Bei welcher Temperatur gerinnt das Blut einer Person?

Der Prozess der Blutgerinnung beginnt bei einer kritischen Temperatur von 42 Grad (bei dieser Temperatur beginnt das Protein im Blut zu denaturieren (koagulieren)). Obwohl Blut bei jeder Temperatur gerinnt, ist es eine natürliche Eigenschaft von Blut, es ist alles eine Frage der Gerinnungszeit

In der Regel ist dies eine Körpertemperatur von 42 °. Nach dem Überschreiten stirbt eine Person und das Blut gerinnt.

Wir müssen jedoch berücksichtigen, dass bei einer Änderung der Körpertemperatur beim Thermometer der Wert der Außentemperatur niedriger ist als die Innentemperatur.

Selbst wenn wir die Temperaturänderungen in der Achselhöhle mit der rektal gemessenen Temperatur vergleichen, werden wir bei der zweiten Messung einen größeren Unterschied feststellen.

Jeder weiß, dass die Körpertemperatur, die 40 Grad Celsius erreicht hat, für unseren Körper extrem gefährlich ist. Wenn es nicht dringend ist, diese Temperatur nicht zu senken, beginnt das Protein im Blut bei 41 Grad zusammenzubrechen und es ist für unseren Körper tödlich.

Wenn die Körpertemperatur hoch ist, tritt Proteindenaturierung auf. Denaturierung aus der lateinischen Sprache wird als Verlust übersetzt, Entfernung natürlicher Eigenschaften. Unter dem Einfluss von hohen Temperaturen beginnt das Protein sich zu falten. In der Regel ist dieser Vorgang nicht reversibel. Es ist am besten, die gefährliche Marke von 39 Grad zu erreichen, um sofort Maßnahmen zu ergreifen, um die Körpertemperatur zu senken, sodass alles ohne katastrophale Folgen bleibt.

Menschliche gerinnungstemperatur

Hitze Mythen

Erhöhte Körpertemperatur kann durch Überhitzung, aktive körperliche Arbeit, Stress oder intensive Gefühle auftreten.

Wenn das Thermometer eine Temperatur über 38 ° C aufweist, sind wir nicht nur schlecht, sondern auch beängstigend. Und die Angst hat, wie Sie wissen, große Augen, also geht es bei den Mythen um die Temperatur.

Je schwerer die Krankheit ist, desto höher ist die Temperatur

Der Temperaturanstieg hängt nicht von der Schwere der Erkrankung ab, sondern von den Eigenschaften des Organismus. Je jünger die Person ist, desto stärker ist das Immunsystem, desto stärker ist ihre Temperaturreaktion. Fast ohne Fieber treten Krankheiten bei alten und unterernährten Menschen mit schwacher Immunität auf.

Die Temperatur ist gut - es verbrennt Viren und Keime.

Pathogene Mikroorganismen "verbrennen" nur eine sehr hohe Temperatur - bis zu 41 ° C, was durchaus schädlich für den Körper ist. Bei einer Körpertemperatur von 41 ° C erhöht sich die Belastung des Herzens um das Sechsfache. Bei einer Temperatur von 42 ° C fängt der Körper an, Protein zu falten.

Die Temperatur steigt nur während der Krankheit.

Physiologischer Temperaturanstieg (bis ca. 37,5 ° C) entsteht durch Überhitzung, aktive körperliche Arbeit, Stress oder sehr starke Erlebnisse. Bei Kindern kann die Temperatur im Allgemeinen durch starkes Weinen, warme Kleidung oder zu warme Speisen steigen.

Für manche Menschen ist Fieber die Norm. Forscher der University of Maryland, die etwas mehr als hundert gesunde Männer und Frauen im Alter von 18 bis 50 Jahren untersuchten, stellten fest, dass die normale Temperatur zwischen 35,5 und 37,7 ° C liegen kann.

Wenn die Krankheit fieberhaft ist, ist die Genesung schneller

Dies ist nur für Viruserkrankungen gut - der rasche Einsatz der Grippe endet meistens mit einer schnellen Genesung. Für viele Krankheiten, die durch anhaltendes, anhaltendes Fieber gekennzeichnet sind.

Die Temperatur kann durch Fühlen der Stirn und Hände bestimmt werden

Aufgrund von Schweiß kann die Stirn auch bei sehr hohen Temperaturen kühl bleiben. Die fühlbare Temperatur lässt sich zuverlässiger im Oberbauch bestimmen.

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Die Blutgerinnung ist die wichtigste Stufe in der Arbeit des Hämostasesystems, das dafür verantwortlich ist, Blutungen zu stoppen, wenn das Gefäßsystem des Körpers beschädigt ist. Die Kombination von verschiedenen Blutgerinnungsfaktoren, die auf sehr komplizierte Weise miteinander interagieren, bildet ein Blutgerinnungssystem.

Der Blutgerinnung geht das Stadium der primären Blutplättchen-Blutstillung voraus. Diese primäre Hämostase ist fast ausschließlich auf eine Vasokonstriktion und eine mechanische Blockierung der Blutgefäßwand durch Plättchenaggregate zurückzuführen. Die charakteristische Zeit für die primäre Hämostase bei einem gesunden Menschen beträgt 1-3 Minuten. Blutgerinnung (Hämokoagulation, Koagulation, Plasmahämostase, sekundäre Hämostase) wird als komplexer biologischer Prozess der Bildung von Fibrinproteinfilamenten im Blut bezeichnet, der polymerisiert und Thromben bildet, wodurch das Blut die Fließfähigkeit verliert und eine Quarkstruktur erhält. Die Blutgerinnung bei einem gesunden Menschen erfolgt lokal an der Stelle der Bildung des primären Plättchenpfropfens. Die charakteristische Zeit der Bildung eines Fibringerinnsels beträgt etwa 10 Minuten. Die Blutgerinnung ist ein enzymatischer Prozess.

Der Begründer der modernen physiologischen Theorie der Blutgerinnung ist Alexander Schmidt. In wissenschaftlichen Studien des 19. Jahrhunderts, die am hematologischen Forschungszentrum unter der Leitung von Ataullakhanov F. I. durchgeführt wurden, wurde überzeugend gezeigt, dass die Blutgerinnung ein typischer autowellen Prozess ist, bei dem die Auswirkungen des Bifurkationsgedächtnisses eine bedeutende Rolle spielen.

Fibringerinnsel erhalten durch Zugabe von Thrombin zu Vollblut. Rasterelektronenmikroskopie.

Der Prozess der Hämostase wird auf die Bildung eines Thrombozyten-Fibringerinnsels reduziert. Konventionell ist es in drei Stufen unterteilt:

1. temporärer (primärer) vaskulärer Spasmus;
2. die Bildung von Blutplättchen aufgrund von Adhäsion und Aggregation von Blutplättchen;
3. Rückzug (Kontraktion und Verdichtung) des Plättchenstopfens.

Schäden an Blutgefäßen gehen mit der sofortigen Aktivierung von Blutplättchen einher. Die Adhäsion (Adhäsion) der Blutplättchen an den Bindegewebsfasern an den Wundrändern beruht auf dem von Willebrand-Faktor-Glykoprotein. Gleichzeitig mit der Adhäsion findet eine Plättchenaggregation statt: Aktivierte Plättchen haften an beschädigtem Gewebe und aneinander und bilden Aggregate, die den Weg zum Blutverlust blockieren. Plättchenplug erscheint.

Von den Thrombozyten, die einer Adhäsion und Aggregation unterworfen werden, werden verschiedene biologisch aktive Substanzen (ADP, Adrenalin, Noradrenalin und andere) stark sekretiert, was zu einer sekundären, irreversiblen Aggregation führt. Gleichzeitig mit der Freisetzung von Thrombozytenfaktoren kommt es zur Bildung von Thrombin, das Fibrinogen zu einem Fibrinnetzwerk beeinflusst, in dem einzelne Erythrozyten und Leukozyten hängen bleiben - das sogenannte Thrombozyten-Fibrin-Blutgerinnsel (Thrombozytenpfropfen). Dank des kontraktilen Proteins ziehen Thrombosthenin und Blutplättchen zusammen, der Blutplättchenpfropfen wird reduziert und verdichtet, und sein Zurückziehen erfolgt.

Klassisches Blutgerinnungsschema von Moravitsa (1905)

Der Blutgerinnungsprozess ist vorwiegend eine Proenzym-Enzym-Kaskade, in der die Proenzyme, wenn sie in den aktiven Zustand übergehen, die Fähigkeit erhalten, andere Blutgerinnungsfaktoren zu aktivieren. In seiner einfachsten Form kann der Prozess der Blutgerinnung in drei Phasen unterteilt werden:

1. Die Aktivierungsphase umfasst einen Komplex von sequentiellen Reaktionen, die zur Bildung von Prothrombinase und zum Übergang von Prothrombin zu Thrombin führen.
2. Gerinnungsphase - die Bildung von Fibrin aus Fibrinogen;
3. Retraktionsphase - die Bildung eines dichten Fibringerinnsels.

Dieses Schema wurde bereits 1905 von Moravice beschrieben und hat seine Relevanz noch nicht verloren.

