Lungenherzkrankheit

Lungenherzkrankheit (Synonym: Herz-Lungeninsuffizienz, dekompensiertes Lungenherz) ist ein Kreislaufversagen aufgrund eines Druckanstiegs im Lungenrumpf infolge pathologischer Veränderungen der Lunge und Gefäße des Lungenkreislaufs. Es gibt eine akute pulmonale Herzkrankheit (entwickelt sich innerhalb von Stunden, Tagen) und eine chronische (für ihre Entwicklung dauert es Jahre).

Akute pulmonale Herzkrankheit ist eine akut auftretende Rechtsherzinsuffizienz infolge des sich rasch entwickelnden Druckanstiegs im Lungenrumpf. Ursachen: Embolie oder Thrombose kleiner Gefäße, Pneumothorax, schwerer Asthmaanfall, häufige Lungenentzündung. Selten angetroffen. Gekennzeichnet durch das plötzliche Auftreten von Atemnot, Erstickung, akuten Brustschmerzen, Zyanose, Kaltschweiß, oft Zusammenbruch (siehe). Bei der Untersuchung vor dem Hintergrund pathologischer Veränderungen in den Atmungsorganen wird ein schneller Puls bestimmt, die Ausdehnung der Herzgrenzen nach rechts und oben, systolisches Murmeln und Akzent des zweiten Tons über dem Lungenrumpf.

Behandlung der akuten pulmonalen Herzkrankheit - vollständige Erholung, Inhalation von Sauerstoff, Verschreibung von Papaverin (1-2 ml einer 2% igen Lösung unter der Haut), Aminophyllin (10 ml 2,4% ige Lösung in 20 ml einer 40% igen Glucoselösung intravenös), Atropin (1 ml) 0,1% der Lösung unter der Haut) und mit Antikoagulanzien für Embolien, bei Schmerzen (falls vom Arzt verordnet), Morphinpräparationen (1 ml einer 1-2% igen Lösung von Pantopon unter der Haut). Die schnelle Entfernung des Embolus führt nicht oft zu einer Erholung.

Chronische Lungenherzkrankheiten treten als Folge eines allmählichen Druckanstiegs im Lungenrumpf auf. Ursachen: primärer Bluthochdruck im kleinen Kreis, der sich bei pulmonalen Gefäßerkrankungen (Atherosklerose des Lungenrumpfes, Endarteriitis, wiederholte Embolie) entwickelt; Erkrankungen der Lunge, Bronchien, Pleura, die zur Entwicklung von Lungenemphysem und Pneumosklerose und zu einem Druckanstieg im Lungenkreislauf führen. Gleichzeitig wird der erhöhte Druck im Lungenrumpf zunächst durch rechtsventrikuläre Hypertrophie kompensiert; mit körperlicher Anstrengung treten in der Zukunft allmählich Symptome einer Kreislaufinsuffizienz des rechtsventrikulären Typs auf, kombiniert mit einer zunehmenden Lungeninsuffizienz. Chronische Lungenherzkrankheiten entwickeln sich in der Regel vor dem Hintergrund der Lungeninsuffizienz und machen sie im Verlauf der Haupt- (Lungen-) Erkrankung immer schwerer. Charakterisiert durch das Auftreten von Atemnot, zuerst mit körperlicher Anstrengung und dann in Ruhe, allgemeine Schwäche, manchmal Herzschmerzen, Herzklopfen und weitere Zyanose der Drüsen der Wangen, Schwellung der Venen des Halses. In der Studie zum Hintergrund pathologischer Veränderungen der Atmungsorgane werden milde Tachykardien, eine Zunahme der Herzgrenzen nach rechts (radiographisch), taube Töne, manchmal systolisches Murmeln an der Spitze, Akzent des zweiten Tons über dem Lungenrumpf, vergrößerte Leber, manchmal Pastos im Unterschenkelbereich bestimmt. Die Expansion des Lungenrumpfes, des rechten Vorhofs und des rechten Ventrikels radiographisch erfassen.

Die Behandlung beruht in erster Linie auf der Behandlung der Grunderkrankung, die zur Entstehung einer chronischen Lungenherzkrankheit geführt hat (z. B. während der Verschlimmerung entzündlicher Prozesse in der Lunge - Sulfapräparate, Antibiotika, Bronchodilatatoren).

Bei der Behandlung von Lungenherzkrankheiten sollten alle Maßnahmen ergriffen werden, die zur Behandlung von Kreislaufversagen (siehe) anderer Herkunft eingesetzt werden. Effektive Inhalations-Sauerstofftherapie. Es ist ratsam, Aminophyllin zu ernennen, das sich auf die Gefäße des Lungenkreislaufs ausdehnt. Niedriger Blutdruck, der häufig bei solchen Patienten beobachtet wird, und die Möglichkeit einer vaskulären Insuffizienz bei ihnen erfordern die Verwendung von vaskulären Mitteln - 1 ml einer 10% igen Lösung von Koffein-Natriumbenzoat unter der Haut, 2 ml einer 20% igen Kampferöllösung unter der Haut usw. Beim Unterdrücken des Atmungszentrums Achten Sie besonders auf Medikamente (Morphium, Pantopon, große Barbiturat-Dosen usw.). Sie können nur von einem Arzt verschrieben werden. Von großer Bedeutung ist die richtige Atmung des Patienten, für die Atemübungen insbesondere in den frühen Phasen der Lungenherzkrankheit durchgeführt werden sollten.

Pulmonale Herzkrankheit (Synonym: kardiopulmonales Syndrom, kardiopulmonale Insuffizienz) - akutes oder chronisches Kreislaufversagen des rechtsventrikulären Typs, das aus einer akuten oder chronischen Hypertonie des Lungenkreislaufs resultiert.

Herz-Lungen-Insuffizienz

Kardiopulmonale Insuffizienz - dekompensiertes Stadium des Lungenherzens, das bei akuter oder chronischer rechtsventrikulärer Herzinsuffizienz auftritt. Es ist durch Atemnot, Tachykardie, Schmerzen im Herzbereich, periphere Ödeme, Hepatomegalie, bläuliche Verfärbung der Haut, Schwellung der Venen des Halses gekennzeichnet. Die instrumentelle Diagnostik basiert auf der Auswertung von radiographischen, elektrokardiographischen und echokardiographischen Daten. Die Behandlung der kardiopulmonalen Insuffizienz umfasst die Behandlung jener Erkrankungen, die die Entstehung des Syndroms verursacht haben, die Verwendung von Vasodilatation, Antihypertensiva, Diuretika und Sauerstofftherapie.

Herz-Lungen-Insuffizienz

Kardiopulmonale Insuffizienz (LSS) ist ein klinisches Syndrom, das auf pulmonaler Hypertonie, Hypertrophie oder einer Erweiterung des rechten Ventrikels mit Symptomen von Kreislaufversagen beruht. Sie entwickelt sich in der Pathologie des bronchopulmonalen Systems, der Lungengefäße und des thorakodiaphragmatischen Bereichs. In der Pulmonologie wird die kardiopulmonale Insuffizienz manchmal mit dem Begriff „Lungenherz“ (LS) bezeichnet, diese Konzepte sind jedoch nicht identisch. Unter kardiopulmonalem Versagen soll nur die dekompensierte Phase des Lungenherzens verstanden werden (pulmonale Hypertonie im Stadium III). Stadium I (präklinisch) und Stadium II (stabil) der pulmonalen Hypertonie verlaufen ohne Anzeichen einer Rechtsherzinsuffizienz und werden daher als kompensiertes Lungenherz angesehen.

Gründe

Grundlage für die Entstehung einer kardiopulmonalen Insuffizienz ist die persistierende pulmonale Hypertonie, die in einem bestimmten Stadium zu einem Zusammenbruch der Kompensationsmechanismen führt, wodurch der hypertrophierte rechte Ventrikel mit dem Einpumpen von venösem Blut nicht mehr fertig wird. Rechtsventrikuläre Dysfunktion kann durch drei Gruppen von Ursachen verursacht werden: bronchopulmonale, vaskuläre und thorakodiapragmale.

Die erste Gruppe von Ursachen umfasst mehr als 20 bekannte Nosologien, die 80% aller Fälle von Lungenherz ausmachen. Am häufigsten sind Erkrankungen, die die Atemwege der Alveolen verletzen: obstruktive Bronchitis, BEB, Asthma bronchiale, croupöse Lungenentzündung, fibrosierende Alveolitis, Lungentuberkulose, Pneumokoniose, Pneumosklerose, Beckensarkoidose, Mukoviszidose. Die Entwicklung einer kardiopulmonalen Insuffizienz der bronchopulmonalen Genese ist bei Collagenose (systemischer Lupus erythematodes, systemische Sklerodermie, Dermatomyositis usw.) möglich. In manchen Fällen sind ausgedehnte Lungenresektionen die Ursache für eine Lungenherzdekompensation.

