Thrombozytenstelle

Ort der Bildung von Blutplättchen

Thrombozyten sind kleine Zellen des Kreislaufsystems. Ihr Durchmesser beträgt nur 4 Mikrometer und die Dicke beträgt 0,75 Mikrometer. Sie spielen eine wichtige Rolle bei der Synthese von Fibrin, sättigen die Zellen mit Sauerstoff und regulieren die Arbeit des Immunsystems.

Als Nächstes werden Sie herausfinden, wo sich der Ort der Blutplättchenbildung befindet, welcher Generationszyklus sie haben und welche Funktion sie beim Menschen spielen.

Thrombozyten: der Vorgang des Erscheinens im Blut

Alles beginnt mit der Plasmafragmentierung. Während dieses Vorgangs erscheinen rote Blutplättchen. Sie werden von den vom Knochenmark produzierten Megakaryozyten getrennt.

Nachdem sie sich getrennt haben, werden weitere 5-6 Zyklen unvollständiger Teilung durchlaufen, d. H. Verdoppelung der Chromosomen ohne Trennung des Zytoplasmas. Im Allgemeinen kann gesagt werden, dass der Ort der Bildung von menschlichem Blutplättchen rotes Knochenmark ist. Von dort gelangen sie ins Blut.

Etwa 35% aller Blutplättchen werden in der Milz zurückgehalten. Dies liegt an der Tatsache, dass die Schnüre dieses Organs sehr gewunden sind, was es den Thrombozyten schwer macht, in den Blutkreislauf zu gelangen.

Dort werden sie zerstört sowie an Orten, an denen sich verletzte Schiffe befinden. Diese Zellen haben keine Kerne, was für ihre geringe Größe verantwortlich ist. Die Lebensdauer von Thrombozyten beträgt 10-12 Tage.

Tatsächlich ist das Knochenmark ein üblicher Ort für die Bildung von roten Blutkörperchen und Blutplättchen-Leukozyten. Der Unterschied besteht in der Lebenserwartung, der Struktur der Blutplättchen und ihrer Funktionen.

Der Ursprung der Blutplättchen im Blut

Diese Zellen werden im Megakaryoblasten gebildet und in einen Pro-Megakaryozyten umgewandelt. Diese Zelle neigt dazu, die Struktur ihres Zellkerns zu verändern, hat ein Zytoplasma ohne Körner.

Es wird in den Megakaryozyten umgewandelt. Diese Zelle hat eine Größe von bis zu 120 Mikrometern. Das Zytoplasma dieser Zelle ist groß, körnig und weist rosa-violette Flecken auf.

Es wird in einen thrombozytogenen Megakaryozyten umgewandelt. Daraus werden Thrombozyten gewonnen, deren Entstehungsort das Knochenmark ist.

Thrombozytogene Megakaryozyten gruppierten sich auf der Oberfläche des Sinusendothels. Die zytoplasmatischen Prozesse der Zellen gehen durch sie hindurch und einige sickern in das Lumen der Nebenhöhle und binden sich an das Endothel.

Ihre Hauptfunktion beruht auf der Fixierung von zytoplasmatischen Bändern. Die Länge solcher Bänder erreicht 120 Mikrometer und die Anzahl für jeden Megakaryozyten beträgt genau 6-8.

Im Lumen des Sinus gibt es auch einen Ort, an dem eine Plättchenbildung möglich ist. Dies ist darauf zurückzuführen, dass das Zytoplasma dort lokal reduziert ist.

Prothrombozyten dringen in den Blutkreislauf ein und gelangen dann in die Mikrovaskulatur der Lunge. Und nach einer Weile werden die Zellen wiedergeboren.

Die Blutplättchen befinden sich in den Lungenbeeten, hauptsächlich konzentriert in den Lungenvenen. Die Arterien sind viel kleiner.

Interessanterweise bilden sich dort etwa 15% der Blutplättchen, die sich durch den menschlichen Körper bewegen. Es ist wissenschaftlich erwiesen, dass im männlichen Körper mehr rote Blutkörperchen vorhanden sind als im weiblichen.

Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass Blutplättchen und rote Blutkörperchen unter dem Einfluss androgener Hormone aktiver produziert werden.

Thrombozyten-Typen

Nicht alle Thrombozyten haben die gleiche Form und Größe. Junge Zellen von größeren Abmessungen, kleinkörnig, haben eine blaue Randzone.

Junge Individuen werden unter dem Einfluss intensiver Knochenmarkarbeit gebildet. Viele Ärzte assoziieren ihre beschleunigte Produktion mit leichten inneren Blutungen.

Ältere Plättchen unterscheiden sich auch im Aussehen. Sie haben viele Vakuolen, Körnchen und schmale Ränder.

Die Umrisse der Zellen sind ungleichmäßig, das Granulomer ist kompaktiert und nimmt oft das gesamte Blutplättchen ein. Ihre große Konzentration lässt vermuten, dass sich im Körper ein Tumor befindet.

Welche Rolle spielen Blutplättchen beim Menschen?

Thrombozytenstelle

Die Hauptfunktion von Blutplättchen besteht darin, den Körper bei Verletzungen vor Blutverlust zu schützen.

Wenn Sie das Gefäß im Inneren zerkratzen oder platzen, fangen sie an zu kollabieren, werden an den beschädigten Wänden befestigt und restaurieren sie, wodurch Blut geronnen wird.

Dies ist der Prozess der Aggregation. Wenn man bedenkt, dass der Ort, an dem Erythrozyten von Blutplättchen-Leukozyten gebildet werden, das Knochenmark ist, teilen sie auch die Funktionen von Eosinophilen, d. H. Giftstoffe zerstören.

Neutrophile sind auch signifikant von Thrombozyten abhängig und von ihrer Fähigkeit, an den Immunreaktionen des Körpers teilzunehmen.

Die Leber und andere Organe, in denen Leukozyten und Blutplättchen zerstört werden, sind oft anfällig für verschiedene Entzündungsprozesse. Lymphozyten und andere Blutzellen aktivieren das Immunsystem, indem sie Entzündungen beseitigen.

Krankheiten, die mit der Anzahl der Blutplättchen im Blut zusammenhängen

Es gibt zwei Arten von Krankheiten, die direkt mit der Blutplättchenkonzentration zusammenhängen:

Eine Thrombozytopenie entwickelt sich, wenn der Thrombozytenspiegel weit unter der Norm liegt. Es zeigt an, dass diese Blutzellen vom Körper intensiv zerstört werden oder nicht mehr in ausreichender Menge vom Knochenmark produziert werden.

Es kann sich auch bei Schilddrüsenunterfunktion entwickeln. Das Hauptmerkmal der Thrombozytopenie ist eine Zunahme der Gewebeblutung. Schleim, Zahnfleisch, Haut beginnt mit dem geringsten Druck zu bluten.

Thrombozytose ist eine Erkrankung, bei der der Körper eine große Menge an Blutplättchen produziert.

Seine Entdeckung legt nahe, dass im Körper ein starker Entzündungsprozess oder eine akute Infektion begonnen hat. Die Hauptsymptome sind Schmerzen in den Fingerspitzen, Juckreiz und Schwellungen der Haut.

Was ist Thrombozytopenie Ursachen und Behandlung der Krankheit

Thrombozytopenie ist eine pathologische Erkrankung, die sich vor dem Hintergrund einer Abnahme der Blutplättchenmasse entwickelt. Diese Störung kann bei Patienten jeden Alters diagnostiziert werden. Dieser pathologische Zustand erfordert eine gezielte Behandlung, da bei ungünstigen Umständen Komplikationen wie hämorrhagischer Schlaganfall und innere Blutungen auftreten können. In diesem Fall ist der Tod möglich.

