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Drop-Syndrom-Behandlung

Verschiedene Verletzungen der Durchblutung des Gehirns durch die Wirbelkörpergefäße werden als Syndrom der Wirbelarterie bezeichnet. Wirbelgefäße versorgen im Gegensatz zu den Halsschlagadern etwa 30% der gesamten Blutversorgung des Gehirns. Da diese Gefäße bei Verletzung ihrer Arbeit hauptsächlich die hinteren Teile des Gehirns versorgen, kommt es zu verschiedenen Funktionsstörungen der Sehorgane, des Hörens, der Koordination sowie zu Schwindel bis hin zum Bewusstseinsverlust.

Die Entwicklung des Syndroms der Wirbelarterie kann aus verschiedenen Gründen erfolgen, die, wenn sie klassifiziert werden, nach den Anzeichen ihrer Zugehörigkeit zu einer bestimmten Gruppe eingeteilt werden können. Entwicklungsursachen, die mit degenerativ-dystrophischen Veränderungen und Rückenmarksverletzungen einhergehen, werden auf das Wirbelsäulensyndrom zurückgeführt. Anomalien der vaskulären angeborenen Entwicklung, Veränderungen in der Gefäßstruktur und deren Schädigung aufgrund anderer Erkrankungen und Faktoren, wie z. B. die Entwicklung eines atherosklerotischen Prozesses, gehören zum nicht vertebrogenen Syndrom.

Es sollte beachtet werden, dass die Entwicklung von Störungen in Wirbelsäulengefäßen oft auf Ursachen zurückzuführen ist, die ein Wirbelsäulensymptom aufweisen. Ein ähnlicher Zustand erklärt sich aus der anatomischen Lage der Wirbelkörper. Sie haben engen Kontakt mit der Wirbelsäule selbst und den sie umgebenden Weichteilen. Dementsprechend werden bei dem degenerativ-dystrophischen Prozess der Wirbelsäule, den Anomalien der letzteren oder den umgebenden Geweben auch die Gefäße selbst beschädigt.

Daher sind die häufigsten Ursachen für Wirbelsäulengefäße, die Wirbelsäule haben, folgende:

Arthrose der Zwischenwirbelgelenke der Zervikalregion; abnorme Entwicklung der Halswirbel; Krämpfe der schrägen Muskeln des Halses; Kimmerle-Anomalie; Osteochondrose der Halswirbelsäule.

Verletzungen, die durch nicht vertebrale Ursachen verursacht werden, treten viel seltener auf. Diese Gruppe umfasst Erkrankungen, die zu einer anormalen Arterienarbeit führen. Zum Beispiel kann die abnormale Entwicklung eines Gefäßes zu einer Änderung seiner Struktur und Form führen, und als Folge davon wird die Kapazität des Gefäßes erheblich verringert. Von erheblicher Bedeutung für die Entwicklung von Verletzungen und Verstopfungen der Blutgefäße durch Atherosklerose.

Krankheitssymptomatologie wird durch organische und funktionelle Phasen angezeigt.

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Meinung von Ärzten...

Die Symptome des Wirbelarteriensyndroms in der Funktionsphase sind im Gegensatz zur organischen nicht so kritisch. Erstens haben die Patienten systemische Kopfschmerzen. Im Laufe der Zeit nimmt die Amplitude der Manifestationen von Kopfschmerzen zu, es treten Verletzungen der Augen und des Vestibularapparats auf. Symptome dieser Störungen manifestieren sich bei einer Rotation des Kopfes oder einer längeren Belastung während der Arbeit in Form pulsierender Kopfschmerzen, Augenschwärzung, Schwindel.

Die organische Phase ist durch schwerere Symptome gekennzeichnet. Tritt bei langfristiger Verletzung der Funktionsfähigkeit des Wirbelkreislaufsystems auf. Für sie, zusätzlich zu den oben genannten Symptomen, gekennzeichnet durch das Auftreten von Übelkeit, Erbrechen sowie Manifestationen einer gestörten Funktion des Gehirns. Zu diesen Manifestationen gehören Drop-Attacken, dh ein plötzlicher Sturz mit einem geretteten Bewusstsein. In diesem Fall ist der Patient alles klar und fühlt keine Voraussetzungen für einen Sturz in Form von Schwindel oder Bewußtseinsbildung. Der Patient verliert einfach eine Zeit lang seine Beinmuskeln und kann nach einem Sturz leicht aufstehen.

