Die paroxysmale Tachykardie (PT) ist ein beschleunigter Rhythmus, dessen Quelle nicht der Sinusknoten (normaler Schrittmacher) ist, sondern der Fokus der Erregung, der im unteren Teil des Herzleitungssystems entstanden ist. Abhängig vom Ort einer solchen Läsion werden atriale, ventrikuläre PT und ventrikuläre Gelenke von der atrioventrikulären Verbindung isoliert. Die ersten beiden Typen werden durch das Konzept "supraventrikuläre oder supraventrikuläre Tachykardie" vereint.
Wie manifestiert sich die paroxysmale Tachykardie?
Ein Angriff von PT beginnt in der Regel plötzlich und endet ebenso plötzlich. Die Häufigkeit der Kontraktionen des Herzens liegt gleichzeitig zwischen 140 und 220 - 250 pro Minute. Die Tachykardie des Anfalls (Paroxysmus) dauert einige Sekunden bis viele Stunden, in seltenen Fällen kann die Dauer des Anfalls mehrere Tage oder mehr betragen. Angriffe von PT neigen dazu, wiederkehrend (wiederkehrend) zu sein.
Herzrhythmus am rechten PT. Der Patient spürt normalerweise den Beginn und das Ende des Paroxysmus, insbesondere wenn der Angriff lang ist. Der Paroxysmus von PT ist eine Reihe von Extrasystolen, die mit einer großen Frequenz (nacheinander 5 oder mehr) aufeinander folgen.
Hohe Herzfrequenz verursacht hämodynamische Störungen:
- Abnahme der Füllung der Ventrikel mit Blut,
- Abnahme des Schlaganfalls und des Minutenvolumens des Herzens.
Infolgedessen kommt es zu einem Sauerstoffmangel des Gehirns und anderer Organe. Bei längerem Paroxysmus tritt peripherer Vasospasmus auf, der Blutdruck steigt an. Es kann sich eine arrhythmische Form eines kardiogenen Schocks entwickeln. Der koronare Blutfluss verschlechtert sich, was zu Angina pectoris oder sogar zur Entwicklung eines Myokardinfarkts führen kann. Ein verminderter Blutfluss in der Niere führt zu einer Abnahme der Urinbildung. Sauerstoffmangel im Darm kann Bauchschmerzen und Blähungen äußern.
Wenn der PT längere Zeit besteht, kann dies zu Kreislaufversagen führen. Dies ist am typischsten für Knoten- und Ventrikel-PT.
Zu Beginn des Paroxysmus verspürt der Patient einen Stoß hinter dem Brustbein. Während eines Anfalls klagt der Patient über Herzklopfen, Atemnot, Schwäche, Schwindelgefühl und Verdunkelung der Augen. Der Patient hat oft Angst, es wird motorische Unruhe bemerkt. Ventrikuläre PT kann von Episoden der Bewusstlosigkeit (Angriffe von Morgagni-Adams-Stokes) begleitet werden und in Fibrillation und Ventrikelflattern umgewandelt werden, die ohne Hilfe tödlich sein können.
Es gibt zwei Mechanismen für die Entwicklung von PT. Einer Theorie zufolge ist die Entwicklung eines Angriffs mit einem zunehmenden Automatismus der Zellen des ektopischen Fokus verbunden. Sie beginnen plötzlich mit der Erzeugung elektrischer Impulse mit großer Frequenz, wodurch die Aktivität des Sinusknotens unterdrückt wird.
Der zweite Mechanismus für die Entwicklung von PT - der sogenannte Wiedereintritt oder der Wiedereintritt der Erregungswelle. In diesem Fall bildet sich im Herzleitungssystem ein Schein eines Teufelskreises, durch den der Impuls zirkuliert, was zu schnellen rhythmischen Kontraktionen des Herzmuskels führt.
Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie
Diese Arrhythmie kann erstmals in jedem Alter auftreten, häufiger bei Menschen zwischen 20 und 40 Jahren. Etwa die Hälfte dieser Patienten hat keine organische Herzerkrankung. Die Erkrankung kann zu einer Zunahme des Tonus des sympathischen Nervensystems führen, die bei Stress, Koffeinmissbrauch und anderen Stimulanzien wie Nikotin und Alkohol auftritt. Idiopathisches atriales PT kann Erkrankungen der Verdauungsorgane (Magengeschwür, Cholelithiasis und andere) sowie traumatische Hirnverletzungen hervorrufen.
In einem anderen Teil der Patienten wird PT durch Myokarditis, Herzfehler und koronare Herzerkrankungen verursacht. Es begleitet den Verlauf eines Phäochromozytoms (eines hormonell aktiven Nebennierentumors), Bluthochdruck, Herzinfarkt und Lungenerkrankungen. Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom wird durch die Entwicklung von supraventrikulärem PT bei etwa zwei Dritteln der Patienten kompliziert.
Atriale Tachykardie
Impulse für diese Art von PT stammen aus den Vorhöfen. Die Herzfrequenz liegt zwischen 140 und 240 pro Minute, meistens zwischen 160 und 190 pro Minute.
Die Diagnose des atrialen PT beruht auf spezifischen elektrokardiographischen Zeichen. Es ist ein plötzlicher Beginn und Ende eines rhythmischen Herzschlags mit großer Häufigkeit. Vor jedem ventrikulären Komplex wird eine veränderte P-Welle aufgezeichnet, die die Aktivität des ektopischen Vorhoffokus widerspiegelt. Ventrikuläre Komplexe können sich aufgrund einer abweichenden ventrikulären Leitung nicht ändern oder verformen. Atriales PT wird manchmal von der Entwicklung des funktionellen atrioventrikulären Blocks I oder II begleitet. Mit der Entwicklung eines permanenten atrioventrikulären Blocks II mit einem 2: 1-Rhythmus der ventrikulären Kontraktionen wird normal, da nur jeder zweite Impuls von den Atrien auf die Ventrikel ausgeübt wird.
Dem Auftreten von atrialer PT treten häufig häufige vorzeitige atriale Schläge auf. Die Herzfrequenz während eines Anfalls ändert sich nicht, hängt nicht von körperlicher oder emotionaler Belastung, Atmung und Einnahme von Atropin ab. Bei einem Synocarotid-Test (Druck auf die Halsschlagader) oder einem Valsalva-Test (Anspannen und Anhalten des Atems) tritt manchmal ein Herzschlaganfall auf.
Die wiederverwertbare Form von PT ist ein ständig wiederkehrender, kurzer Paroxysmus des Herzschlags, der lange, manchmal viele Jahre anhält. Sie verursachen normalerweise keine schwerwiegenden Komplikationen und können bei jungen, sonst gesunden Menschen beobachtet werden.
Für die Diagnose von PT verwenden Sie ein Elektrokardiogramm in Ruhe und die tägliche Überwachung des Elektrokardiogramms nach Holter. Vollständigere Informationen werden während der elektrophysiologischen Untersuchung des Herzens (transösophageal oder intrakardial) erhalten.
Paroxysmale Tachykardie eines atrioventrikulären Gelenks ("AB-Knoten")
Die Quelle der Tachykardie ist eine Läsion im atrioventrikulären Knoten, die sich zwischen den Vorhöfen und den Ventrikeln befindet. Der Hauptmechanismus für die Entwicklung von Arrhythmien ist eine kreisförmige Bewegung der Erregungswelle infolge der Längsdissoziation des atrioventrikulären Knotens (seine "Trennung" in zwei Pfade) oder das Vorhandensein zusätzlicher Möglichkeiten, einen diesen Knoten umgehenden Impuls zu leiten.
Die Ursachen und Methoden zur Diagnose der AB-Knotentachykardie sind die gleichen wie bei Vorhofflimmern.
Bei einem Elektrokardiogramm zeichnet es sich durch einen plötzlichen Beginn und Ende eines rhythmischen Herzschlags mit einer Frequenz von 140 bis 220 pro Minute aus. P-Zähne fehlen oder werden hinter dem Ventrikelkomplex aufgezeichnet, während sie in den Ableitungen II, III negativ sind, aVF-Ventrikelkomplexe werden meistens nicht verändert.
Der Sinokartidnaya-Test und das Valsalva-Manöver können den Herzschlagattack stoppen.
Paroxysmale ventrikuläre Tachykardie
Paroxysmale ventrikuläre Tachykardie (VT) - ein plötzlicher Angriff häufiger regelmäßiger ventrikulärer Kontraktionen mit einer Häufigkeit von 140 bis 220 pro Minute. Die Vorhöfe werden unabhängig von den Ventrikeln durch Impulse vom Sinusknoten zusammengezogen. VT erhöht das Risiko für schwere Arrhythmien und Herzstillstand signifikant.