Im Bereich des detaillierten Verständnisses des Blutgerinnungsprozesses seit 1905 wurden bedeutende Fortschritte erzielt. Es wurden Dutzende neuer Proteine ​​und Reaktionen entdeckt, die an dem Prozess der Blutgerinnung beteiligt sind, der einen Kaskadencharakter hat. Die Komplexität dieses Systems beruht auf der Notwendigkeit, diesen Prozess zu regulieren.

Eine moderne Ansicht aus der Sicht der Physiologie der Reaktionskaskade der Blutgerinnung ist in Abb. 1 dargestellt. Aufgrund der Zerstörung von Gewebezellen und der Plättchenaktivierung werden Phospholipoproteinproteine ​​freigesetzt, die zusammen mit den Plasmafaktoren Xa und Va sowie Ca2 + -Ionen einen Enzymkomplex bilden, der Prothrombin aktiviert. Wenn der Prozess der Koagulation unter der Wirkung von Phospholipoproteinen beginnt, die aus den Zellen geschädigter Gefäße oder des Bindegewebes ausgeschieden werden, spricht man von einem externen Blutgerinnungssystem (externer Weg zur Aktivierung der Koagulation oder des Gewebefaktors). Die Hauptkomponenten dieses Pfades sind 2 Proteine: Faktor VIIa und Gewebefaktor, der Komplex dieser 2 Proteine ​​wird auch als Komplex der externen Tenase bezeichnet.

Wenn die Initiierung unter dem Einfluss von im Plasma vorhandenen Koagulationsfaktoren erfolgt, wird der Begriff "internes Koagulationssystem" verwendet. Der Komplex der Faktoren IXa und VIIIa, der sich auf der Oberfläche von aktivierten Blutplättchen bildet, wird als interne Tenase bezeichnet. Somit kann Faktor X sowohl durch den Komplex VIIa - TF (externe Tenase) als auch durch den Komplex IXa - VIIIa (interne Tenase) aktiviert werden. Externe und interne Blutgerinnungssysteme ergänzen sich.

Im Adhäsionsprozess ändert sich die Form der Blutplättchen - sie werden zu gerundeten Zellen mit Dornfortsätzen. Unter dem Einfluss von ADP (teilweise aus geschädigten Zellen ausgeschieden) und Adrenalin steigt die Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen. Gleichzeitig werden Serotonin, Katecholamine und eine Reihe anderer Substanzen aus ihnen ausgeschieden. Unter ihrem Einfluss verengt sich das Lumen der geschädigten Gefäße, es kommt zur funktionellen Ischämie. Letztendlich überlappen sich die Gefäße mit der Masse der Plättchen, die an den Rändern der Kollagenfasern an den Wundrändern haften.

In diesem Stadium der Hämostase wird Thrombin durch die Wirkung von Gewebethromboplastin gebildet. Er ist der Initiator der irreversiblen Blutplättchenaggregation. Durch die Reaktion mit spezifischen Rezeptoren in der Blutplättchenmembran bewirkt Thrombin die Phosphorylierung intrazellulärer Proteine ​​und die Freisetzung von Ca2 + -Ionen.

In Gegenwart von Calciumionen im Blut unter der Wirkung von Thrombin kommt es zur Polymerisation von löslichem Fibrinogen (siehe Fibrin) und zur Bildung eines strukturlosen Netzwerks unlöslicher Fibrinfasern. Von diesem Punkt an beginnen die Blutzellen in diesen Filamenten gefiltert zu werden, was dem gesamten System zusätzliche Starrheit verleiht und nach einer Weile ein Plättchen-Fibringerinnsel (physiologisches Gerinnsel) bildet, das die Bruchstelle verstopft, einerseits Blutverlust verhindert und andererseits - Blockieren des Eintritts von Fremdstoffen und Mikroorganismen in das Blut. Viele Zustände beeinflussen die Blutgerinnung. Zum Beispiel beschleunigen Kationen den Prozess und Anionen verlangsamen sich. Darüber hinaus gibt es Substanzen, die die Blutgerinnung vollständig blockieren (Heparin, Hirudin und andere) und diese aktivieren (Gurgagift, Feracryl).

Angeborene Störungen des Blutgerinnungssystems werden als Hämophilie bezeichnet.

Die verschiedenen klinischen Tests des Blutgerinnungssystems können in zwei Gruppen unterteilt werden:

• globale (ganzheitliche, allgemeine) Tests;
• "Lokale" (spezifische) Tests.

Globale Tests charakterisieren das Ergebnis der gesamten Gerinnungskaskade. Sie eignen sich zur Diagnose des allgemeinen Zustands des Blutgerinnungssystems und der Schwere der Pathologien bei gleichzeitiger Berücksichtigung aller damit verbundenen Einflussfaktoren. Globale Methoden spielen eine Schlüsselrolle in der ersten Diagnosestufe: Sie vermitteln ein integrales Bild der Veränderungen im Gerinnungssystem und ermöglichen die Vorhersage einer Tendenz zur Hyper- oder Hypokoagulation insgesamt. "Lokale" Tests charakterisieren das Ergebnis der Arbeit einzelner Verbindungen in der Blutgerinnungskaskade sowie einzelner Gerinnungsfaktoren. Sie sind unverzichtbar für die mögliche Aufklärung der Lokalisation der Pathologie mit einer Genauigkeit des Gerinnungsfaktors. Um ein vollständiges Bild der Arbeit der Hämostase bei einem Patienten zu erhalten, muss der Arzt entscheiden können, welchen Test er benötigt.

• Bestimmung der Gerinnungszeit von Vollblut (Mas-Magro-Methode oder Moravits-Methode);
• Thromboelastographie;
• Thrombinerzeugungstest (Thrombinpotential, endogenes Thrombinpotential);
• Thrombodynamik.

• aktivierte partielle Thromboplastinzeit (APTT);
• Prothrombin-Zeittest (oder Prothrombin-Test, INR, PV);
• hochspezialisierte Methoden zur Erkennung von Konzentrationsänderungen einzelner Faktoren.

Alle Methoden, die die Zeit von der Zugabe eines Reagens (Aktivator, der den Gerinnungsprozess auslöst) bis zur Bildung eines Fibringerinnsels im untersuchten Plasma messen, werden in Klumpen (aus englischen Slots - Clot) gemessen.

Blutgerinnungsstörungen können auf einen Mangel an einem oder mehreren Blutgerinnungsfaktoren zurückzuführen sein, dem Auftreten von Immuninhibitoren im Blut

Beispiele für Blutgerinnungsstörungen:

• Hämophilie;
• von-Willebrand-Krankheit;
• DIC-Syndrom;
• Purpura;

Die Hauptflüssigkeit des menschlichen Körpers, Blut, zeichnet sich durch eine Reihe von Eigenschaften aus, die für das Funktionieren aller Organe und Systeme wesentlich sind. Einer dieser Parameter ist die Blutgerinnung, die die Fähigkeit des Körpers charakterisiert, große Blutverluste bei Verletzung der Integrität von Blutgefäßen durch die Bildung von Blutgerinnseln oder Blutgerinnseln zu verhindern.

Der Wert von Blut liegt in seiner einzigartigen Fähigkeit, allen Organen Nahrung und Sauerstoff zuzuführen, um deren Wechselwirkung sicherzustellen und Abfallschlacken und Giftstoffe aus dem Körper zu entfernen. Daher wird selbst ein kleiner Blutverlust zu einer Gesundheitsgefährdung. Der Übergang von Blut von einer Flüssigkeit in einen geleeartigen Zustand, d. H. Die Hämokoagulation, beginnt mit einer physikalisch-chemischen Änderung der Zusammensetzung des Blutes, nämlich mit der Umwandlung von im Plasma gelöstem Fibrinogen.

Welche Substanz dominiert bei der Bildung von Blutgerinnseln? Eine Beschädigung der Blutgefäße ist ein Signal für Fibrinogen, das sich zu verwandeln beginnt und sich in unlösliches Fibrin in Form von Filamenten verwandelt. Diese sich verflechtenden Fäden bilden ein dichtes Netzwerk, dessen Zellen die gebildeten Elemente des Blutes behalten, wodurch ein unlösliches Plasmaprotein entsteht, das ein Blutgerinnsel bildet.

In Zukunft wird die Wunde geschlossen, das Blutgerinnsel wird durch intensive Thrombozytenarbeit verdichtet, die Wundränder werden gestrafft und die Gefahr wird neutralisiert. Eine klare gelbliche Flüssigkeit, die beim Verdichten eines Blutklumpens freigesetzt wird, wird Serum genannt.

Blutgerinnungsprozess

Um dieses Verfahren klarer darzustellen, können wir uns an die Methode zur Herstellung von Hüttenkäse erinnern: Die Koagulation von Kaseinmilchprotein trägt ebenfalls zur Bildung von Molke bei. Im Laufe der Zeit löst sich die Wunde aufgrund der allmählichen Auflösung von Fibringerinnseln in benachbarten Geweben auf.

Blutgerinnsel oder Blutgerinnsel, die während dieses Vorgangs gebildet werden, werden in 3 Typen unterteilt:

• Weißer Thrombus aus Thrombozyten und Fibrin gebildet. Tritt bei Schäden mit hoher Geschwindigkeit einer Blutfuge auf, hauptsächlich in den Arterien. Es wird so genannt, weil die roten Blutkörperchen im Thrombus eine Spurenmenge enthalten.
• Disseminierte Fibrinablagerung wird in sehr kleinen Gefäßen, Kapillaren, gebildet.
• Roter Thrombus Geronnenes Blut erscheint nur bei Abwesenheit von Schäden an der Gefäßwand mit langsamer Durchblutung.

