Was Sie über die Einstufung von akuter Herzinsuffizienz wissen sollten

Akute Herzinsuffizienz, CHF ist ein polyetiologisches Syndrom, bei dem tiefe Störungen der Pumpfunktion des Herzens auftreten.

Das Herz verliert seine Fähigkeit, den Blutkreislauf auf dem Niveau zu versorgen, das zur Aufrechterhaltung der Funktion von Organen und Gewebe erforderlich ist.

Schauen wir uns die Klassifikation der akuten Herzinsuffizienz genauer an.

Haupttypen

In der Kardiologie werden verschiedene Methoden verwendet, um die Manifestationen akuter kardiovaskulärer Insuffizienz zu klassifizieren. Je nach Art der hämodynamischen Störungen gibt es eine kongestive und hypokinetische akute Herzinsuffizienz (kardiogener Schock).

Abhängig vom Ort der Läsion wird die Pathologie in rechtsventrikuläre, linksventrikuläre und gemischte (total) unterteilt.

Linksventrikulär

Bei Läsionen des linken Ventrikels in einem kleinen Kreislauf bildet sich eine Stagnation. Der Druck im System der Lungenarterie steigt an, mit zunehmendem Druck werden die Lungenarteriolen enger. Äußeres Atmen und Sauerstoffversorgung des Blutes sind schwierig.

Der flüssige Teil des Blutes beginnt in das Lungengewebe oder in die Alveolen zu schwitzen, interstitielle Ödeme (Herzasthma) oder Alveolarödem entwickeln sich. Herzasthma ist auch eine Form des akuten Versagens.

Atemnot äußert sich in Kurzatmigkeit, die zum Ersticken führt. Einige Patienten haben eine Cheyne-Stokes-Atmung (intermittierende Atmung mit periodischen Stopps).

In Bauchlage nimmt die Atemnot zu, der Patient versucht zu sitzen (Orthopnoe). In den frühen Stadien der unteren Lungenabschnitte sind feuchte Rasseln zu hören, die sich in feines Blasen verwandeln.

Die wachsende Obstruktion der kleinen Bronchien manifestiert sich durch trockenes Keuchen, Verlängerung der Ausatmung, Symptome eines Emphysems. Alveolares Ödem wird durch abgestimmte feuchte Lähmungen angezeigt. In der schweren Phase wird die Atmung des Patienten blubbern.

Der Patient leidet unter einem trockenen Husten, während der pathologische Zustand fortschreitet, der sputum sputum zerfällt in Schaum. Schleim kann rosa gefärbt sein.

Blutdruckanzeigen bleiben im normalen Bereich oder sinken. Die linksventrikuläre Form entwickelt sich als Komplikation bei koronarer Herzkrankheit, Herzinfarkt, Aortendefekt, arterieller Hypertonie.

Rechtsventrikulär

Akute Rechtsherzinsuffizienz tritt bei Pneumothorax, Dekompressionskrankheit, Rumpfembolie oder Lungenarterienästen, totaler Lungenentzündung auf. Bei Verletzung der Funktionen des rechten Ventrikels entsteht im großen Kreislauf Stauung. Der Patient entwickelt Atemnot, bei Inhalation ist eine Schwellung der Jugularvenen bemerkbar.

Die Leber wird durch stehendes Blut im Portalsystem vergrößert und verdickt, es wird schmerzhaft.

Es gibt reichlich kalten Schweiß, Akrocyanose und periphere Ödeme.

Mit fortschreitender Progression breitet sich das Ödem weiter aus, der Ausfluss des flüssigen Teils des Blutes in die Bauchhöhle beginnt - Aszites.

Bei einigen Patienten ist die Funktion des Magens beeinträchtigt - es kommt zu einer kongestiven Gastritis. Der Blutdruck fällt stark ab, bis ein kardiogener Schock entsteht. Als Reaktion auf einen fortschreitenden Sauerstoffmangel in den Geweben steigen Atemfrequenz und Herzfrequenz an.

Killip-Klassen

Die Klassifizierung basiert auf den klinischen Manifestationen der Pathologie und ihren radiologischen Anzeichen. Basierend auf diesen Daten werden vier Pathologiephasen durch zunehmenden Schweregrad unterschieden:

• Ich - Anzeichen von Herzversagen treten nicht auf;
• In den unteren Teilen der Lungenfelder sind nasse Rales zu hören, Anzeichen einer gestörten Lungenzirkulation treten auf;
• In mehr als der Hälfte der Lungenfelder sind III - feuchte Rales zu hören, stark ausgeprägtes Lungenödem;
• IV - kardiogener Schock, Anzeichen einer peripheren Vasokonstriktion treten auf, Zyanose, systolischer Blutdruck auf 90 mm Hg gesenkt. Art. und darunter tritt Schweiß auf, die Nierenausscheidungsfunktion ist beeinträchtigt.

Durch den klinischen Schweregrad

2003 angeboten, um den Zustand von Patienten mit akuter Dekompensation von chronischem Herzversagen zu bewerten. Sie beruht auf den Symptomen einer gestörten peripheren Durchblutung und auskultativen Anzeichen einer Stagnation in einem kleinen Kreis. Nach diesen Kriterien gibt es vier Schweregrade der Erkrankung:

• I - Stau wird nicht erkannt, die periphere Durchblutung ist normal. Die Haut ist trocken und warm.
• II - Symptome einer Blutstagnation im Lungenkreislauf werden erkannt, es gibt keine sichtbaren Anzeichen für einen gestörten venösen Abfluss. Die Haut ist warm und feucht.
• III - bestimmt durch das Versagen der peripheren Zirkulation ohne eine damit einhergehende Verletzung des venösen Abflusses im kleinen Kreis. Die Haut ist trocken und kalt.
• IV - Anzeichen einer peripheren Kreislaufinsuffizienz gehen mit einer Lungenstauung einher.

Es gibt mehrere klinische Varianten der Pathologie:

• Dekompensiert, entwickelt sich als Komplikation der chronischen Form der Pathologie oder aus anderen Gründen. Symptome und Beschwerden des Patienten entsprechen einer typischen Klinik mit moderater Dosierung.
• Hypertensive CH. Der Blutdruck ist bei relativ erhaltener linksventrikulärer Funktion stark erhöht. Röntgenzeichen von Lungenödem werden nicht beobachtet. Symptome und Beschwerden des Patienten sind typisch für DOS.
• Lungenödem. Durch Verstöße gegen den Rhythmus und die Atemfrequenz manifestiert, sind in der Lunge Keuchen zu hören, Orthopnoe, der Gasaustausch in der Lunge ist schwierig. Röntgenbilder zeigen eine Flüssigkeitsansammlung in der Lunge an.
• Kardiogener Schock. Die extreme Manifestation des Syndroms der kleinen Herzleistung. Der systolische Blutdruck fällt auf kritische Werte ab, die Durchblutung von Gewebe und Organen ist stark beeinträchtigt. Der Patient hat Symptome einer progressiven Nierenfunktionsstörung.
• Syndrom der erhöhten Herzleistung. Begleitet von Manifestationen einer Blutstagnation im Lungenkreislauf. Die Gliedmaßen des Patienten sind warm und senken möglicherweise den Blutdruck.
• Rechtsventrikulär. Das Volumen des Herzzeitvolumens wird verringert, der Druck im Arterienbett wird erhöht. Erhöhter Druck in den Jugularvenen, Stagnation im Portalsystem der Leber führt zur Entwicklung einer Hepatomegalie.

Jede mögliche Einstufung ist zum Teil willkürlich und soll Diagnose- und Behandlungstaktiken in Notfallsituationen vereinfachen.

In diesem Video erfahren Sie mehr über Herzversagen:

Herzinsuffizienzklassifikation und klinische Manifestationen

In der praktischen Medizin hat Herzinsuffizienz mehrere Klassifikationen. Sie unterscheiden sich durch die Form des Prozesses, die Lokalisierung der Pathologie und den Entwicklungsgrad der Erkrankung. In jedem Fall ist Herzinsuffizienz ein klinisches Syndrom, das sich als Folge einer unzureichenden „Pumpfunktion“ des Myokards entwickelt, was dazu führt, dass das Herz den Energiebedarf des Körpers nicht vollständig erfüllen kann.

Der Verlauf einer chronischen und akuten Form von Herzversagen.

Chronische Herzinsuffizienz

Diese Form der Herzinsuffizienz ist meistens eine Komplikation und Folge irgendeiner Art von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Es ist das häufigste und tritt oft lange Zeit in asymptomatischer Form auf. Jede Herzerkrankung führt letztendlich zu einer Abnahme der kontraktilen Funktion. Normalerweise entwickelt sich chronische Herzinsuffizienz vor dem Hintergrund eines Myokardinfarkts, einer ischämischen Herzkrankheit, einer Kardiomyopathie, Bluthochdruck oder einer Herzklappenerkrankung.

