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Akutes Koronarsyndrom

Akutes Koronarsyndrom ist eine Gruppe von klinischen Anzeichen oder Symptomen, die auf einen Myokardinfarkt (Tod von Herzmuskelzellen aufgrund einer gestörten Blutversorgung in diesem Bereich) oder instabile Angina pectoris (eine Variante der akuten Myokardischämie, deren Schwere und Dauer für die Entwicklung eines Myokardinfarkts nicht ausreichen) deuten.

Der Begriff "akuter Koronarapfel" wird normalerweise in diesem Stadium der akuten IHD verwendet, wenn noch Daten fehlen oder nicht verfügbar sind, die es ermöglichen, einen dieser Zustände genau zu diagnostizieren (N. A. Gratsiinsky, 2000). Insbesondere ist es in dieser Phase seit einiger Zeit nicht möglich, eindeutige Daten für das Vorhandensein oder Fehlen von Anzeichen einer Myokardnekrose zu erhalten.

Daher ist der Begriff "akutes Koronarsyndrom" eine vorläufige Diagnose, die den Zustand des Patienten bei der Aufnahme oder in den ersten Stunden nach der Aufnahme in das Krankenhaus bezeichnet. Durch die Überwachung des Zustands des Patienten und die Analyse der Ergebnisse wiederholter elektrokardiographischer und Labortests können wir im Laufe der Zeit feststellen, worauf es beim akuten Koronarsyndrom ankommt - bei der Entwicklung eines Herzinfarkts oder einer instabilen Angina.

Die Einführung des Begriffs "akutes Koronarsyndrom" in die klinische Praxis ist sinnvoll und sinnvoll. Dies wird zum einen durch die häufige Pathogenese verschiedener Formen des akuten Koronarsyndroms erklärt; zweitens das häufige Fehlen der Fähigkeit, diese klinischen Formen schnell zu unterscheiden; drittens die Notwendigkeit, bestimmte Algorithmen für therapeutische Maßnahmen zu befolgen, abhängig von den Merkmalen des EKG (akutes Koronarsyndrom mit oder ohne Erhöhung des ST-Intervalls).

Zu den Faktoren, die zum Auftreten eines akuten Koronarsyndroms beitragen, gehören:

Hoher Blutcholesterinspiegel - Eine große Menge Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) reichert sich im Körper an, während der Spiegel an Lipoprotein hoher Dichte (HDL) abnimmt.

Tabakmissbrauch (Rauchen jeglicher Form (Zigaretten, Zigarren, Pfeifen), Kauen von Tabak);

Mangel an regelmäßiger körperlicher Aktivität, sitzender Lebensweise;

übermäßiger Konsum von fetthaltigen Lebensmitteln;

häufiger psycho-emotionaler Stress;

männliches Geschlecht (Männer sind häufiger krank als Frauen);

Alter (mit zunehmendem Alter steigt das Risiko, krank zu werden, insbesondere nach 40 Jahren).

Ursachen des akuten Koronarsyndroms

Die unmittelbare Ursache für die Entstehung des akuten Koronarsyndroms ist die akute myokardiale Ischämie, die auf die Ungleichheit zwischen der Sauerstoffzufuhr und der Notwendigkeit im Myokard zurückzuführen ist. Die morphologische Grundlage dieser Diskrepanz ist meistens die atherosklerotische Läsion der Koronararterien mit Ruptur oder Spaltung der atherosklerotischen Plaque, die Bildung eines Thrombus und eine Zunahme der Thrombozytenaggregation in der Koronararterie.

Es sind thrombotische Prozesse am Ort eines Defekts in der Oberfläche eines arteriosklerotischen Plaques der Koronararterie, der als morphologische Grundlage für alle Arten des akuten Koronarsyndroms dient.

Die Entwicklung der einen oder anderen Variante der akuten Form der koronaren Herzkrankheit wird hauptsächlich durch den Grad, die Dauer und die damit verbundene Struktur der thrombotischen Verengung der Koronararterie bestimmt. Im Stadium der instabilen Angina pectoris ist der Thrombus vorwiegend Plättchen - "weiß". Im Stadium des Herzinfarkts ist es mehr Fibrin - "rot".

Bedingungen wie arterieller Hypertonie, Tachyarrhythmie, Hyperthermie, Hyperthyreose, Intoxikation, Anämie usw. Dies führt zu einem Anstieg des Herzbedarfs an Sauerstoff und zu einer Abnahme der Sauerstoffzufuhr, wodurch die bestehende myokardiale Ischämie hervorgerufen oder verschlimmert werden kann.

Die Hauptursachen für die akute Reduktion der Koronarperfusion sind Krämpfe der Herzkranzgefäße, ein thrombotischer Prozess vor dem Hintergrund stenotischer Sklerose der Koronararterien und Schäden an atherosklerotischer Plaque, Intimaablösung und Blutung in die Plaque. Kardiomyozyten wechseln von einem aeroben zu einem anaeroben Stoffwechselweg. Es gibt eine Anhäufung anaerober Stoffwechselprodukte, die die peripheren Schmerzrezeptoren der C7-Th4-Segmente im Rückenmark aktiviert. Schmerzen entwickeln sich und die Freisetzung von Katecholaminen wird initiiert. Es gibt Tachykardie, wodurch die Zeit der diastolischen Füllung des linken Ventrikels verkürzt wird und der myokardiale Bedarf an Sauerstoff noch zunimmt. Infolgedessen verschlechtert sich die myokardiale Ischämie.

Eine weitere Verschlechterung der Herzkranzgefäße ist mit einer lokalen Verletzung der Kontraktionsfunktion des Myokards und einer Dilatation des linken Ventrikels verbunden.

Etwa 4 bis 6 Stunden nach dem Zeitpunkt der Entwicklung der myokardialen Ischämie bildet sich eine Nekrosezone des Herzmuskels, die der Blutversorgungszone des betroffenen Gefäßes entspricht. Bis zu diesem Zeitpunkt kann die Lebensfähigkeit von Kardiomyozyten wiederhergestellt werden, vorausgesetzt der koronare Blutfluss wird wiederhergestellt.

Pathogenese des akuten Koronarsyndroms

Das akute Koronarsyndrom beginnt mit einer Entzündung und einem Bruch einer arteriosklerotischen Plaque. Bei der Entzündung wird die Aktivierung von Makrophagen, Monozyten und T-Lymphozyten, die Produktion entzündlicher Zytokine und die Sekretion proteolytischer Enzyme beobachtet. Die Reflexion dieses Prozesses ist der Anstieg des akuten Koronarsyndroms von Markern der akuten Entzündungsphase (akute Phasenreaktanten) (z. B. C-reaktives Protein, Amyloid A, Interleukin-6). Infolgedessen wird die Plaque-Kapsel beschädigt, gefolgt von einem Bruch. Die Idee der Pathogenese des akuten Koronarsyndroms kann als folgende Abfolge von Veränderungen dargestellt werden:

Entzündung der atherosklerotischen Plaque Plaque

Beim akuten Koronarsyndrom ohne Erhöhung des ST-Segments bildet sich ein nicht-okklusiver "weißer" Thrombus aus, der hauptsächlich aus Blutplättchen besteht. Ein "weißer" Thrombus kann in kleineren Herzmuskelgefäßen eine Quelle für Mikroembolien darstellen, wobei sich kleine Nekroseherde ("Mikroinfarkt") bilden. Beim akuten Koronarsyndrom mit ST-Segment-Elevation wird aus dem "weißen" Thrombus, der hauptsächlich aus Fibrin besteht, ein okklusiver "roter" Thrombus gebildet. Durch den thrombotischen Verschluss der Koronararterie entsteht ein transmuraler Myokardinfarkt. Bei einer Kombination mehrerer Faktoren steigt das Risiko, eine Herzkrankheit zu entwickeln, signifikant an.

1. akutes Koronarsyndrom mit anhaltendem Anstieg des ST-Intervalls oder "neuer" Blockade des linken Beines des His-Bündels;

2. Akutes Koronarsyndrom ohne Erhöhung des ST-Intervalls.

Das klinische Bild des akuten Koronarsyndroms

Das Hauptsymptom des akuten Koronarsyndroms ist der Schmerz:

Aufgrund der Natur des Drucks oder Pressens besteht oft ein Gefühl der Schwere oder des Luftmangels.

