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Systemischer arterieller Druck. Allgemeiner peripherer Gefäßwiderstand

Der gesamte periphere Widerstand (OPS) ist der Widerstand des Blutflusses im Gefäßsystem des Körpers. Es kann als die Kraft verstanden werden, die dem Herzen entgegenwirkt, wenn es Blut in das Gefäßsystem pumpt. Obwohl der periphere Gesamtwiderstand eine wichtige Rolle bei der Bestimmung des Blutdrucks spielt, ist er lediglich ein Indikator für den Zustand des Herz-Kreislaufsystems und sollte nicht mit dem auf die Wände der Arterien ausgeübten Druck verwechselt werden, der als Indikator für den Blutdruck dient.

Komponenten des Gefäßsystems

Das Gefäßsystem, das für den Blutfluss vom Herzen zum Herzen verantwortlich ist, kann in zwei Komponenten unterteilt werden: den systemischen Kreislauf (den großen Kreislauf) und das pulmonale Gefäßsystem (den kleinen Kreislauf). Das Lungengefäßsystem leitet Blut in die Lungen, wo es mit Sauerstoff angereichert ist, und aus den Lungen. Der systemische Kreislauf ist dafür verantwortlich, dass dieses Blut durch die Arterien in die Körperzellen gelangt und das Blut nach der Blutzufuhr wieder zum Herzen gelangt. Der allgemeine periphere Widerstand beeinflusst den Betrieb dieses Systems und kann daher die Durchblutung der Organe erheblich beeinträchtigen.

Der Gesamtumfangswiderstand wird anhand einer bestimmten Gleichung beschrieben:

OPS = Druckänderung / Herzzeitvolumen

Die Druckänderung ist die Differenz im mittleren arteriellen Druck und im venösen Druck. Der mittlere arterielle Druck entspricht dem diastolischen Druck plus einem Drittel der Differenz zwischen systolischem und diastolischem Druck. Der venöse Blutdruck kann mit einem invasiven Verfahren mit speziellen Werkzeugen gemessen werden, mit denen Sie den Druck in der Vene physikalisch bestimmen können. Das Herzzeitvolumen ist die Blutmenge, die das Herz in einer Minute pumpt.

Faktoren, die die Komponenten der OPS-Gleichung beeinflussen

Es gibt eine Reihe von Faktoren, die die Komponenten der OPS-Gleichung erheblich beeinflussen können, wodurch sich die Werte des allgemeinsten peripheren Widerstandes ändern. Diese Faktoren umfassen den Durchmesser der Blutgefäße und die Dynamik der Eigenschaften des Bluts. Der Durchmesser der Blutgefäße ist umgekehrt proportional zum Blutdruck, weshalb kleinere Blutgefäße den Widerstand erhöhen und somit OPS erhöhen. Umgekehrt entsprechen größere Blutgefäße einem weniger konzentrierten Volumen von Blutpartikeln, die auf die Wände der Blutgefäße einen Druck ausüben, was einen geringeren Druck bedeutet.

Bluthydrodynamik

Die Hydrodynamik des Blutes kann auch wesentlich dazu beitragen, den peripheren Gesamtwiderstand zu erhöhen oder zu verringern. Dahinter verbirgt sich eine Veränderung der Gerinnungsfaktoren und Blutbestandteile, die die Viskosität verändern können. Wie angenommen werden kann, bewirkt mehr viskoses Blut einen größeren Widerstand gegen die Durchblutung.

Weniger viskoses Blut bewegt sich leichter durch das Gefäßsystem, was zu einer Abnahme des Widerstands führt.

Analog kann der Unterschied in der Kraft angegeben werden, die erforderlich ist, um Wasser und Melasse zu bewegen.

Erhöhter peripherer Gefäßwiderstand

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Peripherer vaskulärer Widerstand

Das Herz kann als Strömungsgenerator und Druckgenerator betrachtet werden. Mit einem geringen peripheren Gefäßwiderstand arbeitet das Herz als Flussgenerator. Dies ist der sparsamste Modus mit maximaler Effizienz.

Der Hauptmechanismus zum Ausgleich der erhöhten Anforderungen an das Kreislaufsystem besteht darin, den peripheren vaskulären Widerstand ständig zu verringern. Der periphere vaskuläre Gesamtwiderstand (OPS) wird durch Division des mittleren arteriellen Drucks durch das Herzzeitvolumen berechnet. Bei einer normalen Schwangerschaft steigt das Herzzeitvolumen und der Blutdruck bleibt gleich oder neigt sogar dazu, abzunehmen. Demzufolge sollte der periphere vaskuläre Widerstand abnehmen, und nach 14–24 Wochen der Schwangerschaft sinkt er auf 979–987 Dyne cm-s. “5 Dies liegt an der zusätzlichen Entdeckung von zuvor nicht funktionierenden Kapillaren und einer Abnahme des Tonus anderer peripherer Gefäße.

Ein stetig abnehmender Widerstand der peripheren Gefäße mit zunehmendem Gestationsalter erfordert eine klare Funktionsweise der Mechanismen, die den normalen Blutkreislauf unterstützen. Der Hauptkontrollmechanismus für akute Blutdruckänderungen ist der Sinoaortic Baroreflex. Bei schwangeren Frauen steigt die Empfindlichkeit dieses Reflexes gegenüber kleinsten Blutdruckänderungen signifikant an. Im Gegensatz dazu nimmt bei Hypertonie, die sich während der Schwangerschaft entwickelt, die Empfindlichkeit des Sinoaortic Baroreflex selbst im Vergleich zum Reflex bei nicht schwangeren Frauen stark ab. Infolgedessen wird die Regulierung des Verhältnisses des Herzzeitvolumens mit der Kapazität des peripheren Gefäßbetts gestört. Unter diesen Bedingungen sinkt vor dem Hintergrund eines generalisierten Arteriolospasmus die Herzleistung und es entwickelt sich eine Myokardhypokinesie. Die unbesonnene Verabreichung von Vasodilatatoren, die die spezifische hämodynamische Situation nicht berücksichtigen, kann jedoch den uteroplazentaren Blutfluss aufgrund einer Abnahme des Nachlast- und Perfusionsdrucks erheblich reduzieren.