Wie die Statistik zeigt, wird Herzinsuffizienz zur häufigsten Todesursache bei Patienten mit Herzkrankheiten.

Akute Herzinsuffizienz

Bei akutem Herzversagen wird davon ausgegangen, dass es sich plötzlich um einen sich rasch entwickelnden Prozess handelt - von mehreren Tagen bis zu mehreren Stunden. Normalerweise tritt ein solcher Zustand vor dem Hintergrund der zugrunde liegenden Erkrankung auf, die nicht immer eine Herzerkrankung oder eine Verschlimmerung einer chronischen Herzinsuffizienz sowie eine Vergiftung des Körpers mit kardiotropen Giften (Organophosphat-Insektizide, Chinin, Herzglykosid usw.) sein wird.
Akute Herzinsuffizienz ist die gefährlichste Form des Syndroms, die durch eine starke Abnahme der kontraktilen Funktion des Myokards oder wenn das Blut in verschiedenen Organen stagniert, gekennzeichnet ist.

Lokalisation unterscheidet zwischen rechtsventrikulärer und linksventrikulärer Herzinsuffizienz.

Bei Rechtsherzinsuffizienz stagniert Blut aufgrund einer Läsion oder / und übermäßiger Belastung des rechten Herzens im großen Blutkreislauf. Diese Art von Syndrom ist typisch für eine konstriktive Perikarditis, Trikuspidal- oder Mitralklappendefekte, Myokarditis verschiedener Genese, schwere IHD, kongestive Kardiomyopathie und auch als Komplikation bei linksventrikulärem Versagen.

Rechtsherz-Herzinsuffizienz äußert sich in folgenden Symptomen:
- Schwellung der Halsvenen,
- Akrocyanose (Zyanose von Fingern, Kinn, Ohren, Nasenspitze)
- erhöhter Venendruck
- Ödem unterschiedlicher Stärke, abends Fußschwellung bis zu Aszites, Hydrothorax und Hydroperikarditis.
- vergrößerte Leber, manchmal mit Schmerzen im rechten Hypochondrium.

Linksherzinsuffizienz ist gekennzeichnet durch Blutstauung im Lungenkreislauf, was zu einer Beeinträchtigung des zerebralen und / oder koronaren Kreislaufs führt. Tritt bei Überlastung und / oder Beschädigung der rechten Herzabteilung auf. Diese Form des Syndroms ist in der Regel eine Komplikation von Myokardinfarkt, Hypertonie, Myokarditis, Aortenherzkrankheit, linksventrikulärem Aneurysma und anderen Läsionen der linken Wade des kardiovaskulären Systems.

Charakteristische Symptome einer linksventrikulären Herzinsuffizienz:
- bei Verletzung des zerebralen Kreislaufs, gekennzeichnet durch Schwindel, Ohnmacht, Verdunkelung der Augen;
- Bei Verletzung der Herzkranzgefäße entwickelt sich die Angina mit all ihren Symptomen.
- schweres linksventrikuläres Herzversagen äußert sich in Lungenödem oder Herzasthma;
- In einigen Fällen können Erkrankungen des koronaren und zerebralen Kreislaufs und folglich auch Symptome kombiniert werden.

Dystrophische Form der Herzinsuffizienz.
Dies ist das letzte Stadium des Versagens der rechten Herzkammer. Sie äußert sich durch das Auftreten von Kachexie, dh Erschöpfung des gesamten Organismus und dystrophische Veränderungen in der Haut, die sich in einem unnatürlichen Hautglanz, Ausdünnung, Glätte des Musters und übermäßiger Schwindel äußern. In schweren Fällen erreicht der Prozess Anasarca, dh das gesamte Ödem des Körpers und der Hauthöhlen. Es gibt eine Verletzung des Wasser-Salz-Gleichgewichts im Körper. Ein Bluttest zeigt eine Abnahme der Albuminwerte.

In einigen Fällen tritt ein Versagen des linken und des rechten Ventrikels gleichzeitig auf. Dies tritt normalerweise bei Myokarditis auf, wenn rechtsventrikuläres Versagen zu einer Komplikation eines unbehandelten linksventrikulären Versagens wird. Oder bei Vergiftungen mit kardiotropen Giften.

Nach den Entwicklungsstadien wird die Herzinsuffizienz nach V.Kh. Vasilenko und N.D. Strazhesko über folgende Gruppen:
Vorklinisches Stadium In diesem Stadium spüren die Patienten keine besonderen Veränderungen ihres Zustands und werden nur dann erkannt, wenn sie von bestimmten Geräten im Stresszustand getestet werden.

Im Anfangsstadium manifestieren sich Tachykardie, Atemnot und Müdigkeit, aber dies alles nur unter einer gewissen Belastung.
Stadium II ist durch Stagnation in Geweben und Organen gekennzeichnet, die von der Entwicklung reversibler Dysfunktion in ihnen begleitet werden. Hier werden Unterstufen unterschieden:

Stadium IIA - nicht ausgesprochene Anzeichen einer Stagnation, die nur im großen oder nur im kleinen Kreislauf auftreten.
IIB-Stadium - ausgeprägtes Ödem in zwei Kreisen des Blutkreislaufs und offensichtliche hämodynamische Störungen.

Stadium III - Die Symptome einer Herzinsuffizienz des IIB sind begleitet von Anzeichen morphologischer irreversibler Veränderungen in verschiedenen Organen aufgrund einer anhaltenden Hypoxie und Proteindystrophie sowie der Entwicklung von Sklerose in ihren Geweben (Leberzirrhose, Lungenhämosiderose usw.).

Es gibt auch eine Klassifizierung der New York Cardiology Association (NYHA), die den Entwicklungsgrad von Herzinsuffizienz nach dem Prinzip der funktionalen Beurteilung der Schwere des Zustands des Patienten teilt. Gleichzeitig werden hämodynamische und morphologische Veränderungen in beiden Kreisläufen nicht angegeben. In der praktischen Kardiologie ist diese Einordnung am bequemsten.

I FC - Es gibt keine Einschränkung der körperlichen Aktivität einer Person. Atemnot äußert sich, wenn sie sich über den dritten Stock erhebt.
II FC - eine leichte Einschränkung der Aktivität, des Herzschlags, der Atemnot, der Müdigkeit und anderer Manifestationen treten ausschließlich während üblicher körperlicher Betätigung und mehr auf.
III FC - Symptome treten mit sehr geringer Anstrengung auf, was zu einer signifikanten Abnahme der Aktivität führt. Im Ruhezustand werden keine klinischen Manifestationen beobachtet.
IV FC - Die Symptome von HF manifestieren sich selbst im Zustand vorerst und nehmen mit der unbedeutendsten körperlichen Anstrengung zu.

Bei der Formulierung einer Diagnose ist es am besten, die letzten beiden Klassifikationen zu verwenden, da sie sich ergänzen. Damit ist es besser, zuerst nach V.Kh. Vasilenko und N.D. Strazhesko und als nächstes in Klammern an der NYHA.

Klassifizierung OSN.

Nach dem Schweregrad werden die folgenden Stufen von DOS (Killips Klassifizierung) unterschieden:

Stadium I - das Fehlen von Anzeichen einer Herzinsuffizienz.

Stadium II - leichtes OSN: Kurzatmigkeit, im unteren Teil der Lunge ist feuchtes feines Keuchen zu hören.

Stadium III - schweres OSN: schwere Atemnot, eine beträchtliche Menge feuchter Rale über den Lungen.

Stadium IV - ein starker Blutdruckabfall (systolischer Blutdruck 90 und weniger als mm Hg) bis zur Entwicklung eines kardiogenen Schocks. Ausgeprägte Zyanose, kalte Haut, klebriger Schweiß, Oligurie, Verdunklung.

Ätiologie der akuten linksventrikulären Herzinsuffizienz:

1. IHD: akutes Koronarsyndrom (längerer Angina-Syndrom, schmerzlose weit verbreitete myokardiale Ischämie), akuter Myokardinfarkt (AMI).
2. Mitralklappeninsuffizienz, verursacht durch die papilläre Muskelablösung (bei AMI) oder die Mitralklappensehne (bei infektiöser Endokarditis oder Thoraxtrauma).
3. Stenose der linken atrioventrikulären Öffnung in Verbindung mit einem Tumor in einer der Herzkammern (meistens mit Myxom des linken Atriums), Thrombose der Mitralklappenprothese, Mitralklappenläsion bei infektiöser Endokarditis.
4. Aortenklappeninsuffizienz mit Aortenklappenruptur, wobei das Aneurysma der aufsteigenden Aorta seziert wird.
5. Akut erhöhte Herzinsuffizienz bei Patienten, die an chronischer Herzinsuffizienz leiden (erworbene oder angeborene Herzfehler, Kardiomyopathie, Postinfarkt oder atherosklerotische Kardiosklerose); Dies kann auf eine hypertensive Krise, einen Paroxysmus der Arrhythmie oder eine Überlastung der Flüssigkeit infolge einer unzureichenden Diuretika- oder übermäßigen Infusionstherapie zurückzuführen sein.

Ätiologie der akuten rechtsventrikulären Herzinsuffizienz:

1. ZIEL des rechten Ventrikels.
2. Lungenembolie (PE).
3. Stenosierungsprozess in der rechten atrioventrikulären Öffnung (infolge eines Tumors oder vegetativen Wachstums während einer infektiösen Endokarditis der Trikuspidalklappe).
4. Asthmatischer Status

Ätiologie der akuten biventrikulären Herzinsuffizienz:

1. AIM mit einer Verletzung des rechten und linken Ventrikels.
2. Bruch des interventrikulären Septums bei AMI.
3. Paroxysmale Tachykardie.
4. Akute Myokarditis schwerer Verlauf.

Pathogenese. Grundlegende Entwicklungsmechanismen:

• Primäre Läsion des Myokards, die zu einer Abnahme der Myokardkontraktilität (IHD, Myokarditis) führt.
• Drucküberlastung des linken Ventrikels (arterielle Hypertonie, Aortenstenose).
• Überlastung des linken Ventrikels (Aorten- und Mitralklappeninsuffizienz, ventrikulärer Septumdefekt).
• Reduzierte Füllung der Herzkammern (Kardiomyopathie, Hypertonie, Perikarditis).
• Hohe Herzleistung (Thyreotoxikose, schwere Anämie, Leberzirrhose).

Akute linksventrikuläre Herzinsuffizienz.

Der pathogenetische Hauptfaktor ist die Verringerung der Kontraktionsfähigkeit des linken Ventrikels mit erhaltenem oder erhöhtem venösen Rückfluss, was zu einem Anstieg des hydrostatischen Drucks im System des Lungenkreislaufs führt. Mit zunehmendem hydrostatischem Druck in den Lungenkapillaren von mehr als 25 - 30 mm Hg. Es tritt eine Transudation des flüssigen Teils des Blutes in den interstitiellen Raum des Lungengewebes auf, was zur Entwicklung eines interstitiellen Ödems führt. Einer der wichtigen pathogenetischen Mechanismen ist das Schäumen bei jeder Inhalation von Flüssigkeit, die in die Alveolen eingetreten ist, die nach oben steigt und die Bronchien eines größeren Kalibers füllt, d. H. Es entwickelt sich ein alveolares Lungenödem. So werden 1-1,5 Liter Schaum aus 100 ml des geschwitzten Plasmas gebildet. Schaum verletzt nicht nur die Atemwege, sondern zerstört auch alveolares Tensid, es verringert die Dehnbarkeit der Lunge, erhöht Hypoxie und Ödeme.

Klinisches Bild:

Herzasthma (interstitielles Lungenödem) entwickelt sich meist nachts mit Luftgefühl, trockenem Husten. Der Patient befindet sich in einer erzwungenen Orthopnoe. Zyanose und Blässe der Haut, kalter klebriger Schweiß. Tachypie, feuchte Rasseln in den unteren Teilen der Lunge, taubes Herztöne, Tachykardie, ein zweiter Tonakzent über der Lungenarterie.

Alveolares Ödem der Lunge ist gekennzeichnet durch die Entwicklung eines scharfen Erstickungsanfalls, ein Husten tritt unter Freisetzung von schaumigem Sputumrosa auf, "Blasen" im Brustbereich, Akrocyanose, starkes Schwitzen, Tachypnoe. In den Lungen wechselte die feuchte Rale. Tachykardie, Akzent des zweiten Tons über der Lungenarterie.

Die akute rechtsventrikuläre Herzinsuffizienz ist das Ergebnis eines starken Druckanstiegs im Lungenarteriensystem. Aufgrund der geringen Prävalenz isolierter AMI der Infektionen des rechten Ventrikels und der Trikuspidalklappe kommt es in der klinischen Praxis in der Regel zu akutem Rechtsherzversagen in Kombination mit linksventrikulärem.

Das klinische Bild: graue Zyanose, Tachypie, akute Lebervergrößerung, Schmerzen im rechten Hypochondrium, Schwellung der Halsvenen, periphere und abdominale Schwellung.

Akute biventrikuläre Herzinsuffizienz: Symptome der linken und rechten Ventrikelinsuffizienz treten gleichzeitig auf.

EKZ / HERZ / UNSICHERHEIT

Akute Herzinsuffizienz ist das Ergebnis einer Verletzung der myokardialen Kontraktilität und einer Abnahme der systolischen und winzigen Herzvolumina, die sich durch extrem schwere klinische Syndrome manifestiert: Lungenödem, kardiogener Schock, akute pulmonale Herzkrankheit.

Das akute linksventrikuläre Versagen kann sich in zwei Varianten entwickeln:

1) CH, manifestiert durch Stagnation im Lungenkreislauf (Lungenödem und Herzasthma)

2) HF, manifestiert durch Symptome eines Abfalls der Herzleistung (kardiogener Schock)

Herzasthma Akutes Lungenherz

Pathogenese des akuten linksventrikulären Versagens

1) Der Rückgang der myokardialen Kontraktilität tritt als Folge einer Überlastung auf und verringert die funktionierende Herzmuskelmasse.

2) Ein voll funktionierender rechter Ventrikel erzeugt einen erhöhten Druck im Lungenkreislauf.

3) Bronchiolen und Lungenkapillaren befinden sich im gleichen "Interstitialbett". Wenn der hydrostatische Druck um mehr als 28-30 mm Hg ansteigt. der flüssige Teil des Blutes dringt in das interstitielle Gewebe ein und bildet die Anfangsphase des Lungenödems - "Herzasthma".

4) Dann dringt die Flüssigkeit in die Alveolen (hydrostatischer Druck über 30 mm Hg) ein - Alveolarödem oder Lungenödem.

Faktoren, die ein akutes Lungenödem hervorrufen:

Akuter Herzinfarkt, einschließlich großer LV-Läsionen

Herzinfarkt, kompliziert durch Ruptur der IUP Bruch der papillären Muskeln

Dekompensation von chronischer Herzinsuffizienz aufgrund einer Herzerkrankung

Akut entwickelte Klappeninsuffizienz (Mitralklappe, Trikuspidalität, Aorta)

Starker Anstieg des systemischen Blutdrucks (hypertensive Krise)

Akute Tachy oder Bradyarrhythmie

Nicht kardiogene Ursachen des Lungenödems

** Reduzierter onkotischer Plasma-Druck (Hypalbuminämie)

** Erhöhte Permeabilität der Lungenmembran

- häufige Lungenentzündung

- thermische Verletzung der Lunge durch Strahlung

- akute hämorrhagische Pankreatitis

** Lymphatische Insuffizienz (lymphogene Karzinomatose)

- Höhenverletzung der Lunge

- akute ZNS-Funktionsstörung

Klinik für akutes linksventrikuläres Versagen

** Dyspnoe unterschiedlicher Schwere bis zum Ersticken

** paroxysmaler Husten, trocken oder mit schaumigem Auswurf (schaumresistent aufgrund des Proteingehalts des Blutplasmas, schwer auszusaugen)

** Schaumabgabe aus Mund und Nase

** das Vorhandensein von feuchten Rasseln, die über die gesamte Lungenoberfläche und in einiger Entfernung (sprudelnder Atem) gehört werden

OSS-Klassifikation mit Myokardinfarkt (basierend auf Killip T. Kimball J.)

Kein Keuchen in der Lunge und kein dritter Ton

Ii. Keuchen in der Lunge nicht mehr als 50% der Oberfläche oder einen dritten Ton

Iii. Rasseln in der Lunge mehr als 50% der Oberfläche (oft ein Bild von Lungenödem)

Iv. Kardiogener Schock

EKG bei akutem linksventrikulärem Versagen.

-- Verschiedene Rhythmus- und Leitungsstörungen werden erkannt.

-- Anzeichen von Hypertrophie und Überlastung des linken Herzens (hohes und breites P in I, AVL, hohes R in I und tiefes S in III-Standard, Depression von ST in I, AVL und Brustkanäle)

diffuse Abschattung der Lungenfelder

Auftritt eines Schmetterlings im Bereich des Lichtgitters ("Fledermausflügel")

Trennlinien Curley "A" und "B", die die Schwellung interlobulärer Trennwände widerspiegeln

subpleurales Ödem entlang der Interlobarspalte

Symptom Herzasthma Asthma bronchiale

Sputum Foamy Krusten der Bronchien

Sputumfarbe Pink (Blutbeimischung) Gelbliche Tönung

Die Natur des Atmens Schwer einzuatmen und auszuatmen. Schwer ausatmen

Verhalten des Patienten Kein Gasaustausch - der Patient sucht Luft Der Patient spürt die einströmende Luft

Rasseln Vom nassen bis zum faulen Atem Trocknen, Keuchen

Ersticken Keine positive Wirkung

Differentialdiagnose bei Lungenödem

Für nicht-kardiogene OL: Unveränderte Herz- und Gefäßgrenzen, Fehlen eines Pleuraergusses

Transsudat ist charakteristisch für kardiogene Ödeme (niedriger Proteingehalt)

Bei nicht-kardiogenem Ödem - Vorhandensein von Exsudat (Proteinerguss zu Plasmaprotein> 0,7)

Der aufschäumende Auswurf in OL sollte von schaumigem Speichel unterschieden werden, der bei einem epileptischen Anfall oder einer Hysterie mit Blut gefärbt ist

Herz-Asthma und Lungenödem sind Bedingungen, die eine sofortige und intensive Therapie erfordern. Die Behandlung von Patienten sollte nach den Ursachen dieser Komplikation differenziert werden.

== Das Hauptziel ist die Bekämpfung der Hypervolämie im kleinen Kreis und eine Erhöhung des hydrostatischen Blutdrucks in den Lungenkapillaren.

Die erforderliche Menge an Forschung und Manipulation in OL:

Beurteilung der Atemwege mit Azidose und Hypotonie - Intubation der Trachea.

Gefäßzugang ermöglichen.

Überwachung des Blutdrucks und des EKG.

OAK, Blutelektrolyte.

Bedside X-ray und EchoCG.

Grundsätze der Behandlung von OL:

Verringerung der Hypertonie im Lungenkreislauf:

- reduzierte venöse Rückkehr zum Herzen;

- Reduktion des Blutkreislaufs (BCC);

Auswirkungen auf das Atmungszentrum

Erhöhte myokardiale Kontraktilität des linken Ventrikels

Ereignisse der ersten Reihe

Dem Patienten eine sitzende oder halbe Sitzposition geben.

Morphin in / in (0,5-1 ml von 1% in 10 ml fiz.r-ra, Jet, langsam). Bei Patienten über 65 Jahren ist es besser, Promedol zu verwenden es drückt das Atmungszentrum weniger

Furosemid v / v 4-6 ml 2% p-ra, langsam sprühen.

Nitroglycerin unter der Zunge.

Inhalation 40% O₂ 6-8 Liter pro Minute

Zweite Reihe Ereignisse

Mit Blutdruck> 100 mmHg - Nitroglycerin, Dobutamin.

Ursachen von CABG (mechanisch):

Bruch des Septums des Herzens

Lückenfreie Wand

Akute Mitralinsuffizienz

Papilläre Muskeldysfunktion

Ursachen für CS (nichtmechanisch) - Syndrom der kleinen Herzleistung

Unzureichende Organperfusion.

Zustandsnachlast (erhöhter Blutdruck und systemischer peripherer vaskulärer Widerstand; erhöhter Druck im Lungenarteriensystem; vaskuläre Elastizität; Viskosität und rheologische Eigenschaften von Blut).

Vorbelastung (akute Venenstauung).

Differentialdiagnose bei Schock

Jugularvenen: mit hypovolämischem Schock zusammengebrochen; überfüllt - wahres KSh; in Verbindung mit der paradoxen Puls-Herz-Tamponade.

Pulsasymmetrie und persistierendes Schmerzsyndrom - stratifizierendes Aortenaneurysma.

Differenzialdiagnose von KSH.

Es ist notwendig, den wahren kardiogenen Schock von Reflexen, Arrhythmien und Medikamenten zu unterscheiden.

Schäden am rechten Ventrikel, durch PATE, Hypovolämie, starker Pneumothorax, arterielle Hypotonie ohne Schock.

Hämodynamische Veränderungen bei verschiedenen Arten von Schock

Diagnose DZLA SI OPS

Kardiogener Schock erhöht erhöht

Die Lungenembolie verringerte oder verringerte die Rate

Hypovolämischer Schock reduziert reduziert

Die Verbreitung der Sepsis wird reduziert

Aktivitäten zur Behandlung von CS:

EKG-Aufzeichnung und -Überwachung

Biochemische Analyse: Aktivität von Markern für Myokardschäden, Blutgaszusammensetzung).

Die eingespritzte (verbrauchte) und abgegebene Flüssigkeitsmenge wird berücksichtigt.

Myokard-Revaskularisierung im Notfall vor dem Hintergrund der Intraaorta-Ballonkontrazeption.

- Heparin 10.000 i.v.

- Aspirin 325 mg oral

Echter kardiogener Schock.

= Das Ergebnis einer massiven Läsion des Myokards, einer Abnahme seiner kontraktilen Funktion, einer ausgeprägten Verletzung des peripheren Widerstandes

Die Wiederherstellung der myokardialen Pumpfunktion wird mit inotropen Medikamenten (Dopamin, Dobutamin, Amrinon, Noradrenalin) gezeigt.

Allgemeine Prinzipien der Behandlung von CS

Wenn der Blutdruck> 70-90 mm Hg beträgt. Art. - Dobutamin, Dopamin 5 µg / kg / min.

In Abwesenheit der Wirkung - Amrinon oder Milrinon Anfangsdosis von 0,55 mg / kg in Form eines Bolus (Unterstützung - 0,375-0,75 mg / kg / min).

Krampfadern der unteren Extremitäten

Katheterisierung des Rumpfes und der peripheren Venen

Große Operationen

Syndrome der akuten Lungenembolie

Massive Embolie: Dyspnoe, Synkopalien, Zyanose mit progressiver systemischer arterieller Hypotonie. (Verstopfung> 50% des Lungenblutflusses)

Infarkt der Lunge Brustschmerz beim pleuralen Typus, Husten, Hämoptyse, Keuchen über die Lunge, Pleurareibgeräusch. (typisch für periphere Emboli)

Milde Embolie Normaler Blutdruck (bei Verstopfung> 30% Lungenblutfluss) die Funktionsstörung des rechten Ventrikels

Kleiner Embolus Normaler Blutdruck, keine rechtsventrikuläre Dysfunktion

Atemnot (insbesondere bei Patienten ohne Herz- und Lungenerkrankung),

Brustschmerzen (ähnlich wie bei akuter myokardialer Ischämie sowie bei Pleuritis),

Husten (möglicherweise Hämoptyse),

Herzklopfen, in schweren Fällen Bewusstseinsverlust;

bei Betrachtung der meisten typischen Tachykardien, Tachypnoe,

Rasseln in der Lunge (Diskrepanz zwischen den ausgeprägten Manifestationen von Atemstillstand und schlechtem Auskultationsbild in der Lunge),

Zyanose, Schwellung der Halsvenen, Hypotonie und Schock.

primäre pulmonale Hypertonie,

bösartiger Tumor in der Brusthöhle,

gebrochene Rippen und nur Angst.

EKG-Anzeichen einer akuten rechtsventrikulären Überlastung

Geben Sie S ein_IchQ_III, Anstieg der R-Welle in den Ableitungen V_1.2 und Bildung eines tiefen Zahns von S in Zuordnungen von V_4-6, ST Depression_Ich, II, AVL und ST heben_III, aVF in Ableitungen V_1.2;

Vielleicht ist die Bildung der Blockade des rechten Beinbündels von His, negativen Zähnen T in den Ableitungen III, aVF, V_1-4)

Überlastung des rechten Atriums (hohe spitze Zähne P _{II, III}.

Wiederherstellung der Lungengefäßpermeabilität

- Invasive Behandlungen

Behandlung der Lungenembolie (wenn der Blockierungsbereich weniger als 30% beträgt, ohne hämodynamische Störungen)

Heparin 30-40 Tausend Einheiten / Tag, im Tropf 5-7 Tage

Indirekte Antikoagulanzien: Warfarin 10 mg / Tag, 5-7 Tage

Thrombolytische Therapie (mit massiver Embolie)

Streptokinase: 250.000 Einheiten in / in Tropfen für 30 Minuten, dann eine konstante Infusion von 100.000 Einheiten / Stunde für 24 Stunden

Urokinase: 4400 U / kg für 10 Minuten, dann 4400 U / Stunde für 12-24 Stunden

TAP (alteplaza): 10 mg i.v. in einem Jet für 1-2 Minuten, dann 90 mg Infusion für 2 Stunden. Die Gesamtdosis von nicht mehr als 1,5 mg / kg

Gegenanzeigen zur thrombolytischen Therapie

Aktive innere Blutung

Hämorrhagischer Schlaganfall (weniger als 2 Monate).

Frühe postoperative Periode (weniger als 4 Tage).

Schwangerschaft und Nachgeburt weniger als 10 Tage.

Magengeschwür und Zwölffingerdarmgeschwür.

Herzfehler mit Vorhofflimmern.

Schweres Leber- oder Nierenversagen.

1. Frühzeitige Mobilisierung des Patienten, Bewegungstherapie

2. die Verwendung von elastischen Strümpfen

3. Pneumatische Kompression

4. Moderate Hämodilution

5. Heparin 100-200 Einheiten / kg pro Tag, s / c

6. Heparin mit niedrigem Molekulargewicht (Fraxiparin, Fragmin) 2500 Einheiten sc, zweimal täglich

7. Nichteinhaltung (Aspirin, Tiklid, Trental-Nicotinsäure, Komplamin, Reopoliglyukin)

Linksherzinsuffizienz: Symptome und Behandlung

Linksherzinsuffizienz - die Hauptsymptome:

• Schwacher Zustand
• Schwindel
• Fieber
• Kurzatmigkeit
• Husten
• Herzrhythmusstörung
• Taubheit der Gliedmaßen
• Keuchen beim Atmen
• Blutdruckschwankungen
• Reduzierte Urinausgabe
• Ödem der unteren Extremitäten
• Atemstillstand
• Lippenzyanose
• Blaue Fingerspitzen
• Schwellung der Venen um den Hals
• Austritt von rosa Schaum aus der Nase
• Die Freisetzung von rosa Schaum aus dem Hals

Das Versagen des linken Ventrikels ist durch eine scharfe und plötzliche Verletzung der kontraktilen Funktion des Herzens gekennzeichnet, nämlich seiner Abnahme. Vor diesem Hintergrund wird das Blut nicht mehr durch den Körper transportiert, was zum Tod eines Menschen führt. In der internationalen Klassifikation von Krankheiten hat diese Störung ihre eigene Bedeutung. Der Code für ICD 10 - I150.1.

In den meisten Fällen trägt das Auftreten einer solchen Pathologie zum Auftreten von Erkrankungen bei, die die linke Seite des Herzmuskels übermäßig belasten. Die Intensität der Manifestation klinischer Anzeichen hängt von der Schwere und dem Verlauf einer solchen Erkrankung ab. Die Hauptsymptome können als Verletzung der Herzfrequenz, als Auftreten von Atemnot und starkem Husten angesehen werden.

Die Feststellung der korrekten Diagnose ist erst nach Durchführung einer solchen instrumentellen Untersuchung möglich, beispielsweise eines EKGs, das die charakteristischen Anzeichen der Krankheit zeigt. Die Behandlung einer solchen Erkrankung ist in den meisten Fällen konservativ und zielt auf den Einsatz von Medikamenten ab, im Falle eines schweren Verlaufs ist jedoch eine Operation erforderlich.

Ätiologie

Die folgenden Faktoren können das Auftreten eines akuten linksventrikulären Versagens provozieren:

• ständig erhöhter Blutdruck;
• zuvor einen Herzinfarkt erlitten;
• der Verlauf der Arrhythmie, vor deren Hintergrund die Fähigkeit des Herzens, Blut zu pumpen, erheblich verringert wird;
• das Auftreten von Entzündungen in den Geweben des Herzmuskels;
• pathologische Ausdehnungen in den Hohlräumen dieses Organs, die eine andere Natur haben, z. B. belastete Vererbung, Vergiftung des Körpers mit Alkohol oder Drogen;
• Mitralstenose, d. h. Verengung der Ventilöffnung;
• angeborene oder erworbene Klappenläsionen;
• ischämische Herzkrankheit;
• Gehirnverletzung;
• umfangreiche chirurgische Operationen;
• Lungenarterienblockade;
• akutes Koronarsyndrom;
• Nephritis;
• Lungenerkrankungen, die von einer Flüssigkeitsansammlung begleitet werden;
• der Einfluss von Giftstoffen oder Schwermetallen auf den Herzmuskel.

In den meisten Fällen wird die Krankheit vor dem Hintergrund eines Herzinfarkts gebildet.

Klassifizierung

Es gibt mehrere Klassifizierungen dieser Krankheit, die sich je nach Schwere und Art der Erkrankung unterscheiden. Somit werden zwei Formen des Verlaufs einer solchen Pathologie unterschieden:

• akutes linksventrikuläres Versagen - gekennzeichnet durch ein starkes Auftreten charakteristischer Symptome, die zu einer erheblichen Verschlechterung des menschlichen Zustands führen. Gleichzeitig besteht die Wahrscheinlichkeit eines Arrhythmie-, Reflex- und kardiogenen Schocks.
• chronisches linksventrikuläres Versagen - tritt bei fortschreitender Herzinsuffizienz auf.

Die Klassifizierung der Krankheit nach Schwere der charakteristischen Symptome sieht die Einteilung der Krankheit in mehrere Schweregrade vor:

• initial - unterscheidet sich in der unbedeutenden Ausprägung der klinischen Manifestationen nur bei starker körperlicher Belastung. Im Ruhezustand werden Zeichen nicht erkannt;
• moderat - es treten Symptome während körperlicher Aktivität und im Ruhezustand auf;
• terminal - führt zu irreversiblen Veränderungen der lebenswichtigen inneren Organe.

Symptomatologie

Abhängig von der Art der Erkrankung gibt es geringfügige Unterschiede und ihre klinischen Manifestationen. Die folgenden Symptome sind charakteristisch für ein akutes linksventrikuläres Versagen:

• das Auftreten von Dyspnoe, die sich mit fortschreitender Krankheit zu einem Erstickungsanfall entwickeln kann;
• starker paroxysmaler Husten. Es kann trocken sein oder von der Freisetzung von schaumigem Auswurf begleitet werden;
• rosafarbener Schaum aus der Nasenhöhle und dem Hals;
• ausgesprochenes Keuchen, das von einer Person beim Atmen ausgegeben wird. Sie sind auch in einiger Entfernung vom Patienten gut zu hören. Dies weist auf ein Lungenödem hin.
• eine Zunahme des Venenvolumens im Hals;
• Verletzung der Herzfrequenz;
• konstante Schwankungen der Blutdruckindikatoren;
• Erhöhung der Körpertemperatur;
• Taubheit der Gliedmaßen;
• Ohnmacht
• starker Schwindel

Chronische linksventrikuläre Herzinsuffizienz äußert sich in solchen äußeren Manifestationen:

• Schwellung der unteren Extremitäten;
• Beeinträchtigung der Atmungsfunktion - häufig aufgrund von Flüssigkeitsansammlungen in der Brust in Volumen von mehr als einem Liter;
• die Bläue der Finger- und Zehenspitzen sowie die Veränderung der Lippentönung - solche Symptome treten vor dem Hintergrund der Blutstauung und des niedrigen Sauerstoffgehalts auf;
• verminderte Harnbildung, die durch eine gestörte Blutversorgung der Nieren verursacht wird.

Diagnose

Die Erstellung der richtigen Diagnose erfordert einen integrierten Ansatz und besteht aus mehreren Stufen.

Die Hauptdiagnose ist die Durchführung einiger Aktivitäten durch den Kliniker:

• Durchführung einer detaillierten Untersuchung des Patienten hinsichtlich des Vorhandenseins und des Schweregrads von Symptomen, bei denen Insuffizienz auftritt;
• Studium der Krankheitsgeschichte und der Lebensgeschichte des Patienten - Auf diese Weise können Sie die Hauptursachen für das Auftreten eines akuten linksventrikulären Versagens oder Herzversagens herausfinden.
• die Durchführung einer gründlichen körperlichen Untersuchung, die das Abtasten des rechten Hypochondriums, die Messung von Temperatur, Blutdruck und Herzfrequenz sowie das Abhören des Herzens mit einem Phonendoskop einschließen muss.

Laboruntersuchungen von Blut und Urin sind erforderlich, um die Funktion anderer Organe und Systeme zu kontrollieren.

Die letzte Stufe der diagnostischen Aktivitäten zielt auf die Umsetzung von:

• ECG;
• Ultraschall des Herzens;
• Radiographie der Brust;
• PET

Behandlung

Die Bestätigung der Diagnose erfordert den sofortigen Krankenhausaufenthalt des Patienten, der Beginn oder die Verschlimmerung der Symptome beginnt jedoch immer plötzlich, weshalb Sie die Regeln für die Erste Hilfe kennen müssen. Nach dem Aufruf einer Rettungswagen Brigade benötigen Sie:

• Setzen Sie den Patienten in eine sitzende Position, um Schmerzen und andere Symptome zu reduzieren.
• Sorgen Sie für frische Luft in dem Raum, in dem sich das Opfer befindet.
• eine Nitroglycerintablette geben;
• Wenn Anzeichen von Schwellungen auftreten, sollte ein Medikament so schnell wie möglich intravenös verabreicht werden, um den Blutdruck zu senken. Wenn es aus irgendeinem Grund nicht möglich ist, eine Injektion durchzuführen, müssen Sie sofort ein Tourniquet auf die Hüften und Schultern legen - dies verringert den Blutfluss.

Die medikamentöse Behandlung beinhaltet die Verwendung von:

• Diuretika - um überschüssige Flüssigkeit aus dem Körper zu entfernen und die Funktion der Nieren zu normalisieren;
• Betablocker - um die Belastung des Herzens zu reduzieren;
• ACE-Hemmer - zur Normalisierung des Blutdrucks;
• Glykoside - um das Volumen des ausgestoßenen Blutes bei einer ventrikulären Kontraktion zu erhöhen;
• Nitrate - zur Expansion von Blutgefäßen.

Darüber hinaus benötigen Sie Medikamente, um andere Symptome eines akuten oder chronischen Linksherzversagens zu beseitigen.

Eine Operation kann erforderlich sein, um den einen oder anderen ätiologischen Faktor zu beseitigen. In solchen Fällen wird die Behandlung auf die Umsetzung von

• Koronarangiographie - zur Wiederherstellung der Durchgängigkeit der Arterien des Herzens;
• Stenting - um die Arterien zu erweitern;
• beschädigte Klappenprothesen;
• Radiofrequenzablation oder Laser-Kauterisation - zur Behandlung von Arrhythmien mit der Unwirksamkeit einer medikamentösen Behandlung;
• Transplantationsspenderorgan.

Prävention

Um das Auftreten einer solchen Krankheit zu verhindern, müssen einige einfache Regeln beachtet werden:

• für immer destruktive Gewohnheiten aufgeben;
• eine sparsame Nahrungsration beobachten, die den Konsum von Salz und tierischen Fetten auf ein Minimum reduziert, sowie die vollständige Ablehnung von fettigen und würzigen Lebensmitteln;
• nur mäßige Übung ausführen;
• normales Körpergewicht halten;
• rechtzeitig mit Bluthochdruck umgehen und sich mit der Behandlung von Pathologien befassen, die das Auftreten einer akuten oder chronischen linksventrikulären Herzinsuffizienz verursachen können;
• Stresssituationen möglichst vermeiden;
• beim Umgang mit Chemikalien und Giften Vorsichtsmaßnahmen treffen;
• regelmäßig von einem Kardiologen untersuchen lassen.

Trotz der Gefahr einer solchen Krankheit kann mit einer gewissenhaften Behandlung von Krankheiten eine günstige Prognose erzielt werden.

Wenn Sie glauben, dass Sie ein Ventrikelversagen und die für diese Krankheit charakteristischen Symptome haben, können Ihre Ärzte Ihnen helfen: Kardiologe, Hausarzt.

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Rechtsseitige Lungenentzündung - tritt mehrmals häufiger auf als eine entzündliche Läsion des linken Lungenflügels. Dies liegt an der spezifischen Struktur des rechten Bronchus - er ist kleiner und breiter, was zum Eindringen von Krankheitserregern beiträgt. Die Infektion erfolgt durch Tröpfchen aus der Luft, aber es gibt viele andere prädisponierende Faktoren, unter denen ein bestimmter Ort durch den Verlauf anderer chronischer Krankheiten besetzt ist. Rechtsseitige Lungenentzündung wirkt oft als Komplikation.

Defekt des interatrialen Septums ist eine kardiologische Pathologie angeborener Natur, bei der eine offene Kommunikation zwischen dem linken und dem rechten Atrium gebildet wird. Bei dieser Pathologie bilden sich eine oder mehrere Öffnungen im Septum, die den linken und rechten Hohlraum voneinander trennen. Dies führt zu einer pathologischen Blutabgabe, beeinträchtigter Herz- und systemischer Hämodynamik.

Erworbene Herzfehler - Erkrankungen, die mit Funktionsstörungen und anatomischer Struktur des Herzmuskels einhergehen. Infolgedessen liegt eine Verletzung des intrakardialen Kreislaufs vor. Dieser Zustand ist sehr gefährlich, da er zu vielen Komplikationen führen kann, insbesondere zu Herzversagen.

Eine Embolie ist ein pathologischer Zustand, durch dessen Verlauf eine Überlappung des Lumens eines Blutgefäßes auftritt. Dadurch ist der Blutfluss teilweise oder vollständig blockiert. Substanzen, die das Gefäßlumen überlappen, werden Emboli genannt. Sie dringen von anderen Gefäßstellen in die Arterien eines großen oder kleinen Kreises des Kreislaufsystems ein. In der Größe werden sie durch den Durchmesser bestimmter Gefäße bestimmt.

Kardiomyopathien sind eine Gruppe von Krankheiten, die durch die Tatsache vereinigt werden, dass während ihres Fortschreitens pathologische Veränderungen in der Struktur des Myokards beobachtet werden. Infolgedessen funktioniert dieser Herzmuskel nicht mehr vollständig. Üblicherweise wird die Entwicklung der Pathologie vor dem Hintergrund verschiedener extrakardialer und kardialer Störungen beobachtet. Dies legt nahe, dass es einige Faktoren gibt, die als eine Art "Impuls" für das Fortschreiten der Pathologie dienen können. Die Kardiomyopathie kann primär und sekundär sein.

Mit Bewegung und Mäßigung können die meisten Menschen ohne Medizin auskommen.

Linksherzinsuffizienz (I50.1)

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allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

Linksherzinsuffizienz
Akutes Lungenödem mit Hinweis auf Herzerkrankungen
Akutes Lungenödem> NOS oder Herzversagen
Herzasthma
Linksherzversagen

Akutes linksventrikuläres Versagen
LLD ist eine akute Herzinsuffizienz, die durch eine akute Verletzung der systolischen und (oder) diastolischen Funktion des linken Ventrikels verursacht wird und durch klinische Symptome einer akuten venösen Stauung im Lungenkreislauf gekennzeichnet ist. Es äußert sich in extrem schweren klinischen Syndromen: kardiogener Schock, Lungenödem, akutes Lungenherz
Eine der häufigsten und schwersten klinischen Varianten von AHF ist das Lungenödem, dessen Leitsymptom ausgeprägt ist und die Atemnot in Ruhe erhöht.

Klassifizierung

Abhängig von der Art der Hämodynamik, von der Herzkammer betroffen ist, sowie von einigen Merkmalen der Pathogenese werden die folgenden klinischen Varianten von DOS unterschieden.

Mit kongestivem hämodynamischem Typ:
- rechtsventrikulär (venöse Verstopfung im systemischen Kreislauf);
- linksventrikulär (Herzasthma, Lungenödem).

Die Dauer des Verlaufs des Lungenödems wird unterschieden:

- Blitze verursachen innerhalb weniger Minuten den Tod;

- Akut (bis zu 4 Stunden) wird normalerweise bei Myokardinfarkt, traumatischer Hirnverletzung, anaphylaktischem Schock usw. beobachtet. Klinisch durch einen derart schnellen Verlauf gekennzeichnet, dass selbst eine sofortige Wiederbelebung den Tod nicht immer verhindert;

- subacute zeichnet sich durch einen wellenartigen Verlauf aus: Die Symptome nehmen oft allmählich zu, manchmal nehmen sie zu und werden dann schwächer. Häufig ist es charakteristisch für eine endogene Vergiftung (Leberversagen, Urämie usw.);

- langwierig (von 12 Stunden bis zu mehreren Tagen) tritt auf, wenn die Erkrankung vor dem Hintergrund chronischer Herzinsuffizienz, chronischer nichtspezifischer Lungenerkrankungen verläuft. Solche charakteristischen klinischen Anzeichen eines Lungenödems, wie Atemnot, Zyanose, schaumiger Auswurf und feuchter Lappen, können jedoch fehlen.

Die Killip-Klassifikation basiert auf klinischen Symptomen und Röntgenaufnahmen der Brust. Die Klassifizierung wird hauptsächlich für Herzinsuffizienz bei Myokardinfarkt verwendet, kann jedoch für De-novo-Herzinsuffizienz verwendet werden.
Es gibt vier Stufen (Klassen) der Schwerkraft:
Ich - keine Anzeichen von CH.
II - CH (feuchte Rale in der unteren Hälfte der Lungenfelder, dritter Ton, Anzeichen einer venösen Hypertonie in der Lunge).
III - schwerer HF (offensichtliches Lungenödem; feuchte Rales erstrecken sich über die untere Hälfte der Lungenfelder).
IV - kardiogener Schock (Ј CAD von 90 mmHg mit Anzeichen peripherer Vasokonstriktion: Oligurie, Zyanose, Schwitzen).

Ätiologie und Pathogenese

Ätiologie

Pathogenese. Das Herz eines Herzinfarktanfalls ist ein plötzliches akutes linksventrikuläres Versagen - ein pathologisches Syndrom, das durch einen Abfall der linksventrikulären Kontraktilität gekennzeichnet ist, mit einer entsprechenden Abnahme des Herzschlagvolumens, mit einem konservierten oder sogar erhöhten venösen Rückfluss, der zu einem Anstieg des intravaskulären Drucks im Lungenkreislauf führt. Die Flüssigkeit aus dem Gefäßbett beginnt im Zwischenraum zu "schwitzen".

Der Abstand zwischen den Endothelzellen der Kapillaren nimmt zu, wodurch Makromoleküle in den Interstitialraum gelangen können. Es bildet sich ein interstitielles Lungenödem. Ein weiterer Anstieg des intravaskulären Drucks führt zum Bruch der Tight Junctions zwischen den Zellen, die die Alveolen auskleiden, und dem Eintritt von Alveolen in Flüssigkeit, die rote Blutkörperchen und Makromoleküle enthält. Klinisch äußert sich dies durch das Auftreten feiner, sprudelnder feuchter Rasseln. Mit der Vertiefung des Risses der Alveolarkapillarmembran flutet die Flüssigkeit die Alveolen und die Atemwege. Von diesem Zeitpunkt an entwickelt sich ein helles klinisches Bild eines alveolaren Lungenödems mit der Entwicklung von Anzeichen von ARF. Einer der pathogenetischen Faktoren für das Auftreten von ODN ist das Schäumen der Flüssigkeit, die mit jedem Atemzug in die Alveolen gefallen ist, was die Atemwege behindert. So werden aus 100 ml des geschwitzten Plasmas 1 - 1,5 l Schaum gebildet. Schaum verletzt nicht nur die Atemwege, sondern zerstört auch alveolares Tensid, es verringert die Dehnbarkeit der Lunge, erhöht die Belastung der Atemmuskulatur, erhöht die Hypoxie und das Ödem.

Die Diffusion von Gasen durch die Alveolarkapillarmembran wird auch durch Störungen des Lymphkreislaufs, Verschlechterung der Kollateralventilation, Drainagefunktion und Kapillarblutfluss gestört. Blutverschiebung tritt auf und Hypoxie nimmt zu. Pathophysiologisch gesehen ist ein Anfall von Herzasthma das beginnende alveoläre Lungenödem.

Epidemiologie

Die Prävalenz von DOS liegt bei 0,4–2,0% der Bevölkerung der europäischen Länder, was etwa 20% aller Krankenhauseinweisungen von Patienten über 65 Jahre ausmacht. Die Sterblichkeit bei KHK, insbesondere bei Lungenödemen, liegt je nach Ätiologie zwischen 50 und 80%.

In 60–70% der Fälle ist die Ursache des Lungenödems die koronare Herzkrankheit (KHK), in 26% der Patienten die Ursache des Lungenödems ist die chronische Herzinsuffizienz (CHF), 9% haben akute Rhythmusstörungen und 3% die Klappenpathologie. Im Alter dominiert die ischämische Herzkrankheit unter den Ursachen des Lungenödems, während in jungen Jahren eine erweiterte Kardiomyopathie, Herzfehler und Myokarditis unter den ätiologischen Faktoren vorherrschen. Es ist wichtig zu beachten, dass sich der Arbeitsschutz ohne vorherige Pathologie entwickeln kann, d. Der Ausbruch der Krankheit erfolgt in Form eines Lungenödems.

Klinisches Bild

Klinische diagnostische Kriterien

Symptome, aktuell

Herzasthma (interstitielles Lungenödem) tritt zu jeder Tageszeit auf, jedoch häufiger in der Nacht oder vor der Morgendämmerung. Körperliche Anstrengung, Hypothermie, psychoemotionaler Stress, Albträume, der Übergang des Patienten von einer vertikalen in eine horizontale Position provoziert einen Angriff, während das Lungenblutvolumen durchschnittlich um 300 ml zunimmt. Ersticken entsteht plötzlich oder verstärkt sich. Das Äquivalent von Atemnot kann paroxysmaler Husten sein. Der Patient wird gezwungen, mit seinen Beinen aus dem Bett zu sitzen (Orthopnoe-Position). Bei der Atmung sind zusätzliche Atemmuskeln beteiligt. Erscheinen Zyanose der Lippen und Nägel, Schweiß, Exophthalmus. Die Patienten sind aufgeregt und unruhig. Die Glieder sind kalt. Bronchospasmen können aufgrund eines Ödems der Bronchialschleimhaut auftreten. Husten trocken, oberflächlich oder hackend, Atemnot bis zu 40-60 pro Minute. Typische Tachykardie. BP ist normalerweise erhöht. Bei Perkussion der Lunge wird durch akutes Lungenemphysem ein Boxed-Sound festgestellt. Atmen Sie laut, verbessert. Bei den Phänomenen des Bronchospasmus hört man trockenes Pfeifen. Wet Rales in diesem Stadium der Krankheit sind nicht definiert. Herzgeräusche sind aufgrund von lautem Atmen und Keuchen schwer zu hören; vergrößerte schmerzhafte Leber, Schwellungen der unteren Extremitäten können festgestellt werden.

Alveolares Lungenödem ist durch schweres Atemversagen gekennzeichnet: schwere Atemnot, zunehmende diffuse Zyanose. Bewusstsein der Patienten verwirrt. Mit zunehmendem Ödem vertieft sich Lethargie, sogar Koma. Gesicht geschwollene, geschwollene Halsvenen. Die Haut ist feucht, mit Schlaganfall aufgrund der Hyperthermie der zentralen Genese. Rasseln in der Lunge ist aus der Ferne zu hören wie ein Gurgeln. Schaumblasen auf den Lippen der Kranken. Seine rosa Farbe ist auf die Blutzellen zurückzuführen, die in die Alveolen eindringen, was charakteristisch für Influenza und Lungenentzündung ist. Brustkorb erweitert; Percussion ist Percussion-Mosaik Mosaik: Die Tympanic-Bereiche wechseln sich mit Dulling-Brennpunkten ab. Während der Auskultation der Lunge sind neben trockenen Atemgeräuschen viele sonore unterschiedlich große, nasse Atemgeräusche zu hören (von klein bis grob blubbern). Das Auskultationsbild ist dynamisch; am besten ist das Keuchen im oberen und mittleren Lungenbereich zu hören. Der Blutdruck ist häufig erhöht, wenn auf dem Hintergrund eines Schocks kein Ödem auftritt. Im Endstadium sinkt der Blutdruck jedoch schrittweise, der Puls wird fadenförmig, die Atmung ist flach, dann durch die Art von Cheyne-Stokes. Unbewusster Patient Der Tod tritt als Folge einer Asphyxie auf.

Das klinische Bild eines akuten linksventrikulären Versagens

Diagnose

Röntgenzeichen eines kardiogenen und nicht-kardiogenen Lungenödems

Die Pulsoximetrie (bestimmt die Konzentration der Sauerstoffbindung an Hämoglobin) zeigt eine niedrige Sauerstoffkonzentration unter 90%;

Messung des zentralvenösen Drucks (Blutdruck in großen Gefäßen) mit Hilfe des Valdman-Phlebotonometers, verbunden mit einer punktierten Vena subclavia. Bei Lungenödem steigt der zentrale Venendruck auf 12 mm / Hg an;

Mit der Elektrokardiographie (EKG) können Sie Veränderungen im Herzen feststellen, wenn ein Lungenödem mit einer Herzpathologie verbunden ist. Das EKG kann Folgendes registrieren: Anzeichen von Myokardinfarkt oder Ischämie, Arrhythmien, Anzeichen von Hypertrophie der Wände, linkes Herz;

Die transthorakale Echokardiographie ermöglicht die Beurteilung der Myokardfunktion und des Zustands der Klappen sowie die Ermittlung der Ursache eines Lungenödems. Die transthorakale Echokardiographie sollte die erste Methode zur Beurteilung der linksventrikulären Funktion und der Klappen bei Patienten sein, bei denen der Krankheitsverlauf, die Untersuchung und die Röntgenuntersuchung die Ursache eines Lungenödems nicht enthüllten. Bekanntlich kann bei einigen Krankheiten, die dem Beginn der AHF zugrunde liegen, nur ein dringender chirurgischer Eingriff die Prognose verbessern. Die wichtigste diagnostische Methode zur Bestimmung der Indikationen für die Chirurgie ist genau die Echokardiographie.

Die Lungenarterienkatheterisierung, die zur Messung des Pulmonalarterien-Keildrucks (L-PLA) verwendet wird, wird als „Goldstandard“ bei der Beurteilung der Ursache des Lungenödems angesehen. Die Katheterisierung der Lungenarterie ermöglicht auch die Überwachung des Drucks der Lungenarterie, des Herzzeitvolumens und des systemischen Gefäßwiderstands während der Behandlung.

