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Herzfehler erworben

Bei erworbener Herzkrankheit kommt es zu einer Entzündung im Inneren des Herzens. Schädigung des Herzklappenapparates, die sich in Ventilinsuffizienz äußert. Es gibt eine Verengung der Löcher zwischen dem Herzen.

Bei Auftreten einer atherosklerotischen Läsion bildet sich eine Herzinsuffizienz. Das ist ihre fehlende Schließung. Es gibt verschiedene Arten von Herzfehlern mit erworbenem Charakter.

Abhängig vom Ort der Herzerkrankung gibt es bestimmte klinische Anzeichen. Sowie der weitere Verlauf der erworbenen Herzkrankheit. Die Art der Läsion des Herzmuskels ist ebenfalls wichtig.

Was ist das?

Erworbene Herzfehler - Schädigung des Herzmuskels infolge verschiedener Erkrankungen. Gleichzeitig gibt es verschiedene Arten von erworbenen Herzfehlern. Die erste Art der erworbenen Fehlbildung wird als Mitralklappeninsuffizienz bezeichnet.

Die zweite Art von Fehlbildungen wird als Stenose der linken Venenöffnung bezeichnet. Die dritte Art von Defekten ist die Aorteninsuffizienz. Die vierte Art von Herzerkrankungen wird als Aortenstenose bezeichnet. Die fünfte Art von Herzerkrankungen ist durch eine Aortenstenose gekennzeichnet.

Die Mitralklappeninsuffizienz ist durch den Verlauf des pathologischen Prozesses gekennzeichnet, der vom Grad der Ventilinsuffizienz abhängt. Ebenso wie der Zustand der Muskeln des Herzens. Normalerweise zeichnet sich diese Art von Defekten durch einen günstigen Krankheitsverlauf aus. Sie führt den Patienten relativ spät in einen Zustand der Dekompensation.

Eine Stenose der linken Venenöffnung führt zu Kreislaufversagen. Die Aortenklappeninsuffizienz ist durch den Krankheitsverlauf gekennzeichnet, der vom Grad der Klappeninsuffizienz abhängt. Die Stenose der Aortamündung ist durch die Entwicklung der Dekompensation in späteren Stadien gekennzeichnet.

Gründe

Was sind die Hauptursachen für erworbene Herzkrankheiten? Zu den wichtigsten ätiologischen Faktoren erworbener Missbildungen gehören Rheuma, subakute septische Endokarditis, Atherosklerose und Syphilis. Je nach Art der Herzkrankheit werden folgende mögliche Ursachen unterschieden:

Auch die Ätiologie erworbener Herzfehler ist mit angeborenen Krankheiten verbunden. Kongenitale Anomalien können Herzkrankheiten verursachen. Obwohl es sich um erworbene Laster handelt. Erworbene Herzfehler treten bei schweren pathologischen Prozessen im Körper auf.

Symptome

Was sind die wichtigsten klinischen Anzeichen der Krankheit? Die Symptome einer erworbenen Herzkrankheit sind in der Regel mit der Art der Erkrankung verbunden. Ebenso wie die Symptome werden durch den Verlauf und die Lokalisation des Läsionsprozesses bestimmt. Bei Mitralklappeninsuffizienz werden folgende Symptome beobachtet:

  • Herzvergrößerung nach links;
  • Schwächung des ersten Tones;
  • systolisches Murmeln an der Spitze;
  • Puls und Druck sind normal.

Bei einer Stenose der linken Venenöffnung wird das schwerste klinische Bild beobachtet. Der Patient klagt über folgende Symptome:

  • an Herz gewinnen;
  • Erweiterung des linken Atriums;
  • Vergrößerung des rechten Ventrikels.

Auch durch präsystolisches Rauschen gekennzeichnet. Das Feline-Schnurr-Syndrom wird festgestellt. Bei Patienten mit dieser Art von erworbener Herzerkrankung wird ein bestimmtes Aussehen festgestellt. Das Aussehen kann wie folgt beschrieben werden:

  • Zyanose der Wangen;
  • Akrocyanose;
  • Schleimhautcyanose;
  • Kurzatmigkeit (verschlimmert durch körperliche Anstrengung);
  • Hämoptyse.

Der Defekt wird durch Vorhofflimmern kompliziert. Es gibt eine Schwäche des rechten Magens. Stagnation wird zuerst im kleinen und dann im großen Kreislauf beobachtet.

Aortenklappeninsuffizienz ist gekennzeichnet durch blasse Haut, Pulsation der Halsgefäße. Außerdem werden häufig die folgenden Symptome beobachtet:

  • hoher und schneller Puls;
  • maximaler Blutdruckanstieg;
  • Wenn der Druck reduziert wird, wird er noch weiter reduziert.
  • Herzvergrößerung nach links;
  • Entschädigung für Aorteninsuffizienz.

Wenn die Stenose des Aorta-Mundes Symptome entwickelt, bei denen ein Syndrom des "Schnurrens der Katze" auftritt. Wenn dies geschieht, nimmt das Herz nach links zu. Impuls selten, klein, langsam. Der Blutdruck ist reduziert.

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Diagnose

Bei erworbenen Herzfehlern basiert die Diagnose auf der Erfassung der Anamnese. In diesem Fall besteht die Geschichte darin, Informationen zu sammeln, die zur Ätiologie der Krankheit führen. Von großer Bedeutung sind auch die Beschwerden des Patienten.

Bei der Diagnose erworbener Herzkrankheiten sind Inspektion und Palpation von großer Bedeutung. Gleichzeitig werden Zyanose und andere Anzeichen der Krankheit erkannt. Es gibt eine Auskultation der Lunge. Die Größe der Leber wird ebenfalls bestimmt.

Die Diagnostik basiert auf der Elektrokardiographie. Durch diese Methode können Arrhythmien und Blockaden erkannt werden. Die Daten der Phonokardiographie sind von Bedeutung. Gleichzeitig werden ein bestimmtes Geräusch und ein Herzton festgestellt.

Eine große Rolle spielt das Röntgenbild des Herzens. So können Sie die Lungenstagnation feststellen. Und die Daten der Echokardiographie können eine genaue Diagnose von Herzkrankheiten machen. Die am häufigsten spezifizierte Diagnose wird auf der Grundlage einer MRI gestellt.

Die Labordiagnose ist ebenfalls obligatorisch. Da zeigte sich im Bild von Blut und Urin ein pathologischer Prozess. Einschließlich der Analyse zur Bestimmung des Zuckers. Sowie die Definition von Cholesterin.

Die Konsultation von Spezialisten spielt bei der Diagnose erworbener Herzfehler eine große Rolle. In diesem Fall wird der Patient von einem Kardiologen beraten. Dies ermöglicht nicht nur das Verschreiben bestimmter Studien, sondern auch das Erkennen der Krankheit in einem frühen Stadium der Erkrankung.

Oft können Sie mit rheumatoiden Tests die Diagnose am genauesten stellen. Es wird als eine wichtige Diagnosemethode angesehen, die eine Krankheit effektiv erkennt. Diese Methode ist eine zusätzliche Studie.

Prävention

Die Prävention bei erworbenen Herzkrankheiten zielt darauf ab, bestimmte Krankheiten zu verhindern. Diese Krankheiten umfassen:

Eine obligatorische prophylaktische Methode für erworbene Defekte ist die Entfernung von Infektionsherden. Insbesondere die Rehabilitation von Infektionsherden. Spielt die Rolle eines gesunden Lebensstils. Einschließlich Härten und Trainieren des Körpers.

Schwere körperliche Arbeit wird nicht empfohlen! Sport und Training sollten von einem speziellen Profi ausgewählt werden, der Trainer setzt in der Regel den Standard. Wenn jedoch Herzerkrankungen nicht überwunden werden könnten, ist es wichtig, die Entwicklung von Herzinsuffizienz zu verhindern. Dies wird durch folgende Aktivitäten erreicht:

  • therapeutische Übungen;
  • gute Ernährung;
  • Salzbeseitigung;
  • Ausschluss abrupter Klimaänderungen.

Die Mahlzeiten sollten vollständig sein, eine beträchtliche Menge an Proteinnahrung. Salz kann den Körper und den Zustand des Herz-Kreislaufsystems beeinträchtigen. Das ungünstigste Klima in den Bergen.

Bei der Vorbeugung erworbener Herzfehler wird den klinischen Untersuchungsmethoden große Bedeutung beigemessen. Eine klinische Untersuchung kann die Entwicklung der Krankheit verhindern. Und auch Abweichungen in der Anfangsphase der Krankheit zu erkennen.

Es ist notwendig, schlechte Gewohnheiten aufzugeben. Überwiegend vermehrtes Rauchen und übermäßiges Trinken. Diese Gewohnheiten beeinträchtigen die Funktion des Herz-Kreislaufsystems. Im vorbeugenden Bereich im Pool wirksam. Wasserverfahren wirken sich am besten auf die Funktion des Herzens aus.

Behandlung

Bei der Behandlung erworbener Herzfehler ist die konservative Therapie von größter Bedeutung. Bei der konservativen Therapie wird eine symptomatische Behandlung eingesetzt. Ziel ist die Korrektur von Herzrhythmusstörungen. Und auch zur Behandlung von Herzinsuffizienz.