Was ist Thrombozytopenie?

Während der Thrombozytopenie im menschlichen Körper sinkt die Rate der Blutplättchenproduktion. Dieser pathologische Zustand wird diagnostiziert, wenn bei der Analyse in 1 ml peripherem Blut weniger als 15.000 dieser Elemente nachgewiesen werden.

Thrombozyten sind keine vollwertigen Zellen, erfüllen jedoch gleichzeitig eine äußerst wichtige Funktion. Sie sind an Blutgerinnungsprozessen beteiligt. Diese Verletzung kann sowohl primär als auch sekundär sein. Die primäre Form der Pathologie ist eine unabhängige Krankheit. Die Sekundärform entwickelt sich vor dem Hintergrund anderer Krankheiten. Je nach dem Einfluss der Krankheit auf das Immunsystem wird eine nichtimmunale und immunthrombozytopenie ausgeschieden.

Die Art der Pathologie kann akut oder chronisch sein. Die akute Form wird diagnostiziert, wenn die Blutplättchenproduktion vor dem Hintergrund einer kurzfristigen Exposition gegenüber einem nachteiligen Faktor reduziert wird. Darüber hinaus ist es möglich, die Anzahl der Blutplättchen im Blut wiederherzustellen.

Am gefährlichsten ist die chronische Form. In diesem Fall bleiben Verletzungen der Blutzusammensetzung des Patienten länger als 6 Monate bestehen. In diesem Fall kann die Behandlung der Pathologie mehr als 2 Jahre dauern.

Ursachen und Pathologie

Bei einer solchen Störung wie der Thrombozytopenie können die Ursachen ihres Auftretens sowohl auf genetischen Faktoren als auch auf dem Einfluss verschiedener nachteiliger Zustände der äußeren und inneren Umgebung beruhen. Angeborene Formen der Thrombozytopenie manifestieren sich häufig in der Zusammensetzung solcher Erbkrankheiten wie:

• Bernard-Soulier-Syndrom;
• Fanconi-Anämie;
• Meya-Hegglin-Anomalie.
• Wiskott-Aldich-Syndrom usw.

Mit diesen Verstößen verschlechtern sich nicht nur quantitative, sondern auch qualitative Indikatoren für Thrombozyten. Erworbene Formen der Pathologie können durch den Einfluss vieler externer und interner Faktoren entstehen. Oft wird eine Abnahme der Blutplättchenmasse vor dem Hintergrund des Blutverlustes durch Infusionslösungen beobachtet.

Erkrankungen, die mit einer Anhäufung von Blutplättchen in der Milz einhergehen, können zu einer Abnahme dieser Elemente im peripheren Blutkreislauf führen. Diese Pathologien umfassen:

• Hämangiome;
• Felty-Syndrom;
• Sarkoidose;
• Milztuberkulose;
• Lymphome;
• portale Hypertonie;
• Gaucher-Krankheit;
• Alkoholismus.

Oft wird das Auftreten einer Thrombozytopenie mit zunehmender Zerstörung der Blutplättchen beobachtet. Oft tritt die Entwicklung der Pathologie nach chirurgischen Eingriffen auf, um die Herzklappen zu ersetzen.

Das Auftreten der Pathologie ist bei Autoimmunreaktionen möglich. Eine solche Verletzung kann auftreten, wenn die Immunkomplexe der Mutter durch die Plazenta bis zum Fötus vordringen. Eine Abnahme der Blutplättchenmasse kann vor dem Hintergrund von Autoimmunerkrankungen beobachtet werden, wie:

• Lupus erythematodes;
• thrombozytopenische Purpura;
• Autoimmunthyreoiditis;
• HIV-Infektion;
• Myelom usw.

Die Verringerung der Anzahl der Blutplättchen im peripheren Blut kann das Ergebnis der Verwendung von Antibiotika, Sedativa und Sulfamitteln sowie von Wismut, Alkaloiden, Goldverbindungen usw. sein. Die Entwicklung dieser Verletzung des Blutes ist bei folgenden Virusinfektionen möglich:

• Masern;
• Röteln
• Adenovirus;
• infektiöse Mononukleose;
• Windpocken;
• Grippe usw.

Nach der Impfung können verminderte Blutplättchen auftreten. Oft entwickelt sich eine Thrombozytopenie vor dem Hintergrund von Pathologien, die durch eine Abnahme der Produktion hämatopoetischer Stammzellen gekennzeichnet sind.

Zu diesen Zuständen gehören akute Leukämie, aplastische Anämie, Tumorläsion des Knochenmarks, Myelosklerose usw.

Symptome und Diagnose der Krankheit

Mit einem leichten Grad an Pathologie manifestiert sich die Bildung von Hauthämatomen, die vor dem Hintergrund von leichten Verletzungen oder Quetschungen auftreten. Darüber hinaus kann die Bildung von Petechien darauf hinweisen.

Bei Frauen kann eine längere Menstruation auf das Auftreten eines Problems mit einer übermäßigen Blutmenge hinweisen. Zusätzlich tritt bei dieser Erkrankung eine Ekchymose an der Injektionsstelle auf.

Bei schwerer Pathologie kommt es zu spontanen massiven Blutungen. Vor dem Hintergrund chirurgischer Eingriffe bei Thrombozytopenie kommt es häufig zu einem intensiven hämorrhagischen Syndrom. Erhöhtes Risiko für Hämarthrose, d. H. Blutung in der Gelenkhöhle. Besonders gefährliche intrazerebrale Blutung, weil Sie sind oft tödlich.

Um die Pathologie eines Patienten zu diagnostizieren, muss ein Hämatologe konsultiert werden. Nach dem Sammeln der Anamnese und einer externen Untersuchung schreibt der Spezialist eine allgemeine Blutuntersuchung und Blutplättchenzahl vor. Die Diagnose einer Autoimmunthrombozytopenie erfolgt durch den Nachweis von Anti-Thrombozyten-Antikörpern.

Häufig wird eine Untersuchung der peripheren Blutausstriche und der durch Trepanobiopsie und sterile Punktion gewonnenen Proben durchgeführt, ein Enzymimmunoassay, eine Röntgenaufnahme der Brust und ein Ultraschall der Milz werden vorgeschrieben. Darüber hinaus kann der Patient von anderen Fachärzten zur Untersuchung empfohlen werden, sowie andere Tests und Studien, um die Ursache des Problems zu ermitteln.

Behandlungsmethoden

Bei einer solchen Pathologie wie Thrombozytopenie sollte sich die Behandlung auf die Krankheit richten, die ihre Entwicklung ausgelöst hat. Oft, wenn die Anzahl der Blutplättchen fällt,

1. Prednisolon.
2. Intravenöses Immunglobulin.
3. Vincristine
4. Eltrombopag.
5. Depo Provera.
6. Etamzilat.
7. Cyanocobalamin

Abhängig von der Ursache der Pathologie kann es erforderlich sein, nicht medikamentöse Behandlungsmethoden anzuwenden. In einigen Ausführungsformen erfordert die Störung eine Transfusionstherapie, um den Zustand des Patienten zu verbessern. Es kann eine Splenektomie empfohlen werden, d. H. Entfernung der Milz- oder Knochenmarkstransplantation.