Mögliche Manifestationen wie ischämische Anfälle, die zu Synkopen (Ohnmacht) führen können. Bei der Synkope verliert der Patient plötzlich für einige Sekunden das Bewusstsein, was zu einem Sturz führen kann. Möglich ist auch die Manifestation von Dysarthrie - Verletzungen des Sprechapparates. Es gibt eine eingeschränkte Beweglichkeit der Sprachorgane, die zu Schwierigkeiten bei der Aussprache führt, während das Wahrnehmungs- und Sprachsystem erhalten bleibt.

Das klinische Bild wird durch die Symptome des Wirbelsäulenarteriensyndroms bestimmt, abhängig von den Gründen, die zu ihnen geführt haben.

Klinische Arten von Symptomen können wie folgt dargestellt werden:

Unterharnscheidt-Syndrom oder Syncopal-Wirbelkörper-Drop-Attack-Syndrom. Ein plötzlicher Beginn einer Synkope bei einem Patienten, wenn er sich seitwärts oder auf und ab vom Kopf bewegt. Ursache ist eine Störung der Blutversorgung des Gehirns. Drop-Attacken - der plötzliche Sturz des Patienten auf die Knie mit dem Versagen der Beinmuskeln. Die Ursache hängt auch mit der fehlenden Blutversorgung des Gehirns zusammen. Verletzungen des Vorhofapparates, die sich in Form von Tinnitus und Schwindel äußern. Die Häufigkeit und der Grad der Manifestation hängen von der Position des Kopfes ab. Es kann in Verbindung mit dem Syndrom der vegetativen Veränderungen auftreten. Barre-Lieu-Syndrom oder zervikale Migräne - Kopfschmerzen in der Stirn, im Okzipitalbereich und im Nacken. Die Ursache der Manifestation ist die langfristig unbequeme Kopfposition beim Arbeiten, Schlafen oder Autofahren. Ähnliche Symptome treten bei basilarer Migräne auf, aber ansonsten sind Übelkeit, Augenstörungen und sogar Bewusstseinsverlust möglich. Tritt bei Wirbelarterienstenose auf.

Bei der Behandlung des Wirbelarteriensyndroms werden zwei Ansätze verwendet, die sowohl zusammen als auch getrennt auftreten können. Diese Beseitigung der Ursachen der Krankheit und die Einrichtung normaler Blutgefäße. Dazu müssen Sie zunächst die Ursache, die zum Auftreten der Krankheit führte, genau bestimmen.

Um die Ursache der Erkrankung in Form degenerativer Erkrankungen der Halswirbelsäule zu beseitigen, wird eine manuelle Therapie in Verbindung mit Medikamenten eingesetzt, die den Muskeltonus senken und die Zellregeneration beschleunigen. In einigen Fällen wird eine Operation durchgeführt.

Unterharnshaydta-Syndrom. In der Literatur wird es auch als "Rasiersymptom" bezeichnet, da es beim Rasieren häufig beim Mann auftritt, wenn der Kopf zurückgeworfen wird. Das Syndrom entsteht durch Klemmen oder Spasmen der Wirbelarterie während scharfer Kurven oder Kippen des Kopfes, was zu kurzfristigen Ischämien der Strukturen der retikulären Formation des Rumpfes und zervikaler Verdickung des Rückenmarks führt.

Klinisch manifestiert es sich durch einen Sturz mit einem kurzzeitigen Bewusstseinsverlust (2-3 Minuten) und einer anschließenden kurzfristigen Tetraparese (3-5 Minuten), die in einigen Fällen den Grad der vollständigen Immobilität erreichen kann, und die vollständige Erholung der Muskelkraft kann innerhalb von 20-30 Minuten erfolgen.

Daher klagt der Patient, nachdem er das Bewusstsein wiedererlangt hat, zunächst über Schwäche in den Muskeln der Arme und Beine. Die Hauptursachen für die Entwicklung des Syndroms sind die vertebrale Pathologie der Halswirbelsäule, die atherosklerotische Läsion der vertebralen Arterie, Anomalien des Verlaufs der vertebralen Arterie und die Struktur des Willis-Kreises, volumetrische pathologische Prozesse im zervikalen Rückenmark.