Ort (Ort) des Schmerzes - hinter dem Brustbein oder im Bereich vor dem Herzen, dh am linken Rand des Brustbeins; Schmerz gibt dem linken Arm, der linken Schulter oder beiden Händen, dem Nacken, dem Unterkiefer, zwischen den Schulterblättern und dem linken Bereich der Subscapularis;

häufiger treten Schmerzen nach körperlicher Anstrengung oder psychoemotionalem Stress auf;

Dauer - mehr als 10 Minuten;

Nach der Einnahme von Nitroglycerin gehen die Schmerzen nicht mehr weg.

Integumente werden zu sehr blassen, kalten, klebrigen Schweißausbrüchen.

Herzrhythmusstörungen, Atemprobleme mit Dyspnoe oder Bauchschmerzen (manchmal auftreten).

Akutes Koronarsyndrom ohne persistierende ST-Streckenerhöhung

Die Kategorie des akuten Koronarsyndroms ohne persistierende ST-Erhöhung umfasst Patienten mit Brustschmerzen und (oder) plötzlichen Veränderungen im EKG, die auf eine akute myokardiale Ischämie hinweisen. Bei solchen Patienten kann an einem im Ruhezustand aufgezeichneten EKG eine stabile oder vorübergehende Depression des ST-Segments und / oder der T-Wellen-Inversion beobachtet werden, es gibt jedoch keinen anhaltenden Anstieg des ST-Segments.

Die Grundlage für das Auftreten einer akuten myokardialen Ischämie bei diesen Patienten ist die Bildung eines nicht okklusiven parietalen, vorwiegend plättchenförmigen ("weißen") Thrombus, üblicherweise im Bereich der instabilen atherosklerotischen Plaque. Als Ergebnis tritt vorwiegend subendokardiale (nicht transmurale) myokardiale Ischämie auf. Bei den meisten Patienten mit akutem Koronarsyndrom ohne persistierende ST-Streckenanhebung können entweder instabile Stenokardien oder ein Myokardinfarkt ohne pathologische Q-Welle auftreten. Diese Formen der KHK unterscheiden sich in der Gegenwart von Nekrose-Markern (erhöhte Spiegel von Troponin I und T, MB-Fraktion von Kreatinphosphokinase ( CPK)), dessen Vorhandensein die Grundlage für die Diagnose eines Herzinfarkts ist.

Es wurde festgestellt, dass bei Patienten mit ACS ohne anhaltenden ST-Anstieg die Anwendung einer thrombolytischen Therapie unwirksam ist. Die Behandlung solcher Patienten sollte auf die Beseitigung einer schweren myokardialen Ischämie und die Verhinderung weiterer Blutgerinnselbildung gerichtet werden.

Akutes Koronarsyndrom mit persistierender ST-Streckenerhöhung

Patienten in dieser Kategorie haben eine wesentlich ernstere Prognose. Anhaltende ST-Segmenterhöhung deutet auf das Auftreten einer weit verbreiteten und "tiefen" (transmuralen) myokardialen Ischämie hin, die durch das Aufhören des koronaren Blutflusses im Pool einer der Koronararterien verursacht wird, gewöhnlich aufgrund eines Thrombus, eines vollständig verschließenden Gefäßlumens oder bei Kombination mit einem nicht okklusiven Thrombus und einem sich anschließenden Fortsatz Koronararterienspasmus („dynamische Stenose“). In diesem Fall sprechen wir nicht von einem relativ kurzen Angriff der vasospastischen Angina pectoris von Prinzmetal, der auch von einem vorübergehenden Anstieg des ST-Segments begleitet wird. Um einen Patienten dieser Kategorie des akuten Koronarsyndroms zuzuordnen, muss ein anhaltender Anstieg im ST-Segment registriert werden. In einigen Fällen sollten auch Patienten mit länger anhaltendem und inaktivem Anfall vasospastischer Angina pectoris und "persistierenden" Veränderungen des EKG als Patienten mit akutem Koronarsyndrom klassifiziert werden.

Das plötzliche Auftreten der akuten Blockade des linken His-Bündels (LNPH) vor dem Hintergrund des entsprechenden Krankheitsbildes im EKG weist ebenfalls auf das Vorliegen eines akuten Koronarsyndroms hin.

Es wurde festgestellt, dass mehr als 2/3 der Patienten mit ACS mit persistierender ST-Streckenanhebung oder akut auftretender "neuer" LNPG-Blockade einen Myokardinfarkt entwickeln und in den meisten Fällen - einen transmuralen Myokardinfarkt mit tiefer und breiter (pathologischer) Q-Welle Die Inzidenz dieser Form des akuten Koronarsyndroms ist eine instabile Angina pectoris. Daher besteht der Hauptzweck der Behandlung dieser Patienten vor der Festlegung einer genauen Diagnose eines Myokardinfarkts nach Möglichkeit in einer schnellen und vollständigen Wiederherstellung des koronaren Blutflusses unter Verwendung einer thrombolytischen Therapie oder einer primären Angioplastie mit möglichem Stenting der Koronararterie.

Analyse der Krankheitsgeschichte und der Beschwerden - wann (wie lange) der Patient Schmerzen im Herzbereich hatte, welche Art, Dauer, ob Atemnot, Schwäche, Unterbrechungen in der Arbeit des Herzens, welche Maßnahmen ergriffen hat und mit welchen Ergebnissen, was den Patienten verbindet das Auftreten dieser Symptome, ob Sie zum Arzt gegangen sind usw.

Die Lebensverlaufsanalyse zielt darauf ab, Risikofaktoren für die Entstehung eines akuten Koronarsyndroms (z. B. Rauchen, häufiger emotionaler Stress) zu identifizieren, die Ernährungsgewohnheiten und den Lebensstil festzulegen.

Analyse der Familiengeschichte - es stellt sich heraus, ob jemand aus nahen Verwandten eine Herzerkrankung hat, welche, ob es Fälle von plötzlichem Tod in der Familie gab

Körperliche Untersuchung - Keuchen in der Lunge, Herzgeräusche, Blutdruckmessung, Anzeichen von Blutkreislaufinstabilität (niedriger Blutdruck, ungleichmäßige Herzfunktion, seltener Puls, Lungenödem (Anhäufung von Flüssigkeit im Lungengewebe, lebensbedrohliche Zustände) und so weiter).

Komplettes Blutbild - Ermöglicht das Erkennen von Anzeichen einer Entzündung im Körper (erhöhte Leukozytenwerte (weiße Blutkörperchen), erhöhte ESR-Werte (Erythrozyten-Sedimentationsrate (rote Blutkörperchen), ein unspezifisches Anzeichen einer Entzündung)) sowie das Erkennen von Komplikationen und einer möglichen Ursache für eine Ischämie des Herzmuskels.

Urinanalyse: Ermöglicht die Erkennung von Komorbiditäten, Komplikationen der Krankheit.

Biochemischer Bluttest - Es ist wichtig, den Spiegel von:

Blutzucker, um das mit vaskulärer Atherosklerose verbundene Risiko zu beurteilen.

Die Untersuchung spezifischer Enzyme wurde notwendigerweise beim akuten Koronarsyndrom durchgeführt. Diese intrazellulären Proteinenzyme werden in den Blutkreislauf freigesetzt, wenn Herzzellen zerstört werden.

Koagulogramm (Indikatoren des Blutgerinnungssystems) - es kann eine erhöhte Blutgerinnung festgestellt werden. Es hilft, die richtige Dosis bestimmter Medikamente auszuwählen, um die Behandlung zu kontrollieren.

Die Elektrokardiographie (EKG) ist eine wichtige diagnostische Methode für das akute Koronarsyndrom.

Idealerweise sollte ein Kardiogramm während eines schmerzhaften Anfalls aufgezeichnet und mit den nach dem Verschwinden aufgezeichneten Schmerzen verglichen werden.