Prognose und Prävention

Die Prognose der erworbenen unkomplizierten Thrombozytopenie ist günstig. Durch die kombinierte Therapie kann ein positives Ergebnis erzielt und der Zustand des Patienten stabilisiert werden. Eine weniger günstige Prognose für eine schwere Pathologie, begleitet von einer inneren Blutung.

Um die Entstehung dieser Störung zu verhindern, ist es erforderlich, alle Krankheiten umfassend zu behandeln, die zu einer Abnahme der Blutplättchenmasse führen können. Es ist ratsam, Walnüsse, Honig, Himbeer- und Birkensaft, Rüben, Äpfel und Brühe in die Diät einzubeziehen. Es ist ratsam, einen gesunden Lebensstil zu führen, richtig zu essen und regelmäßig Sport zu treiben.

Die Antwort

Rufina25

Die Milz befindet sich in der Bauchhöhle im linken Hypochondrium auf einer Höhe von 9 bis 11 Rippen und ist in einer dichten Kapsel eingeschlossen. Die Milzmasse eines Erwachsenen beträgt 192 g bei Männern und 153 g bei Frauen. Die Milz hat eine Länge von 10-14 cm, eine Breite von 6-10 cm und eine Dicke von 3-4 cm. Der größte Teil der Milz besteht aus sogenanntem rotem und weißem Fruchtfleisch. Das rote Fruchtfleisch ist mit geformten Blutelementen gefüllt, hauptsächlich roten Blutkörperchen; weiße Pulpa wird durch lymphoides Gewebe gebildet, in dem Lymphozyten produziert werden.

Zusätzlich zur hämatopoetischen Funktion nimmt die Milz geschädigte rote Blutkörperchen, einige unerwünschte Mikroorganismen und andere körpereigene Elemente aus dem Blutstrom auf und produziert auch Antikörper. Da die körpereigene Zerstörung von Blutzellen (z. B. Blutplättchen in etwa einer Woche) zersetzt wird, besteht die Hauptfunktion der blutbildenden Organe, einschließlich der Milz, darin, die zellulären Elemente des Blutes aufzufüllen.

Die Milz sowie die Bauchspeicheldrüse sind von 9 bis 11 Uhr am aktivsten. Krankheit während des Tages, Gedächtnisverlust, Verlust der Kontrolle, Schwäche der Beine, Gehirnerschöpfung (eine Person sitzt untätig, schaut auf einen Punkt), instabiler Appetit, Verlangen nach Süßigkeiten, Defekte des Bindegewebes (Organprolaps, Muskelschwäche) sprechen von ihrem Leiden. Blutgefäße dringen in die Milz ein und verlassen sie durch das auf ihrer Innenseite befindliche Gatter. In der Milz steht das Blut in enger Wechselwirkung mit dem lymphatischen Gewebe, wodurch es mit Leukozyten angereichert wird, und aufgrund der phagozytischen Aktivität von Makrophagen werden die roten Blutkörperchen, die seiner Zeit gedient haben, entfernt. In der fötalen Entwicklungsphase bilden sich in der Milz Erythrozyten, Granulozyten und Blutplättchen. Sie können auch bei einem Erwachsenen darin synthetisiert werden, dies geschieht jedoch nur bei einer Funktionsstörung des Knochenmarks.

Die Milz ist ein "Friedhof" der roten Blutkörperchen und ist der Ort der Bildung von Lymphozyten.

Es wird angenommen, dass die Leukozyten und Blutplättchen auch in der Milz zerstört werden. Durch die Synthese von Antikörpern ist die Milz an der Abwehr des Körpers gegen Infektionserreger beteiligt.

Eine vergrößerte Milz kann während eines tiefen Atemzugs unter dem linken Rippenbogen palpiert werden, wenn die Finger nach unten und nach medial gerichtet sind.

Es wird angenommen, dass die Milz kein lebenswichtiges Organ ist. Zum Beispiel sind die Erythrozyten bei der Hämophilie nach ihrer Entfernung widerstandsfähiger gegen Zerstörung und der Zustand des Patienten verbessert sich dort, was in etwa so ist

Thrombozytopenie. Ursachen, Symptome, Anzeichen, Diagnose und Behandlung der Pathologie

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Thrombozytopenie ist ein pathologischer Zustand, der durch eine Abnahme der im peripheren Blut zirkulierenden Blutplättchen von weniger als 150.000 pro Mikroliter gekennzeichnet ist. Dies geht mit einer erhöhten Blutung und einem verzögerten Stoppen der Blutung aus kleinen Gefäßen einher. Thrombozytopenie kann eine unabhängige Blutkrankheit sein und kann auch ein Symptom bei verschiedenen Pathologien anderer Organe und Systeme sein.

Die Häufigkeit der Thrombozytopenie als unabhängige Erkrankung hängt von der jeweiligen Pathologie ab. Es gibt zwei Spitzen in der Häufigkeit - im Vorschulalter und nach vierzig Jahren. Am häufigsten tritt idiopathische Thrombozytopenie auf (60 Fälle pro 1 Million Einwohner). Das Verhältnis von Frauen zu Männern in der Inzidenzstruktur beträgt 3: 1. Bei Kindern ist die Inzidenz dieser Krankheit etwas geringer (50 Fälle pro 1 Million).

Interessante Fakten

• An diesem Tag werden im menschlichen Körper etwa 66.000 neue Blutplättchen gebildet. Ungefähr dasselbe wird zerstört.
• Blutplättchen spielen eine wichtige Rolle bei der Blutstillung von kleinen Gefäßen mit einem Durchmesser von bis zu 100 Mikrometern (primäre Hämostase). Blutungen aus großen Gefäßen stoppen mit Beteiligung von Blutgerinnungsfaktoren (sekundäre Hämostase).
• Ein Thrombozyten ist zwar keine zelluläre Komponente des Blutes, aber keine vollständige Zelle.
• Klinische Manifestationen einer Thrombozytopenie entwickeln sich nur dann, wenn die Thrombozytenzahl mehr als dreimal abfällt (weniger als 50.000 in einem Mikroliter Blut).

Die Rolle der Blutplättchen im Körper

Blutplättchenbildung und Funktion

Blutplättchen sind geformte Blutelemente, die flache, kernfreie Blutplatten mit einer Größe von 1 bis 2 Mikrometer (μm), oval oder abgerundet sind. Im nichtaktivierten Zustand haben sie eine glatte Oberfläche. Ihre Bildung erfolgt im roten Knochenmark aus Vorläuferzellen - Megakaryozyten.

Der Megakaryozyt ist eine relativ große Zelle, die fast vollständig mit Zytoplasma (innere Umgebung einer lebenden Zelle) gefüllt ist und lange Vorgänge (bis zu 120 Mikrometer) hat. Während des Reifungsprozesses werden kleine Fragmente des Zytoplasmas dieser Prozesse von den Megakaryozyten getrennt und gelangen in den peripheren Blutkreislauf - dies sind Blutplättchen. Von jedem Megakaryozyten bilden sich 2.000 bis 8.000 Blutplättchen.

Das Wachstum und die Entwicklung von Megakaryozyten wird durch ein spezielles Proteinhormon, Thrombopoetin, kontrolliert. Thrombopoetin wird in der Leber, in den Nieren und in der Skelettmuskulatur gebildet und wird durch Blut in das rote Knochenmark übertragen, wo es die Bildung von Megakaryozyten und Blutplättchen stimuliert. Die Zunahme der Anzahl der Blutplättchen bewirkt wiederum die Hemmung der Bildung von Thrombopoietin - somit wird ihre Anzahl im Blut auf einem bestimmten Niveau gehalten.