Wirbelsäulenarteriensyndrom

  • Gefäßerkrankungen mit gestörter Gefäßpermeabilität, wie Atherosklerose, verschiedene Arthrosembolien.
  • Veränderungen der Form der Arterien (Deformationen) - abnorme Kräuselungen, starke Krümmungen, abnorme strukturelle Veränderungen der Arterien.
  • Extravasale vaskuläre Kompression (Kompression der Arterien mit Osteophyten, Hernien, Bandscheibenvorwölbung, Kompression mit knöchernen Anomalien, Tumoren, Narbengewebe)

In Anbetracht dessen, dass verschiedene Faktoren das Syndrom verursachen können, ist es manchmal schwierig, eine Diagnose wie das Vertebralarterie-Syndrom zu interpretieren, da dieses Syndrom dazu verwendet werden kann, eine Vielzahl von Zuständen, wie z. B. akute Kreislaufstörungen, zu bezeichnen. In der klinischen Praxis sind jedoch degenerativ-dystrophische Veränderungen der Halswirbelsäule und abnorme Erscheinungen des Atlas, die zu einer Beeinträchtigung der Durchblutung in den Wirbelarterien führen, und das Auftreten von Symptomen des Gehirnblutkreislaufs von größter Bedeutung.

Es gibt extrakranielle und intrakranielle Abschnitte der A. vertebralis.

Ein erheblicher Teil der extracranialen Wirbelarterien geht durch den beweglichen Kanal, der durch Löcher in den Querfortsätzen der Wirbel gebildet wird. Der sympathische Nerv (Franks Nerv) durchläuft auch diesen Kanal. Auf der C1-C2-Ebene werden die Wirbelarterien nur durch Weichgewebe geschlossen. Dieses anatomische Merkmal der Passage der Wirbelarterien und die Beweglichkeit der Halsregion erhöhen das Risiko, dass sich aus den umliegenden Geweben Kompressionseffekte auf die Gefäße entwickeln.

Die resultierende Kompression aus umgebenden Geweben führt zu einer Kompression der Arterie der vegetativen Enden und einer Verengung der Gefäße aufgrund von Reflexkrämpfen, was zu einer unzureichenden Blutversorgung des Gehirns führt.

Degenerative Veränderungen im zervikalen Bereich (Osteochondrose, Facettenarthrose, unkovertebrale Arthrose, Instabilität der Bewegungssegmente, Diskushernie, deformierende Spondylose, Knochenwachstum (Osteophyten), Muskelreflex-Syndrome (Syndrom des unteren Oblique-Muskels, Syndrom der vorderen Skalenskala, Syndrom). Wirbelsäulenarterien und die Entstehung des Wirbelsäulenarteriensyndroms: Die Kompression tritt meistens bei 5-6 Wirbeln auf, etwas weniger häufig bei 4-5 und 6-7 Wirbeln Itijah vertebralis Syndrom ist unkovertebralny-Syndrom. Die Nähe dieser Gelenke Wirbelarterien führt zu der Tatsache, dass selbst kleine Exostosen in unkovertebralnyh Gelenke zu mechanischen Schäden an der Wirbelarterie führen. Wenn signifikante unkovertebralnyh exostoses Lumen kann eine signifikante Kompression der Vertebralarterien sein.

Kimberley- und Powers-Anomalien spielen eine ausreichend signifikante Rolle bei der Entwicklung des Wirbelarteriensyndroms.

Symptome

Entsprechend dem klinischen Verlauf gibt es zwei Stadien des Syndroms der Wirbelarterie, die funktional und organisch sind.

Das Funktionsstadium des Syndroms der Wirbelarterie ist durch eine bestimmte Gruppe von Symptomen gekennzeichnet: Kopfschmerzen mit einigen vegetativen Störungen, Cochleovestibular- und Sehstörungen. Kopfschmerzen können verschiedene Formen haben, sowohl akut pulsierend, als auch stetig oder stark ansteigender Schmerz, insbesondere beim Drehen des Kopfes oder bei längerer statischer Belastung. Kopfschmerzen können sich vom Nacken bis zur Stirn ausbreiten. Abnormalitäten im kochleovestibulären System können sich als Schwindel paroxysmaler Natur (schwankendes Ungleichgewicht) oder systemischer Schwindel äußern. Darüber hinaus ist ein gewisser Hörverlust möglich. Verletzungen der visuellen Ebene können sich durch Verdunkelung in den Augen, Funkengefühl und Sand in den Augen manifestieren.

