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Was ist die Nieren-MCD (Urolithiasis-Diathese)

Urolithiasis-Diathese wird bei einer separaten Krankheit nicht isoliert. Es kann als Grenzlinie bezeichnet werden, während der der Körper Harnsäure ansammelt.

Urolithiasis-Diathese kann eine Reihe von Beschwerden hervorrufen, wie Gicht, Urolithiasis usw. Männer im Alter von 40 Jahren und Frauen in den Wechseljahren sind gefährdet.

Ursachen der Pathologie

Die Gründe für die Entwicklung von MKD sind ziemlich viel. Nachfolgend nur einige davon:

  • erblicher Faktor;
  • ungesunde Ernährung;
  • Fettleibigkeit oder Übergewicht;
  • Niereninsuffizienz;
  • sesshafter Lebensstil;
  • Verletzungen;
  • endokrine Krankheiten;
  • Autoimmunkrankheiten;
  • Alkoholismus;
  • Hypothermie;
  • Langzeitmedikamente.

Symptome der Pathologie

Das Hauptsymptom der Urolithiasis ist der Schmerz, der im Lendenbereich lokalisiert ist. Wenn Sie den Stein zum Ausgang bewegen, werden die schmerzhaften Empfindungen im gesamten Unterleib sein, und MCD wird oft für ein Symptom einer anderen Krankheit wie Blinddarmentzündung oder ein Geschwür gehalten.

Die Krankheit wird auch von folgenden Symptomen geplagt:

  • häufiges Wasserlassen, das auch schmerzhaft ist;
  • Blut im Urin;
  • Urinausscheidung von Uraten;
  • Schlafstörung;
  • häufige Übelkeit;
  • Appetitlosigkeit;
  • schneller Gewichtsverlust;
  • Schwäche im ganzen Körper;
  • emotionale Instabilität und Reizbarkeit;
  • Temperaturerhöhung;
  • Kolik in den Nieren;
  • mögliche Tachykardie.

Mit der laufenden Form der Erkrankung kann sich ein konvulsives Syndrom entwickeln.

Diagnose und Behandlung von MCD

Die Diagnose der Krankheit beginnt mit einer Befragung des Patienten, um herauszufinden, wo der Schmerz lokalisiert ist. Als nächstes wird der Patient untersucht und eine Reihe von Tests vorgeschrieben. Dies ist ein Blut- und Urintest, Ultraschall der Nieren, Röntgenuntersuchung (mit Obstruktion). Der Patient kann gegebenenfalls zur Konsultation mit anderen Spezialisten überwiesen werden.

Es ist erwähnenswert, dass ein Ultraschall in einem frühen Stadium der Entstehung der Krankheit Sand und Steine ​​in den Nieren, Unterhautfett oder Harnwegen aufdecken kann. Nachdem die Diagnose Urolithiasis gestellt wurde, wird eine therapeutische Therapie verordnet.

Die Behandlung der Krankheit erfolgt in 3 Stufen. Die erste Stufe ist eine symptomatische Behandlung, die zweite ist die Schwächung akuter Symptome, die dritte ist die Ernährungskorrektur.

Die medikamentöse Therapie beginnt mit der Einführung solcher Salzlösungen wie Disol, Regidron, Hydrovit in den Patienten. Dies ist notwendig, um normale Stoffwechselprozesse aufrechtzuerhalten.

Reinigungspfade und Enterosorbentien sind ebenfalls vorgeschrieben. Die beliebtesten und effektivsten davon sind Polysorb, Atoxyl, Enterosgel und Aktivkohle.

Zur Schmerzlinderung verschriebene Schmerzmittel: Novalgin, No-spa, Novagr.

Für das Auflösen von Salzkonglomeraten werden Cyston, Canephron, Urolesan usw. zugeschrieben. Nicht die letzte Rolle spielen entzündungshemmende Medikamente: Betadine, Hexicon, Terzhinan und andere.

Uroseptika werden nur für kleine Nierensteine ​​verschrieben. Wenn der Arzt es für notwendig hält, verschreibt er den Patienten und Antibiotika. Wirksame Antibiotika für die Krankheit sind Chloramphenicol, Penicillin, Erythromycin.

Es ist sehr wichtig, dass der Patient den unteren Rücken während der Behandlung warm hält. Um dies zu tun, verschreiben Sie therapeutische Bäder. Es wird empfohlen, eine Wärmflasche am Lendenbereich zu haben oder ein warmes Wolltuch zu tragen.

In Bezug auf die Anpassung der Ernährung gibt es hier eine ganze Liste verbotener Lebensmittel. Dazu gehören:

  • schokolade;
  • Fleisch;
  • Konserven;
  • Wurst und Wurst;
  • Innereien;
  • Hülsenfrüchte;
  • würzige Snacks und Gewürze;
  • Pilze;
  • Gemüsekonserven;
  • Halbfabrikate;
  • Milchprodukte;
  • Alkohol;
  • Pickles;
  • Brühen und Fett.

In der Ernährung des Patienten in ausreichenden Mengen wird empfohlen, Folgendes aufzunehmen:

  • Eier;
  • Kohl;
  • Früchte;
  • Kartoffeln;
  • Pflaumen;
  • Weizenkleie;
  • Meerkohl;
  • Gemüse und Butter;
  • getrocknete Aprikosen und Trauben;
  • Reis, Hirse, Haferflocken und Buchweizengrütze;
  • Nüsse;
  • Zitrusfrüchte;
  • natürliche Fruchtgetränke und -säfte;
  • Auberginen

Der Patient benötigt mindestens 2 Liter pro Tag für die verbrauchte Flüssigkeit.

Behandlung der traditionellen Medizin der Urolithiasis-Diathese

Die Behandlung der Krankheit mit Volksheilmitteln ergibt ein ziemlich gutes Ergebnis, aber nur, wenn der Patient alle Empfehlungen für die traditionelle Behandlung und Ernährung erfüllt. In der Volksmedizin werden Heilkräuter und Pflanzen mit diuretischer, entzündungshemmender und krampflösender Wirkung, die den Ausstoß von Harnsäuresalzen steigern, zur Behandlung von MCD eingesetzt.

Die positive Wirkung der Behandlung kann durch die Verwendung des folgenden Kräutertees erreicht werden. Für die Zubereitung werden die Früchte des Fenchels 10 g und die Früchte des Wacholders 10 g benötigt.

Als nächstes nehmen Sie 1 EL. l mischen und gießen Sie 200 ml kochendes Wasser. Die Mischung wird mit einem Deckel abgedeckt und 20 Minuten in ein Wasserbad gegeben. Als nächstes wird die Brühe 45 Minuten bei Raumtemperatur abgekühlt und filtriert. Abkochung dreimal täglich, 100 ml.

Aus den Wurzeln und Kräutern des Selleries den Aufguss zubereiten. Kräuter und Wurzeln werden in 10 g aufgenommen, mit 300 ml kochendem Wasser übergossen, die Zusammensetzung mit einem Deckel abgedeckt und 20 Minuten in ein Wasserbad gestellt. Kühlen Sie die Infusion 45 Minuten bei Raumtemperatur ab.

Als nächstes filtern Sie und bringen Sie die Infusion von abgekochtem Wasser auf das ursprüngliche Volumen. Infusion 3 mal täglich, 100 ml, 20 Minuten vor den Mahlzeiten.

Äpfel werden für die normale Funktion der Nieren und zur Behandlung der Urolithiasis-Diathese verwendet. Äpfel werden aus der Infusion hergestellt. Für die Zubereitung der Infusion benötigen Sie ein Pfund ungeschälte Äpfel. Äpfel werden geschnitten, in eine Pfanne gegeben, mit einem Deckel abgedeckt und in einem Liter Wasser 20 Minuten lang gekocht.