Eine zwingende Bedingung bei der Behandlung erworbener Herzfehler ist die Konsultation eines Herzchirurgen. Da ist oft ein chirurgischer Eingriff erforderlich. Je nach Art der Herzkrankheit verordnete Behandlung.

Bei Mitralstenosen wird zum Beispiel ein chirurgischer Eingriff durchgeführt. Es beinhaltet die Trennung der Ventilblätter und die Erweiterung der Öffnung. Bei der Aortenstenose wird die Kommissurotomie durchgeführt. Bei Ausfall - Prothetik.

Manchmal muss das Ventil durch ein künstliches Ventil ersetzt werden. Diese Methode erlaubt es, die Defekte zusammen zu heilen. Eine Operation für ihre gleichzeitige Prothetik ist ebenfalls erforderlich.

Bei Mitralklappeninsuffizienz ist keine Behandlung erforderlich! Bei einer Stenose der linken Venenöffnung ist die radikalste Methode die Operation, bei der die verengte Öffnung erweitert wird. Dies ermöglicht eine Wirksamkeit bei der Behandlung von Herzfehlern zu erreichen.

Bei Aortenklappeninsuffizienz ist die Behandlung von Erkrankungen, die eine Herzerkrankung verursachen, wichtig. Bei einer Stenose des Aortamunds ist die Behandlung radikal. Das heißt mit chirurgischen Eingriffen.

Bei Erwachsenen

Erworbene Herzkrankheiten bei Erwachsenen sind mit dem Eindringen von Infektionen und schlechten Gewohnheiten verbunden. Oft wird die Krankheit bei Erwachsenen durch bestimmte körperliche Bedingungen verschlimmert. Welches ist:

Diese prädisponierenden Faktoren führen zu solchen Zuständen des Körpers, in denen nicht nur der Immunschutz geschwächt wird, sondern auch das Herz-Kreislauf-System. Besonders zum Zeitpunkt der hormonellen Anpassung des Körpers.

Es ist auch zu beachten, dass schwangere Frauen mit Herzfehlern verschiedene Komplikationen haben. Oft kommt es zu einer späten Toxikose. Charakteristische Schwäche der Arbeit. Im Gegensatz zu gesunden Frauen.

Es sind Frauen in Arbeit, die ein Kreislaufversagen entwickeln. Rücksprache mit einem Frauenarzt und einem Kardiologen ist erforderlich. Wenn Herzfehler schwerwiegend sind, wird eine Abtreibung empfohlen.

Erworbene Herzfehler bei Erwachsenen entwickeln sich in jedem Alter. Am häufigsten tritt die Krankheit bei älteren Menschen auf. Einschließlich der geschwächten Jugendlichen.

Erworbene Herzfehler bei Erwachsenen können durch verschiedene Bedingungen kompliziert sein. Die häufigsten Komplikationen einer Herzerkrankung bei Erwachsenen sind:

  • Herzversagen;
  • Kreislaufversagen.

Und je älter der Patient ist, desto schwerwiegender sind die Symptome. Bei älteren Menschen ist die Sterblichkeit häufiger als bei jungen Menschen. Dies ist nicht nur auf die Schwächung der Körperfunktion zurückzuführen, sondern auch auf schwerwiegendere Komplikationen, die auf eine späte Behandlung zurückzuführen sind.

Bei Kindern

Erworbene Herzfehler bei Kindern sind mit rheumatischen Läsionen der inneren Auskleidung des Herzens verbunden. Herzkrankheiten bei Kindern sind oft mit Symptomen verbunden. Das heißt, Anzeichen von Schäden erstrecken sich auf den Vorhof und die Herzkammern.

Bei Entzündungen der Auskleidung des Herzens bei Kindern treten auch Erreger auf. Diese Mikroorganismen führen zur Entwicklung von Fehlbildungen, die mit pathogener Mikroflora assoziiert sind. In der Ätiologie der Krankheit bei Kindern strahlen:

Was sind die Hauptsymptome einer erworbenen Herzerkrankung bei Kindern? Die Hauptmerkmale der erworbenen Mängel bei Kindern sind:

  • Kurzatmigkeit;
  • Müdigkeit;
  • Schwindel;
  • Ohnmacht
  • Pulsieren der Blutgefäße in der Brust.

Wenn diese Symptome bei Kindern auftreten, muss dringend ein pädiatrischer Kardiologe konsultiert werden. Dieser Spezialist hilft bei der genauen Diagnose von Beschwerden und klinischen Anzeichen. Bei der Diagnose der Krankheit bei Kindern verwenden:

  • Instrumentaltechnik;
  • Labortests.

Bei der Behandlung erworbener Herzfehler ist es wichtig, auf eine konservative Therapie zurückzugreifen. Ein chirurgischer Eingriff ist ebenfalls erforderlich. Aber bezeugen Sie unbedingt!

Prognose

Bei erworbenen Herzfehlern ist die Prognose nicht eindeutig. Die Prognose für diese Erkrankung wird von den medizinischen Therapiemethoden beeinflusst. Sowie das Vorhandensein möglicher Komplikationen.

Die Prognose der erworbenen Herzerkrankung wird von der Art der Erkrankung beeinflusst. Zum Beispiel gibt es Herzfehler, die keiner radikalen Behandlung bedürfen. Und es gibt Arten, die es brauchen.

Je leichter die Krankheit fortschreitet, desto besser ist die Prognose. Zusätzlich zur therapeutischen Therapie müssen bestimmte Techniken befolgt werden. Einschließlich Weigerung von schädlichen Lebensmitteln und schlechten Gewohnheiten.

Exodus

In einigen Fällen wird der Tod beobachtet. Besonders wenn Komplikationen am pathologischen Prozess beteiligt sind. Bis zum Kreislaufversagen.

Erholung ist möglich. Vor allem, wenn der Krankheitsverlauf nicht so schwerwiegend ist. Und die Krankheit wurde früh behandelt.

Das Ergebnis wird vom Zustand des Patienten beeinflusst. Unter Bedingungen, die einem Leistungsabfall vorausgehen, verliert eine Person die Lebensqualität. Das Ergebnis der Erkrankung hängt also vom Verlauf der Erkrankung ab.

Lebensdauer

Je leichter der pathologische Prozess ist, desto höher ist die Lebenserwartung. Die Lebensdauer wird durch die vorgeschriebene Behandlung beeinflusst. Im Behandlungsprozess sollte eine konservative Therapie erfolgen.

Aber in der Regel reicht eine konservative Behandlung nicht aus. In diesem Fall ist eine Operation erforderlich. Allerdings nur auf ärztliches Rezept!

Nur ein Spezialist kann sich für eine weitere Behandlung entscheiden. Achten Sie auf die Lokalisierung des betroffenen Prozesses sowie auf das Auftreten akuter Symptome. Daher erfordert der schwere Krankheitsverlauf eine angemessene Behandlung, eine rechtzeitige Diagnose und einen integrierten Ansatz!

Erworbene Herzfehler: Symptome und Behandlung

Erworbene (oder Herzklappen-) Herzfehler sind Funktionsstörungen des Herzens, die durch strukturelle und funktionelle Veränderungen der Funktion einer oder mehrerer Herzklappen hervorgerufen werden. Solche Störungen können sich durch Stenose oder Klappeninsuffizienz (oder deren Kombination) manifestieren und sich als Folge einer Schädigung ihrer Struktur durch infektiöse oder autoimmune Faktoren, Überlastung und Dilatation (Zunahme des Lumens) der Herzkammern entwickeln.

Die meisten Klappenfehler werden durch Rheuma hervorgerufen. Die am häufigsten beobachteten Läsionen der Mitralklappe (etwa 50-70% der Fälle), etwas seltener - Aorta (etwa 8-27% der Fälle). Defekte der Trikuspidalklappe werden viel seltener erkannt (nicht mehr als in 1% der Fälle), können jedoch häufig bei anderen Ventilfehlern erkannt werden.

Diese Pathologie wird durch den Entzündungsprozess hervorgerufen, der von der Wand der Klappe ausgeht und zu deren Zerstörung, Narbenverformung, Perforation oder Verklebung der Klappen, der Papillarmuskeln und der Sehnen führt. Als Folge dieser Veränderungen beginnt das Herz unter erhöhten Stressbedingungen und zunehmender Größe zu funktionieren, und die schwächende kontraktile Funktion des Myokards führt zur Entwicklung einer Herzinsuffizienz.

Gründe

Die häufigsten Ursachen für die Entwicklung erworbener Herzfehler sind:

In seltenen Fällen werden Klappendefekte durch mechanische Verletzungen des Herzens, Tumoren oder Parasitosen verursacht.

Klassifikation erworbener Herzkrankheiten

Verschiedene Systeme werden zur Klassifizierung erworbener Herzfehler eingesetzt:

  • ätiologischer Faktor: rheumatisch, atherosklerotisch, syphilitisch usw.);
  • je nach Schwere der Herzklappenerkrankung: ohne signifikanten Einfluss auf die Hämodynamik in den Herzkammern, mäßiger und schwerer Schweregrad;
  • auf die Wirkung auf die gesamte Hämodynamik: kompensiert, subkompensiert, dekompensiert;
  • in funktionaler Form: einfach (Stenose oder Klappeninsuffizienz), kombiniert (Vorhandensein von Stenose und Insuffizienz an einer der Klappen), kombiniert (Stenose oder Insuffizienz liegt an mehreren Klappen vor).