VT ist häufiger bei Menschen über 50, hauptsächlich bei Männern. In den meisten Fällen entwickelt es sich vor dem Hintergrund einer schweren Herzerkrankung: Bei akutem Herzinfarkt Herzaneurysma. Die Proliferation des Bindegewebes (Kardiosklerose) nach einem Herzinfarkt oder als Folge von Arteriosklerose bei koronaren Herzkrankheiten ist eine weitere häufige Ursache für VT. Diese Arrhythmie tritt bei Hypertonie, Herzfehlern und schwerer Myokarditis auf. Es kann Thyreotoxikose, eine Verletzung des Kaliumgehalts im Blut, Brustverletzungen verursachen.
Einige Medikamente können einen VT-Angriff auslösen. Dazu gehören:
- Herzglykoside;
- Adrenalin;
- Procainamid;
- Chinidin und einige andere.
In vielerlei Hinsicht versuchen sie aufgrund der arrhythmogenen Wirkung nach und nach, diese Medikamente abzulehnen und durch sicherere zu ersetzen.
VT kann zu schweren Komplikationen führen:
- Lungenödem;
- zusammenbrechen;
- koronares und Nierenversagen;
- Verletzung des Gehirnblutkreislaufs.
Die Patienten fühlen diese Anfälle oft nicht, obwohl sie sehr gefährlich sind und tödlich sein können.
Die VT-Diagnose basiert auf spezifischen elektrokardiographischen Zeichen. Es kommt zu einem plötzlichen und abschließenden Angriff eines häufigen, rhythmischen Herzschlags mit einer Frequenz von 140 bis 220 pro Minute. Ventrikuläre Komplexe expandierten und deformierten sich. Vor diesem Hintergrund gibt es für die Atria einen normalen, viel selteneren Sinusrhythmus. Manchmal werden "Captures" gebildet, bei denen der Impuls vom Sinusknoten immer noch zu den Ventrikeln geleitet wird und deren normale Kontraktion verursacht. Ventrikuläre "Captures" - ein Markenzeichen von VT.
Zur Diagnose dieser Rhythmusstörung werden die Elektrokardiographie in Ruhe und die tägliche Überwachung des Elektrokardiogramms verwendet, um die wertvollsten Informationen zu erhalten.
Behandlung der paroxysmalen Tachykardie
Wenn der Patient zum ersten Mal einen ersten Herzschlaganfall erleidet, muss er sich beruhigen und nicht in Panik geraten, 45 Tropfen Valocordin oder Corvalol einnehmen, Reflextests durchführen (Atem anhalten, sich anstrengen, aufblasen, mit kaltem Wasser waschen). Wenn der Herzschlag nach 10 Minuten anhält, sollten Sie einen Arzt aufsuchen.
Behandlung der supraventrikulären paroxysmalen Tachykardie
Um einen Angriff des supraventrikulären PT zu entlasten (stoppen), müssen Sie zunächst Reflexmethoden anwenden:
- Halten Sie den Atem an, während Sie gleichzeitig einatmen (Valsalva-Manöver);
- tauche dein Gesicht in kaltes Wasser und halte 15 Sekunden lang den Atem an;
- reproduziere den Würgreflex;
- den Ballon aufblasen
Diese und einige andere Reflexmethoden helfen, den Angriff bei 70% der Patienten zu stoppen.
Von den Medikamenten zur Linderung des Paroxysmus werden am häufigsten Natriumadenosintriphosphat (ATP) und Verapamil (Isoptin, Finoptin) verwendet.
Aufgrund ihrer Ineffektivität ist es möglich, Procainamid, Disopyramid, Giluritmal (insbesondere für PT mit Wolff-Parkinson-White-Syndrom) und andere Antiarrhythmika der IA- oder IC-Klasse zu verwenden.
Sehr häufig werden Amiodaron, Anaprilin und Herzglykoside verwendet, um das Paroxysmus von supraventrikulärem PT zu stoppen.
Es wird empfohlen, die Einführung eines dieser Arzneimittel mit der Verschreibung von Kaliummitteln zu kombinieren.
In Abwesenheit des Effekts der medikamentösen Erholung eines normalen Rhythmus wird eine elektrische Defibrillation angewendet. Es wird mit der Entwicklung von akutem linksventrikulärem Versagen, Kollaps und akuter Koronarinsuffizienz durchgeführt und besteht in der Anwendung elektrischer Entladungen, die die Wiederherstellung der Funktion des Sinusknotens unterstützen. Gleichzeitig sind ausreichende Analgesie und Schlafmittel notwendig.
Tumorskopie kann auch zur Linderung von Paroxysmen verwendet werden. Bei diesem Verfahren werden Impulse durch eine in die Speiseröhre eingeführte Elektrode so nahe wie möglich am Herzen eingespeist. Es ist eine sichere und wirksame Behandlung von supraventrikulären Arrhythmien.
Bei häufigen Anfällen werden Behandlungsversagen, chirurgische Eingriffe durchgeführt - Radiofrequenzablation. Es bedeutet die Zerstörung des Fokus, in dem pathologische Impulse erzeugt werden. In anderen Fällen werden die Herzbahnen teilweise entfernt und ein Schrittmacher implantiert.
Zur Vorbeugung von paroxysmalem supraventrikulärem PT werden Verapamil, Betablocker, Chinidin oder Amiodaron verordnet.
Behandlung der ventrikulären paroxysmalen Tachykardie
Reflexmethoden für paroxysmale VT sind unwirksam. Ein solcher Paroxysmus ist notwendig, um mit Hilfe von Medikamenten abzusetzen. Die Mittel für die medizinische Unterbrechung eines Anfalls von ventrikulärem PT umfassen Lidocain, Procainamid, Cordaron, Mexiletin und einige andere Medikamente.
Mit der Ineffektivität von Medikamenten wird eine elektrische Defibrillation durchgeführt. Diese Methode kann unmittelbar nach Beginn eines Angriffs ohne Einnahme von Medikamenten angewendet werden, wenn der Paroxysmus von akutem linksventrikulärem Versagen, Kollaps und akuter Herzinsuffizienz begleitet wird. Es werden elektrische Stromabflüsse verwendet, die die Aktivität des Tachykardiezentrums unterdrücken und den normalen Rhythmus wiederherstellen.
Mit der Ineffektivität der elektrischen Defibrillation wird die Stimulation durchgeführt, dh das Herz wird seltener.
Bei häufigem paroxysmalem ventrikulärem PT wird die Installation eines Kardioverter-Defibrillators gezeigt. Dies ist ein Miniaturgerät, das in die Brust des Patienten implantiert wird. Mit der Entwicklung eines Tachykardienangriffs produziert es elektrische Defibrillation und stellt den Sinusrhythmus wieder her.
Zur Vorbeugung gegen rezidivierende VT-Paroxysmen werden Antiarrhythmika verschrieben: Procainamid, Cordaron, Rhythmylen und andere.
In Abwesenheit der Wirkung einer Medikamentenbehandlung kann eine Operation durchgeführt werden, um einen Bereich mit erhöhter elektrischer Aktivität mechanisch zu entfernen.
Paroxysmale Tachykardie bei Kindern
Supraventrikuläres PT tritt häufiger bei Jungen auf, während angeborene Herzfehler und organische Herzerkrankungen fehlen. Der Hauptgrund für diese Arrhythmie bei Kindern ist das Vorhandensein zusätzlicher Pfade (Wolff-Parkinson-White-Syndrom). Die Prävalenz solcher Arrhythmien beträgt 1 bis 4 Fälle pro 1000 Kinder.
Bei kleinen Kindern manifestiert sich der supraventrikuläre PT mit plötzlicher Schwäche, Angstzuständen und Futtermangel. Anzeichen für Herzinsuffizienz können allmählich hinzugefügt werden: Atemnot, blaues Nasolabialdreieck. Ältere Kinder haben Beschwerden über Herzinfarkte, die oft von Schwindel und sogar Ohnmacht begleitet werden. Bei chronischem supraventrikulärem PT können äußere Anzeichen lange Zeit abwesend sein, bis sich eine arrhythmogene Herzmuskeldysfunktion (Herzinsuffizienz) entwickelt.
Die Untersuchung umfasst ein Elektrokardiogramm in 12 Ableitungen, ein 24-Stunden-Elektrokardiogramm und eine transösophageale elektrophysiologische Studie. Zusätzlich verschreiben Sie einen Ultraschall des Herzens, klinische Blut- und Urintests, Elektrolyte, falls erforderlich, untersuchen Sie die Schilddrüse.