Bei der Durchführung einer Anästhesie während verschiedener nicht-geburtshilflicher Eingriffe bei schwangeren Frauen muss die Verringerung des peripheren Gefäßwiderstands und eine Erhöhung der Gefäßkapazität in Betracht gezogen werden. Sie haben ein höheres Risiko, eine Hypotonie zu entwickeln, und daher muss die Technologie der vorbeugenden Infusionstherapie besonders sorgfältig beobachtet werden, bevor verschiedene Methoden der Regionalanästhesie durchgeführt werden. Aus den gleichen Gründen kann das Volumen des Blutverlusts, das bei einer nicht schwangeren Frau keine signifikanten Veränderungen der Hämodynamik verursacht, bei einer schwangeren Frau zu einer schweren und anhaltenden Hypotonie führen.

Das Wachstum der BCC durch Hämodilution geht mit einer Veränderung der Herzleistung einher (Abb. 1).

Fig.1. Veränderungen der Herzleistung während der Schwangerschaft.

Integraler Indikator für die Leistung der Herzpumpe ist das Minutenvolumen des Herzens (MOS), d. H. das Produkt aus Schlagvolumen (PP) und Herzfrequenz (HR), das die in einer Minute in die Aorta oder Lungenarterie abgegebene Blutmenge kennzeichnet. In Abwesenheit von Defekten, die den großen und den kleinen Blutkreislauf verbinden, ist ihr winziges Volumen das gleiche.

Eine Erhöhung des Herzzeitvolumens während der Schwangerschaft erfolgt parallel zu einer Erhöhung des Blutvolumens. Nach 8–10 Wochen der Schwangerschaft steigt die Herzleistung um 30–40%, hauptsächlich aufgrund eines erhöhten Schlagvolumens und in geringerem Maße aufgrund einer Erhöhung der Herzfrequenz.

Bei der Geburt steigt das Minutenvolumen des Herzens (MOS) dramatisch an und erreicht 12-15 l / min. In dieser Situation wächst der MOS jedoch aufgrund einer Erhöhung der Herzfrequenz stärker als das Schlagvolumen (EI).

Unsere früheren Ideen, dass die Leistung des Herzens nur mit Systole in Verbindung steht, haben in letzter Zeit erhebliche Veränderungen erfahren. Dies ist wichtig für ein korrektes Verständnis nicht nur der Arbeit des Herzens während der Schwangerschaft, sondern auch für die intensive Behandlung kritischer Zustände, begleitet von Hypoperfusionen im Syndrom der "kleinen Freisetzung".

Die Größe des PP wird weitgehend durch das endgültige diastolische Volumen der Ventrikel (EDV) bestimmt. Die maximale diastolische Kapazität der Ventrikel kann bedingt in drei Fraktionen aufgeteilt werden: die Fraktion der SV, die Fraktion des Reservevolumens und die Fraktion des Restvolumens. Die Summe dieser drei Komponenten ist die in den Ventrikeln enthaltene BWW. Das verbleibende Blutvolumen in den Ventrikeln nach der Systole wird als systolisches Endvolumen (CSR) bezeichnet. BWW und CSR können als kleinste und größte Punkte der Herzleistungskurve dargestellt werden, sodass Sie das Schlagvolumen (Y0 = KDO - KSO) und die Ausstoßfraktion (FI = (KDO - KSO) / KDO) schnell berechnen können.

Offensichtlich kann man den EO erhöhen, indem man entweder den BWW erhöht oder den CSR verringert. Beachten Sie, dass die CSR in Restblutvolumen (einen Teil des Blutes, der selbst bei der stärksten Reduktion nicht aus den Ventrikeln ausgestoßen werden kann) und Basalreservevolumen (die Menge an Blut, die mit einer Erhöhung der Kontraktionsfähigkeit des Myokards weiter ausgestoßen werden kann) unterteilt wird. Das Basalreservevolumen ist der Teil der Herzleistung, auf den wir uns verlassen können, wobei Mittel verwendet werden, die bei intensiver Therapie einen positiven inotropen Effekt haben. Die Größenordnung von BWW kann tatsächlich die Zweckmäßigkeit der Durchführung einer Infusionstherapie bei einer schwangeren Frau auf der Grundlage nicht einiger Traditionen oder sogar Anweisungen, sondern spezifischer hämodynamischer Parameter bei diesem speziellen Patienten vermuten.

Alle oben genannten, mittels Echokardiographie gemessenen Indikatoren dienen als verlässliche Orientierungshilfe bei der Auswahl verschiedener Mittel zur Unterstützung der Blutzirkulation bei intensiver Therapie und Anästhesie. Für unsere Praxis ist die Echokardiographie eine tägliche Routine, und wir haben bei diesen Indikatoren gestoppt, weil sie für die nachfolgenden Überlegungen erforderlich sind. Es ist notwendig, die Einführung der Echokardiographie in die tägliche klinische Praxis von Entbindungsheimen anzustreben, um verlässliche Richtlinien für die hämodynamische Korrektur zu erhalten und die Meinung der Behörden nicht aus Büchern zu lesen. Oliver V.Holms, der sowohl auf die Anästhesiologie als auch auf die Geburtshilfe Bezug nimmt, argumentierte: "Sie sollten der Behörde nicht vertrauen, wenn Sie die Fakten haben können, raten Sie nicht, wenn Sie es wissen können."

Während der Schwangerschaft tritt eine sehr leichte Zunahme der Herzmuskelmasse auf, die als linksventrikuläre Hypertrophie kaum bezeichnet werden kann.

Die Dilatation des linken Ventrikels ohne myokardiale Hypertrophie kann als differenzielles diagnostisches Kriterium zwischen chronischer arterieller Hypertonie verschiedener Ätiologien und arterieller Hypertonie, die durch Schwangerschaft verursacht wird, betrachtet werden. Aufgrund einer signifikanten Erhöhung der Belastung des Herz-Kreislaufsystems steigen die Größe des linken Vorhofs und andere systolische und diastolische Größen des Herzens um 29 bis 32 Schwangerschaftswochen an.

Die Zunahme des Plasmavolumens mit zunehmender Schwangerschaftsdauer wird von einer Erhöhung der Vorlast und einer Zunahme des CVD der Ventrikel begleitet. Da das Schlagvolumen die Differenz zwischen BWW und dem Endsystolischen Volumen ist, führt eine allmähliche Zunahme des BWW während der Schwangerschaft nach dem Frank-Starling-Gesetz zu einer Erhöhung des Herzminutenvolumens und einer entsprechenden Steigerung der nützlichen Arbeit des Herzens. Für dieses Wachstum gibt es jedoch eine Grenze: Bei einem diffusen Reflexionsgrad von 122-124 ml wird der PP-Anstieg gestoppt und die Kurve nimmt die Form eines Plateaus an. Vergleicht man die Frank-Starling-Kurve und das Diagramm der Veränderungen des Herzzeitvolumens in Abhängigkeit von der Dauer der Schwangerschaft, so scheint es, als seien diese Kurven nahezu identisch. Im Zeitraum von 26-28 Wochen der Schwangerschaft, wenn es zu einem maximalen Anstieg von BCC und BWW kommt, stoppt das Wachstum von MOS. Bei Erreichen dieser Fristen stellt daher jede Hypertransfusion (die manchmal nicht durch etwas anderes als theoretisches Denken gerechtfertigt ist) die reale Gefahr einer Abnahme der nützlichen Arbeit des Herzens aufgrund einer übermäßigen Erhöhung der Vorlast dar.

