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Warum ist das Bilirubin im Blut erhöht und was bedeutet es?

Bilirubin ist ein gelbgrünes Pigment, das beim Abbau von Hämoglobin entsteht. Beim Menschen kommt es im Blut und in der Galle vor. Für den Austausch und Überschuss von Bilirubin ist die Leber direkt verantwortlich.

In der Regel manifestiert sich hohes Bilirubin in Form von Erkrankungen wie Gelbsucht, Hepatitis oder Blutarmut.

Auf dieser Grundlage können wir sagen, dass es viele Gründe für den Anstieg des Bilirubins im Blut von Erwachsenen gibt. Daher müssen Sie zunächst entscheiden, warum dies passiert ist und was den Anstieg des Bilirubins ausgelöst hat.

Was ist Bilirubin und woher kommt es?

Warum wird bei einem Erwachsenen ein erhöhtes Bilirubin diagnostiziert und was bedeutet es? Hämoglobin kommt in roten Blutkörperchen vor - den menschlichen roten Blutkörperchen - es transportiert Sauerstoff aus den Lungen des Körpers. Beschädigte und alte rote Blutkörperchen werden in der Milz, in der Leber und im Knochenmark zerstört. Zur gleichen Zeit wird Hämoglobin freigesetzt und in Bilirubin umgewandelt.

Das neu gebildete Bilirubin ist indirekt und für den menschlichen Körper giftig, insbesondere für das zentrale Nervensystem. Daher wird es durch andere Substanzen in der Leber neutralisiert. Direkt gebundenes Bilirubin wird von der Leber zusammen mit der Galle ausgeschieden und verlässt den Körper auf natürliche Weise. Die dunkle Fäkalienfarbe weist häufig auf Änderungen des Bilirubinspiegels hin.

Klassifizierung

Der Bilirubinstoffwechsel ist ein komplexer chemischer Prozess, der ständig in unserem Körper abläuft, wenn er zu irgendeinem Zeitpunkt gestört ist und eine Änderung des Spiegels dieser Substanz im Blutserum auftritt. Daher ist Bilirubin ein wichtiger Indikator für die Arbeit mehrerer Körpersysteme gleichzeitig.

Je nach Typ wird direktes und indirektes Bilirubin isoliert.

  • Indirekt - derjenige, der durch den Abbau von Hämoglobin entsteht. Nur in Fetten löslich gilt daher als sehr giftig. Er kann leicht in die Zellen eindringen und dadurch ihre Funktionen verletzen.
  • Direkt - derjenige, der in der Leber gebildet wird. Es ist wasserlöslich und gilt daher als weniger toxisch. Direktes Bilirubin wird zusammen mit der Galle aus dem Körper ausgeschieden.

Direktes Bilirubin ist für den Körper ungefährlich, da es zuvor durch Leberenzyme neutralisiert wurde. Eine solche Substanz verlässt leise den Körper und verursacht keinen Schaden. Das Bilirubin der indirekten Spezies ist sehr toxisch, es wurde kürzlich aus Hämoglobin gebildet und wird nicht durch Leberenzyme gebunden.

Norm Bilirubin im Blut

Bei einem Erwachsenen bis zu 60 Jahren lautet das normale Ergebnis eines Bilirubin-Tests:

  • 5,1-17 mmol / l - Gesamtbilirubin;
  • 3,4–12 mmol / l - indirekt;
  • 1,7-5,1 mmol / l - gerade.

Tabellen mit normalen Bilirubinspiegeln im Blut sind für beide Geschlechter fast gleich. Wissenschaftler haben jedoch bewiesen, dass Männer das Gilbert-Syndrom zehnmal häufiger haben als Frauen.

Erhöhtes Bilirubin beim Neugeborenen

Gesamtbilirubin erhöht - was bedeutet das bei einem Erwachsenen?

Was ist der Grund, warum bei Erwachsenen die Gesamtmenge an Bilirubin im Blut ansteigt und was bedeutet das? Welche Faktoren tragen dazu bei?

Bei Erwachsenen gibt es eine Reihe von Hauptgründen:

  • beschleunigter Abbau der roten Blutkörperchen;
  • primäre biliäre Zirrhose;
  • Gallensteinkrankheit;
  • andere Bedingungen, die Verstöße gegen den Abfluss der Galle verursachen;
  • Helmintheninfektionen und Parasiten im Körper;
  • intrahepatische Cholestase;
  • Gelbsucht schwanger;
  • Lebertumoren;
  • beeinträchtigte Produktion von Enzymen, die für die Bildung von direktem Bilirubin verantwortlich sind;
  • virale, bakterielle, toxische, medikamentöse, autoimmune und chronische Hepatitis - wobei die Leber das Bilirubin nicht mehr entfernen kann.

Je nachdem, gegen welche Art von Prozess verstoßen wird, kann eine Erhöhung der Bilirubinfraktionen im Blut beobachtet werden. Wenn bei gleichmäßiger Verteilung der Fraktionen eine Zunahme des Gesamtbilirubins festgestellt wird, ist dies für Lebererkrankungen am typischsten.

Ursachen für erhöhtes direktes Bilirubin

Der direkte Bilirubinspiegel im Blut steigt aufgrund von Verstößen gegen den Abfluss der Galle an. Infolgedessen wird die Galle zum Blut und nicht zum Magen geschickt. Die Gründe dafür sind meistens die folgenden Pathologien:

  • Hepatitis virale Ätiologie in akuter Form (Hepatitis A, B, mit infektiöser Mononukleose);
  • Hepatitis bakterieller Ätiologie (Leptospirose, Brucellose);
  • chronische Hepatitis;
  • Autoimmunhepatitis;
  • Arzneimittelhepatitis (als Ergebnis einer Therapie mit Hormonarzneimitteln, nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln, Antitumor- und Tuberkulosemedikamenten);
  • toxische Hepatitis (Vergiftung durch Pilzgifte, industrielle Giftstoffe);
  • Krebs der Gallenblase, der Leber oder der Bauchspeicheldrüse;
  • Gallensteinkrankheit;
  • biliäre Zirrhose;
  • Rotor-Syndrom, Dabin-Johnson.

Präemptiver Anstieg des direkten Bilirubins. Die Grundlage ist ein Verstoß gegen den Abfluss von Galle.

Ursachen für erhöhtes indirektes Bilirubin

Krankheiten, bei denen indirektes Bilirubin auftritt:

  1. Syndrome von Gilbert, Crigler-Nayar, Lucy-Driscol.
  2. Infektionskrankheiten - Typhus, Sepsis, Malaria.
  3. Angeborene hämolytische Anämien - Sphärozytose, Nicht-Sphärozytose, Sichelzelle, Thlasämie, Markyavai-Michele-Krankheit.
  4. Toxische hämolytische Anämie - Vergiftung durch Gift, Insektenstiche, Schlangen, Pilzvergiftung, Blei, Arsen, Kupfersalze (Kupfersulfat). Hämolytische Anämie - ausgelöst durch die Einnahme von Cephalosporinen, Insulin, Aspirin, NSAR, Chloramphenicol, Penicillin, Levofloxacin usw.
  5. Erworbene hämolytische Anämie - Autoimmun - entwickelt sich vor dem Hintergrund des systemischen Lupus erythematodes (Symptome, Behandlung), rheumatoider Arthritis, lymphatischer Leukämie, lymphatischer Granulomatose (Symptome, Behandlung) usw.

Überwiegender Anstieg des indirekten Bilirubins. Grundlage ist die übermäßige Zerstörung der roten Blutkörperchen.

Leberprobleme

Die Leber ist bei der Bilirubinproduktion am wichtigsten. Mit den Pathologien dieses Organs wird der normale Prozess der Neutralisierung von freiem Bilirubin und dessen Übergang in den direkten Zustand unmöglich. Zu den Lebererkrankungen, bei denen der Stoffwechsel von Bilirurin gestört ist, gehören Leberzirrhose, Hepatitis A, B, C, B und E, alkoholische und medikamentös induzierte Hepatitis, Leberkrebs.