Die zweite Gruppe von Faktoren beeinflusst die Niederlage des Lungengefäßbettes. In den meisten Fällen geht der Bildung einer kardiopulmonalen Insuffizienz eine Lungenembolie, eine Kompression der Lungenvenen und eine Lungenarterie durch Tumormassen, eine Lungenvaskulitis und eine Sichelzellenanämie voraus.

Die dritte Gruppe von Ursachen umfasst Zustände, die mit einer eingeschränkten Beweglichkeit von Brust und Zwerchfell verbunden sind. Darunter befinden sich verschiedene Deformitäten der Brust und Krümmung der Wirbelsäule (Kyphose, Kyphoscoliose), massive Pleuritis, multiple Rippenfrakturen, ankylosierende Spondylitis, Pickwick-Syndrom (cm der Adipositas-Hypoventilation). Verletzungen der Beweglichkeit des Zwerchfells sind charakteristisch für chronisch neuromuskuläre Erkrankungen (Myasthenie, Polio), Botulismus, Paresen und Lähmungen des Zwerchfells. Krankheiten der zweiten und dritten Gruppe insgesamt werden in 20% der Fälle zur Ursache des Lungenherzens.

Klassifizierung

Kardiopulmonale Insuffizienz kann akut, subakut und chronisch sein. Das akute Lungenherz ist also immer dekompensiert, subakut und chronisch - kann sowohl bei rechtsventrikulärem Versagen als auch ohne auftreten.

Die Entwicklung einer akuten kardiopulmonalen Insuffizienz tritt in der Regel vor dem Hintergrund massiver Lungenthromboembolien, Klappenpneumothorax, mediastinalem Emphysem und asthmatischem Status auf. Akute Medikamente bilden sich innerhalb weniger Stunden aufgrund eines starken und plötzlichen Druckanstiegs in der Lungenarterie, begleitet von der Expansion des Hohlraums (Dilatation) des rechten Ventrikels und dem Verdünnen seiner Wände. Subakute und chronische Formen sind charakteristisch für andere vaskuläre, bronchopulmonale und thorakodiaphragmatische Läsionen. In diesen Fällen entwickeln sich chronische Medikamente über mehrere Monate und sogar Jahre hinweg und werden von einer ausgeprägten rechtsventrikulären Hypertrophie begleitet.

Kardiopulmonale Insuffizienz kann bei verschiedenen klinischen Typen auftreten: respiratorische, zerebrale, anginöse, abdominale, collaptoide Variante, wobei bestimmte Symptome vorherrschen. Dyspnoe, Erstickungsstörungen, Husten, Keuchen und Zyanose dominieren in der Atemwegserkrankung von dekompensierten Medikamenten. Bei der zerebralen Variante treten Anzeichen einer Enzephalopathie in den Vordergrund: Erregbarkeit, Aggressivität, Euphorie, manchmal Psychose oder im Gegenteil Müdigkeit, Lethargie, Apathie. Schwindel und anhaltende Kopfschmerzen können stören; in schweren Fällen Ohnmacht, Krämpfe, verminderte Intelligenz.

Anginaler Typ einer kardiopulmonalen Insuffizienz ähnelt einer Klinik mit Angina pectoris mit charakteristischen starken Schmerzen im Herzbereich ohne Bestrahlung und Erstickung. Die abdominale Variante von dekompensierten Medikamenten tritt bei epigastrischen Schmerzen, Übelkeit und Erbrechen auf, manchmal mit der Entwicklung von Magengeschwüren, die durch Hypoxie des Gastrointestinaltrakts verursacht werden. Transiente Episoden einer arteriellen Hypotonie, begleitet von schwerer Schwäche, Blässe, starkem Schwitzen, Abkühlung der Gliedmaßen, Tachykardie und Fadenpuls sind typisch für die Collaptoid-Variante.

Symptome einer kardiopulmonalen Insuffizienz

Eine akute kardiopulmonale Insuffizienz ist durch ein plötzliches Einsetzen und eine starke Verschlechterung des Zustands des Patienten innerhalb weniger Minuten oder Stunden gekennzeichnet. Es gibt Schmerzen im Herzbereich, die von schwerer Atemnot, Erstickungsgefühl und Todesangst begleitet werden. Charakterisiert durch Zyanose, Hypotonie. Diese Symptome werden durch Stehen oder Sitzen verschlimmert, was mit einer Abnahme des Blutflusses in die rechte Herzhälfte einhergeht. Der Tod kann innerhalb von Minuten nach Kammerflimmern und Herzstillstand eintreten.

In anderen Fällen kann sich das Bild einer akuten kardiopulmonalen Insuffizienz nicht so gewaltsam entwickeln. Dyspnoe ist mit Brustschmerzen verbunden, die mit Atmung, Hämoptyse und Tachykardie einhergehen. Bei progressiver Rechtsherzinsuffizienz treten im rechten Hypochondrium starke Schmerzen auf, die durch eine vergrößerte Leber und Dehnung der Fasermembran verursacht werden. Aufgrund eines Anstiegs des zentralvenösen Drucks treten Schwellungen der Halsvenen auf.

Die chronische kardiopulmonale Insuffizienz entwickelt sich allmählich und spiegelt die Stagnation des Blutes im System der Venen des Lungenkreislaufs wider. Die Übungstoleranz nimmt ab, die Atemnot ist dauerhaft. Beachten Sie die Zyanose des Nasolabialdreiecks, der Nasenspitze, des Kinns, der Ohren und der Fingerspitzen. Es gibt Anfälle von Brustschmerzen (pulmonale Angina pectoris), die nicht durch die Einnahme von Nitroglycerin gestoppt, sondern nach Verabreichung von Aminophyllin reduziert werden.

Patienten mit chronischer kardiopulmonaler Insuffizienz stellen Müdigkeit, Müdigkeit und Schläfrigkeit fest. Körperliche Anstrengung kann zu Ohnmacht führen. Die Dekompensation von chronischen Medikamenten wird auch durch Schwere und Druckempfindlichkeit im rechten Hypochondrium, Nokturia, peripheres Ödem angezeigt. In den späteren Stadien werden ödematöses Syndrom, Hydrothorax, Aszites und Herzkachexie nachgewiesen.

Diagnose

Die diagnostische Suche nach der Entwicklung einer kardiopulmonalen Insuffizienz zielt darauf ab, die zugrunde liegende Erkrankung zu identifizieren und den Grad der Dekompensation zu bestimmen. Um die körperlichen und instrumentellen Daten richtig zu interpretieren, muss der Patient von einem Lungenarzt und einem Kardiologen untersucht werden. Eine objektive Untersuchung bei Patienten mit kardiopulmonalem Versagen zeigte eine Deformierung des Fasses, Hepatomegalie, Fuß- und Unterschenkeln des Pastos. Die Palpation des Herzbereichs wird durch den Herzimpuls mit der Perkussion bestimmt - die Ausdehnung der Grenzen der relativen Dumpfheit des Herzens. Typischerweise eine Abnahme des Blutdrucks, häufiger unregelmäßiger Herzschlag. Auskultatorische Daten sind gekennzeichnet durch Dämpfen der Herztöne, Akzent II des Tons über der Lungenarterie, Spaltung oder Spaltung des II-Tons, Auftreten pathologischer III- und IV-Töne, systolisches Geräusch, das auf Trikuspidalinsuffizienz hindeutet.

Die wertvollsten Laborkriterien für kardiopulmonale Insuffizienz sind Indikatoren für die Blutgaszusammensetzung: Abnahme des p02, Erhöhung des pCO2, respiratorische Azidose. Durch die Röntgenuntersuchung der Brust können nicht nur Lungenschäden, sondern auch Anzeichen von Kardiomegalie und pulmonaler Hypertonie erkannt werden. Angiopulmonographie sowie Beatmungs- und Perfusionslungenszintigraphie sind für die Lungenembolie indiziert.

Die Untersuchung der Atmungsfunktion bei kardiopulmonaler Insuffizienz wird verwendet, um die Art und den Schweregrad von Beatmungsstörungen zu ermitteln, um Bronchospasmen zu identifizieren. Die Elektrokardiographie in akuten Medikamenten kann Anzeichen einer Überlastung im rechten Herzen zuverlässig erkennen. Bei chronischen Medikamenten können direkte und indirekte Marker der rechtsventrikulären Hypertrophie nachgewiesen werden.

EchoCG ist die nicht-invasive Hauptmethode, die es ermöglicht, die intrakardiale Hämodynamik zu bestimmen, die Größe der Hohlräume des Herzens und der Wand des rechten Ventrikels zu bestimmen und den Grad der pulmonalen Hypertonie festzulegen. In einigen Fällen, wenn es nicht möglich ist, die Tatsache eines erhöhten Drucks in der Lungenarterie festzustellen, greifen sie auf die Katheterisierung des rechten Herzens zurück. Manchmal wird eine transbronchiale oder transthorakale Lungenbiopsie durchgeführt, um die Entstehung einer kardiopulmonalen Insuffizienz zu überprüfen.

Die Dekompensation von Medikamenten sollte von Herzfehlern, Kardiosklerose, erweiterter Kardiomyopathie und anderen Herzerkrankungen unterschieden werden.

Behandlung der kardiopulmonalen Insuffizienz

Die Therapie der akuten kardiopulmonalen Insuffizienz, die durch Lungenembolie verursacht wird, wird auf einer Intensivstation durchgeführt. Die wichtigsten Komponenten der Behandlung sind Sauerstofftherapie, Schmerzlinderung, Thrombolysetherapie (Urokinase, Streptokinase, Gewebeplasminogenaktivator), Antikoagulanzien (Heparin, Warfarin) und Antiaggregantien (Pentoxifyllin). In einigen Fällen chirurgische Taktiken - Thromboembolektomie aus der Lungenarterie.

Bei einer kardiopulmonalen Insuffizienz, die sich auf dem Hintergrund der bronchopulmonalen Pathologie entwickelt hat, werden die Therapieprinzipien von der zugrunde liegenden Erkrankung bestimmt. So werden im Fall von COPD und Asthma bronchiale Bronchodilatatoren, mukolytische, expektorierende Medikamente verwendet; bei Lungentuberkulose-spezifischen Anti-TB-Antibiotika; bei interstitiellen Lungenerkrankungen - Glukokortikoiden, Zytostatika, Interferon usw.

In allen Stadien der Behandlung der Herz-Lungen-Insuffizienz wird die Sauerstoffinhalation durchgeführt. Um den pulmonalen Gefäßwiderstand und den Druck in der Lungenarterie zu reduzieren, werden Vasodilatatoren (Theophyllin, Calciumantagonisten, Nitrate, ACE-Hemmer) verwendet. Patienten mit Ödemsyndrom werden Diuretika unter der Kontrolle des Wasserelektrolythaushaltes und des Säure-Basen-Gleichgewichts verschrieben. Die Frage der Angemessenheit der Ernennung von Herzglykosiden bei kardiopulmonalem Versagen bleibt umstritten. Wiederholte Blutungen werden als palliative Maßnahme verwendet, um den Zustand des Patienten vorübergehend zu verbessern.

Patienten mit pulmonaler Hypertonie, die sich einer konservativen Behandlung widersetzen, können operiert werden: Ballon-Vorhof-Septostomie, Sympathektomie, Lungengewebsreduktion, Lungentransplantation oder Herz-Lungen-Komplex.

Prognose und Prävention

Die Prognose für die Entwicklung einer kardiopulmonalen Insuffizienz ist sehr ernst. Akutes Lungenherz ist eine unmittelbare Bedrohung für das Leben des Patienten. Chronisches Herz- und Lungenversagen ist progressiv. Die Lebenserwartung von Patienten mit chronischen Medikamenten im Stadium der Dekompensation beträgt 2,5 bis 5 Jahre nicht. Nach einer Lungentransplantation beträgt das 3-Jahres-Überleben 55-60%. Die primäre Prävention einer kardiopulmonalen Insuffizienz besteht in der rechtzeitigen Erkennung und Behandlung ursächlicher Erkrankungen, der Einstellung des Rauchens und dem Ausschluss von Risikofaktoren, die zur Verschlechterung der COPD beitragen.

Akute pulmonale Herzinsuffizienz

Lungenherzkrankheit

Veröffentlicht 15/02/2013 11:27 | Ansichten: 1367

Die pulmonale Herzkrankheit tritt in zwei Arten auf: akut und chronisch.

Die Entwicklung der akuten Form tritt als Folge der plötzlichen Blockierung eines großen Astes oder Hauptstrangs der Lungenarterie durch einen Thrombus oder Embolus oder akutes Lungenemphysem, generalisierter Pneumothorax und verschiedene Kompression des Mediastinums auf. Während eines Anfalls tritt unerwartete Asphyxie auf, die rechte Herzkammer dehnt sich dramatisch aus. In der Regel schließen sich auch Erkrankungen des koronaren Kreislaufs ein, die durch den Lungen-Koronarreflex verursacht werden.

Die Hauptsymptome, die eine Lungenherzkrankheit charakterisieren, sind schmerzhafte oder verkrampfte schnelle Atmung, stechende Schmerzen im Bereich des Lungeninfarkts, Druckschmerzen hinter dem Brustbein, dumpfe Herztöne, erhöhter Venendruck, niedriger Blutdruck, schwere Tachykardien, Infarktwechsel und Dilatation rechte Höhlen des Herzens.

Ein ähnliches Bild kann auch bei einem Herzinfarkt beobachtet werden. In diesem Fall deutet jedoch ein scharfer Schmerz auf einen Blutdruckabfall sowie eine deutliche Erhöhung der Körpertemperatur hin. Bei akuter pulmonaler Herzkrankheit treten gleichzeitig Atemstillstand, Druckabfall, Tachykardie und ein signifikanter Anstieg der Körpertemperatur auf.

Das Auftreten einer akuten pulmonalen Herzkrankheit ist ein erhebliches Phänomen, das sofortiges Eingreifen erfordert. Wenn Insuffizienz aufgrund von Tuberkulose, interstitiellem Emphysem oder einer anderen Erkrankung auftritt, die nicht von einem thromboembolischen Prozess begleitet wird, sollte die Therapie ebenfalls dringend und dringend sein.

Lungenherzkrankheit einer chronischen Form ist viel häufiger als akut. Sie tritt als Folge verschiedener chronischer Lungenerkrankungen auf, zum Beispiel Bronchiektasie, Pneumosklerose, Lungenemphysem und andere. Die Pathogenese dieser Krankheit ist noch nicht klar genug.

Bozhenko Alexey, Kardiologe www.medicina-msk.ru

Akute Herzinsuffizienz

Ohnmacht ist ein plötzlicher kurzzeitiger Bewusstseinsverlust, der als Folge eines gestörten Blutkreislaufs im Gehirn auftritt.

Kurz gesagt, Ohnmacht ist eine Warnung an das Gehirn, dass ihm Sauerstoff fehlt, und eine Bitte um Hilfe. Ohnmachtsanfälle gehen oft mit Übelkeit, Übelkeit und Schwindel einher. Die Hauptsymptome einer Ohnmacht sind Engegefühl in der Brust, Schwäche, "Aufblitzen in den Augen", Taubheit der Extremitäten, Übelkeit, Erbrechen, Blässe der Haut, Blutdruckabfall. Der Patient "rollt" plötzlich mit den Augen, wird mit kaltem Schweiß bedeckt, sein Puls wird schwächer, seine Extremitäten werden kalt, es kommt zu einer Verengung, und dann dehnen sich die Pupillen aus. Meistens dauert dieser Zustand einige Sekunden, dann beginnt sich der Patient allmählich zu erholen und reagiert auf die Umgebung.

Es gibt eine Ohnmacht mit starkem Schrecken, Erregung, Schmerzsyndrom beim Anblick von Blut oder einem schwachen Herzen. Manchmal kann dies durch einen stickigen Raum, Überhitzung in der Sonne oder in einem Bad und einen schnellen Übergang von einer horizontalen in eine vertikale Position verursacht werden. Am häufigsten tritt Ohnmacht bei hysterischen Frauen und bei geschwächten Patienten auf.

Erste Hilfe bei Ohnmacht ist es, dem Patienten eine horizontale Position zu geben. Dann muss ihm frische Luft zugeführt werden: Kragen oder Kleid abnehmen, Gürtel auflösen, Fenster oder Fenster öffnen. Es ist notwendig, kaltes Wasser auf Gesicht und Brust des Patienten zu streuen, ihn mit einem feuchten Handtuch oder einer Handfläche auf die Wangen zu tupfen, das Ammoniak oder die verbrannten Federn zu riechen, die Extremitäten zu reiben und sie mit Heizungen zu erwärmen. Wenn der Patient wieder zu sich kommt, sollte er heißen, starken Tee oder Kaffee erhalten.

Der Kollaps unterscheidet sich von einer längeren Dauer und Schwere der Erscheinungen. Bei starkem Abfall nimmt der Tonus des gesamten Arteriensystems ab, was zu einem Blutdruckabfall und einer Beeinträchtigung der Herzaktivität führt.

Die Ursache des Zusammenbruchs ist meistens ein ausgedehnter Blutverlust, ein Schlag auf den Magen, eine plötzliche Veränderung der Körperposition. Der Kollaps ist oft eine Komplikation einer Erkrankung (Scharlach, Typhus oder Typhus, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Lebensmittelvergiftung, akute Pankreatitis, Lungenentzündung usw.).

Im Kollapszustand ist der Patient blass, unbeweglich und mit kaltem Schweiß bedeckt. Deutliche Zyanose der Gliedmaßen und der Phalanges. Die Atmung des Patienten ist flach, der Puls ist fadenförmig, manchmal ist er nicht spürbar. Die Körpertemperatur wird um 1-2 Grad reduziert, der Blutdruck ist sehr niedrig oder nicht bestimmt. Das Bewusstsein ist verdunkelt, in schweren Fällen fehlt es.

Wenn der Patient zu diesem Zeitpunkt keine Nothilfe leistet, werden den obigen Phänomenen Krämpfe, Herzschwäche, unfreiwillige Abgabe von Urin und Stuhl hinzugefügt und der Patient stirbt.

Erste Hilfe beim Zusammenbruch zielt auf die Beseitigung der Ursache des Zusammenbruchs (Beendigung des traumatischen Mittels, Bekämpfung des Blutverlusts usw.) und des Kampfes gegen Herz-Kreislauf-Versagen. Der Patient wird in eine Position gebracht, in der seine Beine leicht angehoben sind (um den Blutfluss zum Gehirn sicherzustellen), er legt den Gliedmaßen enge Bandagen an (selbstverlöschendes Blut) und ruft unverzüglich einen Krankenwagen auf.

Es ist notwendig, den Patienten mit Frischluftzufuhr zu versorgen (siehe Ohnmacht).

Wenn ein Patient, der sich im Kollapszustand befindet, einen Endzustand entwickelt hat, ist eine künstliche Beatmung und eine indirekte Herzmassage erforderlich.

Ein schwerwiegender Zustand, der sich bei extremen schmerzhaften Reizen (starker Schlag, Herzinfarkt, perforiertes Magengeschwür, Pankreatitis-Attacke usw.) entwickelt, nach einer Transfusion von uneinheitlichem Blut, der Einführung von Seren und starkem Blutverlust.

Ein Schock ist eine weitaus ernstere Erkrankung als ein Zusammenbruch. Im Schockzustand ist der Patient lethargisch, apathisch, gleichgültig gegenüber seiner Umgebung und beklagt sich fast nicht über Schmerzen. Seine Haut ist blass, sein Gesicht ist mit kaltem Schweiß bedeckt, es gibt einen seltenen, flachen Atem, einen kleinen häufigen Puls, einen niedrigen Blutdruck. In den Anfangsstadien des Schocks bleibt das Bewusstsein erhalten. Diese Symptome können je nach Schockstadium unterschiedlich stark ausgeprägt sein.

Erste Hilfe besteht darin, die Ursache des Schockzustands zu beseitigen oder zumindest zu schwächen. Der Patient erhält den Geruch von Ammoniak, wird mit Wärmer erwärmt, wird zum Trinken von Tee, Kaffee, Alkohol, Wodka, Analgin und Amidopyrin gegeben und muss einen Krankenwagen rufen. Wenn noch keine Immobilisierung durchgeführt wurde (für Frakturen), tun sie es.

Bei Blutungen aus den oberflächlichen Gefäßen wird ein Druckverband angelegt, und bei Blutungen aus tieferen Gefäßen wird ein Tourniquet angelegt (der zentrale Teil der Verletzung über der Kleidung). Wenn das Tourniquet zuvor angewendet wurde, die Blutung jedoch weiter andauert, müssen Sie ein anderes Tourniquet anwenden, das etwas höher als das erste ist, und dann das erste Tourniquet entfernen.

Im Falle eines Schocks sollten daher die folgenden Maßnahmen dringend durchgeführt werden.

1. Beseitigen Sie traumatische Faktoren.

2. Stoppen Sie die Blutung.

3. Immobilisierung mit Refraktionen erzwingen.

4. Überwachen Sie die Atmungs- und Herzfunktion. Bei Bedarf künstliche Beatmung und indirekte Herzmassage.

5. Rufen Sie dringend einen Krankenwagen an.

6. Sorgen Sie für Frieden und Wärme des Opfers.

CHRONISCHE KARDIO-PULMONARISCHE UNSICHERHEIT

Kreislaufversagen hängt hauptsächlich von zwei Faktoren ab:

1) aus einer Abnahme der Kontraktilität der Herzmuskeln;

2) aus einer Abnahme der Kontraktionskraft der Muskelschicht der peripheren Gefäße.

Wenn der erste Faktor vorherrscht, spricht man von vorwiegend chronischer Herzinsuffizienz. Wenn der zweite Faktor vorherrscht, dann handelt es sich hauptsächlich um eine vaskuläre Insuffizienz des Blutkreislaufs.

Der Zustand der Durchblutung im großen und kleinen Kreis bestimmt den linken und rechten Teil des Herzens. Bei der primären Läsion einer dieser Abteilungen treten vereinzelte oder primäre Läsionen der linken oder rechten Herzhälfte auf. Daher kann zwischen den Formen der Herzinsuffizienz zwischen linksventrikulärem und rechtsventrikulärem Versagen unterschieden werden.

Herz und Lunge sind in funktionaler und anatomischer Hinsicht sehr eng miteinander verbunden. Wenn also eines dieser Organe betroffen ist, ist das andere betroffen. Je nachdem, welches Organ, Herz oder die Lunge stärker betroffen ist, unterscheidet man eine Herz-Lungen- oder Lungenherzerkrankung.

Bei kardiovaskulärer Insuffizienz sind zwei Phasen klar definiert - Kompensation und Dekompensation.

In der Phase der Kompensation bewältigt das Herz mit den Reservekräften des Körpers seine Arbeit. Es kommt jedoch eine Zeit, in der alle internen Reserven erschöpft sind; Die Dekompensationsphase beginnt - das Herz bewältigt die Belastung nicht.

Chronische Herzinsuffizienz nach der Art der Strömung wird in drei Arten unterteilt: Nur isolierter Ausfall des linken Ventrikels, isolierter Ausfall des rechten Ventrikels und vollständiger Ausfall des Herzens.

Das Versagen jeder Abteilung ist durch eine Stagnation gekennzeichnet, die über dem Ort des geschwächten Ventrikels lokalisiert ist (bei einem Versagen des linken Ventrikels wird eine Verstopfung im Lungenkreislauf beobachtet, bei einer rechtsventrikulären Insuffizienz im Großen). Das Hauptsymptom einer Herzinsuffizienz ist eine unzureichende Versorgung von Organen mit arteriellem Blut, was zu einem Sauerstoffmangel führt.

Beobachtet bei Kardiosklerose, Bluthochdruck, mit Mitral- oder Aortenklappeninsuffizienz sowie bei einem Herzinfarkt im linken Ventrikel. Linksherzinsuffizienz kann auch bei symptomatischer Hypertonie auftreten.

Bei dieser Art von Insuffizienz klagen Patienten über Atemnot während körperlicher Anstrengung (und dann alleine), Asthmaanfälle, die am häufigsten in der Nacht (Herzasthma) auftreten, Hämoptyse. Mit fortschreitender Krankheit treten diese Symptome auf: Tachykardie, ein Abfall des systolischen Drucks und eine Verschlechterung der Blutversorgung des Gehirns (die zu Schwindel, Krämpfen, einem anormalen Atemrhythmus und Bewusstseinsverlust führt).

Bei Erkrankungen wie Pneumosklerose, Lungenemphysem, Tuberkulose, Kyphoscoliose tritt ein Rechtsherzversagen auf, d. H. In allen Fällen, in denen der rechte Ventrikel einen erhöhten Widerstand überwinden muss, wenn Blut in den Lungenkreislauf gedrückt wird.

Bei Rechtsherzinsuffizienz steigt in der Regel der rechte Ventrikel an, es kommt zu einer Stagnation des Blutes in den Gefäßen des Lungenkreislaufs, und es tritt eine Trikuspidalklappeninsuffizienz auf.

Die Hauptsymptome einer rechtsventrikulären Insuffizienz sind: Pulsation der Halsvenen, vergrößerte Leber, Wassersucht (Aszites) und Leberzirrhose. Der Patient hat ein peripheres Ödem, zuerst an den Füßen, Beinen und dann im gesamten Unterhautgewebe. Das Gesicht des Patienten ist geschwollen, bläulich, der Blutdruck ist meistens erhöht. Eine Überlastung des Gehirns kann zu Manifestationen des Nervensystems führen, wie zum Beispiel Psychose, Wahnzustände usw.

VOLLSTÄNDIGER HERZFEHLER

Bei dieser Art des Versagens (Myokarditis, Kardiosklerose, Myokarddystrophie) sind alle Symptome eines Rechts- und Linksherzversagens vorhanden, die mehr oder weniger stark ausgeprägt sind. Sowohl im großen als auch im kleinen Kreislauf herrscht Stagnation, was zu entsprechenden Symptomen führt.

Akute Herzinsuffizienz

Akute Herzinsuffizienz ist eine klinische Erkrankung, die entweder ein akutes Debüt gibt oder den Verlauf der Herzinsuffizienz verschlechtert, was eine dringende Behandlung erfordert.

DOS kann sein, wenn:

• Rhythmusstörungen
• Myokardischämie
• Störung des neuroendokrinen Gleichgewichts
• Klappenläsionen

Gründe

Häufig verursacht der Arbeitsschutz eine ischämische Herzkrankheit, darunter:

• Rechtsherzinfarkt
• LV-Defekt nach Infarkt
• akutes Koronarsyndrom

Hypertonie und Arrhythmien gehören zu den häufigsten Ursachen, einschließlich eines starken Blutdruckanstiegs. Ventilschäden können OSN provozieren, und zwar:

• Endokarditis eines Ventils
• deutlich erhöhter Regurgitationsgrad
• Entwicklung einer kritischen Stenose
• Aortendissektion

DOS in einigen Fällen durch eine Störung des peripheren und zentralen Kreislaufs verursacht, einschließlich:

• Tamponade des Herzens
• Anämie
• Thyrotoxikose
• Septikämie
• Thromboembolie der Zweige der Lungenarterie

Die Ursache kann ein Myokardschaden (Kardiomyopathie, akute Myokarditis), Dekompensation chronischer HF, einschließlich akuter Hirnkreislauf, Lungenentzündung, Lungenentzündung, mangelnde Compliance, Verschlimmerung einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung usw. sein.

• was zu einer starken Erhöhung der Vorspannung führt
• was zu einem starken Anstieg der Nachlast führt
• was zu einer Erhöhung der Herzleistung führt

Kürzlich wurde die Rolle nichtsteroidaler Arzneimittel und Thiazolidindione bei der Entwicklung einer akuten Herzinsuffizienz untersucht.

Symptomatologie manifestiert sich in einer der oben genannten Bedingungen (oder auch in mehreren Fällen gleichzeitig):

• Lungenödem (Orthopnoe, Atemnot, Abnahme der arteriellen Blutsättigung weniger als 90%)
• Die Zunahme des Ödems (hauptsächlich bei Patienten mit CHF, Atemnot steigt, freie Flüssigkeit tritt in den Hohlräumen auf)
• Erhöhter Blutdruck (Tachykardie, starker Anstieg des peripheren Gefäßwiderstandes; in einigen Fällen beginnt das Lungenödem zu überwiegen)
• Mangelhafte Blutversorgung der peripheren Gewebe und Organe
• Akutes Koronarsyndrom (ein kleiner Teil der Patienten mit ACS hat Symptome, wie bei OSN)
• Isolierte Rechtsherzinsuffizienz (Patienten entwickeln eine Abnahme des Schlagvolumens ohne Lungenödem und Stauung im Lungenkreislauf)

Diagnose

Die Diagnose einer akuten Herzinsuffizienz sollte mit einer Anamnese beginnen. Der Arzt gibt das Vorhandensein von arterieller Hypertonie, chronischer Herzinsuffizienz und die derzeitige Behandlung einschließlich Medikamenten an. Als nächstes wertet die Palpation des Arztes die Temperatur der Haut aus und erkennt oder erkennt kein Ödem. Als nächstes wird eine Beurteilung des zentralen Venendrucks vorgenommen, ob eine Katheterisierung durchgeführt werden kann.

Die Auskultation des Herzens ermöglicht es, den ersten Ton, das systeolische Geräusch am ersten Punkt und dessen Leitung, das diastolische Geräusch am ersten Auskultationspunkt, den III-Ton, das systolische und das diastolische Geräusch am zweiten und fünften Punkt zu bewerten. Die Auskultation der Lunge schätzt die Anzahl der feuchten Rale in der Lunge in Bezug auf den Winkel des Schulterblattes. Der Arzt muss dann eine Halsuntersuchung auf geschwollene Venen durchführen. Weiterhin ist es notwendig, das Vorhandensein von freier Flüssigkeit in der Lunge unter Verwendung des Schlagverfahrens zu bewerten.

Eine wichtige Diagnosemethode ist EKG, Röntgenaufnahme der Brust. Im arteriellen und venösen Blut sollte p0 bestimmt werden₂. pC0₂. pH-Wert Im Serum bestimmen Sie den Gehalt an Glukose, Harnstoff und Kreatinin, ALT usw.

Zur weiteren Diagnostik gehört die Bestimmung von natriuretischen Peptiden. Ihr Normalwert ist bei isolierter rechtsventrikulärer Insuffizienz möglich, und der anhaltend erhöhte Abgabepegel deutet auf ein schlechtes Ergebnis hin. EchoCG ist das primäre Verfahren bei Patienten mit begleitender Dysplasie.

Alle Menschen mit DOS müssen auf der Intensivstation oder auf der Intensivstation stationär behandelt werden. Es ist wichtig, eine invasive oder nichtinvasive Überwachung durchzuführen. Kombinieren Sie oft diese beiden Formen. Letzteres beinhaltet eine Beurteilung der Anzahl der Atembewegungen, der Körpertemperatur, des Blutdrucks, der Herzfrequenz, des ausgeschiedenen Urins und der Elektrokardiographie.

Bei der invasiven Überwachung wird ein Katheter in eine periphere Arterie eingeführt. Dies ist für Patienten mit instabiler Blutdynamik nur erforderlich, wenn der intraarterielle Druck in der Station gemessen werden kann. Mit einem Katheter in die zentrale Vene können Sie den zentralen Venendruck steuern, Medikamente verabreichen und die Sättigung des venösen Blutes überwachen. Der Einbau eines Katheters in die Lungenarterie ist bei Patienten mit akuter Herzinsuffizienz normalerweise nicht erforderlich. Zu den Einschränkungen der Verwendung des Katheters sollte die Situation, die durch Mitralstenose, Aorteninsuffizienz usw. verursacht wird, zurückzuführen sein.

Die Koronarographie kann zur Diagnose herangezogen werden. In Fällen von ACS, die durch die Entwicklung von AHF kompliziert sind, ist die Koronarangiographie für alle Patienten indiziert, die keine absoluten Kontraindikationen haben.

Behandlung

Die Behandlungsziele sind in drei Ebenen unterteilt. Die erste besteht darin, die Manifestation der Dekompensation zu minimieren, die Blutdynamik zu verbessern, die Blutversorgung der peripheren Organe und des Gewebes zu verbessern, eine ausreichende Sauerstoffversorgung wiederherzustellen, die Funktion des Myokards und der Nieren wiederherzustellen und die Aufenthaltsdauer einer Person auf der Intensivstation zu maximieren.

Ziele der zweiten Ebene werden angewendet, wenn eine Person von der Intensivstation verlegt wird. Beginnen Sie mit der Titration von Medikamenten, die die Anzahl tödlicher Ergebnisse bei Patienten mit CHF reduzieren. Es ist notwendig, den Bedarf an chirurgischen Hilfsverfahren, zum Beispiel Resynchronisation, zu ermitteln. Beginnen Sie mit der Rehabilitation des Patienten und versuchen Sie, die Zeit im Krankenhaus so gering wie möglich zu halten.

Ziele der 3. Ebene sind verbunden, wenn eine Person aus dem Krankenhaus entlassen wird. Es ist wichtig, dass der Patient an Bildungsprogrammen teilnimmt. Körperliche Rehabilitation, Kontrolle der Dosierung von lebensrettenden Medikamenten zur Behandlung von CHF ist notwendig. Der Zustand des Patienten wird sein ganzes Leben lang überwacht.

Anwendung der Sauerstofftherapie

Dies ist ein obligatorisches Verfahren für alle Patienten mit AHF und arterieller Blutsättigung von 90 mm Hg. Nesiritid ist auch wirksam.