Die Behandlung basiert auf den gleichen Prinzipien wie bei Erwachsenen. Um einen Angriff zu lindern, werden einfache Reflextests durchgeführt, hauptsächlich kalt (Eintauchen des Gesichts in kaltes Wasser). Es ist zu beachten, dass der Ashner-Test (Druck auf die Augäpfel) bei Kindern nicht durchgeführt wird. Falls notwendig, werden Natriumadenosintriphosphat (ATP), Verapamil, Procainamid, Cordaron verabreicht. Zur Verhinderung wiederkehrender Paroxysmen werden Propafenon, Verapamil, Amiodaron, Sotalol verschrieben.
Bei ausgeprägten Symptomen, einer Abnahme der Ejektionsfraktion, der Ineffektivität von Medikamenten bei Kindern unter 10 Jahren wird die Radiofrequenzablation aus gesundheitlichen Gründen durchgeführt. Wenn es möglich ist, mit Hilfe von Medikamenten Arrhythmie zu kontrollieren, wird die Frage der Durchführung dieser Operation in Betracht gezogen, nachdem das Kind das Alter von 10 Jahren erreicht hat. Die Wirksamkeit der chirurgischen Behandlung beträgt 85 - 98%.
Ventrikuläre PT bei Kindern ist 70-mal seltener als bei Supraventrikel. In 70% der Fälle kann die Ursache nicht gefunden werden. In 30% der Fälle ist ventrikuläres PT mit schweren Herzerkrankungen assoziiert: Defekte, Myokarditis, Kardiomyopathie und andere.
Bei Säuglingen manifestiert sich die paroxysmale VT mit plötzlicher Atemnot, häufigem Herzschlag, Lethargie, Schwellung und Vergrößerung der Leber. Im Alter klagen Kinder über häufigen Herzschlag, begleitet von Schwindel und Ohnmacht. In vielen Fällen gibt es keine Beschwerden mit ventrikulärem PT.
Die Linderung eines VT-Anfalls bei Kindern erfolgt mit Lidocain oder Amiodaron. Wenn sie unwirksam sind, wird eine elektrische Defibrillation (Kardioversion) angezeigt. In Zukunft wird die Frage der operativen Behandlung in Betracht gezogen, insbesondere ist die Implantation eines Kardioverter-Defibrillators möglich.
Wenn sich paroxysmale VT ohne organische Herzkrankheit entwickelt, ist ihre Prognose relativ günstig. Die Prognose für Herzerkrankungen hängt von der Behandlung der Grunderkrankung ab. Mit der Einführung von chirurgischen Behandlungsmethoden in die Praxis hat die Überlebensrate solcher Patienten signifikant zugenommen.
Ursachen, Symptome und Behandlung der paroxysmalen Tachykardie, die Folgen
In diesem Artikel erfahren Sie: Was ist paroxysmale Tachykardie, was kann sie provozieren, wie sie sich manifestiert. Wie gefährlich und heilbar.
Der Autor des Artikels: Nivelichuk Taras, Leiter der Abteilung für Anästhesiologie und Intensivmedizin, Berufserfahrung von 8 Jahren. Hochschulausbildung in der Fachrichtung "Allgemeinmedizin".
Bei paroxysmaler Tachykardie kommt es zu einer kurzzeitigen paroxysmalen Herzrhythmusstörung, die einige Sekunden bis mehrere Minuten oder Stunden in Form einer rhythmischen Beschleunigung von Herzschlägen im Bereich von 140–250 Schlägen / min dauert. Das Hauptmerkmal solcher Arrhythmien ist, dass die Erregungsimpulse nicht von einem natürlichen Schrittmacher stammen, sondern von einem abnormalen Fokus im Leitungssystem oder dem Herzmuskel des Herzens.
Solche Veränderungen können den Zustand des Patienten auf unterschiedliche Weise stören, abhängig von der Art des Paroxysmus und der Häufigkeit von Anfällen. Paroxysmale Tachykardien aus den oberen Regionen des Herzens (Vorhöfe) in Form seltener Episoden können entweder überhaupt keine Symptome verursachen oder milde Symptome und Unwohlsein (bei 85–90% der Menschen) manifestieren. Ventrikuläre Formen verursachen schwere Durchblutungsstörungen und bedrohen sogar Herzstillstand und Tod des Patienten.
Eine vollständige Heilung der Krankheit ist möglich - Medikamente können den Angriff abbauen und ein erneutes Auftreten verhindern, Operationstechniken beseitigen die pathologischen Herde, die die Ursache für beschleunigte Impulse sind.
Kardiologen, Herzchirurgen und Arrhythmologen befassen sich damit.
Was passiert in der Pathologie?
Normalerweise schrumpft das Herz durch regelmäßige Impulse, die mit einer Frequenz von 60–90 Schlägen / min vom höchsten Punkt des Herzens, dem Sinusknoten (Hauptschrittmacher), ausgehen. Wenn ihre Anzahl größer ist, spricht man von Sinustachykardie.
Bei paroxysmaler Tachykardie schrumpft das Herz auch häufiger (140–250 Schläge / min) als es sollte, jedoch mit wesentlichen Merkmalen:
- Die Hauptquelle für Impulse (Schrittmacher) ist nicht der Sinusknoten, sondern der pathologisch veränderte Teil des Herzgewebes, der nur Impulse leiten und nicht erzeugen sollte.
- Die richtigen Rhythmus-Herzschläge werden regelmäßig und in gleichem Zeitabstand wiederholt.
- Die paroxysmale Natur - Tachykardie entsteht und geht plötzlich und gleichzeitig vorüber.
- Pathologische Bedeutung - Paroxysmus kann nicht die Norm sein, auch wenn sie keine Symptome verursacht.
Die Tabelle zeigt die allgemeinen und charakteristischen Merkmale der Sinus- (normalen) Tachykardie (Paroxysmale).
Es hängt alles von der Art des Paroxysmus ab
Es ist von entscheidender Bedeutung, die paroxysmale Tachykardie in Arten zu trennen, abhängig von der Lokalisation des abnormalen Impulsfokus und der Häufigkeit ihres Auftretens. Die Hauptvarianten der Krankheit sind in der Tabelle dargestellt.
- Vorhofform (20%);
- Atrioventrikulär (55–65%);
- Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW - 15–25%).
Die günstigste Variante der paroxysmalen Tachykardie ist die akute Vorhofform. Sie braucht möglicherweise überhaupt keine Behandlung. Kontinuierlich wiederkehrende ventrikuläre Paroxysmen sind am gefährlichsten - trotz moderner Behandlungsmethoden können sie einen Herzstillstand verursachen.
Mechanismen und Ursachen der Entwicklung
Gemäß dem Mechanismus des Auftretens der paroxysmalen Tachykardie ähnelt es der Extrasystole - außergewöhnlichen Herzkontraktionen. Sie werden durch die Anwesenheit eines zusätzlichen Impulses im Herzen vereint, der als Ektopie bezeichnet wird. Der Unterschied zwischen ihnen besteht darin, dass Extrasystolen periodisch zufällig vor dem Hintergrund des Sinusrhythmus auftreten. Während des Paroxysmus erzeugt der ektopische Fokus so oft und regelmäßig Impulse, dass er kurz die Funktion des Hauptschrittmachers übernimmt.
Damit Impulse von solchen Herden paroxysmale Tachykardie verursachen können, muss es jedoch eine andere Voraussetzung geben, ein individuelles Merkmal der Struktur des Herzens. Zusätzlich zu den Hauptmethoden für das Leiten von Impulsen (die alle Menschen haben) gibt es zusätzliche Möglichkeiten. Wenn Menschen, die über solche zusätzlichen Leitungspfade verfügen, keine ektopen Herde haben, zirkulieren die Sinusimpulse (Hauptschrittmacher) stabil auf den Hauptpfaden und erstrecken sich nicht auf die zusätzlichen. Mit einer Kombination von Impulsen von ektopischen Standorten und zusätzlichen Pfaden geschieht dies schrittweise:
- Ein normaler Impuls, der mit einem Nidus pathologischer Impulse kollidiert, kann ihn nicht überwinden und durch alle Teile des Herzens gehen.
- Mit jedem aufeinanderfolgenden Impuls steigt die Spannung in den Hauptpfaden, die über dem Hindernis liegen.
- Dies führt zur Aktivierung zusätzlicher Bahnen, die die Vorhöfe und Ventrikel direkt verbinden.
- Die Impulse beginnen nach dem Schema in einem geschlossenen Kreis zu zirkulieren: Vorhöfe - zusätzliches Bündel - Ventrikel - ektopische Brennpunkte - Vorhöfe.
- Aufgrund der Tatsache, dass sich die Erregung in die entgegengesetzte Richtung erstreckt, wird der pathologische Bereich im Herzen noch mehr irritiert.
- Der ektopische Fokus ist aktiviert und erzeugt häufig starke Impulse, die in einem anormalen Teufelskreis zirkulieren.