Das Niveau beider Bilirubinarten steigt an, was sich durch folgende Symptome äußert:

  • Beschwerden und Schweregefühl auf der rechten Seite aufgrund einer vergrößerten Leber;
  • verblaßte Farbe von Kot und dunklem Urin;
  • Übelkeit, Aufstoßen nach dem Essen, besonders starke Beschwerden durch fettiges und schweres Essen;
  • Müdigkeit, Schwindel, Apathie;
  • Erhöhung der Körpertemperatur (mit Hepatitis-Virus-Natur).

Kann andere Ursachen für erhöhte Bilirubinwerte aufdecken. Dazu gehört ein erblicher Mangel an Leberenzymen. Diese Pathologie wird Gilbert-Syndrom genannt. Bei Patienten ist der Bilirubinspiegel im Blut signifikant erhöht, so dass Haut und Augensklera oft gelb gefärbt sind.

Verletzung des Abflusses der Galle

Bei Erkrankungen des Gallensystems, zum Beispiel bei einer Gallensteinerkrankung, zeigt der Patient normalerweise die folgenden Symptome:

  • Gelbfärbung der Haut und der Sklera;
  • Schmerzen im rechten Hypochondrium (bei Kolik der Leber ist sehr intensiv);
  • Bauchdehnung, beeinträchtigter Stuhl (Durchfall oder Verstopfung);
  • Stuhlverfärbung und dunkler Urin;
  • Pruritus

Im Gegensatz zu Blut- und Lebererkrankungen steigt in dieser Situation die Menge an direktem (gebundenem) Bilirubin, die bereits von der Leber neutralisiert wird.

Suprahepatische Ursachen

Die Entwicklung von suprahepatischem Ikterus beruht auf einer verstärkten Zerstörung der roten Blutkörperchen. Dies erhöht den überwiegend freien Anteil. Unter den Krankheiten strahlen:

  • hämolytische und B12-defiziente Anämie;
  • ausgedehnte Hämatome;
  • Auswirkungen toxischer Substanzen auf Blutzellen;
  • Reaktion auf fremde Bluttransfusionen oder Organtransplantationen;
  • Thalassämie.

Symptome

Bei einer Verletzung des Metabolismus von Bilirubin können die quantitativen Indikatoren im Blutkreislauf groß werden. Es wird durch Gelbsucht oder durch Färbung der Schleimhäute und der Haut in gelber Farbe ausgedrückt.

  1. Erreicht die Konzentration von Gallenpigment im Serum 85 µmol / l, so sagen sie eine leichte Zunahme aus.
  2. Ikterus gilt als mittel mit Indikatoren von 86-169 µmol / l, schwerwiegend - mit Zahlen über 170 µmol / l.

Je nach Art des Ikterus unterscheiden sich die Erscheinungsformen. Die Haut kann hellgelb, grün oder safrangelb sein. Bei erhöhtem Bilirubin kommt es außerdem zu einer Verdunklung des Urins (er wird zu einer Farbe von dunklem Bier), starkem Juckreiz der Haut.

Andere Anzeichen können sein:

  • Bitterkeit im Mund;
  • dunkler Urin;
  • weiße Farbe von Kot;
  • allgemeine Schwäche;
  • Gedächtnisstörungen und intellektuelle Fähigkeiten;
  • vergrößerte Leber in der Größe und Schwere im rechten Hypochondrium.
Gilbert-Syndrom

Behandlung von erhöhtem Bilirubin im Blut

Bilirubin zu reduzieren ist nur möglich, nachdem die Ursache für seine Zunahme festgestellt wurde. Dies bedeutet, dass Sie Tests für Virushepatitis, Leberfunktionstests (Bestimmung der Astht-Aktivität, alkalische Phosphatase usw.), Leberultraschall und spezifischere Studien bestehen müssen.

In diesem Fall ist die Behandlung bei Erwachsenen hauptsächlich etiotrop, dh sie betrifft die Leiterkrankung. Zum Beispiel ist es unter Verletzung der Durchgängigkeit des Gallenganges notwendig, die Entfernung von Steinen oder Tumoren durchzuführen, in einigen Fällen ist das Kanalstenting wirksam.

Bei stark erhöhtem Bilirubin aufgrund einer ausgeprägten Hämolyse der Erythrozyten ist eine Infusionstherapie mit Einführung von Glukose, Albumin sowie Plasmapherese angezeigt. Bei Gelbsucht von Neugeborenen ist die Phototherapie sehr effektiv, bei der ultraviolette Bestrahlung der Haut zur Umwandlung von freiem toxischem Bilirubin in gebundenes, leicht aus dem Körper ausscheidendes Material beiträgt.

Was ist direktes Bilirubin?

Die Analyse des direkten Bilirubins im Blut zeigt die Pigmentmenge, die durch den Abbau von Hämoglobin gebildet wird, der durch die Zerstörung der roten Blutkörperchen, der sogenannten roten Blutkörperchen, verursacht wird. Diese Blutelemente haben ihre Mission bereits erfüllt und wandeln sich in der Leber um.

Das Vorhandensein von Bilirubin im Körper in einer akzeptablen Menge wird als normal angesehen. Eine Abweichung von der Norm, die bei der biochemischen Blutanalyse festgestellt wurde, weist auf die Gefahr für die menschliche Gesundheit hin. Es weist auf viele pathologische Prozesse hin und muss sofort beseitigt werden.

Was bedeutet es, direktes Bilirubin zu erhöhen oder zu senken? Dies ist eine Frage, die sich auf Patienten bezieht, deren Bluttests Anomalien aufweisen. Um dies zu verstehen, sollten Sie den Grund für die Änderungen herausfinden.

Was ist dieser Indikator?

Bilirubin ist eine gelb-rote Substanz, die Teil der Galle ist. Ohne an der Verdauung teilzunehmen, fördert es die Färbung von Kot und Urin und wird zusammen mit ihnen aus dem Darm ausgeschieden.

Wie bereits erwähnt, weist nur eine Abweichung von der Norm auf Probleme im Körper hin. Daher gibt es keinen Grund, über Bilirubin als schädlichen Stoff zu sprechen. Als eine Art Glocke, die vor der Gefahr warnt, wird auch angenommen, dass er als aktives Antioxidans wirkt.

Sorten von Materie

Die medizinische Wissenschaft identifiziert die folgenden Arten von Bilirubin:

  1. Gesamtbilirubin, das aus indirektem und direktem besteht. Es ist ein Gesamtindikator für den Gehalt dieses Stoffes.
  2. Indirektes Bilirubin oder nicht konjugiert (ungebunden). Ihr Ursprung hängt mit der Entsorgung alter roter Blutkörperchen zusammen. Es ist eine giftige Substanz, die durch die Blutbahn in die Leber geschickt wird. In Hepatozyten der Leber wird es, wenn es Glucuronsäure ausgesetzt wird, in direktes Bilirubin umgewandelt. Infolgedessen erhält es eine lösliche Form, die seine Beseitigung aus dem Körper ermöglicht.
  3. Direktes, d.h. konjugiertes Bilirubin (gekoppelt). Diese ungiftige Substanz wird von Blutzellen in die Gallengänge transportiert und gelangt von dort in den Zwölffingerdarm.

Wenn also das Gesamtbilirubin im Körper zu 100% der Substanz vorliegt, dann umfasst seine Zusammensetzung 75% der indirekten Toxizität und 25% der direkten Substanz.

Überschüssiges Bilirubin im Serum wird als "Bilirubinurie" bezeichnet. Außergewöhnlich hohe Konzentrationen an nicht toxischem Gallenfarbstoff in den Geweben weisen auf Hepatitis und manifeste Gelbfärbung der Sklera und der Haut hin. Dies ist Hyperbilirubinämie.

Erlaubte Preise

Als Optimum wird ein Zustand angesehen, bei dem direktes Bilirubin in den Zellen der Leber, in der Gallenblase und im Zwölffingerdarm vorhanden ist. Es ist das Eindringen eines kleinen Prozentsatzes davon bereits aus dem Darm in das Blut erlaubt.

Ein signifikanter Unterschied wird bei den für Erwachsene und Kinder charakteristischen Indikatoren beobachtet. Dies ist deutlich aus der nachstehenden Tabelle ersichtlich.