Die wichtigste Rolle im Mechanismus der Gerinnbarkeit spielt bei Enzymen eine Rolle. Es wurde zum ersten Mal im Jahre 1861 bemerkt, und es wurde der Schluss gezogen, dass der Prozess ohne Enzyme, nämlich Thrombin, unmöglich war. Da die Koagulation mit dem Übergang von im Plasma gelöstem Fibrinogen zu einem unlöslichen Fibrinprotein verbunden ist, ist diese Substanz für Gerinnungsprozesse von zentraler Bedeutung.

Jeder von uns hat Thrombin in einer geringen Menge in einem inaktiven Zustand. Sein anderer Name ist Prothrombin. Es wird von der Leber synthetisiert, interagiert mit Thromboplastin und Calciumsalzen und verwandelt sich in aktives Thrombin. Calciumionen sind im Blutplasma vorhanden und Thromboplastin ist das Produkt der Zerstörung von Blutplättchen und anderen Zellen.

Um zu verhindern, dass die Reaktion verlangsamt wird oder nicht, ist die Anwesenheit bestimmter Enzyme und Proteine ​​in einer bestimmten Konzentration erforderlich. Beispielsweise ist eine bekannte genetische Erkrankung der Hämophilie, bei der eine Person durch Blutung erschöpft ist und aufgrund eines Kratzers ein gefährliches Blutvolumen verlieren kann, darauf zurückzuführen, dass das an dem Prozess beteiligte Blutglobulin aufgrund unzureichender Konzentration seine Aufgabe nicht bewältigt.

Der Mechanismus des Blutgerinnungsinhalts ↑

Der Prozess der Blutgerinnung besteht aus drei Phasen, die ineinander übergehen:

• Die erste Phase ist die Bildung von Thromboplastin. Er empfängt das Signal von den beschädigten Gefäßen und leitet die Reaktion ein. Dies ist das schwierigste Stadium aufgrund der komplexen Struktur von Thromboplastin.
• Umwandlung eines inaktiven Prothrombinenzyms in aktives Thrombin.
• Letzte Phase Diese Phase endet mit der Bildung eines Blutgerinnsels. Es besteht eine Wirkung von Thrombin auf Fibrinogen unter Beteiligung von Calciumionen, was zu Fibrin (unlösliches filamentöses Protein) führt, das die Wunde verschließt. Kalziumionen und Protein-Thrombosthenin kondensieren und fixieren das Blutgerinnsel, was dazu führt, dass sich das Blutgerinnsel innerhalb weniger Stunden um fast die Hälfte verringert. Anschließend wird die Wunde durch Bindegewebe ersetzt.

Der Kaskadenprozess der Thrombusbildung ist ziemlich kompliziert, da eine Vielzahl verschiedener Proteine ​​und Enzyme an der Gerinnung beteiligt ist. Diese am Prozess beteiligten essenziellen Zellen (Proteine ​​und Enzyme) sind Blutgerinnungsfaktoren, von denen insgesamt 35 bekannt sind, davon 22 Plättchenzellen und 13 Plasmazellen.

Die Faktoren, die im Plasma enthalten sind, werden normalerweise durch römische Zahlen angegeben, und die Blutplättchenfaktoren - Arabisch. Im Normalzustand sind alle diese Faktoren in einem inaktiven Zustand im Körper vorhanden, und bei vaskulären Läsionen wird der Prozess ihrer schnellen Aktivierung ausgelöst, mit der Folge, dass eine Hämostase auftritt, dh die Blutung stoppt.

Plasmafaktoren basieren auf Protein und werden aktiviert, wenn Gefäßschäden auftreten. Sie sind in 2 Gruppen unterteilt:

• Vitamin K abhängig und nur in der Leber gebildet;
• Unabhängig von Vitamin K.

Faktoren können auch in Leukozyten und Erythrozyten gefunden werden, was die enorme physiologische Rolle dieser Zellen bei der Blutgerinnung bestimmt.

Gerinnungsfaktoren existieren nicht nur im Blut, sondern auch in anderen Geweben. Thromboplastin-Faktor kommt in großen Mengen in der Großhirnrinde, der Plazenta und der Lunge vor.

Thrombozytenfaktoren erfüllen die folgenden Aufgaben im Körper:

• Erhöhen Sie die Rate der Bildung von Thrombin;
• Förderung der Umwandlung von Fibrinogen in unlösliches Fibrin;
• Löse das Blutgerinnsel;
• Vasokonstriktion fördern;
• Nehmen Sie an der Neutralisierung von Antikoagulanzien teil.
• Tragen Sie zur "Verklebung" von Blutplättchen bei, durch die eine Hämostase auftritt.

Einer der Hauptindikatoren für Blut ist das Koagulogramm - eine Studie, die die Qualität der Blutgerinnung bestimmt. Der Arzt wird sich immer auf diese Studie beziehen, wenn der Patient an Thrombosen, Autoimmunerkrankungen, Krampfadern, unbekannter Ätiologie, akuten und chronischen Blutungen leidet. Diese Analyse ist auch für die notwendigen Fälle während der Operation und während der Schwangerschaft erforderlich.

Eine Blutgerinnselreaktion wird durchgeführt, indem Blut von einem Finger genommen wird und die Zeit gemessen wird, während der die Blutung stoppt. Die Gerinnungsrate beträgt 3-4 Minuten. Nach 6 Minuten sollte es bereits ein gelatineartiges Gerinnsel sein. Wenn das Blut aus den Kapillaren entnommen wird, sollte sich das Gerinnsel innerhalb von 2 Minuten bilden.

Bei Kindern ist die Blutgerinnung schneller als bei Erwachsenen: Das Blut hört innerhalb von 1,2 Minuten auf und ein Blutgerinnsel bildet sich bereits nach 2,5 bis 5 Minuten.

Auch bei der Blutuntersuchung ist das Messen wichtig:

• Prothrombin - ein Protein, das für die Gerinnungsmechanismen verantwortlich ist. Seine Rate: 77-142%.
• Prothrombinindex: Das Verhältnis des Standardwerts dieses Indikators zum Wert des Prothrombins bei einem Patienten. Norm: 70-100%
• Prothrombinzeit: Der Zeitraum, in dem die Gerinnung durchgeführt wird. Bei Erwachsenen sollte es innerhalb von 11 bis 15 Sekunden liegen, bei jungen Kindern zwischen 13 und 17 Sekunden. Es ist eine diagnostische Methode für Verdacht auf Hämophilie, DIC.
• Thrombinzeit: zeigt die Rate der Blutgerinnselbildung. Norm 14-21 sek.
• Fibrinogen - ein Protein, das für Thrombosen verantwortlich ist und auf eine Entzündung im Körper hinweist. Normalerweise sollte es im Blut von 2-4 g / l sein.
• Antithrombin - eine spezifische Proteinsubstanz, die für die Resorption des Thrombus sorgt.

Im menschlichen Körper wirken gleichzeitig zwei Systeme, die die Gerinnungsprozesse sicherstellen: Ein System organisiert den frühesten Beginn einer Thrombose, um den Blutverlust auf Null zu reduzieren, das andere verhindert und unterstützt das Aufrechterhalten von Blut in der flüssigen Phase. Bei bestimmten Gesundheitszuständen tritt häufig eine abnormale Blutgerinnung in den intakten Gefäßen auf, was eine große Gefahr darstellt und das Blutungsrisiko bei Weitem übersteigt. Aus diesem Grund kommt es zu einer Thrombose von Blutgefäßen des Gehirns, der Lungenarterie und anderen Erkrankungen.

Es ist wichtig, dass beide Systeme korrekt funktionieren und sich in einem intravitalen Gleichgewicht befinden, bei dem Blut nur dann gerinnt, wenn die Gefäße beschädigt werden und das Innere des unbeschädigten Materials flüssig bleibt.

zum Inhalt ↑ Faktoren, die die Blutgerinnung verhindern

• Heparin ist eine spezielle Substanz, die die Bildung von Thromboplastin verhindert und damit den Gerinnungsprozess abbricht. In der Lunge und in der Leber synthetisiert.
• Fibrolizin - ein Protein, das die Auflösung von Fibrin fördert.
• Angriffe von starken Schmerzen.
• Niedrige Umgebungstemperatur.
• Die Auswirkungen von Hirudin, Fibrinolysin.
• Einnahme von Kalium oder Natriumcitrat.

Bei Verdacht auf schlechte Blutgerinnung ist es wichtig, die Ursachen der Situation zu ermitteln und das Risiko schwerer Erkrankungen zu beseitigen.

zum Inhalt ↑ Wann sollte ich einen Blutgerinnungstest haben?

In folgenden Fällen muss die Blutdiagnose sofort bestanden werden:

• Wenn es Schwierigkeiten gibt, die Blutung zu stoppen;
• Detektion verschiedener zyanotischer Flecken am Körper;
• Das Auftreten von ausgedehnten Hämatomen nach einer geringfügigen Verletzung;
• Zahnfleischbluten;
• Hohe Blutungsrate aus der Nase.