Die Hauptfunktionen von Blutplättchen sind:

• Hämostase (aufhören zu bluten). Wenn ein Blutgefäß beschädigt ist, werden sofort Blutplättchen aktiviert. Als Ergebnis wird Serotonin, eine biologisch aktive Substanz, die Vasospasmen verursacht, aus ihnen freigesetzt. Darüber hinaus bilden sich auf der Oberfläche von aktivierten Plättchen viele Prozesse, durch die sie mit der beschädigten Gefäßwand (Adhäsion) und miteinander (Aggregation) verbunden werden. Als Ergebnis dieser Reaktionen bildet sich ein Plättchenpfropfen, der das Gefäßlumen blockiert und die Blutung stoppt. Der beschriebene Vorgang dauert 2 - 4 Minuten.
• Nahrungsmittelbehälter. Die Zerstörung von aktivierten Blutplättchen führt zur Freisetzung von Wachstumsfaktoren, die die Ernährung der Gefäßwand erhöhen und zu deren Erholung nach einer Verletzung beitragen.

Zerstörung der Blutplättchen

Ursachen der Thrombozytopenie

Eine Störung bei einem der obigen Werte kann zu einer Abnahme der Anzahl der im peripheren Blut zirkulierenden Blutplättchen führen.

Je nach Ursache und Entwicklungsmechanismus gibt es:

• erbliche Thrombozytopenie;
• produktive Thrombozytopenie;
• Zerstörung der Thrombozytopenie;
• Thrombozytopeniekonsum;
• Thrombozytopenie Umverteilung;
• Thrombozytopenie-Verdünnung.

Erbliche Thrombozytopenie

Zu dieser Gruppe gehören Krankheiten, bei deren Auftreten genetische Mutationen die Hauptrolle spielen.

Erbliche Thrombozytopenie sind:

• Meye-Hegglin-Anomalie;
• Whiskott-Aldrich-Syndrom;
• Bernard-Syndrom - Soulier;
• angeborene amegakaryozytäre Thrombozytopenie;
• TAR-Syndrom.

Anomalie Meya - Hegglin
Eine seltene genetische Erkrankung mit autosomal dominanter Vererbung (wenn ein Elternteil krank ist, beträgt die Wahrscheinlichkeit, ein krankes Kind zu haben, 50%).

Es ist durch eine Verletzung des Trennungsprozesses von Blutplättchen von Megakaryozyten im roten Knochenmark gekennzeichnet, was zu einer Abnahme der Anzahl gebildeter Blutplättchen führt, die gigantische Abmessungen (6 bis 7 Mikrometer) aufweisen. Darüber hinaus gibt es bei dieser Krankheit Verstöße gegen die Bildung von Leukozyten, die sich in einer Verletzung ihrer Struktur und Leukopenie (einer Abnahme der Anzahl von Leukozyten im peripheren Blut) manifestieren.

Whiskott-Aldrich-Syndrom
Erbkrankheit, hervorgerufen durch genetische Mutationen, die zu abnormalen, kleinen (weniger als 1 Mikrometer Durchmesser) Blutplättchen im roten Knochenmark führen. Aufgrund der zerstörten Struktur tritt eine übermäßige Zerstörung in der Milz auf, wodurch ihre Lebensdauer auf mehrere Stunden reduziert wird.

Die Krankheit ist auch durch ein Hautekzem (Entzündung der oberen Hautschichten) und eine Neigung zu Infektionen (aufgrund von Störungen des Immunsystems) gekennzeichnet. Nur Jungen mit 4–10 Fällen pro 1 Million sind krank.

Bernard-Syndrom - Soulier
Hereditäre autosomal rezessive Erkrankung (tritt bei einem Kind nur auf, wenn es von beiden Elternteilen ein defektes Gen geerbt hat), das sich in der frühen Kindheit manifestiert. Charakterisiert durch die Bildung riesiger (6 - 8 Mikrometer), funktionell unlöslicher Blutplättchen. Sie können sich nicht an der Wand des beschädigten Gefäßes anheften und aneinander binden (die Adhäsions- und Aggregationsprozesse werden gestört) und werden in der Milz verstärkt zerstört.

Angeborene amegakaryozytäre Thrombozytopenie
Hereditäre autosomal rezessive Erkrankung, die sich im Säuglingsalter manifestiert. Charakterisiert durch Mutationen des Gens, die für die Empfindlichkeit von Megakaryozyten für den Faktor verantwortlich sind, der ihr Wachstum und ihre Entwicklung reguliert (Thrombopoietin), wodurch die Blutplättchenproduktion durch das Knochenmark gestört wird.

TAR-Syndrom
Eine seltene Erbkrankheit (1 Fall pro 100.000 Neugeborene) mit autosomal-rezessivem Erbgang, gekennzeichnet durch angeborene Thrombozytopenie und das Fehlen beider Radialknochen.

Die Thrombozytopenie beim TAR-Syndrom entwickelt sich als Ergebnis einer für das Wachstum und die Entwicklung von Megakaryozyten verantwortlichen Genmutation, was zu einer isolierten Abnahme der Anzahl der Blutplättchen im peripheren Blut führt.

Produktive Thrombozytopenie

Zu dieser Gruppe gehören Erkrankungen des hämatopoetischen Systems, bei denen die Blutplättchenprozesse im roten Knochenmark gestört sind.

Produktive Thrombozytopenie kann verursachen:

• aplastische Anämie;
• myelodysplastisches Syndrom;
• megaloblastische Anämie;
• akute Leukämie;
• Myelofibrose;
• Krebsmetastasen;
• Zytostatika;
• Überempfindlichkeit gegen verschiedene Medikamente;
• Strahlung;
• Alkoholmissbrauch.

Aplastische Anämie
Diese Pathologie ist durch die Unterdrückung der Blutbildung im roten Knochenmark gekennzeichnet, die sich in einer Abnahme des peripheren Blutes aller Zelltypen äußert - Thrombozytopenie (Thrombozytopenie), Leukozyten (Leukopenie), roten Blutkörperchen (Anämie) und Lymphozyten (Lymphopenie).

Die Ursache der Erkrankung lässt sich nicht immer feststellen. Einige Medikamente (Chinin, Chloramphenicol), Toxine (Pestizide, chemische Lösungsmittel), Bestrahlung, Human Immunodeficiency Virus (HIV) können dazu beitragen.

Myelodysplastisches Syndrom
Eine Gruppe von Tumorerkrankungen, die durch eine gestörte Blutbildung im roten Knochenmark gekennzeichnet sind. Bei diesem Syndrom wird eine beschleunigte Reproduktion hämatopoetischer Zellen festgestellt, jedoch werden die Prozesse ihrer Reifung verletzt. Das Ergebnis ist eine große Anzahl funktionell unreifer Blutzellen (einschließlich Blutplättchen). Sie sind nicht in der Lage, ihre Funktionen zu erfüllen und unterliegen einer Apoptose (dem Prozess der Selbstzerstörung), die sich durch Thrombozytopenie, Leukopenie und Anämie äußert.

