Erhöhte VLDL-Werte: Was bedeutet es, verursacht, behandelt?

Wenn jemand herausfindet, dass sein VLDL erhöht ist, sollte er sicherlich wissen, was es ist. Die Abkürzung für VLDL steht für "Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte". Diese Substanzen gehören zu der Kategorie "schlechtes Cholesterin". Sie provoziert Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, die mit arteriosklerotischen Gefäßerkrankungen einhergehen. LDL - Lipoproteine ​​niedriger Dichte sind ebenfalls in dieser Kategorie enthalten. In geringen Mengen sind diese Substanzen für den Körper notwendig, um den Transfer von Phospholipiden und Triglyceriden von der Leber in die Gewebe des gesamten Körpers sowie für die Bildung von Zellmembranen und die Produktion bestimmter Hormone abzuschließen.

Lipoproteinanalyse

Indikationen zur Analyse

Die Analyse von Cholesterin und VLDL im Blut wird entweder durchgeführt, um Störungen auf Verlangen des Patienten zu verhindern, oder nach Aussage eines Arztes unter einer Reihe von Bedingungen. Klinische Indikationen zur Überprüfung des VLDL-Spiegels im Körper sind:

ischämische Herzkrankheit;

Erholungsphase nach Myokardinfarkt;

Erholungsphase nach Schlaganfall;

wenn das Gesamtblutcholesterin erhöht ist;

Die Diabetes mellitus - Analyse wird einmal im Jahr gleichzeitig mit der Bestimmung des Blutzuckerspiegels durchgeführt.

Schwere Symptome des Auftretens von schweren Fettstoffwechselstörungen.

Aufgrund der Tatsache, dass die Rate des Indikators durch onkologische Erkrankungen im Körper gestört werden kann, wird ein Bluttest für diesen Indikator mit einer umfassenden Untersuchung der onkologischen Pathologie durchgeführt.

Wie soll man sich auf die Analyse vorbereiten?

Damit die Analyse von VLDL so genau wie möglich ist, ist eine entsprechende Vorbereitung erforderlich. Diese Informationen sollten dem Patienten den Arzt zur Verfügung stellen und ihm eine Überweisung zur Analyse geben. Um das Blutbild nicht zu verzerren, wird die Studie im Moment des relativen Wohlbefindens durchgeführt, wenn eine Person keine starken emotionalen Erfahrungen und Instabilität des Nervenzustands hat. Das Material wird auch nicht früher als 45 Tage nach Virusinfektionen und Geburt gesammelt.

Um verlässliche Ergebnisse zu erzielen, ist folgende Vorbereitung erforderlich:

Abnahme der körperlichen Aktivität 7 Tage vor der Blutentnahme;

Verweigerung der Einnahme von Arzneimitteln für 5 Tage vor der Blutspende - Wenn Sie die Arzneimittel laut Vitalzeichen nicht verwenden können, sollten Sie dies dem Arzt im Voraus mitteilen. In diesem Fall wird die Wirkung des spezifischen Arzneimittels auf das Blutbild berücksichtigt.

Verweigerung von Lebensmitteln 12 Stunden vor der Sammlung des Materials - die Verwendung von Flüssigkeit vor der Analyse ist nicht beschränkt. Es ist erlaubt, nicht nur reines Wasser ohne Kohlensäure zu trinken, sondern auch schwachen grünen Tee, da er die Indikatoren in geringer Menge (nicht mehr als 2 Tassen) nicht ändern kann.

Für Frauen ist die Periode der Menstruation eine besondere Bedingung, die den Körper und das Blutbild beeinflusst. Wenn der Tag der Einnahme des Materials zu diesem Zeitpunkt fällt, sollten Sie den Arzt bitten, den Termin zu verschieben, da es schwierig ist, verlässliche Ergebnisse zu erhalten.

Wie wird die Analyse durchgeführt?

Das Material wird morgens von 8 bis 12 Uhr abgeholt Das Material stammt aus einer Ader. Für diejenigen, die die Blutgerinnung oder die Schwäche der Venenwand verringert haben, wird empfohlen, den Arm nicht für 12 Stunden zu belasten, aus der Vene, aus der das Material entnommen wurde. Testergebnisse sollten an einem Tag fertig sein. Die Substanz wird aus dem Blutserum nachgewiesen, wofür das resultierende Material in einer speziellen Zentrifuge verarbeitet wird. Da VLDL 2-3 Stunden nach der Blutabnahme zu zerfallen beginnt, wird die Studie sofort durchgeführt.

Norma VLDL

Wenn der normale Indikator im Blut gebrochen ist, bedeutet dies, dass eine Krankheit vorliegt.

VLDL wird in der Leber aus Lipiden und Apolipoproteinen gebildet. Laut medizinischen Daten erhöht es das schlechte Cholesterin im Blut, und wenn es über der Norm liegt, verändert sich das Blut sogar nach außen. Es wird trüb und milchig.

VLDL im Blut von Frauen und Männern ist aufgrund ihrer physiologischen Eigenschaften unterschiedlich. Der Indikator ist international und ist:

bei Männern von 0,78 bis 1,81 mmol / l,

für Frauen - von 0,78 bis 2,20 mmol / l.

Mit zunehmendem Alter steigt der Gehalt an VLDL, da der Körper langsam beginnt, Cholesterinverbindungen zu entfernen. Laut den Empfehlungen der WHO sollte jeder Mensch ab einem Alter von 25 Jahren einmal im Jahr einem Bluttest unterzogen werden, um Abweichungen der Indikatoren festzustellen.

Was ist gefährlich über die Norm hinaus?

Wenn der Anstieg nicht signifikant ist und keine Abweichung in der nachfolgenden Analyse beobachtet wird, besteht kein Grund zur Besorgnis. Die Behandlung wird nur mit einer signifikanten und dauerhaften Abweichung von der Norm durchgeführt. Erhöhte VLDL-Konzentrationen führen zu schwerwiegenden Komplikationen, die bei Menschen über 40 Jahren häufig zu Herzinfarkten und Schlaganfällen führen.

Die Hauptwirkungen einer Erkrankung, bei der Lipoproteine ​​sehr niedriger Dichte erhöht sind:

Herzinfarkt - eine Läsion kann nicht nur das Herz, sondern auch die Lunge und die Nieren sein, was nicht weniger gefährlich ist. Für Personen mit Erkrankungen der inneren Organe ist es besonders gefährlich, den Cholesterinspiegel im Blut zu erhöhen.

Atherosklerose der Blutgefäße - gebildete Cholesterin-Plaques führen dazu, dass die Blutpermeabilität gestört wird und die inneren Organe nicht ausreichend ernährt werden. Aufgrund der Pathologie hört die Blutzirkulation in den unteren Extremitäten oft auf, und in schweren Fällen beginnt sich die Nekrose von Gewebe oder sogar Gangrän zu entwickeln.

Schlaganfälle - Cholesterin-Plaques, die sich von der Gefäßwand lösen, verstopfen häufig die Blutgefäße des Gehirns. Als Folge treten Ischämie und Nekrose des Hirngewebes auf, es kommt zu einer Lähmung. Oft führt das Phänomen sogar zum Tod oder zum Auftreten von anhaltenden Anzeichen einer Behinderung.

Wenn man weiß, was VLDL ist und wie gefährlich es ist, es im Körper zu erhöhen, muss jeder einmal im Jahr Blut für Cholesterin spenden, um seinen Zustand zu kontrollieren.

Gründe für die Erhöhung der VLDL

VLDL nimmt im Körper aus verschiedenen Gründen zu, sie können in zwei Gruppen eingeteilt werden: äußere Einflüsse und Krankheiten. Faktoren, die die Rate des äußeren Einflusses erhöhen, werden vor der Analyse ausgeschlossen, um sie nicht zu verzerren.

Externe

Solche äußeren Effekte können zu einer Erhöhung der VLDL im Blut führen:

Tabakkonsum,

langes passives und aktives Rauchen;

unangemessene Ernährung - Wenn eine Person vorwiegend tierische Nahrung, die reich an Fetten ist, sowie Fast Food konsumiert, sind ihre Blutgefäße um ein Vielfaches schneller betroffen, und der Cholesterinspiegel ist bereits in jungen Jahren erhöht.