Mit direktem Bilirubin und Möglichkeiten, es zu reduzieren

Neben anderen Zwischenprodukten wird Bilirubin während des Abbaus von Hämoglobin in Milzmakrophagen gebildet. Direktes Bilirubin (auch als gebundenes oder Glucuronid-Bilirubin bezeichnet) wird gebildet, wenn freies Bilirubibin an Glucuronsäure gebunden wird und eine wasserlösliche Fraktion mit mäßiger Toxizität darstellt.

Merkmale dieser Art von Bilirubin

Direkt wird dieser Indikator wegen seiner Fähigkeit, eine direkte Reaktion mit dem zur Analyse verwendeten Dysoreaktiv zu geben, genannt. Die Synthese der Komponente erfolgt in der Leber, wonach sie fast vollständig zusammen mit der Galle in den Dünndarm geschickt wird, wo sie von der Glucuronsäure freigesetzt wird. Als Ergebnis wird Urobilin wieder hergestellt (während Mezobilic und Mezobilubin in der Gallenblase und im Gallengang gebildet werden). Die größte Menge an direktem Bilirubin als Folge der Oxidation wird in Stercobilin umgewandelt, das im Stuhl ausgeschieden wird. In einer geringen Menge gelangt der konjugierte Bestandteil ins Blut.

Bilirubin direct - einer der wichtigsten Indikatoren

Dieser Indikator bezieht sich auf die wichtigsten Merkmale des Blutes, da es sich bei der direkten Fraktion um einen Marker für die Entwicklung pathologischer Prozesse in der Leber handelt. In den meisten Fällen ist Bilirubin aufgrund des falschen Transportmechanismus von Hepatozyten von konjugiertem Bilirubin zu Galle erhöht (dies wird während der Entwicklung eines parenchymalen Ikterus beobachtet).

Ein übermäßiger Anstieg des Spiegels der direkten Fraktion (Hyperbilirubinämie) ist das Ergebnis eines gestörten Gallenflusses (obstruktiver Ikterus wird diagnostiziert). In einer solchen Situation werden Gallenpigmente nicht im Stuhl, sondern im Urin nachgewiesen, wobei das gesamte und direkte Bilirubin in nahezu demselben Verhältnis vorliegt.

Bei Patienten, bei denen eine Hyperbilirubinämie diagnostiziert wurde, reichert sich Bilirubin in den Augäpfeln, elastischem Gewebe, Haut und Schleimhautmembranen an, was zu Vergilbung führt.

Ursachen und Symptome von erhöhtem direktem Bilirubin

  1. Der Anstieg dieses Anteils an Gesamtbilirubin ist auf die Umleitung der Galle aus dem Magen in das Blut aufgrund seines ungeeigneten Abflusses zurückzuführen. Diese Pathologie kann sich vor dem Hintergrund der Gallensteinerkrankung, der Krebsvorgänge im Pankreas oder der Gallenblase entwickeln.
  2. Zu intensive Hämolyse roter Blutkörperchen mit der Unmöglichkeit der Bildung einer erhöhten Anzahl von Glucuroniden.
  3. Läsionen des Leberparenchyms mit nachfolgender Verschlechterung der Bilirubinsekretion.
  4. Verletzung der Biosynthese.
  5. Hämolytische Anämie
  6. Vitamin B12-Mangel im Körper.
  7. Malaria

Wenn eine Zunahme durch hämolytische Anämie auftritt, kann sie sich manifestieren:

  1. Entwicklung der Iterusschleimhaut, der Sklera der Augen, der Haut.
  2. Das Auftreten von Schwere im linken Hypochondrium (verbunden mit einer vergrößerten Milz).
  3. Erhöhte Temperatur
  4. Urinfarbe (bis schwarz). Es ist oft ein Zeichen des Markiafav-Micheli-Syndroms, bei dem rote Blutkörperchen in den Gefäßen zerstört werden.
  5. Müdigkeit, Schwäche.
  6. Herzklopfen.
  7. Kopfschmerzen.

Wenn Bilirubin aufgrund einer eingeschränkten Leberfunktion erhöht ist, beachten Sie Folgendes:

  • Übelkeit;
  • Unbehagen nach dem Essen;
  • Aufstoßen mit einem bitteren Nachgeschmack;
  • Schwere im rechten Hypochondrium, verbunden mit einem Anstieg der Leber;
  • reduzierte Leistung, Lethargie;
  • signifikante Verdunkelung des Urins;
  • erhöhte Temperatur (bei Virushepatitis).

Indikationen zur Diagnose

Die Analyse, in der direkte Bilirubinindizes bestimmt werden, wird Patienten verschrieben, die leiden an:

  • Lebererkrankung;
  • verzögerter Abfluss der Galle, Cholestase genannt;
  • Gelbsucht verschiedener Ätiologie (bei der Durchführung der Differentialdiagnose);
  • Leberzirrhose oder Leberkrebs;
  • Gallensteinkrankheit.

Gerade Bilirubin wird während der Schwangerschaft bestimmt, wenn es erforderlich ist, herauszufinden, wie gut die Galle von den Gallengängen abweicht, oder wenn eine offensichtliche Alkoholvergiftung vorliegt.

Vorbereitung auf Analysen und Ergebnisse

Blut wird morgens auf leeren Magen abgenommen. Einen Tag vor dem Test dürfen Alkohol, Koffein, fetthaltige und scharfe Speisen nicht verwendet werden. Raucher sollten vor dem Eingriff eine Stunde lang nicht rauchen. Das im Analyseprozess verwendete Material ist Serum. Ergebnisse können nach einem Tag fertig sein.

Die Indikatoren für direktes Bilirubin unterscheiden sich je nach Geschlecht und Alter. Für Männer liegt die Norm innerhalb von 1,7–5,1 µmol / l, für Frauen liegen die normalen Werte zwischen 1,5 und 4,7 µmol / l (niedrigere Werte im Vergleich zu Männern sind auf einen niedrigeren Gehalt an roten Blutkörperchen im Blut zurückzuführen). Achten Sie bei der Beurteilung des Indikatorstandes darauf, dass sein Wert 75% des Gesamtbilirubins nicht überschreitet. Die Norm bei einem Kind - der vierte Teil des Gesamtindex - liegt im Bereich von 0–0,68 µmol / l.

Was ist gefährlich, Bilirubin zu erhöhen

Bei erwachsenen Patienten können hohe Raten der direkten Fraktion auf folgende Pathologien hindeuten:

  1. Erkrankungen der Leber aufgrund einer Infektion (z. B. Virushepatitis).
  2. Probleme mit dem Funktionieren des Gallengangs, die sich in Cholezystitis, Cholangitis oder Gallenzirrhose äußern.
  3. Verstopfung der Gallengänge innerhalb und außerhalb der Leber. Die Pathologie wird zur Folge einer helminthischen Invasion, eines Pankreaskopftumors oder einer Gallensteinerkrankung.
  4. Akute toxische Hepatitis.
  5. Onkopathologie in Form eines primären Hepatokarzinoms, metastasierter Läsionen der Leber.
  6. Funktionelle Hyperbilirubinämie bei Rotor- und Dabin-Johnson-Syndromen.

Probleme bei Kindern

Bei Neugeborenen funktioniert die Leber in besonderer Weise, die normale Funktion des Organs mit ordnungsgemäßem Transport und Umwandlung von Bilirubin wird nur wenige Wochen nach der Geburt beobachtet. Daher wird häufig ein physiologischer Ikterus von Neugeborenen diagnostiziert. Wird in den Testergebnissen nach einer bestimmten Zeit ein direktes Bilirubin nachgewiesen, dessen Rate deutlich unter den ermittelten Werten liegt, kann von einer eindeutigen Gefährdung des Lebens und der Gesundheit des Babys gesprochen werden.

Ein zu hohes direktes Bilirubin bei einem Kind führt zu einer Vergiftung aufgrund einer Verletzung des Wirkmechanismus von Albumin. Mit einem chronischen Anstieg kann die normale Entwicklung des Gehirns des Kindes gestört sein, das Hören und das Nervensystem leiden, was mit psychischen Störungen und geistiger Behinderung behaftet ist.