Die meisten Eltern, die das Wort "hohes Fieber" gehört haben, geraten in einen Zustand der Panik. Eine solche Reaktion erklärt sich aus der Tatsache, dass viele nicht wissen, dass ein Temperaturanstieg sich oft positiv auf den Körper auswirkt, dies jedoch nicht immer der Fall ist. Um zu verstehen, wann hohe Temperaturen bei einem Kind Anlass zur Besorgnis geben, und wenn es sich für einen kranken Menschen auswirkt, ist es daher notwendig, die Mechanismen und Ursachen für sein Auftreten genauer zu verstehen.

Bei hohen Temperaturen in einem Kind geraten viele Eltern in Panik.

Fieber ist eine Art Abwehrreaktion. Daher versucht der Körper, den Wärmeinhalt mit der Körpertemperatur in Einklang zu bringen. Diese adaptive Funktion wurde bei allen warmblütigen Tieren im Evolutionsprozess gebildet.
Wenn im Körper eine hohe Temperatur beobachtet wird, durchläuft der Katabolismus aktiv eine Aktivität - ein Phänomen, bei dem tödliche Mikroorganismen einfach zerstört werden. Dies wird am Beispiel von Spirochäten, Pneumokokken und Gonokokken deutlich. Bei einer Körpertemperatur von mehr als 40 Grad können sie nicht existieren.

In einer solchen Situation „hemmt“ der Einsatz von Mitteln, die zu einem Temperaturabfall führen, den Verlauf der Krankheit. Unter dem Einfluss von Drogen wird es für einen Menschen leichter, und er glaubt, dass er die Krankheit bereits praktisch gemeistert hat. Zusätzlich zu der Tatsache, dass Antipyretika dem Körper nicht erlauben, die Krankheit vollständig zu bekämpfen, können sie Allergien als Nebenwirkungen verursachen, den Gastrointestinaltrakt beeinträchtigen und zu einer Hemmung des hämatopoetischen Knochensprossen führen.

Es ist erwiesen, dass Fieber während des Migrationsprozesses dazu führt, dass Lymphozyten und Viren miteinander kollidieren und ein "Virus-Lymphozyten" -Bündel bilden. Durch die erzwungene Temperatursenkung wird dieser Prozess abrupt abgebrochen, was wiederum den Anstoß für den Übergang der Erkrankung von der akuten in die chronische Form geben kann.

Bei hohen Temperaturen ist ein besonderes Trinkverhalten zu beachten.

Warum neigt die Temperatur immer noch dazu, abzufahren?

Temperatur zu drehen bedeutet für uns Aushärtung. Nicht nur wir, sondern auch unsere Eltern wurden mit einer solchen Aussage erzogen. Wenn also ein Kind Fieber hat, sind wir bereit, die Berge des Antipyretikums hinein zu drängen.

Wir haben von der Gerinnungsfähigkeit von Blut bei einer Temperatur von 42 Grad und dem Auftreten von Anfällen bei hohen Temperaturen gehört.
Aber denken Sie daran - diese Anfälle, die als Fieber bezeichnet werden, bergen keine tödliche Gefahr. Die Weltgesundheitsorganisation argumentiert, dass das Auftreten solcher Krämpfe nicht durch hohe Temperaturen verursacht wird, sondern durch einen Sprung oder Aufwärts- oder Abstieg. Daher kann der Einsatz von Medikamenten bei der Temperatur Fibrillen-Krämpfe verursachen.

Antipyretika wirken bei schweren Erkrankungen des Nerven- und Herz-Kreislaufsystems. Wir versuchen Medikamente zu stopfen, wenn nötig, und "nur für den Fall", um dies zu verhindern. Diese gedankenlose Verwendung von Pillen hat dazu geführt, dass wir bereits eine ganze Generation von "oft kranken Kindern" haben. Wir haben aufgehört, auf die Schutzmechanismen des Körpers zu hoffen, die von der Natur festgelegt werden. Der Indikator für die Behandlung war für uns die Aufnahme einer Vielzahl verschiedener Medikamente.

Unsere Vorfahren wussten von den heilenden Eigenschaften des Bades, sie glaubten, dass das Dampfbad mit jeder Krankheit fertig werden würde. Und wir stellen die Tatsache in Frage, dass die Erhitzung des Körpers die Heilung fördert.

Die Sache ist die: Sobald wir die Nutzlosigkeit der Einnahme von Antipyretika verstanden haben, über deren heilende Wirkungen wir ständig informiert werden, werden die Pharmaunternehmen Verluste erleiden. Deshalb hören wir an jeder Ecke, dass es für die Babys sorgt, wenn man Kindern leckere Sirupe schenkt und sie mit Pillen stopft.

Nurofen

Eine der häufigsten synthetischen Drogen. Seine Werbung ist überall zu sehen - es senkt die Temperatur und lindert die Schmerzen.
Es gibt jedoch Fälle, in denen die Einnahme dieses Medikaments zu einem starken Temperaturabfall auf die kritischen Werte führt und gleichzeitig den Druck senkt. Es ist gefährlich für Kinder mit Herzkrankheiten und intrakranieller Hypertonie. Übermäßige Faszination für dieses Medikament kann bei Kindern jeden Alters zum Tod führen.

Paracetamol

Eine weitere Lieblingsdroge vieler Eltern.
Eine Reihe von Studien, in denen Daten über den Zustand von Kindern nach Einnahme dieses Arzneimittels analysiert wurden, ergab einen kausalen Zusammenhang zwischen dem Arzneimittel und dem Auftreten von Asthma. Darüber hinaus erhöhte die häufige Anwendung von Paracetamol als Therapeutikum zeitweise das Risiko nicht nur für Asthma, sondern auch für Ekzeme und Rhinokonjunktivitis.

Aspirin

Das häufigste Aspirin verursacht, wenn es während der Erkrankung des Influenza-B-Virus eingenommen wird, das Auftreten des Reye-Syndroms (neuralgisches Syndrom) und beeinflusst die Leber. Bei einer Viruserkrankung dehnen sich die menschlichen Blutgefäße aus und das Blut erhöht seine Blutgerinnung. Aspirin funktioniert genauso. Dadurch verdoppeln wir diesen Effekt und erhalten die schlimmsten Folgen einer solchen Behandlung.

Aspirin (Acetylsalicylsäure)

Erwachsene sollten das wissen.

• Jedes Mal, wenn wir versuchen, eine Temperatur zu senken, unterdrücken wir die Abwehrkräfte des Körpers und das nächste Mal, wenn die Immunität die Krankheit nicht bekämpfen kann.
• Das Immunsystem ist intelligenter als wir - Wenn es krank ist, reagiert es auf schädliche Viren und bekämpft sie durch Temperaturerhöhung. Wenn wir sie anklopfen, zwingen wir unseren Körper immer wieder, die Temperatur zu erhöhen. Daher verzögern wir künstlich den Wiederherstellungsprozess, der ohne unsere Beteiligung schneller verlaufen wäre.
• Während der Krankheit nicht immer in den Körper eingreifen, helfen wir ihm.
• Die Dehydratisierung ist kein Ergebnis einer hohen Temperatur, jedoch keine erneute Zufuhr von Flüssigkeit in der Zeit. Die Temperatur selbst sinkt, wenn der Körper alle Voraussetzungen dafür hat.
• Hohe Temperaturen während der Infektion, bei Erkältung und Lebensmittelvergiftung sind ein Weg, um die Krankheit zu bekämpfen.
• Hören Sie auf die Reaktion Ihres Körpers, respektieren Sie ihn und denken Sie daran, dass er weiß, was er tut. Ihre Aufgabe ist es, ihn nicht zu stören und nicht zu verletzen. Diejenigen, die richtig aus dem Krankheitszustand herauskommen, haben praktisch keine chronischen Beschwerden.
• Es ist besser, Volksheilmittel wie Honig, Kamille, Johannisbeere, Himbeere zu verwenden, um dem kranken Organismus zu helfen, als ihn mit ausgeschriebenen synthetischen Drogen zu vergiften.

Um die Hitze zu entfernen, können Sie Volksheilmittel verwenden.

Faktoren der Blutgerinnung und wie Blutgerinnung auftritt

Die Hauptflüssigkeit des menschlichen Körpers, Blut, zeichnet sich durch eine Reihe von Eigenschaften aus, die für das Funktionieren aller Organe und Systeme wesentlich sind.

Einer dieser Parameter ist die Blutgerinnung, die die Fähigkeit des Körpers charakterisiert, große Blutverluste bei Verletzung der Integrität von Blutgefäßen durch die Bildung von Blutgerinnseln oder Blutgerinnseln zu verhindern.

Wie ist die Blutgerinnung?

Der Wert von Blut liegt in seiner einzigartigen Fähigkeit, allen Organen Nahrung und Sauerstoff zuzuführen, um deren Wechselwirkung sicherzustellen und Abfallschlacken und Giftstoffe aus dem Körper zu entfernen.

Daher wird selbst ein kleiner Blutverlust zu einer Gesundheitsgefährdung. Der Übergang von Blut von einer Flüssigkeit in einen geleeartigen Zustand, d. H. Die Hämokoagulation, beginnt mit einer physikalisch-chemischen Änderung der Zusammensetzung des Blutes, nämlich mit der Umwandlung von im Plasma gelöstem Fibrinogen.