Anhaltende und anhaltende Gefäßerkrankungen führen zur Bildung persistierender ischämischer Herde im Gehirn und zur Entwicklung des zweiten (organischen) Stadiums des Wirbelarteriensyndroms. Im organischen Stadium des Syndroms treten Symptome vorübergehender und anhaltender hämodynamischer Störungen des Gehirns auf. Vorübergehende hämodynamische Störungen äußern sich in Symptomen wie Schwindel, Übelkeit, Erbrechen und Dysarthrie. Daneben gibt es charakteristische Formen ischämischer Angriffe, die beim Drehen oder Kippen des Kopfes auftreten, bei denen es zu Sturzangriffen mit gespeichertem Bewusstsein kommen kann, sogenannte Drop-Angriffe sowie Angriffe mit Bewusstseinsverlust von bis zu 10 Minuten (synkopische Episoden). Die Symptomatologie bildet sich in der Regel in einer horizontalen Position zurück und es wird angenommen, dass sie auf eine vorübergehende Ischämie des Hirnstamms zurückzuführen ist. Nach solchen Episoden kann eine generelle Schwäche bei autonomen Erkrankungen des Tinnitus auftreten.

Je nach Art der hämodynamischen Störungen gibt es mehrere Varianten des Wirbelsäulenarteriensyndroms (Kompression, irritative, angiospastische und Mischformen).

Die Kontraktion des Gefäßes in der Kompressionsvariante tritt aufgrund der mechanischen Kompression an der Arterienwand auf. Bei einem irritativen Typ entwickelt sich das Syndrom infolge von Reizgefäßkrämpfen durch Reizung der sympathischen Fasern. In der Klinik gibt es meistens kombinierte (kompressionsirritierende) Varianten des Wirbelarteriensyndroms. Ein angiospastisches Syndrom hat auch einen Reflexmechanismus, der jedoch auf Rezeptorirritationen im Bereich der Bewegungssegmente der Halswirbelsäule zurückzuführen ist. Wenn die angiospastische Variante von vegetativ-vaskulären Erkrankungen dominiert wird, sind die Symptome nicht so sehr auf die Kopfdrehungen zurückzuführen.

Klinische Syndromtypen

Hinteres zervikales sympathisches Syndrom (Barre-Lieu)

Das hintere zervikale Syndrom ist gekennzeichnet durch Kopfschmerzen mit Lokalisation im zervikalen Okzipitalbereich mit Bestrahlung an der Vorderseite des Kopfes. Der Kopfschmerz ist meistens am Morgen häufig, vor allem nach dem Schlafen auf einem unbequemen Kissen. Kopfschmerzen können beim Gehen, Autofahren, beim Nackengehen auftreten. Kopfschmerzen können auch pulsierend sein, mit Lokalisation im Hals- und Okzipitalbereich durchbohren und in die parietalen Frontal- und Zeitzonen ausstrahlen. Kopfschmerzen können durch Drehen des Kopfes verschlimmert werden und werden von vestibulären, visuellen und autonomen Störungen begleitet.

Basilarische Migräne

Die Basilaris-Migräne tritt nicht als Folge einer Kompression der Wirbelarterie auf, sondern als Folge einer Stenose der Wirbelarterie, hat aber klinisch viel mit anderen Formen des Wirbelarteriensyndroms gemeinsam. In der Regel beginnt ein Migräneanfall mit starken Nackenschmerzen, Erbrechen und manchmal Bewusstlosigkeit. Sehstörungen, Schwindel, Dysarthrie, Ataxie sind ebenfalls möglich.

Vestibulo-Cochlea-Syndrom

Störungen des Hörgeräts äußern sich in Form von Rauschen im Kopf, einer Abnahme der Wahrnehmung von Flüstersonden und werden durch Änderungen der Daten während der Audiometrie aufgezeichnet. Tinnitus hat einen anhaltenden und langanhaltenden Charakter und neigt dazu, sich während der Kopfbewegung zu verändern. Cochlea-Störungen sind mit Schwindel verbunden (sowohl systemisch als auch nicht systemisch).

Ophthalmisches Syndrom

Wenn das ophthalmische Syndrom im Vordergrund ist, können Sehstörungen wie Vorhofskotom und Sehstörungen die Symptome der Konjunktivitis (Tränen konjunktivale Hyperämie) sein. Der Verlust von Gesichtsfeldern kann episodisch sein und ist hauptsächlich mit einer Änderung der Kopfposition verbunden.

Autonomisches Änderungssyndrom

Vegetative Störungen treten in der Regel nicht isoliert auf, sondern werden mit einem der Syndrome kombiniert. Die vegetativen Symptome sind normalerweise die folgenden: Hitzegefühl, Kälte der Extremitäten, Schwitzen, Veränderungen der Hautdermographie, Schlafstörungen.

Transiente (transiente) ischämische Anfälle

Ischämische Anfälle können während des ischämischen Stadiums des Vertebralarterie-Syndroms auftreten. Die häufigsten Symptome solcher Angriffe sind: vorübergehende motorische und sensorische Beeinträchtigungen, Sehstörungen, Hemianopie, Ataxie, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Sprachstörungen, Schlucken, Doppelsehen.

Synkopalisches Wirbelsyndrom (Unterhardshayt-Syndrom)

Eine Episode des Synkopalvertebralsyndroms ist eine akute Durchblutungsstörung im Bereich der retikulären Formation des Gehirns. Diese Episode zeichnet sich durch eine kurzzeitige Bewusstseinsabschaltung mit einer scharfen Kopfdrehung aus.

Drop Attack Episoden

Die Fall-Attacke (Fall) -Episode wird durch eine gestörte Blutzirkulation in den kaudalen Bereichen des Hirnstamms und des Kleinhirns verursacht und wird klinisch durch Tetraplegie manifestiert, wenn der Kopf nach hinten geneigt ist. Wiederherstellung der Motorfunktionen schnell genug.

Diagnose

Die Diagnose des Syndroms der Wirbelarterie ist mit gewissen Schwierigkeiten verbunden und tritt häufig als Über- und Unterdiagnose des Syndroms der Wirbelarterie auf. Die Hyperdiagnose des Syndroms wird häufig durch eine unzureichende Untersuchung der Patienten verursacht, insbesondere in Gegenwart eines vestibulo-ataktischen und / oder Cochlea-Syndroms, wenn der Arzt keine Krankheiten des Labyrinths diagnostiziert.

Um die Diagnose eines Wirbelarteriensyndroms zu stellen, müssen Sie drei Kriterien haben.

  1. Das Vorhandensein der Symptome in der Klinik von 9 klinischen Optionen oder einer Kombination von Optionen
  2. Visualisierung morphologischer Veränderungen der Halswirbelsäule mittels MRI oder MSCT, die die Hauptursachen für die Entstehung dieses Syndroms sein können.
  3. Das Vorhandensein von Ultraschalluntersuchungen der Änderungen des Blutflusses bei Funktionstests mit Flexion - Streckung des Kopfes durch Rotation des Kopfes.

Behandlung

Die Behandlung des vertebralen (vertebralen) Arteriensyndroms besteht aus zwei Hauptbereichen: Verbesserung der Hämodynamik und Behandlung von Erkrankungen, die zu einer Kompression der Wirbelarterien führen.

Medikamentöse Behandlung

Die entzündungshemmende Therapie und die Behandlung gegen Ödeme zielen darauf ab, das perivaskuläre Ödem aufgrund mechanischer Kompression zu reduzieren. Präparate zur Regulierung des venösen Abflusses (Troxerutin, Ginko-Biloba, Diosmin). NSAIDs (Celebrex, Lornoxicam, Celecoxib)

Die vaskuläre Therapie zielt auf die Verbesserung der Blutzirkulation im Gehirn ab, da hämodynamische Störungen bei 100% der Patienten mit diesem Syndrom auftreten. Moderne Diagnoseverfahren ermöglichen es, die Wirksamkeit der Behandlung mit diesen Medikamenten und die Dynamik des Blutflusses in den Gefäßen des Gehirns mittels Ultraschall zu bewerten. Die folgenden Medikamente werden für die Gefäßtherapie verwendet: Purin-Derivate (Trental), Periwinkle-Derivate (Vincamin, Vinpocetin) Calcium-Antagonisten (Nimodipin) Alpha-Adrenoblocker (Nicergolin) Instenon-Sermion.