Es ist sehr nützlich, das registrierte Kardiogramm mit den vorherigen zu vergleichen, sofern diese verfügbar sind, insbesondere bei gleichzeitiger kardialer Pathologie (linksventrikuläre Hypertrophie oder früherer Herzinfarkt).

EKG-Überwachung in der Dynamik (während des gesamten Krankenhausaufenthalts).

Die Echokardiographie (EchoECG) ist eine Ultraschalluntersuchung des Herzens. Sie ermöglicht die Untersuchung der Struktur und Größe des arbeitenden Herzens, die Untersuchung des intrakardialen Blutflusses, die Beurteilung des Grades der atherosklerotischen Gefäßläsion, den Zustand der Klappen und die Ermittlung möglicher Verletzungen der Herzkontraktilität.

Die Koronarangiographie ist eine röntgendichte Methode zur Untersuchung von Gefäßen, die das Herz versorgen, und ermöglicht es Ihnen, Art, Ort und Grad der Verengung der Herzkranzarterie (Ernährung des Herzmuskels) genau zu bestimmen.

Der Algorithmus der Notfallversorgung bei akutem Koronarsyndrom:

Patienten mit Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom sollten sofort von spezialisierten kardiologischen Teams in die Reanimationseinheit eingeliefert werden.

Notfallmaßnahmen sollten darauf abzielen, Schmerzen zu lindern, die Belastung des Myokards und seinen Sauerstoffbedarf zu reduzieren, die Größe der Nekrose bei Myokardinfarkt zu begrenzen und deren Komplikationen wie lebensbedrohlichen Arrhythmie-Schock zu behandeln und zu verhindern.

Zunächst wird im Inneren des Patienten Acetylsalicylsäure 160–325 mg oder Clopidogrel gekaut;

Schmerzlinderung bei akutem Koronarsyndrom ist eine der wichtigsten Aufgaben, da Schmerzen die Aktivierung von SAS und dementsprechend einen Anstieg des peripheren vaskulären Widerstands, die Häufigkeit und Stärke von Herzkontraktionen bewirken. All dies führt zu einem Anstieg des myokardialen Sauerstoffbedarfs und einer Verschlimmerung der Ischämie. Die Taktik lautet wie folgt:

wiederholtes sublinguales Nitroglycerin - 0,5 mg Tablette oder 0,4 mg Aerosol (nicht mehr als dreimal); mit Prinzmetals Angina pectoris, Calciumantagonisten.

in Abwesenheit der Wirkung von Nitroglycerin wird eine Lösung von Baralgin injiziert (5 ml i / m oder v) oder "Triad" i / m (2 ml 50% Analgin + 2 ml 2% Papaverin + 1 ml 1% Dimedrol); Wenn ein Angriff nicht gestoppt wurde, wird ein narkotisches Analgetikum verschrieben - Morphin v / vno: 10 mg (1 ml 1% ige Lösung) sollten in 10 ml 0,9% iger Natriumchloridlösung verdünnt und langsam in 3-5 mg bis zu einer vollständigen Ausscheidung injiziert werden Schmerzsyndrom oder Promedol (1 ml 2%);

Bei starkem Schmerzsyndrom, begleitet von ausgeprägter Erregung, Angst und Anspannung, sollten Promedol oder Morphin in Kombination mit Seduxen (2 ml von 5%) oder Relanium in 10 ml isotonischer Natriumchloridlösung verabreicht werden.

bei anginösen Schmerzen, begleitet von Erregung, arterieller Hypertonie, wird eine Neuroleptanalgesie durchgeführt: 1–2 ml einer 0,005% igen Lösung von Fentanyl in Kombination mit 2–4 ml einer 0,25% igen Lösung von Droperidol (unter Berücksichtigung der GARDEN-Werte und mit einer Rate von 2: 1) langsam / langsam 10 ml 0,9% ige Natriumchloridlösung für 5 Minuten unter Blutdruckkontrolle. Verwenden Sie für Personen über 60 Jahre anstelle von Droperidol Diazepam 2 ml einer 0,5% igen Lösung in / bei 10 ml 0,9% iger Natriumchloridlösung;

Die intravenöse Verabreichung von Nitraten hilft bei der Schmerzlinderung, beugt der Entwicklung von linksventrikulärem Versagen und arterieller Hypertonie vor: Nitroglycerin (oder Isoket) wird intravenös mit 10 mg pro 100 ml isotonischer Natriumchloridlösung mit einer Anfangsgeschwindigkeit von 5 μg / min verabreicht und dann schrittweise erhöht, um die Schmerzen zu lindern oder die Systole zu reduzieren HÖLLE um 20 mm. Hg st; Die maximale Infusionsrate beträgt 200 µg / min (die anfängliche Injektionsrate beträgt 5–10 µg / min (1–2 Kapseln pro Minute), das Maximum –– 20 Kapseln / min).

B-Blocker beseitigen oder schwächen die sympathische Wirkung auf das Herz, verstärkt durch die Krankheit selbst und als Folge der Schmerzreaktion. Durch die Verringerung des myokardialen Sauerstoffbedarfs helfen sie Schmerzen zu lindern, den Herzinfarkt zu reduzieren, ventrikuläre Arrhythmien zu unterdrücken, das Risiko eines Herzrisses zu reduzieren und so die Überlebensrate der Patienten zu erhöhen. Wenn keine Kontraindikationen vorliegen, werden allen Patienten B-Blocker verschrieben, insbesondere bei persistierendem Schmerzsyndrom, Tachykardie und Bluthochdruck. Anaprilin (Propranolol) werden 40 mg p / Zunge (in / –– 1 mg / min –– bei einer Rate von 0,1 mg / kg mg), Metoprolol in einer Dosis von 5 mg / Bolus alle 5 Minuten (insgesamt 8–10) verschrieben mg) und dann per os 50 mg 4-mal oder 100 mg 2-mal täglich;

Bei instabiler Hämodynamik (systolischer Blutdruck 70–90 mmHg) injizieren Sie 250 mg Dobutamin (Anfangsdosis 2–5 µg / kg / min) oder 200 mg Dopamin in 200–400 ml 0,9% iger Natriumchloridlösung 5% ige Glucoselösung (Anfangsdosis von 2–3 µg / kg / min), gefolgt von einer Erhöhung der Dosis um alle 15–30 Minuten um 2,5 µg / kg, bis das gewünschte Ergebnis erreicht ist oder die Dosis 15 µg / kg / min erreicht;

Zur Verhinderung oder Begrenzung der Thrombose der Koronararterie (Bei EKG-Veränderungen - instabile Erhöhung / Senkung des ST-Segments (Inversion der T-Welle) wird die intravenöse Verabreichung von Heparin mit einem Bolus von 60–80 U / kg (jedoch nicht mehr als 4000 U) gezeigt, dann (für den ersten Schlag) eine intravenöse Infusion von 12–18 U / kg / h (jedoch nicht mehr als 1000 IE / h), später wird Heparin dem subkutanen Abdomen unter Kontrolle des APTT (1,5 bis 2,5-fach höher als normal) mit 5000 IE 4 r / d mit allmählicher Aufhebung verabreicht.

Alternative –– Heparine mit niedrigem Molekulargewicht: Enoxaparin subkutan 1 mg / kg zweimal täglich, Nadroparin subkutan 86 IE / kg zweimal täglich, Dalteparin 120 IE / kg subkutan zweimal täglich. Die Behandlungsdauer ist individuell, in der Regel jedoch nicht weniger als zwei Tage, in der Regel bis zu acht Tagen.

Bei akutem Koronarsyndrom mit persistierendem ST-Streckenanstieg oder „akuter“ Blockierung der LNPG - Thrombolyse spätestens 12 Stunden nach Beginn der Erkrankung. Alle derzeit zur Thrombolyse bei Patienten mit Myokardinfarkt verwendeten Arzneimittel beziehen sich auf endogene Plasminogenaktivatoren. Die häufigsten davon sind:

Streptokinase (intravenöser Tropf in einer Dosis von 1,5 ml n.N.U in 100 ml 0,9% iger Natriumchloridlösung für 30–60 min) ist ein indirekter Plasminogenaktivator, der aus der Kultur der beta-hämolytischen Streptokokkengruppe C stammt. Streptokinase bildet sich kovalente Bindung von Blut mit Plasminogen, wodurch seine Umwandlung in Plasmin aktiviert wird. Die Einführung von Streptokinase wird manchmal von arterieller Hypotonie und allergischen Reaktionen begleitet. Letztere werden durch die hohe Häufigkeit der Streptokokken-Immunisierung beim Menschen und das Vorhandensein von Antikörpern gegen Streptokokken-Antigene bei fast jedem Patienten erklärt. Wegen ihrer hohen Allergenität kann Streptokinase dem Patienten frühestens 6 Monate nach der ersten Injektion erneut verabreicht werden.

Urokinase (2 Mio. IE in Bolus; möglicher anfänglicher Bolus von 1,5 Mio. IE, gefolgt von einer Tropfnase des Medikaments für 1 Stunde bei einer Dosis von weiteren 1,5 Mio. IE) ist ein Enzym, das die Umwandlung von Plasminogen zu Plasmin direkt aktiviert. Das Medikament wird aus der Nierenkultur des menschlichen Embryos gewonnen. Urokinase hat ein relativ geringes Risiko für eine Wiederverschließung und Gehirnblutung.

Alteplaza (10 mg iv durch Bolus, dann 50 mg iv durch IV innerhalb einer Stunde und jeweils 20 mg für die 2. und 3. Stunde) ist ein Gewebeplasminogenaktivator (TAP), der hauptsächlich von vaskulären Endothelzellen produziert wird. TAP besitzt im Gegensatz zu Streptokinase eine Affinität für Fibrin, wirkt also selektiv im Bereich des Fibrinthrombus und zeigt die Eigenschaften der Fibrinselektivität oder der Fibrinospezifität. Diese positive Eigenschaft von alteplazy erklärt die hohe Wirksamkeit des Arzneimittels. Alteplase verursacht keine allergischen Reaktionen und senkt den Blutdruck. Die Anwendung wird jedoch häufig von Blutungen im Gehirn begleitet und ist mit einem erhöhten Risiko für einen erneuten Verschluss der Koronararterie (1,5–2-fach höher als mit Streptokinase) verbunden.

Bei akutem Koronarsyndrom ohne persistierende ST-Segment-Erhebung wird die Verwendung einer thrombolytischen Therapie nicht empfohlen, da das Risiko hämorrhagischer Komplikationen erhöht und die Mortalität und die Inzidenz von MI nicht verringert wird.

Lösung des Problems der myokardialen Revaskularisation.

Zusätzliche medikamentöse Therapie

ACE-Hemmer sind für Patienten mit ACS mit gleichzeitiger Hypertonie, akuter linksventrikulärer und CHF und DM vorgeschrieben. Perindopril 5–10 mg pro Tag, Ramipril 2,5–10 mg zweimal täglich, Enalapril 2,5–20 mg zweimal täglich, Lisinopril 2,5–20 mg einmal täglich.

Statine werden ab dem Zeitpunkt verwendet, an dem ein Patient ACS in ein Krankenhaus bringt (Simvastatin, Atorvastatin, Lovastatin mindestens 20 mg pro Tag), die eine pleiotrope Wirkung haben und zur Stabilisierung des pathologischen Prozesses beitragen.

Zur aktiven dynamischen Beobachtung werden Patienten, die an Angina pectoris leiden und einen Myokardinfarkt erleiden, auf das Konto der Apotheke genommen.

Die Häufigkeit der Beobachtung - 2-4 Mal pro Jahr, abhängig vom klinischen Verlauf der Erkrankung.

Untersuchungen von Fachärzten: Rehabilitologe, Neurologe, Psychotherapeut - einmal im Jahr, andere Fachärzte - sofern angegeben - Kardiologe - mangels Wirksamkeit der Behandlung in der Klinik.

Labor- und Instrumentenstudien:

- OAK, OAM, Blutzucker, PTI, BAC (Gesamtcholesterin, Lipidogramm) - 1 Mal pro Jahr;

- EKG 2 mal im Jahr;

- Echokardiographie, Funktionstests, einschließlich Fahrradergometrie (VEP),

- Röntgenaufnahme der Brust - 1 Mal pro Jahr;

- EKG-Holter-Überwachung - nach Angaben.

Die wichtigsten therapeutischen und präventiven Maßnahmen zielen darauf ab, die Fähigkeiten eines gesunden Lebensstils zu vermitteln. Korrektur bestehender Risikofaktoren, antisklerotische Diät mit einer Einschränkung der Ernährung von Kohlenhydraten und gesättigten Fetten; Beschäftigung Psychotherapie.

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MINISTERIUM FÜR GESUNDHEIT DER REPUBLIK BELARUS

"GOMEL STATE MEDICAL UNIVERSITY"

ABTEILUNG FÜR POLYKLINISCHE THERAPIE UND ALLGEMEINE PRAXIS MIT EINER KURS DER DERMATOVENEROLOGIE

Essay zum Thema:

Akutes Koronarsyndrom. Notfallversorgung bei akutem Koronarsyndrom.

Akutes Koronarsyndrom: Symptome und Behandlung

Akutes Koronarsyndrom - die Hauptsymptome:

  • Luftmangel
  • Übelkeit
  • Schmerzen in der Brust
  • Schwach
  • Erbrechen
  • Verwirrung
  • Schmerzen auf andere Bereiche übertragen
  • Blässe der Haut
  • Kalter Schweiß
  • Blutdruckschwankungen
  • Aufregung
  • Angst vor dem Tod

Das akute Koronarsyndrom ist ein pathologischer Prozess, bei dem die natürliche Blutversorgung des Myokards durch die Koronararterien gestört oder vollständig gestoppt wird. In diesem Fall wird dem Herzmuskel an einer bestimmten Stelle kein Sauerstoff zugeführt, was nicht nur zu einem Herzinfarkt, sondern auch zu einem tödlichen Ausgang führen kann.

Der Begriff „ACS“ wird von Klinikern verwendet, um sich auf bestimmte Herzerkrankungen zu beziehen, einschließlich Herzinfarkt und instabile Angina pectoris. Dies ist darauf zurückzuführen, dass in der Ätiologie dieser Erkrankungen das Koronarinsuffizienzsyndrom liegt. In diesem Zustand benötigt der Patient eine medizinische Notfallversorgung. In diesem Fall ist es nicht nur die Entwicklung von Komplikationen, sondern auch ein hohes Todesrisiko.

Ätiologie

Die Hauptursache für die Entstehung des akuten Koronarsyndroms ist die Arteriosklerose der Koronararterien.

Darüber hinaus gibt es solche möglichen Faktoren für die Entwicklung dieses Prozesses:

  • starker Stress, nervöse Anspannung;
  • Vasospasmus;
  • Verengung des Gefäßlumens;
  • mechanische Beschädigung der Orgel;
  • Komplikationen nach der Operation;
  • Koronararterienembolie;
  • Entzündung der Koronararterie;
  • angeborene Pathologien des Herz-Kreislauf-Systems.

Unabhängig davon müssen Faktoren identifiziert werden, die für die Entwicklung dieses Syndroms prädisponierend sind:

  • Übergewicht, Fettleibigkeit;
  • Rauchen, Drogenkonsum;
  • fast völliger Mangel an körperlicher Aktivität;
  • Ungleichgewicht von Fett im Blut;
  • Alkoholismus;
  • genetische Prädisposition für kardiovaskuläre Pathologien;
  • erhöhte Blutgerinnung;
  • häufiger Stress, ständige nervöse Anspannung;
  • hoher Blutdruck;
  • Diabetes mellitus;
  • Einnahme bestimmter Medikamente, die zu einem Druckabfall in den Koronararterien führen (Coronary Steal-Syndrom).

ACS ist eine der gefährlichsten Bedingungen für das menschliche Leben. In diesem Fall bedarf es nicht nur einer Notfallbehandlung, sondern auch einer dringenden Wiederbelebung. Die geringste Verzögerung oder falsche Erste-Hilfe-Maßnahmen können tödlich sein.

Pathogenese

Aufgrund der Thrombose der Herzkranzgefäße, die durch einen bestimmten ätiologischen Faktor ausgelöst wird, werden biologisch aktive Substanzen aus Thrombozyten freigesetzt - Thromboxan, Histamin, Thromboglobulin. Diese Verbindungen haben einen vasokonstriktorischen Effekt, der zu einer Verschlechterung oder vollständigen Einstellung der myokardialen Blutversorgung führt. Dieser pathologische Prozess kann durch Adrenalin- und Kalziumelektrolyte verstärkt werden. Gleichzeitig wird das Antikoagulanssystem blockiert, was zur Produktion von Enzymen führt, die Zellen im Bereich der Nekrose zerstören. Wenn zu diesem Zeitpunkt die Entwicklung des pathologischen Prozesses nicht gestoppt wird, wird das betroffene Gewebe in eine Narbe umgewandelt, die nicht an der Kontraktion des Herzens beteiligt ist.

Die Mechanismen für die Entwicklung des akuten Koronarsyndroms hängen vom Grad der Überlappung mit einem Thrombus oder Plaque der Koronararterie ab. Es gibt solche Stufen:

  • bei einer teilweisen Abnahme der Blutversorgung können periodisch Angina pectoris beobachtet werden;
  • Bei voller Überlappung gibt es Bereiche der Dystrophie, die sich später in Nekrose umwandeln und zu einem Herzinfarkt führen.
  • Plötzliche pathologische Veränderungen führen zu Kammerflimmern und damit zu klinischem Tod.

Es ist auch notwendig zu verstehen, dass das hohe Sterberisiko in jedem Stadium der Entwicklung von ACS besteht.

Klassifizierung

Basierend auf der modernen Klassifikation werden die folgenden klinischen Formen von ACS unterschieden:

  • akutes Koronarsyndrom mit ST-Streckenanhebung - der Patient hat typische ischämische Brustschmerzen, eine Reperfusionstherapie ist obligatorisch;
  • akutes Koronarsyndrom ohne Erhöhung des ST-Segments - typisch für koronare Erkrankungen, Angina-Anfälle. Eine Thrombolyse ist nicht erforderlich.
  • Herzinfarkt, diagnostiziert durch Veränderungen der Enzyme;
  • instabile Angina pectoris

Formen des akuten Koronarsyndroms werden nur zur Diagnose verwendet.

Symptomatologie

Das erste und charakteristischste Anzeichen der Erkrankung sind akute Schmerzen in der Brust. Das Schmerzsyndrom kann paroxysmal in der Natur sein und in der Schulter oder im Arm nachgeben. Bei Angina pectoris werden die Schmerzen in der Natur einschnürend oder brennend und kurzzeitig. Bei Myokardinfarkt kann die Intensität der Manifestation dieses Symptoms zu einem schmerzhaften Schock führen, daher ist ein sofortiger Krankenhausaufenthalt erforderlich.

Darüber hinaus können folgende Symptome im klinischen Bild vorhanden sein:

  • kaltes Schwitzen;
  • instabiler Blutdruck;
  • angeregter Zustand;
  • Verwirrung;
  • Panik Angst vor dem Tod;
  • ohnmächtig;
  • Blässe der Haut;
  • Der Patient fühlt den Sauerstoffmangel.

In einigen Fällen können die Symptome durch Übelkeit und Erbrechen ergänzt werden.

Bei einem solchen Krankheitsbild muss der Patient dringend Erste Hilfe und Notfallmedizin erhalten. Der Patient sollte niemals alleine gelassen werden, insbesondere wenn Übelkeit mit Erbrechen und Bewusstseinsverlust beobachtet wird.

Diagnose

Die Hauptmethode zur Diagnose eines akuten Koronarsyndroms ist die Elektrokardiographie, die so schnell wie möglich vom Beginn eines Schmerzanfalls an durchgeführt werden muss.

Ein komplettes Diagnoseprogramm wird erst durchgeführt, nachdem der Zustand des Patienten stabilisiert werden konnte. Informieren Sie den Arzt unbedingt darüber, welche Medikamente dem Patienten als Erste Hilfe verabreicht wurden.

Das Standardprogramm für Labor- und Instrumentenuntersuchungen umfasst Folgendes:

  • allgemeine Blut- und Urinanalyse;
  • biochemischer Bluttest - Cholesterin, Zucker und Triglyceride;
  • Koagulogramm - zur Bestimmung des Blutgerinnungsgrades;
  • EKG - eine obligatorische Methode der instrumentellen Diagnose für ACS;
  • Echokardiographie;
  • Koronarangiographie - zur Bestimmung der Lage und des Ausmaßes der Verengung der Koronararterie.

Behandlung

Das Therapieprogramm für Patienten mit akutem Koronarsyndrom wird individuell ausgewählt, abhängig vom Schweregrad des pathologischen Prozesses, Krankenhausaufenthalt und strenge Bettruhe.

Der Zustand des Patienten erfordert möglicherweise Erste-Hilfe-Maßnahmen, die wie folgt sind:

  • dem Patienten vollkommene Ruhe und Zugang zu frischer Luft gewähren;
  • Legen Sie eine Nitroglycerintablette unter die Zunge.
  • Rufen Sie einen Krankenwagen an, um Symptome zu melden.

Die Behandlung des akuten Koronarsyndroms im Krankenhaus kann die folgenden therapeutischen Maßnahmen umfassen:

  • Sauerstoff Inhalation;
  • die Einführung von Drogen.

Im Rahmen der Arzneimitteltherapie kann der Arzt solche Arzneimittel verschreiben:

  • narkotische oder nicht narkotische Schmerzmittel;
  • anti-ischämisch;
  • Beta-Blocker;
  • Kalziumantagonisten;
  • Nitrate;
  • Disaggreganten;
  • Statine;
  • Fibrinolytika.

In einigen Fällen reicht eine konservative Behandlung nicht aus oder ist überhaupt nicht angemessen. In solchen Fällen wird die folgende Operation durchgeführt:

  • Stenting der Koronararterien - ein spezieller Katheter wird an der Stelle der Verengung gehalten, wonach das Lumen durch einen speziellen Ballon erweitert wird und ein Stent an der Verengungsstelle platziert wird;
  • Koronararterien-Bypass-Operation - Die betroffenen Bereiche der Koronararterien werden durch Shunts ersetzt.

Solche medizinischen Maßnahmen bieten die Möglichkeit, die Entwicklung eines Herzinfarkts durch ACS zu verhindern.

Darüber hinaus muss der Patient die allgemeinen Empfehlungen befolgen:

  • strenge Bettruhe bis zur stetigen Verbesserung des Staates;
  • vollständige Beseitigung von Stress, starke emotionale Erfahrungen, nervöse Anspannung;
  • Ausschluss von körperlicher Aktivität;
  • wie der Staat die täglichen Spaziergänge an der frischen Luft verbessert;
  • Ausschluss von fetthaltigen, würzigen, zu salzigen und anderen schweren Lebensmitteln aus der Ernährung;
  • vollständige Beseitigung von alkoholischen Getränken und Rauchen.

Es sollte verstanden werden, dass ein akutes Koronarsyndrom, das die Empfehlungen des Arztes nicht einhält, jederzeit zu schwerwiegenden Komplikationen führen kann und das Risiko eines Todes bei einem Rückfall immer vorhanden ist.

Separat sollten Sie eine Diät-Therapie für ACS zuweisen, was Folgendes beinhaltet:

  • Einschränkung des Verbrauchs tierischer Produkte;
  • Die Salzmenge sollte auf 6 Gramm pro Tag begrenzt sein.
  • Die Ausnahme sind zu scharfe, gewürzte Gerichte.

Es ist zu beachten, dass die Einhaltung einer solchen Diät sowohl während der Behandlung als auch als vorbeugende Maßnahme ständig erforderlich ist.

Mögliche Komplikationen

Das Syndrom der akuten Koronarinsuffizienz kann zu folgendem führen:

  • Verletzung des Herzrhythmus in irgendeiner Form;
  • die Entwicklung einer akuten Herzinsuffizienz, die tödlich sein kann;
  • perikardiale Entzündung;
  • Aortenaneurysma.

Es versteht sich, dass auch bei rechtzeitigen medizinischen Maßnahmen ein hohes Risiko besteht, die oben genannten Komplikationen zu entwickeln. Daher sollte ein solcher Patient systematisch von einem Kardiologen untersucht werden und alle seine Empfehlungen strikt einhalten.

Prävention

Um die Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu verhindern, können Sie, wenn Sie in der Praxis folgende Empfehlungen von Ärzten beachten:

  • vollständige Einstellung des Rauchens, mäßiger Konsum alkoholischer Getränke;
  • richtige Ernährung;
  • moderate Übung;
  • tägliche Spaziergänge an der frischen Luft;
  • Ausschluss von psycho-emotionalem Stress;
  • Überwachung des Blutdrucks;
  • Kontrollieren Sie den Cholesterinspiegel im Blut.

Darüber hinaus sollten wir nicht vergessen, wie wichtig Routineuntersuchungen bei spezialisierten Fachärzten sind, wobei alle Empfehlungen des Arztes zur Vorbeugung von Krankheiten zu beachten sind, die zum Syndrom akuter koronarer Insuffizienz führen können.

Die Anwendung eines Minimums an Empfehlungen hilft dabei, die Entwicklung von Komplikationen zu verhindern, die durch das akute Koronarsyndrom ausgelöst werden.

Wenn Sie der Meinung sind, dass Sie an einem akuten Koronarsyndrom leiden und die Symptome, die für diese Krankheit charakteristisch sind, dann können die Ärzte Ihnen helfen: Kardiologe, Allgemeinarzt.

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Der Tod eines Teils des Herzmuskels, der zur Bildung einer Thrombose der Herzkranzarterie führt, wird als Myokardinfarkt bezeichnet. Dieser Prozess führt dazu, dass die Durchblutung dieses Bereiches gestört ist. Der Herzinfarkt ist überwiegend tödlich, da die Hauptherzarterie blockiert ist. Wenn bei den ersten Anzeichen keine geeigneten Maßnahmen für den Krankenhausaufenthalt des Patienten ergriffen werden, ist das tödliche Ergebnis in 99,9% garantiert.

Vegetovaskuläre Dystonie (VVD) ist eine Krankheit, die den gesamten Körper in den pathologischen Prozess einbezieht. Meist werden die peripheren Nerven und das Herz-Kreislauf-System vom vegetativen Nervensystem negativ beeinflusst. Es ist notwendig, die Krankheit unbedingt zu behandeln, da sie in vernachlässigter Form allen Organen schwerwiegende Folgen bringt. Darüber hinaus hilft medizinische Hilfe dem Patienten, unangenehme Manifestationen der Krankheit zu beseitigen. In der internationalen Klassifikation der Krankheiten ICD-10 hat der IRR den Code G24.

Transienter ischämischer Angriff (TIA) - zerebrovaskuläre Insuffizienz aufgrund von Gefäßerkrankungen, Herzerkrankungen und Senkung des Blutdrucks. Sie tritt häufiger bei Personen auf, die an Osteochondrose der Halswirbelsäule, Herz- und Gefäßpathologie leiden. Die Besonderheit eines vorübergehend erzeugten ischämischen Angriffs ist die vollständige Wiederherstellung aller ausgefallenen Funktionen innerhalb von 24 Stunden.

Der Pneumothorax der Lunge ist eine gefährliche Pathologie, bei der Luft dort eindringt, wo sie sich nicht physiologisch befinden sollte - in die Pleurahöhle. Diese Bedingung wird heutzutage immer häufiger. Die verletzte Person muss so schnell wie möglich mit der Notfallversorgung beginnen, da der Pneumothorax tödlich sein kann.

Hernienverletzung - fungiert als die häufigste und gefährlichste Komplikation, die sich während der Entstehung eines Bruchsackens einer Lokalisation entwickeln kann. Die Pathologie entwickelt sich unabhängig von der Alterskategorie der Person. Der Hauptfaktor, der zu Quetschungen führt, ist ein erhöhter Druck im Unterleib oder ein starkes Gewichtheben. Hierzu können aber auch eine Vielzahl anderer pathologischer und physiologischer Quellen beitragen.

Mit Bewegung und Mäßigung können die meisten Menschen ohne Medizin auskommen.

Maßnahmen zur Bekämpfung verschiedener Formen des akuten Koronarsyndroms

Jede Manifestation einer Herzerkrankung kann ein Zeichen für eine schwere Erkrankung sein, die das Leben des Patienten gefährdet. Gleichzeitig diagnostizieren Notärzte häufig Patienten mit akutem Koronarsyndrom oder ACS.

Die Patienten selbst, die eine solche Diagnose gehört haben, sind verwirrt, da sie den Schweregrad ihrer Position nicht zuverlässig einschätzen können. Was bedeutet der Begriff "ACS", welche Arten dieser Pathologie gibt es und welche Art von Hilfe ist für eine Person in diesem Zustand erforderlich?

Allgemeines Konzept von ACS

Unter dem Begriff des "akuten Koronarsyndroms (ACS)" verbergen sich Anzeichen, die für zwei Zustände charakteristisch sind. Dazu gehören

Der Herzinfarkt ist eine Erkrankung, bei der eine Nekrose des Herzmuskels auftritt, die sich aus einer Verstopfung der Koronararterien und der Einstellung der Blutversorgung ergibt. Bei instabiler Angina pectoris ist die Durchblutung des Herzmuskels durch die Verengung des Lumens in den Herzkranzgefäßen beeinträchtigt.

ACS ist keine separate Krankheit, sondern nur eine Reihe von Anzeichen einer anderen Erkrankung des Herzens und der Blutgefäße. Es wird bestimmt, wenn es nicht möglich ist, die erforderlichen Diagnosemaßnahmen durchzuführen, um eine genaue Diagnose zu stellen.

In den meisten Fällen wird ACS bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit (KHK) festgestellt. Ischämie tritt aufgrund einer unzureichenden Sauerstoffversorgung des Myokards auf. Ein Merkmal dieser Krankheit ist, dass sie sich über die Jahre ohne ausgeprägte Symptome entwickeln kann. Akutes Koronarsyndrom oder ACS wird diagnostiziert, wenn die Sauerstoffversorgung des Myokards so gering ist, dass die Wahrscheinlichkeit eines Herzmuskelinfarkts hoch ist.

ACS-Klassifizierung

Die Abkürzung ACS bezieht sich auf zwei pathologische Zustände, die die gleiche Ursache für die Entwicklung haben - die ischämische Herzerkrankung im akuten Stadium. Diese Bedingungen umfassen Folgendes:

  • instabile Angina;
  • Herzinfarkt.

Beide Formen des Myokardinfarkts fallen in die Klassifikation des akuten Koronarsyndroms, von denen eine einen Anstieg des ST-Segments zeigt und die andere nicht. Am günstigsten ist die Prognose für instabile Angina pectoris. Im Falle einer verspäteten medizinischen Versorgung wird die Prognose jedoch erheblich verschlechtert, da ACS früher oder später zu einer Blockade der Koronararterien und zum Auftreten eines Herzmuskelinfarkts führt.

Instabile Angina pectoris ist in verschiedene Formen unterteilt:

  • die zunehmende Form, in der die Häufigkeit der Angriffe und deren Schwere zunehmen;
  • Die Erstform bedeutet, dass der Patient vor nicht mehr als einem Monat ähnliche Schmerzen hatte.
  • Postinfarktform entwickelt sich innerhalb eines Monats nach einem Herzinfarkt;
  • Angina, entwickelt nach einer Operation am Herzen;
  • Die Prinzmetal-Angina pectoris entwickelt sich aufgrund eines Krampfes der Herzkranzgefäße und zeichnet sich dadurch aus, dass die Anfälle von ACS über einen kurzen Zeitraum mehrmals wiederholt werden.

Myokardinfarkt kann sich sowohl mit dem Anstieg des ST-Segments (wie durch die EKG-Decodierung gezeigt) als auch ohne entwickeln. Erfolgt nach den EKG-Daten keine Erholung, so wird zur Diagnose spezifischer Enzyme, die Marker sind, zur Diagnose herangezogen.