Welche Substanz dominiert bei der Bildung von Blutgerinnseln? Eine Beschädigung der Blutgefäße ist ein Signal für Fibrinogen, das sich zu verwandeln beginnt und sich in unlösliches Fibrin in Form von Filamenten verwandelt. Diese sich verflechtenden Fäden bilden ein dichtes Netzwerk, dessen Zellen die gebildeten Elemente des Blutes behalten, wodurch ein unlösliches Plasmaprotein entsteht, das ein Blutgerinnsel bildet.

In Zukunft wird die Wunde geschlossen, das Blutgerinnsel wird durch intensive Thrombozytenarbeit verdichtet, die Wundränder werden gestrafft und die Gefahr wird neutralisiert. Eine klare gelbliche Flüssigkeit, die beim Verdichten eines Blutklumpens freigesetzt wird, wird Serum genannt.

Blutgerinnungsprozess

Um dieses Verfahren klarer darzustellen, können wir uns an die Methode zur Herstellung von Hüttenkäse erinnern: Die Koagulation von Kaseinmilchprotein trägt ebenfalls zur Bildung von Molke bei. Im Laufe der Zeit löst sich die Wunde aufgrund der allmählichen Auflösung von Fibringerinnseln in benachbarten Geweben auf.

Blutgerinnsel oder Blutgerinnsel, die während dieses Vorgangs gebildet werden, werden in 3 Typen unterteilt:

• Weißer Thrombus aus Thrombozyten und Fibrin gebildet. Tritt bei Schäden mit hoher Geschwindigkeit einer Blutfuge auf, hauptsächlich in den Arterien. Es wird so genannt, weil die roten Blutkörperchen im Thrombus eine Spurenmenge enthalten.
• Disseminierte Fibrinablagerung wird in sehr kleinen Gefäßen, Kapillaren, gebildet.
• Roter Thrombus Geronnenes Blut erscheint nur bei Abwesenheit von Schäden an der Gefäßwand mit langsamer Durchblutung.

Was ist an dem Gerinnungsmechanismus beteiligt?

Die wichtigste Rolle im Mechanismus der Gerinnbarkeit spielt bei Enzymen eine Rolle. Es wurde zum ersten Mal im Jahre 1861 bemerkt, und es wurde der Schluss gezogen, dass der Prozess ohne Enzyme, nämlich Thrombin, unmöglich war. Da die Koagulation mit dem Übergang von im Plasma gelöstem Fibrinogen zu einem unlöslichen Fibrinprotein verbunden ist, ist diese Substanz für Gerinnungsprozesse von zentraler Bedeutung.

Jeder von uns hat Thrombin in einer geringen Menge in einem inaktiven Zustand. Sein anderer Name ist Prothrombin. Es wird von der Leber synthetisiert, interagiert mit Thromboplastin und Calciumsalzen und verwandelt sich in aktives Thrombin. Calciumionen sind im Blutplasma vorhanden und Thromboplastin ist das Produkt der Zerstörung von Blutplättchen und anderen Zellen.

Um zu verhindern, dass die Reaktion verlangsamt wird oder nicht, ist die Anwesenheit bestimmter Enzyme und Proteine ​​in einer bestimmten Konzentration erforderlich.

Beispielsweise ist eine bekannte genetische Erkrankung der Hämophilie, bei der eine Person durch Blutung erschöpft ist und aufgrund eines Kratzers ein gefährliches Blutvolumen verlieren kann, darauf zurückzuführen, dass das an dem Prozess beteiligte Blutglobulin aufgrund unzureichender Konzentration seine Aufgabe nicht bewältigt.

Blutgerinnungsmechanismus

Warum gerinnt Blut in beschädigten Gefäßen?

Der Prozess der Blutgerinnung besteht aus drei Phasen, die ineinander übergehen:

• Die erste Phase ist die Bildung von Thromboplastin. Er empfängt das Signal von den beschädigten Gefäßen und leitet die Reaktion ein. Dies ist das schwierigste Stadium aufgrund der komplexen Struktur von Thromboplastin.
• Umwandlung eines inaktiven Prothrombinenzyms in aktives Thrombin.
• Letzte Phase Diese Phase endet mit der Bildung eines Blutgerinnsels. Es besteht eine Wirkung von Thrombin auf Fibrinogen unter Beteiligung von Calciumionen, was zu Fibrin (unlösliches filamentöses Protein) führt, das die Wunde verschließt. Kalziumionen und Protein-Thrombosthenin kondensieren und fixieren das Blutgerinnsel, was dazu führt, dass sich das Blutgerinnsel innerhalb weniger Stunden um fast die Hälfte verringert. Anschließend wird die Wunde durch Bindegewebe ersetzt.

Der Kaskadenprozess der Thrombusbildung ist ziemlich kompliziert, da eine Vielzahl verschiedener Proteine ​​und Enzyme an der Gerinnung beteiligt ist. Diese am Prozess beteiligten essenziellen Zellen (Proteine ​​und Enzyme) sind Blutgerinnungsfaktoren, von denen insgesamt 35 bekannt sind, davon 22 Plättchenzellen und 13 Plasmazellen.

Die Faktoren, die im Plasma enthalten sind, werden normalerweise durch römische Zahlen angegeben, und die Blutplättchenfaktoren - Arabisch. Im Normalzustand sind alle diese Faktoren in einem inaktiven Zustand im Körper vorhanden, und bei vaskulären Läsionen wird der Prozess ihrer schnellen Aktivierung ausgelöst, mit der Folge, dass eine Hämostase auftritt, dh die Blutung stoppt.

Plasmafaktoren basieren auf Protein und werden aktiviert, wenn Gefäßschäden auftreten. Sie sind in 2 Gruppen unterteilt:

• Vitamin K abhängig und wird nur in der Leber produziert
• Unabhängig von Vitamin K.

Faktoren können auch in Leukozyten und Erythrozyten gefunden werden, was die enorme physiologische Rolle dieser Zellen bei der Blutgerinnung bestimmt.

Gerinnungsfaktoren existieren nicht nur im Blut, sondern auch in anderen Geweben. Thromboplastin-Faktor kommt in großen Mengen in der Großhirnrinde, der Plazenta und der Lunge vor.

Thrombozytenfaktoren erfüllen die folgenden Aufgaben im Körper:

• Die Rate der Bildung von Thrombin erhöhen,
• Förderung der Umwandlung von Fibrinogen in unlösliches Fibrin
• Beseitigen Sie das Blutgerinnsel
• Vasokonstriktion fördern
• Beteiligen Sie sich an der Neutralisierung von Antikoagulanzien,
• Tragen Sie zur "Verklebung" von Blutplättchen bei, durch die eine Hämostase auftritt.

Zeit der Blutgerinnungsrate

Einer der Hauptindikatoren für Blut ist das Koagulogramm - eine Studie, die die Qualität der Blutgerinnung bestimmt. Der Arzt wird sich immer auf diese Studie beziehen, wenn der Patient an Thrombosen, Autoimmunerkrankungen, Krampfadern, unbekannter Ätiologie, akuten und chronischen Blutungen leidet. Diese Analyse ist auch für die notwendigen Fälle während der Operation und während der Schwangerschaft erforderlich.

Eine Blutgerinnselreaktion wird durchgeführt, indem Blut von einem Finger genommen wird und die Zeit gemessen wird, während der die Blutung stoppt. Die Gerinnungsrate beträgt 3-4 Minuten. Nach 6 Minuten sollte es bereits ein gelatineartiges Gerinnsel sein. Wenn das Blut aus den Kapillaren entnommen wird, sollte sich das Gerinnsel innerhalb von 2 Minuten bilden.

Bei Kindern ist die Blutgerinnung schneller als bei Erwachsenen: Das Blut hört innerhalb von 1,2 Minuten auf und ein Blutgerinnsel bildet sich bereits nach 2,5 bis 5 Minuten.

Auch bei der Blutuntersuchung ist das Messen wichtig:

• Prothrombin - ein Protein, das für die Gerinnungsmechanismen verantwortlich ist. Seine Rate: 77-142%.
• Prothrombinindex: Das Verhältnis des Standardwerts dieses Indikators zum Wert des Prothrombins bei einem Patienten. Norm: 70-100%
• Prothrombinzeit: Der Zeitraum, in dem die Gerinnung durchgeführt wird. Bei Erwachsenen sollte es innerhalb von 11 bis 15 Sekunden liegen, bei jungen Kindern zwischen 13 und 17 Sekunden. Es ist eine diagnostische Methode für Verdacht auf Hämophilie, DIC.
• Thrombinzeit: zeigt die Rate der Blutgerinnselbildung. Norm 14-21 sek.
• Fibrinogen - ein Protein, das für Thrombosen verantwortlich ist und auf eine Entzündung im Körper hinweist. Normalerweise sollte es im Blut von 2-4 g / l sein.
• Antithrombin - eine spezifische Proteinsubstanz, die für die Resorption des Thrombus sorgt.

Unter welchen Bedingungen wird das Gleichgewicht der beiden inversen Systeme aufrechterhalten?