Neuroprotektive Therapie

Einer der modernsten Bereiche der medizinischen Behandlung ist die Verwendung von Medikamenten zur Verbesserung der Energieprozesse im Gehirn, wodurch die neuronalen Schäden aufgrund von episodischen Kreislaufstörungen minimiert werden können. Zu den Neuroprotektoren gehören: Cholinergika (Citicoline, Gliatilin), regenerationsfördernde Präparate (Actovegin, Cerebrolysin), Noootropa (Piracetam, Mexidol), metabolische Therapie (Mildronat, Thiotriazolin, Trimetazidin).

Symptomatische Therapie umfasst die Verwendung von Medikamenten wie Muskelrelaxantien, Anti-Migräne-Medikamenten, Antihistaminika und anderen.

Die Behandlung degenerativer Erkrankungen umfasst nicht medikamentöse Therapien wie Bewegungstherapie, Physiotherapie, Massage, Akupunktur, manuelle Therapie.

In den meisten Fällen kann die Anwendung einer komplexen Behandlung, einschließlich medikamentöser und nicht medikamentöser Behandlung, die Symptome reduzieren und die Blutzirkulation im Gehirn verbessern.

Chirurgische Behandlungsmethoden werden in Fällen eingesetzt, in denen eine starke Kompression der Arterien (Bandscheibenvorfall, Osteophyten) auftritt und nur durch operative Dekompression ein klinisches Ergebnis erzielt werden kann.

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Wirbelarteriensyndrom

Das Wirbelarteriensyndrom ist eine Reihe von vestibulären, vaskulären und vegetativen Störungen, die sich aus der pathologischen Verengung der Wirbelarterie ergeben. Meist hat es eine vertebrale Ätiologie. Es manifestiert sich klinisch durch wiederkehrende synkopische Zustände, Anfälle von basilärer Migräne, TIA, Barre-Lieu-Syndrom, ophthalmische, vegetative, vestibulär-cochleare und vestibulär-ataktische Syndrome. Die Diagnose wird durch Radiographie und REG mit Funktionstests, MRI und CT der Wirbelsäule und des Gehirns, Ophthalmoskopie, Audiometrie usw. erleichtert. Die Therapie umfasst die Verwendung von venotonen, vaskulären und neuroprotektiven Arzneimitteln, Symptomen, Massagen, Physiotherapie, Bewegungstherapie.

Wirbelarteriensyndrom

Das Wirbelarteriensyndrom (SPA) ist ein komplexer Symptomkomplex, der auftritt, wenn das Lumen der Vertebralarterie (PA) reduziert wird und der periarterielle Nervenplexus beschädigt wird. Den gesammelten Daten zufolge tritt SPA in der praktischen Neurologie in 25 bis 30% der Fälle von zerebralen Durchblutungsstörungen auf und verursacht bis zu 70% der TIA (transiente ischämische Anfälle). Der signifikanteste ätiopathogenetische Faktor beim Auftreten des Syndroms ist die Pathologie der Halswirbelsäule, die ebenfalls häufig ist. Aufgrund der hohen Prävalenz und des häufigen Auftretens unter den arbeitsfähigen Bevölkerungsgruppen ist das Wirbelarteriensyndrom ein dringendes soziales und medizinisches Problem unserer Zeit.

Anatomie der Wirbelarterie

Eine Person hat 2 Wirbelarterien. Sie bieten bis zu 30% zerebrale Blutversorgung. Jeder von ihnen verlässt die subclavia - Arterien der entsprechenden Seite und geht zur Halswirbelsäule, wo er durch die Löcher in den Querfortsätzen des CVI - CII geht. Dann macht die A. vertebralis mehrere Biegungen und gelangt durch das große Foramen occipital in die Schädelhöhle. Auf der Höhe des Brückenanfangs vereinigen sich die Wirbelarterien zu einer Hauptarterie. Diese drei Arterien bilden ein vertebrobasilares Becken (VBB), das die zervikalen Segmente des Rückenmarks, das Medulla und das Kleinhirn versorgt. Die VBB interagiert mit dem Karotis-Pool, der den Rest des Gehirns über den Wellness-Kreislauf mit Blut versorgt.

Entsprechend den topographischen Merkmalen der PA werden ihre extra- und intrakraniellen Einteilungen unterschieden. Das Syndrom der Wirbelsäule ist meist mit Läsionen der extrakraniellen Arterie verbunden. Darüber hinaus kann es nicht nur bei Kompression und anderen Veränderungen in der Arterie selbst auftreten, sondern auch bei nachteiligen Auswirkungen auf den vegetativen perivaskulären sympathischen Plexus.

Ursachen des Vertebralarterie-Syndroms

Das Wirbelarteriensyndrom der Kompressionsätiologie ist am häufigsten. Es wird durch extravasale Faktoren verursacht: Osteochondrose der Wirbelsäule, Instabilität der Wirbelsäule, zervikale Spondyloarthrose, intervertebrale Hernie, Tumore, strukturelle Anomalien (Platibasie, Klippel-Feil-Syndrom, Kimerly-Anomalie, Anomalie der I des zervikalen Wirbels, Basilarie usw.). Treppe, schräg unten. Gleichzeitig entwickelt sich das SPA oft nicht aufgrund der Verengung des Lumens der Arterie aufgrund seiner mechanischen Kompression, sondern als Folge eines Reflexkrampfs aufgrund der Druckwirkung auf den sympathischen periarteriellen Plexus.

In anderen Fällen tritt das Wirbelarteriensyndrom als Folge seiner Deformation auf - Anomalien der Gefäßwandstruktur, das Vorhandensein von Knicken oder Knicken (pathologische Tortuosität). Eine weitere Gruppe von Etiofaktoren des SPA sind okklusive PA-Läsionen bei Atherosklerose, systemische Vaskulitis, Embolie und Thrombose verschiedener Genese. Aufgrund der bestehenden Kompensationsmechanismen führt die Auswirkung nur extravasaler Faktoren selten zur Entwicklung eines Spas. In der Regel wird das Syndrom beobachtet, wenn die Kompression der Arterie vor dem Hintergrund pathologischer Veränderungen der Gefäßwand (Hypoplasie oder Atherosklerose) erfolgt.

Klassifikation des Wirbelarteriensyndroms

Pathogenetisches SPA wird nach der Art der hemidynamischen Erkrankungen klassifiziert. Gemäß dieser Klassifikation wird das Wirbelarteriensyndrom vom Kompressionstyp durch mechanische Kompression der Arterie verursacht. Die angiospastische Variante tritt auf, wenn der Reflexspasmus durch Stimulation des Rezeptorapparats im Bereich des betroffenen Wirbelsegments verursacht wird. Es manifestiert sich hauptsächlich in vegetativ-vaskulären Erkrankungen, die schwach von den Kopfbewegungen abhängig sind. Irritative SPA tritt auf, wenn der periarterielle sympathische Plexus gereizt ist. Meistens ist das Wirbelarteriensyndrom gemischt. Kompression-irritative Arten von SPA sind typisch für Läsionen der unteren Halsregion, und der Reflex steht im Zusammenhang mit der Pathologie der oberen Halswirbel.

Bei der klinischen Klassifizierung wird SPA in dystonische und ischämische Zustände unterteilt, die die Stufen eines einzigen pathologischen Prozesses darstellen. Die dystonische Option ist funktionsfähig. In diesem Stadium ist das Krankheitsbild durch Cephalgie (Kopfschmerzen), Cochleo-Vestibularis und visuelle Symptome gekennzeichnet. Die pulsierende oder schmerzende Kephalgie, begleitet von vegetativen Symptomen, ist konstant mit Perioden der Verstärkung, die oft durch Bewegungen im Nacken oder in der Zwangsstellung hervorgerufen werden.

Das ischämische SPA ist ein organisches Stadium, d. H. Es ist begleitet von morphologischen Veränderungen im Gehirngewebe. Klinisch manifestiert es sich durch einen Schlaganfall im vertebrobasilaren Becken, der vorübergehend (reversibel) sein kann oder ein anhaltendes neurologisches Defizit verursachen kann. Im ersten Fall spricht man von TIA, im zweiten - von ischämischem Schlaganfall. Im ischämischen Stadium von SPA werden vestibuläre Ataxie, Übelkeit mit Erbrechen und Dysarthrie beobachtet. Eine vorübergehende zerebrale Ischämie führt zu einem Drop-Attacke, einem ähnlichen Vorgang in der Zone der retikulären Formation - zum Synkopalparoxysmus.

Klinische Varianten des PA-Syndroms

Normalerweise ist eine SPA-Klinik eine Kombination aus mehreren der folgenden Optionen, aber ein bestimmtes Syndrom kann die führende Rolle einnehmen.