Zubereitungen mit positivem inotropem Wirkmechanismus

Bei allen Patienten mit niedrigem Herzminutenvolumen, niedrigem Blutdruck und Anzeichen einer Organhypoperfusion sollten Präparate mit positivem inotropem Effekt verwendet werden. Diese Medikamente können mit Diuretika und Vasodilatatoren verwendet werden. Es ist wichtig, die Behandlung mit diesen Medikamenten frühzeitig zu beginnen und die Einnahme sofort nach Stabilisierung des Zustands des Patienten zu beenden. Andernfalls sind Myokardschäden und Tod wahrscheinlich.

Dobutamin ist wirksam, die Infusionsrate beträgt 2–20 µgdcghmin; Dopamin, die nefrodoza die Rehabilitation von Blutdruck, akutem Herzen, Herzversagen

Behandlung der Herz-Lungen-Insuffizienz und ihrer Symptome

Bislang diagnostizieren Experten häufig eine Erkrankung wie Herz-Lungen-Insuffizienz (FLE). Dies ist eine Pathologie, bei der das Herz keine stabile Blutzirkulation im Körper bereitstellen kann, was sich vor allem auf den Zustand der Atmungsorgane negativ auswirkt, was zu einem übermäßigen Druck in den Lungengefäßen führt.

Durch diese Vorgänge wird die Sauerstoffmenge im Blutstrom reduziert und die Belastung des Herzens, insbesondere des rechten Ventrikels, erhöht, was später zu einer Verdickung einiger Teile des Myokards führt.

Beschreibung des Syndroms, seiner Gefahr

Kardiopulmonale Insuffizienz kann sowohl spontan als auch akut auftreten und sich über lange Zeit allmählich entwickeln. Extrem gefährlich ist diese Pathologie im Falle einer akuten Manifestation, wenn der Patient an einem Lungenödem oder an Erstickung sterben kann.

Die gesamte Gefahr der Pathologie ist überraschend, und der Patient selbst kann sich daher nicht selbst schützen. In diesem Fall hängt das Leben des Patienten direkt von der ersten Hilfe ab, die ihm gewährt wird.

Es gibt Fälle, in denen sich der Zustand einer Person aufgrund einer Verstopfung eines Gefäßes mit einem Blutgerinnsel so schnell verschlechtert, dass der Tod bereits vor dem Eintreffen eines Rettungswagens eintritt.

Bei einer chronischen Pathologie bemerken viele Patienten möglicherweise nicht einmal das Vorhandensein dieser Krankheit. In der Regel werden viele Symptome der Pathologie von ihnen als altersbedingte Veränderungen wahrgenommen, so dass das Anfangsstadium der Insuffizienz verschlimmert werden kann und reibungslos in eine schwere Form übergeht.

Klassifizierung

Je nachdem, wie sich die Pathologie manifestiert, gibt es verschiedene Formen der Krankheit:

• Hypoxämisch Dies ist der Fall, wenn die Gewebe nicht ausreichend mit Sauerstoff versorgt werden. In der Regel ist es schwierig, alle Indikatoren wieder in den Normalzustand zu bringen, selbst wenn eine Sauerstofftherapie eingesetzt wird.
• Hypercapnic Bei dieser Form der Pathologie sammelt sich Kohlendioxid in den Geweben. Infolgedessen ist die Pathologie von einem Zusammenbruch begleitet, einer allgemeinen Muskelschwäche, die das Funktionieren der Atmungsorgane reguliert, sowie Problemen wie Fettleibigkeit und Atemwegserkrankungen. Diese Form des Versagens wird erfolgreich durch Sauerstofftherapie kontrolliert.
• Gemischt In diesem Fall können die hyperkapnischen und hypoxämischen Insuffizienzformen gleichzeitig kombiniert werden.

Auch die Pathologie wird nach Schweregrad klassifiziert:

• Der erste In der präklinischen Phase kommt es zu einer erhöhten Belastung der rechten Herzseite. Der Patient selbst spürt möglicherweise keine anderen Zeichen als Kurzatmigkeit.
• Die zweite In diesem Fall ist der rechte Ventrikel signifikant erhöht. In diesem Stadium kann der Patient schwere Atemnot sowie einen erhöhten Herzschlag mit minimaler körperlicher Anstrengung verspüren.
• Drittens In diesem Stadium fühlt sich der Patient nicht nur im Ruhezustand unwohl.
• Viertens Experten identifizieren auch die vierte kritische Phase. In diesem Fall fühlt sich der Patient unbehaglich oder sogar in Ruhe.

Um die Pathologie rechtzeitig zu stoppen, sollten Sie die Ursachen der Krankheit sorgfältig untersuchen.

Ursachen und provozierende Faktoren

Die Grundlage für die Entwicklung dieser Pathologie ist die pulmonale Hypertonie, die an einem bestimmten Punkt zu einem Zusammenbruch der Kompensationsmechanismen führen kann. Infolgedessen kann der rechte Ventrikel das Abpumpen von venösem Blut nicht bewältigen, das kontinuierlich in erhöhten Volumina eintritt. Sowohl akute als auch chronische SLE haben unterschiedliche Ursachen.

In der Regel sind folgende Erkrankungen auf die Ursachen der akuten Pathologie zurückzuführen:

• Thrombose in den Arterien des Atmungssystems;
• Thromboembolie;
• Viruserkrankungen;
• Pneumothorax;
• scharfe Exazerbation von Bronchialerkrankungen.

Darüber hinaus kann die Pathologie auch vor dem Hintergrund der Herzfunktionsstörung auftreten. Eine der häufigsten Ursachen für die akute Form dieser Erkrankung sind Herzkrankheiten sowie Lungenklappeninsuffizienz. In diesem Fall ist der linke Ventrikel aufgeblasen und bewältigt dementsprechend nicht das Herausdrücken des gesamten Blutvolumens, wodurch ein Teil des verbleibenden Blutes einen Druckanstieg in den Lungenvenen verursacht.

Zur gleichen Zeit hört der rechte Ventrikel nicht auf, das Blut vollständig zu pumpen, weshalb der Druck schnell ansteigt, und dies ist mit dem Auftreten von Ödemen der Atmungsorgane oder Herzasthma behaftet.

Die Chronisierung der Pathologie hat andere Ursachen:

• genetische Veranlagung;
• Atherosklerose;
• chronische Lungenkrankheit;
• das Vorhandensein angeborener Herzmuskeldefekte;
• Klappenerkrankungen, die aufgrund anderer Krankheiten gebildet wurden.

Chronische Form entwickelt sich eher langsam. Änderungen in der Arbeit der Systeme finden über mehrere Jahre statt.

Symptomatologie

Diese Pathologie hat deutliche Symptome, die schwer zu übersehen sind. Um die Krankheit rechtzeitig zu diagnostizieren, sollten Sie die folgenden Probleme sorgfältig prüfen:

• Kurzatmigkeit. Dies ist das erste und häufigste Symptom, das Patienten oft mit altersbedingten Veränderungen verwechseln. Das Symptom tritt auch bei geringfügiger körperlicher Anstrengung auf;
• Zyanose Dies ist der Fall, wenn die Haut des Patienten einen Graustich haben kann. Dies ist darauf zurückzuführen, dass im arteriellen Blut zu wenig Sauerstoff vorhanden ist.
• der Schmerz Schmerzen entstehen im Brustbein aufgrund von Problemen mit der Arbeit des Herzens;
• plötzliche Hypotonie. In diesem Fall kann es zu einer Störung der Migräne kommen. Es kann auch eine Verdunkelung in den Augen auftreten.

Ähnliche Symptome können auch auf eine Reihe anderer Erkrankungen hindeuten. Daher ist es wichtig, einen Spezialisten zu konsultieren, der eine Reihe notwendiger Studien vorschreibt, um die genaue Diagnose zu bestimmen.

Diagnose

Um die genaue Diagnose zu bestimmen, können Spezialisten verschiedene Arten von Spezialstudien verwenden:

• Radiographie. Mit dieser Studie können Sie die Größe und Form der Herzkammern des Herzmuskels untersuchen. Der Hauptindikator ist in diesem Fall die Erkennung von Flüssigkeit sowie Veränderungen in den Venen der Atemwege. Wenn die Venen erweitert sind, deutet dies auf das Vorhandensein von Ödemen und dementsprechend auf die Krankheit hin.
• Echokardiographie. Dies ist eine obligatorische Studie, durch die Sie mehr über den Zustand aller notwendigen Organe erfahren können. Mit dieser Diagnosemethode ist es möglich, die Geschwindigkeit und das Volumen des Blutpumpens an jeder Vorhofstelle zu bestimmen und die Kontraktilität des Myokards aufzudecken.
• Elektrokardiographie. Während der Arbeit eines Herzmuskels werden ursprüngliche elektrische Felder gebildet. Bei einer Fehlfunktion des Herzmuskels werden Änderungen der elektrischen Aktivität im EKG angezeigt;
• Elektromyographie Diese Forschungsmethode erfasst die geringsten Veränderungen in der Position des Herzens und ermöglicht auch die Beurteilung der Beatmungsfunktion der Lunge;
• Katheterisierung. Mit dieser Methode können Sie den Blutdruck in den Hohlräumen des Herzmuskels sowie in der Lunge bestimmen.

