Aorteninsuffizienz: Das Wesen der Pathologie, Ursachen, Ausmaß, Behandlung

In diesem Artikel erfahren Sie, warum es zu einer Aortenklappeninsuffizienz kommt, welche Veränderungen das Herz bei dieser Pathologie einnimmt, wie gefährlich diese sind und ob sie geheilt werden können.

Der Autor des Artikels: Nivelichuk Taras, Leiter der Abteilung für Anästhesiologie und Intensivmedizin, Berufserfahrung von 8 Jahren. Hochschulausbildung in der Fachrichtung "Allgemeinmedizin".

Aorteninsuffizienz ist eine Verletzung der Struktur und Funktion des Klappenseptums zwischen dem linken Ventrikel des Herzens und der Aorta in Form eines unvollständigen Schließens der beweglichen Teile dieses Ventils mit der Bildung eines schlitzartigen Durchgangs zwischen den Klappen.

Da die Aortenklappe ständig angelehnt ist, kann sie nicht als vollwertiges Septum dienen. Solche Veränderungen führen dazu, dass das vom Herzen in die Aorta geworfene Blut nicht in der Aorta zurückgehalten wird und in den linken Ventrikel zurückkehrt. All dies unterbricht die Arbeit des Herzens und der Durchblutung im ganzen Körper, verursacht eine Dehnung und Verdickung des Herzmuskels und führt zu Herzversagen.

Die auftretenden Symptome stören die Patienten auf unterschiedliche Weise. Im Falle einer Insuffizienz der Aortenklappe ersten Grades können die Manifestationen abwesend sein oder eine leichte allgemeine Schwäche und Atemnot während des Trainings aufweisen. Mit 4 Grad Pathologie ersticken die Patienten selbst in Ruhe und das Gehen ist unmöglich oder problematisch.

Aortenklappeninsuffizienz kann nur durch eine Operation geheilt werden, bei der die betroffene Klappe durch eine künstliche ersetzt wird. Die medikamentöse Behandlung reduziert die Symptome und die Geschwindigkeit der Ventilveränderung.

Kardiologen und Herzchirurgen befassen sich mit diesem Problem.

Wie verändert sich das Aortenklappe, wenn es defekt ist?

Die Blutzirkulation wäre ohne den Herzklappenapparat nicht möglich. Eine dieser Klappen ist die Aortenklappe, die sich in der Aorta, der größten Arterie des Körpers, an der Austrittsstelle des Herzens befindet. Es besteht aus drei Falten (Höckern) einer halbmondförmigen Form, die in das Lumen der Aorta eindampfen und von den verschiedenen Wänden auf der gleichen Ebene in Form eines Rings ausgehen.

Anatomie der Aortenklappe

Diese Struktur ermöglicht es dem Ventil, in zwei Richtungen zu arbeiten:

• Wenn sich der linke Ventrikel zusammenzieht und Blut in die Aorta wirft, öffnen sich die Lappen, bewegen sich voneinander weg und drücken sich frei gegen die Wände der Aorta unter ihrem Druck.
• Wenn sich der linke Ventrikel entspannt, sinkt der Druck im Vergleich zur Aorta und das Dampfventil verlässt die Wände dicht aneinander. Dadurch wird der Rückfluss von Blut von der Aorta in den linken Ventrikel mechanisch behindert.

Die Aortenklappeninsuffizienz ist eine Veränderung, bei der der Flügel kurz und dicht wird und keinen festen Kontakt hat. Sie greifen nicht aufeinander zu, zwischen ihnen bleibt ein ungehindertes Lumen - der Raum, durch den Blut von der Aorta in den linken Ventrikel zurückgeworfen wird.

Wie funktioniert das Herz und die Durchblutung in der Pathologie?

Sogar eine leichte Aorteninsuffizienz (zuerst) ohne Behandlung neigt zum Fortschreiten und führt zu schwerwiegenden Folgen.

Dies ist mit einer solchen Umstrukturierung verbunden:

1. Wenn der linke Ventrikel mit einer übermäßigen Blutmenge überladen wird, dehnt er sich aus und vergrößert sein Volumen.
2. Das Myokard verdickt sich allmählich (Hypertrophie), was einen kompensatorischen Wert hat: Ein verdickter Herzmuskel überwindet den Hochdruck besser und drückt Blut aus.
3. Stetig erhöhter intrakardialer Druck verursacht trotz myokardialer Hypertrophie dystrophische Veränderungen: Die Energiereserven sind erschöpft, die Zellen verlieren ihre Struktur und werden durch Narbengewebe ersetzt.
4. Abrupt verdicktes, aber minderwertiges Myokard kann einen hohen Druck nicht mehr überwinden, der mit einer starken Dehnung und Expansion des Hohlraums des linken Ventrikels endet (linksventrikuläre Herzinsuffizienz).
5. Die Blutzirkulation durch die Herzkranzgefäße, die das Blut zum Herzmuskel führen, ist gestört, was zu Symptomen einer Herzkrankheit führt, was die dystrophischen Veränderungen noch verschlimmert.
6. In der letzten Phase dehnt sich der linke Ventrikel so stark aus, dass er die Aorta streckt und die Klappeninsuffizienz weiter verschärft. Ähnliche Veränderungen treten bei der Mitralklappe (zwischen dem linken Ventrikel und dem Atrium) auf. Sie werden als relative Mitralinsuffizienz bezeichnet - der Rückfluss von Blut aus dem Ventrikel in den Atrium. Dies führt zu einem Druckanstieg und einer Stagnation des Blutes in der Lunge.
7. Immer weniger Blut wird in die Aorta geschleudert, was zu einem Sauerstoffmangel aller Organe und Gewebe (hauptsächlich des Gehirns) führt.

Ursachen der Pathologie

Die Aortenklappeninsuffizienz ist in der Gruppe der erworbenen Herzfehler enthalten - ihr Auftreten hängt mit den nachteiligen Auswirkungen verschiedener Ursachen auf den Körper im Prozess der Vitalaktivität zusammen.

Die häufigsten Ursachen sind:

1. Rheuma - in 60% der Aorteninsuffizienz ist eine Komplikation dieser Erkrankung - Entzündung des Herzens im Bereich der Klappe.
2. Aorta-Atherosklerose - Cholesterin-Plaques schädigen die Klappenblättchen.
3. Bakterielle Endokarditis - Eine 80% ige Entzündung der inneren Herzschicht endet mit akuten Klappendefekten einschließlich Aorta.
4. Verschiedene Erkrankungen der Aorta, begleitet von ihrer Ausdehnung: Hypertonie, Aneurysma, Koarktation beim Marfan-Syndrom, Aortoarteriitis.
5. Systemische Erkrankungen mit Bindegewebs- und Herzmuskelläsionen: rheumatoide Arthritis, Lupus, Vaskulitis sind sehr seltene Ursachen (2-3%).
6. Die Zerstörung des Ventils vor dem Hintergrund der tertiären Syphilis, die seit vielen Jahren nicht behandelt wurde.

Symptome und Schwere des Laster

Eine Aortenklappeninsuffizienz von 50–60% zeigt zu einem frühen Zeitpunkt keine Manifestationen. Je höher der Grad, desto ausgeprägter die Symptome. Ihre allgemeine Beschreibung ist in der Tabelle angegeben.

Eine Beschreibung der Symptome, aufgrund derer eine Aorteninsuffizienz vermutet werden kann, aber auch deren Grad:

Genaue Diagnose

Aorteninsuffizienz mit einer genauen Definition ihres Grades kann am Ultraschall des Herzens diagnostiziert werden:

• Standard (ECHO-Kardiographie) - erkennt visuell das fehlerhafte Schließen der Klappenblätter, die Struktur des Myokards, das Volumen der Hohlräume und die Funktion anderer Herzklappen.
• Doplerometrie und Duplex-Scanning - bestimmt, wie viel Blut von der Aorta in den linken Ventrikel gepumpt wird.

• ECG
• Allgemeine Blutuntersuchung
• Biochemische Tests
• Blutgerinnung
• Koronarographie.

Diese Studien sind notwendig, um allgemeine Veränderungen in Körper und Herz zu erfassen.

Wenn die klinischen Symptome sehr selten mit milden Formen von Hautunreinheiten diagnostiziert werden können, stehen durch Ultraschalldiagnostik auch nur minimale Manifestationen zur Verfügung. Die Tabelle beschreibt die Ultraschallkriterien, anhand derer Sie die Aorteninsuffizienz bestimmen können:

Ist es möglich, die Krankheit zu heilen?

Es ist unmöglich zu beurteilen, ob eine Aorteninsuffizienz heilbar ist. Zum einen können die Symptome beseitigt werden, zum anderen ist es unmöglich, die natürliche normale Struktur der Klappe und der Aorta vollständig wiederherzustellen. Medizinische Taktik-Kardiologen und Herzchirurgen entscheiden. Dies hängt vom Grad der Insuffizienz und ihrer Steigerungsrate ab: Taktiken können konservativ und operativ sein.

Behandlung von leichten bis mittelschweren, sich langsam entwickelnden Versagen

Das Behandlungsvolumen von Patienten mit 1–2 Grad Aorteninsuffizienz:

1. Diät - Beschränkung auf Salz, würzige, flüssige, tierische Fette, Schwerpunkt auf Gemüse, Früchten, Pflanzenölen, Omega-3 (im Rahmen der Diät-Tabelle Nr. 10).
2. Dosisbelastung - Ausnahme schwerer körperlicher Arbeit, Einschränkung der Aktivität in Abhängigkeit von den tatsächlichen Fähigkeiten des Patienten, Bewegungstherapie.
3. Gesunder Schlaf, der Ausschluss von Nachtarbeit, psycho-emotionaler Frieden.
4. Regelmäßige Besuche bei einem Spezialisten und Ultraschall des Herzens (mindestens 2 Mal pro Jahr).
5. Medikamenteneinnahme:

• Betablocker (Bisoprolol, Metoprolol);
• ACE-Hemmer (Lisinopril, Berlipril, Enap);
• Nitroglycerin (Isoket, Cardiket);
• Kardioprotektoren (Vitamine E, B6, Preduktal, Mildronat).

Medikamente, die bei der Behandlung von leichter Aorteninsuffizienz helfen

Behandlung von schwerem, schwerem und schnell fortschreitendem Versagen

Wenn eine Aortenklappeninsuffizienz bei Menschen ohne schwere Begleiterscheinungen zu irreversiblen Veränderungen des Herzmuskels und des Blutkreislaufs führt, ist eine operative Behandlung angezeigt. Das Wesentliche besteht darin, die betroffene Klappe durch eine künstliche Prothese zu ersetzen.

Patienten mit einer künstlichen Klappe auf Lebenszeit sollten ein sparsames Programm einhalten, Diät halten und Antikoagulanzien einnehmen: Clopidogrel, Warfarin, im Extremfall Cardiomagnyl oder andere Medikamente, Acetylsalicylsäure.

Wenn die Operation nicht durchgeführt werden kann, werden zusätzlich zur Grundbehandlung Medikamente verschrieben:

• Diuretikum - Hypothiazid, Furosemid, Lasix;
• Antikoagulanzien - Aspirin Cardio, Magnicor;
• Glykoside - Digoxin;
• Antiarrhythmiker (mit Arrhythmien) - Cordarone, Verapamil.

In jedem Fall ist die Behandlung lebenslang, aber das Volumen kann sich je nach der Wirksamkeit der Therapie und der Verbesserung des Zustands des Patienten vergrößern oder verkleinern.

Mögliche Komplikationen und Prognosen

Aorteninsuffizienz ist eine heimtückische Herzkrankheit, da sie einen unvorhersehbaren Verlauf einnehmen kann, der hauptsächlich von der Ursache des Ereignisses abhängt:

• Es manifestiert sich lange Zeit nicht, sondern fließt auf Lebenszeit entsprechend der Art der Veränderungen, die für die erste Stufe charakteristisch sind - es wird versehentlich während der Diagnose oder bei der Untersuchung durch einen Arzt festgestellt (15–20%).
• Es ist versteckt und manifestiert sich sofort durch Anzeichen von Herzversagen im Stadium ausgeprägter Umlagerungen im Herzen (10–15%).
• Schritt für Schritt (über die Jahre, Jahrzehnte), stetig vom Licht bis zum Endgrad (60–70%).
• Schwere Aortenklappeninsuffizienz (5%) tritt bei bakterieller Endokarditis auf und droht mit fulminanter Herzinsuffizienz, Lungenödem und kardiogenem Schock.
• Komplikationen bei Myokardinfarkt (15–20%).

Das Ergebnis der Erkrankung ist mit 85–90% günstig, wenn die Behandlung in einem frühen Stadium beginnt und lebenslang in der erforderlichen Menge durchgeführt wird. Medikamente können nur das Herz unterstützen und verlangsamen das Fortschreiten der pathologischen Veränderungen. Mit 1–2 Grad in 50–60% ist dies für eine Person ausreichend, um mit geringfügigen Einschränkungen der körperlichen Fähigkeiten zu leben.

Das Ersetzen des Ventils durch ein künstliches Ventil löst das Problem der Aorteninsuffizienz von 3–4 Grad für 20–30 Jahre in 95% vollständig. Die operierten Patienten sind aber auch gezwungen, Medikamente lebenslang einzunehmen und sich auf körperliche Anstrengung zu beschränken.

Akute, terminale sowie Aorteninsuffizienz bei älteren Menschen oder Personen mit anderen schweren Erkrankungen des Herzens und der inneren Organe führen trotz der Behandlung zu einer tödlichen Rate von 85–90%.

Wenn Sie irgendwie mit den möglichen Ursachen einer Aortenklappeninsuffizienz in Verbindung stehen, denken Sie daran - der Defekt tritt immer unerwartet auf. Lassen Sie sich daher regelmäßig von einem Spezialisten beobachten - eine Früherkennung kann die Erhaltung von Leben und Gesundheit gewährleisten!

Der Autor des Artikels: Nivelichuk Taras, Leiter der Abteilung für Anästhesiologie und Intensivmedizin, Berufserfahrung von 8 Jahren. Hochschulausbildung in der Fachrichtung "Allgemeinmedizin".

Aorteninsuffizienz

Aorteninsuffizienz ist ein unvollständiger Verschluss der Aortenklappenpfeile während der Diastole, was zu einem umgekehrten Blutfluss von der Aorta in den linken Ventrikel führt. Aorteninsuffizienz ist begleitet von Schwindel, Ohnmacht, Brustschmerzen, Atemnot, häufigem und unregelmäßigem Herzschlag. Zur Diagnose der Aorteninsuffizienz werden Thorax-Radiographie, Aortographie, Echokardiographie, Elektrokardiogramm, MRI und CT des Herzens, Herzkatheterisierung usw. verwendet. Die Behandlung der chronischen Aorteninsuffizienz erfolgt konservativ (Diuretika, ACE-Hemmer, Calcium-Channel-Blocker usw.); Im Falle eines schweren symptomatischen Verlaufs ist ein plastischer Eingriff oder ein Ersatz der Aortenklappe angezeigt.

Aorteninsuffizienz

Aorteninsuffizienz (Aortenklappeninsuffizienz) ist ein Defekt der Klappe, bei dem sich die Semilunarklappen der Aortenklappe während der Diastole nicht vollständig schließen, was zu einer diastolischen Blutregeneration von der Aorta in den linken Ventrikel führt. Bei allen Herzfehlern macht die isolierte Aorteninsuffizienz in der Kardiologie etwa 4% der Fälle aus; In 10% der Fälle wird die Aortenklappeninsuffizienz mit anderen Klappenläsionen kombiniert. Die große Mehrheit der Patienten (55-60%) hat eine Kombination aus Aortenklappeninsuffizienz und Aortenstenose. Aorteninsuffizienz tritt bei Männern 3-5 Mal häufiger auf.

Ursachen der Aorteninsuffizienz

Aorteninsuffizienz ist ein polyetiologischer Defekt, dessen Ursache auf eine Reihe angeborener oder erworbener Faktoren zurückzuführen sein kann.

Angeborene Aorteninsuffizienz tritt auf, wenn eine, zwei oder vierblättrige Aortenklappen statt dreiblättrig sind. Die Ursachen für einen Aortenklappendefekt sind erbliche Erkrankungen des Bindegewebes: kongenitale Aortenwandpathologie - Aorta-Ektasie, Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom, Mukoviszidose, kongenitale Osteoporose, Erdheim-Krankheit usw. In diesem Fall tritt in der Regel ein unvollständiger Verschluss der Aortenklappe auf.

Die Hauptursachen für die erworbene organische Aorteninsuffizienz sind Rheuma (bis zu 80% aller Fälle), septische Endokarditis, Atherosklerose, Syphilis, rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, Takayasu-Krankheit, traumatische Klappenschäden, etc. Aorta, wodurch während der Diastole-Periode kein vollständiger Verschluss erfolgt. Rheumatische Ätiologie beruht in der Regel auf der Kombination von Aorteninsuffizienz mit Mitraldefekt. Infektiöse Endokarditis geht einher mit Verformung, Erosion oder Perforation der Höcker, was zu einem Defekt der Aortenklappe führt.

Das Auftreten einer relativen Aorteninsuffizienz ist aufgrund der Expansion des fibrösen Rings der Klappe oder des Lumens der Aorta bei Bluthochdruck, Valsalva sinus Aneurysma, stratifizierendem Aortenaneurysma, ankylosierender rheumatoider Spondylitis (Bechtreev-Krankheit) und anderen Pathologien möglich. Unter diesen Bedingungen kann es auch zu einer Trennung der Aortenklappenflügel während der Diastole kommen.

Hämodynamische Störungen der Aorteninsuffizienz

Hämodynamische Störungen bei Aorteninsuffizienz werden durch das Volumen der diastolischen Blutregeneration durch einen Defekt der Klappe von der Aorta in den linken Ventrikel (LV) bestimmt. Gleichzeitig kann die Menge an zurückkehrendem Blut zu LV mehr als die Hälfte der Herzleistung erreichen.

So wird bei Aorteninsuffizienz der linke Ventrikel während der Diastoleperiode sowohl durch Blutzufuhr aus dem linken Atrium als auch durch Aortenrückfluß gefüllt, was mit einem Anstieg des diastolischen Volumens und des Drucks in der LV-Höhle einhergeht. Das Regurgitationsvolumen kann bis zu 75% des Schlagvolumens erreichen, und das enddiastolische Volumen des linken Ventrikels kann auf 440 ml (bei einer Rate von 60 bis 130 ml) ansteigen.

Die Ausdehnung der Kammer des linken Ventrikels trägt zur Dehnung der Muskelfasern bei. Für den Ausstoß eines erhöhten Blutvolumens steigt die Kraft der ventrikulären Kontraktion an, was bei einem zufriedenstellenden Zustand des Myokards zu einem Anstieg des systolischen Ausstoßes und einem Ausgleich der veränderten intrakardialen Hämodynamik führt. Die Langzeitarbeit des linken Ventrikels im Hyperfunktionsmodus ist jedoch immer von Hypertrophie und dann Kardiomyozyten-Dystrophie begleitet: Eine kurze Periode der LV-tonogenen Dilatation mit einer Zunahme des Blutabflusses wird durch eine Periode der myogenen Dilatation mit einer Erhöhung des Blutflusses ersetzt. Infolgedessen wird eine Mitralisierung der Fehlbildung gebildet - die relative Insuffizienz der Mitralklappe, verursacht durch die Erweiterung des linken Ventrikels, Fehlfunktionen der Papillarmuskeln und die Ausdehnung des Faserrings der Mitralklappe.

Bei Kompensation der Aorteninsuffizienz bleibt die Funktion des linken Vorhofs erhalten. Mit der Entwicklung der Dekompensation steigt der diastolische Druck im linken Vorhof an, was zu einer Überfunktion und dann zu Hypertrophie und Dilatation führt. Die Blutstauung im Gefäßsystem des Lungenkreislaufs geht mit einem Druckanstieg in der Lungenarterie einher, gefolgt von einer Überfunktion und einer rechtsventrikulären Myokardhypertrophie. Dies erklärt die Entwicklung eines rechtsventrikulären Versagens mit einem Aortendefekt.

Klassifikation der Aorteninsuffizienz

Um die Schwere hämodynamischer Störungen und die kompensatorischen Fähigkeiten des Organismus zu beurteilen, wird eine klinische Klassifizierung vorgenommen, die 5 Stadien der Aorteninsuffizienz hervorhebt:

• Ich - Stufe der vollen Entschädigung. Erste (auskultatorische) Anzeichen einer Aorteninsuffizienz ohne subjektive Beschwerden.
• II - das Stadium der latenten Herzinsuffizienz. Gekennzeichnet durch eine moderate Abnahme der Belastungstoleranz. Laut EKG werden Anzeichen von Hypertrophie und Volumenüberlastung des linken Ventrikels festgestellt.
• III - Stadium der Unterkompensation der Aorteninsuffizienz. Typische anginöse Schmerzen, erzwungene Einschränkung der körperlichen Aktivität. Auf dem EKG und Röntgenbildern - linksventrikuläre Hypertrophie, Anzeichen einer sekundären Koronarinsuffizienz.
• IV - Stadium der Dekompensation der Aorteninsuffizienz. Schwere Atemnot und Anfälle von Herzasthma treten bei der geringsten Anspannung auf, ein Anstieg der Leber wird festgestellt.
• V - terminales Stadium der Aorteninsuffizienz. Es ist durch fortschreitende Herzinsuffizienz und tiefe dystrophische Prozesse in allen lebenswichtigen Organen gekennzeichnet.

Symptome einer Aorteninsuffizienz

Patienten mit Aorteninsuffizienz im Kompensationsstadium berichten nicht über subjektive Symptome. Latenter Makel kann lang sein - manchmal für mehrere Jahre. Die Ausnahme ist eine akut entwickelte Aorteninsuffizienz aufgrund eines Aortenaneurysmas, einer infektiösen Endokarditis und anderer Ursachen.

Symptome einer Aorteninsuffizienz manifestieren sich in der Regel mit Pulsationsgefühlen in den Gefäßen des Kopfes und des Halses, mit erhöhten Herzschlägen, die mit einem hohen Pulsdruck und einer Zunahme des Herzausgangs einhergehen. Die für die Aorteninsuffizienz charakteristische Sinustachykardie wird von den Patienten subjektiv als schneller Herzschlag empfunden.

Bei einem ausgeprägten Defekt der Klappe und einem großen Volumen an Regurgitation werden zerebrale Symptome festgestellt: Schwindel, Kopfschmerzen, Tinnitus, Sehstörungen, Kurzzeitsynkope (insbesondere wenn sich die horizontale Lage des Körpers schnell in die vertikale ändert).

In der Folge: Angina pectoris, Arrhythmie (Extrasystole), Kurzatmigkeit, verstärktes Schwitzen. In den frühen Stadien der Aorteninsuffizienz werden diese Empfindungen hauptsächlich während des Trainings gestört und erscheinen später in Ruhe. Der Zugang zur Rechtsherzinsuffizienz manifestiert sich Ödeme in den Beinen, Schwere und Schmerzen im rechten Hypochondrium.

Akute Aorteninsuffizienz tritt durch die Art des Lungenödems in Kombination mit einer arteriellen Hypotonie auf. Sie ist mit einer plötzlichen Volumenüberlastung des linken Ventrikels, einem Anstieg des enddiastolischen Drucks in der LV und einer Abnahme der Stoßleistung verbunden. Ohne spezielle Herzoperation ist die Mortalität in diesem Zustand extrem hoch.

Diagnose einer Aorteninsuffizienz

Physikalische Daten für eine Aorteninsuffizienz sind durch eine Reihe typischer Symptome gekennzeichnet. Bei der äußerlichen Untersuchung ist die Blässe der Haut bemerkenswert und in späteren Stadien die Akrocyanose. Manchmal gibt es äußerliche Anzeichen einer verstärkten Pulsation der Arterien - "tanzende Carotis" (sichtbare Pulsation der Carotisarterien), Mussets Symptom (rhythmisches Kopfnicken des Pulses), Landolfi-Symptom (Pulsation der Pupillen), Quincke-Kapillarpuls (Pulsation der Nagelbettgefäße) ), Mullers Symptom (Pulsieren der Uvula und des weichen Gaumens).

Typischerweise die visuelle Definition des Apikalimpulses und seine Verschiebung im Interkostalraum VI - VII; Hinter dem Xiphoid-Prozess ist die Aortenpulsation spürbar. Auskultative Anzeichen einer Aorteninsuffizienz sind gekennzeichnet durch diastolisches Rauschen an der Aorta, Abschwächung der I- und II-Herzklänge, "begleitendes" funktionelles systolisches Rauschen an der Aorta, vaskuläre Phänomene (Doppelton-Traube, Doppelton-Durozie).

Die instrumentelle Diagnostik der Aorteninsuffizienz basiert auf den Ergebnissen von EKG, Phonokardiographie, Röntgenuntersuchungen, EchoCG (CLE), Herzkatheterisierung, MRI, MSCT. Die Elektrokardiographie zeigt Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie mit Mitralisierung des Defekts - Daten für die linksatriale Hypertrophie. Mit Hilfe der Phonokardiographie werden veränderte und anormale Herztöne bestimmt. Eine echokardiographische Studie zeigt eine Reihe charakteristischer Symptome einer Aorteninsuffizienz - eine Vergrößerung des linken Ventrikels, einen anatomischen Defekt und ein Funktionsversagen der Aortenklappe.

Auf Röntgenbildern der Brust zeigten sich eine Ausdehnung des linken Ventrikels und der Schatten der Aorta, die Herzspitze nach links und unten, Anzeichen einer venösen Verstopfung in der Lunge. Bei aufsteigender Aortographie wird eine Regurgitation des Blutflusses durch die Aortenklappe in den linken Ventrikel sichtbar gemacht. Das Ermitteln von Herzhöhlen bei Patienten mit Aorteninsuffizienz ist erforderlich, um die Größe des Herzminutenvolumens, das endgültige diastolische Volumen in der LV und das Regurgitationsvolumen sowie andere notwendige Parameter zu bestimmen.

Behandlung der Aorteninsuffizienz

Eine leichte Aorteninsuffizienz bei asymptomatischer Behandlung ist nicht erforderlich. Es wird empfohlen, die körperliche Anstrengung, die jährliche Untersuchung eines Kardiologen mit Echokardiographie zu begrenzen. Bei asymptomatischer mäßiger Aorteninsuffizienz werden Diuretika, Calciumkanalblocker, ACE-Hemmer, Angiotensinrezeptorblocker verschrieben. Um Infektionen während der Durchführung von zahnärztlichen und chirurgischen Eingriffen zu verhindern, werden Antibiotika verschrieben.

Chirurgische Behandlung - Der Ersatz von Kunststoff / Aortenklappen ist bei schwerer symptomatischer Aorteninsuffizienz angezeigt. Bei akuter Aorteninsuffizienz aufgrund einer Dissektion des Aneurysmas oder einer Aortenverletzung werden der Ersatz der Aortenklappe und die aufsteigende Aorta durchgeführt.

Anzeichen für eine Inoperabilität sind ein Anstieg des diastolischen Volumens von LV auf 300 ml; Auswurfanteil von 50%, der endgültige diastolische Druck von etwa 40 mm Hg. Art.

Prognose und Prävention von Aorteninsuffizienz

Die Prognose der Aorteninsuffizienz wird maßgeblich durch die Ätiologie des Defekts und das Regurgitationsvolumen bestimmt. Bei schwerer Aorteninsuffizienz ohne Dekompensation beträgt die durchschnittliche Lebenserwartung der Patienten zum Zeitpunkt der Diagnose 5-10 Jahre. Im dekompensierten Stadium mit Symptomen einer Herz- und Herzinsuffizienz ist die medikamentöse Therapie unwirksam und die Patienten sterben innerhalb von 2 Jahren. Eine rechtzeitige Herzoperation verbessert die Prognose der Aorteninsuffizienz signifikant.

Die Vorbeugung gegen die Entwicklung einer Aorteninsuffizienz besteht in der Vorbeugung von rheumatischen Erkrankungen, Syphilis, Atherosklerose, deren rechtzeitiger Entdeckung und angemessener Behandlung; klinische Untersuchung von Patienten mit Risiko für die Entwicklung eines Aortendefekts.

17. Aortenklappeninsuffizienz: Ursachen der Entwicklung, Pathogenese hämodynamischer Störungen, klinische Darstellung, Diagnose, Verlauf, Komplikationen, Prognose, Indikationen für eine chirurgische Behandlung.

Ätiologie der Aortenklappe.

1) rheumatische Aortenklappenverletzung - etwa 2/3 aller Patienten mit Aorteninsuffizienz 2) infektiöse Endokarditis 3) Syphilis 4) Aortenaneurysma 5) stumpfes Thoraxtrauma 6) arterielle Hypertonie 7) Arteriosklerose der Aorta 8) Aortenentzündung (in der Regel kombiniert) mit Schäden an anderen Klappen, Marfan-Syndrom) 10) systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis (Ursache aseptische Endokarditis)

1. Aufgrund einer Aortenklappeninsuffizienz tritt während der Diastole ein Rückfluss von Blut von der Aorta in den linken Ventrikel auf, was zu dessen Expansion führt. Während der Systole zieht sich der linke Ventrikel mit größerer Kraft zusammen (es ist notwendig, ein erhöhtes Schlagvolumen aus Blut herauszuwerfen), was seine Hypertrophie verursacht, und in der Aortadilatation.

2. Mit Erschöpfung der Kompensationsmöglichkeiten und der Verschlechterung der Funktion des überdehnten Myokards nehmen EI (Schlagvolumen) und EF (Ejektionsfraktion) ab, und KDD (natürlich diastolischer Druck) und KDO (natürlich diastolisches Volumen) im linken Ventrikel nehmen zu, was zu einem Druckanstieg führt im linken Vorhof, Lungenvenen, Kapillaren und Lungenarterie.

3. Die Expansion des linken Ventrikels führt zu einer relativen Mitralklappeninsuffizienz, die die venöse Verstopfung im Zusammenhang mit der Dekompensation eines Aortendefekts im Lungenkreislauf erhöht und für den rechten Ventrikel eine zusätzliche Belastung (mitralisierende Aorteninsuffizienz) erzeugt.

Das klinische Bild der Aorteninsuffizienz.

1. Subjektiv - Im Stadium des Defektausgleichs ist der allgemeine Gesundheitszustand zufriedenstellend. Nur manchmal verspüren die Patienten einen Herzschlag (aufgrund einer kompensatorischen Tachykardie) und Pulsationen hinter dem Brustbein (aufgrund der Verdrängung des erhöhten Blutvolumens vom linken Ventrikel zur Aorta und zurück), während sie die Beschwerde dekompensieren:

- Schmerzen im Bereich des Herzens stenokarditischer Natur, schlecht oder gar nicht mit Nitroglycerin abgeglichen (aufgrund einer relativen Herzinsuffizienz aufgrund einer myokardialen Hypertrophie, Verschlechterung der Blutfüllung der Herzkranzarterien mit niedrigem diastolischem Aortendruck und aufgrund einer Kompression der subendokardialen Schichten mit übermäßigem Blutvolumen)

- Schwindel, Neigung zu Ohnmacht (im Zusammenhang mit Unterernährung des Gehirns)

- Atemnot zuerst bei Anstrengung und dann in Ruhe (erscheint, wenn die kontraktile Funktion des linken Ventrikels abnimmt)

- Schwellung, Schweregrad und Schmerzen im rechten Hypochondrium (mit Entwicklung einer Rechtsherzinsuffizienz)

a) Inspektion: Blässe der Haut (verursacht durch eine geringe Durchblutung des arteriellen Systems während der Diastole); Pulsation der peripheren Arterien - Karotis ("tanzende Karotis"), Subclavia, Schulter, temporal; rhythmisches, pulssynchrones Wackeln des Kopfes (Musset-Symptom); rhythmischer Farbwechsel des Nagelbettes und der Lippen mit leichtem Druck aus transparentem Glas auf die Lippenschleimhaut, am Ende des Nagels, der sogenannte Kapillarpuls (Quincke-Symptom).

b) PalpationDer apikale Impuls ist im sechsten, manchmal im siebten Interkostalraum definiert, außerhalb der Mittellinienlinie, diffus, verstärkt, erhöht, kuppelförmig.

c) Schlagzeug: Die Grenze der relativen Herzstummheit wird nach unten verschoben und nach links werden die Größe des Herzdurchmessers und die Breite des Gefäßbündels vergrößert (Aortenkonfiguration).

d) Auskultation: Der Tonus an der Herzspitze ist geschwächt (die Mitralklappe verlässt den Slam mit geringerer Amplitude aufgrund des Überlaufs des linken Ventrikels mit Blut, der Druck in der Kammer des linken Ventrikels steigt langsam an, wenn keine geschlossenen Klappen vorhanden sind). II Ton an der Aorta mit rheumatischer Missbildung geschwächt, mit syphilitischen und atherosklerotischen - sonore, manchmal verstärkt und sogar mit einem metallischen Schimmer; Geräusche:

1) organisches Rauschen - weiches, wehendes protodiastolisches Murmeln über der Aorta, das zur Herzspitze führt; Bei rheumatischem Defekt ist dieses Geräusch nicht grob, es ist besser am Botkin-Erb-Punkt zu hören, bei syphilitischem Defekt ist das Geräusch gröber, es ist besser im zweiten Intercostalraum rechts zu hören

2) Funktionsgeräuschesystolisches Murmeln an der Spitze (relative Insuffizienz der Mitralklappe mit großer Expansion des linken Ventrikels); Flints diastolisches, präsystolisches Murmeln (der umgekehrte Blutfluss während einer Diastole von der Aorta zum Ventrikel tritt mit beträchtlicher Kraft auf und drückt die Mitralklappe zurück, wodurch eine funktionelle Stenose der Mitralöffnung entsteht, und während der Diastole wird das Blut vom linken Vorhof zum Ventrikel verstopft).

Auf der Oberschenkelarterie wird Traubas Doppelton (infolge von Gefäßwandschwingungen während der Systole und Diastole) und Vinogradov-Duroz-Doppelgeräusch (das erste stenotische Geräusch wird durch den Blutfluss durch das durch ein Stethoskop verengte Gefäß verursacht), der zweite wird durch die Beschleunigung des umgekehrten Blutflusses in Richtung des Herzens verursacht Diastole Zeit).

Diagnose einer Aorteninsuffizienz.

1. Echokardiographie - im zweidimensionalen Modus Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie; Im eindimensionalen Modus wird das Flattern der anterioren Mitralklappe durch einen Regurgitationsstrahl der darauf einfallenden Aorta verursacht (echokardiographisches Analogon des Flint-Geräusches); mit Doppler-Sonographie ein Regurgitationsstrahl von der Aorta in den linken Ventrikel (ein direktes Anzeichen einer Aortenklappeninsuffizienz), Bestimmung des Aorteninsuffizienzgrades:

a) Grad I - Die Länge des Regurgitationsstrahls beträgt nicht mehr als 5 mm von den Aortenklappen

b) II Grad - die Länge des Regurgitationsstrahls 5-10 mm von den Aortenklappenhügeln

c) Grad III - Die Länge des Regurgitationsstrahls beträgt mehr als 10 mm von den Aortenklappen

2. Radiographie der Brustorgane - Aortenkonfiguration des Herzens (Hypertrophie und Erweiterung der linken Herzkammer); der Schatten der Aorta wird vergrößert, die Amplitude seiner Pulsation und die Pulsation des linken Ventrikels werden erhöht; Mit der Entwicklung einer Herzinsuffizienz - Anzeichen einer venösen pulmonalen Hypertonie - weicht der konträre Ösophagus entlang eines Bogens mit großem Radius aufgrund einer Zunahme des linken Vorhofs ab.

3. EKG: Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie; Anzeichen einer relativen Herzinsuffizienz; mit der "Mitralisierung" des Defekts - Anzeichen einer Hypertrophie des linken Vorhofs (P-Wellen-Verbreiterung beträgt mehr als 0,12 s, ihr Doppelhöcker); Rhythmus- und Leitungsstörungen (Vorhofflimmern, AV-Blockade, Blockade des Bündels des His-Zweiges).

4. Phonokardiographie: Schwächung der Herztöne, abnehmendes diastolisches Murmeln.

3. Die chirurgische Behandlung (häufig biologische oder mechanische Prothese) ist angezeigt für:

- das Auftreten klinischer Anzeichen von Laster (anginöse Schmerzen, Anzeichen einer linksventrikulären Herzinsuffizienz)

- bei schwerer Regurgitation und fortschreitender Dilatation des linken Ventrikels eine Zunahme des systolischen Endsignals und eine Abnahme der Ejektionsfraktion auch ohne klinische Manifestationen des Defekts

- mit einer deutlichen Abnahme der körperlichen Leistung nach Belastungstests.

Komplikationen sind der Eintritt einer bakteriellen (infektiösen) Endokarditis, das Auftreten von Koronarinsuffizienz und Anfälle von Herzasthma.

Aortenklappeninsuffizienz Symptome und Anzeichen

Aortenklappeninsuffizienz - Nicht-Schließen der Aortenklappenhügel, was zu einem Blutstoß (Regurgitation) von der Aorta in den linken Ventrikel während der Diastole führt. In diesem Artikel werden die Symptome einer Aortenklappeninsuffizienz und die wichtigsten Anzeichen einer Aortenklappeninsuffizienz beim Menschen betrachtet.

Anzeichen einer Aortenklappeninsuffizienz

Bei leichter und mäßiger Aortenklappeninsuffizienz treten in der Regel keine Beschwerden auf, und die Patienten suchen keinen Arzt auf. Bei schwerer Aortenklappeninsuffizienz klagen die Patienten über Schwäche, Müdigkeit, Herzklopfen und Atemnot bei Anstrengung aufgrund einer pulmonalen Hypertonie. 20% der Patienten leiden an Herzschmerzen aufgrund der Kompression der subendokardialen Schichten mit übermäßigem Blutvolumen.

Häufiger betrifft die Aortenklappeninsuffizienz Männer. Bei denjenigen, die an verschiedenen Pathologien des Herzens starben, wurde eine Aortenklappeninsuffizienz in 14% der Fälle festgestellt, davon in 3,7% in isolierter Form und in 10,3% in Kombination mit anderen Defekten.

Symptome einer Aortenklappeninsuffizienz

Bei schwerer Aortenklappeninsuffizienz wird eine Reihe von Symptomen festgestellt, die auf eine signifikante Regurgitation des Blutes im linken Ventrikel und Blutdruckschwankungen im arteriellen Bett zurückzuführen sind. Die Symptome sind sehr demonstrativ, aber nicht informativ.

Hauptsymptome einer Aortenklappeninsuffizienz

Ausgeprägte Pulsation der Halsschlagadern ("tanzende Halsschlagader").

Symptom de Musset - den Kopf nach vorne bzw. hinten schütteln. Phasen des Herzzyklus (in Systole und Diastole).

Symptom Quincke ("Kapillarimpuls") - "pulsierend" ändert sich, die Farbe der Lippen bzw. des Nagelbettes, das Pulsieren der Arteriolen, wenn sie mit Klarglas angedrückt werden, oder Fingerspitzen während der Durchleuchtung.

Symptom Durozier - systolisches Murmeln an der Oberschenkelarterie, wenn es proximal zur Auskultationsstelle und diastolisches Murmeln geklemmt ist, wenn die Oberschenkelarterie festgeklemmt ist, ist distal zur Auskultationsstelle.

Doppelton Traube - laute ("Kanone") Doppeltöne (entsprechend Systole und Diastole) über der Oberschenkelarterie.

Andere Symptome einer schweren Aortenklappeninsuffizienz sind ein Symptom von Landolfi ("Pulsation" der Pupillen in Form alternierender Kontraktionen und Dilatationen), Müllers Symptom (Pulsation des weichen Gaumens).

Der Puls der Arteria radialis ist gekennzeichnet durch einen schnellen Anstieg der Pulswelle und einen starken Abfall (Corrigen-Puls). Es wird normalerweise als schnell, hoch, schnell (Celer, Altus, Magnus) definiert. Ein Symptom ist leichter zu erkennen, wenn Sie eine Hand über das Herzniveau heben.

Bei mäßiger Schwere wird der Blutdruck nicht verändert. Bei größerem Schweregrad des Klappenfehlers kann der systolische Blutdruck auf 145 bis 160 mm Hg erhöht werden. Art. Und diastolisch auf 0 mm Hg reduziert. Art. (Bei intraarterieller Messung liegt der diastolische Druck nicht unter 30 mmHg. Art.). Mit einer Erhöhung des Gefäßtonus kann der diastolische Druck ansteigen, dies kann jedoch nicht als Anzeichen für eine Verbesserung des Verlaufs der Aortenklappeninsuffizienz angesehen werden. Ebenso zeigt eine Abnahme des systolischen Blutdrucks mit einer Verschlechterung der kontraktilen Funktion des linken Ventrikels keine Verbesserung des Defektverlaufs. Charakteristisch für das Symptom des hügelsystolischen Drucks an den Beinen bei 100 mm Hg. Art. höher als zur Hand.

Ursachen der Aortenklappeninsuffizienz

In den meisten Fällen (2/3) ist die Ursache für eine Insuffizienz der Aortenklappe eine rheumatische Läsion der Höcker sowie eine infektiöse Endokarditis. Andere Ursachen sind infektiöse Endokarditis, Aortenaneurysma, Trauma, Syphilis, ankylosierende Spondylitis, arterielle Hypertonie, Aortitis, Marfan-Syndrom (Dilatation des Aortenklappen-Faserrings), Reiter-Syndrom, SLE, rheumatoide Arthritis.

Hämodynamik der Aortenklappeninsuffizienz

Infolge des Entzündungsprozesses verdicken, verkürzen, verformen und / oder verkalken die Aortenfalten und können sich während der Diastole nicht vollständig schließen. Dies führt zu Blutinsuffizienz in der Diastole von der Aorta zum linken Ventrikel. Zu viel Blut im linken Ventrikel führt zu einer Erweiterung des diastolischen Endvolumens (Volumenüberlastung). Die konstante Belastung des linken Ventrikels führt zu einer Verletzung seiner systolischen Funktion. Zur gleichen Zeit entwickelt sich eine linksventrikuläre Hypertrophie. Eine Überlastung des linken Ventrikels mit überschüssigem Blutvolumen führt anschließend zu einer Abnahme seiner Kontraktionsfunktion und zu einem rückläufigen Druckanstieg im Lungenkreislauf (Auftreten von pulmonaler Hypertonie).

Diagnose einer Aortenklappeninsuffizienz

Palpation mit Aortenklappeninsuffizienz

Durch die Palpation kann bei schweren Missbildungen der systolische Tremor oberhalb der Herzbasis (im zweiten Interkostalraum rechts oberhalb des Brustbeingriffs) sichtbar werden. Ihre Ursache ist die Bewegung einer großen Menge ausgestoßenen Blutes durch das Aortenloch. Diastolischer Tremor wird bei schwerer Aortenklappeninsuffizienz erkannt. Der apikale Impuls wird normalerweise gestärkt und durch Dilatation und Hypertrophie des linken Ventrikels nach links und unten verschoben.

Perkussion mit Aortenklappeninsuffizienz

Die Grenzen der relativen Herzinsuffizienz werden nach links erweitert.

Herzauskultation für die Regulierung der Aortenklappe

Der Tonus kann durch das enge Stehen der Mitralklappenhügel relativ zueinander in der Diastole geschwächt werden, wenn der linke Ventrikel mit Blut gefüllt ist (weniger Zeit zum Zuschlagen der Mitralhöcker, weniger Entfernung zum "Abheben"). Die Schwächung des ersten Herztons kann sich deutlich ausdrücken (bis zu seinem Verschwinden), was zu einer falschen Bestimmung der Phasen des Herzzyklus und einer falschen Beurteilung des Phasencharakters des Geräusches führt - systolisch oder diastolisch. Der II-Ton ist geschwächt oder fehlt vollständig, da die Aortenklappenblättchen nicht geschlossen werden.

Das auskultative Anzeichen einer Aortenklappeninsuffizienz ist das diastolische Murmeln. Sie tritt unmittelbar nach Tonus II auf, hat einen abnehmenden Charakter und ist mit einem Phonendoskop entlang der linken Kante des Brustbeins zu hören, vorwiegend in der vertikalen Position des Patienten (wenn der Atem in der Ausatmungsphase angehalten wird). Das diastolische Geräusch bei Aortenklappeninsuffizienz steigt mit der isometrischen Belastung (Kompression der Hände - erhöhter peripherer Widerstand - vermehrte Regurgitation) - ist besser zu hören, wenn der Patient nach vorne geneigt ist und tief ausatmet, in Richtung der Herzspitze. Die Ausbreitung des diastolischen Geräusches am rechten Rand des Brustbeins ist charakteristisch für das Aortenaneurysma.

Bei schwerer Aortenklappeninsuffizienz ist ein leises midiastolisches oder präsystolisches Austin Flint-Murmeln mit niedriger Frequenz zu hören. Sie tritt als Folge der Verlagerung der anterioren Mitralklappe der Mitralklappe an den hinteren Scheitelpunkt des Regurgitationsstrahls und dem Auftreten einer relativen Stenose der Mitralöffnung auf.

Bei schwerer Aortenklappeninsuffizienz und linksventrikulärer Dilatation an der Herzspitze ist auch ein systolisches Murmeln zu hören, das auf eine relative Mitralklappeninsuffizienz zurückzuführen ist.

Auf der Grundlage des Herzens kann ein weiches, kurzes, systolisches Hochfrequenzgeräusch identifiziert werden, das durch eine beschleunigte Durchblutung und eine relative Verengung der Aortenöffnung verursacht wird.

EKG für Aortenklappeninsuffizienz

Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie erkennen. Es kann zu Rhythmus- und Leitungsstörungen kommen: Vorhofflimmern, AV-Blockade, Blockade der Beine des Heidebündels (meist links).

Röntgenuntersuchung der Aortenklappeninsuffizienz

Bei schwerer Aortenklappeninsuffizienz ist in der Regel eine Zunahme der Herzgröße zu beobachten (eine Erhöhung des Herz-Thorax-Indexes ist mehr als 0,49), eine Ausdehnung des aufsteigenden Teils der Aorta und eine Verkalkung der Aortenklappenhügel. Ein klassisches Zeichen für diesen Defekt ist die "Aortenkonfiguration" des Herzens ("Ente sitzen" oder "Holzschuhsabot" aufgrund einer ausgeprägten linksventrikulären Hypertrophie). Es können Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie auftreten.

Echokardiographie zur Regulierung der Aortenklappe

In einem zweidimensionalen Modus werden Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie erkannt.

Im eindimensionalen Modus wird das sogenannte Flattern der vorderen Mitralklappe aufgrund eines Regurgitationsstrahls aus der Aorta (echokardiographisches Analogon des Austin-Flint-Rauschens) festgestellt. In der Doppler-Studie wird ein Regurgitationsstrom von der Aorta in den linken Ventrikel aufgezeichnet (ein direktes Zeichen einer Aortenklappeninsuffizienz). Je nach Länge des Regurgitationsstrahls im linken Ventrikel gibt es drei Grade von Aortenklappeninsuffizienz (semi-quantitatives Symptom).

Grad - nicht mehr als 5 mm von den Aortenklappenhöhlen - leichte Aortenklappeninsuffizienz (gemäß I-Daten einer Farb-Doppler-Studie - ein Regurgitationsstrahl unter I-Aortenkopfspitzen).

Grad - 5-10 mm von den Aortenklappenhöhlen - mittlerer Grad I der Aortenklappeninsuffizienz (gemäß den Daten des Farbdopplers - I research - der Regurgitationsstrahl erreicht die Ränder der Höcker der I-Mitralklappe).

Grad - mehr als 10 mm von den Aortenklappenhöhlen - schwere Aortenklappeninsuffizienz (gemäß der Farb-Doppler-Studie - der Regurgitationsstrahl setzt sich über die Höcker der Mitralklappe bis zum Scheitelpunkt des linken Ventrikels fort).

Katheterisierung der Herzhöhlen bei Aortenklappeninsuffizienz

Die Katheterisierung der Herzhohlräume zeigt einen Anstieg des intrakardialen Drucks, eine erhöhte Herzleistung und ein Aufblähen des Blutes. Abhängig vom Regurgitationsvolumen in Prozent relativ zum Schlagvolumen gibt es vier Grade von Aortenklappeninsuffizienz:

• Ich grad - 15%.
• Grad II - 15-30%.
• Grad III - 30-50%.
• IV Grad - mehr als 50%.

Koronarangiographie zur Regulierung der Aortenklappe

Die Koronarangiographie wird nach den gleichen Indikationen durchgeführt wie bei der Stenose des Aortenmundes.

Aortenklappeninsuffizienz

Aortenklappeninsuffizienz (Aorteninsuffizienz) ist durch ein unvollständiges Schließen der Klappenflügel während der Diastole gekennzeichnet, was zu einem umgekehrten diastolischen Blutfluss aus der Aorta in der LV führt.

Eine isolierte Aortenklappeninsuffizienz tritt bei 4% aller Herzfehler auf und bei weiteren 10% kommt es zu Läsionen anderer Klappen. Männer leiden signifikant häufiger an Aortenklappeninsuffizienz.

Navigation in der Sektion:

Ätiologie der Aortenklappeninsuffizienz (Ursachen der Aorteninsuffizienz)

- exzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels;

- Merkmale der Füllung mit dem Blut des Arterienbetts;

- "festes" Herzminutenvolumen;

- gestörte Perfusion von peripheren Organen und Geweben;

- koronarer Kreislaufversagen

- Beschwerden, Angina pectoris, Atemnot, Schwellung;

- Inspektion, Auskultation, Perkussion, Blutdruck.

- EKG, Echokardiographie, Röntgen, Herzkatheterisierung usw.

Ätiologie der Aorteninsuffizienz

Die häufigsten Ursachen für eine organische Aortenklappeninsuffizienz sind:

• Rheuma (etwa 70% der Fälle);
• Infektiöse Endokarditis;
• Zu den selteneren Ursachen dieses Defekts gehören Atherosklerose, Syphilis, systemischer Lupus erythematodes (Lupus Endocarditis Liebman-Sachs), rheumatoide Arthritis usw.

Bei rheumatischer Endokarditis kommt es zu Verdickungen, Verformungen und Faltenbildung der Klappenblätter. Infolgedessen wird ihr dichter Verschluss während der Diastole unmöglich und es wird ein Ventildefekt gebildet.

Die infektiöse Endokarditis betrifft häufig zuvor modifizierte Klappen (rheumatische Läsionen, Arteriosklerose, angeborene Anomalien usw.) und führt zu Verformungen, Erosion oder Perforation der Klappen.

Es sollte die Möglichkeit einer relativen Aortenklappeninsuffizienz infolge der dramatischen Ausdehnung der Aorta und des fibrösen Rings der Klappe bei den folgenden Erkrankungen berücksichtigt werden:

• arterieller Hypertonie;
• Aortenaneurysma jeglicher Herkunft;
• ankylosierende rheumatoide Spondylitis.

In diesen Fällen divergieren die Aortenklappenspitzen infolge der Ausdehnung der Aorta (trennen sich) und schließen sich während der Diastole nicht.

Schließlich sollte man sich an die Möglichkeit eines Geburtsfehlers der Aortenklappe erinnern, beispielsweise an die Entstehung einer angeborenen bikuspiden Aortenklappe oder an eine Aortendilatation beim Marfan-Syndrom usw.

Eine Aortenklappeninsuffizienz mit angeborenen Defekten ist selten und wird häufiger mit anderen angeborenen Defekten kombiniert.

Eine Aortenklappeninsuffizienz führt dazu, dass ein erheblicher Teil des in die Aorta geworfenen Blutes (Regurgitation) während der Diastole wieder in den linken Ventrikel zurückgeworfen wird. Das Blutvolumen, das in den linken Ventrikel zurückkehrt, kann die Hälfte der gesamten Herzleistung übersteigen.

Somit wird bei Aortenklappeninsuffizienz während der Diastoleperiode der linke Ventrikel sowohl durch Blutzufuhr aus dem linken Atrium als auch durch Aorta-Reflux gefüllt, was zu einem Anstieg des enddiastolischen Volumens und des diastolischen Drucks in der linken Ventrikelhöhle führt.

Infolgedessen vergrößert sich der linke Ventrikel und weist deutlich Hypertrophien auf (das endgültige diastolische Volumen des linken Ventrikels kann bei einer Rate von 60-130 ml 440 ml erreichen).

Hämodynamische Veränderungen

Ein loses Schließen der Aortenklappenhöcker führt während der Diastole zu einem Blutfluss von der Aorta zum linken Ventrikel. Der umgekehrte Blutfluss beginnt unmittelbar nach dem Schließen der Halbkugelventile, d.h. unmittelbar nach Ton II und kann während der gesamten Diastole fortbestehen.

Seine Intensität wird durch den sich ändernden Druckgradienten zwischen der Aorta und dem LV-Hohlraum sowie durch die Größe des Ventildefekts bestimmt.

Mitralisierung des Defekts ist die Möglichkeit einer "Mitralisierung" der Aorteninsuffizienz, d. H. das Auftreten einer relativen Mitralklappeninsuffizienz mit signifikanter Erweiterung des linken Ventrikels, beeinträchtigter papillärer Muskelfunktion und Expansion des Faserrings der Mitralklappe.

Gleichzeitig werden die Ventilflügel nicht gewechselt, schließen sich aber während der ventrikulären Systole nicht vollständig. Normalerweise entwickeln sich diese Veränderungen in den späteren Stadien der Krankheit, wenn eine systolische LV-Dysfunktion auftritt und eine stark ausgeprägte myogene ventrikuläre Dilatation auftritt.

Die "Mitralisierung" der Aortenklappeninsuffizienz führt zu Regurgitation des Blutes von der LV zur LP, die letztere dehnt sich aus und verschlimmert die Stagnation im Lungenkreislauf erheblich.

Die wichtigsten hämodynamischen Folgen einer Aortenklappeninsuffizienz sind:

Kompensatorische exzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels (Hypertrophie + Dilatation), die zu Beginn der Defektbildung auftritt.

Symptome einer linksventrikulären systolischen Insuffizienz, Blutstauung im Lungenkreislauf und pulmonale Hypertonie, die sich mit Dekompensation des Defekts entwickeln.

Einige Merkmale der Blutversorgung des arteriellen Gefäßsystems des Lungenkreislaufs:

- erhöhter systolischer Blutdruck;

- niedriger diastolischer Blutdruck;

- erhöhte Pulsation der Aorta, der großen Arteriengefäße und in schweren Fällen der Arterien des Muskeltyps (Arteriolen) aufgrund einer Zunahme der Füllung der Arterien in der Systole und einer schnellen Abnahme der Füllung in der Diastole;

- Verletzung der Perfusion peripherer Organe und Gewebe aufgrund einer relativen Abnahme des effektiven Herzzeitvolumens und einer Tendenz zur peripheren Vasokonstriktion.

Relative Insuffizienz des koronaren Blutflusses.

1. Exzentrische linksventrikuläre Hypertrophie

Eine Zunahme der diastolischen Füllung des LV mit Blut führt zu einer Volumenüberlastung dieses Herzbereichs und einer Erhöhung des CVD des Ventrikels.

Als Ergebnis entwickelt sich eine ausgeprägte exzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels (Myokardhypertrophie + Erweiterung der Ventrikelhöhle) - der Hauptmechanismus zum Ausgleich dieses Defekts. Die Zunahme der LV-Kontraktionskraft, die durch die erhöhte Muskelmasse des Ventrikels und die Einbeziehung des Starling-Mechanismus verursacht wird, gewährleistet lange Zeit den Ausstoß des erhöhten Blutvolumens.

Ein anderer merkwürdiger kompensatorischer Mechanismus ist die für die Aorteninsuffizienz charakteristische Tachykardie, die zur Verkürzung der Diastole und zu einer gewissen Einschränkung der Aorteninsuffizienz des Blutes führt.

2. Herzdekompensation

Mit der Zeit nimmt die systolische Funktion von LV ab, und trotz der fortgesetzten Zunahme des ventrikulären Differentials des Ventrikels nimmt das Schlagvolumen nicht mehr zu oder ab. Dadurch steigt der GGV im LV, der Fülldruck und dementsprechend der Druck im LV und den Venen des Lungenkreislaufs. Daher ist die Blutstauung in der Lunge bei Auftreten einer LV-systolischen Dysfunktion (Linksherzinsuffizienz) die zweite hämodynamische Folge einer Aortenklappeninsuffizienz.

Mit dem Fortschreiten der Störungen der Kontraktionsfähigkeit des linken Ventrikels entwickeln sich in der Zukunft anhaltende pulmonale Hypertonie und Hypertrophie und in seltenen Fällen Insuffizienz des Pankreas. In diesem Zusammenhang sei darauf hingewiesen, dass bei einer Dekompensation der Aortenklappeninsuffizienz sowie bei einer Dekompensation der Aortenstenose klinische Manifestationen einer linksventrikulären Insuffizienz und eine Überlastung des Lungenkreislaufs immer vorherrschen, während Anzeichen einer rechtsventrikulären Insuffizienz mild oder (häufiger) nicht vorhanden sind.

Die dritte hämodynamische Konsequenz der Aortenklappeninsuffizienz sind die wesentlichen Merkmale des Befüllens des Arterienbetts mit dem Blutkreislauf im Arterienbett, die oftmals sogar im Stadium der Defektkompensation festgestellt werden, d.h. vor der Entwicklung von linksventrikulärem Versagen. Die wichtigsten von ihnen sind:

- Verringerung des diastolischen Drucks in der Aorta, was durch die Regurgitation eines Teils des Blutes (manchmal signifikant) in der LV erklärt wird

- ausgeprägter Pulsdruckanstieg in der Aorta, große Arteriengefäße und bei schwerer Aortenklappeninsuffizienz auch bei Muskelarterien (Arteriolen). Dieses diagnostisch wichtige Phänomen entsteht als Folge eines signifikanten Anstiegs der LV LV (erhöhter systolischer Blutdruck) und einer schnellen Rückführung von Blut in die LV ("Entleeren" des arteriellen Systems), begleitet von einem Abfall des diastolischen Blutdrucks. Es sei darauf hingewiesen, dass der Anstieg der Pulsoszillationen der Aorta und der großen Arterien sowie das Auftreten von Pulsationen von Arteriolen, die für resistive Gefäße ungewöhnlich sind, zahlreichen klinischen Symptomen zugrunde liegen, die während einer Aorteninsuffizienz festgestellt werden.

4. "Feste" Herzleistung

Oben wurde gezeigt, dass das LV bei einer Aorteninsuffizienz in Ruhe über einen längeren Zeitraum in die Aorta ein erhöhtes systolisches Blutvolumen ausstoßen kann, was die übermäßige diastolische Füllung des LV vollständig kompensiert.

Jedoch während des Trainings, d.h. Bei einer noch stärkeren Durchblutungsintensivierung reicht die kompensatorisch erhöhte Pumpfunktion des LV nicht aus, um eine noch größere volumetrische Volumenüberlastung des Ventrikels zu „bewältigen“, und es kommt zu einer relativen Abnahme der Herzleistung.

5. Perfusion von peripheren Organen und Geweben

Mit der langfristigen Existenz einer Aortenklappeninsuffizienz stellt sich eine Art paradoxe Situation ein: Trotz eines starken Anstiegs der Herzleistung (genauer der absoluten Werte) nimmt die Durchblutung der peripheren Organe und des Gewebes ab.

Dies ist in erster Linie auf die Unfähigkeit des LV zurückzuführen, das Hubvolumen während physischer und anderer Lastarten (fester EI) weiter zu erhöhen. Mit der Dekompensation des Defekts ist auch die Abnahme der LV-systolischen Funktion von großer Bedeutung (sowohl in Ruhe als auch während des Trainings). Schließlich spielt auch die Aktivierung des CAC, des RAAS und der neurohormonalen Systeme des Gewebes, einschließlich endothelialer Vasokonstriktorfaktoren, eine Rolle bei Störungen des peripheren Blutflusses.

Bei schwerer Aorteninsuffizienz können Perfusionsstörungen peripherer Organe und Gewebe auch durch die beschriebenen Merkmale der Blutversorgung des arteriellen Gefäßsystems hervorgerufen werden, nämlich durch schnelles Abfließen von Blut aus dem arteriellen System oder zumindest durch Stoppen oder Verlangsamen der Bewegung von Blut durch periphere Gefäße während der Diastole.

6. Insuffizienz der koronaren Zirkulation

Insbesondere muss eine weitere wichtige Konsequenz der Aortenklappeninsuffizienz erläutert werden - das Auftreten einer koronaren Zirkulationsinsuffizienz, die durch zwei Hauptgründe erklärt wird, die mit den Merkmalen der intrakardialen Hämodynamik in diesem Defekt zusammenhängen:

- niedriger diastolischer Aortendruck.
Wie bekannt ist, erfolgt die Befüllung des Herzkranzgefäßbettes der LV während der Diastole, wenn die intramyokardiale Spannung und der diastolische Druck in der LV-Kammer abnehmen, und dementsprechend der Druckgradient zwischen der Aorta (etwa 70–80 mmHg) und der LV-Kammer (5– 10 mm Hg. Art.), Die den koronaren Blutfluss bestimmt. Es ist klar, dass eine Abnahme des diastolischen Aortadrucks zu einer Abnahme des Aorta-Linksventrikulus-Gradienten führt und der koronare Blutfluss signifikant abnimmt.

- Der zweite Faktor, der zum Auftreten einer relativen Koronarinsuffizienz führt, ist die hohe intramyokardiale Spannung der LV-Wand während der ventrikulären Systole, die nach dem Laplace-Gesetz vom Grad des intrakavitären systolischen Drucks und des LV-Radius abhängt. Eine starke Dilatation des Ventrikels geht naturgemäß mit einem Anstieg der intramyokardialen Spannung seiner Wand einher. Infolgedessen steigt die Arbeit des linken Ventrikels und des myokardialen Sauerstoffbedarfs, die von Herzkranzgefäßen, die unter ungünstigen Bedingungen aus hämodynamischer Sicht arbeiten, nicht vollständig zur Verfügung gestellt werden, stark an.

Klinische Manifestationen

Eine gebildete Aortenklappeninsuffizienz über einen langen Zeitraum (10–15 Jahre) kann nicht mit subjektiven klinischen Manifestationen einhergehen und die Aufmerksamkeit des Patienten und des Arztes nicht auf sich ziehen. Ausnahmen sind Fälle von akuter Aortenklappeninsuffizienz bei Patienten mit infektiöser Endokarditis, einem Aortenaneurysma usw.

Eine der ersten klinischen Manifestationen der Krankheit ist ein unangenehmes Gefühl einer erhöhten Pulsation im Nacken, im Kopf sowie vermehrte Herzschläge (Patienten "fühlen ihr Herz"), insbesondere im Liegen. Diese Symptome stehen im Zusammenhang mit einem hohen Herzzeitvolumen und Pulsdruck im arteriellen System (siehe oben).

Diese Gefühle werden häufig von einem schnellen Herzschlag begleitet, der mit einer Sinus-Tachykardie verbunden ist, die für eine Aortenklappeninsuffizienz charakteristisch ist.

Bei einem erheblichen Defekt der Aortenklappe kann der Patient Schwindel, ein plötzliches Ohnmachtsgefühl und sogar eine Neigung zum Ohnmachten, insbesondere bei einer Belastung oder einer schnellen Veränderung der Körperposition, verspüren. Dies deutet auf einen Mangel an zerebralem Kreislauf hin, der darauf zurückzuführen ist, dass die LV nicht in der Lage ist, die Herzleistung (festes Schlagvolumen) angemessen zu verändern und die Durchblutung des Gehirns beeinträchtigt.

Herzschmerzen (Angina pectoris) - können auch bei Patienten mit ausgeprägtem Defekt der Aortenklappe und lange vor dem Auftreten von Anzeichen einer LV-Dekompensation auftreten. Die Schmerzen sind normalerweise hinter dem Brustbein lokalisiert, unterscheiden sich jedoch häufig in ihrem Charakter von der typischen Angina pectoris.

Sie sind nicht so häufig mit bestimmten äußeren provokativen Faktoren (z. B. körperliche Anstrengung oder emotionaler Stress) verbunden, wie Angina-Attacken bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit. Schmerzen treten oft in Ruhe auf und sind in der Natur drückend oder einschnürend. Sie dauern normalerweise ziemlich lange und sind nicht immer durch Nitroglycerin gestoppt. Krampfanfälle der nächtlichen Angina pectoris, begleitet von starkem Schwitzen, werden von den Patienten besonders stark toleriert.

Typische Angina-Anfälle bei Patienten mit Aortenklappeninsuffizienz weisen in der Regel auf das Vorliegen einer begleitenden koronaren Herzkrankheit und einer arteriosklerotischen Verengung der Herzkranzgefäße hin.

Die Dekompensationsperiode ist durch das Auftreten von Anzeichen eines linksventrikulären Versagens gekennzeichnet.

Dyspnoe erscheint zuerst während des Trainings und dann in Ruhe. Mit der fortschreitenden Abnahme der systolischen LV-Funktion erhält die Dyspnoe den Charakter der Orthopnoe.

Dann kommen Anfälle von Asthma (Herzasthma und Lungenödem) hinzu. Das Auftreten von Müdigkeit während des Trainings, allgemeine Schwäche ist charakteristisch. Aus naheliegenden Gründen verstärken sich alle Symptome, die mit einer Insuffizienz des zerebralen Kreislaufs und des koronaren Kreislaufs einhergehen, wenn ein linksventrikuläres Versagen auftritt. In seltenen Fällen, in denen die pulmonale Hypertonie über längere Zeit andauert und die Patienten nicht an linksventrikulärem Versagen sterben, können schließlich Anzeichen einer Blutstagnation in der venösen Linie der großen Zirkulation (Ödem, Schwere im rechten Hypochondrium, dyspeptische Störungen) festgestellt werden. im Zusammenhang mit dem Abfall der systolischen Funktion des hypertrophierten Pankreas.

Dies tritt jedoch häufiger nicht auf, und im klinischen Bild sind die oben beschriebenen Symptome aufgrund von Läsionen des linken Herzens, Besonderheiten des Blutkreislaufs des arteriellen Gefäßsystems mit großer Reichweite und Anzeichen einer Blutstagnation in den Venen des Lungenkreislaufs vorherrschend.

Inspektion

Bei der allgemeinen Untersuchung von Patienten mit Aorteninsuffizienz wird zunächst auf die Blässe der Haut hingewiesen, was auf eine unzureichende Durchblutung der peripheren Organe und des Gewebes hinweist.

Bei einem ausgeprägten Defekt der Aortenklappe können zahlreiche äußere Anzeichen von systolisch-diastolischen Druckabfällen im arteriellen System sowie eine erhöhte Pulsation großer und kleiner Arterien festgestellt werden:

• erhöhte Pulsation der Carotisarterien ("tanzende Carotis") sowie sichtbare Pulsation im Auge im Bereich aller oberflächlich gelegenen großen Arterien (Schulter-, Radial-, Temporal-, Femoral-, Hinterfußarterien usw.);
• das Symptom von de Musset ist das rhythmische Hin- und Herbewegen des Kopfes entsprechend den Phasen des Herzzyklus (in Systole und Diastole);
• Quincke-Symptom ("Kapillarimpuls", "Vorkapillarimpuls") - abwechselnde Rötung (in Systole) und Blanchierung (in Diastole) des Nagelbettes am Nagelgrund mit ausreichend starkem Druck an der Spitze. Bei einem gesunden Menschen mit einem derartigen Druck, sowohl in der Systole als auch in der Diastole, bleibt die blasse Farbe des Nagelbettes erhalten. Eine ähnliche Variante des "Vorkapillarimpulses" Quincke wird erkannt, wenn ein Glas auf die Lippen gedrückt wird;
• Symptom Landolfi - Pulsation der Pupillen in Form ihrer Verengung und Expansion;
• Mullers Symptom ist das Pulsieren des weichen Gaumens.

Palpation und Perkussion des Herzens

Der Apikalimpuls wird durch LV-Hypertrophie signifikant verstärkt, diffus ("domed") und nach links und unten verschoben (LV-Dilatation). Im Falle eines ausgeprägten Defekts der Aortenklappe kann der Apikalimpuls im sechsten Interkostalraum entlang der vorderen Axillarlinie bestimmt werden.

Systolischer Tremor wird häufig anhand des Herzens erkannt - am linken und rechten Rand des Brustbeins, in der Jugularis-Kerbe und sogar an den Halsschlagadern. In den meisten Fällen deutet dies nicht auf eine begleitende Aorteninsuffizienz-Stenose der Aortenöffnung hin, sondern steht im Zusammenhang mit einem raschen Ausstoßen eines erhöhten Blutvolumens durch die Aortenklappe. Gleichzeitig wird die Aortenklappenöffnung für ein stark erhöhtes Blutvolumen, das während der Ausstoßperiode in die Aorta ausgestoßen wird, relativ "eng". Dies trägt zum Auftreten von Turbulenzen in der Aortenklappe bei, deren klinische Manifestation ein durch Palpation erfasster niederfrequenter systolischer Tremor und ein durch Auskultation ermitteltes funktionelles systolisches Murmeln basierend auf dem Herzen sind.

Diastolischer Tremor in der präkordialen Region mit Aortenklappeninsuffizienz ist äußerst selten.

Die Perkussion wird bei allen Patienten mit Aorteninsuffizienz durch eine starke Verschiebung des linken Randes der relativen Dumpfheit des Herzens nach links bestimmt. Charakteristisch ist die sogenannte Aortenkonfiguration mit betonter Taille des Herzens.

Nur im Falle einer Dilatation der LP kann aufgrund der "Mitralisierung" des Defekts eine Glättung der "Taille" des Herzens auftreten.

Auskultation des Herzens

Typische auskultatorische Anzeichen einer Aorteninsuffizienz sind das diastolische Murmeln an der Aorta und bei Botkin, die Abschwächung der Herzklänge II und I sowie das sogenannte "begleitende" systolische Murmeln an der Aorta funktioneller Natur.

Ich ändere den Ton. Normalerweise wird der I-Ton am Scheitelpunkt infolge einer starken volumetrischen LV-Überlastung und einer Verlangsamung der isovolumischen Kontraktion des Ventrikels geschwächt. Manchmal ist der Ton gespalten.

Ändert den II-Ton. In Abhängigkeit von der Ätiologie des Defekts kann sich der II-Ton entweder verstärken oder schwächer werden oder verschwinden. Verformung und Verkürzung der Klappenflügel aufgrund von Rheuma oder infektiöser Endokarditis tragen zur Abschwächung des II-Tons der Aorta oder zum Verschwinden bei. Die syphilitische Läsion der Aorta ist durch einen verstärkten II-Ton mit einem Metallic-Ton gekennzeichnet ("Klingeln" II-Ton).

Der pathologische Ton III wird häufig mit Aorteninsuffizienz gehört. Das Auftreten von Ton III zeigt eine ausgeprägte Volumenüberlastung des LV sowie eine Abnahme seiner Kontraktilität und seines diastolischen Tonus.

Aastisches diastolisches Murmeln ist das charakteristischste auskultative Zeichen einer Aorteninsuffizienz. Das Rauschen ist am besten im zweiten Interkostalraum rechts vom Brustbein und im III - IV Interkostalraum am linken Rand des Brustbeins zu hören und wird zur Herzspitze geleitet.

Diastolisches Murmeln mit Aorteninsuffizienz beginnt in der protodiastolischen Periode, d.h. unmittelbar nach dem zweiten Ton, allmählich schwächer in der Diastole. Je nach Regurgitationsgrad ändert sich die Frequenzantwort des diastolischen Rauschens: Eine kleine Regurgitation geht mit einem weichen, hauptsächlich hochfrequenten Rauschen einher; Bei starker Regurgitation wird die Mischfrequenzzusammensetzung des Geräusches bestimmt, bei starker Regurgitation treten gröbere tiefe und mittlere Frequenzen auf. Diese Art von Rauschen wird zum Beispiel bei syphilitischen Aortenläsionen beobachtet.

Es ist zu beachten, dass bei Dekompensation eines Defekts, Tachykardie sowie bei kombinierter Aortenherzerkrankung die Intensität des diastolischen Rauschens der Aorteninsuffizienz abnimmt.

Funktionsrauschen

Flints funktionelles diastolisches Murmeln ist ein präsystolisches Murmeln der relativen (funktionellen) Stenose der linken atrioventrikulären Öffnung, die bei Patienten mit organischer Aortenklappeninsuffizienz selten zu hören ist.

Sie entsteht als Ergebnis der Verschiebung des vorderen Blatts der Mitralklappe durch einen von der Aorta regurgitierenden Blutstrom, der auf dem Weg des diastolischen Blutflusses von der LP zum LV während der aktiven Vorhofsystole ein Hindernis bildet.

Bei der Entstehung dieses Geräusches ist wahrscheinlich auch die Vibration der Klappen und Sehnen der Mitralklappe von Bedeutung, die aus der "Kollision" turbulenter Blutströme resultiert, die von der Aorta und der LP in den LV-Hohlraum fallen.

Zusätzlich zum verdrahteten organischen diastolischen Rauschen der Aorteninsuffizienz ist an der Herzspitze auch eine präsistolische Rauschverstärkung zu hören - das Flint-Rauschen.

Funktionelles systolisches Murmeln der relativen Stenose der Aortenöffnung ist häufig bei Patienten mit organischer Aorteninsuffizienz zu hören.

Geräusche entstehen durch eine signifikante Zunahme des systolischen Blutvolumens, das während der Austreibungsperiode in die LV-Aorta ausgestoßen wird, wobei die normale unveränderte Öffnung der Aortenklappe relativ eng wird - es entsteht eine relative (funktionelle) Stenose des Aortamundes mit einem turbulenten Blutfluss von der LV zur Aorta.

Gleichzeitig ist an der Aorta und am Botkin-Punkt neben dem organischen diastolischen Geräusch der Aorteninsuffizienz während des Exilblutes ein funktionelles systolisches Geräusch zu hören, das auf das gesamte Brustbein, den Scheitelpunkt des Herzens und auf die Halsschlagader und entlang der Halsschlagadern übertragen werden kann.

Bei der Untersuchung des Gefäßsystems bei Patienten mit Aortenklappeninsuffizienz muss das Vorhandensein von zwei weiteren vaskulären Auskultationsphänomenen beachtet werden:

1. Symptom Durozie (doppeltes Rauschen Durozie). Dieses ungewöhnliche auskultatorische Phänomen ist oberhalb der Oberschenkelarterie in der Leistenregion direkt unter dem Pupart-Ligament zu hören.

Durch einfaches Anbringen eines Stethoskops in diesem Bereich (ohne Druck) kann der Tonus der Oberschenkelarterie bestimmt werden - ein Ton, der synchron zum lokalen arteriellen Puls ist. Mit einem allmählichen Druckkopf erzeugt das Stethoskop in diesem Bereich einen künstlichen Verschluss der Oberschenkelarterie und beginnt, zunächst leise und kurz zu hören, und dann intensiveres systolisches Murmeln.

Die anschließende Kompression der Femoralarterie führt manchmal zu einem diastolischen Geräusch. Dieses zweite Geräusch ist leiser und kürzer als das systolische Geräusch. Das Phänomen des Doppelrauschens von Durozier wird normalerweise durch eine überdurchschnittliche Blutflussgeschwindigkeit oder durch einen rückwärts gerichteten (in Richtung Herz) Blutfluss in großen Arterien erklärt.

2. Traube-Doppelton ist ein seltenes Geräuschphänomen, wenn zwei Töne auf einer großen Arterie (zum Beispiel der Oberschenkelarterie) gehört werden. Der zweite Tonus ist in der Regel mit einem umgekehrten Blutfluss im arteriellen System aufgrund einer schweren Regurgitation von Blut aus der Aorta in der LV verbunden.

Blutdruck

Bei einer Aorteninsuffizienz nehmen der systolische Anstieg und der diastolische Blutdruck ab, was zu einem Anstieg des Puls-BP führt.

Eine Abnahme des diastolischen Drucks bei Aortenklappeninsuffizienz erfordert eine Kommentierung. Bei einer direkten invasiven Messung des Blutdrucks in der Aorta fällt der diastolische Druck niemals unter 30 mm Hg. Art. Bei der Blutdruckmessung mit der Korotkov-Methode bei Patienten mit schwerer Aortenklappeninsuffizienz wird der diastolische Druck jedoch häufig auf null reduziert. Dies bedeutet, dass während der Blutdruckmessung, wenn der Druck in der Manschette unter den wahren diastolischen Druck in der Aorta sinkt, die Korotkoff-Töne weiterhin gehört werden.

Der Grund für diese Diskrepanz zwischen direkter und indirekter Blutdruckmessung liegt in den Mechanismen des Auftretens von Korotkov-Klängen bei der Blutdruckmessung. Wie auch immer, die Geräusche von Korotkov werden durch Auskultation bestimmt, solange in einer großen Arterie ein intermittierender Blutfluss aufrechterhalten wird. Bei einem gesunden Menschen wird ein solcher "pulsierender" Blutfluss künstlich durch Kompression der Arteria brachialis durch die Manschette erzeugt. Wenn der Druck in der Manschette den diastolischen Blutdruck erreicht, nimmt der Unterschied zwischen der Blutströmungsgeschwindigkeit in der Arteria brachialis in Systole und Diastole ab, und die Geräusche von Korotkov werden schwächer (Phase IV der Korotkov-Geräusche) und verschwinden vollständig (Phase V).

Schwere Aortenklappeninsuffizienz ist gekennzeichnet durch die ständige Existenz eines großen Kreises "pulsierenden" Blutflusses im arteriellen System. Wenn Sie sich also den Bereich einer großen Arterie anhören (auch ohne Kompression durch die Manschette), manchmal (bei schwerer Aorteninsuffizienz), können Sie Klänge hören, die Korotkoff-Klängen ähneln. Es sei daran erinnert, dass der "unendliche Tonus" einer großen Arterie (oder des diastolischen Blutdrucks = 0) auch durch eine starke Abnahme des Arterienwandtonus bestimmt werden kann, beispielsweise bei Patienten mit neurozirkulatorischer Dystonie.

In den meisten Fällen hat der Puls der Arteria radialis seine eigenen Eigenschaften: Der schnelle Anstieg (Anstieg) der Pulswelle und ihr starker und schneller Abfall werden bestimmt.

Der arterielle Puls wird schnell, hoch, groß und schnell (Pulsus Celer, Altus, Magnus et Frequens). Ein solcher Puls, der einen Wechsel von schneller und starker Spannung der Arterienwände erzeugt, kann dazu führen, dass in den Arterien, wo die Geräusche normalerweise nicht gehört werden, Töne erkannt werden. Darüber hinaus kann sich die Schwere von Pulsus celer et magnus im Erscheinungsbild des sogenannten "Palmar-Tones" widerspiegeln, der auf der inneren Oberfläche der Hand des Patienten definiert ist und auf das Ohr des Arztes aufgebracht wird.

Instrumentelle Diagnostik

Eine elektrokardiographische Studie zeigt eine Rotation der elektrischen Achse des Herzens nach links, eine Zunahme der R-Welle in der linken Brust und darüber hinaus eine Verschiebung des ST-Segments nach unten und die Inversion der T-Welle in den Standard- und linken Brustleitungen.

Wenn eine Aortenklappeninsuffizienz im EKG festgestellt wird:

• Im Falle einer Insuffizienz der Aortenklappe zeigen sich in den meisten Fällen Anzeichen einer ausgeprägten LV-Hypertrophie ohne ihre systolische Überlastung, d.h. ohne den Endteil des Ventrikelkomplexes zu verändern.
• Die Depression des RS - T - Segments und die Glattheit oder Inversion von T werden nur während der Dekompensation des Defekts und der Entwicklung einer Herzinsuffizienz beobachtet.
• Bei der "Mitralisierung" der Aorteninsuffizienz können zusätzlich zu Anzeichen einer LV-Hypertrophie Anzeichen einer Hypertrophie des linken Vorhofs (P-mitrale) im EKG auftreten.

Röntgenuntersuchung

Bei mangelnder Aortenklappe werden in der Regel deutliche radiologische Anzeichen einer LV-Expansion festgestellt. In der direkten Projektion wird bereits in den sehr frühen Stadien der Entstehung der Krankheit eine signifikante Verlängerung des unteren Bogens der linken Herzkontur und eine Verschiebung der Herzspitze nach links und unten festgestellt.

Gleichzeitig wird der Winkel zwischen dem Gefäßbündel und der LV-Kontur weniger stumpf und die "Taille" des Herzens wird stärker betont (die "Aortenkonfiguration" des Herzens). In der linken vorderen schrägen Projektion verengt sich der retrokardiale Raum.

Zusätzlich zu den beschriebenen radiologischen Symptomen wird bei Patienten mit Aorteninsuffizienz die Ausdehnung des aufsteigenden Teils der Aorta bestimmt. Schließlich wird bei der fehlerhaften Dekompensation Anzeichen einer venösen Verstopfung in den oben beschriebenen Lungen beobachtet.

Echokardiographie

Eine echokardiographische Untersuchung zeigt eine Reihe charakteristischer Symptome. Die endgültige diastolische Größe des linken Ventrikels ist erhöht. Die Hyperkinesie der hinteren Wand des linken Ventrikels und des interventrikulären Septums wird bestimmt. Ein Hochfrequenzflattern (Tremor) der vorderen Mitralklappe, des interventrikulären Septums und manchmal des hinteren Höckers während der Diastole wird aufgezeichnet. Mitralklappe schließt vorzeitig, und in der Zeit ihrer Öffnung wird die Bewegungsamplitude der Klappen verringert.

Herzkatheterisierung

Mit der Herzkatheterisierung und der Durchführung geeigneter invasiver Studien bei Patienten mit Aorteninsuffizienz werden ein Anstieg des Herzzeitvolumens, die CVD im LV und das Regurgitationsvolumen bestimmt. Die letztgenannte Zahl wird als Prozentsatz relativ zum Schlagvolumen berechnet. Das Regurgitationsvolumen charakterisiert gut den Grad der Insuffizienz der Aortenklappe.

Diagnose und Differentialdiagnose

Die Erkennung einer Aortenklappeninsuffizienz verursacht in der Regel keine Schwierigkeiten mit diastolischem Geräusch am Botkin-Punkt oder an der Aorta, eine Zunahme des linken Ventrikels und einige periphere Symptome dieses Defekts (hoher Pulsdruck, Erhöhung der Druckdifferenz zwischen Femur- und Brachialarterien bis zu 60-100 mm Hg. Art.., charakteristische Änderungen im Puls).
Diastolisches Murmeln an der Aorta und am V-Punkt kann jedoch zum Beispiel bei Urämie funktionieren. Bei kombinierten Herzfehlern und geringer Aorteninsuffizienz kann das Erkennen des Defekts schwierig sein. In diesen Fällen hilft die echokardiographische Untersuchung, insbesondere in Kombination mit der Doppler-Kardiographie.

Die größten Schwierigkeiten ergeben sich bei der Feststellung der Ätiologie dieses Fehlers. Andere seltene Ursachen sind ebenfalls möglich: myxomatöse Klappenerkrankung, Mukopolysaccharidose, Osteogenesis imperfecta.

Der rheumatische Ursprung eines Herzfehlers kann durch Anamnese bestätigt werden: Etwa die Hälfte dieser Patienten weist Anzeichen einer typischen rheumatischen Polyarthritis auf. Überzeugende Anzeichen einer Mitral- oder Aortenstenose sprechen ebenfalls für eine rheumatische Ätiologie des Defekts. Der Nachweis einer Aortenstenose ist schwierig. Wie bereits erwähnt, ist das systolische Murmeln über der Aorta auch mit reiner Aorteninsuffizienz zu hören, und der systolische Tremor über der Aorta tritt nur bei seiner scharfen Stenose auf. In dieser Hinsicht von großer Bedeutung, wenn es eine echokardiographische Studie erhält.

Das Auftreten einer Aorteninsuffizienz bei einem Patienten mit rheumatischer Mitralherzkrankheit steht immer im Verdacht auf die Entwicklung einer infektiösen Endokarditis, obwohl dies auf ein erneutes Auftreten von Rheuma zurückzuführen sein kann. In diesem Fall sollten Sie in solchen Fällen immer eine gründliche Untersuchung des Patienten mit wiederholter Blutkultur durchführen. Aortenklappeninsuffizienz syphilitischen Ursprungs ist in den letzten Jahren viel seltener. Die Diagnose wird durch das Erkennen von Anzeichen einer späten Syphilis anderer Organe, wie z. B. einer Schädigung des Zentralnervensystems, erleichtert. Gleichzeitig ist diastolisches Murmeln besser nicht am Botkin-Erb-Punkt zu hören, sondern oberhalb der Aorta im zweiten Interkostalraum rechts und breitet sich auf beiden Seiten des Brustbeins breit aus. Vergrößerter aufsteigender Teil der Aorta. In einer signifikanten Anzahl von Fällen werden positive serologische Reaktionen nachgewiesen, wobei die Immobilisierungsreaktion von blassem Treponema besonders wichtig ist.

Aorteninsuffizienz kann auf Atherosklerose zurückzuführen sein. Bei der Atheromatose des Aortenbogens weitet sich der Ventilring mit dem Auftreten einer leichten Regurgitation auf, eine atheromatöse Läsion der Ventile des Ventils selbst ist seltener. Bei rheumatoider Arthritis (seropositiv) tritt eine Aorteninsuffizienz in etwa 2–3% der Fälle auf und in einem langen Verlauf (25 Jahre) der ankylosierenden Spondylitis, sogar bei 10% der Patienten. Es werden Fälle von rheumatoider Aorteninsuffizienz beschrieben, lange bevor Anzeichen von Wirbelsäulen- oder Gelenkschäden auftreten. Seltener wird dieser Defekt bei systemischem Lupus erythematodes beobachtet (gemäß V. S. Moiseyev, I.Ye.Tareyeva, 1980, in 0,5% der Fälle).

Die Prävalenz des Marfan-Syndroms in schwerer Form liegt nach verschiedenen Angaben zwischen 1 und 4 b pro 100.000 Einwohner.
Die kardiovaskuläre Pathologie sowie typische Veränderungen des Skeletts und der Augen sind Teil dieses Syndroms. Bei fast der Hälfte dieser Patienten ist es jedoch schwierig, sie nur mit Hilfe der Echokardiographie zu finden. Neben der typischen Läsion der Aorta mit der Entwicklung des Aneurysmas und der Aorteninsuffizienz können Aorta- und Mitralklappen betroffen sein. Bei offensichtlicher familiärer Veranlagung und ausgeprägten nicht-kardialen Anzeichen einer kardiovaskulären Erkrankung wird das Syndrom im Kindesalter erkannt. Wenn die Anomalien des Skeletts, wie bei dem oben beschriebenen Patienten, schlecht ausgeprägt sind, kann das Herz in jedem Alter auftauchen, jedoch gewöhnlich in der dritten, vierten und sogar sechsten Lebensdekade. Veränderungen in der Aorta betreffen hauptsächlich die Muskelschicht; Nekrose mit Zysten findet sich in der Wand, fibromyc-somatische Klappenveränderungen sind möglich. Aorteninsuffizienz verläuft oft allmählich, kann jedoch plötzlich auftreten oder sich verstärken.

Die zystische Nekrose ohne andere Anzeichen des Marfan-Syndroms wird als Erdheim-Syndrom bezeichnet. Es wird angenommen, dass ähnliche Veränderungen gleichzeitig oder unabhängig in den Lungenarterien auftreten können, was zu einer sogenannten angeborenen idiopathischen Expansion führt. Ein wichtiges differentialdiagnostisches Zeichen, das die Unterscheidung von Aortenschaden beim Marfan-Syndrom von Syphiliten ermöglicht, ist das Fehlen einer Verkalkung. Die Niederlage der Mitralklappe und der Akkorde mit ihrem Bruch tritt nur bei einigen Patienten auf, normalerweise begleitet von der Niederlage der Aorta, und führt zu prolabirovanii Mitralklappe mit Mitralinsuffizienz.

Eine seltene Ursache für eine Aorteninsuffizienz kann die Takayasu-Krankheit sein - eine unspezifische Aortoarteritis, die vor allem bei jungen Frauen in der zweiten bis dritten Lebensdekade auftritt und mit Immunstörungen verbunden ist. Die Krankheit beginnt in der Regel mit häufigen Symptomen: Fieber, Gewichtsverlust, Gelenkschmerzen. Das klinische Bild wird zudem von Anzeichen einer Schädigung großer Arterien dominiert, die sich von der Aorta aus erstrecken, häufiger von ihrem Bogen. Aufgrund einer Verletzung der Durchgängigkeit der Arterien verschwindet der Puls oft, manchmal nur an einem Arm. Die Überwindung der großen Arterien des Aortenbogens kann zu zerebrovaskulärer Insuffizienz und Sehstörungen führen. Die Niederlage der Nierenarterien geht einher mit der Entwicklung einer arteriellen Hypertonie. Bei einem Ausfall der Klappen kann die Aorta bei Patienten mit Gagantozellulärer Arteriitis auf die Erweiterung des Aortenbogens zurückzuführen sein. Diese Krankheit entwickelt sich bei älteren Menschen und manifestiert sich als Läsion der Schläfenarterien, die in typischen Fällen als dichte, schmerzhafte, knotige Schnur empfunden werden. Mögliche Schäden und intrakardiale Arterien.

Aorteninsuffizienz wird oft mit einer Vielzahl extrakardialer Manifestationen kombiniert, deren sorgfältige Analyse die Bestimmung der Art der Herzkrankheit erlaubt.

Prognose

Die Lebenserwartung von Patienten beträgt selbst bei schwerer Aorteninsuffizienz in der Regel mehr als 5 Jahre ab dem Zeitpunkt der Diagnose und in der Hälfte - sogar mehr als 10 Jahre.

Die Prognose verschlechtert sich mit der Hinzufügung von koronarer Insuffizienz (Angina pectoris-Attacken) und Herzversagen. Eine medikamentöse Therapie ist in diesen Fällen in der Regel unwirksam. Die Lebenserwartung der Patienten nach Beginn der Herzinsuffizienz beträgt etwa 2 Jahre. Eine rechtzeitige chirurgische Behandlung verbessert die Prognose signifikant.