Megaloblastische Anämie
Dieser Zustand entwickelt sich mit einem Mangel an Vitamin B12 und / oder Folsäure im Körper. Ohne diese Substanzen werden die Prozesse der DNA-Bildung (Desoxyribonukleinsäure) gestört, was die Speicherung und Übertragung genetischer Informationen sowie Prozesse der Zellentwicklung und -funktion ermöglicht. In diesem Fall leiden vor allem Gewebe und Organe, in denen die Prozesse der Zellteilung am stärksten ausgeprägt sind (Blut, Schleimhäute).

Akute Leukämie
Tumorerkrankung des Blutsystems, bei der die Knochenmarkstammzelle mutiert (normalerweise entwickeln sich alle Blutzellen aus Stammzellen). Folglich beginnt die schnelle, unkontrollierte Teilung dieser Zelle mit der Bildung einer Vielzahl von Klonen, die keine spezifischen Funktionen ausführen können. Allmählich nimmt die Anzahl der Tumorklone zu und sie verdrängen hämatopoetische Zellen aus dem roten Knochenmark, was sich durch Panzytopenie (Abnahme des peripheren Blutes aller Zelltypen - Blutplättchen, Erythrozyten, Leukozyten und Lymphozyten) manifestiert.

Dieser Mechanismus der Thrombozytopenie ist charakteristisch für andere Tumoren des hämatopoetischen Systems.

Myelofibrose
Chronische Krankheit, die durch die Entwicklung von Fasergewebe im Knochenmark gekennzeichnet ist. Der Entwicklungsmechanismus ähnelt dem Tumorprozess - Stammzellmutationen treten auf, was zur Bildung von Fasergewebe führt, das nach und nach die gesamte Substanz des Knochenmarks ersetzt.

Ein charakteristisches Merkmal der Myelofibrose ist die Entwicklung von Blutbildungsherden in anderen Organen - in der Leber und in der Milz - und die Größe dieser Organe nimmt signifikant zu.

Krebsmetastasen
Tumorerkrankungen verschiedener Lokalisation in den letzten Entwicklungsstadien neigen zur Metastasierung - Tumorzellen verlassen den primären Fokus und breiten sich im ganzen Körper aus. Sie setzen sich ab und beginnen sich in fast allen Organen und Geweben zu vermehren. Dies kann gemäß dem oben beschriebenen Mechanismus zur Verdrängung hämatopoetischer Zellen aus dem roten Knochenmark und zur Entwicklung einer Panzytopenie führen.

Zytostatika
Diese Medikamentengruppe wird zur Behandlung von Tumoren unterschiedlicher Herkunft verwendet. Einer der Vertreter ist Methotrexat. Ihre Wirkung beruht auf einer Verletzung des Prozesses der DNA-Synthese in Tumorzellen, wodurch der Prozess des Tumorwachstums verlangsamt wird.

Nebenwirkungen solcher Medikamente können die Hemmung der Blutbildung im Knochenmark mit einer Abnahme der Anzahl der peripheren Blutzellen sein.

Überempfindlichkeit gegen verschiedene Medikamente
Aufgrund individueller Merkmale (meistens aufgrund einer genetischen Veranlagung) kann bei einigen Menschen eine Überempfindlichkeit gegen Arzneimittel verschiedener Gruppen auftreten. Diese Medikamente können eine zerstörerische Wirkung direkt auf die Megakaryozyten des Knochenmarks ausüben, wodurch der Reifungsprozess und die Bildung von Blutplättchen gestört werden.

Solche Zustände entwickeln sich relativ selten und sind keine Nebenreaktionen bei der Verwendung von Medikamenten.

Die Medikamente, die am häufigsten eine Thrombozytopenie verursachen, sind:

• Antibiotika (Chloramphenicol, Sulfonamide);
• Diuretika (Diuretika) (Hydrochlorothiazid, Furosemid);
• Antikonvulsiva (Phenobarbital);
• Antipsychotika (Prochlorperazin, Meprobamat);
• Antithyreostatika (Tiamazol);
• Antidiabetika (Glibenclamid, Glipizid);
• entzündungshemmende Medikamente (Indomethacin).

Strahlung
Die Auswirkungen ionisierender Strahlung, einschließlich der Strahlentherapie bei der Behandlung von Tumoren, können die hämatopoetischen Zellen des roten Knochenmarks direkt zerstören und Mutationen auf verschiedenen Ebenen der Hämatopoese mit nachfolgender Entwicklung von Hämoblastose (Tumorerkrankungen des hämatopoetischen Gewebes) verursachen.

Alkoholmissbrauch
Ethylalkohol, der Wirkstoff der meisten alkoholischen Getränke, kann in hohen Konzentrationen hemmend auf die Blutbildungsprozesse im roten Knochenmark wirken. Gleichzeitig nimmt im Blut die Anzahl der Blutplättchen sowie anderer Zelltypen (rote Blutkörperchen, Leukozyten) ab.

Am häufigsten entwickelt sich dieser Zustand während des Trinkens, wenn hohe Konzentrationen an Ethylalkohol längere Zeit auf das Knochenmark einwirken. Die daraus resultierende Thrombozytopenie ist in der Regel vorübergehend und wird einige Tage nach Beendigung der Alkoholaufnahme beseitigt. Bei häufigen und langanhaltenden Gelenken im Knochenmark können sich jedoch irreversible Veränderungen entwickeln.

Zerstörung der Thrombozytopenie

In diesem Fall ist die Ursache der Erkrankung eine vermehrte Zerstörung von Blutplättchen, die hauptsächlich in der Milz auftritt (bei einigen Krankheiten können Blutplättchen in kleineren Mengen in den Leber- und Lymphknoten oder direkt im Gefäßbett zerstört werden).

Eine verstärkte Zerstörung von Blutplättchen kann auftreten, wenn:

• idiopathische thrombozytopenische Purpura;
• Thrombozytopenie des Neugeborenen;
• Post-Transfusions-Thrombozytopenie;
• Evans-Fisher-Syndrom;
• Einnahme bestimmter Medikamente (medikamentöse Thrombozytopenie);
• einige Viruserkrankungen (virale Thrombozytopenie).

Idiopathische thrombozytopenische Purpura (ITP)
Ein Synonym ist Autoimmunthrombozytopenie. Diese Krankheit ist durch eine Abnahme der Anzahl von Blutplättchen im peripheren Blut gekennzeichnet (die Zusammensetzung der anderen zellulären Elemente des Blutes wird durch ihre verstärkte Zerstörung nicht beeinträchtigt). Die Ursachen der Krankheit sind unbekannt. Es wird eine genetische Prädisposition für die Entstehung der Krankheit angenommen und ein Zusammenhang mit der Wirkung einiger prädisponierender Faktoren wird festgestellt.

Die Faktoren, die die Entwicklung von ITP provozieren, können sein:

• virale und bakterielle Infektionen;
• prophylaktische Impfungen;
• bestimmte Medikamente (Furosemid, Indomethacin);
• übermäßige Sonneneinstrahlung;
• Hypothermie

Auf der Oberfläche von Blutplättchen (sowie auf der Oberfläche einer Zelle im Körper) befinden sich bestimmte molekulare Komplexe, die als Antigene bezeichnet werden. Bei Einnahme mit einem fremden Antigen produziert das Immunsystem spezifische Antikörper. Sie interagieren mit dem Antigen und führen zur Zerstörung der Zelle, auf der es sich befindet.

Wenn Autoimmun-Thrombozytopenie in der Milz beginnt, Antikörper gegen die Antigene der eigenen Blutplättchen zu produzieren. Antikörper werden an die Blutplättchenmembran gebunden und "markiert", so dass Blutplättchen beim Durchgang durch die Milz darin gefangen und zerstört werden (in kleineren Mengen kommt es zu einer Zerstörung in den Leber- und Lymphknoten). So verkürzt sich die Lebensdauer der Blutplättchen auf mehrere Stunden.