Symptome

Der Schweregrad dieser Symptome oder Symptome bei erworbener Herzerkrankung wird durch den Ort der Lokalisation oder eine Kombination des Defekts bestimmt.

Mitralklappeninsuffizienz

In der Anfangsphase (Kompensationsphase) gibt es keine Beschwerden. Mit dem Fortschreiten der Krankheit erscheinen dem Patienten solche Symptome;

  • Atemnot bei Anstrengung (dann kann es auch in Ruhe auftreten);
  • Kardialgie (Herzschmerz);
  • Herzschlag;
  • trockener Husten;
  • Schwellung der Beine;
  • Schmerzen im rechten Hypochondrium.

Mitralklappenstenose

  • Atemnot bei Anstrengung (dann kann es in Ruhe auftreten);
  • Heiserkeit;
  • trockener Husten (manchmal mit etwas Schleimsputum);
  • Kardialgie;
  • Hämoptyse;
  • erhöhte Müdigkeit.

Aortenklappeninsuffizienz

In der Kompensationsphase bemerkt der Patient Herzschlag und Pulsation hinter dem Brustbein. Auf der Stufe der Dekompensation klagt er über:

  • Kardialgie;
  • Schwindel (mögliche Ohnmacht);
  • Atemnot bei Anstrengung (dann erscheint es in Ruhe);
  • Schwellung der Beine;
  • Schmerz und Schweregefühl im rechten Hypochondrium.

Aortenstenose

Diese Herzkrankheit kann sich lange Zeit nicht manifestieren. Symptome treten auf, wenn das Lumen des Aortenkanals auf 0,75 Quadratmeter verengt wird. sehen:

  • Schmerzen in der Brust verengender Natur;
  • Schwindel;
  • in Ohnmacht fallen

Trikuspidalklappeninsuffizienz

  • Kurzatmigkeit;
  • Herzschlag;
  • Schwere im rechten Hypochondrium;
  • Schwellung und Pulsation der Halsvenen;
  • Arrhythmien sind möglich.

Trikuspidenstenose

  • Pulsation im Nacken;
  • Unbehagen im rechten Hypochondrium;
  • Die Haut fühlt sich kalt an (aufgrund einer Abnahme der Herzleistung).

Diagnose

Für die Diagnose einer erworbenen Herzerkrankung muss der Patient einen Kardiologen konsultieren. Bei der Beratung des Patienten sammelt der Arzt eine Geschichte der Krankheit und des Lebens, untersucht den Patienten und weist ihm eine Reihe diagnostischer Studien zu:

  • Urinanalyse;
  • biochemischer Bluttest;
  • ECG;
  • Echo-KG;
  • Dopler-Echo-KG;
  • Phonokardiographie;
  • normale Röntgenaufnahme der Brust;
  • radiographische Kontrasttechniken (Ventrikulographie, Angiographie);
  • CT oder MRI.

Behandlung

Zur Behandlung der Herzklappenerkrankung werden medizinische und chirurgische Techniken eingesetzt. Die medikamentöse Therapie dient dazu, den Zustand des Patienten während des Defektausgleichs zu korrigieren oder den Patienten auf die Operation vorzubereiten. Es kann einen Komplex von Arzneimitteln verschiedener pharmakologischer Gruppen umfassen (Diuretika, Betablocker, Antikoagulanzien, ACE-Hemmer, Herzglykoside, Antibiotika, Kardioprotektoren, Antirheumatika usw.). Die medikamentöse Behandlung wird auch dann angewendet, wenn eine Operation nicht möglich ist.

Für die chirurgische Behandlung von subkompensierten und dekompensierten erworbenen Herzerkrankungen können die folgenden Interventionsarten durchgeführt werden:

  • Kunststoff;
  • Ventilkonservierung;
  • Ersatz (Prothetik) der Klappe durch biologische und mechanische Prothesen;
  • Ventilersatz in Kombination mit einer Koronararterien-Bypass-Operation für KHK;
  • Ventilwechsel unter Erhalt von Subvalvularstrukturen;
  • Rekonstruktion der Aortenwurzel;
  • Wiederherstellung des Sinusrhythmus des Herzens;
  • Atroplastik des linken Vorhofs;
  • Ventilersatz für Defekte, die durch infektiöse Endokarditis verursacht wurden.

Nach der chirurgischen Behandlung durchlaufen die Patienten einen Rehabilitationskurs und müssen nach der Entlassung aus dem Krankenhaus bei einem Kardiologen registriert werden. Um sich von einer solchen Behandlung zu erholen, können sie verschrieben werden:

  • Bewegungstherapie;
  • Atemübungen;
  • medizinische Präparate zur Verhinderung von Rückfällen und zur Aufrechterhaltung der Immunität;
  • Kontrolltests zur Beurteilung der Wirksamkeit der Behandlung mit indirekten Gerinnungsmitteln.

Prävention

Um die Entstehung einer Herzklappenerkrankung zu verhindern, sollte der Patient umgehend eine Behandlung der Pathologien erhalten, die Herzklappenschäden verursachen können, und einen gesunden Lebensstil führen, zu dessen Komponenten folgende Aktivitäten gehören:

  1. Rechtzeitige Behandlung von Infektions- und Entzündungskrankheiten.
  2. Aufrechterhaltung der Immunität.
  3. Aufhören mit dem Rauchen und Koffein.
  4. Kampf gegen Übergewicht
  5. Ausreichende körperliche Aktivität.

Erworbene Herzkrankheit

Erworbene Herzfehler - eine Gruppe von Krankheiten (Stenose, Klappeninsuffizienz, kombinierte und kombinierte Defekte), die mit einer Verletzung der Struktur und Funktion des Herzklappenapparates einhergehen und zu Veränderungen der Herzdurchblutung führen. Kompensierte Herzfehler können verdeckt auftreten, dekompensierte Manifestationen von Kurzatmigkeit, Herzklopfen, Müdigkeit, Schmerzen im Herzen und Neigung zum Ohnmachten. Mit der Ineffektivität einer konservativen Behandlung wird eine Operation durchgeführt. Gefährliche Entwicklung von Herzinsuffizienz, Behinderung und Tod.

Erworbene Herzkrankheit

Erworbene Herzfehler - eine Gruppe von Krankheiten (Stenose, Klappeninsuffizienz, kombinierte und kombinierte Defekte), die mit einer Verletzung der Struktur und Funktion des Herzklappenapparates einhergehen und zu Veränderungen der Herzdurchblutung führen. Kompensierte Herzfehler können verdeckt auftreten, dekompensierte Manifestationen von Kurzatmigkeit, Herzklopfen, Müdigkeit, Schmerzen im Herzen und Neigung zum Ohnmachten. Mit der Ineffektivität einer konservativen Behandlung wird eine Operation durchgeführt. Gefährliche Entwicklung von Herzinsuffizienz, Behinderung und Tod.

Bei Herzfehlern führen morphologische Veränderungen in den Strukturen des Herzens und der Blutgefäße zu einer Beeinträchtigung der Herzfunktion und Hämodynamik. Es gibt angeborene und erworbene Herzfehler.

Angeborene Fehlbildungen werden durch eine gestörte Entwicklung des Herzens und der Hauptblutgefäße in der vorgeburtlichen Periode oder durch die Erhaltung intrauteriner Kreislaufmerkmale nach der Geburt verursacht. Verschiedene Formen von angeborenen Herzfehlern treten bei 1-1,2% der Neugeborenen auf und umfassen sowohl relativ milde als auch mit Lebensbedingungen nicht vereinbare. Die häufigsten unter intrauterin gebildeten Herzfehlern sind interventrikuläre und interatriale Septumdefekte, Stenosen und abnorme Lage der großen Gefäße, die sich als Folge einer ungeeigneten Herzhöhlenbildung oder einer Teilung des primären gemeinsamen Gefäßstamms in die Aorta und die Lungenarterie entwickeln.

Nach der Geburt entwickeln sich unter Beibehaltung der intrauterinen Kreislaufmerkmale Herzfehler wie der offene Arteriengang (Botal) oder die Nichtfusion der ovalen Öffnung (offenes ovales Fenster). Bei angeborenen Herzfehlern können sowohl vereinzelte Läsionen des Herzens oder der Gefäße beobachtet werden, als auch komplex (z. B. die Fallot-Triade oder Tetrade). Unter den angeborenen Herzfehlern gibt es auch intrauterine Defekte bei der Entwicklung des Klappenapparates: die Semilunarklappen der Aorta und des Lungentischs, die linke und die rechte atrioventrikuläre.

Von den erworbenen Herzkrankheiten sind mehr als 50% auf eine Läsion der Bicuspidalklappe (Mitralklappe) zurückzuführen, etwa 20% - der Aromilus semilunar-Klappe. Die folgenden Arten von Defekten atrioventrikulärer Öffnungen und Klappen treten auf: Stenose, Insuffizienz, Prolaps. Ein Versagen der Ventile entsteht durch Verfestigung (Verformung und Verkürzung) der Ventile, wodurch sie unvollständig geschlossen werden.

Eine Stenose (Kontraktion) der atrioventrikulären Düse entwickelt sich als Folge von postinflammatorischen zikatrischen Adhäsionen der Klappenblättchen, wodurch die Mündungsfläche reduziert wird. Fehler und Stenosen treten häufig gleichzeitig auf demselben Ventilapparat auf - ein solcher Herzfehler wird als Kombination bezeichnet. Wenn die Änderungen mehrere Klappen betreffen, sprechen Sie von einer kombinierten Herzkrankheit.

Während des Klappenvorfalls ragt es hervor, wölbt sich oder dreht die Klappen in die Herzhöhle. Die Hauptrolle bei der Entwicklung der erworbenen Herzfehler liegt bei 75% der Fälle bei Rheuma und rheumatischer Endokarditis. Ein geringerer Teil wird durch Arteriosklerose, Sepsis, Verletzungen, systemische Bindegewebserkrankungen und andere Ursachen verursacht.

Klassifizierung von Herzfehlern

Erworbene Herzfehler werden nach folgenden Kriterien klassifiziert:

  1. Ätiologie: rheumatisch, aufgrund einer infektiösen Endokarditis, atherosklerotisch, syphilitisch usw.
  2. Lokalisierung der betroffenen Ventile und deren Anzahl: isoliert oder lokal (bei Ausfall eines Ventils), kombiniert (bei Ausfall eines oder mehrerer Ventile); Defekte der Aorten-, Mitral-, Trikuspidalklappen, Pulmonalklappenschaftklappe.
  3. Morphologische und funktionelle Läsion des Klappenapparates: Stenose der atrioventrikulären Düse, Klappeninsuffizienz und ihre Kombination.
  4. Die Schwere des Defekts und der Grad der hämodynamischen Störung des Herzens: Beeinflussen die intrakardiale Zirkulation nicht signifikant, mäßig oder ausgeprägt.
  5. Der Zustand der allgemeinen Hämodynamik: Kompensierte Herzfehler (ohne Kreislaufversagen), Unterkompensation (mit vorübergehender Dekompensation durch körperliche Überlastung, Fieber, Schwangerschaft usw.) und dekompensiert (mit fortgeschrittenem Kreislaufversagen).

Fehlen der linken atrioventrikulären Klappe

Bei Mitralinsuffizienz blockiert die bikuspide Klappe während der Systole des linken Ventrikels die linke atrioventrikuläre Öffnung nicht vollständig, wodurch eine Regurgitation (umgekehrtes Werfen) von Blut in den Atrium erfolgt. Die Mitralklappeninsuffizienz kann relativ, organisch und funktionell sein.

Die Gründe für eine relative Insuffizienz bei dieser Herzkrankheit sind Myokarditis, Myokarddystrophie, die zu einer Schwächung der kreisförmigen Muskelfasern führt, die als Muskelring um die atrioventrikuläre Öffnung dienen, oder eine Schädigung der Papillarmuskeln, die beim Verschluss der systolischen Klappe hilft. Die Mitralklappe mit relativer Insuffizienz wird nicht verändert, aber das Loch, das sie bedeckt, wird vergrößert und überlappt die Klappen daher nicht vollständig.

Die Hauptrolle bei der Entwicklung von organischem Mangel spielt die rheumatische Endokarditis, die die Entwicklung von Bindegewebe in den Höckern der Mitralklappe und später - die Faltenbildung und Verkürzung der Höcker sowie der damit verbundenen Sehnenfasern - verursacht. Diese Veränderungen führen zu einem unvollständigen Schließen der Klappen während der Systole und zur Bildung einer Lücke, die zum Rückstrom des Blutes im linken Vorhof beiträgt.

Bei Funktionsstörungen ist der Muskelapparat, der das Schließen der Mitralklappe reguliert, beeinträchtigt. Funktionelle Beeinträchtigung ist auch durch Regurgitation von Blut vom linken Ventrikel in den Vorhof gekennzeichnet und wird häufig mit Mitralklappenprolaps angetroffen.

Im Stadium der Kompensation mit leichter oder mittelschwerer Mitralklappeninsuffizienz klagen die Patienten nicht und unterscheiden sich äußerlich nicht von gesunden Menschen. Blutdruck und Puls werden nicht verändert. Ein kompensierter Mitralherzdefekt kann für lange Zeit bestehen bleiben. Bei einer Abschwächung der Kontraktilität des linken Herzens nimmt jedoch die Stauung zuerst in der kleinen und dann in der großen Zirkulation zu. Im dekompensierten Stadium, Zyanose, Kurzatmigkeit, Herzklopfen, später - Schwellung an den unteren Gliedmaßen, schmerzhafte, vergrößerte Leber, Akrocyanose, Schwellung der Halsvenen.

Verengung der linken atrioventrikulären Öffnung

Bei der Mitralstenose ist die Ursache der Läsion der linken atrioventrikulären (atrioventrikulären) Öffnung in der Regel eine langfließende rheumatische Endokarditis, seltener ist die Stenose angeboren oder entwickelt sich aufgrund einer infektiösen Endokarditis. Die Stenose der Mitralöffnung wird durch das Anhaften der Klappenblätter, deren Verdichtung, Verdickung und auch Verkürzung der Sehnensehnen verursacht. Durch Veränderungen wird die Mitralklappe mit einer schlitzförmigen Öffnung in der Mitte trichterförmig. Weniger häufig wird die Stenose durch eine entzündungsbedingte Narbenverengung des Ventilrings verursacht. Bei längerer Mitralstenose kann sich das Klappengewebe verkalken.

Während des Entschädigungszeitraums gibt es keine Beschwerden. Bei Dekompensation und Entwicklung von Stagnation, Husten, Hämoptyse, Kurzatmigkeit, Herzklopfen und Unterbrechungen treten Herzschmerzen im Lungenkreislauf auf. Bei der Untersuchung des Patienten lenken die Akrocyanose und die Zyanose auf den Wangen in Form von "Schmetterling" die Aufmerksamkeit auf sich; bei Kindern kommt es zu einer Verzögerung der körperlichen Entwicklung, des "Herzens" und des Infantilismus. Bei Mitralstenose kann der Puls am linken und am rechten Arm unterschiedlich sein. Da eine signifikante Hypertrophie des linken Atriums zu einer Kompression der A. subclavia führt, nimmt die Füllung des linken Ventrikels ab und folglich sinkt das Schlagvolumen - der linke Puls wird zu einer kleinen Füllung. Häufig entwickelt die Vorhofstenose Vorhofflimmern, der Blutdruck ist normalerweise normal, seltener besteht eine leichte Tendenz, den systolischen Druck zu senken und den diastolischen Druck zu erhöhen.

Aortenklappeninsuffizienz

Eine Aortenklappeninsuffizienz (Aorteninsuffizienz) entwickelt sich mit unvollständigem Schließen der Semilunarklappen, wodurch normalerweise die Aortaöffnung blockiert wird, was dazu führt, dass Blut in der Diastole von der Aorta zurück in den linken Ventrikel gelangt. Bei 80% der Patienten kommt es nach rheumatischer Endokarditis zu einer Aortenklappeninsuffizienz, viel seltener aufgrund einer infektiösen Endokarditis, atherosklerotischer oder syphilitischer Aortaläsionen und Verletzungen.

Morphologische Veränderungen des Ventils aufgrund der Ursache der Defektentwicklung. Bei rheumatischen Läsionen führen entzündliche und sklerotische Prozesse in den Klappenblättern zu Faltenbildung und Verkürzung. Bei Arteriosklerose und Syphilis kann die Aorta selbst betroffen sein und die Klappen der intakten Klappe ausdehnen und verzögern; Manchmal sind Narbenverformungen des Ventils ausgesetzt. Der septische Prozess bewirkt den Zerfall von Ventilteilen, die Bildung von Defekten in den Klappen und deren anschließende Vernarbung und Verkürzung.

Subjektive Empfindungen bei der Aorteninsuffizienz können sich lange Zeit nicht manifestieren, da diese Art von Herzerkrankung durch die erhöhte Arbeit des linken Ventrikels kompensiert wird. Im Laufe der Zeit entwickelt sich eine relative Herzinsuffizienz, die durch Stöße und Schmerzen (wie z. B. Stenokardie) im Herzbereich manifestiert wird. Sie werden durch schwere myokardiale Hypertrophie und Verschlechterung der Blutfüllung der Koronararterien bei niedrigem Aortendruck während der Diastole verursacht.

Häufige Manifestationen einer Aorteninsuffizienz sind Kopfschmerzen, Pochen im Kopf und Hals, Schwindel, orthostatische Ohnmacht als Folge der Blutversorgung des Gehirns mit niedrigem diastolischem Druck.

Eine weitere Abschwächung der kontraktilen Aktivität des linken Ventrikels führt zu einer Stagnation des Lungenkreislaufs und dem Auftreten von Kurzatmigkeit, Schwäche, Herzklopfen usw. Bei der äußeren Untersuchung wird die Blässe der Haut und die durch schlechte Durchblutung des Arterienbettes in der Diastole verursachte Akrocyanose festgestellt.

Starke Blutdruckschwankungen in Diastole und Systole verursachen Pulsationen in den peripheren Arterien: Subclavia, Carotis, Temporal, Brachialis usw. und rhythmisches Schütteln des Kopfes (Musset-Symptom), Veränderung der Farbe der Phalangen, wenn sie auf den Nagel gedrückt werden (Quincke-Symptom oder Kapillarpuls) Pupillen in Systole und Dilatation in Diastole (ein Symptom von Landolfi).

Der Puls mit Aortenklappeninsuffizienz ist schnell und hoch aufgrund des erhöhten Schlagvolumens von Blut, das während der Systole in die Aorta eintritt, und einem großen Pulsdruck. Der Blutdruck wird bei dieser Art von Herzkrankheit immer verändert: Diastolisch wird reduziert, Systolie und Puls werden erhöht.

Aortenstenose

Eine Verengung oder Stenose der Aortenöffnung (Aortenstenose, Verengung der Aortenöffnung) mit Kontraktionen des linken Ventrikels verhindert die Ausscheidung von Blut in die Aorta. Diese Art von Herzkrankheit entwickelt sich nach einer rheumatischen oder septischen Endokarditis mit Atherosklerose und angeborenen Anomalien. Die Stenose der Aortenöffnung ist auf die Verschmelzung der Höcker der Semilunar-Aortenklappe oder auf die Narbenfehlstellung der Aortenöffnung zurückzuführen.

Bei einer schweren Aortenstenose und unzureichendem Blutfluss in das Arteriensystem treten Anzeichen einer Dekompensation auf. Eine gestörte Blutversorgung des Herzmuskels führt zu Schmerzen im Stenokadicheskogo-Typ des Herzens; Verminderung der Blutversorgung des Gehirns - Kopfschmerzen, Schwindel, Ohnmacht. Klinische Manifestationen sind während körperlicher und emotionaler Aktivität ausgeprägter.

Aufgrund der unbefriedigenden Blutversorgung des Arterienbetts ist die Haut des Patienten blass, der Puls ist klein und selten, der systolische Blutdruck ist erniedrigt, der diastolische Blutdruck ist normal oder erhöht und der Pulsblutdruck ist verringert.

Ausfall der rechten atrioventrikulären Klappe

Bei einer Trikuspidalherzkrankheit kann es zu einer organischen und relativen Insuffizienz der rechten (Trikuspidal-) Atrioventrikularklappe kommen. Die Ursachen für organisches Versagen sind rheumatische oder septische Endokarditis, Verletzungen, die mit einem Ruptur des Papillarmuskels der Trikuspidalklappe einhergehen. Eine isolierte Trikuspidalinsuffizienz entwickelt sich äußerst selten, in der Regel wird sie mit anderen Herzklappenerkrankungen kombiniert.

Organisches Versagen ist auf die Expansion des rechten Ventrikels und die Dehnung der rechten atrioventrikulären Öffnung zurückzuführen; häufig mit einer Mitralherzkrankheit kombiniert, wenn durch den hohen Blutdruck im kleinen Kreislauf die Belastung des rechten Ventrikels erhöht wird.

Bei Trikuspidalklappeninsuffizienz führt eine ausgeprägte Stagnation im Venensystem des Lungenkreislaufs zu Ödemen und Aszites, Schweregefühl im rechten Hypochondrium und mit Hepatomegalie assoziierten Schmerzen. Die Haut ist bläulich und manchmal gelblich. Die Halsvenen und Venen einer Leber (ein Syndrom eines positiven Venenpulses) schwellen an und pulsieren. Das Pulsieren der Venen ist mit dem Rückfluss von Blut aus dem rechten Ventrikel zurück in den Vorhof durch eine atrioventrikuläre Öffnung verbunden, die nicht von einer Klappe überlappt wird. Durch Blutregeneration steigt der Druck im Atrium und die Entleerung der Leber- und Halsvenen wird schwierig.

Der periphere Puls ändert sich normalerweise nicht oder wird häufig und klein, der arterielle Druck sinkt, der zentrale Venendruck steigt auf 200–300 mm Wassersäule an.

Die Trikuspidalherzkrankheit wird infolge einer längeren venösen Stauung im systemischen Kreislauf häufig von schwerer Herzinsuffizienz, eingeschränkter Nierenfunktion, Leber und Magen-Darm-Trakt begleitet. In der Leber werden ausgeprägte morphologische Veränderungen beobachtet: Die Entwicklung des Bindegewebes in dieser verursacht die sogenannte Herzfibrose der Leber, die zu schweren Stoffwechselstörungen führt.

Kombinierte und kombinierte Herzfehler

Erworbene Herzfehler, insbesondere rheumatischer Herkunft, umfassen häufig eine Kombination von Defekten (Stenose und Insuffizienz) des Klappenapparates sowie gleichzeitige, kombinierte Schädigungen von 2 oder 3 Herzklappen: Aorta, Mitral und Trikuspidal.

Bei den kombinierten Herzfehlern werden am häufigsten Mitralklappeninsuffizienz und Mitralstenose mit einem Vorherrschen der Anzeichen einer davon festgestellt. Kombinierte Mitralherzkrankheit, die sich früh durch Atemnot und Zyanose manifestiert. Wenn die Mitralinsuffizienz der Stenose vorherrscht, ändern sich BP und Puls fast nicht, ansonsten werden kleine Pulse, niedriger systolischer und hoher arterieller Druck bestimmt.

Die Ursache der kombinierten Aortenherzkrankheit (Aortenstenose und Aorteninsuffizienz) ist in der Regel eine rheumatische Endokarditis. Kennzeichnend für die Insuffizienz der Aortenklappe (erhöhter Pulsdruck, vaskuläre Pulsation) und für die Aortenstenose (langsamer und kleiner Puls, verringerter Pulsdruck) sind die Anzeichen einer Aortenkomorbidität nicht so ausgeprägt.

Die kombinierte Läsion von 2 und 3 Ventilen zeigt die für jeden Defekt typischen Symptome separat. Bei kombinierten Herzfehlern muss die vorherrschende Läsion identifiziert werden, um die Möglichkeit einer operativen Korrektur und weitere prognostische Bewertungen zu bestimmen.

Diagnose einer erworbenen Herzkrankheit

Patienten mit Verdacht auf Herzkrankheiten fühlen sich in Ruhe, fühlen sich tolerant, trainieren die rheumatische und andere Vorgeschichte und führen zur Bildung von Defekten im Herzklappenapparat.

Mittels physikalischer Methoden (Untersuchung, Palpation) lassen sich Zyanose, Pulsation der peripheren Venen, Atemnot und Ödeme erkennen. Die Perkussion des Herzens wird bestimmt (um die Hypertrophie zu bestimmen), es werden Herztöne und Töne gehört (um die Art des Defekts zu bestimmen), die Auskultation der Lunge und das Abtasten der Größe der Leber (für die Diagnose von Herzversagen) werden durchgeführt.

EKG-Aufzeichnung und tägliche EKG-Überwachung werden durchgeführt, um Herzrhythmus, Arrhythmietyp, Blockade und Anzeichen von Ischämie zu diagnostizieren. Proben mit einer Belastung werden durchgeführt, wenn bei Vorhandensein eines Kardiologen-Beatmungsgerätes eine Aorteninsuffizienz vermutet wird, da sie für Patienten mit Herzerkrankungen unsicher sind. Mit Hilfe der Phonokardiographie werden Geräusche und Herzgeräusche aufgezeichnet und Herzanomalien, einschließlich Herzklappenfehlern, erkannt.

Eine Röntgenaufnahme des Herzens wird in vier Projektionen mit kontrastierender Speiseröhre durchgeführt, um eine Lungenstauung (die Curley-Linie) zu diagnostizieren, die myokardiale Hypertrophie zu bestätigen und die Art der Herzkrankheit zu klären. Mit Hilfe der Echokardiographie wird der Defekt selbst diagnostiziert, der Bereich der atrioventrikulären Öffnung, die Schwere der Regurgitation, der Zustand und die Größe der Klappen, die Sehnen, der Druck im Lungenrumpf, die Herzfraktion. Genauere Daten können durch MSCT oder MRI des Herzens erhalten werden.

Laut Laborstudien ist der größte diagnostische Wert für Herzfehler Rheumatoide Tests, Bestimmung von Zucker, Cholesterin, allgemeine klinische Blut- und Urintests. Eine solche Diagnose wird sowohl bei der Erstuntersuchung von Patienten mit Verdacht auf Herzkrankheiten als auch in den Dispensgruppen von Patienten mit feststehender Diagnose durchgeführt.

Behandlung erworbener Herzkrankheiten

Die konservative Behandlung von Herzfehlern beinhaltet die Verhinderung von Komplikationen und Rezidiven der Primärerkrankung (Rheuma, infektiöse Endokarditis usw.), die Korrektur von Rhythmusstörungen und Herzversagen. Alle Patienten mit festgestellten Herzfehlern benötigen eine Konsultation mit einem Herzchirurgen, um den Zeitpunkt für die rechtzeitige Operation zu bestimmen.

Bei der Mitralstenose wird die Mitralkommissurotomie mit Trennung der Ventilklappen und der Erweiterung der atrioventrikulären Öffnung durchgeführt, wodurch die Stenose teilweise oder vollständig und die schweren hämodynamischen Störungen beseitigt werden. Bei Insuffizienz wird der Mitralklappenersatz durchgeführt.

Bei einer Aortenstenose wird eine Aortenkommissurotomie durchgeführt, und bei Insuffizienz wird ein Aortenklappenersatz durchgeführt. Wenn kombinierte Defekte (Stenose des Lochs und Ventilversagen) die zerstörte Klappe normalerweise durch eine künstliche ersetzen, werden Prothesen manchmal mit einer Kommissurotomie kombiniert. Bei kombinierten Defekten werden sie derzeit gleichzeitig einer prothetischen Operation unterzogen.