Störungen während der Schwangerschaft

In einigen Fällen ist das direkte Bilirubin bei Schwangeren im letzten Schwangerschaftsdrittel erhöht. In einer solchen Situation sprechen sie über die intrahepatische Cholestase schwangerer Frauen und schreiben zusätzliche Untersuchungen zum Ausschluss von Cholezystitis, viraler Hepatitis oder hämolytischer Anämie vor.

Bei der Bestätigung eines Anstiegs der direkten Fraktion ist eine geeignete Behandlung erforderlich, um die Entwicklung einer ödematösen Form einer hämolytischen Erkrankung des Fötus zu verhindern, um eine Frühgeburt und den intrauterinen Tod des Babys zu verhindern.

Wege, um direktes Bilirubin zu reduzieren

Die folgenden Maßnahmen helfen, die Indikatoren für direktes Bilirubin wieder normal zu machen:

  1. Entgiftung des Körpers Dies bezieht sich auf die Einnahme von Toxinen, die Gele und Aktivkohle entfernen, eine spezielle Diät, durch die die Belastung der Hepatozyten und die Toxine entfernenden Enzyme verringert werden.
  2. Infusions - Transfusionstherapie, deren Zweck darin besteht, das Blutvolumen und seine Zusammensetzung zu ändern, Indikatoren für interzelluläre und intrazelluläre Flüssigkeit. Die Lösung wird vom Arzt individuell ausgewählt.
  3. Phototherapie, wodurch giftiges Bilirubin zerstört wird.
  4. Bei einer zu intensiven Hämolyse wird eine Glucocorticoid-Hormontherapie durchgeführt.
  5. Im Falle eines gestörten Abflusses der Galle wird die Behandlung gemäß dem Schema mit der Ernennung geeigneter choleretischer und anästhetischer Medikamente ("Ursosan", "Papazol" usw.) durchgeführt.
  6. Manchmal wurde auf eine antiparasitäre oder antibakterielle Therapie zurückgegriffen.
  7. Bei der Diagnose der Hepatitis C zielt die Behandlung auf die Wiederherstellung der Leber ab.

Behandlung von Kindern mit hohen Raten

Wenn das Bilirubin des Kindes für mehrere Wochen nach der Geburt hoch ist, wird die Behandlung häufig in der Kinderklinik fortgesetzt, in der das Baby aus der Entbindungsklinik gebracht wird. In der Anfangsphase wird eine Phototherapie eingesetzt, die dazu beiträgt, toxisches Bilirubin in eine sichere Form zu überführen, die 12 Stunden im Urin und im Stuhl ausgeschieden wird. Bei einer längeren Phototherapie bei Babys kommt es manchmal zu einer Störung des Stuhls, zu starker Schläfrigkeit und Hautschälen. Unmittelbar nach dem Ende der Sitzungen verschwinden solche Phänomene.

Wenn Bilirubin langsam ausgeschieden wird, werden zusätzliche Maßnahmen in Form von Tropfenzellen mit Glukose, Ascorbinsäure und choleretischen Medikamenten verschrieben. Möglicherweise werden Medikamente verschrieben, die Leberenzyme induzieren oder aktivieren.

Bei Säuglingen besteht die Hauptmethode zur Normalisierung des Bilirubins im Stillen, wenn der Gelbsucht nicht durch trinkende Milch der Mutter provoziert wird. Im letzteren Fall wird das Stillen für 2-3 Tage gestoppt und die Änderungen der Indikatoren der direkten Fraktion werden überwacht. In der Regel erfolgt die Normalisierung des Zustands des Babys innerhalb von 3 Tagen nach dem Übergang zur Mischung. Dann kehren Sie zum Stillen zurück.

Wenn Bilirubin bei Kindern, die das Alter eines Neugeborenen überschritten haben, erhöht ist, erfolgt die Diagnose und Behandlung nahezu ähnlich wie bei Erwachsenen. Für die korrekte Bestimmung der Gründe für den Untersuchungszeitraum des Kindes organisieren Sie eine Diät mit Ausnahme von gebratenen und fetthaltigen Lebensmitteln, kohlensäurehaltigen Getränken und würzigen Lebensmitteln.

Eltern sollten sich der erheblichen Verschlechterung des Wohlbefindens von Kindern mit einem Anstieg des direkten Bilirubins bewusst sein. Wenn Sie die relevanten Testergebnisse erhalten, um schwerwiegende Komplikationen zu vermeiden, sollte die Entgiftungstherapie unverzüglich eingeleitet werden, um toxische Fraktionen aus dem Körper des Kindes zu entfernen.

Weitere Methoden zur Reduktion von direktem Bilirubin werden nach Rücksprache mit dem Arzt festgelegt.

Erhöhtes Gesamtbilirubin, direkt oder indirekt - verursacht bei Kindern und Erwachsenen, Symptome und Behandlungsmethoden

Mit dem Abbau von Häm-haltigen Proteinen in Erythrozyten bildet sich Bilirubin - ein spezielles natürliches Pigment mit gelbgrünem Farbton. Dies ist ein physiologischer Prozess, der mit der Zerstörung der roten Blutkörperchen zusammenhängt, die ihre Zeit verbracht haben. Bilirubin kommt in Blut und Galle vor und sein Gehalt ist ein wichtiger Indikator für die biochemische Analyse. Der Austauschvorgang des betreffenden Enzyms findet im Körper ständig statt. Die Nützlichkeit der Leber hängt von der Menge dieses Pigments ab. Ein erhöhtes Bilirubin kann auf eine Funktionsstörung der roten Blutkörperchen oder einen Abfluss von Galle hindeuten.

Was ist Bilirubin?

Dies ist das Produkt des Abbaus von Proteinen mit Hämoglobin, Cytochrom und Myoglobin - Häm. Die Bildung dieses Gallenfarbstoffes erfolgt in der Leber. Der gesamte Stoffwechselprozess umfasst mehrere Stufen:

  1. Mit dem Blutstrom wird das Pigment mittels eines Trägers, Albuminprotein, in die Leber transferiert, der diese toxische Verbindung bindet.
  2. Auf der Oberfläche der Hepatozyten wird Bilirubin abgetrennt. Hier dringt es in die Leberzellen ein, wo es an Glucuronsäure bindet. Die Toxizität des Enzyms verschwindet, und es kann bereits in Wasser gelöst und mit der Galle aus dem Körper ausgeschieden werden.
  3. Als nächstes gelangt das Pigment in den Darm, wird in Urobilinogen umgewandelt und dann zusammen mit dem Kot auf natürliche Weise ausgeschieden.
  4. Ein kleiner Teil des Enzyms wird absorbiert und dringt in den Blutkreislauf ein. Diese Rückstände werden von der Leber gefiltert und mit dem Urin ausgeschieden.

Wenn einige der Stufen versagen, beginnt das Blut, dieses Pigment anzusammeln. Es zeigt seine toxischen Eigenschaften, weshalb innere Organe leiden. Bilirubin wird unter Berücksichtigung der Besonderheiten des Stoffwechselprozesses unterteilt in:

  1. Indirekt (ungebunden, frei). Dies ist das Abbauprodukt von Häm-Substanzen. Es ist giftig und dringt leicht durch die Zellmembran. Verantwortlich für die Abgabe von Bilirubin an die Leber, wo es neutralisiert wird.
  2. Direkt (verbunden). Es ist bereits ungiftiges Bilirubin, das in der Leber gebildet und später im Kot ausgeschieden wird. Diese Art von Enzym ist an der Gallebildung beteiligt.

Ohne Berücksichtigung dieser Fraktionen beim Menschen wird der Gesamtbilirubinspiegel bestimmt, da er mit der Zunahme einer der Komponenten steigt. Im Allgemeinen fungiert dieses Pigment als zelluläres Antioxidans - eine Substanz, die freie Radikale bindet. Somit verlangsamt Bilirubin den Oxidationsprozess. Außerdem hilft es, geschädigte rote Blutkörperchen wiederzugewinnen.

Die Rate des gesamten Bilirubins

Die Menge an Bilirubin im Blut wird in µmol / l gemessen. Um Abnormalitäten zu bestimmen, bestimmten die Ärzte die Grenzen der Normalwerte dieses Enzyms. Die Indikatoren variieren je nach Pigmenttyp (indirekt, direkt, allgemein), Alter und Geschlecht einer Person. Bei Frauen ist der Spiegel aufgrund der geringeren Anzahl roter Blutkörperchen im Blut etwas niedriger als bei Männern. Allgemeine Indikatoren für Bilirubin im Normalfall spiegeln die Tabelle wider:

Gesamtbilirubin im Serum, µmol / l

Kinder älter als 1 Monat

Kinder bis zu 2 Wochen alt

Die Rate von direktem und indirektem Bilirubin im Blut

Die Menge der direkten Fraktion sollte etwa 25% des gesamten Bilirubins und indirekt etwa 75% betragen. Die Normwerte in den einzelnen Laboren unterscheiden sich manchmal. Dies erklärt sich dadurch, dass Reagenzien mit anderen Eigenschaften verwendet oder Analysemethoden modifiziert werden. Unterschiede können von Zehntel bis 1 µmol / l betragen. Die allgemein anerkannten Standards spiegeln sich in der Tabelle wider:

Kinder älter als 1 Monat

Kinder bis zu 2 Wochen alt

Erhöhtes Bilirubin im Blut

Die Bestimmung der Menge an Bilirubin ist notwendig, da dieses Gallenpigment bei Überschreitung der Normalwerte zu einer Vergiftung des Körpers führt. Dies führt zu Funktionsstörungen wichtiger Organe: Gehirn, Leber, Herz und Nieren. Der erste ist am empfindlichsten für die Wirkung des Gallenpigments. Eine Bedingung, bei der der Bilirubinspiegel den normalen Wert um 50 oder mehr µmol / l übersteigt, wird als Hyperbilirubinämie bezeichnet.

Gründe

Berücksichtigt man, welcher Indikator für Bilirubin-Pigment erhöht ist, unterscheidet man hämolytische, mechanische, parenchymale und gemischte Gelbsucht. Oft diagnostizieren Sie die ersten drei Arten. Darüber hinaus gibt es eine Pseudo-Gelbfärbung, bei der die Haut Carotine ansammelt, was mit einer längeren Verwendung von Orangen, Karotten oder Kürbissen einhergeht. Der Unterschied zwischen echter Gelbsucht besteht darin, dass nicht nur die Haut gelb wird, sondern auch die Schleimhäute. Ein Anstieg bestimmter Indikatoren für Bilirubinpigment weist auf eine bestimmte Art von Gelbsucht hin:

  • allgemein - Parenchym (hepatisch);
  • direkt - mechanisch (subhepatisch);
  • indirekt - hämolytisch (suprahepatisch).

Gesamtbilirubin erhöht

Die Normen dieses Gallenpigmentes haben sehr weite Grenzen, da sein Niveau unter der Einwirkung verschiedener äußerer und innerer pathologischer und physiologischer Faktoren schwanken kann. Hyperbilirubinämie tritt häufig in den folgenden Fällen auf:

  • nach intensiver körperlicher Anstrengung;
  • Überessen;
  • langes Fasten

Wenn das Gesamtbilirubin erhöht ist, deutet es auf einen Leberschaden hin, der zu Gelbsucht der Leber führt. Die Haut wird orange oder hellgelb. Eine solche Hyperbilirubinämie tritt bei folgenden Erkrankungen oder Zuständen auf:

  • Hepatitis;
  • Hepatose;
  • primäre biliäre Zirrhose;
  • Leptospirose;
  • Rotor-Syndrom - familiärer Gelbsucht;
  • Tumoren in der Leber;
  • Mononukleose;
  • Pylephlebitis;
  • systematischer Alkoholgebrauch.

Gerade

Wenn die direkte Fraktion zunimmt, ist die Ursache ein entzündlicher Prozess in der Gallenblase oder eine Verletzung des Abflusses von Galle, die anstelle des Darms in das Blut gelangt. Dieser Zustand wird als subhepatischer (obstruktiver, mechanischer) Ikterus bezeichnet. Die Haut- und Schleimhautfarbe wird gelb mit einer grünen oder grauen Tönung. Wenn das direkte Bilirubin erhöht ist, können bei einer Person folgende Krankheiten oder Zustände diagnostiziert werden:

  • Choledocholithiasis - Zahnstein oder Gallensteine;
  • Helminthiasis;
  • Cholangitis;
  • Krämpfe und Anomalien der Gallenwege;
  • Mirizzi-Syndrom, Dabin-Johnson;
  • Atresie der Gallenwege;
  • chronische Pankreatitis;
  • Gallenblasenverletzung;
  • postinflammatorische oder postoperative Strikturen;
  • Gallengangskrebs;

Indirekt

Ein Anstieg der indirekten Fraktion wird mit dem beschleunigten Zerfall von Erythrozyten in der Milz, Leber oder im Knochenmark beobachtet - pathologische Hämolyse, die für Neugeborene charakteristisch ist. Ein weiterer Grund ist die Myolyse (Zerstörung von Muskelgewebe) aufgrund von Verletzungen oder Myositis. Wie die Hämolyse ist sie nicht mit der Leber assoziiert und tritt auch im Kreislaufsystem oberhalb der Leber auf. Daher wird der sich entwickelnde Ikterus als suprahepatisch bezeichnet.

Wenn das indirekte Bilirubin erhöht ist, wird die Haut hellgelb mit einem bläulichen Schimmer. Die Ursachen dieser Art von Hyperbilirubinämie sind die folgenden Pathologien oder Zustände:

  • erbliche Anämie (Eisenmangel);
  • Vergiftung durch hämolytische Gifte (Blei, Quecksilber, blasse Giftpilz);
  • Bluttransfusion, inkompatibel nach Gruppe oder Rh-Faktor;
  • Rhesus-Konflikt Schwangerschaft;
  • hormonelle Kontrazeptiva, NSAIDs, Anti-Tuberkulose, Schmerzmittel, Krebsmedikamente;
  • Autoimmunkrankheiten - rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes;
  • Sepsis, Typhus, Malaria;
  • Gilbert-Syndrom, Crigler-Nayar.

Warum ist bei Frauen erhöht?

Die Gründe für den Anstieg des Bilirubins im Blut hängen nicht vom Geschlecht ab. Bei Frauen kann es zu Gelbsucht aufgrund der oben aufgeführten Krankheiten oder Zustände kommen. Die Schwangerschaft kann in die Liste der Ursachen der Hyperbilirubinämie bei Frauen aufgenommen werden. Beim Tragen eines Kindes beträgt die Rate an Gallenfarbstoff 5,0 - 21,2 µmol / l. Diese Zahlen unterscheiden sich nicht sehr von denen, die nicht schwangere Frauen - 3,5-17,2 μmol / l haben sollten.

Geringfügige Abweichungen sind zulässig, wenn die werdende Mutter vor der Empfängnis keine gesundheitlichen Probleme hatte. Andernfalls kann eine Hyperbilirubinämie auf mögliche Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems hindeuten. Vorher konnten sie sich nicht zeigen, aber die Schwangerschaft provozierte sie, weil das Herz anfing, mehr Blut zu pumpen. Die Gallenblase und die Nieren einer Frau erfahren dieselbe schwere Aufgabe, wenn sie ein Kind tragen. Die folgenden Pathologien können während der Schwangerschaft Ursachen für eine Hyperbilirubinämie sein:

  • frühe Toxikose;
  • Gallensteinkrankheit;
  • intrahepatische Cholestase schwangerer Frauen;
  • Eklampsie und Präeklampsie;
  • akute Fettleber.

Bei Männern

Hyperbilirubinämie bei Männern kann sich aus den gleichen Gründen wie bei Frauen entwickeln, mit Ausnahme von Risikofaktoren, die mit einer Schwangerschaft verbunden sind. In Vertretern des stärkeren Geschlechts gibt es andere Provokateure von Gelbsucht. Sie sind mit den folgenden für Männer charakteristischen Faktoren verbunden:

  • sie rauchen mehr;
  • mehr Frauen trinken Alkohol;
  • weniger Sorge für die persönliche Hygiene;
  • Tätowierungen sind oft gestopft;
  • die Diät verletzen.