Bei der Auswahl des Volumens der Infusionstherapie ist es sicherer, sich auf die gemessene BWW als auf die verschiedenen oben genannten methodischen Empfehlungen zu konzentrieren. Der Vergleich des enddiastolischen Volumens mit den Hämatokritwerten hilft dabei, eine Vorstellung von den volemischen Störungen im jeweiligen Einzelfall zu erhalten.

Die Arbeit des Herzens liefert das normale Blutvolumen in allen Organen und Geweben, einschließlich des uteroplazentaren Blutflusses. Daher führt jeder kritische Zustand, der mit relativer oder absoluter Hypovolämie bei einer schwangeren Frau einhergeht, zu einem "Small Release" -Syndrom mit Gewebehypoperfusion und einer starken Abnahme des uteroplazentaren Blutflusses.

Neben der Echokardiographie, die in direktem Zusammenhang mit der klinischen Praxis steht, wird zur Beurteilung der Herzaktivität die Katheterisierung der Lungenarterie mit Swan-Ganz-Kathetern verwendet. Durch Katheterisierung der Lungenarterie können Sie den Druck der Verklemmung der Lungenkapillaren (JLC) messen, der den enddiastolischen Druck im linken Ventrikel widerspiegelt und die Beurteilung der hydrostatischen Komponente während der Entwicklung von Lungenödem und anderen Kreislaufparametern ermöglicht. Bei gesunden nicht schwangeren Frauen beträgt dieser Wert 6–12 mm Hg, und während der Schwangerschaft ändern sich diese Werte nicht. Die moderne Entwicklung der klinischen Echokardiographie, einschließlich der transösophagealen, macht eine Herzkatheterisierung im klinischen Alltag kaum erforderlich.

Allgemeiner peripherer Gefäßwiderstand

Arteriolen sind kleine Arterien, die den Kapillaren im Blutfluss unmittelbar vorangehen. Ihr charakteristisches Merkmal ist das Vorherrschen der glatten Muskulatur in der Gefäßwand, durch die Arteriolen die Größe ihres Lumens und somit den Widerstand aktiv verändern können. Beteiligen Sie sich an der Regulierung des gesamten peripheren Gefäßwiderstandes (runder Gefäßwiderstand).

Der Inhalt

Physiologische Rolle der Arteriolen bei der Regulation des Blutflusses

Auf der Skala des Organismus hängt der allgemeine periphere Widerstand vom Arterioleton ab, der zusammen mit dem Schlagvolumen des Herzens die Höhe des Arteriendrucks bestimmt.

Außerdem kann der Arterioleton innerhalb eines bestimmten Organs oder Gewebes lokal variieren. Eine lokale Änderung im Tonus der Arteriolen, ohne einen spürbaren Effekt auf den peripheren Gesamtwiderstand zu haben, bestimmt den Blutfluss in diesem Organ. Dadurch wird der Arterioleton in den arbeitenden Muskeln deutlich reduziert, was zu einer Erhöhung der Blutversorgung führt.

Regulation des Arteriolen-Tonus

Da die Veränderung des Tonus der Arteriolen auf der Skala des gesamten Organismus und auf der Skala der einzelnen Gewebe eine völlig andere physiologische Bedeutung hat, gibt es sowohl lokale als auch zentrale Mechanismen für deren Regulation.

Lokale Regulation des Gefäßtonus

Ohne regulatorische Wirkungen behält ein isoliertes Arteriol, das kein Endothel enthält, einen bestimmten Tonus, abhängig von den glatten Muskeln. Es wird der Basalton des Gefäßes genannt. Umweltfaktoren wie pH-Wert und CO-Konzentration können dies beeinflussen.2 (Abnahme in der ersten und Erhöhung in der zweiten Spur, um einen Ton zu verringern). Diese Reaktion ist physiologisch durchführbar, da die Erhöhung des lokalen Blutflusses nach einer lokalen Abnahme des Arteriolentonus tatsächlich zur Wiederherstellung der Gewebehomöostase führt.

Ferner synthetisiert das vaskuläre Endothel kontinuierlich sowohl Vasokonstriktor (Druck) (Endothelin) als auch Vasodilator (Depressivator) Faktoren (NO Stickoxid und Prostacyclin).

Wenn das Gefäß beschädigt ist, sekretieren die Blutplättchen ein starkes Vasoconstrictor-Faktor-Thromboxan A2, das zu einem Krampf des geschädigten Gefäßes und zu einem vorübergehenden Blutstillstand führt.

Entzündungsmediatoren wie Prostaglandin E2 und Histamin führen zu einer Abnahme des Arterioletonus. Änderungen des Stoffwechselzustands des Gewebes können das Gleichgewicht von Druck- und Unterdrückerfaktoren verändern. Senken Sie also den pH-Wert und erhöhen Sie die Konzentration von CO2 verschiebt das Gleichgewicht zugunsten der Depressoreffekte.

Systemische Hormone, die den Gefäßtonus regulieren

Vasopressin, das Neurohypophysenhormon, wie der Name schon sagt (lat. Vasodruck, Pressio-Pressure), hat eine gewisse, wenn auch bescheidene, vasokonstriktorische Wirkung. Ein viel stärkeres Druckhormon ist Angiotensin (griechisches Angiovaskulär, Tensio-Pressure) - ein Polypeptid, das sich im Blutplasma mit einem Druckabfall in den Nierenarterien bildet. Das Hormon Nebennierenmark Adrenalin hat eine sehr interessante Wirkung auf Blutgefäße, die unter Stress produziert wird und eine Stoffwechselreaktion "Kampf oder Flucht" auslöst. In den glatten Muskeln der Arteriolen der meisten Organe gibt es α-Adrenorezeptoren, die eine Vasokonstriktion verursachen, jedoch ist β in den Arteriolen der Skelettmuskulatur und im Gehirn dominant.2-Adrenorezeptoren, die eine Abnahme des Gefäßtonus verursachen. Dadurch steigt zum einen der allgemeine Gefäßwiderstand und damit der Blutdruck an, zum anderen nimmt der Widerstand der Skelettmuskelgefäße und des Gehirns ab, was zu einer Umverteilung des Blutflusses auf diese Organe und einer starken Erhöhung ihrer Blutversorgung führt.

Vasokonstriktor und vasodilatierende Nerven

Alle oder fast alle Arteriolen des Körpers erhalten eine sympathische Innervation. Sympathische Nerven als Neurotransmitter haben Katecholamine (meistens Noradrenalin) und wirken vasokonstriktorisch. Da die Affinität der β-Adrenorezeptoren für Noradrenalin selbst in den Skelettmuskeln gering ist, herrscht unter der Wirkung der sympathischen Nerven der Druckeffekt.

Parasympathische vasodilatierende Nerven, deren Neurotransmitter Acetylcholin und Stickstoffmonoxid sind, sind im menschlichen Körper an zwei Stellen zu finden: den Speicheldrüsen und den Hohlkörpern. In den Speicheldrüsen führt ihre Wirkung zu einer Erhöhung des Blutflusses und einer verstärkten Filtration von Flüssigkeit aus den Gefäßen in das Interstitium und weiter zu einer reichlichen Speichelsekretion, und in den Kavernarkörpern bewirkt eine Abnahme des Tonus der Arteriolen unter der Wirkung von gefäßerweiternden Nerven eine Erektion.

Beteiligung von Arteriolen an pathophysiologischen Prozessen

Entzündungen und allergische Reaktionen

Die wichtigste Funktion der Entzündungsreaktion ist die Lokalisation und Lyse des Fremdstoffs, der die Entzündung verursacht hat. Die Funktionen der Lyse übernehmen Zellen, die durch Blutfluss an die Entzündung abgegeben werden (hauptsächlich Neutrophile und Lymphozyten. Dementsprechend stellt es sich als zweckmäßig heraus, den lokalen Blutfluss im Entzündungsfokus zu erhöhen. Daher dienen Substanzen mit starker Vasodilatatorwirkung, Histamin und Prostaglandin E, als Entzündungsmediatoren2. Drei der fünf klassischen Entzündungssymptome (Rötung, Schwellung, Fieber) werden durch die Erweiterung der Blutgefäße verursacht. Erhöhter Blutfluss - daher Rötung; eine Erhöhung des Drucks in den Kapillaren und eine Erhöhung der Filtration der Flüssigkeit von ihnen - folglich Ödem (eine Erhöhung der Permeabilität der Kapillarwände ist auch an ihrer Bildung beteiligt), eine Erhöhung des Flusses von erhitztem Blut aus dem Körper des Körpers - daher Wärme (obwohl es eine sein kann) Stoffwechselrate beim Ausbruch einer Entzündung).

Histamin ist jedoch neben der schützenden Entzündungsreaktion der Hauptmediator von Allergien.

Diese Substanz wird von Mastzellen ausgeschieden, wenn an ihren Membranen adsorbierte Antikörper an Immunglobulin-E-Antigene binden.

Eine Allergie gegen eine Substanz tritt auf, wenn viele solcher Antikörper dagegen erzeugt werden und sie auf Mastzellen massiv im Organismus-Maßstab sorbiert werden. Bei Kontakt der Substanz (Allergene) mit diesen Zellen scheiden sie dann Histamin aus, wodurch sich die Arteriolen an der Sekretionsstelle ausdehnen, gefolgt von Schmerzen, Rötung und Schwellung. Somit sind alle Varianten von Allergien, von Erkältung und Urtikaria bis hin zu Quincke-Ödem und anaphylaktischem Schock, weitgehend mit einem Histamin-abhängigen Abfall des Arteriolen-Tonus verbunden. Der Unterschied ist, wo und wie massiv diese Expansion auftritt.

Der anaphylaktische Schock ist eine besonders interessante (und gefährliche) Variante der Allergie. Es tritt auf, wenn sich das Allergen, normalerweise nach einer intravenösen oder intramuskulären Injektion, im ganzen Körper ausbreitet und Histaminsekretion und Vasodilatation auf der Skala des Körpers verursacht. In diesem Fall sind alle Kapillaren so viel wie möglich mit Blut gefüllt, aber ihre Gesamtkapazität übersteigt das Volumen des zirkulierenden Blutes. Folglich kehrt das Blut nicht von den Kapillaren in die Venen und Vorhöfe zurück, die effektive Arbeit des Herzens ist unmöglich und der Druck fällt auf null. Diese Reaktion entwickelt sich innerhalb weniger Minuten und führt zum Tod des Patienten. Die wirksamste Maßnahme für einen anaphylaktischen Schock ist die intravenöse Verabreichung einer Substanz mit einem starken Vasokonstriktoreffekt - am besten Noradrenalin.

Ökologisches Handbuch

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Opss in der Medizin, was es ist

Was ist totaler peripherer Widerstand?

Der gesamte periphere Widerstand (OPS) ist der Widerstand des Blutflusses im Gefäßsystem des Körpers.

Es kann als die Kraft verstanden werden, die dem Herzen entgegenwirkt, wenn es Blut in das Gefäßsystem pumpt. Obwohl der periphere Gesamtwiderstand eine wichtige Rolle bei der Bestimmung des Blutdrucks spielt, ist er lediglich ein Indikator für den Zustand des Herz-Kreislaufsystems und sollte nicht mit dem auf die Wände der Arterien ausgeübten Druck verwechselt werden, der als Indikator für den Blutdruck dient.

Komponenten des Gefäßsystems

Das Gefäßsystem, das für den Blutfluss vom Herzen zum Herzen verantwortlich ist, kann in zwei Komponenten unterteilt werden: den systemischen Kreislauf (den großen Kreislauf) und das pulmonale Gefäßsystem (den kleinen Kreislauf).

Das Lungengefäßsystem leitet Blut in die Lungen, wo es mit Sauerstoff angereichert ist, und aus den Lungen. Der systemische Kreislauf ist dafür verantwortlich, dass dieses Blut durch die Arterien in die Körperzellen gelangt und das Blut nach der Blutzufuhr wieder zum Herzen gelangt.

Was ist Ops in der Kardiologie?

Der allgemeine periphere Widerstand beeinflusst den Betrieb dieses Systems und kann daher die Durchblutung der Organe erheblich beeinträchtigen.

Der Gesamtumfangswiderstand wird anhand einer bestimmten Gleichung beschrieben:

OPS = Druckänderung / Herzzeitvolumen

Die Druckänderung ist die Differenz im mittleren arteriellen Druck und im venösen Druck.

Der mittlere arterielle Druck entspricht dem diastolischen Druck plus einem Drittel der Differenz zwischen systolischem und diastolischem Druck. Der venöse Blutdruck kann mit einem invasiven Verfahren mit speziellen Werkzeugen gemessen werden, mit denen Sie den Druck in der Vene physikalisch bestimmen können.

Das Herzzeitvolumen ist die Blutmenge, die das Herz in einer Minute pumpt.

Faktoren, die die Komponenten der OPS-Gleichung beeinflussen

Es gibt eine Reihe von Faktoren, die die Komponenten der OPS-Gleichung erheblich beeinflussen können, wodurch sich die Werte des allgemeinsten peripheren Widerstandes ändern.

Diese Faktoren umfassen den Durchmesser der Blutgefäße und die Dynamik der Eigenschaften des Bluts. Der Durchmesser der Blutgefäße ist umgekehrt proportional zum Blutdruck, weshalb kleinere Blutgefäße den Widerstand erhöhen und somit OPS erhöhen. Umgekehrt entsprechen größere Blutgefäße einem weniger konzentrierten Volumen von Blutpartikeln, die auf die Wände der Blutgefäße einen Druck ausüben, was einen geringeren Druck bedeutet.

Bluthydrodynamik

Die Hydrodynamik des Blutes kann auch wesentlich dazu beitragen, den peripheren Gesamtwiderstand zu erhöhen oder zu verringern.

Dahinter verbirgt sich eine Veränderung der Gerinnungsfaktoren und Blutbestandteile, die die Viskosität verändern können. Wie angenommen werden kann, bewirkt mehr viskoses Blut einen größeren Widerstand gegen die Durchblutung.

Weniger viskoses Blut bewegt sich leichter durch das Gefäßsystem, was zu einer Abnahme des Widerstands führt.

Analog kann der Unterschied in der Kraft angegeben werden, die erforderlich ist, um Wasser und Melasse zu bewegen.

Periphere vaskulärer Widerstand (OPS)

Mit diesem Begriff ist der Gesamtwiderstand des gesamten Gefäßsystems gegenüber der durch das Herz ausgesandten Blutströmung gemeint. Dieses Verhältnis wird durch die Gleichung beschrieben:

Wird verwendet, um den Wert dieses Parameters oder dessen Änderungen zu berechnen.

Um den OPS zu berechnen, ist es erforderlich, die Höhe des systemischen Blutdrucks und des Herzminutenvolumens zu bestimmen.

Der Wert der SPSS setzt sich aus den Beträgen (nicht arithmetisch) der Widerstände der regionalen Gefäßabteilungen zusammen.

Hämodynamische Parameter

Gleichzeitig erhalten sie in Abhängigkeit von der größeren oder geringeren Ausprägung der Veränderungen des regionalen Widerstands der Gefäße weniger oder mehr Blut, das vom Herzen abgegeben wird.

Dieser Mechanismus beruht auf der Wirkung der "Zentralisierung" des Blutkreislaufs bei warmblütigen Tieren, wobei der Körper bei schwierigen oder bedrohlichen Zuständen (Schock, Blutverlust usw.) eine Umverteilung von Blut, vor allem an das Gehirn und den Herzmuskel, bewirkt.

Widerstand, Druckdifferenz und Durchfluss beziehen sich auf die hydrodynamische Grundgleichung: Q = AP / R.

Da der Fluss (Q) in jeder der aufeinanderfolgenden Abteilungen des Gefäßsystems identisch sein muss, spiegelt der Druckabfall, der in jeder dieser Abteilungen auftritt, direkt den Widerstand wider, der in dieser Division vorhanden ist.

Ein deutlicher Abfall des Blutdrucks, wenn das Blut durch Arteriolen geht, zeigt daher an, dass Arteriolen einen signifikanten Widerstand gegen den Blutfluss haben. Der durchschnittliche Druck nimmt in den Arterien leicht ab, da sie einen geringen Widerstand haben.

In ähnlicher Weise spiegelt der moderate Druckabfall in den Kapillaren wider, dass die Kapillaren im Vergleich zu Arteriolen einen mäßigen Widerstand aufweisen.

Der Blutfluss, der durch die einzelnen Organe fließt, kann sich zehnmal oder öfter ändern.

Da der mittlere Arteriendruck ein relativ stabiler Indikator für die Aktivität des kardiovaskulären Systems ist, sind signifikante Änderungen des Blutflusses eines Organs das Ergebnis einer Änderung seines gesamten vaskulären Widerstands gegen den Blutfluss. Beständig angeordnete Gefäßabteilungen werden zu bestimmten Gruppen innerhalb eines Organs zusammengefasst, und der gesamte Gefäßwiderstand eines Organs sollte gleich der Summe der Widerstände seiner nacheinander verbundenen Gefäßabteilungen sein.

Da Arteriolen im Vergleich zu anderen Abschnitten des Gefäßbetts einen deutlich höheren Gefäßwiderstand aufweisen, wird der Gesamtgefäßwiderstand eines jeden Organs weitgehend durch den Widerstand der Arteriolen bestimmt.

Die Beständigkeit von Arteriolen wird natürlich weitgehend durch den Radius der Arteriolen bestimmt. Folglich wird der Blutfluss durch das Organ hauptsächlich durch Änderung des Innendurchmessers der Arteriolen durch Reduzieren oder Lockern der Muskelwand der Arteriolen reguliert.

Wenn ein Arteriol eines Organs seinen Durchmesser ändert, ändert es nicht nur den Blutfluss durch das Organ, sondern auch Veränderungen und einen Blutdruckabfall, der im Organ auftritt.

Die Verengung der Arteriolen bewirkt einen stärkeren Druckabfall in den Arteriolen, was zu einem Anstieg des Blutdrucks und einer gleichzeitigen Abnahme der Änderungen der Widerstandsfähigkeit der Arteriolen gegen den Druck in den Gefäßen führt.

(Die Funktion der Arteriolen ähnelt in gewissem Maße der Rolle des Damms: Durch das Schließen des Dammtors sinkt der Fluss und der Füllstand steigt im Tank hinter dem Damm und der Pegel sinkt danach ab).

Im Gegenteil, der Anstieg des Blutflusses im Organ, der durch die Expansion der Arteriolen verursacht wird, geht mit einem Blutdruckabfall und einem Anstieg des Kapillardrucks einher.

Aufgrund von Änderungen des hydrostatischen Drucks in den Kapillaren führt die Verengung der Arteriolen zu einer transkapillaren Reabsorption der Flüssigkeit, während die Expansion der Arteriolen zur transkapillaren Filtration der Flüssigkeit beiträgt.