Im menschlichen Körper wirken gleichzeitig zwei Systeme, die die Gerinnungsprozesse sicherstellen: Ein System organisiert den frühesten Beginn einer Thrombose, um den Blutverlust auf Null zu reduzieren, das andere verhindert und unterstützt das Aufrechterhalten von Blut in der flüssigen Phase. Bei bestimmten Gesundheitszuständen tritt häufig eine abnormale Blutgerinnung in den intakten Gefäßen auf, was eine große Gefahr darstellt und das Blutungsrisiko bei Weitem übersteigt. Aus diesem Grund kommt es zu einer Thrombose von Blutgefäßen des Gehirns, der Lungenarterie und anderen Erkrankungen.

Es ist wichtig, dass beide Systeme korrekt funktionieren und sich in einem intravitalen Gleichgewicht befinden, bei dem Blut nur dann gerinnt, wenn die Gefäße beschädigt werden und das Innere des unbeschädigten Materials flüssig bleibt.

Faktoren, bei denen Blut schneller gerinnt

• Schmerzreizungen.
• Nervenaufregung, Stress.
• Intensive Adrenalinproduktion der Nebennieren.
• Erhöhte Blutspiegel von Vitamin K.
• Kalziumsalze.
• Hohes Fieber. Es ist bekannt, bei welcher Temperatur das Blut einer Person gerinnt - bei 42 Grad Celsius.

Faktoren, die die Blutgerinnung verhindern

• Heparin ist eine spezielle Substanz, die die Bildung von Thromboplastin verhindert und damit den Gerinnungsprozess abbricht. In der Lunge und in der Leber synthetisiert.
• Fibrolizin - ein Protein, das die Auflösung von Fibrin fördert.
• Angriffe von starken Schmerzen.
• Niedrige Umgebungstemperatur.
• Die Auswirkungen von Hirudin, Fibrinolysin.
• Einnahme von Kalium oder Natriumcitrat.

Bei Verdacht auf schlechte Blutgerinnung ist es wichtig, die Ursachen der Situation zu ermitteln und das Risiko schwerer Erkrankungen zu beseitigen.

Wann sollte ich auf Blutgerinnung getestet werden?

In folgenden Fällen muss die Blutdiagnose sofort bestanden werden:

• Wenn Sie Schwierigkeiten haben, die Blutung zu stoppen,
• Detektion verschiedener bläulicher Flecken am Körper,
• Das Auftreten ausgedehnter Hämatome nach einer leichten Verletzung
• Zahnfleisch bluten,
• Hohe Blutungsrate aus der Nase.

Veterinärphysiologie

Die Blutgerinnung ist eine biologische Schutzreaktion, die im Laufe der Evolution entwickelt wurde und den Körper vor Blutverlust schützen soll. Dies ist ein komplexer enzymatischer Prozess, der die Umwandlung von im Plasma löslichem Protein Fibrinogen in eine unlösliche Form - Fibrin - gewährleistet, wodurch das Blut in ein gelatineartiges Blutgerinnsel umgewandelt wird, das das beschädigte Blutgefäß bedeckt.

Die Blutgerinnung kann in den Blutgefäßen auftreten, wenn das Innenfutter (Intima) geschädigt wird oder die Blutgerinnung zunimmt. Die Bildung eines intravaskulären Thrombus ist sehr lebensgefährlich. Das Blut, aus dem Fibrin durch Rühren mit einer Rispe entfernt wird, gefolgt von Filtration durch einen Gazefilter, wird als defibriniert bezeichnet. Es besteht aus einheitlichen Elementen und Serum. Solches Blut kann nicht mehr gerinnen. Grundlage des Blutgerinnungsmechanismus ist die 1872 von A. Schmidt entwickelte Theorie, die später erheblich ergänzt wurde. Gegenwärtig wird angenommen, dass ein ganzes System an der Blutgerinnung beteiligt ist, um den Abbruch der Blutung sicherzustellen. Die meisten Faktoren, die die Blutgerinnung beeinflussen, sind inaktiv. Wenn Gefäßschäden einer der Faktoren ist, aktiviert der nächste.

BLUTKOAGULATIONSFAKTOREN

Iv. Kalziumionen.

Viii. Willebrand-Faktor (antihämophiles Globulin A).

Ix. Antihämophiles Globulin B (Kristnas-Faktor).

X. Faktor Stewart-Prauera (Thrombotropin).

XI.Antihemophiler Faktor (die Vorstufe von Plasma-Thromboplastin).

Bei der Verletzung kleiner Blutgefäße mit niedrigem Blutdruck tritt zunächst eine Reflexverengung ihres Lumens auf, die zu einer vorübergehenden Blutstillung führt. Dann kommt die Bildung eines Plättchens. Diese Hämostase wird als primär bezeichnet, danach kommt eine sekundäre Hämostase, bei der eine irreversible Aggregation (Bindung) von Blutplättchen mit der Bildung eines Blutgerinnsels auftritt. Sekundäre Hämostase schützt die Gefäße vor erneuter Blutung. Es schließt das beschädigte Gefäß mit einem Blutgerinnsel fest.

In großen Gefäßen findet ein komplexer (enzymatischer) Gerinnungsprozess statt, der in drei Phasen durchgeführt wird:

Die erste Phase ist mit der Bildung von Gewebe und Blutprothrombinase verbunden. Die Bildung von Gewebeprothrombinase beginnt mit einer Schädigung der Gefäße und des umgebenden Gewebes und der Freisetzung von Gewebsthromboplastin aus diesen (Faktor III). An diesem Prozess sind auch die Faktoren VII, V, X und Calciumionen beteiligt.

Die Bildung von Prothrombinase im Blut beginnt mit der Aktivierung durch Kontakt mit der rauen Oberfläche der beschädigten Gefäße und Gewebe einer bestimmten Plasmasubstanz - Faktor XII (Hageman-Faktor). In einem intakten Gefäß ist dieser Faktor aufgrund des Vorhandenseins seines Antifaktors im Plasma inaktiv, der bei einer Verwundung des Gefäßes zerstört wird.

Faktor XII aktiviert Faktor XI (den Vorläufer von Plasma-Thromboplastin). Diese beiden Faktoren (XI und XII) interagieren miteinander und bilden einen Kontaktfaktor, der Faktor IX aktiviert (antihämophiles Globulin B). Faktor IX reagiert mit Faktor VIII (antihämophiles Globulin A) und Calciumionen unter Bildung eines Calciumkomplexes, der auf die Blutplättchen (Blutplättchen) wirkt, die den Blutplättchenfaktor III freisetzen.

Der Kontaktfaktor bildet zusammen mit dem Calciumkomplex und dem Blutplättchenfaktor III das sogenannte Zwischenprodukt, das den Faktor X aktiviert. Dieser Faktor an den Fragmenten der Zellmembranen von roten Blutkörperchen und Blutplättchen (Blut Thromboplastin) kombiniert mit Faktor V und Calciumionen vervollständigt die Bildung von Blutprothrombinase.

In der zweiten Phase wirkt die zusammen mit den Faktoren V, X, Calciumionen und Thrombozytenfaktoren 1, 2 gebildete Prothrombinase auf das inaktive Plasmaenzym Prothrombin (Faktor II) und transformiert dessen aktive Form Thrombin. Prothrombin wird in der Leber unter Beteiligung von Vitamin K synthetisiert.

Dritte Phase. Thrombin wirkt in Wechselwirkung mit Calciumionen und Thrombozytenfaktoren auf das plasmalösliche Protein Fibrinogen (Faktor I) und übersetzt es in eine unlösliche Form von Fibrinmonomer und dann Fibrinpolymer. Fibrin wird unter dem Einfluss von Faktor XIII und speziellen Substanzen von durch Blutplättchen ausgeschiedenen Retractozymen verdichtet. Damit ist die Bildung eines Blutgerinnsels abgeschlossen.

Gleichzeitig mit der Kompaktierung (Retraktion) eines Blutgerinnsels beginnt allmählich eine Fibrinolyse (Spaltung, Auflösen) von Fibrin, um das Lumen eines beschädigten Blutgefäßes wiederherzustellen, das mit einem Blutgerinnsel verstopft ist, und einen normalen Blutfluss sicherzustellen. Die Fibrinolyse wird unter dem Einfluss des Enzyms Fibrinolysin durchgeführt, das im Blut in Form von Profibrinolysin oder Plasminogen vorliegt.

Das resultierende Schema der Blutgerinnung kann kaum als vollständig untersucht betrachtet werden. In verschiedenen Quellen wird es unterschiedlich interpretiert. Es ist wahrscheinlich, dass auch andere Faktoren an diesem Prozess beteiligt sind, und es ist eine weitere Klärung der Reihenfolge und Art der Wechselwirkung untereinander erforderlich.

Bei Fehlen oder Fehlen einer der aufgeführten Faktoren im Blut verlangsamt sich die Koagulation, bis sie vollständig aufhört. In Abwesenheit eines antihämophilen Globulins, das an der Bildung von Thromboplastin beteiligt ist, tritt eine Krankheit auf - Hämophilie, bei der bereits eine geringfügige Verletzung zu lebensgefährlichem Blutverlust führen kann. Eine ähnliche Krankheit wird bei Hunden und Schweinen beobachtet, und Schweine beiderlei Geschlechts sind krank und übertragen Krankheiten. In den frühen 20er Jahren des letzten Jahrhunderts wurde in Nordamerika ein massiver Tod von Rindern aufgrund einer Blutgerinnungsstörung registriert. Diese Krankheit wurde durch Fütterung der Tiere mit schlechter Qualität von Silage und Heu aus Honigklee verursacht - einem Zufluss, der eine giftige Substanz (Dicoumarin) enthält, die Vitamin K zerstört.