Bei Männern wird 2-3 mal häufiger als bei Frauen das Gilbert-Syndrom festgestellt. Bei dieser Pathologie liegt die Hyperbilirubinämie bei 80-100 µmol / l, wobei die indirekte Fraktion überwiegt. Die übrigen Ursachen für Gelbsucht bei Männern unterscheiden sich nicht von den für Frauen charakteristischen:

  • Drogenvergiftung;
  • chronische Lebererkrankung;
  • Mangel an Vitaminen B12;
  • Leberzirrhose;
  • Gallensteinkrankheit;
  • chronischer Alkoholismus;
  • Virushepatitis.

Neugeborene

Die Bilirubin-Pigmentraten bei Kindern stimmen nicht mit denen für Erwachsene überein. Unmittelbar nach der Geburt ist die Menge dieses Enzyms fast genauso groß wie bei erwachsenen Menschen, aber am 4. Lebenstag steigt sein Gehalt dramatisch an. Dies ist auf der Haut eines Säuglings zu sehen, der sich gelb färbt. Ein solcher Zustand ist nicht zu befürchten, da bei Neugeborenen physiologische Gelbsucht entsteht.

Die Hyperbilirubinämie bei Neugeborenen ist darauf zurückzuführen, dass eine bestimmte Anzahl von roten Blutkörperchen zerstört wird, um Platz für ein neues, bereits "erwachsenes" Hämoglobin und fötales (fötales) Blut zu schaffen, um die Möglichkeit zu haben, den Körper zu verlassen. Dies ist eine Art Reaktion der Anpassung des Kindes an die neuen Lebensbedingungen. Eine Woche später erhält die Haut des Babys eine normale Schattierung, da der Gehalt an Bilirubinpigment auf 90 μmol / l reduziert wird.

Dann Indikatoren und kommen zu den Normen eines Erwachsenen. Neben dem physiologischen Gelbsucht kann in folgenden Fällen eine Hyperbilirubinämie bei Neugeborenen auftreten:

  • bei schwachen Neugeborenen;
  • bei Frühgeborenen;
  • bei Babys mit Pathologie geboren;
  • während des Rhesus-Konflikts zwischen Mutter und Kind;
  • wenn das vorherige Kind eine hämolytische Erkrankung hatte, die eine Phototherapie erfordert;
  • mit deutlichen Blutergüssen oder Hämatomen des Gehirns;
  • gegen den Verlust von mehr als 10% des Gewichts von Geburt an, was mit einem Milchmangel bei der Mutter verbunden ist;
  • bei großen Kindern;
  • mit Crigler-Nayar-Syndrom;
  • wenn die Mutter Diabetes hat;
  • mit Harnwegsinfektionen.

Symptome

Ein deutliches Zeichen für eine Hyperbilirubinämie sind gelbliche Haut, Sklera und Schleimhäute. Dies liegt an der Tatsache, dass das Gallenpigment in Blut und Gewebe des Körpers eindringt und diese Farbe diese Farbe erhält. Darüber hinaus wirkt es auf die Nervenenden und verursacht starken Juckreiz bei einer Person. Vor dem Hintergrund dieser Anzeichen können die folgenden Symptome auftreten:

  • Übelkeit;
  • Bitterkeit im Mund und Aufstoßen;
  • verminderter Appetit;
  • Unbehagen, Schweregefühl im rechten Hypochondrium;
  • Verdunkelung des Urins bis zur Tönung;
  • weiße Farbe von Kot;
  • allgemeine Schwäche;
  • Schwindel;
  • Müdigkeit;
  • Reizbarkeit;
  • Flatulenz;
  • Herzklopfen;
  • Kopfschmerzen;
  • Gedächtnisstörung;
  • eine Zunahme der Größe der Leber.

Die Gefahr von erhöhtem Bilirubin im Blut

Die Folgen einer Hyperbilirubinämie betreffen die Arbeit der Leber, der Gallenblase, des Nervensystems und des Verdauungssystems. Aufgrund einer Verletzung des Verdauungsprozesses entwickelt eine Person eine Hypovitaminose. Aufgrund der fehlerhaften Arbeit der Leber werden Giftstoffe und Schlacken nicht aus dem Körper ausgeschieden, was zu einer Vergiftung führt. In der Gallenblase bilden sich Steine, nach denen sich eine Cholezystitis entwickelt. Hyperbilirubinämie ist gefährlich durch die Entwicklung der folgenden Pathologien:

  • Enzephalopathie, begleitet von Gedächtnisstörungen, verwirrtem Bewusstsein, körperlicher Schwäche;
  • Bewusstseinsverlust und in schweren Fällen Koma aufgrund von Hirngewebeschäden.

Die Hyperbilirubinämie wird in mehrere Schweregrade unterteilt, je nachdem, wie stark die Bilirubinwerte die normalen Werte übersteigen:

  1. Unbedeutend Gallenpigment auf 50-70 µmol / l erhöht. Es besteht keine Gefahr für das Leben, schwere Vergiftungen und Schäden an den inneren Organen werden nicht beobachtet. Eine Person kann lange Zeit in einem solchen Zustand leben, aber die Ursache der Hyperbilirubinämie sollte geklärt werden.
  2. Ausgeprägt Hier steigt die Konzentration auf 150-170 µmol / l. Der Zustand ist gefährlich, aber nicht kritisch. Bei längerer Progression führt Hyperbilirubinämie zu einer schweren Vergiftung.
  3. Schwer Der Bilirubinspiegel steigt auf 300 µmol / l. Es besteht eine Gefahr für das Leben des Patienten durch schwere Intoxikationen und Störungen der inneren Organe.
  4. Extrem schwer Die Indikatoren überschreiten den Wert von 300 µmol / l. Sie sind mit dem Leben nicht vereinbar. Wenn die Ursache nicht innerhalb weniger Tage behoben wird, ist dies tödlich.

Wie behandeln?

Hyperbilirubinämie ist keine gesonderte Pathologie, daher muss die Krankheit, die zur Ursache dieses Zustands geworden ist, behandelt werden. Der einzige Weg, um den Gallenspiegel zu normalisieren und Gelbsucht zu beseitigen. Dazu muss der Patient eine Reihe von Tests bestehen: Blut (allgemein und biochemisch), Leberfunktionstests, Virushepatitis. Zusätzlich können Sie einen Ultraschall der Leber verschreiben.

Nach der Bestimmung der Ursache der Hyperbilirubinämie wählt der Arzt in Abhängigkeit von der erkannten Erkrankung ein Behandlungsschema. Neben der etiotropen Therapie wird dem Patienten eine spezielle Diät verordnet. Die medikamentöse Behandlung hängt von der festgestellten Ursache von Gelbsucht ab:

  • Wenn der Fluss der Galle beeinträchtigt ist, werden choleretische Mittel verwendet.
  • bei angeborenen Defekten der roten Blutkörperchen beseitigen Sie nur die äußeren Manifestationen der Krankheit;
  • Im Falle der infektiösen Natur der Bilirubinämie wird die Behandlung mit Antibiotika, immunmodulatorischen, entzündungshemmenden und hepatoprotektiven Arzneimitteln empfohlen.
  • Bei der Hämolyse von Erythrozyten ist eine Infusionstherapie mit Verabreichung von Albumin, Glukose und Plasmapherese angezeigt;
  • Der physiologische Ikterus von Neugeborenen wird mit einer Phototherapie behandelt, bei der aufgrund der ultravioletten Bestrahlung der Haut freies toxisches Bilirubin gebunden und aus dem Körper entfernt wird.