Unter dem peripheren Gefäßwiderstand versteht man den Widerstand der durch die Gefäße erzeugten Blutströmung. Das Herz als Organpumpe muss diesen Widerstand überwinden, um das Blut in die Kapillaren zu zwingen und es wieder dem Herzen zuzuführen.

Der periphere Widerstand bestimmt die sogenannte Folgebelastung des Herzens. Sie wird anhand des Blutdruckunterschieds und des CVP und durch MOS berechnet. Die Differenz zwischen mittlerem Arteriendruck und CVP wird mit dem Buchstaben P bezeichnet und entspricht einer Druckabnahme im Kreislauf.

Um den gesamten peripheren Widerstand im BCA-System (Länge • s • cm-5) neu zu berechnen, müssen die erhaltenen Werte mit 80 multipliziert werden. Die endgültige Formel zur Berechnung des peripheren Widerstands (Pk) lautet wie folgt:

Zur Bestimmung von P müssen die HPC-Werte in Zentimeter Wassersäule in Millimeter Quecksilber umgerechnet werden.

Für eine solche Nachzählung gibt es folgende Beziehung:

1 cm Wasser. Art. = 0,74 mm Hg Art.

Entsprechend diesem Verhältnis sollten die Zentimeterwerte der Wassersäule mit 0,74 multipliziert werden. Also CVP 8 cm Wasser. Art. entspricht einem Druck von 5,9 mm Hg. Art. Verwenden Sie die folgende Beziehung, um Millimeter Quecksilber in Zentimeter Wasser umzuwandeln:

1 mmHg Art. = 1,36 cm Wasser. Art.

Art. entspricht einem Druck von 8,1 cm Wasser. Art. Der mit den obigen Formeln berechnete Wert des peripheren Widerstands zeigt den Gesamtwiderstand aller vaskulären Bereiche und einen Teil des Widerstands des Großkreises an.

Der periphere vaskuläre Widerstand wird häufig als vollständiger peripherer Widerstand bezeichnet.

Was ist totaler peripherer Widerstand?

Arteriolen spielen eine entscheidende Rolle beim Gefäßwiderstand und werden als Widerstandsgefäße bezeichnet. Die Ausdehnung der Arteriolen führt zu einer Abnahme des peripheren Widerstands und zu einem erhöhten Kapillarblutfluss.

Die Verengung der Arteriolen bewirkt eine Erhöhung des peripheren Widerstandes und gleichzeitig eine Überlappung des behinderten Kapillarblutflusses. Die letztere Reaktion kann besonders gut in der Phase der Zentralisierung des Kreislaufschocks verfolgt werden. Normalwerte des Gesamtgefäßwiderstands (RL) in der großen Blutzirkulation in Bauchlage und bei normaler Raumtemperatur liegen zwischen 900 und 1300 Dyn • s-cm-5.

Entsprechend dem allgemeinen Widerstand des Lungenkreislaufs kann der gesamte vaskuläre Widerstand im Lungenkreislauf berechnet werden.

Die Formel zur Berechnung der Resistenz von Lungengefäßen (RL) lautet wie folgt:

Dies beinhaltet die Differenz zwischen dem mittleren Druck in der Lungenarterie und dem Druck im linken Vorhof. Da der systolische Druck in der Lungenarterie am Ende der Diastole dem Druck im linken Vorhof entspricht, kann die zur Berechnung des Lungenwiderstandes erforderliche Druckbestimmung mit einem einzigen Katheter durchgeführt werden, der in die Lungenarterie geführt wird.

Was ist Ops in der Kardiologie?

Periphere vaskulärer Widerstand (OPS)

Mit diesem Begriff ist der Gesamtwiderstand des gesamten Gefäßsystems gegenüber der durch das Herz ausgesandten Blutströmung gemeint. Dieses Verhältnis wird durch die Gleichung beschrieben:

Wird verwendet, um den Wert dieses Parameters oder dessen Änderungen zu berechnen. Um den OPS zu berechnen, ist es erforderlich, die Größe des systemischen arteriellen Drucks und des Herzzeitvolumens zu bestimmen.

Der Wert der SPSS setzt sich aus den Beträgen (nicht arithmetisch) der Widerstände der regionalen Gefäßabteilungen zusammen. Gleichzeitig erhalten sie in Abhängigkeit von der größeren oder geringeren Ausprägung der Veränderungen des regionalen Widerstands der Gefäße weniger oder mehr Blut, das vom Herzen abgegeben wird.

Dieser Mechanismus beruht auf der Wirkung der "Zentralisierung" des Blutkreislaufs bei warmblütigen Tieren, wobei der Körper bei schwierigen oder bedrohlichen Zuständen (Schock, Blutverlust usw.) eine Umverteilung von Blut, vor allem an das Gehirn und den Herzmuskel, bewirkt.

Widerstand, Druckdifferenz und Durchfluss beziehen sich auf die hydrodynamische Grundgleichung: Q = AP / R. Da der Fluss (Q) in jeder der aufeinanderfolgenden Abteilungen des Gefäßsystems identisch sein muss, spiegelt der Druckabfall, der in jeder dieser Abteilungen auftritt, direkt den Widerstand wider, der in dieser Division vorhanden ist. Ein deutlicher Abfall des Blutdrucks, wenn das Blut durch Arteriolen geht, zeigt daher an, dass Arteriolen einen signifikanten Widerstand gegen den Blutfluss haben. Der durchschnittliche Druck nimmt in den Arterien leicht ab, da sie einen geringen Widerstand haben.

In ähnlicher Weise spiegelt der moderate Druckabfall in den Kapillaren wider, dass die Kapillaren im Vergleich zu Arteriolen einen mäßigen Widerstand aufweisen.

Der Blutfluss, der durch die einzelnen Organe fließt, kann sich zehnmal oder öfter ändern. Da der mittlere Arteriendruck ein relativ stabiler Indikator für die Aktivität des kardiovaskulären Systems ist, sind signifikante Änderungen des Blutflusses eines Organs das Ergebnis einer Änderung seines gesamten vaskulären Widerstands gegen den Blutfluss. Beständig angeordnete Gefäßabteilungen werden zu bestimmten Gruppen innerhalb eines Organs zusammengefasst, und der gesamte Gefäßwiderstand eines Organs sollte gleich der Summe der Widerstände seiner nacheinander verbundenen Gefäßabteilungen sein.