Mögliche Ursachen
Die Faktoren, die das Auftreten ektopischer Herde in der supraventrikulären Zone und den Herzkammern des Herzens verursachen, variieren. Mögliche Gründe für diese Funktion sind in der Tabelle aufgeführt.
Paroxysmale Tachykardie
Die paroxysmale Tachykardie ist eine Art von Arrhythmie, gekennzeichnet durch einen Herzanfall (Paroxysmus) mit einer Herzfrequenz von 140 bis 220 oder mehr pro Minute, der durch ektopische Impulse verursacht wird, die zum Ersatz des normalen Sinusrhythmus führen. Tachykardie-Paroxysmen haben einen plötzlichen Beginn und ein Ende, eine unterschiedliche Dauer und in der Regel einen regelmäßigen Rhythmus. Ektopische Impulse können in den Vorhöfen, der atrioventrikulären Verbindung oder den Ventrikeln erzeugt werden.
Paroxysmale Tachykardie
Die paroxysmale Tachykardie ist eine Art von Arrhythmie, gekennzeichnet durch einen Herzanfall (Paroxysmus) mit einer Herzfrequenz von 140 bis 220 oder mehr pro Minute, der durch ektopische Impulse verursacht wird, die zum Ersatz des normalen Sinusrhythmus führen. Tachykardie-Paroxysmen haben einen plötzlichen Beginn und ein Ende, eine unterschiedliche Dauer und in der Regel einen regelmäßigen Rhythmus. Ektopische Impulse können in den Vorhöfen, der atrioventrikulären Verbindung oder den Ventrikeln erzeugt werden.
Die paroxysmale Tachykardie ist ätiologisch und pathogenetisch ähnlich der Extrasystole, und mehrere aufeinanderfolgende Extrasystolen werden als kurzer Paroxysmus der Tachykardie angesehen. Bei paroxysmaler Tachykardie wirkt das Herz unwirtschaftlich, die Durchblutung ist unwirksam. Daher führen Tachykardien-Paroxysmen, die sich auf dem Hintergrund der Kardiopathologie entwickeln, zu Kreislaufversagen. Paroxysmale Tachykardien in verschiedenen Formen werden bei 20–30% der Patienten mit längerer EKG-Überwachung festgestellt.
Klassifikation der paroxysmalen Tachykardie
Am Ort der Lokalisierung pathologischer Impulse werden atriale, atrioventrikuläre (atrioventrikuläre) und ventrikuläre Formen der paroxysmalen Tachykardie isoliert. Atriale und atrioventrikuläre paroxysmale Tachykardien werden in der supraventrikulären (supraventrikulären) Form kombiniert.
Aufgrund der Art des Verlaufs gibt es akute (paroxysmale), ständig wiederkehrende (chronische) und ständig wiederkehrende Formen einer paroxysmalen Tachykardie. Der Verlauf einer kontinuierlich rezidivierenden Form kann Jahre dauern und zu arrhythmogener erweiterter Kardiomyopathie und Kreislaufversagen führen. Je nach Entwicklungsmechanismus unterscheiden sich reziproke (im Zusammenhang mit dem Wiedereintrittsmechanismus im Sinusknoten stehende), ektopische (oder fokale), multifokale (oder multifokale) Formen supraventrikulärer paroxysmatischer Tachykardien.
Der Mechanismus für die Entwicklung der paroxysmalen Tachykardie beruht in den meisten Fällen auf dem Wiedereintritt des Impulses und der Zirkulation der Erregung (reziproker Wiedereintrittsmechanismus). Weniger häufig entwickelt sich ein Paroxysmus der Tachykardie als Ergebnis eines ektopen Brennpunkts eines anomalen Automatismus oder eines Brennpunkts der Post-Depolarisationsauslöseraktivität. Unabhängig vom Mechanismus des Auftretens der paroxysmalen Tachykardie geht der Entstehung von Schlägen immer ein Schritt voraus.
Ursachen der paroxysmalen Tachykardie
Den ätiologischen Faktoren zufolge ist die paroxysmale Tachykardie den Extrasystolen ähnlich, während die supraventrikuläre Form normalerweise durch eine Erhöhung der Aktivierung des sympathischen Nervensystems und die ventrikuläre Form durch entzündliche, nekrotische, dystrophische oder sklerotische Läsionen des Herzmuskels verursacht wird.
Bei der ventrikulären paroxysmalen Tachykardie befindet sich der Ort der ektopen Erregung in den ventrikulären Teilen des Leitungssystems - dem His-Bündel, seinen Beinen und den Purkinje-Fasern. Die Entwicklung einer ventrikulären Tachykardie wird häufiger bei älteren Männern mit koronarer Herzkrankheit, Myokardinfarkt, Myokarditis, Bluthochdruck und Herzfehlern beobachtet.
Eine wichtige Voraussetzung für die Entwicklung einer paroxysmalen Tachykardie ist das Vorhandensein zusätzlicher Impulswege im Myokard angeborener Natur (ein Aventus zwischen den Ventrikeln und den Ohrmuscheln, wobei der atrioventrikuläre Knoten umgangen wird, und Mahimes-Fasern zwischen den Ventrikeln und ein atrioventrikulärer Knoten) oder aus myokardialen Kanälen. Zusätzliche Impulswege bewirken eine pathologische Erregungszirkulation durch das Myokard.
In manchen Fällen entwickelt sich die sogenannte longitudinale Dissoziation im atrioventrikulären Knoten, was zu einer unkoordinierten Funktion der Fasern des atrioventrikulären Übergangs führt. Wenn das Phänomen der longitudinalen Dissoziation der Fasern des Leitungssystems ohne Abweichungen funktioniert, leitet der andere die Anregung dagegen in die entgegengesetzte (retrograde) Richtung und dient als Grundlage für die Zirkulation von Impulsen von den Atrien zu den Ventrikeln und dann entlang der retrograden Fasern zurück zum Atrio.
In der Kindheit und Jugend tritt gelegentlich eine idiopathische (essentielle) paroxysmale Tachykardie auf, deren Ursache nicht zuverlässig festgestellt werden kann. Die Grundlage für neurogene Formen der paroxysmalen Tachykardie ist der Einfluss psycho-emotionaler Faktoren und eine erhöhte sympathoadrenale Aktivität auf die Entwicklung ektopischer Paroxysmen.
Symptome einer paroxysmalen Tachykardie
Der Paroxysmus der Tachykardie hat immer einen plötzlichen eindeutigen Anfang und das gleiche Ende, während seine Dauer von mehreren Tagen bis zu mehreren Sekunden variieren kann.
Der Patient empfindet den Beginn des Paroxysmus als Schub in der Herzregion, der zu einem erhöhten Herzschlag wird. Die Herzfrequenz während des Paroxysmus erreicht 140-220 oder mehr pro Minute, während der korrekte Rhythmus beibehalten wird. Der Anfall einer paroxysmalen Tachykardie kann von Schwindel, Rauschen im Kopf und einem Zusammenschnüren des Herzens begleitet sein. Weniger häufig sind vorübergehende fokale neurologische Symptome - Aphasie, Hemiparese. Der Paroxysmus der supraventrikulären Tachykardie kann mit den Symptomen einer autonomen Dysfunktion auftreten: Schwitzen, Übelkeit, Blähungen, leichte Subfebrile. Am Ende des Angriffs wird Polyurie über mehrere Stunden beobachtet, wobei eine große Menge an leichtem Harn mit geringer Dichte (1.001-1.003) freigesetzt wird.
Der langwierige Verlauf des Tachykardie-Paroxysmus kann zu einem Blutdruckabfall, zur Entwicklung von Schwäche und Ohnmacht führen. Die paroxysmale Tachykardietoleranz ist bei Patienten mit Kardiopathologie schlechter. Eine ventrikuläre Tachykardie entwickelt sich in der Regel vor dem Hintergrund einer Herzerkrankung und hat eine ernstere Prognose.
Komplikationen der paroxysmalen Tachykardie
Bei ventrikulärer Form der paroxysmalen Tachykardie mit einer Rhythmusfrequenz von mehr als 180 Schlägen. pro Minute kann sich Kammerflimmern entwickeln. Ein längerer Paroxysmus kann zu schwerwiegenden Komplikationen führen: akute Herzinsuffizienz (kardiogener Schock und Lungenödem). Die Abnahme der Herzleistung während des Paroxysmus der Tachykardie führt zu einer Abnahme der koronaren Blutversorgung und der Ischämie des Herzmuskels (Angina pectoris oder Herzinfarkt). Der Verlauf der paroxysmalen Tachykardie führt zum Fortschreiten der chronischen Herzinsuffizienz.