Die Blutgerinnung nimmt unter dem Einfluss von Schmerz, Emotionen (Wut, Angst), Adrenalin, Vasopressin, Serotonin zu. Adrenalin und Noradrenalin beschleunigen die Wirkung von Thromboplastinen direkt im Blut, sie aktivieren den Hageman-Faktor. Darüber hinaus verfügt der Körper über ein starkes Antikoagulans-System. Die Struktur dieses Systems umfasst Antithromboplastin, einen Inhibitor von Faktor XII, sowie andere Antithromboplastine, die die Bildung von Blut und Gewebeprothrombinase verhindern. Aus dem Leber- und Lungengewebe sezerniertes Heparin ist ein Inhibitor der Umwandlung von Prothrombin in Thrombin durch Inhibierung der Wirkung von Thromboplastin; Antikonvertin - ein Inhibitor von Faktor VII und ein Inhibitor von Faktor V; Antithrombin inaktiviert und zerstört Thrombin. Hirudin, das aus den Blutegel-Speicheldrüsen ausgeschieden wird, verhindert die Bildung von Fibrin.

Wie bereits erwähnt, wird die Blutgerinnung durch Zitronensäure und Oxalsäure-Ammonium verhindert, sie können jedoch verwendet werden, um die Blutgerinnung nur außerhalb des Körpers zu verhindern.

Einer der physikalischen Faktoren, die die Blutgerinnung beeinflussen, ist die Umgebungstemperatur. Bei niedrigen Temperaturen verlangsamt es sich erheblich, da die enzymatischen Gerinnungsfaktoren unter diesen Bedingungen inaktiv sind. Die optimale Temperatur für die Blutgerinnung beträgt 38–40 ° C.

Die Blutgerinnung wird beschleunigt, wenn sie mit einer rauhen Oberfläche in Kontakt kommt, zum Beispiel, wenn tomonirovanii Wunden bluten.

Im Körper gibt es also immer zwei Systeme - Gerinnungsblut und Antikoagulans, die sich im Normalzustand im notwendigen Gleichgewicht befinden, was durch den neuro-humoralen Regulationsmechanismus gewährleistet wird.

Die Reizung der sympathischen Nerven beschleunigt die Blutgerinnung. Neuro-humorale Mechanismen können ein System stärken und gleichzeitig ein anderes Blutgerinnungssystem unterdrücken und auf dem für den Körper notwendigen Niveau halten. Bedingte Reflexreaktionen, die die Beteiligung der höheren Teile des zentralen Nervensystems an diesem Prozess bestätigen, wirken sich auch auf die Blutgerinnung aus.

Die Blutgerinnungsrate bei Pferden beträgt 10–11,5; Rinder –7–9; Schweine - 3-5, Ziegen, Schafe, Hunde, Katzen - 2–4; Vögel —0, 5–2 Min.

Gerinnung und Gerinnung des Blutes: Konzept, Indikatoren, Tests und Normen

Die Blutgerinnung sollte normal sein, so dass die Grundlage der Hämostase ausgewogene Prozesse sind. Es ist unmöglich, dass unsere wertvolle biologische Flüssigkeit zu schnell gerinnt - sie droht mit schwerwiegenden tödlichen Komplikationen (Thrombose). Im Gegenteil kann die langsame Bildung eines Blutgerinnsels zu unkontrollierten massiven Blutungen führen, die auch zum Tod einer Person führen können.

Die komplexesten Mechanismen und Reaktionen, die auf der einen oder anderen Stufe eine Reihe von Substanzen anziehen, halten dieses Gleichgewicht aufrecht und ermöglichen es dem Körper, recht schnell selbst ohne fremde Hilfe zurechtzukommen und sich zu erholen.

Die Blutgerinnungsrate kann nicht durch einen Parameter bestimmt werden, da viele Komponenten, die sich gegenseitig aktivieren, an diesem Prozess beteiligt sind. In dieser Hinsicht unterscheiden sich die Blutgerinnungsprüfungen, wobei die Intervalle ihrer Normalwerte hauptsächlich von der Methode der Durchführung der Studie sowie in anderen Fällen abhängen - vom Geschlecht der Person und den Tagen, Monaten und Jahren, in denen sie leben. Und der Leser dürfte sich mit der Antwort nicht zufrieden geben: "Die Blutgerinnungszeit beträgt 5 bis 10 Minuten." Es bleiben noch viele Fragen...

Alles wichtig und alles nötig.

Das Stoppen der Blutung hängt von einem äußerst komplexen Mechanismus ab, der eine Vielzahl biochemischer Reaktionen umfasst, an denen eine Vielzahl verschiedener Komponenten beteiligt sind, wobei jede von ihnen ihre spezifische Rolle spielt.

Blutgerinnungsschema

In der Zwischenzeit kann die Abwesenheit oder Inkonsistenz von mindestens einem Gerinnungsfaktor oder Antikoagulationsfaktor den gesamten Prozess stören. Hier nur einige Beispiele:

• Eine unzureichende Reaktion von den Wänden der Gefäße stört die Adhäsionsaggregationsfunktion der Blutplättchen, die die primäre Hämostase "fühlt";
• Die geringe Fähigkeit des Endothels, Thrombozytenaggregationshemmer (hauptsächlich Prostacyclin) und natürliche Antikoagulanzien (Antithrombin III) zu synthetisieren und freizusetzen, verdickt das Blut, das sich durch die Gefäße bewegt, was zur Bildung von Krämpfen führt, die für den Körper absolut unnötig sind und die ruhig sitzen können stenochku jedes Schiff. Diese Blutgerinnsel (Thromben) werden sehr gefährlich, wenn sie sich lösen und im Blutkreislauf zirkulieren. Dadurch besteht die Gefahr einer Gefäßkatastrophe.
• Das Fehlen eines solchen Plasmafaktors wie FVIII aufgrund der Krankheit, geschlechtsgebundene Hämophilie A;
• Hämophilie B wird beim Menschen gefunden, wenn aus den gleichen Gründen (eine rezessive Mutation im X-Chromosom, von der bekannt ist, dass sie nur eine beim Mann ist) der Kristman-Faktor (FIX) fehlt.

Im Allgemeinen beginnt alles auf der Ebene der geschädigten Gefäßwand, die zur Ausblutung notwendige Substanzen absondern und Blutplättchen anziehen, die im Blutkreislauf zirkulieren - Blutplättchen. Zum Beispiel der Willebrand-Faktor, der Thrombozyten an der Unfallstelle „anruft“ und deren Adhäsion an Kollagen fördert - ein starker Stimulator der Hämostase. Er sollte seine Aktivitäten rechtzeitig starten und gut funktionieren, damit Sie sich auf die Bildung eines vollwertigen Pfropfens verlassen können.

Wenn Thrombozyten auf der richtigen Ebene ihre Funktionalität nutzen (Adhäsionsaggregationsfunktion), werden andere Komponenten der primären (Gefäßplättchen) -Hämostase schnell funktionsfähig und bilden in kurzer Zeit einen Plättchenpfropfen, um den Blutfluss aus dem Mikrovaskulaturgefäß zu stoppen können Sie auf den besonderen Einfluss der anderen Teilnehmer auf den Prozess der Blutgerinnung verzichten. Bei der Bildung eines vollwertigen Korkens, der das verletzte Gefäß mit einem breiteren Lumen schließen kann, kann der Körper jedoch nicht ohne Plasmafaktoren auskommen.

Im ersten Stadium (unmittelbar nach der Verletzung der Gefäßwand) beginnen somit aufeinanderfolgende Reaktionen, bei denen die Aktivierung eines Faktors den Anstoß gibt, den Rest in einen aktiven Zustand zu bringen. Wenn irgendwo etwas fehlt oder sich der Faktor als unhaltbar herausstellt, wird der Prozess der Blutgerinnung verlangsamt oder ganz beendet.

Im Allgemeinen besteht der Gerinnungsmechanismus aus 3 Phasen, die Folgendes bieten sollten:

• Die Bildung eines Komplexes aktivierter Faktoren (Prothrombinase) und die Umwandlung des durch die Leber - Prothrombin synthetisierten Proteins in Thrombin (Aktivierungsphase);
• Die Umwandlung von Protein, das in Blut - Faktor I (Fibrinogen, FI) gelöst ist, in unlösliches Fibrin erfolgt in der Gerinnungsphase.
• Abschluss des Koagulationsprozesses durch Bildung eines dichten Fibringerinnsels (Retraktionsphase).

Blutgerinnungstests

Ein mehrstufiger kaskadenförmiger enzymatischer Prozess, dessen Endziel die Bildung eines Klumpens ist, das die „Lücke“ in einem Gefäß schließen kann, wird für den Leser sicherlich verwirrend und unverständlich erscheinen, daher eine Erinnerung daran, dass der Mechanismus von Gerinnungsfaktoren, Enzymen, Ca 2+ (Ionen) Calcium) und eine Vielzahl anderer Komponenten. In dieser Hinsicht sind die Patienten jedoch oft an der Frage interessiert, wie sie feststellen können, ob bei der Blutstillung etwas nicht stimmt, oder sich beruhigen, wenn sie wissen, dass die Systeme normal funktionieren? Für solche Zwecke gibt es natürlich Tests zur Blutgerinnung.