Alkoholmissbrauch - Alkohol stört die Leber, wodurch schädliche Substanzen im Körper verzögert werden und die Menge an VLDL im Blut deutlich steigt, siehe Artikel Alkohol und Cholesterin im Blut;

wenig körperliche Aktivität - in dieser Situation werden Stoffwechselprozesse im Körper gestört, wodurch die Arbeit der inneren Organe abnorm wird und der Körper nicht in der Lage ist, den Cholesterin-Stoffwechsel vollständig auszulösen. Negative Substanzen sammeln sich dadurch zu schnell an;

längeres Fasten oder unzureichende Nahrungsaufnahme - tritt bei Langzeitdiäten und psychischen Störungen auf, wenn eine Person die normale Nahrungsaufnahme ablehnt.

Alle diese Faktoren werden als entfernbar betrachtet. Wenn sie nach einer medizinischen Abnahme anwesend sind, nehmen sie eine Anpassung der Speisekarte und des Lebensstils vor, um eine wiederholte Verletzung zu verhindern. Der Patient muss auch schlechte Gewohnheiten aufgeben.

Intern

Zu den irreversiblen inneren Ursachen einer erhöhten Konzentration eines Stoffes im Körper gehören:

altersbedingte Veränderungen - bei Männern werden sie ab 45 Jahren und bei Frauen - ab 55 Jahren beobachtet;

Fettleibigkeit und Übergewicht;

Prostatakrebs;

Bauchspeicheldrüsenkrebs;

schwere Störung der Schilddrüse;

schwere chronische Nierenerkrankung;

schwere Lebererkrankung (chronische Hepatitis, Zirrhose, hepatozelluläres Karzinom).

Frauen werden in der gebärfähigen Zeit oder in der Zeit nach der Geburt individuell betreut. Für sie ist ein erhöhter Cholesterinspiegel die Norm, und es ist keine Zustandskorrektur erforderlich. Bis zu 6 Monate nach der Geburt eines Kindes sollten Abweichungen in den Analysen nicht alarmierend sein. Junge Mütter stehen häufig vor der Tatsache, dass unmittelbar nach der Geburt die Blutrate hoch ist und nach einer Weile niedriger wird und zu niedrigeren Werten führt. Wenn dies zu Beschwerden führt, kann der Arzt die korrektive Therapie auswählen. Um zu beurteilen, ob eine vollständige Behandlung erforderlich ist oder nicht, können Sie nur sechs Monate nach der Geburt des Kindes auf natürliche Weise und 8 Monate nach dem Kaiserschnitt warten.

Gründe für den Rückgang

Reduzierte VLDL-Konzentrationen wirken sich auch nachteilig auf den Zustand des Patienten aus, da dies zu einer Störung vieler Prozesse im Körper führt. Die Gründe für den Rückgang des Indikators sind:

entzündliche Erkrankungen der Gelenke;

Krebsläsionen des Knochenmarks;

Um das Niveau der VLDL-Behandlung wiederherzustellen, wird hauptsächlich die Bekämpfung der verursachten Krankheit angestrebt.

Wie reduziert man den Lipoproteinspiegel?

Wenn VLDLs erhöht sind, reicht es nicht aus, nur das darzustellen, was dies bedeutet, sondern es muss auch in Maßnahmen navigiert werden, um den Indikator zu normalisieren. In der Regel wird die Therapie von einem Arzt entsprechend den Testergebnissen verschrieben. Um den normalen Zustand des Körpers wiederherzustellen, wird dem Patienten eine Diät und Medikamente verschrieben. Alle Nahrungsmittel, die den Cholesterinspiegel erhöhen, werden von der Ernährung des Patienten ausgeschlossen. Tierische Fette werden minimiert.

Von den Arzneimitteln zur Wiederherstellung des Zustands des Patienten sind die folgenden Arzneimittel angegeben:

Statine sind Medikamente, die helfen, den Cholesterinspiegel zu senken und überschüssige Mengen aus dem Körper zu entfernen. Sie werden nur unter strenger Aufsicht eines Arztes angewendet, da sie Kontraindikationen und Nebenwirkungen haben. Die Hauptprodukte dieser Gruppe sind zum Beispiel Lovastatin, Zokor und Mevacor.

Maskierungsmittel - Arzneimittel, deren Wirkung auf die Verringerung der Cholesterinsynthese gerichtet ist. Meistens verschriebenes Cholestan und Colestipol;

Medikamente aus der Gruppe der Fibrate;

Vitamine der Gruppe B.

Unterschätzen Sie nicht die Gefahr einer erhöhten VLDL. Diese Pathologie kann zu Behinderungen und sogar zum Tod führen. Daher sollte jeder rechtzeitig einer präventiven Untersuchung unterzogen werden.

Blutlipoproteine ​​unterschiedlicher Dichte: hoch und niedrig und sehr niedrig

Blutplasma-Lipoproteine

Die Hauptlipide des menschlichen Blutplasmas sind Triglyceride (als TG bezeichnet), Phospholipide und Cholesterinester (als XC bezeichnet). Diese Verbindungen sind Ester langkettiger Fettsäuren und sind als Lipidkomponente alle in der Zusammensetzung der Lipoproteine ​​(Lipoproteine) enthalten.

Alle Lipide gelangen in Form makromolekularer Komplexe - Lipoproteine ​​(oder Lipoproteine) - in das Plasma. Sie enthalten bestimmte Apoproteine ​​(den Proteinteil), die mit Phospholipiden und freiem Cholesterin interagieren, die die äußere Hülle bilden, die die darin befindlichen Triglyceride und Cholesterinester schützt. Normalerweise wird in Plasma auf leeren Magen das meiste (60%) Cholesterin in Lipoproteinen mit niedriger Dichte (LDL) und weniger in Lipoproteinen mit sehr niedriger Dichte (VLDL) und Lipoproteinen mit hoher Dichte (HDL) gefunden. Triglyceride werden überwiegend zu VLDL transportiert.

Apoproteine ​​erfüllen mehrere Funktionen: Unterstützen die Bildung von Cholesterinestern durch Interaktion mit Phospholipiden; Aktivieren Sie Lipolyseenzyme wie LCAT (Lecithin-Cholesterinacyltransferase), Lipoproteinlipase und hepatische Lipase und binden Sie an Zellrezeptoren, um Cholesterin einzufangen und zu spalten.

Es gibt verschiedene Arten von Apoproteinen:

Apoproteine ​​der A-Familie (Apo A-I und Apo A-II) sind die Hauptproteinkomponenten von HDL, und wenn beide Apoproteine ​​A in der Nähe sind, verstärkt Apo A-P die Lipidbindungseigenschaften von Apo A-I, wobei letzteres eine andere Funktion hat - die Aktivierung von LCAT. Apoprotein B (apo B) ist heterogen: Apo B-100 wird in Chylomikronen, VLDL und LDL gefunden und Apo B-48 wird nur in Chylomikronen gefunden.

Apoprotein C hat drei Typen: Apo C-1, Apo C-II, Apo C-III, die hauptsächlich in VLDL enthalten sind, Apo C-II aktiviert Lipoproteinlipase.
Apoprotein E (Apo E) ist eine Komponente von VLDL, LPPP und HDL und erfüllt verschiedene Funktionen, darunter den Rezeptor - den vermittelten Transfer von Cholesterin zwischen Gewebe und Plasma.

HM (Chylomicrons)

Chylomikronen - die größten, aber leichteren Partikel, enthalten hauptsächlich Triglyceride sowie geringe Mengen Cholesterin und dessen Ester, Phospholipide und Eiweiß. Nach 12 Stunden Absetzen auf der Plasmaoberfläche bilden sie eine "cremeartige Schicht". Chylomikronen werden in Epithelzellen des Dünndarms aus Lipiden von Lebensmittelqualität synthetisiert, dringen durch das HM-Lymphsystem in den Thorax-Lymphkanal ein und gelangen dann in das Blut, wo sie unter der Wirkung von Plasma-Lipoprotein-Lipase einer Lipolyse unterzogen werden und in restliche (Reste) von Chylomikronen übergehen. Ihre Konzentration im Blutplasma nach Einnahme von fetthaltigen Lebensmitteln steigt schnell an und erreicht nach 4-6 Stunden ein Maximum, nimmt dann ab und wird nach 12 Stunden bei einem gesunden Menschen nicht im Plasma nachgewiesen.