Die Verringerung der Anzahl der Blutplättchen führt zu einer erhöhten Produktion von Thrombopoetin in der Leber, was die Reifungsrate von Megakaryozyten und die Bildung von Blutplättchen im roten Knochenmark erhöht. Mit der weiteren Entwicklung der Krankheit werden jedoch die kompensatorischen Fähigkeiten des Knochenmarks erschöpft und es entwickelt sich eine Thrombozytopenie.

Wenn eine schwangere Frau an einer autoimmunen Thrombozytopenie leidet, können Antikörper gegen ihre Blutplättchen die Plazentaschranke passieren und normale fötale Blutplättchen zerstören.

Neugeborene Thrombozytopenie
Dieser Zustand tritt auf, wenn sich auf der Oberfläche der Blutplättchen des Kindes Antigene befinden, die sich nicht auf den Blutplättchen der Mutter befinden. In diesem Fall gelangen Antikörper (Immunglobuline der Klasse G, die die Plazentaschranke passieren können), die im Körper der Mutter produziert werden, in den Blutkreislauf des Kindes und bewirken die Zerstörung seiner Blutplättchen.

Maternale Antikörper können fötale Blutplättchen in der 20. Schwangerschaftswoche zerstören, wodurch das Kind bei der Geburt Anzeichen einer schweren Thrombozytopenie haben kann.

Posttransfusions-Thrombozytopenie
Dieser Zustand entwickelt sich nach einer Bluttransfusion oder Blutplättchenmasse und ist durch eine ausgeprägte Zerstörung der Blutplättchen in der Milz gekennzeichnet. Der Entwicklungsmechanismus ist mit der Transfusion des Patienten mit fremden Blutplättchen verbunden, an die Antikörper zu produzieren beginnen. Für die Produktion und den Eintritt von Antikörpern in das Blut ist eine gewisse Zeit erforderlich, daher wird an den Tagen 7–8 nach Bluttransfusion eine Abnahme der Blutplättchen festgestellt.

Evans-Fisher-Syndrom
Dieses Syndrom tritt bei einigen systemischen Erkrankungen (systemischer Lupus erythematodes, Autoimmunhepatitis, rheumatoider Arthritis) oder ohne Erkrankungen vor dem Hintergrund des relativen Wohlbefindens (idiopathische Form) auf. Charakterisiert durch die Bildung von Antikörpern gegen normale rote Blutkörperchen und Blutplättchen des Körpers, mit dem Ergebnis, dass mit Antikörpern "markierte" Zellen in der Milz, der Leber und im Knochenmark zerstört werden.

Medizinische Thrombozytopenie
Einige Medikamente haben die Fähigkeit, an Antigene auf der Oberfläche von Blutzellen zu binden, einschließlich Blutplättchenantigene. Infolgedessen können Antikörper gegen den resultierenden Komplex produziert werden, was zur Zerstörung von Blutplättchen in der Milz führt.

Die Bildung von Antikörpern gegen Blutplättchen kann Folgendes auslösen:

• Antiarrhythmika (Chinidin);
• Antiparasitika (Chloroquin);
• Mittel gegen Angstzustände (Meprobamat);
• Antibiotika (Ampicillin, Rifampicin, Gentamicin, Cefalexin);
• Antikoagulanzien (Heparin);
• Antihistaminika (Cimetidin, Ranitidin).

Die Zerstörung der Blutplättchen beginnt wenige Tage nach Beginn der Medikation. Mit der Abschaffung des Arzneimittels kommt es zu einer Zerstörung der Blutplättchen, auf deren Oberfläche bereits Wirkstoffantigene fixiert wurden, die neu produzierten Blutplättchen jedoch keinen Antikörpern ausgesetzt sind, ihre Menge im Blut wird allmählich wiederhergestellt und die Manifestationen der Krankheit verschwinden.

Virale Thrombozytopenie
Viren, die in den menschlichen Körper eindringen, dringen in verschiedene Zellen ein und vermehren sich in ihnen kräftig.

Die Entwicklung eines Virus in einer lebenden Zelle ist gekennzeichnet durch:

• das Auftreten von viralen Antigenen auf der Zelloberfläche;
• Veränderungen in den zellulären Antigenen des Virus.

Als Ergebnis beginnen Antikörper durch virale oder modifizierte Eigenantigene zu produzieren, was zur Zerstörung der betroffenen Zellen in der Milz führt.

Thrombozytopenie kann verursachen:

• Rötelnvirus;
• Varicella-Zoster-Virus (Windpocken);
• Masernvirus;
• Grippevirus.

In seltenen Fällen kann der beschriebene Mechanismus während der Impfung zur Entwicklung einer Thrombozytopenie führen.

Thrombozytopeniekonsum

Diese Form der Erkrankung ist durch eine Plättchenaktivierung direkt im Gefäßbett gekennzeichnet. Dadurch werden Blutgerinnungsmechanismen ausgelöst, die häufig ausgeprägt sind.

Als Reaktion auf den erhöhten Verbrauch von Blutplättchen steigen ihre Produkte. Wenn die Ursache der Thrombozytenaktivierung nicht beseitigt ist, werden die Kompensationskapazitäten des roten Knochenmarks mit der Entwicklung einer Thrombozytopenie erschöpft.

Die Aktivierung von Blutplättchen im Gefäßbett kann ausgelöst werden durch:

• disseminiertes intravaskuläres Koagulationssyndrom;
• thrombotische thrombozytopenische Purpura;
• hämolytisches urämisches Syndrom.

Disseminiertes intravaskuläres Koagulationssyndrom (DIC)
Ein Zustand, der sich infolge massiver Schädigung des Gewebes und der inneren Organe entwickelt und das Blutgerinnungssystem mit nachfolgender Erschöpfung aktiviert.

Die Aktivierung von Thrombozyten mit diesem Syndrom erfolgt als Folge einer reichlichen Sekretion von Gerinnungsfaktoren aus geschädigtem Gewebe. Dies führt zur Bildung zahlreicher Blutgerinnsel im Blutstrom, die die Lumen kleiner Gefäße verstopfen und die Blutversorgung des Gehirns, der Leber, der Nieren und anderer Organe stören.

Infolge der gestörten Blutversorgung aller inneren Organe wird das Antikoagulanssystem aktiviert, um Blutgerinnsel zu zerstören und den Blutfluss wiederherzustellen. Infolgedessen verliert das Blut vor dem Hintergrund der Erschöpfung der Blutplättchen und anderer Gerinnungsfaktoren die Gerinnungsfähigkeit vollständig. Es gibt massive äußere und innere Blutungen, die oft tödlich sind.

DIC kann verursacht werden durch:

• massive Zerstörung von Geweben (Verbrennungen, Verletzungen, Operationen, inkompatible Bluttransfusion);
• schwere Infektionen;
• Zerstörung großer Tumore;
• Chemotherapie bei der Behandlung von Tumoren;
• Schock jeder Ätiologie;
• Organtransplantation.