Nach einiger Zeit wird die Infusion aus dem Feuer genommen und 4 Stunden stehen gelassen. Trinken Sie die Infusion den ganzen Tag über warm.

Jeder weiß, dass Brennnessel sehr nützlich für die Nieren ist, während sie harntreibend wirkt und Harnsäuresalze perfekt entfernt. Für die Zubereitung der therapeutischen Brühe werden 50 g trockene Brennnessel und ein Glas kochendes Wasser benötigt. Das Gras wird mit kochendem Wasser gefüllt und 1 Minute lang gekocht. Nach 10 Minuten wird die Brühe filtriert und 3 Tassen pro Tag in kleinen Schlucken genommen.

Myokarddystrophie

Myokarddystrophie ist eine sekundäre Läsion des Myokards, die durch Stoffwechselstörungen verursacht wird und zu Dystrophie und Dysfunktion des Herzmuskels führt. Die Myokardiodystrophie wird begleitet von Kardialgie, Unterbrechung des Herzrhythmus, mäßiger Tachykardie, Müdigkeit, Schwindel, Atemnot. Die Diagnose der Myokardiodystrophie basiert auf Anamnese- und Klinikdaten, Elektrokardiographie, Phonokarditis, Röntgen, Echokardiographie, MRI, Szintigraphie, Blutbiochemie usw.

Myokarddystrophie

Der Begriff "Myokarddystrophie" (sekundäre Kardiomyopathie, Myokarddystrophie) vereint in der Kardiologie eine Gruppe nicht entzündlicher und nicht degenerativer myokardialer Läsionen, begleitet von einer ausgeprägten Störung der Stoffwechselprozesse und einer signifikanten Abnahme der Kontraktilität des Herzmuskels. Myokarddystrophie ist immer ein sekundärer Prozess, einschließlich dismetabolischer, Elektrolyt-, Enzym-, neurohumoraler und autonomer Erkrankungen. Die Myokarddystrophie ist durch Dystrophie der Myozyten und Strukturen des Herzleitungssystems gekennzeichnet, was zu einer Störung der Hauptfunktionen des Herzmuskels führt - Kontraktilität, Erregbarkeit, Automatismus, Konduktion.

Die Myokardiodystrophie ist vor allem in ihren Anfangsstadien normalerweise reversibel, was sie von degenerativen Veränderungen des Myokards unterscheidet, die während der Hämochromatose und der Amyloidose des Herzens auftreten.

Ursachen der Myokarddystrophie

Myokarddystrophie kann durch verschiedene äußere und interne Faktoren verursacht werden, die den Stoffwechsel und die Energie im Myokard stören. Myokarddystrophie kann sich unter dem Einfluss akuter und chronischer exogener Intoxikationen (alkoholische, medizinische, industrielle, etc.), physikalische Einwirkungen (Strahlung, Vibration, Überhitzung) entwickeln. Myokardiale Dystrophie begleitet oft den Verlauf endokriner Yokarditis (Überlebensstörung, Überleben, Übergewicht, Berberi, Überlebensstörungen, Überlebensstörungen, Überlebensstörungen, Überlebensstörungen, Überlebensstörungen) (Zirrhose, Pankreatitis, Malabsorptionssyndrom).

Die perinatale Enzephalopathie, intrauterine Infektionen und das kardiovaskuläre Disadaptationssyndrom vor dem Hintergrund der Hypoxie können die Ursache für Myokarddystrophie bei Neugeborenen und Kleinkindern sein. Bei Sportlern kann Myokardiodystrophie als Folge einer übermäßigen körperlichen Überforderung (pathologisches Sportherz) auftreten.

Verschiedene nachteilige Faktoren verursachen einen Abbau von Elektrolyt, Eiweiß, Energiestoffwechsel in Kardiomyozyten, die Anhäufung von pathologischen Metaboliten. Änderungen in den biochemischen Prozessen im Myokard führen zu einer beeinträchtigten kontraktilen Funktion der Muskelfasern, zu verschiedenen Rhythmus- und Leitungsstörungen und Herzversagen. Durch die Beseitigung des ätiologischen Faktors können die trophischen Prozesse in den Myozyten vollständig wiederhergestellt werden. Bei länger anhaltenden Nebenwirkungen stirbt ein Teil der Kardiomyozyten ab und wird durch Bindegewebe ersetzt - es bildet sich eine Kardiosklerose.

Klinische Formen der Myokarddystrophie

Myokarddystrophie mit Anämie

Verletzungen des Myokards entwickeln sich mit einer Abnahme des Hämoglobins auf 90-80 g / l. Vor diesem Hintergrund entwickelt sich eine hemische Hypoxie, begleitet von einem Energiedefizit im Myokard. Anämische Myokarddystrophie kann bei Eisenmangel und hämolytischer Anämie auftreten, bei akutem und chronischem Blutverlust, DIC.

Klinische Manifestationen der Myokarddystrophie bei Anämie sind Hautlinderung, Schwindel, Atemnot, Tachykardie, erhöhte Pulsation der Halsschlagadern. Percussion-Studie zeigt die Ausdehnung der Herzgrenzen, was auf eine Myokardhypertrophie hindeutet. Auskultativ entdeckte laute Herztöne, systolisches Murmeln über Herz und Gefäße, "Top-Noise" an den Halsgefäßen. Herzinsuffizienz entwickelt sich mit anhaltender Anämie und unzureichender Behandlung.

Myokarddystrophie mit Thyreotoxikose

Unter dem Einfluss eines Überschusses an Schilddrüsenhormonen im Herzmuskel nimmt die Synthese von Adenosintriphosphatsäure (ATP) und Kreatinphosphat (CF) ab, was von Energie und dann einem Proteinmangel begleitet wird. Gleichzeitig stimulieren Schilddrüsenhormone die Aktivität des sympathischen Nervensystems, was zu einer Erhöhung der Herzfrequenz, des winzigen Blutvolumens, der Blutflussgeschwindigkeit und des BCC führt. Unter solchen Bedingungen können Veränderungen der intrakardialen Hämodynamik nicht energetisch unterstützt werden, was letztendlich zur Entwicklung einer Myokardiodystrophie führt.

In der Klinik der Myokarddystrophie mit Thyreotoxikose überwiegen Arrhythmien (Sinustachykardie, Extrasystole, paroxysmale Tachykardie, Vorhofflimmern). Eine anhaltende Thyreotoxikose verursacht eine chronische Durchblutungsinsuffizienz, hauptsächlich vom rechtsventrikulären Typ, die sich in Schmerzen im Bereich des Herzens, im Ödem und in der Hepatomegalie manifestiert. Bei einer Thyreotoxikose dominieren manchmal Symptome einer Myokarddystrophie, bei denen sich Patienten zunächst auf einen Kardiologen beziehen und erst dann einen Endokrinologen aufsuchen.

Myokarddystrophie mit Hypothyreose

Die pathogenetische Grundlage der Myokarddystrophie bei Hypothyreose ist ein Mangel an Schilddrüsenhormonen, der zu einer Abnahme der Stoffwechselaktivität im Myokard führt. Gleichzeitig tritt infolge einer Erhöhung der Gefäßpermeabilität eine Flüssigkeitsretention in Myozyten auf, die von der Entwicklung dysmetabolischer Störungen und Elektrolytstörungen begleitet wird (Erhöhung des Natriumgehalts und Kaliumabnahme).