Die Hauptfunktion von Chylomikronen ist der Transfer von Speisetriglyceriden vom Darm in den Blutkreislauf.

Chylomicrons (XM) transportieren Lebensmittellipide durch die Lymphe ins Plasma. Unter dem Einfluss von extrahepatischer Lipoproteinlipase (LPL), die durch Apo C-II aktiviert wird, werden die Chylomikronen im Plasma in restliche Chylomikronen umgewandelt. Letztere werden von der Leber eingefangen, die das Oberflächenapoprotein E erkennt. VLDL transferiert endogene Triglyceride von der Leber in das Plasma, wo sie in LDLP umgewandelt werden, das entweder vom LDL-Rezeptor in der Leber eingefangen wird, die Apo E oder Apo B100 erkennt, oder in LDL mit Apo B-100 umgewandelt wird (aber es gibt kein apo E). Der LDL-Katabolismus verläuft auch auf zwei Arten: Sie transportieren Cholesterin in alle Körperzellen und können zusätzlich mit LDL-Rezeptoren von der Leber abgefangen werden.

HDL hat eine komplexe Struktur: Die Lipidkomponente umfasst freies Cholesterin und Phospholipide, die während der Lipolyse von Chylomikronen und VLDL freigesetzt werden, oder freies Cholesterin, das aus peripheren Zellen stammt und von dort aus mit HDL aufgenommen wird. Die Proteinkomponente (Apoprotein A-1) wird in der Leber und im Dünndarm synthetisiert. Die neu synthetisierten HDL-Partikel werden im Plasma HDL-3 dargestellt, aber unter dem Einfluss von durch Apo A-1 aktivierten LCAT werden sie zu HDL-2.

VLDL (Lipoprotein sehr niedriger Dichte)

VLDL (Pre-Beta-Lipoproteine) ähnelt in ihrer Struktur Chylomikronen, hat eine geringere Größe, weniger Triglyceride, aber mehr Cholesterin, Phospholipide und Protein. VLDL werden hauptsächlich in der Leber synthetisiert und dienen zur Übertragung endogener Triglyceride. Die Geschwindigkeit der Bildung von VLDL steigt mit zunehmendem Fluss freier Fettsäuren in die Leber und mit zunehmender Synthese für den Fall, dass eine große Menge an Kohlenhydraten in den Körper gelangt.

Der Proteinteil von VLDL wird durch eine Mischung aus Apo CI, C-II, C-III und Apo B100 dargestellt. VLDL-Partikel variieren in der Größe. VLDLs unterliegen einer enzymatischen Lipolyse, die zur Bildung kleiner Partikel führt - VLDL-Überbleibsel oder Lipoproteine ​​mit mittlerer Dichte (LDL), die Zwischenprodukte der Umwandlung von VLDL in LDL sind. Große VLDL-Partikel (sie werden mit einem Überschuss an Kohlenhydraten in der Nahrung gebildet) werden in solche LPPP umgewandelt, die aus dem Plasma entfernt werden, bevor sie Zeit haben, LDL zu werden. Daher wird bei Hypertriglyceridämie eine Abnahme des Cholesterinspiegels beobachtet.

Der VLDL-Spiegel im Plasma wird durch die Formel Triglyceride / 2,2 (mmol / l) und Triglyceride / 5 (mg / dl) bestimmt.

Die Plasmanorm von Lipoproteinen sehr niedriger Dichte (VLDL) im Blutplasma beträgt 0,2-0,9 mmol / l.

LDL - intermediäre Partikel, die bei der Umwandlung von LDLP in LDL gebildet werden, und ihre Zusammensetzung sind eine Kreuzung zwischen ihnen - bei gesunden Menschen liegt die LDLP - Konzentration um das Zehnfache unter der LDL - Konzentration und wird in Studien vernachlässigt. Die wichtigsten funktionellen Proteine ​​von LppP sind Apo B100 und Apo E, mit denen das LppP an die entsprechenden Rezeptoren in der Leber bindet. In signifikanter Menge werden sie im Plasma durch Elektrophorese bei Typ III Hyperlipoproteinämie nachgewiesen.

LDL (Lipoprotein niedriger Dichte)

LDL (Beta-Lipoproteine) ist die Hauptklasse von Plasma-Lipoproteinen, die Cholesterin transportieren. Diese Partikel enthalten im Vergleich zu VLDL weniger Triglyceride und nur ein Apoprotein-Apo B100. LDL sind die Hauptträger von Cholesterin für die Zellen aller Gewebe, die mit bestimmten Rezeptoren auf der Zelloberfläche verbunden sind, und spielen eine führende Rolle im Mechanismus der Aggression, der sich als Folge der Peroxidation verändert.

Die Norm für Lipoproteine ​​niedriger Dichte (LDL) im Blutplasma beträgt 1,8 bis 3,5 mmol / l

Die Geschwindigkeit wird durch die Formel von Friedvald bestimmt, wenn die Konzentration der Triglyceride nicht höher als 4,5 mmol / l ist: LDL = Cholesterin (Gesamt) - VLDL - HDL

HDL (Lipoprotein hoher Dichte)

HDL (Alpha-Lipoproteine) - sind in zwei Unterklassen unterteilt: HDL-2 und HDL-3. Der Proteinanteil von HDL wird vorwiegend durch Apo A-I und Apo A-II und in einer geringeren Menge an Apo C dargestellt. Außerdem wurde bewiesen, dass Apo C sehr schnell von VLDL zu HDL und zurück transferiert wird. HDL wird in der Leber und im Dünndarm synthetisiert. Der Hauptzweck von HDL besteht darin, überschüssiges Cholesterin aus Geweben, einschließlich von der Gefäßwand und Makrophagen, in die Leber zu entfernen, wo es als Teil der Gallensäuren aus dem Körper ausgeschieden wird. HDL erfüllt daher eine antiatherogene Funktion im Körper. HDL-3 hat eine discoide Form, sie beginnen mit der aktiven Einnahme von Cholesterin aus peripheren Zellen und Makrophagen, werden zu HDL-2, haben eine kugelförmige Form und sind reich an Cholesterinestern und Phospholipiden.

Die Norm für Lipoproteteridov (HDL) mit hoher Dichte im Blutplasma beträgt 1,0 - 1,8 mmol / l bei Männern und 1,2 - 1,8 mmol / l bei Frauen.

Lipoproteinstoffwechsel

Mehrere Enzyme sind aktiv am Lipoproteinstoffwechsel beteiligt.

Lipoproteinlipase

Die Lipoproteinlipase wird im Fettgewebe und im Skelettmuskel gefunden, wo sie mit lokalisierten Glucoseglykanen auf der Oberfläche des Kapillarendothels assoziiert ist. Das Enzym wird durch Heparin und Apo C-II-Protein aktiviert, seine Aktivität wird in Gegenwart von Protaminsulfat und Natriumchlorid reduziert. Die Lipoproteinlipase ist an der Spaltung von Chylomikronen (CM) und VLDL beteiligt. Die Hydrolyse dieser Partikel erfolgt überwiegend in den Kapillaren des Fettgewebes, der Skelettmuskulatur und des Myokards, wodurch der Rest und das LPPP gebildet werden. Der Gehalt an Lipoproteinlipase bei Frauen ist im Fettgewebe höher als in der Skelettmuskulatur und ist direkt proportional zum HDL-Cholesterinspiegel, der auch bei Frauen höher ist.

Bei Männern ist die Aktivität dieses Enzyms im Muskelgewebe ausgeprägter und steigt vor dem Hintergrund regelmäßiger körperlicher Betätigung parallel zum Wachstum von HDL im Blutplasma.

Leberlipase

Die Leberlipase befindet sich auf der Oberfläche der Endothelzellen der Leber gegenüber dem Lumen des Gefäßes und wird nicht durch Heparin aktiviert. Dieses Enzym ist an der Umwandlung von HDL-2 in HDL-3 beteiligt, wobei Triglyceride und Phospholipide in HDL-3 gespalten werden.