Die häufigste spezifische (lokale) Analyse des Zustands der Hämostase ist weithin bekannt und wird häufig von Ärzten, Kardiologen und Geburtshelfern, Gynäkologen, dem informativsten Koagulogramm (Hämostasiogramm), vorgeschrieben.

Das Koagulogramm umfasst mehrere Hauptparameter (Fibrinogen, aktivierte partielle Thromboplastinzeit - APTT und einige der folgenden Parameter: international normalisiertes Verhältnis - INR, Prothrombinindex - PTI, Prothrombinzeit - PTV), die den externen Weg der Blutgerinnung sowie zusätzliche Indikatoren für die Blutgerinnung widerspiegeln (Antithrombin, D-Dimer, PPMK usw.).

Inzwischen ist zu beachten, dass eine solche Anzahl von Tests nicht immer gerechtfertigt ist. Es hängt von vielen Umständen ab: was der Arzt sucht, in welchem ​​Stadium der Reaktionskaskade er seine Aufmerksamkeit richtet, wie viel Zeit den medizinischen Mitarbeitern zur Verfügung steht usw.

Nachahmung des äußeren Weges der Blutgerinnung

Zum Beispiel kann der externe Reaktionsweg der Gerinnungsaktivierung im Labor eine Studie mit dem Namen Ärzte Kviks Prothrombin, Kviks Abbau, Prothrombin (PTV) oder Thromboplastinzeit nachahmen (dies alles sind unterschiedliche Bezeichnungen derselben Analyse). Grundlage dieses Tests, der von den Faktoren II, V, VII, X abhängt, ist die Beteiligung von Gewebethromboplastin (es verbindet sich mit Citrat rekalifiziertes Plasma im Verlauf der Arbeit an der Blutprobe).

Die Grenzwerte der Normalwerte bei Männern und bei Frauen desselben Alters unterscheiden sich nicht und sind auf einen Bereich von 78 - 142% beschränkt. Bei Frauen, die auf ein Kind warten, ist dieser Indikator jedoch leicht erhöht (jedoch geringfügig!). Bei Kindern dagegen sind die Normen innerhalb geringerer Grenzen und steigen mit zunehmendem Alter an:

Die Reflexion des internen Mechanismus im Labor

Zur Bestimmung der durch eine Funktionsstörung des inneren Mechanismus verursachten Blutgerinnungsstörung wird während der Analyse kein Gewebsthromboplastin verwendet. Dadurch kann das Plasma nur seine eigenen Reserven nutzen. Im Labor wird der innere Mechanismus aufgespürt und wartet, bis sich das aus den Blutgefäßen des Blutstroms entnommene Blut verkürzt. Der Beginn dieser komplexen Kaskadenreaktion fällt mit der Aktivierung des Hagemann-Faktors (Faktor XII) zusammen. Der Start dieser Aktivierung bietet verschiedene Bedingungen (Blutkontakt mit der beschädigten Gefäßwand, Zellmembranen, die bestimmte Veränderungen erfahren haben), daher wird es als Kontakt bezeichnet.

Die Kontaktaktivierung erfolgt außerhalb des Körpers, beispielsweise wenn Blut in die fremde Umgebung gelangt und mit dieser in Kontakt kommt (Kontakt mit Glas in einem Reagenzglas, Instrumentierung). Die Entfernung von Calciumionen aus dem Blut beeinflusst den Start dieses Mechanismus nicht, aber der Prozess kann nicht mit der Bildung eines Gerinnsels enden - er endet im Stadium der Aktivierung von Faktor IX, wo ionisiertes Calcium nicht mehr erforderlich ist.

Die Koagulationszeit oder die Zeit, während der sie zuvor in flüssigem Zustand in die Form eines elastischen Klumpens gegossen wurde, hängt von der Geschwindigkeit ab, mit der das im Plasma gelöste Fibrinogenprotein in unlösliches Fibrin umgewandelt wird. Es (Fibrin) bildet Filamente, die die roten Blutkörperchen (Erythrozyten) halten, wodurch sie ein Bündel bilden, das ein Loch im beschädigten Blutgefäß bedeckt. Die Blutgerinnungszeit (1 ml aus einer Vene - Lee-White-Methode) ist in solchen Fällen im Durchschnitt auf 4-6 Minuten begrenzt. Die Blutgerinnungsrate weist jedoch natürlich einen größeren Bereich digitaler (temporärer) Werte auf:

1. Aus einer Vene entnommenes Blut verwandelt sich zwischen 5 und 10 Minuten in eine Blutgerinnselform.
2. Die Lee-White-Koagulationszeit in einem Glasröhrchen beträgt 5–7 Minuten, in einem Silikonröhrchen wird sie auf 12–25 Minuten verlängert.
3. Bei Blut, das einem Finger entnommen wird, gelten die folgenden Indikatoren als normal: Start - 30 Sekunden, Ende der Blutung - 2 Minuten.

Eine Analyse, die den internen Mechanismus widerspiegelt, wird beim ersten Verdacht auf schwere Blutungsstörungen angesprochen. Der Test ist sehr bequem: Er wird schnell durchgeführt (solange das Blut in einem Reagenzglas fließt oder Gerinnsel gebildet wird), er erfordert keine besondere Schulung ohne spezielle Reagenzien und komplexe Geräte. Auf diese Weise gefundene Blutungsstörungen deuten natürlich auf eine Reihe signifikanter Veränderungen in den Systemen hin, die den normalen Zustand der Hämostase sicherstellen, und zwingen uns dazu, weitere Untersuchungen durchzuführen, um die wahren Ursachen der Pathologie zu ermitteln.

Bei der Verlängerung (Verlängerung) der Blutgerinnungszeit kann man vermuten:

• Mangel an Plasmafaktoren, die die Gerinnung sicherstellen sollen, oder deren angeborene Minderwertigkeit, obwohl sie sich in ausreichendem Maße im Blut befinden;
• Eine schwere Leberpathologie, die das funktionelle Versagen des Organparenchyms verursacht hat;
• DIC-Syndrom (in der Phase, in der die Gerinnungsfähigkeit des Blutes abnimmt);

Die Gerinnungszeit des Blutes verlängert sich im Falle der Anwendung der Heparintherapie. Daher müssen Patienten, die dieses Antikoagulans erhalten, häufig Tests durchgeführt werden, die auf den Zustand der Hämostase hinweisen.

Der betrachtete Blutgerinnungsindex verringert seine Werte (verkürzt):

• In der Phase der hohen Koagulation (Hyperkoagulation) der DIC;
• Bei anderen Erkrankungen, die den pathologischen Zustand der Hämostase verursacht haben, das heißt, wenn der Patient bereits eine Blutungsstörung hat und auf ein erhöhtes Risiko für Blutgerinnsel hingewiesen wird (Thrombose, Thrombophilie usw.);
• Bei Frauen, die orale Kontrazeptiva, die Hormone enthalten, zur Empfängnisverhütung oder zur Langzeitbehandlung verwenden;
• Bei Frauen und Männern, die Kortikosteroide einnehmen (bei der Verschreibung von Kortikosteroid-Medikamenten ist das Alter sehr wichtig - viele von ihnen bei Kindern und älteren Menschen können zu erheblichen Veränderungen der Hämostase führen und sind daher in dieser Gruppe nicht zugelassen).

Im Allgemeinen unterscheiden sich die Normen wenig

Die Blutgerinnungsraten (normal) für Frauen, Männer und Kinder (das bedeutet ein Alter für jede Kategorie) unterscheiden sich grundsätzlich nicht sehr stark, obwohl sich einzelne Indikatoren für Frauen physiologisch ändern (vor, während und nach der Menstruation, während der Schwangerschaft). Daher wird das Geschlecht eines Erwachsenen in der Laborforschung immer noch berücksichtigt. Darüber hinaus müssen sich bei Frauen während der Schwangerschaft die individuellen Parameter sogar etwas verschieben, da der Körper die Blutung nach der Entbindung stoppen muss. Daher beginnt sich das Gerinnungssystem frühzeitig vorzubereiten. Die Ausnahme für einige Indikatoren für die Blutgerinnung ist die Kategorie der Säuglinge in den frühen Tagen des Lebens, zum Beispiel ist bei Neugeborenen die PTV um ein paar höher als bei Erwachsenen, Männern und Frauen (die Norm für Erwachsene ist 11 bis 15 Sekunden), und bei Frühgeborenen steigt die Prothrombinzeit für 3 - 5 Sekunden. Zwar ist der PTV bereits irgendwo am 4. Lebenstag reduziert und entspricht der Blutgerinnungsrate von Erwachsenen.

Um sich mit der Norm einzelner Blutgerinnungsindikatoren vertraut zu machen und sie möglicherweise mit Ihren eigenen Parametern zu vergleichen (wenn der Test erst kürzlich durchgeführt wurde und Sie ein Formular mit den Ergebnissen der Studie haben), hilft die folgende Tabelle dem Leser: