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Linker Ventrikel

Der linke Ventrikel ist eine der vier Kammern des menschlichen Herzens, in der ein großer Blutkreislauf einsetzt, der einen kontinuierlichen Blutfluss im Körper gewährleistet.

Struktur und Struktur des linken Ventrikels

Als eine der Herzkammern befindet sich der linke Ventrikel in Bezug auf andere Teile des Herzens hinter, links und nach unten. Sein äußerer Rand ist abgerundet und wird Lungenoberfläche genannt. Das Volumen des linken Ventrikels steigt im Verlauf des Lebens von 5,5-10 cm3 (bei Neugeborenen) auf 130-210 cm3 (Alter 18-25).

Verglichen mit dem rechten Ventrikel hat der linke eine ausgeprägtere ovalförmige Form und ist etwas länger und muskulöser.

In der Struktur des linken Ventrikels gibt es zwei Abschnitte:

  • Der hintere Teil, der der Hohlraum des Ventrikels ist, kommuniziert über die linke venöse Öffnung mit dem Hohlraum des entsprechenden Atriums.
  • Der anteriore Abschnitt, der Arterienkegel (in Form eines Abflusskanals), ist mit der Aorta mit der Arterienöffnung verbunden.

Aufgrund des Myokards ist die Wand des linken Ventrikels 11–14 mm dick.

Die innere Oberfläche der Wand des linken Ventrikels ist mit fleischigen Trabekeln (in Form kleiner Vorsprünge) bedeckt, die ein Netzwerk bilden, das sich miteinander verbindet. Trabekel weniger ausgeprägt als im rechten Ventrikel.

Linksherzfunktion

Die Aorta der linken Herzkammer beginnt mit einem großen Kreislauf, der alle Äste, das Kapillarnetzwerk sowie die Venen der Gewebe und Organe des ganzen Körpers umfasst und zur Nährstoff- und Sauerstoffversorgung dient.

Funktionsstörung und Behandlung des linken Ventrikels

Systolische Dysfunktion des linken Ventrikels wird als Abnahme seiner Fähigkeit bezeichnet, Blut aus der Höhle in die Aorta zu werfen. Dies ist die häufigste Ursache für Herzversagen. Systolische Dysfunktion führt in der Regel zu einer Abnahme der Kontraktilität, was zu einer Abnahme des Schlagvolumens führt.

Diastolische Dysfunktion des linken Ventrikels wird als Abnahme seiner Fähigkeit bezeichnet, Blut aus dem Lungenarteriensystem in seinen Hohlraum zu pumpen (andernfalls, um eine diastolische Füllung sicherzustellen). Diastolische Dysfunktion kann zur Entwicklung einer pulmonalen sekundären venösen und arteriellen Hypertonie führen, die sich wie folgt manifestiert:

  • Husten;
  • Kurzatmigkeit;
  • Paroxysmale nächtliche Dyspnoe.

Pathologische Veränderungen und Behandlung des linken Ventrikels

Die Hypertrophie des linken Ventrikels (ansonsten - Kardiomyopathie) ist eine der typischen Läsionen des Herzens bei einer hypertensiven Erkrankung. Die Entwicklung der Hypertrophie provoziert Veränderungen im linken Ventrikel, was zu einer Veränderung des Septums zwischen dem linken und rechten Ventrikel und zum Verlust seiner Elastizität führt.

Solche Veränderungen im linken Ventrikel stellen jedoch keine Krankheit dar, sondern sind eines der möglichen Symptome für die Entwicklung irgendeiner Art von Herzerkrankung.

Die Ursache für die linksventrikuläre Hypertrophie kann Hypertonie und andere Faktoren sein, wie Herzfehler oder erheblicher und häufiger Stress. Die Entwicklung der Veränderungen im linken Ventrikel ist manchmal im Laufe der Jahre deutlich ausgeprägt.

Die Hypertrophie kann die erheblichen Veränderungen hervorrufen, die im Bereich der Wände eines linken Ventrikels entstehen. Zusammen mit der Verdickung der Wand befindet sich eine Verdickung des Septums zwischen den Ventrikeln.

Angina ist eines der häufigsten Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie. Durch die Entwicklung der Pathologie nimmt der Muskel zu, es tritt Vorhofflimmern auf und es gibt auch:

  • Schmerzen in der Brust;
  • Hoher Blutdruck;
  • Kopfschmerzen;
  • Druckinstabilität;
  • Schlafstörungen;
  • Arrhythmie;
  • Schmerz im Herzen;
  • Schlechte Gesundheit und allgemeine Schwäche.

Darüber hinaus können solche Veränderungen im linken Ventrikel Symptome von Krankheiten sein, wie zum Beispiel:

  • Lungenödem;
  • Angeborene Herzkrankheit;
  • Herzinfarkt;
  • Atherosklerose;
  • Herzversagen;
  • Akute Glomerulonephritis.

Die Behandlung des linken Ventrikels ist meistens medizinischer Natur, zusammen mit der Ernährung und der Ablehnung bestehender schlechter Gewohnheiten. In einigen Fällen kann eine Operation erforderlich sein, die mit der Entfernung eines Teils des Herzmuskels zusammenhängt, der hypertrophiert wurde.

Der falsche Akkord des linken Ventrikels bezieht sich auf kleine Anomalien des Herzens, die sich durch das Vorhandensein der Schnüre im Ventrikelhohlraum manifestieren (zusätzliche Bindegewebemuskelbildungen).

Im Gegensatz zu normalen Akkorden sind die falschen Akkorde des linken Ventrikels atypisch an das interventrikuläre Septum und an die freien Ventrikelwände gebunden.

In den meisten Fällen hat das Vorhandensein eines falschen Akkords des linken Ventrikels keinen Einfluss auf die Lebensqualität, aber bei ihrer Multiplizität sowie bei einer ungünstigen Lage können sie Folgendes verursachen:

  • Schwere Rhythmusstörungen;
  • Reduzierte Übungstoleranz;
  • Entspannungsstörungen des linken Ventrikels.

In den meisten Fällen ist eine Behandlung des linken Ventrikels nicht erforderlich, sie sollte jedoch regelmäßig von einem Kardiologen überwacht werden und eine infektiöse Endokarditis verhindern.

Eine weitere häufige Pathologie ist das linksventrikuläre Versagen des Herzens, das bei diffuser Glomerulonephritis und Aortendefekten sowie auf dem Hintergrund der folgenden Erkrankungen beobachtet wird:

  • Hypertonie;
  • Atherosklerotische Kardiosklerose;
  • Syphilitische Aortitis mit Läsionen der Herzkranzgefäße;
  • Herzinfarkt.

Das Fehlen eines linken Ventrikels kann sowohl akut als auch in Form einer allmählich zunehmenden Durchblutungsschwäche nachgewiesen werden.

Die Hauptbehandlung bei linksventrikulärem Versagen des Herzens ist:

  • Strenge Bettruhe;
  • Längeres Einatmen mit Sauerstoff;
  • Die Verwendung von Herz-Kreislauf-Mitteln - Kordiamin, Kampfer, Strophanthin, Korasol, Korglikon.

Herzinsuffizienz des linken Ventrikels

Versagen des linken Herzens

(Linksversagen) ist in den meisten Fällen linksventrikulär, verbunden mit einem primären Myokardschaden oder einer chronischen ventrikulären Überlastung. Seltener wird es durch eine Verletzung der Füllung des linken Ventrikels (Rhythmusstörungen, Mitralstenose usw.) verursacht. In solchen Fällen sind die Ausdrücke "Linksherzversagen", "Linker-Seite-Mangel" oder "Vorhofausfall" in der mit diesem Atrium assoziierten Pathologie richtiger.

Die wichtigsten ätiologischen Faktoren des Versagens des linken Herzens (linksseitiges Versagen):

I. Hämodynamische Überlastung des linken Ventrikels: arterielle Hypertonie; Mitralinsuffizienz; Aortenfehlbildungen; hyperkinetisches Syndrom (Anämie, Thyreotoxikose usw.); Rekonfiguration von CGOs mit Infusionsmedien.

II. Die primäre Läsion des Herzmuskels des linken Ventrikels: CHD (alle Formen); Myokarditis; Kardiomyopathie; Arzneimittelzubereitungen mit negativ inotroper Wirkung.

Iii. Verletzung der Füllung des linken Ventrikels: Mitralstenose; Myxom oder Thrombose des linken Vorhofs; Arrhythmie

Pathogenese. Ein Druckanstieg im linken Vorhof aufgrund einer Verletzung der systolischen Entleerung oder diastolischen Füllung des linken Ventrikels reicht bis zu den Fließwegen - den Lungenvenen und Kapillaren. Der hydrostatische Druckanstieg in den Lungenkapillaren ist höher als der des Onkotikums, dh durchschnittlich mehr als 25 mm Hg. führt zu Ungleichgewicht Starling und verstärkte Extravasation des flüssigen Teils des Blutplasmas (Wasser und Kolloide) im interstitiellen Gewebe. Mit einer Abnahme des Proteingehaltes im Blutplasma beginnt das Schwitzen der Flüssigkeit bei einem niedrigeren hydrostatischen Druck und bei einer Verdickung der Alveolarkapillarmembran aufgrund perivaskulärer Sklerose während eines chronischen Krankheitsverlaufs auf ihrem höheren Niveau. Aufgrund der Stimulation der juxtacapillaren Rezeptoren des interstitiellen Gewebes wird das anfängliche Atmungszentrum des Hirnstamms bei der Anhäufung von Transudat mit einer Erhöhung der Atemfrequenz angeregt, was den Lymphabfluss in die Venen des Lungenkreislaufs verstärkt. Wenn die Extravasationsrate die Leistung der Lymphdrainage zu übertreffen beginnt, sammelt sich Flüssigkeit in den nachgiebigsten Bereichen des interstitiellen Raums, gefüllt mit losem Bindegewebe, das die Bronchiolen und Arteriolen der Venen umgibt. Interstitial entwickelt sich

Lungenödem. was sonst als Herzasthma bezeichnet wird. Die Ansammlung von Flüssigkeit im interstitiellen Raum führt zu einer Abnahme der Lungencompliance, d. H. Einer Beatmungsstörung des Restriktionstyps, und verursacht gleichzeitig eine Kompression des Lumens der Bronchiolen, wodurch der Widerstand der Atemwege erhöht wird. Verstöße gegen die obstruktive Beatmung, die auch durch Ödeme der Bronchialschleimhaut infolge einer Stagnation im System der Bronchialgefäße und gestörter Schleimabfluss begünstigt werden, führen zu einer mäßigen Abnahme des Pa02. was durch Inhalation von 100% Sauerstoff korrigiert wird. Die Sättigung von Hämoglobi mit Sauerstoff ändert sich nicht signifikant. Ein anhaltender und ausgeprägter Druckanstieg in den Lungenvenen kann sich auch auf die Pleuravenen ausdehnen, was manchmal zur Entwicklung von Hydrothorax führt, was zu Atemstillstand führt.