Da Arteriolen im Vergleich zu anderen Abschnitten des Gefäßbetts einen deutlich höheren Gefäßwiderstand aufweisen, wird der Gesamtgefäßwiderstand eines jeden Organs weitgehend durch den Widerstand der Arteriolen bestimmt. Die Beständigkeit von Arteriolen wird natürlich weitgehend durch den Radius der Arteriolen bestimmt. Folglich wird der Blutfluss durch das Organ hauptsächlich durch Änderung des Innendurchmessers der Arteriolen durch Reduzieren oder Lockern der Muskelwand der Arteriolen reguliert.

Wenn ein Arteriol eines Organs seinen Durchmesser ändert, ändert es nicht nur den Blutfluss durch das Organ, sondern auch Veränderungen und einen Blutdruckabfall, der im Organ auftritt.

Die Verengung der Arteriolen bewirkt einen stärkeren Druckabfall in den Arteriolen, was zu einem Anstieg des Blutdrucks und einer gleichzeitigen Abnahme der Änderungen der Widerstandsfähigkeit der Arteriolen gegen den Druck in den Gefäßen führt.

(Die Funktion der Arteriolen ähnelt in gewissem Maße der Rolle des Damms: Durch das Schließen des Dammtors sinkt der Fluss und der Füllstand steigt im Tank hinter dem Damm und der Pegel sinkt danach ab).

Im Gegenteil, der Anstieg des Blutflusses im Organ, der durch die Expansion der Arteriolen verursacht wird, geht mit einem Blutdruckabfall und einem Anstieg des Kapillardrucks einher. Aufgrund von Änderungen des hydrostatischen Drucks in den Kapillaren führt die Verengung der Arteriolen zu einer transkapillaren Reabsorption der Flüssigkeit, während die Expansion der Arteriolen zur transkapillaren Filtration der Flüssigkeit beiträgt.

Definition grundlegender Konzepte auf der Intensivstation

Grundbegriffe

Der Blutdruck ist durch systolischen und diastolischen Druck sowie einen integralen Indikator gekennzeichnet: mittlerer arterieller Druck. Der mittlere arterielle Druck wird als die Summe von einem Drittel des Pulsdrucks (der Differenz zwischen systolischem und diastolischem Druck) und dem diastolischen Druck berechnet.

Der arterielle Mitteldruck an sich beschreibt die Herzfunktion nicht ausreichend. Dabei werden folgende Indikatoren verwendet:

Herzzeitvolumen: Das vom Herz ausgestoßene Blutvolumen pro Minute.

Schlagvolumen: Das Blutvolumen, das das Herz in einem Schnitt ausgibt.

Das Herzzeitvolumen entspricht dem Schlagvolumen multipliziert mit der Herzfrequenz.

Der Herzindex ist ein Herzzeitvolumen mit einer Korrektur für die Größe des Patienten (durch die Körperoberfläche). Es spiegelt die Funktion des Herzens genauer wider.

Vorspannung

Das Hubvolumen hängt von der Vorspannung, der Nachlast und der Kontraktilität ab.

Die Vorspannung ist ein Maß für die linksventrikuläre Wandspannung am Ende der Diastole. Es ist schwierig direkt zu quantifizieren.

Indirekte Indikatoren für die Vorbelastung sind der zentrale Venendruck (CVP), der Lungenarterienkeildruck (LIDA) und der Druck im linken Atrium (DLP). Diese Indikatoren werden als "Fülldruck" bezeichnet.

Das enddiastolische Volumen des linken Ventrikels und der enddiastolische Druck im linken Ventrikel gelten als genauere Indikatoren für die Vorspannung, werden jedoch in der klinischen Praxis selten gemessen. Die ungefähre Größe des linken Ventrikels kann mit transthorakalem oder (genauer) transösophagealem Ultraschall des Herzens erhalten werden. Zusätzlich wird das enddiastolische Volumen der Herzkammern mit einigen Methoden der zentralen hämodynamischen Studie (PiCCO) berechnet.

Afterload

Die Nachbelastung ist ein Maß für die Spannung der linksventrikulären Wand während der Systole.

Sie wird durch die Vorbelastung (die ventrikuläre Dehnung verursacht) und den Widerstand bestimmt, auf den das Herz während der Kontraktion trifft (dieser Widerstand hängt vom gesamten peripheren Gefäßwiderstand (OPSS), der Gefälligkeit der Gefäße, dem mittleren arteriellen Druck und dem Gradienten im Austrittsweg des linken Ventrikels ab.

OPSS, das normalerweise den Umfang der peripheren Vasokonstriktion widerspiegelt, wird häufig als indirekter Nachlastindikator verwendet. Sie wird durch invasive Messung hämodynamischer Parameter bestimmt.

Kontraktilität und Compliance

Die Kontraktilität ist ein Maß für die Stärke der Kontraktion von Myokardfasern bei bestimmten Vor- und Nachlasten.

Der mittlere arterielle Druck und die Herzleistung werden häufig als indirekte Indikatoren für die Kontraktilität verwendet.

Compliance ist ein Maß für die Dehnbarkeit der linken Ventrikelwand während der Diastole: Ein starker, hypertrophierter linker Ventrikel kann durch eine geringe Compliance gekennzeichnet werden.

Komplikationen sind im klinischen Umfeld schwer zu quantifizieren.

Der enddiastolische Druck im linken Ventrikel, der während der präoperativen Herzkatheterisierung oder durch Echoskopie gemessen werden kann, ist ein indirekter Indikator für CDDLI.

Wichtige Formeln für die hämodynamische Berechnung

Herzzeitvolumen = UO * HR

Herzindex = SV / PPT

Schockindex = PP / PPT

Mittlerer arterieller Druck = DBP + (CAD-DBP) / 3

Allgemeiner peripherer Widerstand = ((SrAD-TsVD) / SV) * 80)

Allgemeiner Peripheriewiderstandsindex = OPSS / FST

Widerstand der Lungengefäße = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)

Pulmonalvaskulärer Widerstandsindex = OPSV / PPT

CV = Herzzeitvolumen 4,5-8 l / min

PP = Schlagvolumen, 60-100 ml

PPT = Körperoberfläche 2 2,2 m 2

SI = Herzindex, 2,0–4,4 l / min * m2

PPI = Schlagvolumenindex, 33-100 ml

CPAP = mittlerer arterieller Druck, 70-100 mm Hg.

DD = diastolischer Druck, 60 bis 80 mm Hg. Art.

SBP = systolischer Druck, 100-150 mmHg. Art.

OPS = gesamter peripherer Widerstand, 800-1.500 dyn / s * cm 2

CVP = zentraler Venendruck, 6–12 mm Hg. Art.