Prognose für erworbene Herzfehler

Geringfügige Veränderungen im Herzklappenapparat des Herzens, die nicht mit einem Myokardschaden einhergehen, können lange Zeit in der Kompensationsphase bleiben und die Arbeitsfähigkeit des Patienten nicht beeinträchtigen. Die Entwicklung der Dekompensation bei Herzfehlern und ihre weitere Prognose wird durch eine Reihe von Faktoren bestimmt: wiederholte rheumatische Anfälle, Intoxikationen, Infektionen, körperliche Überlastung, Nervenüberlastung bei Frauen - Schwangerschaft und Geburt. Eine fortschreitende Schädigung des Klappenapparates und des Herzmuskels führt zur Entwicklung einer Herzinsuffizienz, einer akut entwickelten Dekompensation - zum Tod des Patienten.

Der prognostisch ungünstige Verlauf der Mitralstenose, da das Myokard des linken Vorhofs das kompensierte Stadium nicht lange halten kann. Bei Mitralstenose wird die frühe Entwicklung einer kleinen Kreislaufstörung und Kreislaufinsuffizienz beobachtet.

Die Aussichten für das Arbeiten mit Herzfehlern sind individuell und werden von der körperlichen Aktivität, der Fitness des Patienten und seinem Zustand bestimmt. In Ermangelung von Anzeichen einer Dekompensation kann die Arbeitsfähigkeit nicht beeinträchtigt werden, wobei die Entwicklung einer Kreislaufinsuffizienz, leichter Arbeit oder Einstellung der Arbeitstätigkeit angezeigt ist. Bei Herzfehlern sind mäßige körperliche Aktivität, Raucherentwöhnung und Alkoholkonsum, Durchführung von Physiotherapie, Sanatoriumsbehandlungen in kardiologischen Kurorten (Matsesta, Kislovodsk) von Bedeutung.

Prävention von erworbenen Herzkrankheiten

Die Maßnahmen zur Verhinderung der Entwicklung erworbener Herzfehler umfassen die Verhinderung von Rheuma, septischen Zuständen und Syphilis. Zu diesem Zweck werden die Rehabilitation von Infektionsherden, die Verhärtung und die Steigerung der Fitness des Körpers durchgeführt.

Bei der entwickelten Herzkrankheit, um Herzversagen vorzubeugen, wird den Patienten empfohlen, einen rationalen motorischen Modus (Gehen, therapeutische Übungen), hochwertige Proteinernährung, Einschränkung der Salzzufuhr, Abbruch von abrupten Klimaveränderungen (insbesondere Alpin) und aktives Sporttraining zu beobachten.

Um die Aktivität des rheumatischen Prozesses und die Kompensation der Herzaktivität bei Herzfehlern zu überwachen, ist eine Nachuntersuchung durch einen Kardiologen erforderlich.

Erworbene Herzkrankheit

Herzkrankheit ist eine seit langem bestehende, bis heute erhaltene Bezeichnung für angeborene oder erworbene morphologische Veränderungen des Klappenapparates, von denen die Herzwände und große Gefäße abgehen. In diesem Kapitel werden erworbene Herzfehler betrachtet - Zustände, die sich während des Lebens des Patienten als Folge von Erkrankungen oder traumatischen Verletzungen des Herzens entwickelt haben.

Der Kern der Erkrankung besteht darin, dass infolge einer Verkürzung der Klappenblättchen (Insuffizienz) oder einer Verengung der Öffnung (Stenose), häufig kombiniert mit Veränderungen des Klappenventils (Verkürzung und Verformung der Sehnensehnen und Papillarmuskeln), Störungen der intrakardialen Hämodynamik auftreten, gefolgt von der Entwicklung einer kompensatorischen Hyperfunktion und einer Hypertrophie entsprechende Kammern des Herzens. Ferner treten infolge einer Verletzung der kontraktilen Funktion des Myokards Störungen in dem einen oder anderen Blutkreislauf auf. Mit dem Fortschreiten der Klappenläsionen durchlaufen Herzfehler regelmäßig mehrere Stufen. In dieser Hinsicht wird das klinische Bild der Erkrankung mit derselben Herzerkrankung bei verschiedenen Patienten signifikant variieren.

Die häufigsten Mitralklappendefekte (50-70% nach verschiedenen Autoren), etwas weniger - Aorta (8-27%).

Isolierte Defekte der Trikuspidalklappe werden nicht häufiger als in 1% der Fälle gefunden. In Kombination mit den Defekten anderer Klappen haben jedoch etwa die Hälfte der Patienten eine Läsion dieser Klappe.

Die Art der Läsion der Klappe (Insuffizienz oder Stenose des Lochs) hinterlässt einen Einfluss auf den Verlauf der Erkrankung. Die Ursachen für die Entstehung erworbener Herzfehler sind sehr unterschiedlich, die häufigsten sind jedoch ORL bei jungen Menschen sowie degenerative Veränderungen im Gewebe der Klappe und des Subvalvularapparates unter Einbeziehung von Calciumsalzen (hauptsächlich bei älteren Menschen).

Der Defektname beinhaltet den Namen des betroffenen Ventils und spiegelt die Charakteristik des Defekts selbst (Insuffizienz oder Stenose des Lochs) wider. Geben Sie vor dem Namen des Defekts seinen Ursprung (Ätiologie) an, nach den Namen - Komplikationen und dem Stadium der Herzinsuffizienz (falls sich diese entwickelt).

Im Krankheitsbild der Krankheit gibt es zwei Gruppen von Symptomen:

• direkte Anzeichen eines Schraubstocks aufgrund einer Fehlfunktion der Ventilvorrichtung (die sogenannten Ventilzeichen);

• Indirekte Anzeichen einer Missbildung durch kompensatorische Hypertrophie und Erweiterung der entsprechenden Herzkammern sowie Durchblutungsstörungen in verschiedenen vaskulären Bereichen.

Direkte (Ventil-) Zeichen sind die Kriterien für das Vorliegen eines Herzfehlers. Ihre Erkennung ermöglicht die Diagnose von Ventilschäden. Das Vorliegen indirekter Anzeichen weist auf die Schwere der Ventilschädigung und den Grad der hämodynamischen Störung hin. Das Vorhandensein nur indirekter Anzeichen gibt jedoch keinen Anlass für die Diagnose einer Herzerkrankung.

Mitralklappenfehlbildungen Mitralklappeninsuffizienz

Mitralklappeninsuffizienz (Mitralinsuffizienz) ist ein pathologischer Zustand, bei dem die Blättchen der Bicuspidalklappe die Mitralöffnung nicht verschließen, und während der ventrikulären Systole der Blutfluss vom linken Ventrikel zum linken Atrium (sog. Mitralregurgitation) erfolgt. Dies ist in zwei Situationen möglich.

Während der ventrikulären Systole ist die Mitralklappe aufgrund ihrer organischen Veränderung in Form der Verkürzung und Faltenbildung unvollständig geschlossen, was häufig mit der Ablagerung von Calciumsalzen im Klappengewebe sowie aufgrund der Verkürzung der Sehnensehnen verbunden ist. In diesem Fall sagen sie über Ventilversagen.

Mitralinsuffizienz entsteht als Folge einer Störung des reibungslosen Funktionierens des Mitralkomplexes (Faserring, Sehnenakkorde, Papillarmuskeln) mit unveränderten Klappenblättern. In diesem Fall sprechen Sie von relativer Mitralinsuffizienz.

Eine relative Mitralinsuffizienz entsteht aus verschiedenen Gründen:

• Wenn der Hohlraum des linken Ventrikels der Mitralklappe erweitert ist, kann die atrioventrikuläre Öffnung nicht vollständig geschlossen werden.

• Mitralklappenblättchen während der Systole des linken Ventrikels können sich in den Hohlraum des linken Vorhofs beugen - Mitralklappenprolapsyndrom;

• bei Funktionsstörungen der Papillen der Muskeln infolge ihrer Ischämie, Kardiosklerose;

• aufgrund eines Risses der Sehnensehnen, die die Klappen mit den Papillarmuskeln verbinden;

• bei Verkalkung des Ventilfaserrings, der die Kontraktion während der ventrikulären Systole erschwert.

Eine isolierte Mitralinsuffizienz ist selten. Viel häufiger kommt es zu einer Stenose der linken atrioventrikulären Öffnung (Mitralstenose).

Mitralinsuffizienz kann verursacht werden durch:

• degenerative Veränderungen im Gewebe der Klappe mit der Ablagerung von Calciumsalzen;

• diffuse Bindegewebserkrankungen (rheumatoide Polyarthritis, SLE, Sklerodermie);

• traumatische Trennung des Klappenblattes.

In den letzten Jahren hat die Rolle der ORL als Ursache für die Entwicklung einer Mitralinsuffizienz stetig abgenommen. So wurden laut einer europäischen Studie zu Herzfehlern (2001) rheumatische Ursachen der Mitralinsuffizienz bei 14,2% festgestellt, während in 61,3% der Fälle eine degenerative Verkalkung die Ursache war.