Im Allgemeinen hat der Patient, wenn keine ST-Segment-Erhöhung beobachtet wird, höchstwahrscheinlich einen leichten Herzinfarkt. Wenn eine ST-Erhöhung vorliegt, ist der Schaden am Herzmuskel schwerwiegender. Wenn eine pathologische Q-Welle in den EKG-Ergebnissen vorhanden ist, deutet dies auf eine starke Schädigung des Myokards hin.

Ursachen von ACS

ACS entwickelt sich aufgrund der Tatsache, dass dem Herzmuskel eine unzureichende Menge an arteriellem Blut, dh sauerstoffangereichertem Blut, zugeführt wird. Dieser Faktor führt zur Entwicklung von Sauerstoffmangel und folglich zum Auftreten von ACS. Die Gründe dafür sind die folgenden pathologischen Zustände:

  • Vasokonstriktion;
  • erhöhte Thrombose, wodurch Blutgefäße verstopft werden;
  • entzündliche Prozesse in den Wänden der Blutgefäße;
  • Vasospasmus;
  • unzureichende Sauerstoffversorgung.

Am häufigsten tritt die Vasokonstriktion als Folge einer arteriosklerotischen Herzkrankheit und einer vaskulären Erkrankung auf, einer Pathologie, bei der sich atherosklerotische Plaques aus Lipoproteinen niedriger Dichte (schlechtes Cholesterin) an den Wänden der Blutgefäße bilden. Diese Substanzen neigen dazu, in die Wände von Blutgefäßen einzudringen.

Folglich enthält der Körper eine Reaktion, während der die Produktion entzündungshemmender Substanzen erfolgt. Außerdem werden die Wände der Blutgefäße, die durch Cholesterinablagerungen beschädigt sind, mit Bindegewebe überwachsen, das den normalen Blutfluss stört.

Ein Blutgerinnsel ist ein Blutgerinnsel, das sich mit zunehmender Blutgerinnung bildet. Andere Fremdsubstanzen wie ein Cholesterin-Plaqueteilchen können jedoch auch als Blutgerinnsel wirken. In diesem Fall werden Fremdpartikel meist als Emboli bezeichnet. Sowohl Thromben als auch Embolien verstopfen in kleinen Gefäßen, so dass der Blutkreislauf vollständig gestoppt wird.

Entzündungsprozesse in den Wänden der Blutgefäße treten meistens aufgrund von Arteriosklerose auf. Die Ursache ihrer Entwicklung können jedoch bakterielle und virale Infektionen sein. Auch Schäden an den Wänden der Blutgefäße tragen zu verschiedenen Autoimmunprozessen im Körper bei, wenn das Immunsystem Antikörper produziert, die gesunde Körperzellen zerstören.

Die Wände der Koronararterien bestehen aus mehreren Schichten. Die mittlere Schicht besteht aus glatten Muskeln, die durch Kontraktion das Blut drücken. Ein Krampf der glatten Muskulatur kann durch die Freisetzung bestimmter Hormone in das Blut entstehen, beispielsweise Cortisol oder Adrenalin. Obwohl der Spasmus nicht lange anhält und nicht in der Lage ist, die Gefäße zu schädigen, kann sich das Lumen verengen, wenn die Wände anfangs durch Cholesterinablagerungen beschädigt wurden.

Bei schwerer körperlicher Arbeit, bei starken Emotionen oder bei verschiedenen Krankheiten kann Sauerstoffmangel auftreten.

In den meisten Fällen entwickelt sich das ACS unter der Einwirkung mehrerer Faktoren auf einmal, am häufigsten ist jedoch die arteriosklerotische Erkrankung der Koronararterien.

Welche Faktoren provozieren die Entwicklung von ACS

Wie Statistiken zeigen, gibt es viele Faktoren, die direkt oder indirekt den Zustand der Koronararterien und des Herz-Kreislaufsystems insgesamt beeinflussen. Dazu gehören:

  • ein Ungleichgewicht im Blutspiegel von "schlechtem" und "gutem" Cholesterin;
  • Rauchen und häufiger Gebrauch von alkoholischen Getränken, die sich negativ auf den Zustand der Gefäße auswirken;
  • Hypertonie, die den Druck in den Gefäßen erhöht und ihre Wände zerstört;
  • Übergewicht, das die Belastung des Herzens durch die Notwendigkeit erhöht, Blut durch die kleinsten Gefäße zu drücken, die Teil des Fettgewebes sind;
  • geringe körperliche Aktivität führt zu Blutstillung in den Gefäßen;
  • Diabetes und Hyperthyreose;
  • häufiger Stress;
  • genetische Faktoren.

Der menschliche Körper enthält eine Gruppe von Proteinen, die Fette tragen. Dazu gehören Lipoproteine ​​niedriger Dichte und Lipoproteine ​​hoher Dichte. Die erste Art von Lipoprotein trägt Cholesterin und die zweite zerstört es. Daher umfasst die Diagnose von ACS die Bestimmung der Gesamtmenge dieser Proteine ​​sowie die Bestimmung ihrer Anzahl in der Sektion.

Ein Überschreiten der Norm von Lipoproteinen mit niedriger Dichte im Blut führt zur Entwicklung von Atherosklerose, zur Zerstörung der Integrität der Gefäßwände und erhöht das ACS-Risiko erheblich.

Studien haben gezeigt, dass Tabakrauch Substanzen enthält, die einen Vasospasmus verursachen, der die Blutviskosität erhöht und die Bildung von Blutgerinnseln fördert. Darüber hinaus erhöht Nikotin den Blutdruck, wodurch die Gefahr besteht, dass die Wände der Blutgefäße beschädigt werden und sich eine Erkrankung der Koronararterie entwickelt. Menschen, die an Bluthochdruck leiden, sind ebenfalls gefährdet.

Alkohol trägt in geringen Mengen nicht nur nicht zum Auftreten von ACS bei, sondern bringt auch Vorteile. Die tägliche Menge sollte jedoch 30 Gramm reinen Alkohols pro Tag nicht überschreiten.

Fettleibigkeit an sich kann nicht zu Arteriosklerose und koronarer Herzkrankheit führen. Es ist jedoch für Menschen, die übergewichtig sind, sehr oft besteht ein Ungleichgewicht zwischen "schlechtem" und "gutem" Cholesterin. Diese Menschen erhöhen sehr oft den Blutdruck und entwickeln Diabetes, wodurch Stoffwechselprozesse gestört werden. Daher erhöht Fettleibigkeit wie Diabetes immer das Risiko, an ACS zu erkranken.

Wirkung der Schilddrüse

Hyperthyreose ist eine endokrine Krankheit, bei der die Schilddrüse eine übermäßige Menge an jodhaltigen Hormonen produziert. Diese Hormone erhöhen signifikant die Herzfrequenz und den Sauerstoffbedarf des Herzens. Wenn Sie nicht auf einen ausreichenden Fluss achten, erfolgt die Entwicklung von ACS.

Körperliche Aktivität trainiert den Herzmuskel und die Blutgefäße und verhindert die Entwicklung von ACS. Zur gleichen Zeit bedeutet Übung nicht Kurse in einem Fitnessstudio oder Fitnessclub, sondern tägliche Spaziergänge und morgendliche Übungen. Bewegung erhöht den Blutfluss und verhindert Blutgerinnsel. Im Gegensatz dazu führt Inaktivität zu einer Stagnation des venösen Blutes und erhöht das Risiko von ACS.

Jeder Stress wird begleitet von der Freisetzung von Hormonen in den Blutkreislauf, die den Körper vor schädlichen Faktoren schützen sollen. Zu häufige Emissionen führen früher oder später zu Störungen des Stoffwechselprozesses, zur Entstehung von Atherosklerose und ACS.