Mit der Beteiligung von LPP und LP werden an Triglyceriden (Chylomikronen und VLDL) reiche Lipoproteine ​​in cholesterinreiche Lipoproteine ​​(LDL und HDL) umgewandelt.

LCAT wird in der Leber synthetisiert und katalysiert die Bildung von Cholesterinestern im Plasma, indem gesättigte Fettsäuren (normalerweise Linolsäure) vom HDL3-Molekül in das freie Cholesterinmolekül übertragen werden. Dieser Prozess wird durch das Protein Apo A-1 aktiviert. Die so gebildeten LPHGT-Partikel enthalten hauptsächlich Cholesterinester, die in die Leber transportiert werden, wo sie gespalten werden.

GMG-CoA-Reduktase

HMG-CoA-Reduktase kommt in allen Zellen vor, die Cholesterin synthetisieren können: Leberzellen, Dünndarm, Geschlechtsdrüsen, Nebennieren. Unter Beteiligung dieses Enzyms wird endogenes Cholesterin im Körper synthetisiert. Die Aktivität der HMG-CoA-Reduktase und die Syntheserate von endogenem Cholesterin nehmen mit einem Überschuss an LDL ab und nehmen in Gegenwart von HDL zu.

Die Blockierung der Aktivität der HMG-CoA-Reduktase mit Medikamenten (Statinen) führt zu einer Abnahme der Synthese von endogenem Cholesterin in der Leber und zur Stimulierung der rezeptorabhängigen Aufnahme von Plasma-LDL-Plasma, was zu einer Abnahme der Schwere der Hyperlipidämie führt.
Die Hauptfunktion des LDL-Rezeptors besteht darin, alle Körperzellen mit Cholesterin zu versorgen, das sie zur Synthese von Zellmembranen benötigen. Darüber hinaus ist es ein Substrat für die Bildung von Gallensäuren, Sexualhormonen, Kortikosteroiden und damit am meisten
LDL-Rezeptoren werden in Zellen der Leber, der Gonaden und der Nebennieren gefunden.

Die LDL-Rezeptoren befinden sich auf der Zelloberfläche, sie „erkennen“ Apo B und Apo E, die Bestandteil von Lipoproteinen sind, und binden LDL-Partikel an die Zelle. Die gebundenen LDL-Partikel dringen in die Zelle ein und werden in den Lysosomen zerstört, um Apo B und freies Cholesterin zu bilden.

Die LDL-Rezeptoren binden auch HDL und eine der HDL-Unterklassen mit Apo E. HDL-Rezeptoren wurden in Fibroblasten, glatten Muskelzellen und auch in den Leberzellen identifiziert. Rezeptoren binden HDL an die Zelle und "erkennen" Apoprotein A-1. Diese Verbindung ist reversibel und wird von der Freisetzung von freiem Cholesterin aus den Zellen begleitet, das in Form von Cholesterinester aus dem HDL-Gewebe entfernt wird.

Plasma-Lipoproteine ​​tauschen ständig Cholesterinester, Triglyceride und Phospholipide aus. Es wurden Beweise dafür erhalten, dass der Transfer von Cholesterinestern von HDL zu VLDL und Triglyceriden in entgegengesetzter Richtung von einem im Plasma vorhandenen Protein erzeugt wird, das als Cholesterinester tragendes Protein bezeichnet wird. Dieses Protein entfernt auch Cholesterinester aus HDL. Das Fehlen oder Fehlen dieses Trägerproteins führt zur Anhäufung von Cholesterinestern in HDL.

Triglyceride

Triglyceride sind Ester von Fettsäuren und Glycerin. Speisefette werden im Dünndarm vollständig abgebaut und hier werden „Food“ -Triglyceride synthetisiert, die in Form von Chylomikronen (HM) durch den Lymphkanal des Thorax in den allgemeinen Kreislauf gelangen. Normalerweise werden mehr als 90% der Triglyceride absorbiert. Endogene Triglyceride werden im Dünndarm gebildet (dh solche, die aus endogenen Fettsäuren synthetisiert werden), aber ihre Hauptquelle ist die Leber, aus der sie als Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte (VLDL) ausgeschieden werden.
Die Plasmahalbwertszeit von Triglyceriden ist relativ kurz, sie hydrolysieren schnell und werden von verschiedenen Organen, hauptsächlich Fettgewebe, aufgefangen. Nach der Aufnahme von fetthaltigen Lebensmitteln steigt der Triglyceridspiegel rasch an und bleibt mehrere Stunden lang hoch. Normalerweise müssen alle Chylomikron-Triglyceride innerhalb von 12 Stunden aus dem Blutstrom entfernt werden. Daher spiegelt die Messung der Fasten-Triglyceride die Menge an endogenen Triglyceriden wider, die im Plasma gefunden werden.

Der Standard von Triglyceriden im Blutplasma beträgt 0,4-1,77 mmol / l.

Phospholipide

Phospholipidsynthese findet in fast allen Geweben statt, aber die Hauptquelle für Phospholipide ist die Leber. Aus dem Dünndarm wird Lecithin als Teil von HM geliefert. Die meisten Phospholipide, die in den Dünndarm gelangen (z. B. als Komplexe mit Gallensäuren), werden durch Pankreaslipase hydrolysiert. Im Körper sind Phospholipide Bestandteil aller Zellmembranen. Zwischen Plasma und Erythrozyten werden Lecithin und Sphingomyelin ständig ausgetauscht. Beide Phospholipide liegen im Plasma als Bestandteile von Lipoproteinen vor, in denen sie Triglyceride und Cholesterinester in einem löslichen Zustand halten.

Die Serumphospholipide schwanken zwischen 2 und 3 mmol / l und sind bei Frauen etwas höher als bei Männern.

Cholesterin

Cholesterin ist ein Sterin, das einen Steroidkern aus vier Ringen und eine Hydroxylgruppe enthält. Im Körper liegt es in freier Form und in Form von Estern mit Linolsäure oder Ölsäure vor. Cholesterinester werden hauptsächlich im Plasma durch die Wirkung des Enzyms Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase (LCAT) gebildet.

Freies Cholesterin ist ein Bestandteil aller Zellmembranen, es ist für die Synthese von Steroid- und Sexualhormonen die Bildung von Galle notwendig. Cholesterinester befinden sich vorwiegend in der Nebennierenrinde, Plasma- und atheromatösen Plaques sowie in der Leber. Normalerweise wird Cholesterin in Zellen, hauptsächlich in der Leber, unter Beteiligung des Enzyms Beta-Hydroxy-Methylglutaryl-Coenzym A-Reduktase (HMG-CoA-Reduktase) synthetisiert. Seine Aktivität und die Menge an synthetisiertem endogenem Cholesterin in der Leber sind umgekehrt proportional zum Cholesterinspiegel im Blutplasma, der wiederum von der Aufnahme von Cholesterin (exogen) und der Reabsorption von Gallensäuren, den Hauptmetaboliten von Cholesterin, abhängt.

Normalerweise schwankt der Gesamtcholesterinspiegel im Plasma zwischen 4,0 und 5,2 mmol / l, steigt jedoch im Gegensatz zu den Triglyceridspiegeln nach dem Konsum von fetthaltigen Lebensmitteln nicht dramatisch an.

Was ist VLDL?

Lpon was ist das? Dies sind Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte. Oft hat die Diagnose "erhöhtes Cholesterin" eine negative Konnotation und wird von einer Person mit Angst und Vorsicht wahrgenommen. Um die potenzielle Bedrohung für die Gesundheit richtig einzuschätzen, muss berücksichtigt werden, was es für VLDL und andere Lipoproteine ​​bedeutet, ihre Bedeutung im Körper. Wie hoch ist der optimale Wert von Lipoproteinen und welche möglichen Folgen kann ein Versagen von Indikatoren für diese Substanzen haben?

Es ist wichtig! Wenn VLDL erhöht ist, was bedeutet das? Dies bedeutet, dass ein Lipoprotein mit sehr geringer Dichte ausgefallen ist. Das Cholesterin im Blut sollte immer normal sein: von dreieinhalb bis fünf mmol / Liter. Wenn das Cholesterin im Blut mehr als 5 mmol / Liter beträgt, bedeutet dies, dass der Austausch fehlschlägt.