Ein unvollständiger Verschluss der Mitralklappenblättchen führt während der ventrikulären Systole dazu, dass ein Teil des Blutes vom linken Ventrikel in den linken Atrium zurückgeführt wird. Mehr Blut sammelt sich im linken Atrium an und führt zu einer Erweiterung. Eine erhöhte Blutmenge dringt auch in den linken Ventrikel ein, was zu dessen Erweiterung und kompensatorischer Hypertrophie führt. Eine zusätzliche Dehnung des Atriums im Blut führt zu einem erhöhten Druck in der Höhle und zu einer myokardialen Hypertrophie. Der Defekt wird durch die Arbeit eines starken linken Ventrikels lange Zeit ausgeglichen. Mit der Abschwächung der kontraktilen Funktion des linken Ventrikels in der Höhle des linken Vorhofs wird der Druck in der Zukunft retrograd auf die Lungenvenen, Kapillaren und Arteriolen übertragen. Es gibt eine sogenannte venöse ("passive") pulmonale Hypertonie, die zu einer mäßigen Überfunktion und rechtsventrikulären Hypertrophie führt. Mit zunehmendem Druck im kleinen Kreislauf und der Entwicklung dystrophischer Veränderungen im Myokard des rechten Ventrikels nimmt seine Kontraktionsfunktion ab und im großen Kreislauf kommt es zu Stauungen.

Das Vorhandensein und der Schweregrad der Symptome bestimmen das klinische Bild des Schraubstocks.

• Direkte oder „Ventil“ -Zeichen aufgrund einer gestörten Mitralklappenfunktion.

• Indirekte oder „linke Herz“ Anzeichen aufgrund einer kompensatorischen Überfunktion des linken Ventrikels und des linken Atriums mit nachfolgender Entwicklung von Dilatation und Hypertrophie.

• Anzeichen von "passiver" pulmonaler Hypertonie.

• Anzeichen einer Stagnation im systemischen Kreislauf.

In der ersten Phase der Diagnosesuche während des Zeitraums der Kompensation des Defekts hat der Patient möglicherweise keine Beschwerden. Patienten können sehr viel körperliche Anstrengung ausüben und sie finden oft versehentlich (z. B. während einer Routineuntersuchung) einen Defekt.

Mit einer Abnahme der kontraktilen Funktion des linken Ventrikels, die an der Kompensation des Defekts und der Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie beteiligt ist, klagen die Patienten über Atemnot während des Trainings und Herzklopfen. Die Zunahme der Stagnation im Lungenkreislauf kann Anfälle von Herzasthma und Atemnot in Ruhe verursachen.

Einige Patienten entwickeln eine chronische Verstopfung in der Lunge mit Husten, trockenem oder wenig Auswurf, oft gemischt mit Blut (Hämoptyse). Bei einer Zunahme der Rechtsherzinsuffizienz werden Schwellungen und Schmerzen im rechten Hypochondrium aufgrund einer vergrößerten Leber und Dehnung der Kapsel beobachtet.

Patienten haben oft Schmerzen im Herzen. Die Art des Schmerzes ist anders: Schmerzen, Stechen, Drücken; Ihre Verbindung mit körperlicher Aktivität kann nicht immer erkannt werden.

Bei einer ausreichenden Anzahl von Beschwerden können wir nur auf das Vorhandensein von Durchblutungsstörungen im kleinen Kreis schließen, der Grund für diese Verletzungen (dh das Vorhandensein eines Defekts) kann jedoch nur in der nächsten Stufe der diagnostischen Suche beurteilt werden.

In der zweiten Stufe der diagnostischen Suche müssen zunächst direkte Anzeichen identifiziert werden, auf deren Grundlage eine Diagnose einer Mitralinsuffizienz gestellt werden kann: systolisches Murmeln über der Herzspitze in Kombination mit einer Abschwächung des ersten Tons. Diese Symptome stehen in direktem Zusammenhang mit der Störung der Mitralklappe: Die Abschwächung (manchmal vollständige Abwesenheit) des I-Tonus ist auf das Fehlen einer „geschlossenen Ventilperiode“ zurückzuführen: Systolisches Murmeln wird durch den Durchgang einer rückwärts gerichteten Blutwelle (Regurgitationswelle) vom linken Ventrikel zum linken Atrium durch eine relativ enge Öffnung zwischen den lockeren verursacht geschlossene Mitralklappe. Die Intensität des systolischen Geräusches variiert stark und wird normalerweise durch die Schwere eines Ventilfehlers verursacht. Das Timbre des Geräusches ist anders: weich, wehend oder grob, was mit einem tastbaren systolischen Tremor am Scheitelpunkt kombiniert werden kann. Am besten zu hören ist das Geräusch in der Herzspitze und deutlicher in der Position des Patienten auf der linken Seite während des Atemanhaltens in der Ausatmungsphase sowie nach dem Training. Nach der Einnahme von Nitroglycerin lässt das Rauschen nach. Systolisches Murmeln kann einen Teil der Systole oder die gesamte Systole (pansystolisches Geräusch) einnehmen.

Bei einer Auskultation bei ausgeprägter Mitralinsuffizienz über der Herzspitze hören Sie den III-Ton, der durch Schwingungen der Wände des linken Ventrikels bei Aufnahme einer erhöhten Blutmenge aus dem linken Vorhof auftritt. Dieser III-Ton wird immer mit einer deutlichen Abschwächung des I-Tons und ausgeprägtem systolischem Geräusch verbunden. Bei jungen gesunden Menschen ist manchmal der III-Ton zu hören, aber in diesem Fall ist der Ton resonant, und in Gegenwart von systolischem Geräusch (normalerweise funktioneller Herkunft) ist er unscharf ausgeprägt, kurzes, weiches Timbre und verschwindet normalerweise während des Trainings.

Manchmal wird der III-Ton während der Mitralstenose als "Mitralklappenöffnungston" verstanden, aber der Mitralklappenöffnungston wird notwendigerweise mit der I-Ton-Verstärkung und dem diastolischen Geräusch (d. H. Klappenanzeichen einer Mitralstenose) kombiniert. Bei leicht ausgeprägter Insuffizienz der Mitralklappe III ist kein Ton zu hören.

In der zweiten Stufe der diagnostischen Suche werden auch indirekte Anzeichen für die Schwere von Herzkrankheiten und Durchblutungsstörungen in verschiedenen Gefäßen bestimmt. Dazu gehören Hypertrophie und Dilatation des linken Ventrikels und des linken Atriums, Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie und Stagnation im Lungenkreislauf. Der Grad der Zunahme des linken Ventrikels und des linken Atriums entspricht dem Grad der Mitralregurgitation. Eine Zunahme des linken Herzens kann während der Untersuchung und Palpation des Herzbereichs festgestellt werden: Verschiebung des Apikalimpulses nach links (mit deutlicher Erweiterung des linken Ventrikels) und nach unten sowie während der Perkussion (Verschiebung der linken Grenze seitlich aufgrund der Expansion des linken Ventrikels und obere Grenze aufgrund der Dilatation) linkes Atrium).

Mit einer Abnahme der Kontraktionsfähigkeit des linken Ventrikels und der Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie zeigen sich relevante Symptome: Akzent II Tonus der Lungenarterie in Kombination mit ihrer Spaltung (dies ist auf eine leichte Verzögerung der Lungenkomponente des Tonus sowie den früheren Verschluss der Aortenklappe aufgrund der Tatsache zurückzuführen, dass der linke Ventrikel nach zwei Jahren leer ist Löcher). Pulmonale Hypertonie führt zur Entwicklung einer kompensatorischen Überfunktion und einer rechtsventrikulären Hypertrophie, die im epigastrischen Bereich zu Pulsationen führen kann (verstärkt auf der Höhe des Atems). Bei ausgeprägten Durchblutungsstörungen im kleinen Kreis kann eine Akrocyanose bis zur Entwicklung einer typischen Facies mitralis beobachtet werden.

Bei einer Abnahme der kontraktilen Funktion des rechten Ventrikels gibt es Anzeichen einer Stagnation in der großen Zirkulation: eine vergrößerte Leber, Schwellungen der Halsvenen, Ödeme an Füßen und Beinen. Puls und Blutdruck werden normalerweise nicht verändert.

In der dritten Stufe der Diagnosesuche werden die direkten und indirekten Zeichen verfeinert.

PCG beschreibt ausführlich das systolische Rauschen und die veränderten Töne. Das systolische Geräusch tritt zusammen mit den Anfangsschwingungen des I-Tons auf und belegt die gesamte oder den größten Teil der Systole. Je größer die Amplitude der Geräuschkurve ist, desto ausgeprägter ist die Ventilinsuffizienz. Bei der Aufnahme von der Herzspitze in schweren Fällen des Defekts wird die Amplitude des I-Tons deutlich reduziert, der I-Ton kann vollständig mit dem systolischen Rauschen verschmelzen. Das QI-Intervall kann als Folge eines Druckanstiegs im linken Vorhof und einer gewissen Verzögerung beim Schließen der Mitralklappenflügel auf 0,07-0,08 s erhöht werden.

Es ist besser, den III-Ton von der Herzspitze aufzunehmen - in Form von 2-4 seltenen Schwingungen. Es sollte betont werden, dass das Intervall zwischen dem Aufnehmen der Töne II und III nicht weniger als 0,12 s beträgt. Dies ist ein sehr wichtiges Merkmal für die Unterscheidung von Tonus III und des Tons der Öffnung, die bei Mitralstenose beobachtet wird.