Anzeichen von ACS

Die Klinik des akuten Koronarsyndroms ist durch seltene Manifestationen gekennzeichnet. Bei jeder Form von ACS sind die Symptome jedoch in etwa gleich. Dazu gehören:

  • Brustschmerzen, die drückend, kontrahierend oder brennend sein können;
  • Schweregefühl in der Brust und Luftmangel;
  • Kurzatmigkeit;
  • die Person ist mit kaltem, klebrigem Schweiß bedeckt;
  • Integumente werden blass;
  • es gibt Husten;
  • gebrochener Herzrhythmus;
  • Mit ACS wird eine Person von der Angst vor dem Tod verfolgt, die für Angina-Anfälle typisch ist.
  • Ohnmacht ist möglich.

In einigen Fällen können bei ACS andere Anzeichen als Brustschmerzen ganz fehlen. Der Schmerz tritt im Bereich des Herzens auf und gibt den Arm, die Schulter, den Unterarm, unter dem Schulterblatt oder in den Kiefer hauptsächlich von der linken Seite aus.

Die Schmerzen bei ACS werden durch körperliche Anstrengung oder Stress, einschließlich Aufregung, verstärkt. Es kann länger als 20 Minuten dauern und die Einnahme von Nitroglycerin hat in der Regel kein positives Ergebnis.

Was ist mit ACS vor dem Eintreffen eines Krankenwagens zu tun?

Akutes Koronarsyndrom oder ACS ist eine Erkrankung, die das Leben des Patienten gefährdet. Wenn Sie die ersten charakteristischen Anzeichen von ACS erkennen, müssen Sie sofort einen Krankenwagen rufen. Es ist sehr wichtig, dem Patienten vor der Ankunft des Arztes Erste Hilfe zu leisten.

Zunächst muss ein Patient mit ACS eine Nitroglycerintablette nehmen.

Damit dieses Arzneimittel schneller wirkt, wird es unter die Zunge gelegt und wartet auf die vollständige Auflösung. Unter der Zunge befindet sich eine große Anzahl von Gefäßen. Und die Schleimhaut lässt das Medikament frei ins Blut gelangen. Nitroglycerin erweitert die Blutgefäße und verbessert den Blutfluss.

Wenn bei einer Pille keine Besserung eintritt, muss nach 10 Minuten eine andere Pille eingenommen werden. Um Nebenwirkungen zu vermeiden, ist es notwendig, das Medikament in horizontaler Position zu nehmen.

Arzneimittel auf der Basis von Acetylsalicylsäure, beispielsweise Aspirin, helfen, die Blutgerinnung zu reduzieren und die Bildung neuer Blutgerinnsel in Blutgefäßen zu vermeiden. Damit das Tablet schneller arbeiten kann, wird empfohlen, es zu kauen.

Da das akute Koronarsyndrom (ACS) immer von Atemnot und Luftmangel begleitet wird, muss der Patient mit Sauerstoff versorgt werden. Daher entfernen sie alle quetschenden Kleidungsstücke und öffnen die Fenster, wodurch ein Luftzug entsteht.

Möglichkeiten zur Diagnose von ACS

Bevor die endgültige Diagnose gestellt wird, untersucht der Arzt den Grad der Myokardhypoxie. Eine vorläufige Diagnose wird auf der Grundlage der Geschichte des Patienten über Art und Intensität des Schmerzsyndroms gestellt. Obwohl der Schmerz hinter dem Brustbein für alle Herzerkrankungen charakteristisch ist, unterscheiden sie sich bei ACS in der Schwere und Dauer des Verlaufs.

Anschließend wird der Patient zur kardiologischen Abteilung geschickt, wo eine gründliche Untersuchung durchgeführt wird, um die Richtigkeit der Diagnose zu bestätigen und die geeignete Behandlung vorzuschreiben.

Die Liste der Diagnosemaßnahmen für ACS umfasst Folgendes:

  • allgemeine Untersuchung des Patienten;
  • Laborbluttests, einschließlich allgemeiner und biochemischer Analysen;
  • Urinanalyse;
  • Bluttest auf das Vorhandensein spezifischer Enzyme, die den Prozess der Zerstörung des Herzmuskels anzeigen;
  • Koagulogramm - Bluttest, mit dem die Gerinnungsfähigkeit bestimmt werden kann;
  • ECG;
  • Echo-KG;
  • Koronarangiographie;
  • szintigraphische Untersuchung des Myokards;
  • MRI;
  • Pulsoximetrie.

Wie wird ACS behandelt?

Das Hauptziel von Medikamenten für ACS ist die Entfernung von starken Schmerzen, was die Wahrscheinlichkeit erhöht, dass ein kardiogener Schock auftritt und das Sterberisiko besteht. Daher wird die Erstbehandlung von ACS nach einer Vordiagnose von Rettungsärzten durchgeführt.

Wenn der Patient einen Myokardinfarkt mit Anzeichen einer Durchblutungsstörung in den Gefäßen hat, wird er in die Intensivstation eingeliefert. Dort werden auch Patienten mit Anzeichen einer Durchblutungsstörung in die Gefäße geschickt, jedoch ohne bestätigten Herzinfarkt. Solche Taktiken können die Sterblichkeit aufgrund von Sauerstoffmangel in Geweben reduzieren.

Wenn ein Patient einen Myokardinfarkt hat, der nicht durch eine gestörte Durchblutung der Gefäße kompliziert ist, wird die Entscheidung über den Krankenhausaufenthalt vom medizinischen Personal getroffen, nachdem die Diagnose geklärt ist und der allgemeine Zustand des Patienten beurteilt wurde.

Die Behandlung des akuten Koronarsyndroms oder ACS wird nach folgendem Schema durchgeführt:

  • medikamentöse Therapie;
  • Ein chirurgischer Eingriff ist angezeigt, wenn während der konservativen Behandlung von ACS keine positiven Ergebnisse vorliegen.
  • prophylaktische Therapie zur Beseitigung des Wiederauftretens von ACS.

Wie ist die medikamentöse Therapie für ACS

Konservative Behandlungsmethoden können Manifestationen von ACS beseitigen, die Blutzirkulation in den Gefäßen wiederherstellen und die Sauerstoffversorgung des Herzens sicherstellen. Das Behandlungsschema der koronaren Insuffizienz wird vom Arzt nach einer gründlichen Untersuchung ausgewählt.

Unabhängig von der Form von ACS finden folgende Veranstaltungen statt:

  • allen Patienten wird empfohlen, die Bettruhe einzuhalten, bis sich der Allgemeinzustand verbessert und die Blutversorgung der Herzkranzgefäße wiederhergestellt ist;
  • um zu verhindern, dass Patienten mit Sauerstoffmangel Sauerstoff einatmen;
  • Das Schmerzsyndrom wird durch Schmerzmittel, sowohl narkotisch als auch nicht narkotisch, gelindert.
  • Die ACS-Arzneimitteltherapie wird mit antiischämischen Arzneimitteln durchgeführt.
  • Dem Patienten werden Arzneimittel mit antithrombotischer und thrombolytischer Wirkung intravenös injiziert.
  • Wenn Atherosklerose die Entwicklung von ACS verursacht hat, werden dem Patienten Statine zugeordnet.

Welche Operationen helfen ACS zu beseitigen

Durch chirurgischen Eingriff mit ACS können Sie die Blutversorgung in den Herzkranzgefäßen und dem Herzmuskel vollständig wiederherstellen. Diese Ergebnisse ermöglichen zwei Methoden:

Beide Operationen können den Blutfluss im betroffenen Gefäß vollständig wiederherstellen und Manifestationen von ACS beseitigen. Unabhängig von der Art der Operation muss jeder Patient jedoch regelmäßig einen Kardiologen aufsuchen und sich bis zu seinem Lebensende einer Untersuchung unterziehen.

Prävention von ACS

Jede Person nach einer ACS-Behandlung sollte den Zustand der Gefäße überwachen und dabei die folgenden Regeln beachten:

  • Beseitigen Sie die Faktoren, die die Entwicklung von vaskulärer Atherosklerose verursachen;
  • schlechte Gewohnheiten loswerden;
  • Körpergewicht überwachen;
  • körperliche Aktivität steigern;
  • rational essen;
  • Besuchen Sie regelmäßig den Arzt.

Nur durch Überwachung der Gesundheit kann man das Risiko einer erneuten Entwicklung von ACS minimieren, die Gesundheit der Blutgefäße erhalten und das Leben für viele, viele Jahre verlängern.