Thrombotische thrombozytopenische Purpura (TTP)
Die Grundlage dieser Erkrankung ist ein unzureichender Antikoagulansfaktor im Blut - Prostacyclin. Normalerweise wird es vom Endothel (der inneren Oberfläche der Blutgefäße) produziert und stört den Prozess der Aktivierung und Aggregation der Blutplättchen (Zusammenkleben und Bilden eines Blutgerinnsels). Bei TTP führt eine gestörte Ausscheidung dieses Faktors zur lokalen Aktivierung von Blutplättchen und zur Bildung von Mikrothrombus, Gefäßschäden und zur Entwicklung einer intravaskulären Hämolyse (Zerstörung der roten Blutkörperchen direkt im Gefäßbett).

Hämolytisches urämisches Syndrom (HUS)
Die Krankheit tritt hauptsächlich bei Kindern auf und wird hauptsächlich durch Darminfektionen (Dysenterie, Kolibazillose) verursacht. Es gibt auch nicht-infektiöse Ursachen der Krankheit (einige Medikamente, erbliche Veranlagung, systemische Erkrankungen).

Wenn HUS durch eine Infektion verursacht wird, werden bakterielle Toxine in den Blutkreislauf freigesetzt, wodurch das vaskuläre Endothel beschädigt wird, was mit einer Aktivierung der Blutplättchen einhergeht, diese an den geschädigten Bereichen anheftet, gefolgt von der Bildung von Mikrothromben und einer Störung der Mikrozirkulation der inneren Organe.

Thrombozytopenie Umverteilung

Unter normalen Bedingungen lagern sich etwa 30% der Blutplättchen in der Milz ab. Bei Bedarf werden sie in das zirkulierende Blut ausgeschieden.

Einige Krankheiten können zu Splenomegalie (Vergrößerung der Milz) führen, wodurch bis zu 90% aller Blutplättchen im Körper zurückgehalten werden können. Da die Regulationssysteme die Gesamtzahl der Blutplättchen im Körper und nicht deren Konzentration im Blutkreislauf steuern, führt die Verzögerung der Blutplättchen in der vergrößerten Milz nicht zu einer kompensatorischen Steigerung ihrer Produktion.

Splenomegalie kann verursacht werden durch:

• Leberzirrhose;
• Infektionen (Hepatitis, Tuberkulose, Malaria);
• systemischer Lupus erythematodes;
• Tumoren des Blutsystems (Leukämien, Lymphome);
• Alkoholismus.

Bei einem langen Krankheitsverlauf können in der Milz zurückgehaltene Blutplättchen eine massive Zerstörung mit anschließender Entwicklung von Kompensationsreaktionen im Knochenmark durchmachen.

Eine Thrombozytopenie-Umverteilung kann sich mit einem Hämangiom entwickeln - einem gutartigen Tumor, der aus vaskulären Zellen besteht. Es ist wissenschaftlich bewiesen, dass bei solchen Tumoren eine Plättchenbindung auftritt (verzögern und aus dem Verkehr ziehen, mit möglicher nachfolgender Zerstörung). Diese Tatsache wird durch das Verschwinden der Thrombozytopenie nach der operativen Entfernung des Hämangioms bestätigt.

Thrombozytopenie-Verdünnung

Dieser Zustand tritt bei Patienten auf, die sich im Krankenhaus befinden (häufiger nach massivem Blutverlust), mit denen große Flüssigkeitsmengen, Plasma- und Plasmaersatzmittel, Erythrozytenmasse gegossen werden, ohne den Blutplättchenverlust auszugleichen. Infolgedessen kann ihre Konzentration im Blut so stark abnehmen, dass selbst die Freisetzung von Blutplättchen aus dem Depot die normale Funktion des Gerinnungssystems nicht aufrechterhalten kann.

Symptome einer Thrombozytopenie

Da die Funktion der Blutplättchen die Blutstillung ist (Blutstillung stoppen), werden die Hauptmanifestationen ihres Mangels im Körper Blutungen verschiedener Lokalisation und Intensität sein. Klinisch wird die Thrombozytopenie in keiner Weise exprimiert, bis die Blutplättchenkonzentration 50.000 pro Mikroliter Blut übersteigt. Erst mit einer weiteren Abnahme ihrer Zahl treten die Symptome der Krankheit auf.

Es ist gefährlich, dass die Person auch bei niedrigeren Thrombozytenkonzentrationen keine wesentliche Verschlechterung des Allgemeinzustands erfährt und sich trotz der Gefahr lebensbedrohlicher Zustände (schwere Anämie, Blutungen im Gehirn) wohlfühlt.

Der Mechanismus der Entwicklung aller Symptome der Thrombozytopenie ist derselbe - eine Abnahme der Blutplättchenkonzentration führt zu einer Fehlfunktion der Wände kleiner Gefäße (hauptsächlich Kapillaren) und ihrer erhöhten Zerbrechlichkeit. Infolgedessen wird die Integrität der Kapillaren spontan oder bei Einwirkung eines physikalischen Faktors von minimaler Intensität gestört und es kommt zu Blutungen.

Da die Anzahl der Blutplättchen reduziert ist, bildet sich der Blutplättchenpfropfen in den beschädigten Gefäßen nicht, was einen massiven Blutfluss aus dem Kreislaufbett in das umgebende Gewebe verursacht.

Symptome einer Thrombozytopenie sind:

• Blutungen in Haut und Schleimhäuten (Purpura). Manifestiert durch kleine rote Flecken, besonders ausgeprägt bei Kompression und Reibung mit der Kleidung, und als Folge davon, dass Blut die Haut und die Schleimhäute durchnässt. Flecken sind schmerzlos, ragen nicht über die Hautoberfläche und verschwinden nicht, wenn sie gedrückt werden. Es können sowohl Einzelpunktblutungen (Petechien) als auch große (Ekchymose - Durchmesser von mehr als 3 mm, Blutungen - Durchmesser von mehreren Zentimetern) beobachtet werden. Gleichzeitig können Quetschungen in verschiedenen Farben beobachtet werden - rot und blau (früher) oder grünlich und gelb (später).
• Häufige Nasenbluten. Die Nasenschleimhaut wird reichlich mit Blut versorgt und enthält eine große Anzahl von Kapillaren. Ihre erhöhte Zerbrechlichkeit aufgrund einer Abnahme der Thrombozytenkonzentration führt zu reichlichen Blutungen aus der Nase. Niesen, katarrhalische Erkrankungen, Mikrotrauma (beim Nasenpflücken), Fremdkörperpenetration kann Nasenbluten auslösen. Das resultierende Blut ist hellrot. Die Blutungsdauer kann mehrere zehn Minuten überschreiten, wodurch eine Person mehrere hundert Milliliter Blut verliert.
• Zahnfleisch bluten. Für viele Menschen kann es beim Zähneputzen zu leichten Zahnfleischblutungen kommen. Bei einer Thrombozytopenie ist dieses Phänomen besonders ausgeprägt, es bilden sich auf einer großen Zahnfleischoberfläche Blutungen aus, die lange anhalten.
• Gastrointestinale Blutungen. Tritt infolge erhöhter Zerbrechlichkeit der Gefäße der Schleimhaut des Magen-Darm-Systems sowie einer Verletzung der groben, zähen Nahrung auf. Als Folge kann das Blut mit Kot (Melena) austreten, rot anmalen oder mit Erbrochenem (Hämatemesis), was für Blutungen aus der Magenschleimhaut charakteristischer ist. Der Blutverlust erreicht manchmal Hunderte Milliliter Blut, was das Leben einer Person gefährden kann.
• Das Auftreten von Blut im Urin (Hämaturie). Dieses Phänomen kann bei Blutungen in den Schleimhäuten der Blase und im Harntrakt beobachtet werden. In diesem Fall kann der Urin in Abhängigkeit vom Volumen des Blutverlusts eine leuchtend rote Farbe annehmen (grobe Hämaturie), oder das Vorhandensein von Blut im Urin wird nur durch mikroskopische Untersuchung (Mikrohämaturie) bestimmt.
• Lange reichliche Menstruation. Unter normalen Bedingungen dauert die Menstruationsblutung etwa 3 bis 5 Tage an. Das Gesamtvolumen des Abflusses während dieses Zeitraums überschreitet nicht 150 ml einschließlich der zurückgewiesenen Endometriumschicht. Die Menge an verlorenem Blut überschreitet nicht 50 - 80 ml. Bei einer Thrombozytopenie treten während der Menstruation (Hypermenorrhoe) sowie an anderen Tagen des Menstruationszyklus starke Blutungen (über 150 ml) auf.
• Längere Blutung beim Entfernen der Zähne. Zahnextraktion ist mit einem Bruch der Zahnarterie und einer Schädigung der Kapillaren des Zahnfleisches verbunden. Unter normalen Bedingungen, innerhalb von 5–20 Minuten, ist die Stelle, an der sich der Zahn befand (Alveolarfortsatz des Kiefers), mit einem Blutgerinnsel gefüllt und die Blutung stoppt. Mit einer Abnahme der Anzahl der Blutplättchen im Blut wird der Vorgang der Bildung dieses Blutgerinnsels gestört, die Blutung aus den beschädigten Kapillaren hört nicht auf und kann lange Zeit andauern.