Drogen

Die medikamentöse Behandlung der Hyperbilirubinämie zielt darauf ab, deren Ursachen zu beseitigen. Die erste Stufe der Therapie wird im Krankenhaus durchgeführt, damit der Arzt den Patienten beobachten kann. Darüber hinaus kann es bei parenchymaler Gelbsucht zu Blutungen kommen, so dass der Patient möglicherweise auch fachkundige Hilfe benötigt. Abhängig von der Ursache der Hyperbilirubinämie werden folgende Medikamentengruppen verschrieben:

  • Sorbentien und Antioxidantien. Dargestellt für die Behandlung von Gelbsucht vor dem Hintergrund einer Vergiftung. Diese Medikamente helfen, Giftstoffe aus dem Körper zu entfernen und den Stoffwechsel zu verbessern. In dieser Kategorie von Medikamenten verwendet Aktivkohle und Enterosgel.
  • Entgiftungslösungen. Intravenös mit Vergiftung infundiert. Wird häufig in Kombination mit Sorbentien, Glukose und Antioxidantien verwendet, um überschüssiges Gallenfarbstoff zu entfernen.
  • Choleretisch Wird bei Verstößen gegen den Abfluss der Galle verwendet (mit Gelbsucht der Leber). Choleretische Wirkung haben Drogen Hovitol und Allohol.
  • Antibiotika Erforderlich durch die bakterielle Natur des Ikterus, zum Beispiel bei Sepsis. Der Arzt kann ein Antibiotikum aus der Gruppe der Penicilline, Makrolide oder Cephalosporine verschreiben.
  • Hepatoprotektoren. Sie wirken sich positiv auf die Leberfunktion aus. Wird bei nicht-obstruktiver Cholestase angewendet, wenn die Galle-Stagnation nicht mit der Bildung von Gallensteinen einhergeht. Ein Beispiel ist das Medikament Ursofalk, das bei Erkrankungen der Leber und der Gallenblase eingesetzt wird. Bei Hepatitis wird die Einnahme von Essentiale, Hofitol oder Kars empfohlen.
  • Enzyme Erforderlich, um Entzündungen und Verflüssigungen der Galle zu lindern. Zu diesen Medikamenten gehören Festal, Panzinorm, Mezim.

Diät

Bei der Einnahme von Medikamenten gegen Hyperbilirubinämie ist eine spezielle Diät erforderlich. Ziel ist es, den Zustand der Leber, der Gallenblase und des Körpers insgesamt zu lindern. Sie müssen oft essen - bis zu 6 Mal am Tag in kleinen Portionen, die nach dem Essen ein leichtes Hungergefühl hinterlassen. Die Diät sollte hauptsächlich aus Nahrungsmitteln bestehen, die reich an Pektin und Ballaststoffen sind: Eberesche, Johannisbeeren, Hagebutte, Rüben, Aprikosen.

Täglich sollte eine der Getreidesorten in das Menü aufgenommen werden. Bei Hyperbilirubinämie nützlich Buchweizen, Haferflocken und Reis. Die folgenden Produkte wirken sich auch bei Gelbsucht positiv aus:

  • Gedünstetes und gekochtes Gemüse;
  • Hühnereiprotein;
  • Kräutertees;
  • süße Früchte;
  • fettarme Milchprodukte;
  • mageres Fleischfilet;
  • Gemüse- und Dessertmilchsuppen;
  • fettarmes Kalbfleisch, Rindfleisch, Kaninchen;
  • salzfreies Brot;
  • fettarmer Fluss (Karausche, Zander, Hecht, Karpfen) und Fisch (Blauer Wittling, Kabeljau, Navaga, Pollock);
  • Wasser ohne Gas;
  • Marmelade, Honig

Produkte, die Konservierungsmittel und Farbstoffe enthalten, dürfen nicht verwendet werden. Fett, Frittiertes und Eintopfgerichte, Konserven, geräuchertes Fleisch, Wurst, Schmalz, Leber und Hirn dürfen nicht mit Gelbsucht in die Ernährung aufgenommen werden. Die Liste der verbotenen Produkte umfasst Folgendes:

  • Meerrettich, Essig, Senf, Gewürze;
  • Knoblauch, Rüben, Rettich, Rettich, Frühlingszwiebel;
  • Sahne, fette Sahne und Hüttenkäse;
  • Kakao, Kaffee;
  • saure Früchte - Pflaume, Zitrusfrüchte;
  • Hülsenfrüchte, Hirse, Weißkohl (verstärken die Gärung im Magen).

Erhöhtes Bilirubin.
Teil 3. Krankheiten, bei denen das direkte Bilirubin erhöht ist

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In diesem Teil des Artikels werden wir die Gründe für den Anstieg des direkten Bilirubins diskutieren. Die Gründe für den Anstieg des indirekten Bilirubins werden im vorherigen Abschnitt ausführlich beschrieben: Teil 2: Krankheiten, bei denen das indirekte Bilirubin erhöht ist.

Direktes Bilirubin durch Lebererkrankung erhöht

Dies ist die häufigste Option, um Bilirubin zu erhöhen. Zahlreiche Lebererkrankungen infektiöser und nicht infektiöser Art stören den Prozess der Gallebildung in den Leberzellen sowie den Abfluss der Galle in den intrahepatischen Gallengang.

Die Leber verfügt über ein ausgedehntes Gallengangssystem, das von jeder Leberzelle durch mikroskopische Gallenkapillaren ausgeht und allmählich in größere Gallengänge übergeht. Verschiedene Lebererkrankungen stören den Gallenfluss auf verschiedenen Ebenen, aber das Ergebnis ist dasselbe: Direktes Bilirubin wird in das Blut geworfen.

Es ist angebracht, hier zu sagen, dass viele Lebererkrankungen, insbesondere die virale Hepatitis, neben direktem Bilirubin auch einen Anstieg des indirekten Bilirubins verursachen, wenn auch in geringerem Maße. Aus diesem Grund ist eine korrekte Interpretation des Analyseergebnisses wichtig.

Lebererkrankung, begleitet von erhöhtem direktem Bilirubin:

  • Akute Virushepatitis. Manifestationen der akuten Virushepatitis sind ziemlich hell. Die Anfangsphase ist gekennzeichnet durch Anorexie (Appetitlosigkeit), Übelkeit, Fieber, Schmerzen oder Schweregefühl im rechten Hypochondrium, Gelenkschmerzen. Dunkler Urin aufgrund eines Überschusses an Gallenpigmenten, im Gegenteil, Kot wird aufgrund des Fehlens der darin enthaltenen Pigmente verfärbt. Später kommt Ikterus hinzu, oft begleitet von starkem Juckreiz der Haut. Die Leber ist vergrößert, oft die Milz. Im Blut ist das direkte Bilirubin stark erhöht, indirekt in geringerem Maße. Aminotransferasen (ALT, AST), alkalische Phosphataseaktivität sind immer erhöht. Es gibt mehrere Dutzend Viren, die Hepatitis verursachen können. Es ist möglich, den Erreger während serologischer Tests zu bestimmen, die Antikörper im Blut gegen ein bestimmtes Virus nachweisen.
    • Virushepatitis A. Auch als Morbus Botkin bekannt. Es wird auf dem Weg der Nahrung übertragen, d. H. Durch Wasser und Nahrung. Die Inkubationszeit ist kurz - 3-4 Wochen, manchmal bis zu 7 Wochen. In der Regel wird in der oben beschriebenen klassischen Version vorgegangen.
    • Virushepatitis B. Die Infektion erfolgt auf parenteralem Weg - durch Bluttransfusion, Verwendung nicht steriler chirurgischer oder zahnärztlicher Instrumente usw., jedoch häufiger durch sexuellen Kontakt. Eine Infektion des Kindes während der Geburt durch den Mutterträger ist möglich. Die Inkubationszeit ist lang - bis zu sechs Monate. Oft geht es in akuter Form vor, aber es kann chronisch werden.
    • Hepatitis mit infektiöser Mononukleose. Der Erreger ist das Epstein-Barr-Virus. Übertragen durch Lufttröpfchen. Die Inkubationszeit beträgt 1 bis 3 Wochen. Häufige Manifestationen sind geschwollene Lymphknoten, Halsschmerzen und katarrhalische Symptome, Fieber und eine vergrößerte Milz. Eine Hepatitis mit infektiöser Mononukleose sowie die Krankheit insgesamt können sowohl akuten Verlauf mit schwerem Ikterus und hohem Bilirubin als auch chronisch mit unscharfen Manifestationen sein.
  • Chronische Hepatitis Sie können das Ergebnis einer akuten Hepatitis sein, die für Hepatitis B charakteristisch ist, oder in erster Linie chronisch, wie Hepatitis C. Die aktive Variante der chronischen Hepatitis äußert sich in einer ständigen unscharfen Lebervergrößerung, einem mäßigen Anstieg des direkten Bilirubins, Aminotransferasen und kann bei gestörter Diät Exazerbationen verursachen. Eine dauerhafte Option für lange Zeit führt nicht zu klinischen und signifikanten Labormanifestationen und zeigt sich erst nach serologischer Untersuchung.
    • Virushepatitis C. Die Infektion erfolgt parenteral durch Blut. Mögliche, wenn auch unwahrscheinliche, sexuelle Art der Infektion. Es unterscheidet sich in oligosymptomatisch und verlängert (manchmal bis zu 20 - 40 Jahre) über. Wenn Hepatitis A oder B vor dem Hintergrund der Hepatitis C-Infektion auftritt, kommt es zu einer schweren Exazerbation. Häufig ist die Tendenz des Patienten zu Depressionen die einzige Manifestation einer chronischen Hepatitis C. In einigen Fällen tritt die Selbstheilung aufgrund eines starken Immunsystems auf. Langfristige und unbehandelte Hepatitis C können durch Leberzirrhose und Leberkrebs kompliziert sein.
  • Bakterielle Hepatitis
    • Leptospiracy Hepatitis. Der Erreger der Krankheit ist das Leptospira-Bakterium, die Infektionsquelle sind Mäuse und andere Nagetiere, seltener Nutztiere. Eine Infektion tritt auf, wenn Leptospira durch die geschädigte Schleimhaut oder Haut in das Blut eindringen. es äußert sich in Fieber, schwerer Hepatitis mit schwerem Ikterus, häufig Nierenschaden und akutem Nierenversagen. Im Gegensatz zur Virushepatitis ist eine Zunahme der Milz, eine Zunahme beider Bilirubinformen, charakteristisch.
    • Brucellose-Hepatitis Die Krankheit wird auch als "Maltesisches Fieber" bezeichnet. Der Erreger ist Brucella-Bakterium. Die Infektion wird von Nutztieren übertragen, in der Regel durch kontaminierte Milchprodukte. Der Verlauf der Infektion verläuft progressiv. Die hartnäckigste Manifestation von Arthritis sind Gelenkschäden, Vergrößerung der Milz und Lymphknoten. Erkrankungen verschiedener Organe sind möglich - Nieren, Herz, Lunge, Meningen usw. Die Brucellose-Hepatitis zeichnet sich durch einen chronischen Verlauf, milde Symptome und einen moderaten Anstieg des direkten Bilirubins aus.
  • Toxische und Drogenhepatitis. Die Manifestationen und der Verlauf ähneln der Virushepatitis. Drogenhepatitis kann sowohl durch direkte toxische Schädigung der Leberzellen als auch durch allergische Schädigung der Leber verursacht werden. Im letzteren Fall überwiegen die Erscheinungen der intrahepatischen Cholestase (Galle-Delay) mit ausgeprägtem Ikterus. Sogar eine einzelne Dosis des Medikaments kann eine allergische Hepatitis verursachen.