Die myokardiale Dysfunktion bei Hypothyreose ist durch anhaltende schmerzende Schmerzen im Herzen, Arrhythmien (Sinusbradykardie) und Blockaden (atrial, atrioventrikulär, ventrikulär) gekennzeichnet.

Alkohol und toxische Herzmuskeldystrophie

Es wird angenommen, dass die tägliche Einnahme von 80-100 ml Ethylalkohol über 10 Jahre zu alkoholischer Myokarddystrophie führt. Bei einem erblichen Mangel an einer Reihe von Enzymen, die Ethanol abbauen, bei Stress und häufigen Virusinfektionen kann sich die Herzmuskeldystrophie jedoch auch in kürzerer Zeit entwickeln - in 2–3 Jahren, selbst wenn weniger Alkohol verwendet wird. Alkoholische Herzmuskeldystrophie tritt hauptsächlich bei Männern zwischen 20 und 50 Jahren auf.

Eine toxische Myokarddystrophie tritt bei Personen auf, die eine Langzeittherapie mit Immunsuppressiva (Zytostatika, Glucocras), NSAIDs, einige Antibiotika, Beruhigungsmittel und andere Vergiftungen mit Chloroform, Phosphor, Arsen, Kohlenmonoxid usw. erhalten. akute arrhythmische, kombinierte und kongestive Formen.

Die kardialgische Form der Myokardiodystrophie ist gekennzeichnet durch schmerzende oder schmerzende Schmerzen in der Brust, ein vorübergehendes Gefühl von Wärme oder Kälte der Gliedmaßen und Schwitzen. Die Patienten sind besorgt über allgemeine Schwäche, Müdigkeit, verminderte körperliche Ausdauer und Kopfschmerzen.

Die arrhythmische Form der Myokarddystrophie wird begleitet von Tachykardie, Herzrhythmus und Leitungsstörungen (Sinustachy- oder Bradykardie, Extrasystole, Blockade des Bündels von His), manchmal - Vorhofflimmern und Vorhofflattern. In der kombinierten Form von Myokarddystrophie werden Arrhythmien und Kardialgien festgestellt. Manifestationen einer kongestiven Myokardiodystrophie sind auf Herzinsuffizienz zurückzuführen und umfassen Dyspnoe bei Anstrengung, Husten, Asthmaanfälle, Ödeme in den Beinen, Hydroperikard, Hydrothorax, Hepatomegalie, Aszites.

Tonsillogene Myokardiodystrophie

Myokardläsionen bei Tonsillitis treten bei 30-60% der Patienten auf. Tonsillogene Myokardiodystrophie entwickelt sich in der Regel nach einer Reihe übertragener Angina pectoris, die mit hohem Fieber und Intoxikation auftritt. In der Klinik der tonsillogenen Myokardiodystrophie herrschen starke Beschwerden im Bereich des Herzens, starke Schwäche, unregelmäßiger Puls, Atemnot, fokales oder diffuses Schwitzen, Subfebrile, Arthralgie vor.

Myokarddysfunktion

Es entwickelt sich bei Sportlern, die körperliche Aktivitäten ausführen, die ihre individuellen Fähigkeiten übertreffen. In diesem Fall können versteckte chronische Infektionsherde im Körper - Sinusitis, Tonsillitis, Adnexitis usw. - zu Herzmuskelschäden beitragen. Mangel an richtigen Ruhezeiten zwischen den Trainingseinheiten usw. Es wurde eine Reihe von Theorien über die Pathogenese der Myokardiodystrophie bei körperlicher Belastung vorgelegt: hypoxisch, neurodystrophisch, Steroidelektrolyt.

Diese Variante der Myokardiodystrophie äußert sich hauptsächlich in allgemeinen Symptomen: Schwäche, Lethargie, Müdigkeit, Depression, vermindertes Interesse am Sport. Herzschlag, Kribbeln im Herzen, Unterbrechungen können auftreten.

Klimakterische Myokarddystrophie

Entwickelt als Folge dyshormonaler Prozesse bei Frauen im Alter von 45-50 Jahren. Die klimakterische Myokarddystrophie äußert sich in Schmerzen in der Herzgegend einer drückenden, stechenden oder schmerzenden Natur, die auf den linken Arm ausstrahlen. Cardialgie wird durch die "Gezeiten" verschlimmert, begleitet von einem Gefühl von Wärme, Herzklopfen und vermehrtem Schwitzen. Eine Herzinsuffizienz bei der Menopause-Myokarddystrophie kann sich bei gleichzeitiger arterieller Hypertonie entwickeln.

Diagnose der Myokarddystrophie

Bei Patienten mit Myokarddystrophie in der Anamnese wird in der Regel eine Anamnese von Krankheiten oder pathologischen Zuständen entdeckt, die von einem Gewebe-Hypoxie-Syndrom und gestörten Stoffwechselprozessen begleitet wird. Die objektive Untersuchung des Herzens zeigt einen unregelmäßigen Puls, Dämpfung der Herztöne, Schwächung des ersten Tons an der Spitze, systolisches Murmeln.

Die Elektrokardiographie zeichnet verschiedene Arrhythmien, myokardiale Repolarisationsstörungen und eine Abnahme der kontraktilen Funktion des Myokards auf. Die Durchführung von Stress- und pharmakologischen Tests auf Myokarddystrophie führt in der Regel zu negativen Ergebnissen. Die Phonokardiographie erkennt Veränderungen im Verhältnis der Dauer der elektrischen und mechanischen Systole, das Auftreten eines galoppierenden Rhythmus und des systolischen Geräusches an der Basis und am Oberteil sowie das Dämpfen der Herztöne. Die Echokardiographie wird durch die Expansion der Herzkammern bestimmt, die Struktur des Myokards verändert, das Fehlen organischer Pathologie.

Die myopathische Konfiguration des Herzens, die während der Thoraxröntgenographie entdeckt wurde, weist auf eine tiefe Erkrankung des Myokards hin. Die Szintigraphie ermöglicht die Bewertung des Metabolismus und der myokardialen Perfusion, um fokale und diffuse Akkumulationsdefekte als Abnahme der Anzahl funktionierender Kardiomyozyten zu identifizieren.

Auf die Herzmuskelbiopsie wird in zweifelhaften Fällen zurückgegriffen, wobei nichtinformative nichtinvasive Studien durchgeführt werden. Die Differentialdiagnose der Myokarddystrophie wird bei ischämischen Herzkrankheiten, Myokarditis, arteriosklerotischer Kardiosklerose, Lungenherzkrankheit und Herzfehlern durchgeführt.

Behandlung von Myokarddystrophie

Die kombinierte Myokarddystrophietherapie besteht aus der Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung, der pathogenetischen (metabolischen) und der symptomatischen Therapie. In dieser Hinsicht wird die medizinische Taktik für Myokarddystrophie nicht nur von einem Kardiologen, sondern auch von engen Spezialisten bestimmt - einem Hämatologen, einem HNO-Arzt, einem Endokrinologen, einem Rheumatologen, einem Gynäkologen, einem Endokrinologen und einem Sportarzt. Den Patienten wird empfohlen, den physischen Modus zu schonen, schädliche berufliche Auswirkungen auszuschließen, Kontakt mit Chemikalien, Alkohol und Rauchen.

Die metabolische Therapie der Myokarddystrophie umfasst die Verabreichung von Vitaminen der Gruppe B, Cocarboxylase, ATP, Kalium- und Magnesiumpräparaten, Inosin, anabolen Steroiden und anderen Medikamenten, die Stoffwechselprozesse und die Ernährung des Herzmuskels verbessern.

Bei Herzversagen sind Diuretika, Herzglykoside angezeigt; mit Arrhythmien - Antiarrhythmika. Bei der myokardialen Dystrophie der Menopause werden HRT, Sedativa und hypotensive Medikamente verschrieben. Die etiotropische Therapie der tonsillogenen Myokarddystrophie erfordert eine intensive Behandlung der Tonsillitis bis zur Tonsillektomie.

Prognose und Prävention von Myokarddystrophie

Die Reversibilität myokardialer Veränderungen der Myokarddystrophie hängt von der Aktualität und der Angemessenheit der Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung ab. Das Ergebnis einer langfließenden Myokarddystrophie ist Myokardiosklerose und Herzversagen.

Die Prävention von Myokardiodystrophie beruht auf der Beseitigung aktueller Krankheiten, unter Berücksichtigung des Alters und der körperlichen Fitness im Sport, der Vermeidung von Alkohol, der Beseitigung von Berufsgefahren, guter Ernährung, obligatorischer Rehabilitation von Infektionsherden. Wiederholte medikamentöse Therapie mit kardiotrophischer Therapie wird 2-3 Mal pro Jahr empfohlen.

Myokarddystrophie. Ursachen, Symptome, Anzeichen, Diagnose und Behandlung der Pathologie

Die Site bietet Hintergrundinformationen. Eine adäquate Diagnose und Behandlung der Krankheit ist unter Aufsicht eines gewissenhaften Arztes möglich.

Die Myokarddystrophie (MCD) ist eine Stoffwechselstörung im Herzmuskel. Die Krankheit tritt immer im Vergleich zu anderen kardialen oder nichtkardialen Erkrankungen auf. Diese Erkrankungen führen zu einer Verletzung der Stoffwechselvorgänge im Myokard, zu einer Schwächung der Muskelwand und zu einer Abnahme der kontraktilen Funktion des Herzens.

Myokarddystrophie äußert sich in Herzklopfen, Herzschmerzen, Atemnot und erhöhter Müdigkeit.

Die Diagnose "Myokarddystrophie" ist relativ jung. Es wurde 1936 von George Fedorovich Lang eingeführt. Heute ist es eine ziemlich häufige Krankheit. Laut Statistik ist dies die dritthäufigste Ursache für chronische Herzinsuffizienz. Die Krankheit betrifft häufig Menschen unter 40 Jahren, aber im Laufe der Jahre steigt das Risiko ihrer Entwicklung erheblich.

Glücklicherweise sind Veränderungen der Myokarddystrophie reversibel. Eine rechtzeitige und richtig ausgewählte Behandlung kann Herzprobleme vollständig beseitigen.

Herz Anatomie

Das menschliche Herz ist ein hohles Organ mit vier Kammern, das als Pumpe im Körper wirkt. Seine Hauptfunktion besteht darin, eine ununterbrochene Bewegung von Blut durch den Körper zu gewährleisten.

Das Herz ist in der Brust, hauptsächlich auf der linken Seite. Es ist durch ein Septum in zwei Hälften unterteilt, von denen jede aus dem Atrium und dem Ventrikel besteht. Die rechte Hälfte des Herzens pumpt Blut durch die Lunge (den Lungenkreislauf) und die linke durch die restlichen Organe (den Lungenkreislauf).

Schale des Herzens. Die Herzwand besteht aus drei Schichten:

  • Das Endokard ist die innere Auskleidung des Herzens. Seine Basis sind die speziellen Zellen des Bindegewebes, die die innere Oberfläche des Herzens auskleiden. Ihre Funktion besteht darin, für einen reibungslosen Blutfluss zu sorgen und das Einbringen von Blutgerinnseln zu verhindern.
  • Myokard - die mittlere Hülle des Herzens. Es besteht aus bestimmten Muskelzellen (Kardiomyozyten) und sorgt für die Kontraktion des Herzens.
  • Epikard - die seröse Membran des Herzens, die das Myokard außen bedeckt. Es sorgt für die Bewegung des Herzens in der Herztasche.
Das Perikard oder der Perikardsack ist die äußere Hülle des Herzens. Es ist eine Hülle aus Bindegewebe, die durch einen mit Flüssigkeit gefüllten Spalt vom Epikard getrennt ist. Seine Hauptaufgabe besteht darin, das Herz nicht überwachsen zu lassen und vor Reibung gegen andere Organe zu schützen.

Betrachten wir genauer die Zusammensetzung und Funktion des Myokards, da er bei der Myokarddystrophie betroffen ist.

Myokard - die Muskelschicht des Herzens, die eine dichte Ansammlung spezifischer Muskelzellen ist - Kardiomyozyten. Atriales und ventrikuläres Myokard sind funktionell voneinander getrennt. Aufgrund dessen ziehen sich die Vorhöfe und die Ventrikel nicht synchron zusammen. In den Vorhöfen ist die Muskelschicht 2 bis 3 mm dünner, da diese Teile des Herzens weniger arbeiten. Die Dicke des Herzmuskels in den Ventrikeln 4-6 mm.

Die Zusammensetzung des Myokards umfasst:

  • Muskelfasern aus gestreiftem Muskelgewebe, die eine Kontraktion des Herzens bewirken.
  • Fasern des Herzleitungssystems bilden Knoten und leitende Bündel. Knoten (Sinus, atrioventrikulär) erzeugen Erregungsimpulse, und Strahlen leiten Impulse zu verschiedenen Teilen des Herzmuskels.
So werden Atrien und Ventrikel kontrolliert und das Herz arbeitet koordiniert und erhält den erforderlichen Rhythmus.

Die Funktionen des Myokards sorgen für Kontraktilität, Erregbarkeit, Leitfähigkeit und Automatik des Herzens.

  • Kontraktilität - die Fähigkeit des Myokards, sich zusammenzuziehen und die Bewegung von Blut sicherzustellen.
  • Erregbarkeit ist die Fähigkeit, auf äußere und innere Irritationen zu reagieren. Als Reaktion zieht sich der Herzmuskel zusammen.
  • Automatismus ist die Fähigkeit, sich ohne externe Stimulation automatisch zusammenzuziehen und zu entspannen.
  • Leitfähigkeit - die Fähigkeit, Erregung durch die Fasern des Herzleitungssystems zu führen.
Herzschlagmechanismus. Die Herzzelle (Kardiomyozyte) besteht aus einer Vielzahl feiner Myofibrillenfasern, die in verschiedenen Richtungen liegen. Sie können schrumpfen und dehnen.

Wenn Myokardzellen einen Nervenimpuls erhalten, ziehen sie sich gleichzeitig zusammen. In diesem Fall werden die Wände des Herzens zusammengedrückt, wodurch das Volumen der Kammern verringert wird und das Blut herausgedrückt wird. Dank des Herzklappensystems bewegt es sich in eine Richtung. Die Atrien sind die ersten, die sich zusammenziehen und Blut in die Ventrikel pumpen. Danach schließt sich die Klappe zwischen Atrium und Ventrikel und es kommt zu einer starken Kontraktion der Ventrikel, bei der Blut in die Arterien gelangt.

Damit sich Kardiomyozyten zusammenziehen können, sind eine Reihe von Bedingungen erforderlich:

  • eine Erhöhung der Konzentration von Kaliumionen im Zytoplasma, die mit einem normalen Elektrolythaushalt möglich ist.
  • einen Nervenzellimpuls bekommen - während des normalen Betriebs des Herzleitungssystems.
  • In den Mitochondrien der Zelle muss ausreichend Energie erzeugt werden, um sie zu reduzieren (in Form von ATP und Kreatin). Zu diesem Zweck sollten die Zellen eine normale Diät erhalten, die nur mit einem guten Herzkreislauf möglich ist.
Bei myokardialen Dysfunktionen ist der Mechanismus der Herzkontraktion gestört. Das Herz wird nicht in voller Kraft reduziert, was zu einer Verschlechterung der Blutzirkulation im Körper führt. Folglich erhalten alle Gewebe und Organe unzureichende Nährstoffe und Sauerstoff.

Ursachen der Myokarddystrophie

Die Ätiologie der Myokarddystrophie führt unter den Ärzten viel zur Diskussion. Experten glauben, dass die Liste der Ursachen von Stoffwechselstörungen im Herzen extrem weit ist.

  1. Essstörungen des Herzens, damit die Zellen nicht genügend Sauerstoff und Nährstoffe erhalten.
    • Verletzung der Herzkranzgefäße;
    • chronisches Lungenherz;
    • Anämie, Hämoglobinspiegel im Blut von weniger als 90 bis 80 g / l;
    • Bergkrankheit;
    • arterieller Hypertonie;
    • Herzfehler

  2. Nervöse Anspannung, die zu einem deutlichen Anstieg des Adrenalins und einer übermäßigen Herzfunktion führt
    • anhaltender Stress;
    • Depression;
    • Neurose;
  3. Unerträgliche körperliche Anstrengung
    • Überlasten bei trainierten Athleten;
    • intensive körperliche Anstrengung bei ungeübten Menschen
    • intensives Training in der Zeit nach Infektionskrankheiten (Tonsillitis, Grippe);

  4. Chronische Erkrankungen des Verdauungssystems, die zu Mangelernährung führen;
    • Pankreatitis;
    • Zirrhose;
    • Malabsorptionssyndrom (Darmresorption);
  5. Essstörungen, begleitet von Elektrolytstörungen;
    • Avitaminose;
    • Diäten mit minimalem Eiweiß und Mineralien;
  6. Stoffwechselstörungen. Häufige Krankheiten betreffen das Herz;
    • Nieren- und Leberversagen;
    • Gicht;
    • Diabetes mellitus;
    • Fettleibigkeit;
  7. Hormonelle Störungen. Eine hohe Konzentration von Hormonen erhöht die Herzfrequenz. Mit intensiver Arbeit erschöpften sich die Energiereserven des Myokards.
    • Thyrotoxikose;
    • Cushing-Krankheit;
    • Wechseljahre;
    • Pubertät;
  8. Vergiftung durch Toxine, die Myokardzellen schädigen oder Stoffwechselprozesse stören.
    • Alkohol;
    • Nikotin;
    • Drogen;
    • Medikamente (Herzglykoside);
    • industrielle Gifte;
  9. Die Ursachen von Myokarddystrophie und Neugeborenen sind:
    • Sauerstoffmangel des Fötus;
    • intrauterine Infektionen;
    • perinatale Enzephalopathie;
Der Mechanismus der Entwicklung der Myokarddystrophie hängt nicht von der Ursache der Erkrankung ab. Es umfasst die folgenden Schritte.
  1. Verletzung der nervösen und hormonellen Regulation des Herzens. Das Herz steht unter dem Einfluss von Adrenalin und dem sympathischen Nervensystem. Sie verstärken die Kontraktion des Herzens und führen allmählich zu dessen Erschöpfung.
  2. Das Herz absorbiert Sauerstoff schlechter. Gleichzeitig steigt der myokardiale Sauerstoffbedarf.
  3. Innerhalb der Herzzellen findet eine Reihe von Veränderungen statt: Der Calciumspiegel steigt an, was die Entspannung der Myofibrillen verletzt. Verschlechterung der Gewebeatmung Kalziumabhängige Proteasen werden aktiviert. Dies sind Substanzen, die die Struktur (Mitochondrien, Myofibrillen) von Herzzellen zerstören.
  4. Infolge der Störung des Fettstoffwechsels reichern sich freie Radikale in den Zellen an, die das Myokard weiterhin zerstören.
  5. Enzyme, die die Zellstruktur zerstören, werden aus beschädigten Lysosomen freigesetzt.
  6. Durch diese Prozesse wird die Anzahl der funktionierenden Kardiomyozyten und Zellen des Herzleitungssystems stark reduziert.

Arten von Myokarddystrophie

Stadien der myokardialen Dystrophie

Stufe I - die Stufe der Entschädigung. Im Zusammenhang mit der Verletzung von Stoffwechselvorgängen werden die Zellen in bestimmten Teilen des Myokards zerstört. Kompensationsmechanismen werden aktiviert und die umgebenden Zellen wachsen. Dies führt zu einer Erhöhung des Herzvolumens. Änderungen sind reversibel.

Manifestationen: Drückender Schmerz im Herzen ist nicht mit körperlicher Anstrengung, schlechter Belastungstoleranz - Kurzatmigkeit, Müdigkeit verbunden.

Stufe II - Unterkompensationsstufe. Die myokardiale Ernährung verschlechtert sich, die betroffene Fläche nimmt zu, die Läsionen verschmelzen miteinander. Intakte Strukturen nehmen an Volumen zu und übernehmen die Rolle der zerstörten Kardiomyozyten. Die Herzwände sind viel dicker als normal. Die Kontraktilität des Herzens ist beeinträchtigt, bei jedem Schlag wird ein reduziertes Blutvolumen ausgeschieden. Mit der richtigen Behandlung ist es möglich, die beschädigten Zellen wiederherzustellen und die Funktion des Herzens zu verbessern.

Manifestationen: Atemnot, unregelmäßiger Herzschlag (Tachykardie, Arrhythmie), leichte Schwellung der Beine am Ende des Tages.

Stadium III - Stadium der Dekompensation. Schwere Verstöße gegen die Struktur und Funktion des Herzmuskels. Der Herzmuskel ist stark betroffen - das Herz kann sich nicht stark genug zusammenziehen und eine normale Blutzirkulation im Körper sicherstellen. Zu diesem Zeitpunkt sind die Änderungen nicht reversibel.

Symptome: Blutstagnation in den Lungengefäßen, Dyspnoe in Bewegung und Ruhe, Ödem, Hautlinderung, Lebervergrößerung, Abnormalitäten im Kardiogramm, Abnahme der Arbeitsfähigkeit, erhebliche Störungen des Herzrhythmus.

Symptome einer Myokarddystrophie

  • Schmerz im Herzen Entwicklungsmechanismus: In den Kardiomyozyten reichern sich Stoffwechselprodukte und Milchsäure an. Diese Substanzen reizen die Nerven und verursachen Schmerzen. Unangenehme Empfindungen sind in der Herzspitze lokalisiert. Sie sind langlebig und verschwinden nicht nach der Einnahme von Nitroglycerin. Oft sind sie nicht mit körperlicher Aktivität verbunden. Bei einigen Patienten entwickelt sich 2-3 Stunden später nach körperlichem und seelischem Stress ein Schmerzanfall.
  • Kurzatmigkeit Unzureichend starke Kontraktionen des Herzens führen zu einer Verschlechterung der Durchblutung. Darüber hinaus leiden alle Organe unter Sauerstoffmangel. Das Atmungszentrum in der Medulla oblongata reagiert auf Ernährungsdefizite. Dies äußert sich in der unwillkürlichen Zunahme der Atmung und dem Auftreten unangenehmer Empfindungen in der Brust. In der Anfangsphase tritt Atemnot bei körperlicher Arbeit auf. Im dritten Stadium der Krankheit geht nicht allein und allein.
  • Herzrhythmusstörungen (Arrhythmien und Blockaden) gehen mit gestörten Stoffwechselprozessen einher, bei denen Kalium- und Natriumkanäle beschädigt werden. Diese Zellstrukturen müssen das Funktionieren des Herzleitungssystems gewährleisten. Wenn sie beschädigt sind, erzeugt der Schrittmacher (Sinusknoten) Impulse mit einer unregelmäßigen Frequenz, und die leitfähigen Pfade übertragen sie mit Verzerrung zu verschiedenen Teilen des Herzens. Es gibt:
    • Arrhythmien - Verletzungen der Häufigkeit und Regelmäßigkeit von Herzkontraktionen (Tachykardie, Extrasystolen, Vorhofflimmern)
    • Blockade - Erregungsstörungen des Herzens (atrial, atrioventrikulär, ventrikulär)

  • Schwellung der Beine und Füße. Durchblutungsstörungen führen zu peripherem Ödem. Je weiter vom Herzen entfernt, desto schlechter die Durchblutung und desto stärker die Schwellung.
  • Erweiterung der Herzgrenzen durch Verdickung des Herzmuskels und Streckung der Vorhof- und Ventrikelhöhlen.
  • Herz murmelt Die Herztöne werden gedämpft, da der Herzmuskel schwach reduziert ist.

    Es gibt ein Geräusch der Dehnung der Ventrikel, das bei gesunden Menschen fehlt. Systolisches Murmeln mit Kontraktion des Herzens ist darauf zurückzuführen, dass die Mitralklappe einen Teil des Blutes wieder in den linken Vorhof leitet.

Diagnose der Myokarddystrophie

Elektrokardiographie (EKG)

  • Abflachen der T-Welle mit Schwäche und schlechter Kontraktion der Ventrikelwand;
  • Reduktion aller Zähne aufgrund einer beeinträchtigten kontraktilen Funktion des Herzmuskels;
  • unregelmäßiger Herzschlag - Herzrhythmusstörungen;
  • unvollständige Blockade des Bündelblocks - gestörte Impulsübertragung in den Ventrikeln.
Diese Änderungen weisen auf Verletzungen der Eigenschaften der kontraktilen Myokardzellen und des Leitungssystems hin.

In einigen Fällen wurden pharmakologische Tests durchgeführt. Dem Patienten werden 4-6 g Kaliumchlorid verabreicht und anschließend das EKG erneut durchgeführt. Wenn sich die Indikatoren normalisieren, liegt der Grund für Abweichungen in einem Kaliummangel in den Zellen. Der gleiche Test wird mit Obzidan (Anaprilin) ​​60-80 mg durchgeführt. Wenn sich die Arbeit des Herzens innerhalb einer Stunde nach der Einnahme des Arzneimittels normalisiert hat, dann ist die Ursache für Verletzungen des übermäßigen Einflusses von Katecholaminen auf das Herz.

Echokardiographie (Ultraschall des Herzens)

  • Ausdehnung der Hohlräume des Herzens;
  • Abnahme der motorischen Aktivität;
  • symmetrische Verdickung der Wände der Ventrikel;
  • Verletzung der Kontraktilität des Herzens;
  • myokardiales Ödem mit Hypothyreose;
  • Die diastolische Funktion des linken Ventrikels ist beeinträchtigt. Es ist nicht elastisch genug und formbar, daher ist es in der Entspannungsphase schlecht mit Blut gefüllt. In dieser Hinsicht ist das Blutvolumen, das in die Aorta eintritt, auf 40% der Norm reduziert;
  • die systolische Funktion der Ventrikel ist beeinträchtigt. Sie ziehen sich nicht stark genug zusammen und verdrängen das Blutvolumen in den Arterien.
Diese Abweichungen treten im späten Stadium der Myokardiopathie auf. Bei den meisten Patienten werden die Symptome nicht erkannt.

Doppler-Echokardiographie

  • Eine Abnahme des Drucks in den Kammern des Herzens und der Gefäße ist eine Folge einer Abnahme der Kontraktionsfunktion des Herzens.
  • Erhöhung der Rate und des Volumens des Blutkreislaufs bei MCD, verursacht durch Thyreotoxikose.
  • Wiederinjektion von Blut aus den Ventrikeln in die Vorhöfe bei Verletzung der Klappen.
  • Anzeichen einer Herzerkrankung, die das Auftreten einer Myokarddystrophie verursachten (Herzfehler, chronische Herzinsuffizienz).
Kernspinresonanztomographie
  • fokale oder diffuse Läsionen des Myokards;
  • ungleichmäßige Verdickung der Herzwände (im frühen Stadium) oder Verdünnung (im dritten Stadium);
  • Kammern des Herzens vergrößern.
Röntgenuntersuchung
    reduzierter Herzschlag;
  • Erhöhen Sie das Herz nach links;
  • Stauung in der Lunge durch Blutüberlauf der Lungengefäße bei Patienten mit entfernter Myokardiodystrophie.
Eine Blutuntersuchung ist normalerweise normal.

Symptome von Myokarddystrophie, wirksame Diagnosemethoden und Behandlung

Myokarddystrophie (MCD) ist eine Bezeichnung für eine Gruppe von Herzerkrankungen, die nicht durch eine schlechte Sauerstoffversorgung (Ischämie) des Herzmuskels verursacht werden, im Gegensatz zu Erkrankungen wie Herzinfarkt und Angina pectoris, die sich insbesondere in Herzversagen äußern. Myokarddystrophie der komplexen Genese ist eine Variation des Begriffs "Myokardiodystrophie".

Ursachen und Risikofaktoren für MCD

Alle Veränderungen und Pathologien im Körper haben ihre Gründe. MCD ist eine dieser Pathologien. Hauptursachen und damit Risikofaktoren für Krankheiten sind:

  • Hypoxämie (niedriger Sauerstoffgehalt im Blut);
  • toxische Vergiftung (einschließlich Drogenabhängigkeit und Alkoholismus);
  • Avitaminose (vollständiger Mangel an Vitaminen) und Hypovitaminose (Mangel an Vitaminen);
  • allgemeine Dystrophie, Kachexie (extreme Müdigkeit);
  • endokrine Störungen (Hypothyreose, Hyperthyreose);
  • Verletzung des Elektrolyt-, Lipid-, Protein- und Kohlenhydratstoffwechsels;
  • Myopathie, Myasthenie (neuromuskuläre Störungen);
  • hormonelles Ungleichgewicht (zum Beispiel in der Menopause) - in diesem Fall tritt eine dishormonale Myokarddystrophie auf;
  • Fasten und einige falsche Diäten.

Einige Viruserkrankungen gelten als häufiger Risikofaktor für die Entwicklung einer Myokarddystrophie (MCD). Der Körper kann im Falle eines Virenbefalls mit den häufigsten Krankheitserregern zurechtkommen, muss aber ruhig sein.

Bei der Bekämpfung von Viren treten aufgrund unspezifischer Immunansätze Gewebeschäden um die Lokalisierung der Virusvermehrung auf. Dies schadet zweifellos dem Körper. Es ist vor dem Hintergrund der Virusinfektionen, insbesondere der chronischen Angina pectoris, dass eine mandelogene Myokarddystrophie auftreten kann.

Die Prävention von Myokarddystrophie (MCD) basiert auf der Prävention und rechtzeitigen Behandlung schwerer Erkrankungen wie koronarer Herzkrankheit, Diabetes, Bluthochdruck und anderen. Die Beachtung bestimmter Verhaltens- und Regime-Maßnahmen kann auch das Risiko einer Dystrophie des Herzmuskels, dh der MCD-Erkrankung (Vermeidung von Gewohnheiten, gesundes Essen, altersgerechte körperliche Aktivität usw.), verringern.

Anzeichen und Symptome von MCD

Symptome und Behandlung von Myokarddystrophie sind eng miteinander verbunden. In Anbetracht der Tatsache, dass MCD aufgrund bestimmter Krankheiten und der Wirkung verschiedener Erreger entsteht, ist es notwendig, auf scheinbar atypische Anzeichen zu achten und die zugrunde liegende Krankheit zu behandeln.

Bei myokardialer Dystrophie (MCD) treten eine Vielzahl von Symptomen auf. Lassen Sie uns also auf diejenigen eingehen, die auf eine schwerwiegendere und schwere Herzfunktionsstörung hinweisen können, die tragische Folgen haben kann.

Die Myokarddystrophie (MCD) beginnt meist mit unspezifischen Symptomen, in deren Vordergrund Manifestationen der Grunderkrankung stehen. Dies können Grippe, Halsschmerzen, Diabetes sein.

  • erhöhte Müdigkeit;
  • allgemeine Schwäche;
  • Temperaturerhöhung;
  • Oft gibt es Muskel- und Gelenkschmerzen.

Ein Warnsignal für eine Krankheit ist ein Zustand, bei dem andere Probleme zu den oben genannten Symptomen hinzukommen. Das Vorhandensein dieser Symptome kann einige Tage (oder Wochen) nach der Infektion bestehen bleiben. In diesem Fall sollten Sie sofort ärztliche Hilfe suchen.

Zunächst sprechen wir über vegetative Anzeichen wie Brustschmerzen. Schmerz kann ein brennendes Gefühl haben, das den Schmerzen in der Angina pectoris ähnelt:

  • Brustschmerzen, stumpf, adstringierend;
  • Es gibt ein Gefühl von Druck oder Schweregefühl in der Brust.

Brustschmerzen können jedoch völlig anders sein.

Darüber hinaus können Sie bei Myokarddystrophie (MCD) einen Herzschlag verspüren (hohes Risiko für Arrhythmien). Wenn das Herz geschwächt ist, so dass seine Pumpfunktion gestört ist, treten Atemnot und Schwellung auf. Schwellungen treten hauptsächlich an den Knöcheln auf, können jedoch die gesamten unteren Gliedmaßen betreffen. Bei Patienten im Bett treten wiederum Schwellungen im Lendenbereich auf.

Es ist wichtig! Wenn die Schwellung stark ist, kann dies den gesamten Körper betreffen.

MCD-Klassifizierung

Eine sekundäre Myokarddystrophie (sekundäre Kardiomyopathie) entsteht aufgrund einiger systemischer Erkrankungen, nach denen sie klassifiziert wird. Hauptursachenerkrankungen:

  • Infektionen der viralen Ätiologie sowie Rickettsien, Bakterien, Pilze, Protozoen usw.;
  • metabolische, ernährungsbedingte, endokrine Erkrankungen und Störungen, Glykogenansammlung, Mucopolysaccharidosen, chronisch idiopathische Xanthome sowie andere Stoffwechselkrankheiten, Stoffwechselstörungen, Kalium- und Magnesiummangel, Anämie, Avitaminose, Hyperthyreose oder Hypothyreose, unzureichende Nebennierenfunktion, Akromegalie;
  • systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Sklerodermie, Dermatomyositis und andere Krankheiten;
  • granulomatöse Infiltrate, die durch Sarkoidose oder Leukämie verursacht werden;
  • erbliche Muskeldystrophien, erbliche Ataxie und andere neuromuskuläre Erkrankungen;
  • allergische und toxische Reaktionen: Erkrankungen und Krankheiten, die durch Alkohol- und / oder Drogenkonsum verursacht werden.

Dilatierte Myokarddystrophie ist eine Erkrankung des Herzmuskels mit eingeschränkter systolischer Funktion und Dilatation des linken Ventrikels oder beider Ventrikel. Die Ätiologie der Erkrankung ist vielfältig, das Krankheitsbild wird meistens durch Symptome von Herzinsuffizienz oder Störungen im Rhythmus des Herzschlags dargestellt.

Hypertrophe Myokardiodystrophie ist durch Hypertrophie des linken (in den meisten Fällen) oder des rechten Ventrikels gekennzeichnet. Diastolische Dysfunktion tritt bei normaler oder erhöhter Kontraktilität auf. Dies ist eine charakteristische Erbkrankheit.

Die restriktive Myokarddystrophie ist sehr selten. Es besteht hauptsächlich aus diastolischer und systolischer Dysfunktion. Es ist typisch, das diastolische Volumen der linken oder beider Kammern zu reduzieren.

Die arrhythmogene Myokardiodystrophie des rechten Ventrikels ist durch einen progressiven Ersatz des rechtsventrikulären Myokards durch Fettbindungsgewebe gekennzeichnet. Diese Krankheit ist oft erblich, ihre ersten Manifestationen sind ventrikuläre Arrhythmien.

Spezifische und nicht klassifizierte MDK-Typen

Nicht klassifizierte Myokarddystrophie (MCD) schließt Erkrankungen ein, die deutlich über den vorherigen Gruppen liegen. Dazu gehören:

  • Fibroelastose;
  • Mitochondrien-MCD;
  • systolische Dysfunktion mit minimaler Ausdehnung.

Spezifische Myokarddystrophie ist eine Gruppe von Erkrankungen, die mit bestimmten Herz- oder systemischen Erkrankungen in Verbindung stehen. Diese Gruppe umfasst die folgenden Untergruppen:

  • ischämische MCD - manifestiert als erweiterte MCD mit koronarer Herzkrankheit;
  • Klappen-MCD - ventrikuläre Dysfunktion, unerklärlicher Grad der hämodynamischen Beeinträchtigung;
  • hypertensive MCD - erweiterte oder restriktive MCD mit Hypertrophie im Zusammenhang mit Hypertonie;
  • entzündliche MCD - Myokarditis im Zusammenhang mit Myokardfunktionsstörungen;
  • dysmetabolische Myokarddystrophie äußert sich in endokrinen Störungen (Thyreotoxikose, Hypothyreose, Diabetes mellitus), Mineralstoffmangel (K, Mg, Se), Unterernährung (Anämie, Vitaminmangel; senile Amyloidose), Infiltrationskrankheiten;
  • Myokarddystrophie aufgrund toxischer Schäden und Überempfindlichkeit (Alkohol, Katecholamine, Tetracyclin-Antibiotika);
  • systemische Erkrankungen - systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Sarkoidose, Leukämie;
  • Muskeldystrophie - das Krankheitsbild ähnelt einer erweiterten MCD;
  • Myokarddystrophie MCD während der Schwangerschaft - entwickelt sich meist im letzten Schwangerschaftstrimester oder nach der Geburt, manchmal sogar 5 Monate vor und nach der Geburt;
  • dyshormonale myokardiale Dystrophie - in den meisten Fällen manifestiert sich die Menopause während der Pubertät mit Cushing-Krankheit oder Thyreotoxikose.

Diagnose der MCD

Die klinische Untersuchung auf Myokarddystrophie kann zeigen:

  • Herzrhythmusstörungen;
  • systolisches Murmeln aufgrund von Mitralinsuffizienz;
  • unregelmäßiger Herzschlag während Vorhofflimmern;
  • kongestive Auskultation der Lunge mit linksseitiger Herzdekompensation;
  • Jugularvene Schwellung;
  • Hepatomegalie und Ödeme der unteren Extremitäten mit rechtsseitiger Dekompensation.

EKG-Befunde sind nicht spezifisch. Das EKG bei myokardialer Dystrophie kann fast normal sein, aber zahlreiche Veränderungen der Anomalien des ST-Segments und der Inversion der T-Welle sind häufig, mit dem Auftreten abnormaler Q-Oszillationen oder His-Bündel. Darüber hinaus werden Herzrhythmusstörungen erkannt, wie zum Beispiel:

Labortests auf Myokarddystrophie (MCD) zeigen ebenfalls keine spezifischen Ergebnisse. In den späteren Stadien der Erkrankung sind Hyponatriämie und Hyperurikämie vorhanden, und häufig wird Nierenversagen festgestellt. Darüber hinaus sind erhöhte Konzentrationen von Noradrenalin und natriuretischen Peptiden vorhanden.

Röntgenaufnahmen der Brust bei Myokarddystrophie (MCD) zeigen eine Dilatation des Herzschattens, Anzeichen einer Stauung im Lungenkreislauf, möglicherweise mit einem Bild des Lungenödems, Fluidothorax kann vorhanden sein.

Eine grundlegende Studie zur Diagnose der Myokarddystrophie (MCD) ist eine echokardiographische Untersuchung. Die Echokardiographie mit MCD zeigt die Dilatation der Herzkammern, insbesondere des linken Ventrikels, durch Verringerung der Kontraktilität und der geringen Ejektionsfraktion.

MCD-Behandlung

Eine spezifische Behandlung der Myokarddystrophie (MCD) ist nicht verfügbar, daher wird eine geeignete Therapie für Herzinsuffizienz verordnet.

Bei der Behandlung von MCD werden abhängig von der Ätiologie verschiedene Verfahren und Zubereitungen verwendet.

Bei Menschen mit Herzsymptomen mit Myokarddystrophie wird die Behandlung im Rahmen eines Krankenhausaufenthaltes durchgeführt. Von grundlegender Bedeutung ist die Bettruhe, die für mindestens 2 Wochen zu beachten ist. Zusätzlich wird eine medikamentöse Therapie verschrieben.

Bei der myokardialen Dystrophie (MCD) ist während und für 6 Monate nach der Remission der Krankheit absoluter Alkoholausschluss erforderlich. Während dieser Zeit sollte die körperliche Aktivität des Sports eingeschränkt werden. Es wird auch empfohlen, die Salzaufnahme zu begrenzen und das Rauchen einzustellen. Alle diese Faktoren belasten das Herz, was eine ausreichende Erholung für die vollständige Genesung erfordert.

Es ist wichtig! Bei Komplikationen mit dem Auftreten von Arrhythmien bei MCD wird eine Stimulation empfohlen.

Therapeutische Prinzipien der Myokarddystrophie (MCD):

  • die Behandlung erfolgt wie bei Herzversagen;
  • körperliche Ruhe, Salzreduzierung in der Ernährung;
  • ACE-Hemmer (bei Unverträglichkeit werden Angiotensin-II-Antagonisten eingeführt);
  • Beta-Blocker;
  • Diuretika bei Überlastung;
  • Antikoagulanzien (Warfarin) zur Verhinderung von Thrombosen;
  • Unterstützung des Blutkreislaufs;
  • biventrikuläre Stimulation, abhängig von den EKG-Ergebnissen.

Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren

Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren (ACE-Inhibitoren) gehören zur Gruppe der kardiovaskulären Arzneimittel. Seine Einführung führt zu einer Abnahme der Bildung von Angiotensin II und der Anhäufung von Bradykinin. Das Ergebnis ist eine Erweiterung von Arteriolen und Venolen. In den Nieren nimmt das Auslaugen von Na + und Wasser zu und die K + -Ausscheidung nimmt ab.

Bis heute ist der Mechanismus, durch den ACE-Hemmer nach einem akuten Myokardinfarkt ein Umbau des Myokards verhindern können, noch nicht vollständig geklärt. Darüber hinaus führt ein längerer Gebrauch zur Rückbildung bereits entwickelter hypertropischer Veränderungen in den Blutgefäßen und im Herzen.

Die Präparate aus dem Gastrointestinaltrakt werden gut resorbiert und mit Ausnahme von Captopril hängt ihre Resorption nicht von der gleichzeitigen Nahrungsaufnahme ab. Zubereitungen dieser Gruppe werden entweder in der aktiven Form (Captopril, Lisinopril) oder in der überwiegenden Mehrzahl der Fälle in Form von Prodrugs verwendet und in der Leber zum Wirkstoff (z. B. Enalapril, Perindopril, Spirapril) metabolisiert.

ACE-Hemmer werden hauptsächlich über die Nieren aus dem Körper ausgeschieden. Daher muss bei eingeschränkter Nierenfunktion die Dosis reduziert werden.

Beta-Blocker

Betablocker sind Arzneimittel, die beta-adrenerge Reaktionen blockieren.

Die signifikanteste Wirkung von Betablockern zeigt sich im Herz-Kreislauf-System. Die Antwort ist eine negative inotrope, dromotrope und chronotrope Wirkung auf das Herz. Mit anderen Worten, Betablocker:

  • Herzfrequenz reduzieren;
  • die Kraft der Kontraktionen verringern;
  • die Leitfähigkeit des leitfähigen Systems verringern;
  • die Erregbarkeit des Herzmuskels verringern.

Wenn sich die Herzfrequenz verlangsamt, sinkt der myokardiale Sauerstoffverbrauch, während die Reninsekretion abnimmt. Wenn Betablocker kurzfristig verabreicht werden, führen sie zu einer Abnahme der Herzleistung und zu einem Anstieg des peripheren Widerstands. Auf der anderen Seite führt die langfristige Einnahme zu einer Verringerung des peripheren Widerstands.

Komplikationen der Krankheit

Bei MCD-Komplikationen besteht die Gefahr, dass der größte Teil des Herzens beschädigt wird. Dies kann sich als Bild einer akuten Herzinsuffizienz äußern, wenn das Herz nicht mehr in der Lage ist, seine Pumpfunktion richtig und vollständig auszuführen.

Außerdem besteht bei MCD ein Risiko für maligne Arrhythmien, die tödlich sein können. Sie resultieren aus der fehlerhaften Erzeugung und Übertragung von Impulsen im Herzen, die durch nekrotische Lokalisationen im Herzmuskel verursacht werden.

Komplikationen bei MCD umfassen das Risiko einer Embolie entweder in der Lunge oder in den Systemarterien, die gewöhnlich auf Arrhythmien beruhen. In diesem Fall ist eine Blockierung der Blutgefäße mit nachfolgender Unterbrechung der Blutversorgung (Ischämie) der Stellen, die das Blutgefäß versorgen, und des Todes (Nekrose) möglich.

Als Komplikation der MCD kann es auch zu einem Erguss der betroffenen Myokardbereiche kommen, die sich in der äußeren Membran des Herzens befinden (kongestive Perikarditis), sowie Entzündungen des Perikards (Perikarditis). Je nach Menge kann der Erguss eine ausreichende Füllung des Herzens mit Blut verhindern.

Die Komplikation der MCD kann ein plötzlicher Tod sein, hauptsächlich aufgrund von Arrhythmien; einigen Experten zufolge tritt diese Komplikation der MCD in 15% der Fälle auf.

Jemand MCD hinterlässt schwerwiegende Folgen für das Herz, jemand, der nach der Behandlung keine Spuren der Erkrankung hat. Daher ist es sehr schwierig, die Prognose vorherzusagen.