Sehr oft wird das Krankheitsbild der Thrombozytopenie durch die Symptome der Krankheiten ergänzt, die zu ihrem Auftreten geführt haben - sie müssen auch bei der Diagnose berücksichtigt werden.

Diagnose der Ursachen der Thrombozytopenie

In den meisten Fällen ist eine Abnahme der Thrombozytenzahl ein Symptom einer bestimmten Krankheit oder eines pathologischen Zustands. Durch Festlegen der Ursache und des Mechanismus der Thrombozytopenie können Sie eine genauere Diagnose stellen und die geeignete Behandlung vorschreiben.

In der Diagnose der Thrombozytopenie und ihrer Ursachen werden verwendet:

• Komplettes Blutbild (KLA). Damit können Sie die quantitative Zusammensetzung des Blutes bestimmen sowie die Form und Größe der einzelnen Zellen untersuchen.
• Bestimmung der Blutungszeit (nach Herzog). Ermöglicht die Beurteilung des Funktionszustands der Blutplättchen und der daraus resultierenden Blutgerinnung.
• Bestimmung der Blutgerinnungszeit. Die Zeit, während der sich Gerinnsel im aus der Vene entnommenen Blut zu bilden beginnen, wird gemessen (das Blut beginnt zu gerinnen). Mit dieser Methode können Sie Verletzungen der sekundären Hämostase identifizieren, die bei einigen Erkrankungen mit Thrombozytopenie in Verbindung stehen können.
• Punktiertes rotes Knochenmark. Die Essenz der Methode besteht darin, bestimmte Knochen des Körpers (Brustbein) mit einer speziellen sterilen Nadel zu durchstechen und 10 - 20 ml Knochenmarkssubstanz zu entnehmen. Aus dem erhaltenen Material werden Abstriche hergestellt und unter einem Mikroskop untersucht. Diese Methode liefert Informationen zum Zustand der Blutbildung sowie zu quantitativen oder qualitativen Veränderungen in hämatopoetischen Zellen.
• Nachweis von Antikörpern im Blut. Hochgenaue Methode zur Bestimmung der Anwesenheit von Antikörpern gegen Blutplättchen sowie gegen andere Körperzellen, Viren oder Medikamente.
• Genforschung Mit Verdacht auf erbliche Thrombozytopenie. Ermöglicht die Identifizierung von Genmutationen bei den Eltern und unmittelbaren Angehörigen des Patienten.
• Ultraschalluntersuchung Die Methode zur Untersuchung der Struktur und Dichte innerer Organe unter Verwendung des Phänomens der Reflexion von Schallwellen aus Geweben unterschiedlicher Dichte. Damit können Sie die Größe der Milz, der Leber und des Verdachts auf Tumoren verschiedener Organe bestimmen.
• Magnetresonanztomographie (MRI). Eine moderne hochpräzise Methode, mit der sich Schicht für Schicht die Struktur der inneren Organe und Blutgefäße ablesen lässt.

Diagnose einer Thrombozytopenie

Eine leichte Thrombozytopenie kann durch einen allgemeinen Bluttest zufällig nachgewiesen werden. Bei Blutplättchenkonzentrationen unter 50.000 pro Mikroliter können sich klinische Manifestationen der Krankheit entwickeln, was der Grund ist, einen Arzt aufzusuchen. In solchen Fällen werden zusätzliche Methoden verwendet, um die Diagnose zu bestätigen.

In der Labordiagnostik werden Thrombozytopenien verwendet:

• komplettes Blutbild;
• Bestimmung der Blutungszeit (Duke-Test).

Allgemeine Blutuntersuchung
Die einfachste und zugleich informativste Laborforschungsmethode, mit der die Blutplättchenkonzentration im Blut genau bestimmt werden kann.

Die Blutentnahme zur Analyse wird morgens auf nüchternen Magen durchgeführt. Die Haut auf der Handfläche des Fingers (normalerweise ohne Namen) wird mit Watte in Alkohol getränkt und dann mit einer Einweglanzette (dünne und scharfe doppelseitige Klinge) bis zu einer Tiefe von 2 bis 4 Millimeter durchbohrt. Der erste Blutstropfen wird mit einem Wattestäbchen entfernt. Dann wird mit einer sterilen Pipette Blut zur Analyse entnommen (normalerweise 1 bis 3 Milliliter).

Das Blut wird in einem speziellen Gerät untersucht - einem Hämatologieanalysator, der die quantitative Zusammensetzung aller Blutzellen schnell und genau berechnet. Die gewonnenen Daten erlauben die Erkennung einer Abnahme der Thrombozytenzahl und können auch quantitative Veränderungen in anderen Blutzellen anzeigen, was die Diagnose der Krankheitsursache erleichtert.

Eine andere Möglichkeit besteht darin, den Blutausstrich unter einem Mikroskop zu untersuchen, wodurch Sie die Anzahl der Blutzellen berechnen und deren Größe und Struktur visuell beurteilen können.

Bestimmung der Blutungszeit (Duke-Test)
Mit dieser Methode können Sie die Blutungsrate von kleinen Gefäßen (Kapillaren) visuell beurteilen, wodurch die hämostatische (hämostatische) Funktion von Blutplättchen charakterisiert wird.

Das Wesen des Verfahrens ist wie folgt: Eine Einweglanzette oder -nadel aus einer Spritze durchstößt die Haut der Spitze des Ringfingers bis zu einer Tiefe von 3 bis 4 Millimetern und umfasst eine Stoppuhr. Anschließend wird alle 10 Sekunden ein Blutstropfen mit einem sterilen Tuch entfernt, ohne die Haut im Injektionsbereich zu berühren.

Normalerweise hört die Blutung nach 2 bis 4 Minuten auf. Eine Erhöhung der Blutungszeit deutet auf eine Abnahme der Thrombozytenzahl oder auf ihre funktionelle Insolvenz hin und erfordert zusätzliche Untersuchungen.