Jedes der oben genannten Diagnoseverfahren kann die Krankheit im Frühstadium genau bestimmen.

Medizinische Ereignisse

Die Behandlung dieser Pathologie kann auf verschiedene Weise durchgeführt werden: medikamentöse Therapie, Operation und Blutung.

Außerdem hängt die Wahl der Methode von der Art der Pathologie ab:
In akuten Situationen werden Notfallmedikationen verschrieben, um das Leben einer Person zu retten:

• Thrombolyse (Heparin, Fibrinolysin, Urokinase);
• die Einführung von Papaverin zur Linderung von Gefäßkrämpfen;
• die Einführung von Atropin zur Entspannung der Lungenmuskeln und zur Normalisierung der Atmung.

Bei chronischer Pathologie ist das Hauptprinzip der Therapie die Behandlung der Pathologie, die SLN verursacht hat. Neben Spezialwerkzeugen können Experten folgende Medikamente verschreiben:

• Diuretika Ihre Verwendung hilft dabei, überschüssige Flüssigkeit, die sich aufgrund abnormaler Herzfunktionen im Körper ansammelt, zu entfernen und Lungenödem zu vermeiden. Veroshpiron ist ein ziemlich wirksames und erschwingliches Diuretikum, es trägt zur Entfernung überschüssiger Flüssigkeit aus dem Körper bei und normalisiert den Druck.
• Betablocker. Von Experten ernannt, um die Arbeit des linken Ventrikels zu verbessern, den Blutkreislauf zu stabilisieren und Ödeme zu lindern. Die beliebtesten Medikamente sind Timolol und Propranolol. Sie beseitigen schnell alle möglichen Symptome einer gefährlichen Pathologie und entlasten den Patienten von unangenehmen Empfindungen;
• entzündungshemmend (ketonal);
• Glukokortikosteroide (Prednisolon, Dexamethason);
• Produkte für die Atemwegsentlastung - Bronchodilatatoren (Berotek, Berodual).

Neben der Behandlung mit Medikamenten gibt es auch andere Behandlungsmethoden für SLN:

• Blutvergießen Diese Methode hilft, eine bestimmte Menge Blut aus dem Körper des Patienten zu entfernen, um den Druck zu normalisieren und Schwellungen zu beseitigen.
• chirurgischer Eingriff. Bei der Diagnose einer schweren Form der Pathologie ist ein chirurgischer Eingriff vorgesehen. Mögliche Organtransplantation, Herzseptostomie sowie chirurgische Entfernung von Blutgerinnseln aus der Lungenhöhle.

Kardiopulmonales Versagen ist eine schwere Pathologie, die sich meistens sofort entwickelt und ein Risiko für das Leben des Patienten darstellt.

Um das Auftreten dieser Krankheit zu vermeiden, ist es durchaus möglich, bestimmte vorbeugende Maßnahmen einzuhalten: Aufrechterhaltung eines gesunden Lebensstils, richtige Ernährung, Sport und vor allem rechtzeitige Behandlung von Störungen in Herz und Lunge.

Ursachen für Herz-Lungen-Misserfolg

Die kardiopulmonale Insuffizienz (MLS) ist ein pathologischer Zustand, der auf einen Druckanstieg im Lungenkreislauf zurückzuführen ist. Ein solches klinisches Syndrom führt zu einer erhöhten Belastung des rechten Ventrikels des Herzens während seiner Arbeit (beim Auswerfen des Pulsvolumens Blut in die Lungenarterie).

Ein derartiger erhöhter Modus des Herzens bewirkt mit der Zeit eine Verdickung (Hypertrophie) der entsprechenden Abschnitte des Myokards.

Wodurch wird pulmonale Hypertonie verursacht?

Im Falle der Lungenpathologie, die der Krankheit zugrunde liegt, kann der SLI als "Lungenherz" bezeichnet werden. Mit dem Konzept der kardiopulmonalen Insuffizienz kann jedoch nur die terminale, dekompensierte Phase des Lungenherzens bezeichnet werden. Die präklinischen und kompensierten Stadien treten in der Regel ohne Insuffizienz der Funktion des rechten Ventrikels auf.

Die Folge einer pulmonalen Hypertonie ist eine Verletzung des Blutoxygenansatzes in der Lunge. Um den Mangel an Sauerstoffzufuhr zu kompensieren, erhöht der rechte Ventrikel des Herzens das in die Lungenarterie abgegebene Blutvolumen reflexartig. Bei längerer Arbeit in diesem Modus nimmt die Muskelmasse des entsprechenden Teils des Herzens zu.

Stadien der Entwicklung der Krankheit

• Stufe der Entschädigung. Dies ist der Zeitraum, in dem das Myokard des rechten Ventrikels, das sich ausdehnt und entwickelt, den Mangel an Sauerstoffversorgung des Blutes durch Erhöhen der freigesetzten Blutmenge ausgleicht.
• Stadium der Dekompensation. Das Fortschreiten der Anomalie führt dazu, dass die Kompensationsmechanismen versagen.

Warum entwickelt sich eine pulmonale Hypertonie?

Diese Situation kann durch verschiedene Krankheiten verursacht werden, die verschiedene Organe und Systeme des Körpers betreffen.

Seitens des Atmungssystems (bronchopulmonale Faktoren) können folgende Gründe identifiziert werden:

• Chronische Bronchitis
• Mit Bronchialobstruktion verbundene Erkrankungen.
• Emphysem der Lunge.
• Lungenentzündung, gekennzeichnet durch ausgedehnte Läsion.
• Lungengewebe-Sklerose.
• Tuberkulose der Lunge.
• Sarkoidose
• Bronchiektasie
• Bronchialasthma
• Mukoviszidose
• Krankheiten, die zur Gruppe der Kollagenerkrankungen gehören.

Gefäßpathologie, die zur Entstehung der Krankheit führt:

• Atherosklerotische Gefäßerkrankung.
• Aneurysma, das rechte Herz komprimiert.
• Entzündliche Läsion der Lungengefäße.
• Thromboembolie des Lungenrumpfes und seiner Äste.

Ursachen der Brust, des Zwerchfells und des Mediastinums:

• Tumoren des Mediastinums.
• Skoliotische oder kyphoskoliotische Deformität.
• Poliomyelitis
• Ankylosierende Spondylarthrose.
• Mangelnde Innervation des Zwerchfells (zum Beispiel bei der Pathologie des Plexus cervicalis).
• Krankheiten, die durch eine Innervationsstörung gekennzeichnet sind und als Folge eine Parese oder Lähmung des Zwerchfellmuskels (Polio, Myasthenie, Botulismus).

Formen und klinische Manifestationen

Durch die Art der Strömung werden zwei Formen der Herz-Lungen-Insuffizienz unterschieden:

• Akute kardiopulmonale Insuffizienz.
• Chronische Herz-Lungen-Insuffizienz.

Varianten der Krankheit

Verschiedene Arten von kardiopulmonaler Insuffizienz werden unter Berücksichtigung der vorherrschenden Symptome bestimmt.

• Atmungsorgane Das klinische Bild wird durch Atemnot mit Erstickungszuständen, Atemstillstand, Atemnot, Husten und Atemnot dominiert.
• Cerebral Die Symptome der Hirnpathologie sind vorherrschend: psychomotorische Agitation, Aggression, Euphorie, psychotische Manifestationen, depressive Stimmung, Depressionen, Stupor sind möglich.
• Anginal Das klinische Bild in dieser Variante des Kurses ähnelt der Klinik eines Angina-Anfalls - Schmerzen in der Herzregion ohne Bestrahlung sind charakteristisch.
• Abdominal Aufgrund der Schmerzen im epigastrischen Bereich und der dyspeptischen Phänomene muss dieser Pathologieverlauf mit der Verschlimmerung des Ulcus pepticum unterschieden werden.
• Collaptoid Es ist gekennzeichnet durch Anfälle von schwerer arterieller Hypotonie mit schwerer körperlicher Schwäche, Blässe und Kälte der Extremitäten und Tachykardie.