Ein weiterer Anstieg des hydrostatischen Drucks in den Lungenkapillaren beträgt in der Regel mehr als 30–35 mm Hg. verursacht Lücken in der Verbindung von Zellen des Alveolarepithels miteinander, wodurch das Transudat aus dem interstitiellen Gewebe in die Alveolen gelangt. Anfangs sammelt es sich in Bereichen mit dem kleinsten Krümmungsradius (Ecken) an, wodurch sich diese glätten. Wenn die Veränderung der Form der Alveolen kritisch wird, wird die weitere Erhaltung des Befüllens mit Luft unmöglich, sie sind vollständig mit Transsudat gefüllt und es treten alveoläre Lungenödeme auf.

Eine starke Störung des Gasaustausches verursacht eine ausgeprägte arterielle Hypoxämie, die durch verschlechterte Beatmungsperfusionsverhältnisse aufgrund einer Zunahme der venösen Verunreinigung des arteriellen Blutes infolge der Perfusion unbelüfteter Lungenbereiche verstärkt wird. Arterielle Hypoxämie führt wiederum zu einer signifikanten Erhöhung der Aktivität des Sympathikus-Nebennieren-Systems und der Freisetzung vasoaktiver Substanzen - Serotonin, Histamin, Kinine, Prostaglandine usw. -. Dies trägt zu einem Krampf von Lungenarterien mit einer noch stärkeren Druckerhöhung in Lungenkapillaren und einer erhöhten Permeabilität bei Alveolarkapillarmembran. Als Folge gelangen Blutzellen, insbesondere Erythrozyten, die eine rosafarbene Färbung des schaumigen Auswurfs verursachen, in die Alveolen, die das Transudat füllen. Eine Hyperaktivierung des Sympathikus-Nebennieren-Systems, die eine signifikante Erhöhung der Herzfrequenz, der Atemfrequenz und der Funktion der Atemmuskulatur bewirkt, führt zu einem Anstieg des myokardialen Sauerstoffbedarfs, was die Abnahme seiner Kontraktionsfähigkeit und die Freisetzung von Schlägen verstärken kann.

Herzasthma und Lungenödem sind also verschiedene Stadien desselben pathologischen Prozesses, haben eine gemeinsame Pathogenese und unterscheiden sich nur im Grad des Anstiegs des hydrostatischen Drucks und des Zustands der Alveolarkapillarmembran. Das Vorhandensein seiner fibrotischen Veränderungen, die sich mit einem längeren Anstieg des pulmonalen Kapillardrucks entwickeln, verhindert den Übergang des interstitiellen Ödems zum Alveolar. Es ist zu beachten, dass die akute Linksherzinsuffizienz nicht die einzige Ursache für ein Lungenödem ist. Andere

Mögliche Ursachen sind ein starker Rückgang des onkotischen Blutplasmas im Blutplasma (bei Niere, Leber, Enteropathie) und eine Erhöhung der Permeabilität der Alveolarkapillarmembran (bei Inhalation toxischer Substanzen, Syndrom der disseminierten intravaskulären Gerinnung, Urämie, anaphylaktischer Schock usw.).

Symptome und klinische Anzeichen einer Linken Herzinsuffizienz sind in Tabelle aufgeführt. 51.

Beschwerden 1. Das Hauptsymptom und das früheste Symptom einer venösen Stauung in der Lunge ist eines der Symptome. Der genaue Mechanismus ist nicht klar. Ursachen für Dyspnoe können sein: 1) Erhöhung der Arbeit der Atemmuskulatur aufgrund einer Abnahme der Lungencompliance aufgrund eines Ödems des interstitiellen Gewebes in relativ akuten Fällen und der Entwicklung perivaskulärer Sklerose mit einem längeren Anstieg des Lungenkapillardrucks; 2) Erregung des Atmungszentrums während der Stimulation von Streckrezeptoren im interstitiellen Raum infolge einer Überlastung des Transsudats; 3) sekundäre Verletzung einer Bronchialobstruktion aufgrund eines Ödems des interstitiellen Gewebes der Lunge und der Bronchialschleimhaut.

Das früheste Symptom ist Atemnot mit erhöhter körperlicher Anstrengung. Wenn die Schwere der linksventrikulären Insuffizienz zunimmt, tritt sie mit einer immer geringer werdenden Belastung auf und erscheint schließlich in Bauchlage, dann in Form von Anfällen von Herzasthma und alveolärem Lungenödem.

Dyspnoe, die auftritt, wenn das Kopfende unten liegt

und in sitzender oder stehender Position verschwinden, oft als Orthopnoe bezeichnet. Sie wird durch einen Anstieg des intrathorakalen Blutvolumens und den venösen Rückfluss aufgrund einer Abnahme der Blutablagerung in den peripheren Venen verursacht. Gleichzeitig kann der linke Ventrikel, dessen Pumpfunktion reduziert ist, aufgrund der guten Funktion des rechten Ventrikels nicht den Ausstoß eines zusätzlichen Blutvolumens in die Aorta gewährleisten, was zu einem noch stärkeren Druckanstieg in den Lungenvenen und Kapillaren führt. Kurzatmigkeit wird oft von einem unproduktiven Husten begleitet, der auch in sitzender Position verschwindet und möglicherweise das einzige Anzeichen einer Orthopnoe ist. Der Schweregrad der Orthopnoe kann anhand der Anzahl der Kissen geschätzt werden, auf denen der Patient schlafen muss.

Die Fähigkeit der Patienten, abends ruhig einzuschlafen, ist sehr charakteristisch, aber nach einigen Stunden des Aufwachsens vom Erstickungsgefühl, das sie dazu zwingt, sich mit den Beinen im Bett niederzulassen. Dieser Zustand ist ein Herzinfarkt (Asthma). das heißt, intermittierendes Lungenödem, und es wird oft als paroxysmale Nachtdynpnoe bezeichnet. Es geht mit Husten einher und verschwindet im Gegensatz zu Orthopnoe nicht aufrecht und kann in ein alveolares Lungenödem übergehen (siehe unten).

2. Husten geht in der Regel mit Kurzatmigkeit einher und kann trocken sein oder mit der Freisetzung von Schleimhaut. Da die meisten Bronchialkapillaren in die Lungenvenen fließen, erstreckt sich die Blutstagnation im alveolaren Gefäßnetz auf die Bronchialgefäße, was zu einer Zunahme der Schleimbildung führt. Wenn der Bruch von Bronchialkapillaren mit Blut überläuft, kann eine Hämoptyse beobachtet werden.

3. Schwäche und erhöhte Ermüdung während des Trainings sind Symptome eines unzureichenden MOS und sind auf eine Abnahme des Blutflusses in der Skelettmuskulatur zurückzuführen. Hyponatriämie und Hypovolämie können auch eine Rolle spielen, wenn Diuretika exzessiv eingesetzt werden.

4. Nokturie bezieht sich auf die frühen und sehr charakteristischen Manifestationen des linksventrikulären Versagens. Während des Tages in vertikaler Position ist der renale Blutfluss aufgrund der Umverteilung des Blutflusses für die Primärversorgung lebenswichtiger Organe mit Blut unter reduzierten MOS-Werten reduziert. In der Nacht nimmt in einer horizontalen Position die Nichtübereinstimmung zwischen dem MOS und dem Sauerstoffbedarf des Gewebes ab und der renale Blutfluss nimmt zu, was zu einer Zunahme der Diurese führt. Es ist notwendig, die Möglichkeit einer anderen Entstehung der Nykturie zu bedenken.

5. Oligurie zeugt von einer signifikanten Abnahme des MOS im Ruhezustand und ist charakteristisch für fortgeschrittene Stadien der Herzinsuffizienz.

6. Gehirnsymptome, die durch eine Abnahme des zerebralen Blutflusses hervorgerufen werden - Gedächtnisstörungen, Schlafstörungen, Kopfweh, selten Wahnvorstellungen und Halluzinationen der Nation - werden selten und nur bei älteren Patienten mit gleichzeitiger zerebraler Atherosklerose und schwerer Herzinsuffizienz beobachtet.

In einer objektiven Studie werden zwei Gruppen von Symptomen definiert - die Haupterkrankung und die Herzinsuffizienz, die sie komplizieren. Für das Versagen des linken Herzens ist das Herz durch die folgenden Zeichen gekennzeichnet.

Tachypnoe bei Bewegung und in schweren Fällen - im Ruhezustand durch Reden und Liegen verschlimmert, wodurch die Patienten eine erzwungene Sitzposition einnehmen (Orthopnoe). In fortgeschrittenen Stadien mit gleichzeitiger zerebraler Atherosklerose wird die Atmung vom Cheyne-Stokes-Typ aufgrund einer Abnahme der Empfindlichkeit des Atmungszentrums auf einen Anstieg des Pa00 beobachtet.2.

2. Die Haut ist aufgrund der peripheren Vasokonstriktion aufgrund der erhöhten Aktivität des sympatico-adrenalen Systems blass und kalt. Es führt auch zu erhöhtem Schwitzen und verstärktem Schwitzen.

3. Charakterisiert durch eine Akrocyanose, die mit einem Anstieg des Gehalts an reduziertem Hämoglobin im venösen Teil der Kapillaren aufgrund einer Zunahme der Sauerstoffextraktion aus venösem Blut verbunden ist. Eine andere Ursache kann sekundäres restriktives Atemversagen sein.

4. Die Tachykardie ist ein konstantes Anzeichen einer Herzinsuffizienz und hat einen kompensatorischen Charakter, da sie darauf abzielt, einen angemessenen MOS mit reduzierter SAD aufrechtzuerhalten.

5. Die Neigung zu schwerer Herzmuskelschwäche kann durch einen alternierenden Puls gekennzeichnet sein, der während der Palpation der Femoralarterie deutlicher definiert wird. Es ist besonders charakteristisch für Herzinsuffizienz, die durch chronische Überlastung der Resistenz sowie KHK und erweiterte Kardiomyopathie verursacht wird. Ein alternierender Puls wird oft von einem Wechsel der Klangfülle der Töne und Geräusche des Herzens begleitet und kann in sitzender Position verschwinden, d. H. Wenn der venöse Rückfluss verringert ist.

6. Arterielle Hypotonie mit einer Abnahme des Pulsdrucks kann bei schwerer Herzinsuffizienz mit einer starken Abnahme des MOS im Ruhezustand beobachtet werden. Häufig besteht jedoch eine Tendenz zu einer arteriellen Hypertonie aufgrund einer kompensatorischen systemischen Vasokonstriktion, die durch einen Barorezeptorreflex mit einer Abnahme des MOS bewirkt wird.

7. Hypertrophie und vor allem die Dilatation des linken Ventrikels sind wichtige Anzeichen für Herzversagen. Sie werden durch das Studium des Apikalimpulses bestimmt und durch die Daten der Elektrokardiographie, Röntgen- und Echokardiographie bestätigt. Die Dilatation des linken Ventrikels ist bei der diastolischen Form von Herzinsuffizienz, Mitralstenose und konstriktiver Perikarditis nicht vorhanden und wird bei akutem Myokardinfarkt schlecht ausgedrückt.

8. Protodiastolischer Galopprhythmus (S 3 ) ist charakteristisch für vorwiegend systolisches Herzversagen aufgrund einer starken Verlangsamung des Blutflusses in den Ventrikel am Ende der Schnellbefüllung aufgrund einer Volumenzunahme. Im Gegensatz zu physiologischen s 3 er verschwindet nicht stehend. Über diastolische Dysfunktion des linken Ventrikels

bezeugt präsystolischen Galopp (s 4 ), die sich aus der erhöhten Kontraktion des linken Vorhofs und einer verringerten ventrikulären Compliance ergibt.

9. Akzent II Ton der Lungenarterie (P2 ) spiegelt die pulmonale Hypertonie wider,

Y. Systolisches Murmeln Die relative Mitralklappeninsuffizienz ist auf eine Dilatation des linken Ventrikels zurückzuführen und nimmt mit der umgekehrten Entwicklung bei erfolgreicher Behandlung ab. Die Differenzialdiagnose bei organischen Herzerkrankungen kann schwierig sein.

11. Nasse Rale in der Lunge tritt während der Plasmaextravasation der Alveolen bei einem Alveolarödem der Lunge (siehe unten) oder bei der Überproduktion von Bronchialsekreten während einer chronischen venösen Stauung in der Lunge auf. Im letzteren Fall haben sie den Charakter feiner Blasenbildung, sind auf beiden Seiten im unteren Teil der Lunge zu hören und gehen mit einer Abschwächung des Perkussionstons einher. Die einseitige Lokalisierung solcher Rales sollte hinsichtlich einer möglichen Thromboembolie kleiner Äste der Lungenarterie mit einem Lungeninfarkt alarmierend sein.

Bei vereinzeltem Versagen des linken Herzens entwickelt sich gelegentlich ein Hydrothorax, der meist einseitig nach links verläuft. Ihr Auftreten ist mit einer hohen pulmonalen Hypertonie verbunden und wird durch die Tatsache erklärt, dass Pleuravenen nicht nur in das System der Vena cava superior, sondern auch in die Lungenvenen fließen. Wenn die venöse Verstopfung abnimmt, wird das Transsudat normalerweise selbst absorbiert.

Ein Krampf von Arteriolen der Haut kann zu einer signifikanten Verringerung der Wärmeübertragung und des Auftretens eines subfebrilen Zustands führen.

Diagnose Im EKG werden Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie festgestellt. Bei älteren Straßen fehlen möglicherweise die Spannungskriterien. Eine mögliche Hypertrophie in solchen Fällen wird durch Repolarisationsstörungen mit Inversion der T-Welle in den Ableitungen I angezeigt. AVL und V 5 6 und indirektes Vorzeichen von RV 5 > ich. V 4.

Eine Röntgenuntersuchung in den anteroposterioren und lateralen Projektionen zeigt eine Zunahme des linken Ventrikels und Anzeichen einer venösen Stauung in der Lunge.

1. Erhöhen Sie die linken Kühlpunkte. In manchen Fällen ist das linke Atrium aufgrund seiner Ausdehnung eines der wertvollsten und dauerhaftesten Anzeichen für ein Versagen des linken Herzens. Ausnahmen sind Mitralstenose, konstriktive Perikarditis und Fälle von diastolischer Herzinsuffizienz. Die Form des Herzschattens wird durch die zugrunde liegende Erkrankung bestimmt.

2. Anzeichen einer venösen Stagnation in Jahren. Bei linksventrikulärer Insuffizienz im Gegensatz zur rechtsventrikulären Insuffizienz mit einem Druckanstieg im linken Vorhof auf 20 bis 25 mm Hg. Aufgrund des erhöhten Widerstands der pulmonalen Arteriolen in den unteren Lungenlappen steigt das Blut in den Arterien der oberen Lungenlappen und ihr Widerstand ist geringer. Die Curly-Linien sind aufgrund der Ansammlung von Flüssigkeit im

Stadialgewebe interlobuläre Partitionen. Es wird auch eine Zunahme der Schatten der Lungenwurzeln aufgrund eines Ödems des perivaskulären interstitiellen Gewebes und eine Zunahme des Gefäßmusters festgestellt. Sie können etwas in die Pleurahöhle schwitzen. Sein größeres Volumen ist in der Regel auf Rechtsherzinsuffizienz zurückzuführen. Röntgenzeichen des Lungenödems, siehe unten.

Die Echokardiographie ist wichtig für die Diagnose einer Herzinsuffizienz, insbesondere ihrer systolischen Form. Bei linksventrikulärem Versagen sind Dilatation und in der Regel linksventrikuläre Hypertrophie und Anzeichen einer Verletzung der systolischen Entleerung typisch. Die Dilatation des Ventrikels ist während der Diastole besonders ausgeprägt, wodurch der diffuse Reflexionsgrad stärker als der CSR erhöht wird. Im M-Modus ist eine Vergrößerung des Abstandes zwischen dem vorderen Schenkel der Mitralklappe mit maximaler Bewegung nach vorne am Anfang der Diastole und dem normalerweise abwesenden interventrikulären Septum (E-S-Abstand) charakteristisch. Es wird eine diffuse oder segmentale Hypokinesie der Ventrikelwände mit einer Abnahme der Kontraktilität der Vertreibungsphase (EF usw.) und in einigen Fällen des FOS festgestellt. Eine Abnahme der AOs wird indirekt durch eine Abnahme der Öffnung der Mitral- und Aortenklappen angezeigt. Bei der Doppler-Studie wurde häufig die Mitralinsuffizienz festgestellt. Bei diastolischer Herzinsuffizienz wird die Hypertrophie der ventrikulären Mycarditis üblicherweise mit praktisch unveränderten Werten des Hohlraumvolumens und der Amplitude der Wandbewegung ausgedrückt. Die Abnahme der Kammerkonformität wird durch eine Erhöhung der Geschwindigkeit des Transmitralblutflusses während der Vorhofsystole im Vergleich zum Zeitraum der frühen diastolischen Füllung gemäß der Doppler-Studie angezeigt. Die echokardiographischen Anzeichen der Grunderkrankung, die die Entstehung einer Herzinsuffizienz verursacht haben, wie Mitralstenose, linksventrikuläres Aneurysma usw., werden ebenfalls bestimmt.

Während der Radionuklid- und Röntgenkontrast-Ventrikulographie werden Veränderungen in der BWT, der CSR und der VOS des Ventrikels, die für Herzversagen charakteristisch sind, und Bewegungen der Wände beobachtet. Während der Herzkatheterisierung wird eine Zunahme der linksventrikulären CDD bestimmt, der durchschnittliche Druck im linken Vorhof und im Lungenkreislauf, im Anfangsstadium, nur während des Trainings. Spezielle Studien mit der Messung von KDD und KDO in der Dynamik in der Diastole ermöglichen es, eine Abhängigkeitskennlinie zu erhalten und die Rate der diastolischen Füllung sowie andere Indikatoren für die ventrikuläre Compliance zu quantifizieren.

Herzasthma und alveolares Lungenödem. Herzasthma zeichnet sich durch ein Erstickungsgefühl aus, das häufiger nachts und während des Schlafes auftritt. Die Patienten werden dazu gezwungen, vor Angst aufzuwachen und mit flachgedrückten Beinen im Bett zu sitzen, was ihren Zustand etwas lindert. Typischerweise ist die vorherrschende Schwierigkeit der Inhalation, aber häufig aufgrund von gleichzeitigen Verstößen der Durchgängigkeit der Bronchien, auch schwer auszuatmen (daher der Name: Herzasthma). Kurzatmigkeit wird von trockenem Husten begleitet und kann mit Angina pectoris kombiniert werden.

Herzasthma tritt gewöhnlich bei Patienten mit Anzeichen einer progressiven chronischen Insuffizienz des linken Herzens in der Anamnese auf, es kann jedoch auch die erste Manifestation sein, insbesondere bei schwerer arterieller Hypertonie, akutem Myokardinfarkt, schwerer Aorten- oder Mitralstenose. Die Gründe für sein Lieblingsereignis bei Nacht sind nicht völlig klar. Es ist wahrscheinlich, dass die physiologische Reduktion der adrenergen Stimulation des linken Ventrikels und die Unterdrückung des Atmungszentrums in der Nacht sowie eine Erhöhung des intrathorakalen Blutvolumens in Rückenlage eine gewisse Rolle spielen. Asthmaanfälle während des Tages sind normalerweise mit körperlichem und emotionalem Stress verbunden, treten jedoch manchmal ohne ersichtlichen Grund auf.

Mit einer objektiven Studie sind die Patienten unruhig und besetzen eine Position der Orthopnoe. Die Haut ist blass, mit kaltem Schweiß bedeckt, es wird eine Acrocyanose festgestellt, Tachypnoe ist ausgeprägt. Aufgrund einer Hyperkatecholaminämie kann der Blutdruck moderat ansteigen. Tachykardie wird bemerkt und in den meisten Fällen in unterschiedlichem Ausmaß eine ausgeprägte Verschiebung des Apikalimpulses nach links und nach unten. Im unteren Teil der Lunge ist der Perkussionston auf beiden Seiten mäßig verkürzt, bei Auskultation ist die Atmung hart, manchmal mit etwas längerem Ausatmen und nicht klingendem trockenem Rales, was Schwierigkeiten bei der Differentialdiagnose bei Asthma bronchiale verursachen kann. Da sich das Transsudat nicht über den Interstitialraum hinaus erstreckt, werden keine feuchten Rales und Pa0 erfasst2 nur mäßig reduziert. Aufgrund des Ödems des interstitiellen Gewebes in den Bronchien treten Bronchiolen, interalveolare und interlobuläre Septa, undeutlich, nicht sichtbar, normal, zahlreiche kleine lineare Schatten in den Lungenfeldern auf, die das Bild der Lungengefäße überlagern. Geschweifte Linien sind besonders typisch

Mit der Entwicklung eines alveolären Ödems der Lunge steigt die Erstickungsgefahr, und wenn der Husten beginnt, zeichnet sich ein schaumiger Auswurf von weißer oder rosafarbener Farbe ab, der manchmal mit vollem Mund abspringt. Das Atmen wird laut, man hört beim Einatmen und Ausatmen in einiger Entfernung Atemgeräusche, so dass bildlich gesprochen die Diagnose an der Schwelle des Raumes gestellt wird. Die Patienten sind sehr aufgeregt, es besteht Angst vor dem Ersticken. Wachsende kalte Cyanose. Der Blutdruck kann anfangs moderat ansteigen, nimmt jedoch bei längerem Lungenödem ab. Crepitus weicht schnell zu feinen, blubbernden Keuchen, und wenn Bronchien von immer größerem Kaliber mit Transudat gefüllt werden, wird es mit mittelgroßen und großen Keuchen über die gesamte Lungenoberfläche gemischt. Die Melodie des Herzens ist aufgrund des lauten Keuchens fast unzertrennlich. Es tritt eine schwere arterielle Hypoxämie auf, die zunächst durch Hyperventilation von Hypokapnie begleitet wird und in weit fortgeschrittenen Fällen Hyperkapnie. Bei der Röntgenuntersuchung verursacht das Füllen der Alveolen mit Flüssigkeit das Auftreten einer inhomogenen Verdunkelung, die durchschnittlich 2/3 der Lungenfelder in Form von Schmetterlingsflügeln einnimmt. Da dies die Luft nicht vollständig ersetzt, ist die Intensität des Schattens geringer als bei einer Lungenentzündung.

In einigen Fällen kann ein Angriff spontan für 1 bis 3 Stunden aufhören, da das intrathorakale Blutvolumen in aufrechter Position abnimmt und der MOS allmählich ansteigt. Es ist auch möglich, dass die Pumpfunktion des linken Ventrikels mit der Entwicklung eines kardiogenen Schocks stark abfällt und der Tod rasch einsetzt.

Ein Versagen des rechten Herzens wird in den meisten Fällen durch pulmonale Hypertonie verursacht und entwickelt sich daher häufig bei chronischer Insuffizienz des linken Herzens einer Genese. Ein Druckanstieg im linken Vorhof führt zu einem passiven Druckanstieg in der Lungenarterie, der notwendig ist, um den Blutfluss durch die Lunge sicherzustellen, und in einigen Fällen zu einer aktiven Verengung der Lungenarteriole (Kitayev-Reflex). Dies verringert die venöse Verstopfung in der Lunge, erhöht jedoch den Lungengefäßwiderstand, der den rechten Ventrikel mit Druck überlastet und zur Entwicklung seiner Insuffizienz beiträgt. Chronische Lungenkrankheiten sind ebenfalls eine häufige Ursache, wobei massives TEVLA eine akute rechtshändige Funktionsstörung verursacht. Andere ätiologische Faktoren einer isolierten Rechtsherzinsuffizienz sind Trikuspidal- oder Pulmonalklappenerkrankungen infolge angeborener Missbildungen oder infektiöser Endokarditis oder Karzinomatose.

Bei Myokarditis und Kardiomyopathie sind in der Regel beide Ventrikel betroffen. In allen Fällen, mit Ausnahme der sehr seltenen Fälle - Trikuspidenstenose oder rechtes Vorhofmyxom -, die rechtsventrikuläre Störungen und rechtsatriale Insuffizienz verursachen, tritt rechtsventrikuläres Versagen auf.

Die hauptsächlichen ätiologischen Faktoren der Rechtsherzinsuffizienz sind:

I. Pulmonale Hypertonie aufgrund: Linksversagen aus

Herz Geschäft; Lungenkrankheiten; erhöhte pulmonale Durchblutung

Verschiebung von Blut von links nach rechts; TAVLA.

Ii. Lungenklappenerkrankung und dreiteilig

Sh. Schädigung des rechten Ventrikels bei Myokarditis und Kardiomyopathien.

Iv. Herzinfarkt des rechten Ventrikels.

Pathogenese. Im Falle einer schweren hämodynamischen Überlastung oder einer Abnahme der Pumpfunktion aufgrund eines primären Myokardschadens wird die systolische Entleerung des rechten Ventrikels beeinträchtigt. Dies führt zu einer Dilatation, einer Zunahme der CDA und einer Blutstagnation entlang der Fließwege mit einem Druckanstieg im rechten Vorhof, den peripheren Venen und Kapillaren, insbesondere im unteren Teil des Körpers. Die resultierende Extravasation von Flüssigkeit aus den Kapillaren in das Gewebe führt zur Entwicklung von Ödemen und einer Verringerung des effektiven Blutvolumens im Arterienbett. Um die normale Größe wiederherzustellen, werden mehrere Kompensationsmechanismen aktiviert. Sie werden durch einen Rückgang der Nierenblut - und Plasmaströme unter dem Einfluss von vermittelt

Aktivierung des Sympathikus-Nebennieren-Systems und verstärkte Bildung von Angiotensin II und eine Verzögerung des Körpers von Na + und Wasser (Schema 26). Dies wird insbesondere durch eine Abnahme der glomerulären Filtration aufgrund einer Abnahme des hydrostatischen Drucks in den afferenten glomerulären Arteriolen erreicht, die auch zu einem Anstieg des onkotischen Drucks in den peritubulären Kapillaren und einer Erhöhung der Reabsorption von Na + und Wasser in den proximalen Tubuli beiträgt. Die Verstärkung der Na + -Reabsorption in den distalen Tubuli gewährleistet

Ein Anstieg des Aldosteronspiegels im Blut aufgrund einer Erhöhung der Sekretion der Nebennieren unter dem Einfluss von Angiotensin II. einerseits und eine Abnahme des Katabolismus in der Leber aufgrund ihrer Funktionsstörung andererseits. Obwohl ein Vorhofüberlauf zu einer Zunahme der Bildung von Vorhof-PNUF führt, die die Fähigkeit besitzt, die Nierengefäße zu erweitern und die Reninsekretion und Reabsorption von Na + im distalen Kanal zu reduzieren, kann sie die Freisetzung von Na + durch die Nieren nicht normalisieren.

In einigen Fällen mit relativ leichter Herzinsuffizienz kann eine leichte Verzögerung von Na + und Wasser und eine Erhöhung des Plasmavolumens das effektive Volumen des arteriellen Bettes normalisieren. Dies kann zur Etablierung eines neuen stabilen Gleichgewichts führen, indem der SAL mithilfe der Einführung des Frank - Starling - Mechanismus erhöht wird. Bei einer stärkeren Störung der Kardiohämodynamik kann die Flüssigkeitsretention jedoch das Defizit dieses effektiven Volumens nicht kompensieren und verursacht im venösen System einen Anstieg des hydrostatischen Drucks in diesem und die Bildung von Ödemen.

Hypertrophie des Herzmuskels der linken Herzkammer

Der linke Ventrikel ist die Herzkammer, eine Kammer, die arterielles Blut aus dem linken Vorhof durch die Mitralklappe aufnimmt und durch die Aortenklappe in die Aorta drückt, um das Blut durch die Gefäße des Körpers weiter zu fördern. Die Dicke der Muskelwand des linken Ventrikels im Scheitelbereich beträgt etwa 14 mm, im Bereich der Trennwand zwischen dem rechten und linken Ventrikel - 4 mm, im seitlichen und hinteren Bereich - 11 mm. Die Muskelzellen des Ventrikels haben die Aufgabe, sich in der Diastolenphase zu entspannen und Blut zu entnehmen, um sich dann in die Systolenphase zusammenzuziehen und das Blut in die Aorta zu treiben. Je mehr Blut in den Ventrikel eindringt und je länger seine Wände gedehnt werden, desto stärker ist die Muskelkontraktion.

Wenn mehr Blut in den Ventrikel eindringt oder dessen Wände einen größeren Widerstand beim Eindrücken von Blut in die Aorta überwinden müssen als üblich, tritt eine Überlastung des Ventrikels mit Volumen bzw. Druck auf. Gleichzeitig tritt eine kompensatorische (adaptive) Reaktion des ventrikulären Myokards auf Überlastung auf, die sich in Verdickung und Verlängerung der Muskelzellen, in einer Zunahme der Anzahl intrazellulärer Strukturen und in einer Zunahme der Gesamtmasse des Myokards manifestiert. Dieser Vorgang wird als Myokardhypertrophie bezeichnet. Infolge der Zunahme der Herzmuskelmasse steigt der Sauerstoffbedarf an, ist jedoch mit den vorhandenen Koronararterien nicht zufrieden, was zu einem Sauerstoffmangel der Muskelzellen (Hypoxie) führt.

Die linksventrikuläre Hypertrophie wird wie folgt klassifiziert:

1. Konzentrisch und exzentrisch.

Eine konzentrische Hypertrophie entwickelt sich, wenn der Ventrikel mit Druck überlastet wird, zum Beispiel mit Aortenstenose oder arterieller Hypertonie, und zeichnet sich durch eine gleichmäßige Verdickung seiner Wand mit einer möglichen Verringerung der Ventrikelhöhle aus. Die Muskelmasse des Ventrikels baut sich auf, um das Blut bei Bluthochdruck in die verengte Klappe oder in Krampfgefäße zu drücken.

Herzquerschnitt Die Abnahme in der Kammer des linken Ventrikels.

Der exzentrische Typ der Hypertrophie entwickelt sich mit Volumenüberlastung, beispielsweise mit Mitral- und Aortenklappeninsuffizienz, sowie mit alimentär-konstitutioneller Fettleibigkeit (Lebensmittel) und zeichnet sich durch Expansion der Ventrikelhöhle mit Verdickung der Wände oder Erhalt ihrer normalen Dicke aus, wobei bei diesem Typ die Gesamtmasse des linken Ventrikels zunimmt. Der linke Ventrikel verdickt sich nicht so sehr, er füllt sich mit Blut und schwillt wie ein mit Wasser gefüllter Ballon an.

Diese Trennung ist für den Arzt und den Patienten wichtig, um zu verstehen, da bei der ersten Art die Herzleistung unverändert bleiben kann und bei der zweiten Art abnimmt, dh bei der zweiten Art das Herz nicht gut mit dem Eindrücken von Blut in die Aorta fertig wird.

2. Mit Behinderung des Abgangs, ohne Behinderung und asymmetrischen Typen.

Die Abflussbahnobstruktion bedeutet eine Verdickung der Muskelwand und deren Auswölbung in das Lumen des Ventrikels mit einer Verengung der Ventrikelhöhle an der Austrittsstelle der Aorta, was zu einer subaortalen Stenose und einer weiteren Verschärfung des systemischen Blutflusses führt. In diesem Fall kann der Hohlraum des Ventrikels wie eine Sanduhr in zwei Teile geteilt werden. Die Obstruktion entwickelt sich nicht mit einer gleichförmigen, diffusen Hypertrophie vom konzentrischen Typ. Asymmetrische Hypertrophie ist durch Verdickung des interventrikulären Septums gekennzeichnet und kann mit oder ohne Obstruktion sein.

3. Entsprechend dem Verdickungsgrad der Muskelwand - bis zu 21 mm, von 21 bis 25 mm, mehr als 25 mm.

Die Abbildung zeigt eine Verdickung des Herzmuskels im Vergleich zum normalen Myokard.

Die Gefahr der Hypertrophie besteht darin, dass die Entspannungs- und Kontraktionsprozesse des Herzmuskels gestört werden, was zu einer Störung des intrakardialen Blutflusses und infolgedessen der Blutversorgung anderer Organe und Systeme führt. Es erhöht auch die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit, eines akuten Myokardinfarkts, eines Schlaganfalls oder einer chronischen Herzinsuffizienz.

Ursachen der linksventrikulären Hypertrophie

Dies kann dazu führen, dass die Wände des Ventrikels verdicken und sich strecken, ihn mit Druck und Volumen überlasten können, wenn der Herzmuskel ein Hindernis für den Blutfluss überwinden muss, wenn er in die Aorta ausgestoßen wird, oder ein viel größeres Blutvolumen als normal ausstoßen muss. Ursachen für Überlastung können Krankheiten und Zustände sein wie:

- arterielle Hypertonie (90% aller Fälle von Hypertrophie sind über einen längeren Zeitraum mit einem erhöhten arteriellen Druck verbunden, da sich ein konstanter Vasospasmus und vaskulärer Widerstand entwickelt).

- angeborene und erworbene Herzfehler - Aortenstenose, Aorten- und Mitralklappeninsuffizienz, Koerktation (Verengung des Bereichs) der Aorta

- Atherosklerose der Aorta und Ablagerung von Calciumsalzen in den Aortenklappenblättern und an den Wänden der Aorta

- Fettleibigkeit oder hormonelle Störungen

- häufiger (täglicher) Alkoholkonsum, Rauchen

- Arbeitssport - Athleten entwickeln als Reaktion auf die konstante Belastung der Skelettmuskulatur und des Herzmuskels eine Myokardhypertrophie. Hypertrophie in diesem Personenkontingent ist nicht gefährlich, wenn der Blutfluss in die Aorta und die große Zirkulation nicht gestört werden.

Risikofaktoren für Hypertrophie sind:

- belastete Vererbung von Herzkrankheiten

- Geschlecht (häufiger männlich)

- Alter (über 50 Jahre)

- erhöhter Salzverbrauch

- Störungen des Cholesterinstoffwechsels

Symptome einer linksventrikulären Hypertrophie

Das klinische Bild der linksventrikulären Myokardhypertrophie ist durch das Fehlen streng spezifischer Symptome gekennzeichnet und besteht aus den Manifestationen der zugrunde liegenden Erkrankung und den Manifestationen einer Herzinsuffizienz. Rhythmusstörungen. myokardiale Ischämie und andere Folgen einer Hypertrophie. In den meisten Fällen kann die Kompensationsphase und die Abwesenheit von Symptomen Jahre dauern, bis der Patient sich einem geplanten Ultraschall des Herzens unterzieht oder Beschwerden des Herzens bemerkt.

Hypertrophie kann vermutet werden, wenn die folgenden Symptome beobachtet werden:

- Langfristiger Blutdruckanstieg über viele Jahre, besonders schlecht geeignet für medizinische Korrekturen und mit hohen Blutdruckwerten (mehr als 180/110 mm Hg)

- das Auftreten von allgemeiner Schwäche, Müdigkeit und Atemnot bei den zuvor gut tolerierten Belastungen

- Es gibt das Gefühl von Unterbrechungen in der Arbeit des Herzens oder offensichtliche Arrhythmien, meist Vorhofflimmern, ventrikuläre Tachykardie

- Schwellungen in den Beinen, Händen, im Gesicht, die häufig am Ende des Tages auftreten und morgens vergehen

- Episoden von Herzasthma. Würgen und trockener Husten im Liegen, meist nachts

- Zyanose (blaue) Fingerspitzen, Nase, Lippen

- Schmerzattacken im Herzen oder hinter dem Brustbein während des Trainings oder in Ruhe (Angina pectoris)

- häufiger Schwindel oder Bewusstseinsverlust

Bei der geringsten Verschlechterung der Gesundheit und dem Auftreten von Herzbeschwerden sollten Sie einen Arzt zur weiteren Diagnose und Behandlung konsultieren.

Diagnose der Krankheit

Bei der Untersuchung und Befragung eines Patienten kann von einer Myokardhypertrophie ausgegangen werden, insbesondere wenn in der Anamnese Hinweise auf Herzfehler, arterielle Hypertonie oder endokrine Pathologie vorliegen. Für eine umfassendere Diagnose schreibt der Arzt die erforderlichen Untersuchungsmethoden vor. Dazu gehören:

- Labormethoden - allgemeine und biochemische Blutuntersuchungen, Blut für Hormonuntersuchungen, Urintests.

- Radiographie der Brust - eine signifikante Zunahme des Herzschattens, eine Zunahme des Aortenschattens bei Aortenklappeninsuffizienz, die Aortenkonfiguration des Herzens bei der Aortenstenose - die Taille des Herzens unterstrichen, die Verlagerung des linken Ventrikelbogens nach links kann bestimmt werden.

- EKG - In den meisten Fällen zeigt ein Elektrokardiogramm eine Zunahme der Amplitude der R-Welle in der linken, und eine S-Welle in den rechten Thoraxkanälen, eine Vertiefung der Q-Welle in den linken Leitungen, eine Verschiebung der elektrischen Achse des Herzens (ST) unter der Isolinie, Anzeichen einer Blockade können beobachtet werden linker Bündelblock.

- Echo - KG (Echokardiographie, Ultraschall des Herzens) ermöglicht es Ihnen, das Herz genau zu visualisieren und seine inneren Strukturen auf dem Bildschirm zu sehen. Bei der Hypertrophie wird die Verdickung der apikalen Septumzonen des Myokards, seiner vorderen oder hinteren Wände bestimmt; Es können Zonen mit verminderter myokardialer Kontraktilität (Hypokinesie) auftreten. Der Druck in den Kammern des Herzens und der großen Gefäße wird gemessen, der Druckgradient zwischen dem Ventrikel und der Aorta wird berechnet, die Herzleistung (normalerweise 55-60%), das Schlagvolumen und die Abmessungen der Ventrikelhöhle (KDO, CSR) werden berechnet. Darüber hinaus werden Herzfehler sichtbar gemacht, wenn sie die Ursache von Hypertrophie sind.

- Belastungstests und Belastung - Echo - KG - EKG und Ultraschall des Herzens werden nach körperlicher Anstrengung (Laufbandtest, Fahrradergometrie) aufgezeichnet. Erforderlich, um Informationen über die Ausdauer des Herzmuskels und die Belastungstoleranz zu erhalten.

- Bei der täglichen EKG-Überwachung werden mögliche Rhythmusstörungen erfasst, wenn diese nicht zuvor in Standard-EKGs registriert wurden und der Patient über Herzversagen klagt.

- In Abhängigkeit von den Indikationen können invasiven Forschungsmethoden beispielsweise die Koronarangiographie zugeordnet werden, um die Durchlässigkeit der Koronararterie bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit zu bestimmen.

- MRI des Herzens zur genauen Visualisierung intrakardialer Formationen.

Behandlung der linksventrikulären Hypertrophie

Die Behandlung der Hypertrophie zielt in erster Linie auf die Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung ab, die zu ihrer Entwicklung führte. Dazu gehören die Blutdruckkorrektur, die medikamentöse und chirurgische Behandlung von Herzfehlern, die Behandlung endokriner Erkrankungen, die Bekämpfung von Fettleibigkeit und Alkoholismus.

Die Hauptgruppen von Medikamenten, die direkt darauf abzielen, eine weitere Störung der Geometrie des Herzens zu verhindern, sind:

- ACE-Hemmer (Chartil (Ramipril), Fosicard (Fosinopril), Prestarium (Perindopril) und andere) haben oranoprotektive Eigenschaften, d. H. Sie schützen nicht nur die von Hypertonie betroffenen Zielorgane (Gehirn, Nieren, Gefäße), sondern verhindern auch weitere Umgestaltungen (Umstrukturierung) Myokard.

- Beta-adrenerge Blocker (Nebilet (Nebivolol). Anaprilin (Propranolol). Rekardium (Carvedilol) und andere) reduzieren die Herzfrequenz, reduzieren den Muskelbedarf an Sauerstoff und reduzieren die Zellhypoxie, was zu einer weiteren Sklerose und einem Ersatz der Sklerose mit hypertrophischem Muskel führt. Sie verhindern auch das Fortschreiten der Angina pectoris und reduzieren das Auftreten von Herzschmerzen und Atemnot.

- Kalziumkanalblocker (Norvasc (Amlodipin), Verapamil, Diltiazem) reduzieren den Kalziumgehalt in den Muskelzellen des Herzens, verhindern das Wachstum intrazellulärer Strukturen und führen zu Hypertrophie. Reduzieren Sie auch die Herzfrequenz und reduzieren Sie den myokardialen Sauerstoffbedarf.

- kombinierte Arzneimittel - Prestanz (Amlodipin + Perindopril), Noliprel (Indapamid + Perindopril) und andere.

Zusätzlich zu diesen Medikamenten können je nach Haupt- und Begleiterkrankungen Pathologie zugeordnet werden:

- Antiarrhythmika - Cordaron, Amiodaron

- Diuretika - Furosemid, Lasix, Indapamid

- Nitrate - Nitromint, Nitrospray, Izoket, Cardiket, Monochinkwe

- Antikoagulanzien und Antithrombozytenaggregate - Aspirin, Clopidogrel, Plavix, Glockenspiele

- Herzglykoside - Strophanthin, Digoxin

- Antioxidantien - Mexidol, Actovegin, Coenzym Q10

- Vitamine und Medikamente, die die Ernährung des Herzens verbessern - Thiamin, Riboflavin, Nikotinsäure, Magnerot, Panangin

Die chirurgische Behandlung wird zur Korrektur von Herzfehlern und zur Implantation eines künstlichen Schrittmachers (künstlicher Schrittmacher oder Kardioverter - Defibrillator) mit häufigen paroxysmalen ventrikulären Tachykardien eingesetzt. Die chirurgische Korrektur der Hypertrophie wird direkt für die schwere Obstruktion des Abflusstrakts verwendet und besteht in der Durchführung der Morrow-Operation - Entfernung eines Teils des hypertrophierten Herzmuskels im Bereich des Septums. Eine Operation an den betroffenen Herzklappen kann gleichzeitig durchgeführt werden.

Lebensstil mit linksventrikulärer Hypertrophie

Lebensstil mit Hypertrophie unterscheidet sich nicht wesentlich von den grundlegenden Empfehlungen für andere Herzkrankheiten. Sie müssen den Grundlagen eines gesunden Lebensstils folgen, einschließlich der Beseitigung oder zumindest Einschränkung der Anzahl der gerauchten Zigaretten.

Folgende Komponenten des Lebensstils können unterschieden werden:

- Modus. Sie sollten mehr an der frischen Luft gehen und eine angemessene Arbeitsweise entwickeln und einen ausreichend langen Schlaf genießen, der für die Erholung des Körpers erforderlich ist.

- Diät. Es ist ratsam, Gerichte in gekochter, Dampf- oder gebackener Form zu kochen, was die Zubereitung von gebratenen Speisen einschränkt. Die Produkte erlaubten fettarme Sorten von Fleisch, Geflügel und Fisch, Milchprodukte, frisches Gemüse und Obst, Säfte, Gelees, Fruchtgetränke, Fruchtgetränke, Getreide, pflanzliche Fette. Begrenzte Menge an Flüssigkeit, Salz, Süßwaren, frisches Brot, tierische Fette. Alkohol, würzige, fetthaltige, gebratene, würzige Speisen, geräucherte Speisen sind ausgeschlossen. Essen sollte mindestens viermal am Tag in kleinen Portionen erfolgen.

- körperliche Aktivität Eine begrenzte körperliche Anstrengung ist begrenzt, insbesondere bei schweren Behinderungen des abgehenden Traktes, bei einer hohen Funktionsklasse der IHD oder in den späten Stadien der Herzinsuffizienz.

- Compliance (Einhaltung der Behandlung). Es wird empfohlen, die verschriebenen Medikamente regelmäßig einzunehmen und den behandelnden Arzt rechtzeitig aufzusuchen, um mögliche Komplikationen zu vermeiden.

Die Behinderung während der Hypertrophie (für ein Arbeitskontingent von Individuen) wird durch die zugrunde liegende Erkrankung und das Vorhandensein / Fehlen von Komplikationen und Begleiterkrankungen bestimmt. Bei einem schweren Herzinfarkt, Schlaganfall, schwerer Herzinsuffizienz kann das Expertenkomitee beispielsweise entscheiden, ob eine dauerhafte Behinderung vorliegt (Behinderung). Bei einer Verschlechterung des Verlaufs der Hypertonie wird eine vorübergehende Behinderung in der Liste der Krankenhäuser erfasst. Bei einem stabilen Verlauf der Hypertonie und ohne Komplikationen bleibt die Arbeitsfähigkeit vollständig erhalten.

Komplikationen der linksventrikulären Hypertrophie

Bei schwerer Hypertrophie können Komplikationen wie akutes Herzversagen, plötzlicher Herztod und tödliche Arrhythmien (Kammerflimmern) auftreten. Mit dem Fortschreiten der Hypertrophie entwickeln sich allmählich chronische Herzinsuffizienz und myokardiale Ischämie, die einen akuten Myokardinfarkt verursachen können. Rhythmusstörungen wie Vorhofflimmern können zu thromboembolischen Komplikationen führen - Schlaganfall, Lungenembolie.

Prognose

Das Vorhandensein von Myokardhypertrophie bei Missbildungen oder Bluthochdruck erhöht das Risiko, an chronischem Kreislaufversagen, koronarer Herzkrankheit und Herzinfarkt zu erkranken. Laut einigen Studien beträgt das 5-Jahres-Überleben von Patienten mit Hypertonie ohne Hypertrophie mehr als 90%, während sie mit Hypertrophie abnimmt und weniger als 81% beträgt. Bei regelmäßiger Medikation zur Regression der Hypertrophie sinkt jedoch das Risiko von Komplikationen, und die Prognose bleibt günstig. Gleichzeitig wird zum Beispiel bei Herzfehlern die Prognose durch den Grad der durch den Defekt verursachten Durchblutungsstörungen bestimmt und hängt vom Stadium der Herzinsuffizienz ab, da die Prognose in ihren späten Stadien ungünstig ist.

Therapeutin Sazykina O. Yu.

Herzversagen

Herzinsuffizienz ist eine Kombination von Symptomen, die durch eine Schädigung des Herzmuskels verursacht werden und aufgrund derer das Herz nicht richtig funktionieren kann. Herzinsuffizienz kann unter der Bedingung des normalen Funktionierens des Herzens auftreten, wenn beispielsweise der Bedarf an sauerstoffreichem Blut, mit dem es nicht zurechtkommt, deutlich steigt. mit Blutungen. Mit Herzinsuffizienz ist eine Situation gemeint, in der die Herzleistung und der Blutdruck die tatsächlichen Stoffwechselbedürfnisse des Körpers nicht befriedigen.

Herzinsuffizienz kann sowohl rechter als auch linker Ventrikel sein und manchmal auch beide Ventrikel zusammen Es gibt zwei Haupttypen von Herzinsuffizienz: akute und chronische Herzinsuffizienz.

1. Ursachen und Arten des Ausfalls

Herzinsuffizienz kann in zwei Formen auftreten: akut und chronisch. Bei chronischer Herzinsuffizienz (engl. Chronicheartefailure, lat. Uniaciacordischronica) handelt es sich um eine Reihe progressiver Syndrome, die infolge einer Abnahme des Herzzeitvolumens (der pro Zeiteinheit gepumpten Blutmenge) im Verhältnis zu den Gewebebedürfnissen entstehen.

Die relative Herzleistung wird durch Erhöhen des Fülldrucks des linken Ventrikels aufrechterhalten. Dies geht einher mit objektiven Anzeichen einer myokardialen Dysfunktion. Chronische Herzinsuffizienz ist eine fortschreitende Erkrankung, deren Schweregrad durch die Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung sowie die Beachtung der Prinzipien eines gesunden Lebensstils kontrolliert werden kann.

Zu den häufigsten Ursachen für chronische Herzinsuffizienz gehören: koronare Herzkrankheit, Belastung des Herzens infolge erhöhten Blutdrucks, erweiterte Kardiomyopathie, Komplikationen eines Herzinfarkts. Herzklappenerkrankung und Perikardkrankheit.

Herzinsuffizienz kann das Ergebnis von Krankheiten und systemischen Erkrankungen sein, die nicht mit einer Herzfunktionsstörung zusammenhängen, sondern eher mit der Unfähigkeit, erhöhten Stress auszuüben. Diese Situation kann während der Schwangerschaft auftreten, was das kardiovaskuläre System zusätzlich belastet. Herzinsuffizienz kann auch bei Anämie auftreten - ein niedriger Hämoglobinwert führt zu einer Erhöhung des Blutvolumens, das für die richtige Sauerstoffversorgung des Gewebes erforderlich ist. Darüber hinaus können Schilddrüsen-Hyperthyreose, arteriovenöse Fistel, Leberzirrhose, Nierenversagen und andere Erkrankungen manchmal zu Herzversagen führen. Es gibt die NYHA-Skala (New York HeartAssociation), mit der die Schwere der chronischen Herzinsuffizienz klassifiziert wird. Demnach werden je nach Schwere der Symptome vier Klassen unterschieden:

  • Klasse I - bedeutet das Fehlen von Verletzungen der täglichen Aktivitäten, die durch die Krankheit verursacht werden. Der Patient hat keine Kurzatmigkeit, Müdigkeit oder Herzklopfen.
  • Klasse II - ist eine geringfügige Verletzung der täglichen Aktivitäten des Patienten. Bei körperlicher Aktivität können Symptome wie Kurzatmigkeit oder Herzklopfen auftreten.
  • Klasse III - Bei Patienten ist die Vitalaktivität aufgrund des Auftretens von Herzsymptomen der Erkrankung signifikant reduziert. Im Ruhezustand treten diese Symptome jedoch nicht auf.
  • Patienten der Klasse IV sind praktisch von den täglichen Aktivitäten ausgeschlossen, und Herzbeschwerden treten sogar in Ruhe auf.

Akute Herzinsuffizienz (engl. Acuteheartefailure, lat. Unzähligkeit) ist eine Reihe von Symptomen, die einen lebensbedrohlichen Zustand darstellen, der sich in kurzer Zeit entwickelt. Sie kann bei einer Person auftreten, die noch nie zuvor Herzstörungen, Komplikationen oder Verschlimmerungen (sogenannte Dekompensation) chronischer Herzinsuffizienz hatte. Meistens wird dies durch eine Verletzung der systolischen und diastolischen Funktionen des Herzens verursacht, was zu einer unzureichenden Sättigung der Zellen mit Sauerstoff und Nährstoffen und letztendlich zu Funktionsstörungen vieler Organe und Systeme führt. Wenn eine akute Herzinsuffizienz bestätigt wird, ist die Prognose negativ, das heißt, einige Patienten sterben innerhalb kurzer Zeit an einer unzureichenden Blutversorgung der Hauptorgane des Körpers.

Um den Schweregrad der akuten Herzinsuffizienz zu beurteilen, wird die sogenannte Forrester-Klassifizierung verwendet, wonach vier Klassen dem Zustand des Patienten entsprechen und die Behandlungsmethode und Prognose bestimmen:

  • Die erste Klasse nimmt einen normalen Zustand an, der durch das Fehlen von Symptomen einer Stauung des Blutes in der Lunge und einer Verminderung der peripheren Zirkulation gekennzeichnet ist.
  • Stauungen in der Lunge und normaler peripherer Kreislauf bestimmen die zweite Klasse, die sogenannte isolierte Stauung im Lungenkreislauf, die Sterblichkeitsrate liegt bei etwa 10%.
  • Wenn es zu einer Verringerung der Durchblutung des Gewebes kommt, es aber keine Stagnation in der Lunge gibt, handelt es sich um die dritte Klasse, also um einen hypovolämischen Schock, bei dem die Mortalitätsrate trotz Behandlung ungefähr 20% beträgt.
  • Die vierte Klasse wird durch gleichzeitige Lungenstauung und deutlich reduzierten Blutfluss in der peripheren Zirkulation, dh kardiogener Schock, identifiziert. Die Prognose in dieser Klasse ist sehr negativ, da die Sterblichkeitsrate mehr als 50% beträgt.

In Abhängigkeit von der Intensität der Symptome und dem Grad der Bedrohung des Lebens kann Herzinsuffizienz in Herzinsuffizienz des linken Ventrikels (in der Regel die Erkrankung nach Herzinfarkt) und Herzinsuffizienz des rechten Ventrikels (Komplikationen der Herzinsuffizienz des linken Ventrikels) unterteilt werden. Darüber hinaus gibt es systolische Herzinsuffizienz (es gibt eine Abnahme der Ejektionsfraktion) und diastolische Herzinsuffizienz, die am häufigsten bei ischämischen Erkrankungen sowie bei Herzmuskelhypertrophie auftritt. Diastolische Herzinsuffizienz ist durch einen erhöhten späten diastolischen Druck im Ventrikel mit seinem normalen späten diastolischen Volumen gekennzeichnet. Normalerweise existieren diese beiden Formen nebeneinander, und die spezifische Art des Mangels kann anhand der vorherrschenden Form beurteilt werden.

2. Symptome einer Herzinsuffizienz

Die Hauptsymptome einer Herzinsuffizienz sind:

  • Kurzatmigkeit - Dies ist das häufigste Symptom einer Herzinsuffizienz, die zuerst bei körperlicher Aktivität und dann bei jeder kleinen Aktivität auftritt und schließlich in Ruhe erscheint. Manchmal, meist nachts, kann es zu einer plötzlichen Zunahme der Atemnot kommen, wodurch jede Bewegung unmöglich wird, und die Bauchlage erhöht die Intensität der Symptome. Schwitzen, Keuchen in der Lunge und Angstgefühle sind ein Zeichen dafür, dass ein Krankenwagen ohne Verzögerung gerufen werden muss.
  • Nykturie ist die Zunahme des Wasserlassen nachts; In den späteren Stadien der Herzinsuffizienz tritt Oligurie auf (Abnahme der Harnausscheidung, Ausscheidung einer kleinen Menge Harn pro Tag);
  • Unverträglichkeit von Belastungen und Ermüdung, die nicht durch übermäßige körperliche Aktivität entsteht, ist nicht identisch mit Atemnot und führt nicht zu einem Mangel an körperlicher Fitness. Diese Ermüdung resultiert aus der Hypoxie von Organen, hauptsächlich großen Muskeln, die durch einen gestörten Blutfluss verursacht werden. Die Patienten fühlen sich fast immer müde, und Bewegung ist oft eine unüberwindbare Barriere.
  • schneller oder unregelmäßiger Herzschlag - das Herz beschleunigt sein Tempo, um die Folge einer Schwächung der Pumpleistung auszugleichen;
  • Ödem - tritt auf, wenn das Herz das Blut nicht effektiv pumpen kann und sich sofort in den Venen ansammelt, und als Folge von erhöhtem Druck Flüssigkeit aus den Gefäßen in das Gewebe eindringt und ein Ödem verursacht. Das Ödem kann von Bauchschmerzen begleitet sein, die durch eine vergrößerte Leber verursacht werden.
  • Gelbsucht kann auftreten. Flüssigkeit kann sich auch in der Lunge ansammeln, was zu einem paroxysmalen Husten führt. Die Schwellung der Bronchien wird von einem Keuchen in den Bronchien begleitet.
  • Zunahme oder Abnahme des Körpergewichts - eine Gewichtszunahme geht mit einer Verschlimmerung der Herzinsuffizienz und einer Zunahme der Schwellung einher. Während bei Patienten mit gestautem, schwererem und falsch behandeltem Herzversagen ein Gewichtsverlust auftritt. Sie haben eine Verletzung der Resorption von Nährstoffen im Magen-Darm-Trakt aufgrund einer Stagnation in den Venen der Schleimhaut des Magens und des Darms. Verstopfung erscheint auch;
  • Äußere Symptome der Ischämie - Patienten haben oft ein blasses Gesicht, kalte Extremitäten;
  • Abnahme der Amplitude des arteriellen Drucks - der diastolische arterielle Druck steigt an, dies ist auf die Schwächung des Herzens zurückzuführen, das das Blut nicht effizient pumpen kann;
  • Übermäßige Füllung der Jugularvenen - Jugularvenen können signifikant erhöht werden, da sie mit Blut gefüllt sind, das zum Herzen geleitet wird, aber nicht im richtigen Tempo gepumpt wird;
  • Symptome des Zentralnervensystems (Zentralnervensystem) - Durch Durchblutungsstörungen im Gehirn können eine Reihe von neurologischen Symptomen, Wahrnehmungsstörungen, Bewusstsein, Persönlichkeit usw. auftreten. Diese Symptome treten hauptsächlich bei älteren Menschen auf. Herzinsuffizienz trägt zur Entwicklung einer senilen Demenz bei.
  • Thermoregulationsstörung - Verengung der Blutgefäße der Haut verhindert die Freisetzung von Wärme; Menschen, die an Herzversagen leiden, sind besonders anfällig für Hitzschlag, sie können fast täglich Fieber haben.
  • Cheyne-Stokes-Atmung ist eine nicht-physiologische Atemmethode, die manchmal von Apnoe begleitet wird, die sogar mehr als zehn Sekunden dauern kann. Nach der Apnoe kehrt der Atem zurück und wird häufiger und tiefer. Nach Erreichen der maximalen Geschwindigkeit und Tiefe beginnt sich die Atmung zu verlangsamen und zu lockern, bis Apnoe auftritt. Dies liegt an einem Atemstillstand, der während eines Herzversagens auftritt.

Herzversagen des rechten und linken Ventrikels werden anhand einer Gruppe von dominanten Symptomen unterschieden. Bei Herzversagen des linken Ventrikels. Zunächst kommt es zu einer Stagnation des Blut-Lungen-Kreislaufs und Lungenödems sowie damit verbundenen Symptomen der Atemwege. Bei Herzversagen im rechten Ventrikel dominieren Symptome der Stagnation und Ödeme der Kreislauforgane.

3. Diagnose und Behandlung von Herzinsuffizienz

Herzinsuffizienz ist eine Erkrankung, die die körperlichen Fähigkeiten des Körpers stark einschränkt und die Ursache für Erkrankungen anderer Organe und Gewebe sowie für vorzeitigen Tod sein kann. Bei der Bestimmung der Diagnose einer Herzinsuffizienz ist es oft zu spät, die Ursache der Erkrankung zu behandeln, und es wird nur eine symptomatische Behandlung durchgeführt. Daher ist die Prävention der Krankheit und die Verhütung der Ursachen von Herzinsuffizienz oder die Behandlung von Bluthochdruck und die Vorbeugung von Herzkrankheiten sehr wichtig. rechtzeitige Behandlung von Herzfehlern und Aufrechterhaltung eines gesunden Lebensstils.

Tritt ein Verdacht auf chronische Herzinsuffizienz auf, wird eine Reihe von Studien zur Bestätigung durchgeführt. Bei chronischer Herzinsuffizienz können Symptome auftreten, die Asthma und chronisch obstruktiver Lungenerkrankung ähneln. Neben einer detaillierten Umfrage werden zuerst ein EKG und eine Thorax-Röntgenaufnahme durchgeführt. Falls erforderlich, wird eine zusätzliche Elektrokardiographie durchgeführt, und manchmal auch eine Magnetresonanztomographie (soweit möglich). Basierend auf diesen Untersuchungen werden die Art der Funktionsstörung, ihre Ursachen und die optimale Behandlungsmethode bestimmt.

Die Behandlung von Herzinsuffizienz sollte mit einem Versuch beginnen, die Ursachen von Angstzuständen zu begrenzen oder zu beseitigen, und dann sollten Medikamente eingeführt werden, deren Zweck es ist, die negativen Auswirkungen eines Versagens zu reduzieren.

Es gibt Unterschiede bei der Behandlung von chronischer Herzinsuffizienz. Wenn es Zeit für langfristige Maßnahmen und akute Insuffizienz gibt, besteht der Zweck der Behandlung darin, die Vitalfunktionen aufrechtzuerhalten und die Gesundheit des Patienten so schnell wie möglich wiederherzustellen.

Um die Wasserretention im Körper zu begrenzen und Ödeme zu vermeiden, wird empfohlen, die Natriumzufuhr (hauptsächlich in Form von Speisesalz) zu reduzieren. Die Patienten sollten nicht mehr als 2 g Natrium pro Tag zu sich nehmen. Neben ungesalzen sollten Sie keine Fertiggerichte zu sich nehmen, vor allem bei den sogenannten "Fast Foods", die in der Regel sehr salzig sind. Es wird auch empfohlen, die Flüssigkeitsaufnahme zu begrenzen. Die Behandlung mit Medikamenten basiert auf Diuretika oder Diuretika. In Kombination mit einer begrenzten Natriumzufuhr können Sie normalerweise die Körpermasse in Verbindung mit Ödemen schnell reduzieren und so die Arbeit des Herzens erleichtern.

Um die Belastung des Herzens zu reduzieren, werden aufhellende Medikamente, sogenannte Vasodilatatoren, verordnet, die den Durchmesser von mittleren und kleinen Arterien vergrößern und dadurch den arteriellen Widerstand verringern.

Die Hauptmedikation bei der Behandlung von Herzinsuffizienz sind Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) -Hemmer. Der Wirkungsmechanismus beruht auf der Blockierung der Aktivität des Angiotensin-Converting-Enzyms II, mit dessen Hilfe der Blutdruck reduziert wird und große Mengen an Natrium und Wasser aus dem Körper ausgeschieden werden. Sie tragen zum Schutz der Nieren bei (renoprotektiver Effekt) und wirken antisklerotisch. Ihre Verwendung reduziert signifikant die Sterblichkeit bei chronischer Herzinsuffizienz. Reduzieren Sie das Risiko eines Herzinfarkts und erhöhen Sie die Belastungstoleranz bei Patienten. Diese Medikamente sind relativ sicher, aber wenn sie zu hoch dosiert sind, können sie vor allem zu Beginn ihrer Anwendung zu einem starken Blutdruckabfall beitragen. Bei einigen Patienten verursachen sie trockenen chronischen Husten. Sie sollten nicht während der Schwangerschaft sowie Frauen, die schwanger werden könnten, eingenommen werden, da sie teratogen wirken.

Zusätzlich werden sogenannte β-Blocker verschrieben, die die myokardiale Kontraktilität von dysfunktionellen Zonen verbessern, ihren Sauerstoffbedarf reduzieren, die Herzfrequenz reduzieren und die Expansion des linken Ventrikels des Herzens verhindern und die Herzfunktionsstörung verschlimmern können. Die Verwendung dieser Medikamente verringert die Häufigkeit von Krankenhauseinweisungen während des Verlaufs einer chronischen Herzinsuffizienz sowie das Risiko eines plötzlichen Herztodes.

Bei der Behandlung von Herzinsuffizienz werden auch auf Digitalis basierende Medikamente eingesetzt. Sein bekanntes Derivat - Digoxin - erhöht die Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels und verlangsamt das beschleunigte Tempo des Herzens. Eine solche Behandlung wird insbesondere für Patienten empfohlen, bei denen die Herzinsuffizienz von einer Tachykardie in Form von Vorhofflattern oder Vorhofflimmern begleitet wird. Bei der Einnahme von Medikamenten auf der Basis von Digitalis sollte vorsichtig vorgegangen werden, da die Verbindungen im Körper kumulativ sind und sie leicht überdosiert werden können, was zu Arrhythmien führt.

In extremen Versagensfällen ist die einzige Lösung für den Patienten eine Operation. Bei Spenderherzen ist eine Transplantation möglich. Herztransplantationen werden bei Patienten mit allgemein guter Gesundheit durchgeführt, deren durchschnittliche Lebenserwartung nach der Transplantation ziemlich lang ist und das Risiko postoperativer Komplikationen gering ist und die nach NYHA gleichzeitig in der Besoldungsgruppe IVHA sind und aufgrund einer Verschlechterung der Herzinsuffizienz häufig hospitalisiert werden.

Die Transplantation ist mit einem Todesrisiko verbunden, das auf etwa 20% geschätzt wird, und auch mit dem Risiko einer Infektion, Abstoßung oder dem Auftreten einer transplantierten Herzinsuffizienz verbunden. Wenn es mit dem Erfolg endet, wird die Lebensqualität signifikant höher als vor der Transplantation, und in einigen Fällen kehrt der Patient sogar wieder zur beruflichen Arbeit zurück. Eine Transplantation rettet oft das Leben eines Patienten, der an den Folgen einer Herzinsuffizienz sterben würde.

Vor der Transplantation wird bei der Suche nach einem geeigneten Spender eine Herzimplantation durchgeführt, wenn die Herzerkrankung des Patienten eine Gefahr für sein Leben darstellt. Diese Behandlung ist die sogenannte Überwindung, wenn ein Patient mit einem implantierten künstlichen Herzen mehrere Monate vor der endgültigen Transplantation überleben kann.

Je nach Ursache der Herzinsuffizienz werden auch andere chirurgische Techniken eingesetzt, um die Herzfunktion zu normalisieren. Im Falle eines vergrößerten linken Ventrikels kann die Möglichkeit einer Plastizität in Betracht gezogen werden. Nach Infarktnarben werden die Narben entfernt, und die Herzkammern werden wieder in die richtige Form gebracht, wodurch die Arbeit effizienter wird. Wenn die Ursache einer Herzinsuffizienz eine Mitralregeneration ist, die durch die Expansion des Ventilrings verursacht wird, was mit einer Zunahme des linken Ventrikels einhergeht, kann eine plastische Operation auf der Grundlage einer Abnahme des Durchmessers dieses Rings durchgeführt werden. Dadurch verbessert sich die Herzfunktion und damit die Prognose für die Zukunft. Übergewichtigen Patienten wird empfohlen, das Körpergewicht zu reduzieren, da Fettleibigkeit eine zusätzliche Belastung für das Herz darstellt, das eine große Gewebemasse mit Sauerstoff auffüllen muss. Übergewicht trägt auch zu einer schnelleren Entwicklung von Atherosklerose und koronarer Herzkrankheit bei, was die Herzinsuffizienz verschlimmert.

Die Behandlung der akuten Herzinsuffizienz sieht etwas anders aus. Die Aufmerksamkeit der Ärzte konzentriert sich auf die Aufrechterhaltung lebenswichtiger Funktionen und die Verhinderung des Auftretens dauerhafter Veränderungen in lebenswichtigen Organen. Neben Medikamenten bei chronischer Herzinsuffizienz werden auch Schmerzmittel und Beruhigungsmittel verschrieben, Sauerstoff injiziert, Lungen gelüftet, gegebenenfalls Reanimation und elektrische Stimulation des Herzens.

In Fällen, in denen keine Verbesserung und kein Zugang zu einem spezialisierten Zentrum möglich ist, ist es möglich, dem Herzen mechanische (vorübergehende) Hilfe mittels intraarterieller Gegenpulsation zu gewähren. Ein mit Luft gefüllter Ballon wird entsprechend dem Rhythmus des Herzens in die Aorta eingeführt, was ihm hilft, effizient zu arbeiten, und trägt zur Wiederherstellung des Blutkreislaufs bei.