Diagnose einer paroxysmalen Tachykardie
Paroxysmale Tachykardien können durch einen typischen Anfall mit plötzlichem Einsetzen und Abbruch sowie durch Daten aus einer Studie zur Herzfrequenz diagnostiziert werden. Supraventrikuläre und ventrikuläre Formen der Tachykardie unterscheiden sich im Grad des erhöhten Rhythmus. Bei ventrikulären Tachykardien überschreitet die Herzfrequenz normalerweise nicht mehr als 180 Schläge. pro Minute und Proben mit Erregung des Vagusnervs führen zu negativen Ergebnissen, während bei supraventrikulärer Tachykardie die Herzfrequenz 220 bis 250 Schläge erreicht. pro Minute und Paroxysmus wird durch Vagusmanöver gestoppt.
Wenn ein EKG während eines Angriffs aufgezeichnet wird, werden charakteristische Änderungen in der Form und Polarität der P-Welle sowie deren Lage relativ zum ventrikulären QRS-Komplex bestimmt, wodurch die Form der paroxysmalen Tachykardie unterschieden werden kann. Für die atriale Form ist der Ort der P-Welle (positiv oder negativ) typisch vor dem QRS-Komplex. Beim Paroxysmus, der von einer atrioventrikulären Verbindung ausgeht, wird der negative Zahn P registriert, der sich hinter dem QRS-Komplex befindet oder mit ihm verschmilzt. Denn die ventrikuläre Form ist durch Deformation und Expansion des QRS-Komplexes gekennzeichnet, die ventrikulären Extrasystolen ähneln; Eine reguläre, unveränderte R-Welle kann registriert werden.
Wenn der Tachykardie-Paroxysmus nicht durch Elektrokardiographie behoben werden kann, werden mit der täglichen EKG-Überwachung kurze Episoden paroxysmatischer Tachykardien (3 bis 5 ventrikuläre Komplexe) erfasst, die von Patienten nicht subjektiv wahrgenommen werden. In einigen Fällen wird bei paroxysmaler Tachykardie ein endokardiales Elektrokardiogramm durch intrakardiale Injektion von Elektroden aufgezeichnet. Um organische Pathologie auszuschließen, wird der Ultraschall des Herzens, die MRT oder die MSCT des Herzens durchgeführt.
Behandlung der paroxysmalen Tachykardie
Die Frage nach der Taktik der Behandlung von Patienten mit paroxysmaler Tachykardie wird unter Berücksichtigung der Form der Arrhythmie (atrial, atrioventrikulär, ventrikulär), ihrer Ätiologie, Häufigkeit und Dauer von Anfällen, dem Vorhandensein oder dem Nichtvorliegen von Komplikationen bei Paroxysmen (Herz- oder Herzkreislaufversagen) gelöst.
Die meisten Fälle von ventrikulärer paroxysmaler Tachykardie erfordern eine Notfallklinik. Ausnahmen bilden idiopathische Varianten mit einem gutartigen Verlauf und der Möglichkeit einer schnellen Linderung durch Einführung eines spezifischen Antiarrhythmikums. Bei paroxysmaler supraventrikulärer Tachykardie werden Patienten bei akutem Herz- oder Kreislaufversagen in die Kardiologie eingewiesen.
Der geplante Krankenhausaufenthalt von Patienten mit paroxysmaler Tachykardie wird mit häufigen,> 2 Mal pro Monat, Tachykardie-Anfällen zur eingehenden Untersuchung, Bestimmung der therapeutischen Taktiken und Indikationen für die chirurgische Behandlung durchgeführt.
Das Auftreten eines Anfalls einer paroxysmalen Tachykardie erfordert die Bereitstellung von Sofortmaßnahmen vor Ort, und im Falle eines primären Paroxysmas oder einer begleitenden kardialen Pathologie ist es erforderlich, gleichzeitig einen kardiologischen Notfalldienst aufzurufen.
Um den Tachykardie-Paroxysmus zu stoppen, greifen sie auf vagale Manöver zurück - Techniken, die den Vagusnerv mechanisch beeinflussen. Vagus-Manöver schließen ein; Valsalva-Manöver (Versuch, bei geschlossenem Nasenspalt und geschlossener Mundhöhle kräftig auszuatmen); Ashners Test (gleichmäßiger und mäßiger Druck auf die obere innere Ecke des Augapfels); Chermak-Gering-Test (Druck auf die Region einer oder beider Karotissinuskeln im Bereich der Carotisarterie); ein Versuch, durch Reizung der Zungenwurzel einen Würgereflex zu induzieren; Abreiben mit kaltem Wasser usw. Mit Hilfe von Vagalmanövern können nur die Anfälle supraventrikulärer Paroxysmen der Tachykardie gestoppt werden, jedoch nicht in allen Fällen. Daher ist die wichtigste Art der Unterstützung bei der Entwicklung der paroxysmalen Tachykardie die Verabreichung von Antiarrhythmika.
Als Notfall wird die intravenöse Verabreichung universeller Antiarrhythmika, die bei allen Formen von Paroxysmen wirksam ist, gezeigt: Procainamid, Propranolo (Obzidan), Aymalin (Giluritmal), Chinidin, Rhythmodan (Disopyramid, Rhythmisch), Etmozina, Isoptin, Cordaron. Für langfristige Paroxysmen der Tachykardie, die nicht durch Medikamente gestoppt werden, greifen sie auf die Elektropulstherapie zurück.
Patienten mit paroxysmaler Tachykardie werden künftig ambulant von einem Kardiologen überwacht, der die Menge und den Zeitplan für die Verschreibung einer antiarrhythmischen Therapie festlegt. Der Zweck der Anti-Rückfall-Antiarrhythmie-Behandlung der Tachykardie wird durch die Häufigkeit und Verträglichkeit von Anfällen bestimmt. Bei Patienten mit paroxysmaler Tachykardie, die zweimal oder mehrmals im Monat auftreten und zur Erleichterung medizinische Hilfe benötigen, ist eine kontinuierliche Antirückfalltherapie indiziert. mit selteneren, aber langwierigen Paroxysmen, die durch die Entwicklung eines akuten linksventrikulären oder kardiovaskulären Versagens kompliziert werden. Bei Patienten mit häufigen, kurzen supraventrikulären Tachykardisepisoden, die von selbst oder mit vagalen Manövern gestoppt werden, sind die Indikationen für eine Antirückfalltherapie fragwürdig.
Eine verlängerte Antirückfalltherapie der paroxysmalen Tachykardie wird mit Antiarrhythmika (Chinidinbisulfat, Disopyramid, Moracizin, Etacizin, Amiodaron, Verapamil usw.) sowie Herzglykosiden (Digoxin, Lanatosid) durchgeführt. Die Auswahl des Arzneimittels und die Dosierung werden unter der elektrokardiographischen Kontrolle und Kontrolle der Gesundheit des Patienten durchgeführt.
Die Verwendung von β-adrenergen Blockern zur Behandlung von paroxysmaler Tachykardie verringert die Wahrscheinlichkeit, dass sich die ventrikuläre Form in ventrikuläres Fibrillieren umwandelt. Die effektivste Verwendung von β-Blockern in Verbindung mit Antiarrhythmika, die es ermöglichen, die Dosis jedes der Arzneimittel zu reduzieren, ohne die Wirksamkeit der Therapie zu beeinträchtigen. Die Verhinderung des erneuten Auftretens supraventrikulärer Paroxysmen der Tachykardie, Verringerung der Häufigkeit, Dauer und Schwere des Verlaufs wird durch kontinuierliche orale Verabreichung von Herzglykosiden erreicht.
Die chirurgische Behandlung wird in schweren Fällen von paroxysmaler Tachykardie und der Unwirksamkeit einer Anti-Rückfall-Therapie in Anspruch genommen. Als chirurgisches Hilfsmittel bei paroxysmaler Tachykardie werden Zerstörungen (mechanisch, elektrisch, laser, chemisch, kryogen) von zusätzlichen Bahnen zum Leiten von Impulsen oder ektopischen Herden des Automatismus, Hochfrequenzablation (RFA des Herzens), Implantation von Schrittmachern mit programmierten Modi gepaarter und "anregender" Stimulation oder Implantaten verwendet. Defibrillatoren.
Prognose für paroxysmale Tachykardie
Die prognostischen Kriterien für die paroxysmale Tachykardie sind ihre Form, Ätiologie, Anfallsdauer, das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Komplikationen, der Zustand der myokardialen Kontraktilität (da bei schweren Läsionen des Herzmuskels ein hohes Risiko besteht, eine akute Herz-Kreislauf- oder Herzinsuffizienz zu entwickeln, Kammerflimmern).
Der günstigste Verlauf des Kurses ist die essentielle supraventrikuläre Form der paroxysmalen Tachykardie: Die meisten Patienten verlieren ihre Arbeitsfähigkeit über viele Jahre nicht, selten kommt es zu einer vollständigen Spontanheilung. Der Verlauf der supraventrikulären Tachykardie, die durch Myokarderkrankungen verursacht wird, wird maßgeblich durch die Entwicklungsgeschwindigkeit und die Wirksamkeit der Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung bestimmt.
Die schlechteste Prognose wird bei der ventrikulären Form der paroxysmalen Tachykardie beobachtet, die sich vor dem Hintergrund der myokardialen Pathologie entwickelt (akuter Infarkt, ausgedehnte transiente Ischämie, rezidivierende Myokarditis, primäre Kardiomyopathie, schwere Myokardiodystrophie aufgrund von Herzfehlern). Myokardläsionen tragen zur Umwandlung von paroxysmaler Tachykardie bei Kammerflimmern bei.
Ohne Komplikationen liegt das Überleben von Patienten mit ventrikulärer Tachykardie in Jahren und sogar Jahrzehnten. Todesfälle mit ventrikulärer paroxysmaler Tachykardie treten in der Regel bei Patienten mit Herzfehlern sowie bei Patienten auf, die zuvor einem plötzlichen klinischen Tod und einer Wiederbelebung unterzogen wurden. Verbessert den Verlauf der paroxysmalen Tachykardie, die ständige Anti-Rückfall-Therapie und die chirurgische Korrektur des Rhythmus.
Prävention von paroxysmaler Tachykardie
Maßnahmen zur Verhinderung der essentiellen Form der paroxysmalen Tachykardie sowie ihrer Ursachen sind nicht bekannt. Um die Entwicklung von Paroxysmen der Tachykardie vor dem Hintergrund der Kardiopathologie zu verhindern, sind Prävention, rechtzeitige Diagnose und Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung erforderlich. Bei einer entwickelten paroxysmalen Tachykardie ist eine sekundäre Prophylaxe angezeigt: Ausschluss provozierender Faktoren (geistige und körperliche Anstrengung, Alkohol, Rauchen), Einnahme von beruhigenden und antiarrhythmischen Antirückfallmedikamenten, chirurgische Behandlung der Tachykardie.
Paroxysmale Tachykardie: Ursachen, Typen, Paroxysmus und seine Manifestationen, Behandlung
Neben der Extrasystole gilt die paroxysmale Tachykardie als eine der häufigsten Arten von Herzrhythmusstörungen. Es macht bis zu einem Drittel aller Fälle von Pathologie aus, die mit einer übermäßigen Erregung des Myokards verbunden sind.
Bei einer paroxysmalen Tachykardie (PT) im Herzen gibt es Läsionen, die eine übermäßige Anzahl von Impulsen erzeugen, wodurch sie zu oft reduziert werden. Gleichzeitig wird die systemische Hämodynamik gestört, das Herz selbst leidet an Nährstoffmangel, wodurch die Durchblutungsinsuffizienz zunimmt.
Anfälle von PT treten plötzlich ohne erkennbaren Grund auf, aber möglicherweise der Einfluss provozierender Umstände, sie gehen auch plötzlich vorüber, und die Dauer des Paroxysmus und die Häufigkeit von Herzschlägen sind bei verschiedenen Patienten unterschiedlich. Der normale Sinusrhythmus des Herzens in PT wird durch einen Rhythmus ersetzt, der ihm durch den ektopischen Fokus der Erregung „aufgezwungen“ wird. Letzteres kann im atrioventrikulären Knoten, den Ventrikeln, dem Vorhofmyokard gebildet werden.
Die Anregungsimpulse des anormalen Fokus folgen einer nach dem anderen, so dass der Rhythmus regelmäßig bleibt, aber seine Frequenz weit von der Norm entfernt ist. PT ist in seinem Ursprung sehr nahe an den supraventrikulären vorzeitigen Schlägen, daher werden die Extrasystolen aus den Vorhöfen häufig nach einem Angriff mit paroxysmaler Tachykardie identifiziert, auch wenn sie nicht länger als eine Minute dauert.
Die Dauer des Angriffs (Paroxysmus) ist sehr unterschiedlich - von wenigen Sekunden bis zu vielen Stunden und Tagen. Es ist klar, dass die wichtigsten Störungen des Blutflusses von längeren Arrhythmie-Anfällen begleitet werden, aber für alle Patienten ist eine Behandlung erforderlich, auch wenn paroxysmale Tachykardien selten und nicht zu lang auftreten.
Ursachen und Arten der paroxysmalen Tachykardie
PT ist sowohl bei jungen Menschen als auch bei älteren Menschen möglich. Bei älteren Patienten wird dies häufiger diagnostiziert und die Ursache sind organische Veränderungen, während bei jungen Patienten die Arrhythmie häufiger funktionsfähig ist.
Die supraventrikuläre (supraventrikuläre) Form der paroxysmalen Tachykardie (einschließlich der Vorhof- und AV-Knoten-Typen) ist in der Regel mit einer erhöhten Aktivität der sympathischen Innervation assoziiert, und häufig sind keine strukturellen Veränderungen im Herzen erkennbar.
Die ventrikuläre paroxysmale Tachykardie wird in der Regel durch organische Ursachen verursacht.
Arten von paroxysmaler Tachykardie und Visualisierung von Paroxysmen im EKG
Die provozierenden Faktoren des Paroxysmus PT berücksichtigen:
- Starke Aufregung, stressige Situation;
- Unterkühlung, Einatmen von zu kalter Luft;
- Überessen;
- Übermäßige körperliche Anstrengung;
- Schnell gehen
Zu den Ursachen der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie zählen schwerer Stress und die Beeinträchtigung der sympathischen Innervation. Aufregung bewirkt die Freisetzung einer signifikanten Menge Adrenalin und Noradrenalin durch die Nebennieren, was zu einer Erhöhung der Herzkontraktionen sowie zu einer Erhöhung der Empfindlichkeit des Leitungssystems, einschließlich ektopischer Erregungsherde für die Hormon- und Neurotransmitterwirkung, führt.
Die Auswirkungen von Stress und Angstzuständen lassen sich bei PT bei Verwundeten und bei Schockversuchen, bei Neurasthenie und bei vegetativ-vaskulärer Dystonie nachweisen. Übrigens trifft etwa ein Drittel der Patienten mit autonomen Dysfunktionen auf diese Art von Arrhythmie, die funktioneller Natur ist.
In einigen Fällen, in denen das Herz keine signifikanten anatomischen Defekte aufweist, die zu Arrhythmien führen können, ist PT inhärent in einer Reflexnatur und wird meistens mit der Pathologie des Magens und Darms, des Gallensystems, des Zwerchfells und der Nieren in Verbindung gebracht.
Die ventrikuläre Form von PT wird häufiger bei älteren Männern mit offensichtlichen strukturellen Veränderungen des Myokards diagnostiziert - Entzündungen, Sklerose, Degeneration, Nekrose (Herzinfarkt). Gleichzeitig wird der korrekte Verlauf des Nervenimpulses entlang des Bündels von His, seinen Beinen und kleineren Fasern gestört, wodurch das Myokard mit erregenden Signalen versorgt wird.
Die direkte Ursache der ventrikulären paroxysmalen Tachykardie kann sein:
- Koronare Herzkrankheit - sowohl diffuse Sklerose als auch Narbe nach einem Herzinfarkt;
- Herzinfarkt - provoziert ventrikuläre PT bei jedem fünften Patienten;
- Entzündung des Herzmuskels;
- Arterielle Hypertonie, insbesondere bei schwerer Myokardhypertrophie mit diffuser Sklerose;
- Herzkrankheit;
- Myokarddystrophie.
Unter den selteneren Ursachen der paroxysmalen Tachykardie deuten Thyreotoxikose, allergische Reaktionen, Eingriffe am Herzen, Katheterisierung der Hohlräume darauf hin, aber einigen Medikamenten wird ein besonderer Platz in der Pathogenese dieser Arrhythmie eingeräumt. So kann eine Vergiftung mit Herzglykosiden, die Patienten mit chronischen Formen der Herzpathologie häufig verschrieben wird, schwere Anfälle von Tachykardien mit einem hohen Todesrisiko auslösen. Große Dosen von Antiarrhythmika (zum Beispiel Procainamid) können auch PT verursachen. Der Mechanismus der Medikamentenarrhythmie ist eine metabolische Störung des Kaliums innerhalb und außerhalb der Kardiomyozyten.
Die Pathogenese des PT wird weiterhin untersucht, aber höchstwahrscheinlich beruht er auf zwei Mechanismen: der Bildung einer zusätzlichen Quelle für Impulse und Pfade und der Zirkulation des Impulses in Gegenwart eines mechanischen Hindernisses für die Erregungswelle.
Beim ektopen Mechanismus übernimmt der pathologische Fokus der Erregung die Funktion des Hauptschrittmachers und versorgt das Myokard mit zu vielen Potentialen. In anderen Fällen kommt es zu einer Zirkulation der Erregungswelle der Art des Wiedereintritts, die sich insbesondere bei der Bildung eines organischen Hindernisses für Impulse in Form von Kardiosklerose oder Nekrose bemerkbar macht.
Die Basis des PT in Bezug auf die Biochemie ist der Unterschied im Elektrolytmetabolismus zwischen gesunden Bereichen des Herzmuskels und der betroffenen Narbe, dem Herzinfarkt und dem Entzündungsprozess.
Klassifikation der paroxysmalen Tachykardie
Die moderne Klassifizierung des PT berücksichtigt den Mechanismus seines Aussehens, die Quelle und die Eigenschaften des Flusses.
Die supraventrikuläre Form vereint atriale und atrioventrikuläre Tachykardie (AV-Knoten), wenn die Quelle des abnormen Rhythmus außerhalb des Myokards und des Herzens liegt. Diese Variante des PT tritt am häufigsten auf und geht mit einer regelmäßigen, aber sehr häufigen Kontraktion des Herzens einher.
In der atrialen Form von PT gehen die Impulse entlang der Leitungswege zum ventrikulären Myokard und im atrioventrikulären Weg (AV) hinunter zu den Ventrikeln und kehren rückwärts in die Atrien zurück, wodurch ihre Kontraktion verursacht wird.
Paroxysmale ventrikuläre Tachykardien gehen mit organischen Ursachen einher, während sich die Ventrikel in ihrem eigenen exzessiven Rhythmus zusammenziehen und die Vorhöfe der Aktivität des Sinusknotens unterliegen und eine Kontraktionsfrequenz aufweisen, die zwei- bis dreimal geringer ist als die des Ventrikels.
Je nach Verlauf des PT ist es akut in Form von Paroxysmen, chronisch mit periodischen Anfällen und ständig wiederkehrenden. Die letztere Form kann für viele Jahre auftreten, was zu einer erweiterten Kardiomyopathie und schwerem Kreislaufversagen führt.
Die Besonderheiten der Pathogenese ermöglichen es, die reziproke Form der paroxysmalen Tachykardie bei einem „Wiedereintritt“ des Impulses in den Sinusknoten zu isolieren, ektopisch während der Bildung einer zusätzlichen Impulsquelle und bei mehreren Quellen der myokardialen Erregung multifokal.
Manifestationen der paroxysmalen Tachykardie
Paroxysmale Tachykardien treten plötzlich auf, möglicherweise - unter dem Einfluss provozierender Faktoren oder unter vollständigem Wohlbefinden. Der Patient merkt eine klare Zeit vom Beginn des Paroxysmus und fühlt sich wohl bei seiner Vollendung. Der Beginn eines Angriffs wird durch einen Stoß in der Herzregion angezeigt, gefolgt von einem intensiven Herzschlagattack für verschiedene Zeitspannen.
Symptome einer paroxysmalen Tachykardie:
- Schwindel, Ohnmacht bei längerem Paroxysmus;
- Schwäche, Lärm im Kopf;
- Kurzatmigkeit;
- Einschränkendes Gefühl im Herzen;
- Neurologische Manifestationen - beeinträchtigte Sprache, Sensibilität, Parese;
- Vegetative Störungen - Schwitzen, Übelkeit, Bauchkrämpfe, leichte Temperaturerhöhung, übermäßiger Urinausstoß.
Bei Patienten mit Myokardschäden ist der Schweregrad der Symptome höher. Sie haben auch eine ernstere Prognose der Krankheit.
Eine Arrhythmie beginnt in der Regel mit einem tastbaren Puls im Herzen, der mit einer Extrasystole einhergeht, gefolgt von einer schweren Tachykardie mit bis zu 200 oder mehr Kontraktionen pro Minute. Herzbeschwerden und ein kleiner Herzschlag treten seltener auf als eine Klinik mit hellem Tachykardie-Paroxysmus.
Angesichts der Rolle autonomer Erkrankungen können leicht andere Anzeichen einer paroxysmalen Tachykardie erklärt werden. In seltenen Fällen geht der Arrhythmie eine Aura voraus - der Kopf beginnt sich zu drehen, es gibt ein Geräusch in den Ohren, das Herz drückt. In allen Fällen von PT tritt zu Beginn eines Anfalls häufiges und reichliches Wasserlassen auf, aber während der ersten Stunden normalisiert sich der Urinausstoß. Das gleiche Symptom ist charakteristisch für das Ende des PT und geht mit einer Entspannung der Blasenmuskulatur einher.
Bei vielen Patienten mit Langzeitanfällen von PT steigt die Temperatur auf 38 bis 39 Grad, die Leukozytose im Blut. Fieber ist auch mit einer vegetativen Dysfunktion verbunden, und die Ursache der Leukozytose ist die Umverteilung des Blutes bei unzureichender Hämodynamik.
Da das Herz an Tachykardie mangelt, gibt es nicht genug Blut in den Arterien des großen Kreises. Es gibt Anzeichen wie Schmerzen im Herzen des Herzens, Ischämie, Durchblutungsstörungen im Gehirn - Schwindel, Zittern in Armen und Beinen, Krämpfe und tiefer Schäden am Nervengewebe werden durch Sprache und Bewegung behindert, die Parese entwickelt sich. Inzwischen sind schwere neurologische Manifestationen ziemlich selten.
Wenn der Angriff endet, erfährt der Patient eine deutliche Erleichterung, es wird leicht zu atmen, der schnelle Herzschlag wird durch einen Stoß oder ein Gefühl des Verblassens in der Brust gestoppt.
- Atriale Formen der paroxysmalen Tachykardie werden von einem rhythmischen Puls begleitet, üblicherweise ab 160 Kontraktionen pro Minute.
- Die ventrikuläre paroxysmale Tachykardie äußert sich durch seltenere Abkürzungen (140-160), wobei der Puls unregelmäßig ist.
Bei paroxysmalem PT ändert sich das Aussehen des Patienten: Blässe ist charakteristisch, die Atmung wird häufiger, es treten Ängste auf, möglicherweise ausgeprägte psychomotorische Erregung, die Halsvenen schwellen an und pulsieren im Rhythmus des Herzens. Der Versuch, den Impuls zu berechnen, kann aufgrund seiner übermäßigen Frequenz schwierig sein, er ist schwach.
Aufgrund einer unzureichenden Herzleistung nimmt der systolische Druck ab, während der diastolische Druck unverändert bleibt oder geringfügig abnimmt. Schwere Hypotonie und sogar ein Kollaps begleiten Anfälle von PT bei Patienten mit ausgeprägten strukturellen Veränderungen des Herzens (Defekte, Narben, Herzinfarkt mit großem Fokus usw.).
In der Symptomatologie kann die atriale paroxysmale Tachykardie von der ventrikulären Varietät unterschieden werden. Da vegetative Dysfunktion für die Entstehung von atrialem PT entscheidend ist, werden die Symptome vegetativer Störungen immer zum Ausdruck gebracht (Polyurie vor und nach einem Anfall, Schwitzen usw.). Die ventrikuläre Form ist normalerweise ohne diese Anzeichen.
Die Hauptgefahr und Komplikation des PT-Syndroms ist die Herzinsuffizienz, die mit der Dauer der Tachykardie ansteigt. Sie tritt auf, weil das Myokard überarbeitet ist, die Hohlräume nicht vollständig entleert sind, die Ansammlung von Stoffwechselprodukten und das Ödem im Herzmuskel auftreten. Eine unzureichende atriale Entleerung führt zu einer Stagnation des Blutkreislaufs im Lungenkreislauf, und eine kleine Blutfüllung der Ventrikel, die sich häufig zusammenzieht, führt zu einer Abnahme der Freisetzung in den systemischen Kreislauf.
Eine Komplikation von PT kann eine Thromboembolie sein. Vorhofblutüberlauf, hämodynamische Störungen tragen zur Thrombose in den Vorhofohren bei. Wenn der Rhythmus wiederhergestellt ist, lösen sich diese Windungen in die Arterien des großen Kreises und verursachen Herzinfarkte in anderen Organen.
Diagnose und Behandlung der paroxysmalen Tachykardie
Man kann eine paroxysmale Tachykardie aufgrund der Merkmale der Symptome vermuten - das plötzliche Einsetzen von Arrhythmien, ein charakteristischer Schub im Herzen und ein schneller Puls. Beim Anhören des Herzens wird eine schwere Tachykardie festgestellt, die Töne werden sauberer, der erste klatscht und der zweite wird geschwächt. Die Druckmessung zeigt nur Hypotonie oder einen Rückgang des systolischen Drucks an.