    Unter der toxischen Hepatitis an erster Stelle der Prävalenz ist natürlich die alkoholische Hepatitis.

    Bei Pilzvergiftungen, insbesondere bei blassem Fliegenpilz, tritt eine schwere toxische Hepatitis auf.

    Organische Lösungsmittel, insbesondere Tetrachlorkohlenstoff und Tetrachlorkohlenstoff, haben eine ausgeprägte hepatotoxische Wirkung.

    Eine medizinische Hepatitis führt meistens zu:

    • Isoniazid, Rifampicin und andere Medikamente gegen Tuberkulose
    • Chloramphenicol
    • Arzneimittel gegen Krebs
    • einige Psychopharmaka
    • Steroid anabole
    • hormonelle Verhütungsmittel
    • Nichtsteroidale Antiphlogistika - Ibuprofen, Indomethacin, Butadion usw.
    • Allopurinol
    • Azathioprin
    • Nifedipin
    • Amiodaron
  • Autoimmunhepatitis. Die Leber steht in der ersten Reihe im Weg von Fremdsubstanzen und hat daher ein hoch entwickeltes und fein reguliertes Immunsystem. Fehlfunktionen in ihrer Arbeit führen zur Produktion von Antikörpern gegen Leberzellen. Autoimmune Hepatitis kann mit viraler Hepatitis C und mit Autoimmunkrankheiten anderer Organe assoziiert sein: Schilddrüse, Gelenke, Herz-Kreislauf-System, Nieren usw. Die immunologische Forschung offenbart spezifische Antikörper gegen Leberzellen.
  • Intrahepatische Cholestase. Es ist eine eigenartige Variante der viralen und medikamentösen Hepatitis, wobei das Phänomen des verzögerten Gallenflusses vorherrscht. Diese Option ist anfällig für einen langwierigen Kurs. Es gibt unausgesprochene Anzeichen für eine Schädigung des Lebergewebes vor dem Hintergrund einer längeren Gelbsucht. Die Leber ist leicht vergrößert. Blutbilirubin erhöhte sich direkt. Aminotransferase stieg leicht an. Thymol-Test ist oft negativ.

    Ein solcher Verlauf ist insbesondere für Hepatitis charakteristisch, die durch die Verwendung von anabolen Hormonen verursacht wird, sowie für Steroidkontrazeptiva.

  • Gelbsucht schwanger Manchmal entwickelt sie sich im dritten Trimester der Schwangerschaft und vergeht normalerweise zwei Wochen nach ihrem Abbruch. Sie verläuft als cholestatische Variante der Hepatitis. Die Ursache für Gelbsucht bei schwangeren Frauen ist die erhöhte Empfindlichkeit einiger Frauen gegenüber hohen Östrogen-weiblichen Sexualhormonen.
  • Primäre biliäre Zirrhose. Eine lange und langsam fortschreitende Erkrankung, die durch eine autoimmune Läsion des intrahepatischen Gallenwegs verursacht wird. Die erste Manifestation ist häufig Pruritus. Gelbsucht kann nach vielen Jahren auftreten. Charakteristisch ist das wellenartige Fortschreiten des direkten Bilirubinspiegels. Aminotransferasen bleiben lange Zeit normal, die Aktivität der alkalischen Phosphatase steigt viel früher an. Die Diagnose wird durch das Vorhandensein spezifischer Antikörper im Blut und der Biopsie (mikroskopische Untersuchung des Lebergewebes) bestätigt.
  • Hereditäre Gelbsucht mit direkter Bilirubinakkumulation: Dabin-Johnson-Syndrom und Rotor-Syndrom. Seltene Erbkrankheiten durch gestörten Transport von direktem Bilirubin zur Galle. Normalerweise manifestieren Sie sich zum ersten Mal in der Pubertät. Sie haben einen chronischen Verlauf, können jedoch zu scharfen Exazerbationen führen, die den Manifestationen einer Virushepatitis ähneln.
  • Lebertumoren Manifestationen von Lebertumoren sind vielfältig und hängen hauptsächlich von ihrer Lokalisation ab. In einigen Fällen verläuft der Verlauf langsam und oligosymptomatisch, ähnlich wie bei der primären biliären Zirrhose. In anderen gibt es einen turbulenten Verlauf mit starkem Ikterus, der mit einer Gallensteinerkrankung verwechselt werden kann. Zur Diagnose mittels Ultraschall, Computertomographie, Röntgenkontrastangiographie.

Erhöhter direkter Bilirubinwert durch gestörte extrahepatische Gallengänge

Galle enthält nur direktes Bilirubin. Der Abfluss der Galle aus der Leber in den Zwölffingerdarm erfolgt durch einen einzigen sogenannten Gallengang (lat. Ductus choledochus). Außerdem befindet sich die letzte Teilung des letzteren normalerweise in der Dicke des Pankreas und fließt zusammen mit dem Pankreasgang in den Zwölffingerdarm. Dieser Umstand macht den Abfluss der Galle sehr anfällig für entzündliche und nichtentzündliche Prozesse sowohl im Gang selbst als auch in den benachbarten Organen - der Bauchspeicheldrüse und dem Zwölffingerdarm.

Die Überlappung des Lumens des Gallenganges von innen oder außen führt oft zu einem vollständigen Auslaufen der Galle und zum Rückfluss von direktem Bilirubin ins Blut. Dadurch entsteht das sogenannte. "mechanischer Ikterus" oder "subhepatischer Ikterus". Mit dem Fortbestand von obstruktiver Gelbsucht und Leberfunktion.