Akute Form der Krankheit

Akute Lungeninsuffizienz bezieht sich auf Notfallbedingungen, die die sofortige stationäre Behandlung eines Patienten auf der Intensivstation erfordern.

Ursachen der akuten Form der Krankheit:

• Lungenembolie oder deren Krampf.
• Der entzündliche Prozess erfasst eine große Menge Lungengewebe.
• Anhaltender Asthmaanfall.
• Pneumo - oder Hydrothorax.
• Funktionsstörung der Mitralklappe in hohem Maße.
• Traumatische Verletzungen der Brust.
• Insuffizienz der Klappenprothese.
• Mediastinum Emphysem.

Anzeichen eines akuten Mangels

Für diese Form der Herz-Lungen-Insuffizienz sind folgende Symptome charakteristisch:

• Flaches Atmen, viel schneller.
• Druckabfall
• Kurzatmigkeit
• Schwellung der Venen im Hals.
• Subjektives Gefühl von Inhalationsinsuffizienz, Luftmangel bis zum Ersticken.
• Senkung der Temperatur der Gliedmaßen.
• Zyanose
• Kalter Schweiß
• Schmerzen in der Brust.
• In einigen Fällen gibt es eine Pulsation in der epigastrischen Region.

Chronische Form

Wenn Sie den Symptomen keine Bedeutung beimessen und die Pathologie nicht behandeln, können Sie die Entwicklung eines chronischen kardiopulmonalen Versagens provozieren, der lange Zeit - mehrere Monate und in manchen Fällen - Jahre dauert.

Die charakteristischen Symptome dieser Form des Versagens sind die folgenden Symptome:

• Das Auftreten von Atemnot bis zu Atemstillstand während körperlicher Anstrengung.
• Müdigkeit
• Das Vorhandensein von Wellen im Epigastrium.
• Cyanotische Färbung der Gliedmaßen.
• Schwindel, mangelndes Gleichgewicht.
• Herzklopfen.

Das Fortschreiten der kardiopulmonalen Insuffizienz und der Beginn der Dekompensation werden durch die folgenden Anzeichen angezeigt:

• Das Vorhandensein von Atemnot in einem Ruhezustand mit einer scheinbaren Zunahme der Bauchlage.
• Schmerz im Herzen der ischämischen Natur.
• Schwellung der Halsvenen, auch während der Inhalation.
• Hypotonie
• Herzklopfen.
• Verschüttete Cyanose der Haut.
• Schweregefühl im rechten Hypochondrium, Hepatomegalie.
• Ödem resistent gegen Antiödemtherapie.

Mit fortschreitendem Krankheitsverlauf und zunehmender Hypoxie beginnt das Endstadium, es bilden sich toxische Enzephalopathien und Nephropathien aus, die sich durch das Auftreten der folgenden Symptome manifestieren:

• Lethargie
• Apathie
• Erhöhte Schläfrigkeit.
• Insuffizienz der mentalen Funktionen.
• Verminderter Urin, Nierenversagen.
• Im Blut - Erythrozytose und erhöhtes Hämoglobin.

Diagnostische Ansätze

Um Krankheiten zu diagnostizieren, verwendet ein Spezialist mehrere Techniken:

• Während der Auskultation werden gedämpfte Herztöne und Tachykardien aufgezeichnet.
• Das Röntgenbild weist die folgenden Merkmale auf: pathologische Veränderungen im Lungengewebe und Ausdehnung der Grenzen des Herzens nach rechts.
• Für eine genauere Untersuchung der modifizierten Bereiche der Lunge und des Herzmuskels kann die Computertomographie vorgeschrieben werden.
• Zur Beurteilung des Funktionszustandes des Klappenapparates und der kontraktilen Aktivität des Herzmuskels wird eine echokardiographische Studie vorgeschrieben.
• Elektrokardiographie (EKG) wird durchgeführt, um die Funktion der Leitfähigkeit und Erregbarkeit von Herzgewebe zu beurteilen; sowie den Nachweis hypertrophierter Myokardstellen, Lokalisierung ischämischer Herde und Rhythmusstörungen.

• Die Lungenangiographie ermöglicht die Visualisierung des Ausmaßes der vaskulären Läsion, des Vorhandenseins von Blutgerinnseln und der atherosklerotischen vaskulären Läsion.
• Um den Druck in den Hohlräumen des Herzens und großer Gefäße zu messen, wird die Katheterisierung mit einem Manometer durchgeführt.
• Die Spirometrie ermöglicht es, die Schwere der Atemstörung zu beurteilen.

Eine solche umfassende Untersuchung ermöglicht es, die Symptome einer kardiopulmonalen Insuffizienz schnell zu identifizieren, und die Behandlung wird sofort verordnet, um das Auftreten lebensbedrohlicher Komplikationen zu vermeiden.

Es ist notwendig, die Krankheit so schnell wie möglich zu diagnostizieren, da dies die Entwicklung von irreversiblen Veränderungen im Herzmuskel, in der Leber, im Gehirn und in den Nieren verhindert.

Behandlungstaktik in der akuten Form der Krankheit

Die Behandlung der kardiopulmonalen Insuffizienz, deren Zeitpunkt und Spezifität hängt von der Form der Erkrankung ab.

Therapeutische Maßnahmen sollten auf der Intensivstation durchgeführt werden, da die akute Form der Erkrankung ein lebensbedrohlicher Zustand ist.

Die medikamentöse Behandlung erfolgt in diesem Fall durch intravenöse Einführung der notwendigen Medikamente.

• Bei der Installation eines Nasenkatheters ist es erforderlich, den Patienten mit Inhalation des Sauerstoffgemisches zu versorgen, um das Blut besser mit Sauerstoffmolekülen zu sättigen. Diese Maßnahme mildert die pathogene Wirkung von Sauerstoffmangel auf die Organe und Gewebe des Körpers. In den schwersten Fällen ist eine künstliche Lungenbeatmung angezeigt.
• Bei Thromboembolien der Lungenarterie sowie ihrer Äste ist die Verabreichung von Thrombolytika angezeigt.
• Um den Krampf der Bronchialwände zu lindern und die Atmung zu normalisieren, ist Atropin angezeigt.
• Um Hypertonie im kleinen Kreislauf und die Normalisierung des Gefäßtonus zu lindern, wird Papaverin injiziert.
• Die Einführung von Antikoagulanzien ist die Verhinderung der Thrombose von Herzhöhlen und Blutgefäßen.
• Die Kontraktilität des Herzmuskels normalisiert Aminophyllin. Das gleiche Tool minimiert die Manifestation von Atemstillstand.

Therapeutische Maßnahmen bei chronischen Erkrankungen

In diesem Fall ist die Hauptbehandlung im therapeutischen Schema die Behandlung der Hauptpathologie, die die Ursache der Pathologie war:

• Bronchodilatatoren werden für die bronchopulmonale Pathologie verwendet.
• Hormonelle Wirkstoffe (Glucocorticosteroide als entzündungshemmende Medikamente).
• Kaliumsparende Diuretika zur Verringerung der Stagnation und Entfernung überschüssiger Flüssigkeit.
• Bei Insuffizienz der Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels werden häufig Herzglykoside eingesetzt.
• Der Blutdruck wird mit Mitteln aus der Gruppe der Betablocker normalisiert.

• Wenn die Atmungs- und Herzschlagfunktionen unzureichend sind, wird Kampfer oder Koffein verabreicht, um sie auf zentraler Ebene zu stimulieren, wobei sie auf ihre Fähigkeit angewiesen sind, das vasomotorische Zentrum zu stimulieren.
• Mittel mit kardioprotektiver Wirkung sind der Schutz von Myokardiozyten und Gefäßwandzellen vor Zerstörung infolge von Sauerstoffmangel. Dies ist die Verhinderung eines Versagens der kontraktilen Funktion des Myokards.
• Kalium- und magnesiumhaltige Medikamente wirken sich günstig auf Stoffwechselprozesse in Geweben aus, die durch hypoxische Exposition geschädigt werden.
• Eine ausgeprägte Erythrozytose erfordert einen Eingriff in Form von Blutungen, gefolgt von einem Ersatz des erforderlichen Blutvolumens durch spezielle Lösungen.
• In Zukunft wird dem Patienten dringend empfohlen, schlechte Angewohnheiten zu beseitigen, sich an einer fettarmen, salzfreien Diät zu halten und die Menge an Flüssigkeit zu begrenzen. Es ist auch notwendig, körperliche Aktivität und psycho-emotionalen Stress zu begrenzen.

Schwere Komplikationen der Herz-Lungen-Insuffizienz helfen, eine regelmäßige Überwachung durch den behandelnden Arzt und rechtzeitige Präventionsmaßnahmen zu vermeiden.