Labordiagnostik

Diese Labortests ermöglichen es, die Ätiologie des AHF-Syndroms zu klären und die Taktik des Patientenmanagements zu bestimmen.

Bestimmung der Gaskonzentration im arteriellen Blut: Kohlendioxidpartialdruck von 35 mm / Hg; und einen Sauerstoffpartialdruck von 60 mm / Hg;

Differentialdiagnose

Das differentielle diagnostische Zeichen eines akuten linksventrikulären Versagens mit Asthma bronchiale kann eine Dissoziation zwischen dem Schweregrad der Erkrankung und (wenn keine ausgeprägte expiratorische Natur der Dyspnoe und "stiller Zonen" vorliegt) der Knappheit des Auskultationsmusters sein.

Wenn Dyspnoe Differentialdiagnose durchgeführt wird mit:
- spontaner Pneumothorax (Kurzatmigkeit kombiniert mit Schmerzen);
- zentrale Dyspnoe (intrakranialer Prozess);
- psychogene Dyspnoe (Tachypnoe);
- Ein Angina-Angriff

Das kardiogene Lungenödem unterscheidet sich auch von anderen ätiologischen Formen der ALSD.

Eine Differentialdiagnose zwischen dem Atemnotsyndrom bei Erwachsenen, das als nicht-kardiogenes Lungenödem eingestuft wird, aus einem kardiogenen Lungenödem ist nicht immer möglich. Diese Aufteilung ist jedoch grundlegender Natur, da sich die Behandlungsmethoden und das Ergebnis der Erkrankung erheblich unterscheiden. Wesentliche Hilfe ist die Messung des Staudrucks; Bei unklarer Natur der Atemnot wird empfohlen, den Swan-Ganz-Katheter zu positionieren, um die Parameter der zentralen Hämodynamik zu untersuchen und den Keildruck zu bestimmen. Bei Erwachsenen ist das Atemnotsyndrom durch Zahlen unter 18 mmHg gekennzeichnet. Wenn der Staudruck innerhalb der physiologischen Norm liegt oder sogar darunter liegt, können wir von der Vorherrschaft des Mechanismus der erhöhten Gefäßpermeabilität sprechen, d.h. zur Entwicklung des Atemnotsyndroms bei Erwachsenen.
Eine andere Lungenerkrankung, die mit der Entwicklung von NOL einhergeht, ist das diffuse alveoläre hämorrhagische Syndrom. Mit der Entwicklung dieser Form der Pathologie entwickelt sich ein Anämiesyndrom, obwohl die Hämoptyse minimal sein kann. Andere Erkrankungen umfassen Lungenkrebs, bei dem die Entwicklung von NOL mit massiven Metastasen auftritt. Bei Lungenlymphomen kann eine Fehldiagnose auftreten. Diese Patientenkategorie benötigt fortgeschrittene Diagnosemethoden, einschließlich Punktionsbiopsien der Lunge.
NOL wird bei Alpenkrankheiten beschrieben. Gewöhnlich trat die Entwicklung eines Lungenödems bei Individuen auf, die schnell auf eine Höhe von 3000 bis 4000 m über dem Meeresspiegel erhöht wurden. In einem kleinen Prozentsatz der Fälle war es tödlich und tödlich. Die Grundlage für die Entwicklung dieser Form eines nicht-kardiogenen Lungenödems liegt in der Vasokonstriktorreaktion auf die Höhenhypoxie.
NOL wird auch bei chirurgischen Patienten gefunden, bei denen eine massive Transfusion von Lösungen, Proteinsubstanzen und Blutprodukten durchgeführt wurde. Im Mittelpunkt von NOL steht die Entwicklung einer erhöhten vaskulären Permeabilität, die als Reaktion auf eine Reperfusion auftrat. NOL beschrieben, die bei Patienten nach Auflösung von Pneumothorax und Pleuritis auftraten. Bei der Evakuierung der freien Flüssigkeit aus der Pleurahöhle von mehr als 1,5 Litern (insbesondere wenn die Entfernung der Flüssigkeit schnell erfolgte) traten Anzeichen von Lungenödem auf. In einigen klinischen Fällen entwickelte sich diese Komplikation 24 Stunden nach Durchführung des Verfahrens. Diese Formen der NOL waren durch eine hohe Sterblichkeitsrate gekennzeichnet. Die Mechanismen der Entwicklung des Lungenödems in der Pathologie der Pleura sind wenig erforscht.
Ein ernstes klinisches Problem ist die Kategorie der Patienten, die Drogen missbrauchen. Unter den bekannten Betäubungsmitteln war NOL häufiger mit Heroin und Methadon. Das Lungenödem entwickelt sich am Ende des ersten Tages nach der Einnahme von Medikamenten. Röntgenaufnahmen zeigen eine heterogene Ansammlung von Flüssigkeit in verschiedenen Teilen der Lunge. Der genaue Mechanismus eines nicht-kardiogenen Lungenödems unter Verwendung von Betäubungsmitteln konnte nicht festgestellt werden.
Die toxische Wirkung von Salicylaten kann durch die Entwicklung eines Lungenödems erschwert werden. Diese Variante des nichtkardiogenen Lungenödems wurde bei älteren Menschen mit chronischer Intoxikation mit Salicylaten beschrieben. Eine akute Schädigung der Lungenstrukturen während einer Vergiftung mit dieser Gruppe von medizinischen Verbindungen kann mit einer Erhöhung der Gefäßpermeabilität einhergehen, was zu einer intensiven Ansammlung von Flüssigkeit im interstitiellen Gewebe führt.
Fälle von nicht-kardiogenem Lungenödem bei Lungenthromboembolien wurden beschrieben.
Das neurogene Lungenödem (NEOL) wird durch eine Erhöhung der Flüssigkeitsmenge im interstitiellen Gewebe sowie durch dessen Einweichen an der Oberfläche der Alveolen verursacht. Ödeme entwickeln sich normalerweise sehr schnell nach Schädigung der zentralen Strukturen des Gehirns. Diese klinischen Manifestationen werden als akutes Atemnotsyndrom interpretiert, obwohl sich die pathophysiologischen Mechanismen und die Prognose signifikant von einem nicht-kardiogenen Lungenödem unterscheiden. NEOL entwickelt sich bei Personen mit Kopfverletzungen. Ärzte haben dieses klinische Problem oft während militärischer Operationen, wenn die Verletzten mit einer Kopfverletzung in ein Krankenhaus kommen. In Friedenszeiten ist dies das Problem der Opfer bei Verkehrsunfällen. Es sollte beachtet werden, dass der Anteil der Entwicklung von Lungenödem in dieser Kategorie von Opfern sehr hoch ist, mit anderen Worten, Lungenödem tritt in einem hohen Prozentsatz der Fälle bei traumatischen Hirnverletzungen auf. Die Dauer des Lungenödems kann mehrere Tage betragen und anschließend aufgelöst werden. Das Ödem wird von einer Tachypnoe begleitet, bei der die zusätzlichen Brustmuskeln an der Atmung teilnehmen. Die ödematöse Flüssigkeit, die aus den Atemwegen freigesetzt wird, kann eine geringe Menge Blut enthalten. Eine Lungenblutung ist für diese Kategorie von Patienten nicht typisch. Wenn dies bemerkt wird, müssen andere Krankheiten ausgeschlossen werden. Die Auskultation der Lunge zeigt feuchte Rasseln, die sowohl im oberen als auch im unteren Teil der Lunge zu hören sind. Wenn das Röntgenbild Stauungszeichen in der Lunge zeigte, während die Größe des Herzens nicht verändert wird. Hämodynamische Parameter wie Blutdruck, Staudruck, Herzleistung liegen innerhalb der physiologischen Norm. Diese Symptome sind wichtig für die Differentialdiagnose zwischen verschiedenen Formen des Lungenödems.
Nach einer traumatischen Hirnverletzung ist eine weitere häufige Ursache für NEOL die Epilepsie. Die krampfartige Epilepsiephase kann durch die Entwicklung von NEOL erschwert werden. Die Besonderheit dieser Form der Pathologie des Menschen besteht darin, dass das Lungenödem nicht während der Zeit der Krämpfe auftritt, sondern wenn sie aufgehört hat. Die Prognose bei Patienten mit Epilepsie und NEOL wird als ungünstig angesehen. Diese Kategorie von Patienten hat das höchste Risiko eines plötzlichen Todes, da sie eine höhere Sterblichkeitsrate aufweisen als andere Formen der Epilepsie. NEOL kann den Verlauf eines hämorrhagischen Schlaganfalls erschweren, besonders häufig entwickelt es sich mit Subarachnoidalblutung. Bei einigen Patienten mit Schlaganfall entwickelt sich NEOL einige Tage nach seinem Auftreten.