Sie können die Diagnose mittels Elektrokardiographie bestätigen. Beim EKG gibt es einige Unterschiede bei den supraventrikulären und ventrikulären Formen der Pathologie.
- Wenn pathologische Impulse von Läsionen in den Vorhöfen ausgehen, wird eine P-Welle im EKG vor dem Ventrikelkomplex aufgezeichnet.
atriale Tachykardie im EKG
- Wenn die Impulse von der AV-Verbindung erzeugt werden, wird die P-Welle negativ und befindet sich entweder hinter dem QRS-Komplex oder wird mit diesem verschmelzen.
AV-Knotentachykardie im EKG
- Bei einem typischen ventrikulären PT dehnt sich der QRS-Komplex aus und verformt sich, ähnlich wie Extrasystolen, die vom ventrikulären Myokard ausgehen.
EKG-ventrikuläre Tachykardie
Wenn sich der PT in kurzen Episoden (jeweils mehrere QRS-Komplexe) manifestiert, kann es schwierig sein, ihn mit einem normalen EKG zu erfassen. Daher wird eine tägliche Überwachung durchgeführt.
Um die Ursachen von PT zu klären, werden insbesondere bei älteren Patienten mit wahrscheinlicher organischer Herzerkrankung Ultraschall, Magnetresonanztomographie und MSCT gezeigt.
Die Taktik der Behandlung der paroxysmalen Tachykardie hängt von den Kurstypen, dem Typ, der Dauer der Pathologie und der Art der Komplikationen ab.
Bei atrialer und nodulärer paroxysmaler Tachykardie ist ein Krankenhausaufenthalt angezeigt, wenn die Anzeichen einer Herzinsuffizienz zunehmen, während die ventrikuläre Varietät immer eine Notfallversorgung und einen Notfalltransport zum Krankenhaus erfordert. Die Patienten werden routinemäßig während der interiktalen Zeit mit mehr als zweimal monatlichen Paroxysmen hospitalisiert.
Vor dem Eintreffen der Rettungswagen-Brigade können Angehörige oder Angehörige, die sich in der Nähe befinden, den Zustand lindern. Zu Beginn des Anfalls sollte der Patient bequemer sitzen, der Kragen sollte gelockert sein, frische Luft sollte zur Verfügung stehen, und für Schmerzen im Herzen nehmen viele Patienten Nitroglycerin selbst ein.
Zur Notfallversorgung für Paroxysm gehören:
- Vagustests;
- Elektrische Kardioversion;
- Medikamentöse Behandlung.
Die Kardioversion ist indiziert für supraventrikuläre und ventrikuläre PT, begleitet von Kollaps, Lungenödem und akuter Koronarinsuffizienz. Im ersten Fall reicht es aus, bis zu 50 J zu entleeren, im zweiten - 75 J. Seduxen wird zum Zweck der Anästhesie eingeführt. Mit dem reziproken PT ist eine rhythmische Erholung durch transösophageale Stimulation möglich.
Vagal-Tests werden verwendet, um Angriffe von Atrio-PT, die mit autonomer Innervation verbunden sind, mit ventrikulärer Tachykardie zu lindern. Diese Tests haben keine Wirkung. Dazu gehören:
- Straining;
- Das Valsalva-Manöver ist eine intensive Ausatmung, bei der Nase und Mund geschlossen werden sollten;
- Ashners Test - Druck auf die Augäpfel;
- Probe Chermak-Gering - Druck auf die Halsschlagader medial vom M. sternocleidomastoideus;
- Reizung der Zungenwurzel bis zum Würgereflex;
- Kaltes Wasser ins Gesicht gießen.
Vagalproben zielen darauf ab, den Vagusnerv zu stimulieren, was zur Verringerung des Herzrhythmus beiträgt. Sie sind Hilfscharakter, sie sind für die Patienten selbst und ihre Angehörigen während des Wartens auf den Krankenwagen zugänglich, beseitigen jedoch nicht immer die Arrhythmie. Daher ist die Verabreichung von Medikamenten eine Voraussetzung für die Behandlung des paroxysmalen PT.
Proben werden nur solange durchgeführt, bis der Rhythmus wiederhergestellt ist. Andernfalls werden Bedingungen für Bradykardie und Herzstillstand geschaffen. Die Massage des Karotissinus ist bei älteren Menschen mit diagnostizierter Karotis-Atherosklerose kontraindiziert.
Die wirksamsten Antiarrhythmika für supraventrikuläre paroxysmale Tachykardie werden in abnehmender Reihenfolge der Wirksamkeit betrachtet:
ATP und Verapamil stellen den Rhythmus bei fast allen Patienten wieder her. Der Nachteil von ATP wird als unangenehme subjektive Empfindung angesehen - Gesichtsrötung, Übelkeit, Kopfschmerzen, aber diese Anzeichen verschwinden buchstäblich eine halbe Minute nach der Verabreichung des Arzneimittels. Die Wirksamkeit von Cordaron beträgt 80%, und Novokinamid stellt den Rhythmus bei etwa der Hälfte der Patienten wieder her.
Wenn die ventrikuläre PT-Behandlung mit der Einführung von Lidocain beginnt, dann - Novocainamid und Cordarone. Alle Medikamente werden nur intravenös angewendet. Wenn es während des EKG nicht möglich ist, den ektopischen Fokus genau zu lokalisieren, wird die folgende Sequenz von Antiarrhythmika empfohlen: Lidocain, ATP, Novocainamid, Cordaron.
Nachdem die Angriffe des Patienten gestoppt wurden, wird der Patient am Wohnort unter die Aufsicht eines Kardiologen gestellt, der aufgrund der Häufigkeit von Paroxysmen, deren Dauer und dem Grad der hämodynamischen Störungen die Notwendigkeit einer Antirückfallbehandlung bestimmt.
Wenn die Arrhythmie zweimal im Monat oder öfter auftritt oder Anfälle selten sind, aber mit Symptomen einer Herzinsuffizienz länger andauern, ist eine Behandlung in der interiktalen Periode eine Notwendigkeit. Verwenden Sie für die langfristige Behandlung von paroxysmaler Tachykardie zur Behandlung von Rückfällen:
Zur Verhinderung von Kammerflimmern, das den PT-Angriff komplizieren kann, werden Betablocker (Metoprolol, Anaprilin) verordnet. Der zusätzliche Zweck von Betablockern kann die Dosierung anderer Antiarrhythmika reduzieren.
Eine chirurgische Behandlung wird für PT angewendet, wenn die konservative Therapie den richtigen Rhythmus nicht wiederherstellt. Als Operation wird eine Radiofrequenzablation durchgeführt, um abnorme Wege und ektopische Zonen der Impulserzeugung zu beseitigen. Außerdem können ektopische Herde mit Hilfe von physikalischer Energie (Laser, elektrischer Strom, Niedertemperaturwirkung) zerstört werden. In einigen Fällen wird die Implantation eines Schrittmachers gezeigt.
Patienten mit einer festgestellten PT-Diagnose sollten auf die Verhinderung paroxysmaler Arrhythmien achten.
Die Prävention von Anfällen von PT besteht in der Einnahme von Sedativa, der Vermeidung von Stress und Angstzuständen, ausgenommen Rauchen, Alkoholmissbrauch und regelmäßige Einnahme von Antiarrhythmika, sofern diese verschrieben wurden.
Die Prognose für PT hängt von der Art und der verursachenden Erkrankung ab.
Die günstigste Prognose ist für Personen mit idiopathischer atrialer paroxysmärer Tachykardie, die seit vielen Jahren arbeiten können, und in seltenen Fällen ist sogar ein spontanes Verschwinden der Arrhythmie möglich.
Wenn die supraventrikuläre paroxysmale Tachykardie durch eine Herzmuskelerkrankung verursacht wird, hängt die Prognose von der Progressionsrate und dem Ansprechen auf die Behandlung ab.
Die schwerwiegendste Prognose wird bei ventrikulären Tachykardien beobachtet, die vor dem Hintergrund von Veränderungen des Herzmuskels - Infarkt, Entzündung, Myokarddystrophie, dekompensierter Herzkrankheit usw. - aufgetreten sind.
Wenn es keine Komplikationen gibt, leben Patienten mit ventrikulärem PT im Allgemeinen über Jahre und Jahrzehnte, und die Lebenserwartung ermöglicht es, den regelmäßigen Einsatz von Antiarrhythmika zur Verhinderung eines Rückfalls zu erhöhen. Der Tod tritt in der Regel vor dem Hintergrund des Paroxysmus der Tachykardie bei Patienten mit schweren Defekten, akutem Infarkt (die Wahrscheinlichkeit von Kammerflimmern ist sehr hoch) sowie bei Patienten, bei denen bereits klinischer Tod und damit verbundene Herz-Lungen-Wiederbelebung aufgetreten sind, auf.