Allgemeine Merkmale

Lipoproteine ​​sind wasserlösliche Verbindungen mit hohem Molekulargewicht organischer Natur, die sich aus Lipiden und Proteinen zusammensetzen. Blutlipoproteine ​​unterscheiden sich signifikant in ihrer Struktur von Lipoproteinen in der Hüllzelle.
Proteinpartikel bilden die äußere Komponente dieses Komplexes und sind am Schutz des inneren, lipophilen, hydrophoben Teils beteiligt. Im Zentrum des Lipoproteinkomplexes befindet sich ein Fetttropfen, der aus verestertem Cholesterin und Triglyceriden besteht.
Äußerlich gibt es eine Hülle, die aus Proteinen, Phospholipiden und freiem Cholesterin besteht. Diese Struktur wird für nachfolgende biochemische Prozesse benötigt.

Natürlich ist Cholesterin im Blut in verschiedenen Formen ein wichtiger Bestandteil des Blutes und anderer Körpersysteme. Diese biologische Substanz ist von großer Bedeutung, da sie für die folgenden Prozesse notwendig ist.

1. Die Produktion von Gallensäuren, die Teil des Magensafts sind und an den Mechanismen der Nahrungsaufnahme im Darm beteiligt sind.
2. Sexualhormonproduktion
3. Produktion von Corticosteroidhormonen.

Das Vorhandensein einer bestimmten Menge Cholesterin ist völlig normal. Derzeit ist das gebräuchlichste System zur Messung des Cholesterins mmol pro Liter.

Der Wert von bis zu 5,17 mmol pro Liter ist durchaus akzeptabel und bis zu sechs leicht erhöht. Ab dieser Marke gilt sie als gefährlich und muss behandelt werden. Obwohl dieser Indikator allein nicht so wichtig ist wie die Konzentration der verbleibenden Lipoproteine.

Achtung! Es ist wichtig, den Cholesterinspiegel im Blut ständig zu überwachen und normal zu halten. Dadurch werden viele Krankheiten und andere negative Folgen sowie Zeit und Geld für Behandlung und Medikamente vermieden. Messen Sie ständig Ihr Cholesterin. Kaufen Sie dazu ein spezielles Instrument, um es zu Hause zu messen. Überprüfen Sie Ihre Ernährung und fangen Sie an, Sport zu treiben.

Blutlipoproteinklassifizierung

In der modernen Biochemie gibt es viele verschiedene Klassifizierungen dieser Substanzen, die auf unterschiedlichen Geschwindigkeiten während der Flotation, unterschiedlicher Mobilität während der Elektrophorese und Unterschieden in der Zusammensetzung des Aoproteins basieren.
Bei der Elektrophorese wird eine unterschiedliche Mobilität von Lipoproteinen in Bezug auf menschliche Plasmaproteine ​​festgestellt. Basierend auf den Unterschiedsdaten werden Lipoproteine ​​unterteilt in:

• Chylomikronen;
• b-Lipoproteine;
• Prebeta-Lipoproteine;
• Alpha-Lipoproteine

Für die klinische Praxis wird häufig eine andere Klassifizierung verwendet, die auf der Trennung während der Ultrazentrifugation basiert. Basierend auf dieser LP ist unterteilt in:

• leichte Teilchen - Chylomikronen;
• Lonpp - Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte;
• lpnp - niedrig;

• lvvp - hohe rate.

In der Regel ist jeder der Meinung, dass Cholesterin von VLDL und LDL die Hauptursachen für Atherosklerose ist. Wenn sie hoch sind, ist eine sofortige Behandlung erforderlich. HDL hingegen gilt als Substanzen, die keine Plaques und keine weiteren Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße zulassen.

Für die genaue Bestimmung des Fettstoffwechsels müssen Sie jedoch nicht nur jeden einzelnen Indikator, sondern auch dessen Verhältnis im Körper kennen. Nur durch Auswertung des Endergebnisses kann festgestellt werden, in welchem ​​Stadium sich die Krankheit befindet.
Es gibt eine separate Formel zur Bestimmung von Fettstoffwechselstörungen, die von der Weltgesundheitsorganisation vorgeschlagen wurde.
Der Koeffizient ist gleich (Gesamtblutcholesterin minus Lipoproteine ​​hoher Dichte) und in Lipoproteine ​​hoher Dichte unterteilt.
Ein normaler Indikator sollte nicht höher als drei Einheiten sein, und wenn er überschritten wird, steigt auch die Wahrscheinlichkeit verschiedener Herzkrankheiten und weiterer Konsequenzen.

Der Wert von LDL und HDL

HS von VLDL ist eine von mehreren Ursachen für Atherosklerose. Bei einem hohen Wert dieser Verbindung tritt diese Erkrankung in der Regel nicht auf, wenn keine anderen Risikofaktoren vorliegen.
Bei einer detaillierten Betrachtung des Wirkmechanismus wird ein Anhaften von biologischen Partikeln an der Innenwand der Gefäße beobachtet. Dies führt zu einer Verschlechterung des Blutkreislaufs, einer Verschlechterung der Blutflußgeschwindigkeit und einer Thrombusbildung.
Nach der Bildung eines Blutgerinnsels kann es abgebrochen werden und das Gefäß weiter verstopfen, wodurch die Blutversorgung des Gewebes gestoppt werden kann. Die Wahrscheinlichkeit eines Herzinfarkts oder Schlaganfalls hängt von der Anzahl solcher Stellen ab. Mit einer hohen Konzentration an VLDL und LDL kann der Körper diese Werte ohne den Einsatz von Medikamenten von selbst wieder herstellen. Hierbei hilft HDL, das eine große Menge an VLDL und LDL in die Leber transportiert. Es findet eine Umwandlung von Cholesterin in Gallensäuren statt, wo keine Spur davon vorhanden ist.

Es ist ein Fehler zu glauben, dass eine hohe Cholestrolkonzentration in direktem Zusammenhang mit Unterernährung steht. Dieses Urteil trifft zwar teilweise zu, ist aber auch mit internen Problemen verbunden. Der menschliche Körper kann mehr als 75% des gesamten Cholesterins produzieren, daher sollte dieser Aspekt zuerst untersucht werden.

Insgesamt ist die Rate des Lipidmetabolismus eine umfassende Bewertung verschiedener Indikatoren, insbesondere des freien Cholesterins im Blut, der Lipoproteine ​​mit hoher und niedriger Dichte.

Was ist der Unterschied zwischen schlechtem und gutem Cholesterin in einer Blutuntersuchung? Um zu verstehen, was ein gutes Cholesterin ist und wie es sich von einem schlechten unterscheidet, sollte man von den Merkmalen seines Transports abgelenkt werden.

Lipide sind hochmolekulare Komplexbildungen, die aus Proteinen sowie polaren und unpolaren Lipiden bestehen. Die Struktur eines Lipoproteins ist so, dass sich ein Kern aus nichtpolaren Lipiden im Inneren befindet.

Was ist Serumcholesterin und wie wird es bestimmt? Diese Substanz im Körper erfüllt eine Reihe wichtiger Funktionen, so dass ihr Rückgang nicht weniger schlimm ist als der Anstieg.

Zwei Arten von Cholesterin - so heißt es, weil Cholesterin zwei Ursprünge hat. Erstens dringt es zusammen mit den Produkten in den Körper ein, die zweite wird von der Leber produziert.

Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte (VLDL)

Lipoproteine ​​(oder ihr anderer Name - Lipoproteine) bezeichnen komplexe Strukturen von Blutplasma - Protein-Lipid-Komplexe, die ein wesentlicher Bestandteil von Blutkomponenten sind. Ihre Hauptaufgabe ist der Transport: Sie transportieren Lipide zu den Organen und Geweben des Körpers.

Sie sind eine Vielzahl von Lipoproteinen mit sehr geringer Dichte, die von den Leberzellen synthetisiert werden. Sie sind das zweitgrößte aller im Körper vorhandenen Lipoproteine. Die meisten von ihnen bestehen aus Triglyceriden, während diese Komponenten Cholesterin enthalten.

Es wurde festgestellt, dass Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte direkte Quellen für „schlechtes“ Cholesterin sind. Daher sollte dieser Indikator mit Hilfe der zeitnahen Bereitstellung relevanter Tests überwacht werden.

Die Hauptanalyse für Menschen mit hohem Cholesterinspiegel ist ein Lipidprofil, das für alle Personen über 20 Jahre mindestens alle 5 Jahre empfohlen wird.

Wenn die Daten der Labordiagnostik bestätigt haben, dass VLDL zu- oder abnimmt, liegt eine Verletzung des Fettstoffwechsels im Körper vor. Dies deutet zunächst auf ein hohes Risiko für die Bildung von Cholesterin-Plaques an den Wänden der Blutgefäße hin, das mit Thrombosen, Atherosklerose und anderen schwerwiegenden Folgen behaftet ist.

Interpretation der Analyseergebnisse in VLDL

Da die Dichte der Lipide viel geringer ist als die Dichte des Wassers, was nicht über die Proteine ​​im Blut gesagt werden kann, ist ihre durchschnittliche Dichte für die Analyse des Lipidgehalts im Plasma wichtig. Aus diesem Grund basiert die Interpretationsmethode für die Analyseergebnisse auf der Einteilung der Lipoproteine ​​in Fraktionen: Die Menge an Lipoprotein in jeder Fraktion wird ebenso wie die Gesamtmenge und die Anwesenheit von Triglyceriden bestimmt.

Die Schwierigkeit bei der Interpretation der Analyse von VLDL besteht darin, dass es im wissenschaftlichen medizinischen Umfeld keine vernünftigen Kriterien für ihre sichere Konzentration im Blut gibt. Der erhöhte Gehalt an VLDL im Blut sowie LDL spricht zweifellos von Dysmetabolismusstörungen im Körper. Gleichzeitig gibt es Normen für den Gehalt an LDL, wenn eine bestimmte Menge dieser Lipide im menschlichen Blut vorhanden sein muss.

Es ist bekannt, dass Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte eine pathologische Form von Lipoproteinen sind, daher wurden im menschlichen Körper noch keine Rezeptoren dafür gebildet. Trotzdem leiten die Ärzte den allgemein anerkannten Standard für den Gehalt an VLDL im menschlichen Blut: 0,26-1,04 mmol / l. Alles, was höher oder niedriger als dieser Indikator ist, spricht von möglichen pathologischen Prozessen im Körper, was bedeutet, dass dringend ein Arzt konsultiert werden muss.

VLDL-Rate

Der Hauptzweck der VLDL-Analyse besteht darin, das Risiko einer Arteriosklerose oder anderer kardiovaskulärer Erkrankungen zu bewerten und deren Vorhandensein und möglicherweise Stadium im Patienten zu diagnostizieren. Für die Mehrzahl der Menschen gelten folgende Werte als Norm: 0,26-1,04 mmol / l. Wenn der Gehalt an Lipoproteinen mit sehr niedriger Dichte im Lipidogramm im angegebenen Bereich liegt, bedeutet dies, dass die Korrektur des Fettstoffwechsels im Körper nicht erforderlich ist.

Wenn der Patient bei anderen diagnostischen Methoden ein hohes Risiko für Arteriosklerose und koronare Herzkrankheiten bestätigt hat, bedeutet dies, dass die Rate von Lipoproteinen mit sehr geringer Dichte in einem engeren Bereich liegt - 0,03 - 0,45 mmol / l. Wenn der VLDL-Wert über diesen Werten liegt, ist es dringend geboten, Maßnahmen zu ergreifen, um das Lipoprotein im Blut zu normalisieren und den Spiegel mit Hilfe einer ausgewählten Diät- und Arzneimitteltherapie zu senken.

Es sollte beachtet werden, dass sich der Gehalt an Lipoproteinen mit sehr geringer Dichte von Zeit zu Zeit ändern kann. Ein solcher Prozess im Körper wird als normale Fluktuation des Cholesterinmetabolismus bezeichnet - seine biologische Variation.

Eine einmalige Analyse von VLDL spiegelt nicht immer den tatsächlichen Zustand des Fettstoffwechsels im Körper wider. Wenn Sie eine Stoffwechselstörung vermuten, wird dem Patienten möglicherweise empfohlen, eine solche Analyse zweimal im Abstand von 2-3 Monaten durchzuführen.

Die folgenden Faktoren können den Lipoproteinspiegel mit sehr geringer Dichte erhöhen:

• anhaltende Einhaltung von Monodiäten, Fasten;
• rauchen;
• Einnahme bestimmter Medikamente: Androgene, Anabolika, Kortikosteroide;
• Schwangerschaft und Nachgeburt (erste 6 Wochen);
• Blutspende im Stehen;
• eine Diät reich an tierischen Fetten.

In diesem Fall ist der Fettstoffwechsel im Körper normal und seine Anpassung ist nicht erforderlich.

Erhöhte Werte

Wenn VLDL im Blut erhöht ist, ist in den meisten Fällen der Hauptgrund dafür die Vererbung oder das Festhalten an Nahrungsmitteln, die reich an tierischen Fetten sind. Bei vielen Patienten führen diese beiden Probleme zu Problemen mit dem Metabolismus.

Die Zunahme an Lipoproteinen von sehr geringer Dichte zeigt einen schlechten Zustand der Gefäße an, insbesondere wenn die Verletzung des Fettgleichgewichts lange genug auftrat. VLDLs sind Quellen für „schlechtes“ Cholesterin. Daher führt eine Erhöhung ihrer Konzentration zur Bildung von Cholesterin-Plaques auf dem vaskulären Endothel, ihrer Verdichtung und Zerbrechlichkeit sowie anderen Problemen. Daher bedeutet eine hohe VLDL-Rate bereits vorhandene kardiovaskuläre Pathologien im Körper oder ein hohes Risiko für deren Auftreten.

Es wurde festgestellt, dass Lipoproteine ​​sehr niedriger Dichte infolge der folgenden Probleme im Körper erhöht sind:

• Diabetes mellitus - eine systemische Stoffwechselstörung, die indirekt zu erhöhtem VLDL im Blut führt;
• Schilddrüsen- oder Hypophysenfunktion reduziert. Infolgedessen werden Hormone und dementsprechend viele Stoffwechselprozesse gestört;
• Das nephrotische Syndrom, das sich als Folge einer chronischen Nierenentzündung entwickelt hat, beeinflusst den Prozess der Entfernung bestimmter Substanzen aus dem Körper und verlangsamt den Stoffwechsel.
• Alkoholismus und Fettleibigkeit beeinträchtigen die Stoffwechselvorgänge im Körper;
• Pankreatitis - eine Pankreaserkrankung, die im akuten oder chronischen Stadium auftritt;
• Lipoproteine ​​sehr niedriger Dichte können im Blut von Patienten mit malignen Tumoren im Pankreas oder in der Prostata erhöht sein.

Bei einigen Patienten ist VLDL aufgrund erblicher oder angeborener Anomalien erhöht. Die erste Gruppe von Ärzten umfasst die Glykogenese, durch die der Austausch der Glukose-Ersatzform im Körper gestört wird. Eine kongenitale Form des Ungleichgewichts von Lipoproteinen im Körper ist die Niemann-Pick-Krankheit, bei der sich VLDL und HDL in Leber, Lunge, Milz, Rückenmark und Gehirn ansammeln. Solche Bedingungen erfordern eine lebenslange Einhaltung der Diät und der Arzneimittelunterstützung, die den Spiegel an Lipoproteinen mit niedriger und sehr niedriger Dichte im Blut reduzieren können.

Wenn die Analyse von VLDL zeigte, dass Lipoproteine ​​erhöht sind, muss der Patient dringend ärztlichen Rat einholen. Bei diesen Patienten wird eine primäre Hyperlipidämie Typ III, IV oder V diagnostiziert. Wenn ein Patient Lipoproteine ​​mit sehr niedriger Dichte aufweist, die infolge einer anderen Krankheit stetig erhöht wurden, spricht man von sekundärer Hyperlipidämie.

Niedrige Werte

Wenn die Analyse zeigte, dass Lipoproteine ​​sehr niedriger Dichte im Blut abnehmen, bedeutet dies, dass im Körper keine schwerwiegenden dysmetabolischen Störungen vorliegen. Ein solches Analyseergebnis mit einem niedrigen VLDL-Gehalt hat keine besondere klinische Bedeutung und kann manchmal bei Menschen mit folgenden Erkrankungen beobachtet werden:

• obstruktive Lungenveränderungen;
• akute Infektionen im Körper;
• andere Krankheiten, die in akuter Form auftreten;
• Krebs des Knochenmarks;
• erhöhte Sekretion von Schilddrüsenhormonen;
• Folsäure- oder B12-Mangelanämie;
• schwere Lebererkrankung;
• mehrere Verbrennungen;
• Entzündung der Gelenke.

Wenn die Diagnosedaten auf einen verminderten VLDL-Spiegel im Blut hinweisen, muss die Körperfettbalance normalerweise nicht angepasst werden. Für diese Patienten ist keine spezifische Behandlung vorgeschrieben. Sie können jedoch von anderen engen Spezialisten untersucht werden, die möglicherweise dazu beitragen, andere Krankheiten zu identifizieren, die zu einer Konzentrationsänderung von Liporotheiden mit sehr niedriger Dichte im Blut in Richtung ihres Abfalls geführt haben.

In einigen Fällen ermöglicht ein niedriger Spiegel an Lipoproteinen mit sehr geringer Dichte die Diagnose einer Erbkrankheit - der Hypocholesterinämie. Die Art des Auftretens dieser Pathologie ist nicht vollständig verstanden. Es wurde festgestellt, dass Patienten mit einer erblichen Form der Hypocholesterinämie in der Regel an koronarer Herzkrankheit leiden. Ihr Zustand wird häufig von einer Xanthomatose der Sehnen und Hautlipoproteinablagerungen in Form von Wachstum und Plaques begleitet.

Es ist erwähnenswert, dass die folgenden Faktoren das Ergebnis der Analyse beeinflussen können, d. H. Den Lipoproteinspiegel mit sehr niedriger Dichte im Blut zu senken:

• eine Diät mit wenig Lipoproteinen in der Diät;
• Einnahme bestimmter Medikamente: Statine, Antimykotika, Östrogene, Clofibrat, Antimykotika, Allopurinol, Cholestyramin, Colchicin, Erythromycin;
• verlängerte Liegeposition;
• intensive Übung.

Was ist die Gefahr, VLDL zu erhöhen?

Die Analyse des Gehalts an Lipoproteinen im Blut verschiedener Dichte wird durchgeführt, um das Risiko der Entwicklung von Pathologien des Herz-Kreislaufsystems zu bewerten. Von besonderem Interesse sind LDL und VLDL, da sie die Träger von Cholesterin zum Herzen sind. Bei genauerer Betrachtung von VLDL assoziieren Ärzte ihren Anstieg mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen:

• Atherosklerose;
• akute Störungen des Hirnkreislaufs;
• Herzinfarkt;
• Endateritis obliterans;
• ischämische Herzkrankheit;
• Thrombose;
• Schlaganfälle;
• hypertensive Herzkrankheit;
• Angina pectoris

Die Erhöhung des Lipoproteinspiegels mit sehr geringer Dichte im Blut führt zu vaskulärer Verdickung und Zerbrechlichkeit. Auf ihrer inneren Schicht erscheinen Mikrorisse. Im Bereich solcher Verletzungen absorbieren Schutzblutzellen rasch VLDL, was zur Anhäufung von Cholesterin in ihnen führt. Als Folge dieses Prozesses sammeln sich schützende Blutzellen im Bereich der Schädigung der Gefäße an und bilden Schaumbildungen, die sich schließlich in atherosklerotische Plaques umwandeln. Letztere behindern wiederum den Blutfluss in irgendeinem Teil des Körpers: in der Koronarregion, im Gehirn, in den Lungen usw., was zu schwerwiegenden Folgen führt.

Die ganze Gefahr atherosklerotischer Plaques besteht darin, dass sie in der Lage sind, sich zu vergrößern und einen Thrombus zu bilden. Eine solche intravaskuläre Formation kann sich jederzeit lösen und weiter entlang der Gefäße wandern, bis das Lumen eines von ihnen für das weitere Fortschreiten zu eng ist. Auf diese Weise entsteht eine vaskuläre Thrombose, die für einen Menschen tödlich sein kann. Die häufigsten Folgen der Thrombuswanderung durch die Gefäße sind Gehirnschlag, Herzschlag und Lungenembolie. In der überwiegenden Mehrheit der Fälle, wenn keine rechtzeitige medizinische Versorgung angeboten wurde, ist dies fatal.

Es gibt Belege dafür, dass erhöhte VLDL-Spiegel im Blut das Auftreten von Steinen (Sand und Steine) in der Gallenblase auslösen können.

Es gibt nur eine Schlussfolgerung: Ein erhöhtes VLDL-Niveau spricht von schweren Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder einem hohen Risiko für deren Entwicklung. Wenn Sie jedoch rechtzeitig alle erforderlichen Tests bestehen und den Lipoproteinspiegel im Blut überwachen, können Sie Zeit haben, den Lebensstil zu ändern, insbesondere die Ernährung, um tödliche Krankheiten zu verhindern. Manchmal, um das VLDL-Niveau innerhalb des akzeptablen Bereichs von Patienten zu halten, verschrieben spezielle Medikamente.

Was sind Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte (VLDL)?

Für eine umfassende Beurteilung des Lipidmetabolismus reicht es nicht aus, dass ein Arzt nur die Konzentration des Gesamtcholesterins kennt. Daher werden alle Fettverbindungen in die Laboranalyse einbezogen (in seiner freien Form kann Fett nicht durch die Blutarterien zirkulieren, es ist an Transportproteine ​​gebunden).

Dazu gehören Substanzen, die Cholesterin (Lipoproteine ​​sehr niedriger, niedriger und hoher Dichte) und Triglyceride enthalten. Außerdem wird ein atherogener Index (Koeffizient) berechnet, da ein Lipidungleichgewicht nicht nur zu Fettleibigkeit führt, sondern auch das Arterioskleroserisiko dramatisch erhöht.

Welche Rolle bei der Entwicklung dieser (und einiger anderer Krankheiten) spielen Fett-Protein-Komplexe niedriger Dichte? Was passiert, wenn der Blutspiegel von VLDL erhöht ist?

VLDL - was ist das?

VLDL - die Vorgänger aller anderen. Sie werden in der Leber aus dem nur in der Leber gebildeten Cholesterin, Triglyceriden und Phospholipiden, synthetisiert. Exogene (aufgenommene) Fette enthalten keine Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte. Transportproteine ​​werden nach und nach mit dieser Matrix "blank" verbunden, wodurch proteinähnliche Komplexe aus Intermediat (LPPP) und niedriger Dichte (LDL) gebildet werden. Letztere gelangen in das Blut und werden in die bedürftigen Körpergewebe geschickt.

Ein Überschuss an Verbindungen mit geringer Dichte führt zur Ansammlung von Cholesterin in den beschädigten Innenwänden der Blutgefäße und dann in der Dicke der Arterien unter Bildung atherosklerotischer Plaques. Daher werden Lipoproteine ​​mit niedriger Dichte als "schlecht" bezeichnet - was zur Entstehung von Atherosklerose führen kann. Und da der Gehalt an schlechtem Cholesterin direkt von der Menge der „Matrix“ abhängt, kann der Wert von VLDL beim Auftreten der Pathologie des Herz-Kreislauf-Systems in keiner Weise ignoriert werden.

Das „Leben“ von VLDL beschränkt sich nicht nur auf die Leber: Sie gelangen wie die anderen auch in das Blut und nehmen am Fettstoffwechsel teil - sie geben ihre Triglyceride zur Bildung von Energie oder zur Ablagerung in den Fettdepots, und Cholesterin wird den Zellen zugeführt.

Der Prozess ihrer biologischen Transformation hört nicht im Blut auf: VLDL interagieren mit hochdichten Plasma-Lipoproteinen und werden von diesen mit Protein angereichert (hauptsächlich Pre-Beta, Pre-C, Pre-E). So schwierig es auch klingen mag, alles ist ziemlich einfach: Sowohl in der Leber als auch im Blutplasma von VLDL-Proteinmolekülen hängen sie von Cholesterin und Triglyceriden ab und werden zu dichteren Verbindungen, wodurch ihre Existenz beendet wird.