IOPS = Index der Gesamtperipherie, 2000-2500 Dyne / s * cm 2

SLS = Widerstand der Lungengefäße, SLS = 100-250 dyn / s * cm 5

DLA = Druck in der Lungenarterie, 20-30 mm Hg. Art.

DZLA = Lungenstillstand, 8-14 mm Hg. Art.

ISLS = pulmonaler Gefäßwiderstandsindex = 225-315 dyn / s * cm 2

Sauerstoffversorgung und Belüftung

Die Sauerstoffanreicherung (der Sauerstoffgehalt im arteriellen Blut) wird durch Konzepte wie den Sauerstoffpartialdruck im arteriellen Blut (Pa 02 ) und Sättigung (Sättigung) des arteriellen Bluthämoglobins mit Sauerstoff (Sa 02 ).

Die Belüftung (Luftbewegung in die Lunge hinein und aus dieser heraus) wird durch das Konzept des winzigen Belüftungsvolumens beschrieben und durch Messung des Partialdrucks von Kohlendioxid im arteriellen Blut (Pa C02 ).

Die Sauerstoffanreicherung hängt grundsätzlich nicht vom Minutenvolumen der Beatmung ab, es sei denn, sie ist sehr niedrig.

In der postoperativen Phase ist die Lungenatelektase die Hauptursache für Hypoxie. Es sollte versucht werden, diese zu beseitigen, bevor die Sauerstoffkonzentration in der Atemluft erhöht wird (Fi02 ).

Zur Behandlung und Verhinderung von Atelektasen werden positiver endexspiratorischer Druck (PEEP) und konstanter positiver Atemwegsdruck (CPAP) angewendet.

Der Sauerstoffverbrauch wird indirekt durch die Hämoglobinsättigung des gemischten venösen Blutes mit Sauerstoff geschätzt (Sv 02 ) und zum Einfangen von Sauerstoff durch periphere Gewebe.

Die Funktion der äußeren Atmung wird durch vier Volumina (Atemzugvolumen, Reserveinspirationsvolumen, Reserveaxirationsvolumen und Restvolumen) und vier Tanks (Inspirationskapazität, funktionelle Restkapazität, Vitalkapazität und Gesamtlungenkapazität) beschrieben: In der Intensivstation wird in der täglichen Praxis nur das Atemvolumen verwendet.

Reduktion der funktionellen Reservekapazität aufgrund von Atelektase, Rückenposition, Konsolidierung des Lungengewebes (Stauung) und Lungenkollaps, Pleuraerguss, Fettleibigkeit führen zu Hypoxie. CPAP, PEEP und Physiotherapie zielen darauf ab, diese Faktoren zu begrenzen.

Gesamtperipherer Gefäßwiderstand (OPS). Frank-Gleichung

Mit diesem Begriff ist der Gesamtwiderstand des gesamten Gefäßsystems gegenüber der durch das Herz ausgesandten Blutströmung gemeint. Diese Beziehung wird durch die Gleichung beschrieben.

Wie aus dieser Gleichung hervorgeht, ist es zur Berechnung des OPSS erforderlich, die Größe des systemischen arteriellen Drucks und des Herzausgangs zu bestimmen.

Direkte blutfreie Methoden zur Messung des peripheren Gesamtwiderstandes wurden nicht entwickelt, und sein Wert wird anhand der Poiseuille-Gleichung für die Hydrodynamik bestimmt:

wobei R der hydraulische Widerstand ist, l die Länge des Gefäßes ist, v die Viskosität des Blutes ist und r der Radius der Gefäße ist.

Da bei der Untersuchung des Gefäßsystems eines Tieres oder Menschen der Radius der Gefäße, deren Länge und Blutviskosität meist unbekannt bleiben, Frank. unter Verwendung der formalen Analogie zwischen den hydraulischen und elektrischen Kreisen führte er die Poiseuille-Gleichung in die folgende Form:

wobei P1 - P2 die Druckdifferenz am Anfang und am Ende der Stelle des Gefäßsystems ist, Q die Menge des Blutflusses durch diesen Abschnitt ist, 1332 der Umwandlungskoeffizient von Widerstandseinheiten in das CGS-System ist.

Franks Gleichung wird in der Praxis häufig verwendet, um den Widerstand der Blutgefäße zu bestimmen, obwohl sie nicht immer die wahre physiologische Beziehung zwischen dem volumetrischen Blutfluss, dem Blutdruck und dem Widerstand der Blutgefäße gegenüber Warmblütigen widerspiegelt. Diese drei Parameter des Systems stehen in der Tat durch das vorstehende Verhältnis in Beziehung, aber für verschiedene Objekte können in unterschiedlichen hämodynamischen Situationen und zu unterschiedlichen Zeiten ihre Änderungen in unterschiedlichem Maße voneinander abhängig sein. In bestimmten Fällen kann die CAD-Ebene hauptsächlich durch den Wert des OPSS oder hauptsächlich durch ST bestimmt werden.

Abb. 9.3. Eine stärkere Widerstandszunahme der Gefäße der Aorta thoracica im Vergleich zu ihren Veränderungen im Becken der Arteria brachiocephalica während eines Druckreflexes.

Unter normalen physiologischen Bedingungen liegt der OPSS-Wert zwischen 1.200 und 1.700 dyns * cm, bei hypertensiven Erkrankungen kann dieser Wert gegenüber der Norm um das Doppelte steigen und 2.200–3.000 Dyne • cm-5 betragen.

Der Wert der SPSS setzt sich aus den Beträgen (nicht arithmetisch) der Widerstände der regionalen Gefäßabteilungen zusammen. Gleichzeitig erhalten sie in Abhängigkeit von der größeren oder geringeren Ausprägung der Veränderungen des regionalen Widerstands der Gefäße weniger oder mehr Blut, das vom Herzen abgegeben wird. In fig. 9.3 zeigt ein Beispiel für einen stärkeren Anstieg des Widerstands der Gefäße des Beckens der absteigenden Aorta thoracica im Vergleich zu den Veränderungen in der Arteria brachiocephalica. Daher ist der Blutfluss in der Arteria brachiocephalica stärker als in der Aorta thoracica. Dieser Mechanismus beruht auf der Wirkung der "Zentralisierung" des Blutkreislaufs bei warmblütigen Tieren, wobei der Körper bei schwierigen oder bedrohlichen Zuständen (Schock, Blutverlust usw.) eine Umverteilung von Blut, vor allem an das Gehirn und den Herzmuskel, bewirkt.