In einem EKG zeigen sich bei gegebener Fehlbildung sehr unterschiedliche Anzeichen, abhängig von der Schwere des Ventildefekts und dem Grad des Druckanstiegs im Lungenkreislauf.

Bei einem leicht und mäßig ausgeprägten EKG kann der Defekt unverändert bleiben. In schwereren Fällen werden Anzeichen einer linken atrialen Hypertrophie beobachtet:

• Auftreten einer Doppelscheitel-P-Welle in den Ableitungen I, aVL, V4-V6, außerdem übersteigt der zweite Scheitelpunkt, der die Erregung des linken Atriums widerspiegelt, den ersten, aufgrund der Erregung des rechten Atriums;

• in Leitung V1Dauer und Amplitude der zweiten (negativen) Phase des Zahns werden drastisch erhöht;

• Mit zunehmendem Grad der Hypertrophie verlängert sich die P-Welle und übersteigt 0,10 s.

Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie:

• Erhöhung der Amplitude eines Zahnes von R in Zuweisungen von V4-V6und die S-Zähne in Ableitungen V-V;

• in Ableitungen V4-V6, seltener in V1und aVL segmentST nimmt ab und die T-Welle ändert ihre Form (ihre Amplitude nimmt ab, dann wird sie isoelektrisch und schließlich zweiphasig und negativ).

Mit der Entwicklung einer schweren pulmonalen Hypertonie im EKG erscheinen Anzeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie in Form einer Erhöhung der R-Wellenamplitude in den Ableitungen V1-V2, und das EKG wird charakteristisch für die Hypertrophie beider Ventrikel.

EchoCG zeigt eine Zunahme in der Höhle des linken Atriums und des linken Ventrikels. Diese Methode zeigt auch die Mitralklappenverkalkung. Bei der Doppler-Echokardiographie müssen die direkten Anzeichen eines Defekts festgestellt werden: Blut aus dem linken Ventrikel in den linken Vorhof während der ventrikulären Systole werfen. Die Größe des Regurgitationsstrahls teilt dem Laster 4 Schweregrade zu.

• Grad ist - unbedeutend - die Länge des Regurgitationsstrahls bis zu 4 mm (von der Basis der Mitralklappenhöcker).

• Grad II - moderat, der Regurgitationsstrahl ist 4-6 mm.

• Grad III - mittel, der Regurgitationsstrahl beträgt 6-9 mm.

• Grad IV - starker Regurgitationsstrahl über 9 mm.

Schließlich zeigt diese Methode den Wert des transmitralen Druckgradienten.

Eine Röntgenuntersuchung zeigt eine Zunahme des linken Vorhofs (Verschiebung des kontrastierten Ösophagus entlang eines großen Radius mit Bogen, Auswölbung des dritten Bogens an der linken Kontur des Herzens) sowie des linken Ventrikels (Abrundung des vierten Bogens an der linken Kontur des Herzens, Verringerung des retrokardialen Raums). Bei der Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie kommt es zu einer Ausdehnung der Lungenwurzeln mit undeutlichen Konturen, wobei die Gefäße bis an die Peripherie der Lungenfelder verfolgt werden. Der Anstieg des rechten Ventrikels als Reaktion auf einen Druckanstieg in der Lungenarterie ist in der Regel gering, da die pulmonale Hypertonie für diesen Defekt keine großen Grade erreicht.

Der Verlauf der Mitralklappeninsuffizienz ist sehr unterschiedlich. Bei keinem anderen Defekt gibt es keine solche Variabilität im Krankheitsbild: Einige Patienten leiden seit vielen Jahren unter einem Defekt, und ein anderer Teil der Patienten leidet an schwerer Atemnot und schwerem Rechtsherzversagen. Bei mäßig starker Regurgitation und dem Fehlen einer schweren Herzmuskelverletzung infolge wiederholter Anfälle der ORL können die Patienten lange Zeit körperlich fit bleiben. Eine ausgeprägte Mitralinsuffizienz führt schnell zur Entwicklung einer Herzinsuffizienz. Während des Schraubstocks können drei Perioden unterschieden werden.

• Erste Periode: Kompensation des “Ventil” -Defekts durch verbesserte Arbeit des linken Vorhofs und des linken Ventrikels. Dies ist eine lange Phase des Wohlbefindens der Patienten und das Fehlen von Symptomen einer Herzinsuffizienz.

• Die zweite Periode: Die Entwicklung einer "passiven" (venösen) pulmonalen Hypertonie aufgrund einer Abnahme der kontraktilen Funktion des linken Herzens. In dieser Zeit gibt es im kleinen Kreis charakteristische Symptome von Durchblutungsstörungen in Form von Atemnot (mit Anstrengung und Ruhe), Husten und manchmal Hämoptysen und Anfällen von Herzasthma. Diese Periode dauert relativ kurz, da die Stagnation im Lungenkreislauf rasch voranschreitet und der rechte Ventrikel keine Zeit hat, sich an die neuen Funktionsbedingungen anzupassen.

• Die dritte Periode: Rechtsherzversagen mit allen charakteristischen Symptomen in Form von vergrößerter Leber, Ödem, erhöhtem Venendruck.

Die Hauptkomplikationen des Defekts hängen mit der Entwicklung der pulmonalen Hypertonie und der Dilatation des linken Vorhofs zusammen. Dazu gehören:

• Hämoptyse und Lungenödem;

• Herzrhythmusstörungen in Form von Vorhofflimmern (AI) und supraventrikulären Extrasystole;

• thromboembolische Komplikationen (Thrombose des linken Vorhofs mit Embolie in den Nieren, den Mesenterialgefäßen und den Hirngefäßen).

Die Diagnose einer Mitralinsuffizienz kann gestellt werden, indem direkte (Klappen-) Anzeichen des Defekts, unterstützt durch indirekte (mit auskultativen Symptomen - die wichtigsten) - gestützt werden. Eine Zunahme des linken Ventrikels und des linken Atriums sind weniger ausgeprägte Symptome, insbesondere im Anfangsstadium des Defekts; sie werden nur mit dem Fortschreiten des Fehlers und seiner langen Existenz ausgesprochen. Die Doppler-Echokardiographie bietet erhebliche Unterstützung.

Bei der Differentialdiagnose der Mitralinsuffizienz sollte Folgendes beachtet werden.

• Bei gesunden Menschen ist ein funktionelles systolisches Murmeln über der Herzspitze zu hören, aber häufiger wird es oberhalb der Basis bestimmt. Im Gegensatz zu Patienten mit Herzerkrankungen werden bei diesen Personen die Herztöne nicht verändert, es gibt keine indirekten Anzeichen eines Defekts (Zunahme des linken Vorhofs und des linken Ventrikels) und das weiche Timbre-Rauschen variiert in der Intensität. Bei PCG ist die Amplitude des Rauschens gering, das Rauschen beginnt später als bei Herzerkrankungen, ist kürzer, der Ton hat eine normale Amplitude.

• Während der „Mitralisation“ bei Erkrankungen, die mit einer starken Ausdehnung der linken Herzkammer und einer Dehnung des fibrösen Rings der Mitralöffnung (GB, postinfarktes linksventrikuläres Aneurysma, diffuser schwerer Myokarditis, DCM usw.) einhergehen, ist ein systolisches Murmeln aufgrund einer relativen Mitralerkrankung oben zu hören.. Im Gegensatz zu Herzerkrankungen wird jedoch bei diesen Erkrankungen eine moderate Zunahme des linken Vorhofs festgestellt, was nicht einem viel größeren Anstieg der linken Herzkammer entspricht. Darüber hinaus hilft die Analyse des gesamten Krankheitsbildes bei der Differenzierung.

• Beim Mitralklappenprolapsyndrom kann ein systolisches Murmeln an der Herzspitze festgestellt werden. Dieses Syndrom besteht darin, dass die Klappenansätze in den Hohlraum des linken Vorhofs hineinragen, was zu Blutinsuffizienz führt. Im Gegensatz zur Mitralinsuffizienz wird während des Prolapses I der Tonus nicht verändert. Während der Systole wird ein zusätzlicher Ton bestimmt (mesosystolisches Klicken), das systolische Geräusch fällt auf die zweite Hälfte der Systole, die bei FCG eindeutig festgestellt wird. Dieses Rauschen wird zwischen dem mesosystolischen Klick und dem II-Ton aufgezeichnet. Wenn der Patient in eine vertikale Position geht oder nach der Einnahme von Nitroglycerin, nimmt das Rauschen zu, während die Einnahme von Betablockern zu einer Verringerung des Rauschens führt. EchoCG behebt schließlich diagnostische Schwierigkeiten durch Erkennung des Mitralklappenvorfalls.

• Ein systolisches Murmeln über der Herzspitze ist bei anderen Defekten zu hören (Stenose des Aortamunds, Trikuspidalinsuffizienz).

Spezielle Methoden der konservativen Behandlung von Patienten mit dieser Herzerkrankung gibt es nicht. Bei Herzinsuffizienz sowie Herzrhythmusstörungen wird die Behandlung nach allgemein anerkannten Methoden durchgeführt.

Eine chirurgische Behandlung (Mitralklappenprothese) ist angezeigt bei Mitralklappeninsuffizienz der Grade III und IV (auch wenn der Patient zufriedenstellend ist) sowie Anzeichen einer linksventrikulären Dysfunktion (Herzleistung, systolische Endgröße über 45 mm).