VLDL ist unser inländischer Begriff. Aber viele unserer Verwandten und Freunde kommen und leben im Ausland. Daher ist es wert zu wissen, wie Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte in ausländischen Kliniken bezeichnet werden. Ihre internationale Abkürzung für Englisch ist VLDL (Very Low Density Lipoprotein). Es ist sowohl in Europa als auch in Übersee sowie in modernen Labors auf dem Territorium unseres Landes mit innovativer Ausrüstung zu finden.

Cholesterin mit sehr geringer Dichte

In jedem klinischen Labor werden VLDLs in mmol pro Liter definiert. Mmol pro Liter ist die Menge einer Substanz, berechnet anhand der Anzahl der Kohlenstoffatome, die in einem Liter der Testlösung enthalten sind. Wir werden nicht auf diese rein chemischen Details eingehen! Man muss sich nur daran erinnern, dass dies die Maßeinheit für VLDL ist und die Rate für Männer und Frauen zwischen 0,26 und 1,04 mmol / l liegt.

VLDL-Cholesterin erhöht - was bedeutet das?

Abweichungen von der Norm in Bezug auf den Inhalt von VLDL können in beide Richtungen erfolgen, aber häufiger nimmt deren Konzentration zu. Und jede Veränderung hat ihren eigenen Grund: vom falschen Lebensstil bis zum Krebs. Kurzfristiges Ungleichgewicht, das meistens mit einer Verletzung der Diät verbunden ist, führt nicht zu schwerwiegenden Stoffwechselstörungen. Eine hartnäckige und fortschreitende Komplikation chronischer Krankheiten - droht mit gefährlichen Folgen.

Der Grund für den Anstieg der VLDL-Blutspiegel kann sein:

• genetischer Schaden;
• Erkrankungen der Nieren und der Leber mit der Entwicklung ihrer Insuffizienz;
• Pankreas-Pathologie mit primärem oder sekundärem Diabetes mellitus;
• essentielle (hypertensive Krankheit) oder symptomatische arterielle Hypertonie, die Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße, der Nieren und der hormonellen Organe kompliziert;
• Abnahme der hormonproduzierenden Funktion der Schilddrüse;
• Prostatakrebs;
• Nahrungsmittel- oder pathologische Fettleibigkeit.

Die Erhöhung des Cholesterinspiegels mit niedriger Dichte entsteht durch das Verschulden der Person selbst: aufgrund ihrer Obsession mit fetthaltigen Lebensmitteln tierischen Ursprungs, aktivem oder passivem Rauchen, Alkoholkonsum und Hypodynamie. Vergessen Sie nicht die physiologische Hypercholesterinämie: Bei Frauen tritt sie mit der Schwangerschaft auf und setzt sich in der frühen Nachgeburt-Periode fort, mit Beginn der Menopause (nach 55 Jahren) und bei Männern mit einem Rückgang des Testosteronspiegels (nach 45 Jahren).

Das Wachstum der Cholesterinfraktion von SNPs ist ein Risikofaktor für die Entwicklung einer atherosklerotischen Läsion von elastischen und muskel-elastischen Gefäßen (Aorta, ihre Äste, Arterien des Gehirns). Neugebildete atherosklerotische Plaques bilden sich selten selbst zurück. Normalerweise setzt sich die Ansammlung von Lipiden, Proteinen und Calciumsalzen in ihnen fort und wird immer schlimmer. Die Plaques werden "fett", ulzerieren, verknöchern. Dies führt zu einer Verengung des Gefäßlumens, einer Abnahme des Blutflusses in den gefütterten Geweben und deren Sauerstoffmangel.

Außerdem verlieren die Arterienwände ihre Elastizität und reagieren nicht auf Änderungen des Blutdrucks (normalerweise entspannen sich die Gefäße bei einem Blutdruckanstieg und mit einer Abnahme bauen sie sich auf, wodurch sie auf dem richtigen Niveau bleiben).

In fortgeschrittenen Fällen können die Folgen schwerer Atherosklerose entweder mit einer vollständigen Blockierung der Arterie mit Aufhören des Blutflusses im entsprechenden Teil des Organs oder mit einem Riss der verstopften Gefäßwand mit einem starken Blutdrucksprung mit Blutung im Gewebe zusammenhängen. Schwere Komplikationen der Atherosklerose sind:

• Hirninfarkt (ischämischer Schlaganfall), Myokard, Lunge, Gewebe der weichen Gliedmaßen, Darmwand;
• Gehirnblutung (hämorrhagischer Schlaganfall);
• Ruptur der Wand einer atherosklerotisch veränderten Aorta mit Blutung in das umgebende Gewebe oder in ein Herzhemd (mit Überventildefekt)

Der kontinuierliche Rückgang der VLDL-Werte im Vergleich zu Referenzwerten wirkt sich auch negativ auf die Gesundheit aus. Ein Mangel an Cholesterin führt zu einer Verletzung der Synthese von Sexualhormonen, Vitamin D, verlangsamt reparative Prozesse. Dies bedeutet, dass der Lipoproteinspiegel im Blut kontrolliert werden muss: bis zu 45 Jahre - einmal alle fünf Jahre, danach - 1-2 Mal pro Jahr.

Bluttest für VLDL

Das Biomaterial für die Untersuchung des Fettstoffwechsels einschließlich VLDL ist venöses Blut. Die Analyse wird als Lipidogramm bezeichnet, und für ihre Abgabe sind jedoch bestimmte Vorbereitungen sowie Indikationen erforderlich.

Hinweise zur Terminvereinbarung

Neben der Altersgrenze, nach der die jährliche Bestimmung des Lipidspiegels dargestellt wird, wird die Analyse mit einer umfassenden Untersuchung der Patienten durchgeführt:

• Diabetes;
• koronare Herzkrankheit (in der Zeit nach dem Infarkt - eine außergewöhnliche);
• zerebrale Atherosklerose (außergewöhnlich in der Zeit nach dem Eingriff);
• Aortenaneurysma;
• Fettleibigkeit;
• erbliche oder familiäre Hyperlipidämie.

Die Bestimmung aller Lipoproteinfraktionen ist auch angezeigt, wenn in einem isolierten biochemischen Bluttest ein erhöhter Gesamtcholesterinspiegel nachgewiesen wird und sichtbare Anzeichen einer Hypercholesterinämie auftreten: Xanthome, Xanthelasmen, kalkuläre Cholezystitis.

Vorbereitungsregeln

Lipoproteine ​​reagieren auf bestimmte physiologische Prozesse im Körper, und wenn die Regeln für die Durchführung einer Analyse nicht befolgt werden, können falsche Ergebnisse erhalten werden. Daher sollten Sie sich an die folgenden Grundsätze der Vorbereitung halten:

• in der Woche vor der Studie - zur Begrenzung der körperlichen Aktivität;
• innerhalb von 2-3 Tagen vor der Analyse aggressive Lebensmittel und Getränke, tierische Fette von der Diät ausschließen, nicht verschiedenen Arten von Strahlung aussetzen (in einem Sonnenstudio, einem Physiotherapieraum, Röntgen oder Ultraschall);
• 12 Stunden vor der Studie - nicht essen oder trinken, außer reinem Wasser ohne Kohlensäure;
• eine halbe Stunde vor der Blutentnahme - nicht rauchen.

Frauen im gebärfähigen Alter sollten in der Mitte des Zyklus (etwa 9-10 Tage nach Ende der Menstruation) untersucht werden. Eine vollständige Diagnose erfordert die Abschaffung aller Medikamente, die den Cholesterinstoffwechsel beeinflussen. Die Blutspende ist nur 2 Wochen nach Absage erlaubt.

Interpretation der Ergebnisse

Bei einer umfassenden Bewertung des Fettstoffwechsels berücksichtigen sie nicht nur VLDL, sondern auch LDL, HDL, Gesamtcholesterin und Triglyceride. Die Selbstbestimmung von VLDL hat keinen Diagnosewert. Lipoproteine ​​mit sehr niedriger und niedriger Dichte sind atherogene Marker. Im Gegensatz dazu spielen Verbindungen mit hoher Dichte die Rolle eines anti-atherogenen Faktors. Und für die Ernennung der Dyslipidämie-Korrektur müssen die Ärzte die Beziehung zwischen ihnen kennen.