Basilaris Migräne tritt bei Cephalgien im Hinterkopfbereich, vestibulärer Ataxie, wiederholtem Erbrechen, Tinnitus und manchmal Dysarthrie auf. Basilaris Migräne erscheint oft als klassische Migräne mit Aura. Die Aura ist durch Sehstörungen gekennzeichnet: flackernde Flecken oder Regenbogenstreifen in beiden Augen, verschwommenes Sehen, das Auftreten eines "Nebels" vor den Augen. Aufgrund der Natur der Aura ist die Migräne basilaris ophthalmisch.

Das Barre-Lieu-Syndrom ist auch als posteriores zervikales sympathisches Syndrom bekannt. Es gibt Schmerzen im Nacken und Nacken, die in die parietalen und vorderen Bereiche des Kopfes übergehen. Nach dem Schlafen (bei unangemessenem Kopfkissen) tritt Kephalgie auf und verstärkt sich, wenn der Kopf gedreht wird, zittert oder geht. Sie wird von vestibulären Cochlea-, vegetativen und ophthalmischen Systomen begleitet.

Vestibulo-ataktisches Syndrom - Schwindel, das durch Drehen des Kopfes hervorgerufen wird, überwiegt. Es gibt Erbrechen, Schwärzungen in den Augen. Vestibuläre Ataxie äußert sich in einem Gefühl von Instabilität beim Gehen, Stolpern und Ungleichgewicht.

Das ophthalmische Syndrom umfasst Ermüdung des Sehens unter Last, vorübergehende flackernde Skotome im Gesichtsfeld, vorübergehende Photopsien (kurze Blitze, Augenfunken usw.). Ein vorübergehender teilweiser oder vollständiger bilateraler paroxysmatischer Gesichtsfeldverlust ist möglich. Einige Patienten haben eine Konjunktivitis: Rötung der Bindehaut, Schmerzen im Augapfel, Gefühl von "Sand in den Augen".

Das Vestibulo-Cochlea-Syndrom äußert sich in Schwindel, einem Gefühl von Instabilität, anhaltendem oder vorübergehendem Tinnitus, dessen Natur je nach Lage des Kopfes variiert. Es kann zu einem leichten Grad an Hörverlust mit einer beeinträchtigten Wahrnehmung von Flüsternsprache kommen, was sich in den Daten des Audiogramms widerspiegelt. Paracusie ist möglich - eine bessere Wahrnehmung von Geräuschen vor dem Hintergrund von Lärm als in völliger Stille.

Das autonome Syndrom wird in der Regel mit anderen Syndromen kombiniert und wird immer während der Verschlimmerung des Spas beobachtet. Es zeichnet sich durch Hitze- oder Kälteschäden, Hyperhidrose, Abkühlung der distalen Extremitäten, Luftmangel, Tachykardie, Blutdruckabfall, Schüttelfrost aus. Schlafstörungen können auftreten.

Vorübergehende ischämische Angriffe kennzeichnen ein Bio-Spa. Am typischsten sind vorübergehende motorische und sensorische Störungen, gleichnamige Hemianopsie, Schwindel mit Erbrechen, vestibuläre Ataxie, die nicht durch Schwindel, Diplopie, Dysarthrie und Dysphagie verursacht wird.

Unterharnscheidt-Syndrom - kurzzeitige "Unterbrechung" des Bewusstseins, hervorgerufen durch eine scharfe Drehung des Kopfes oder seine unbequeme Position. Dauer kann variieren. Nachdem das Bewusstsein wiedererlangt wurde, bleibt einige Zeit in den Gliedmaßen schwach.

Drop-Attacken sind vorübergehende scharfe Schwäche und Immobilität aller vier Gliedmaßen mit einem plötzlichen Sturz. Tritt beim schnellen Kippen des Kopfes auf. Das Bewusstsein bleibt erhalten.

Diagnose des Wirbelarteriensyndroms

Das Wirbelarteriensyndrom wird von einem Neurologen diagnostiziert. Darüber hinaus ist es möglich, einen Patienten mit einem Hals-Nasen-Ohrenarzt, einem Augenarzt und einem Vestibulologen zu konsultieren. Bei der Untersuchung können Anzeichen von vegetativen Störungen festgestellt werden, im neurologischen Zustand, Instabilität in der Romberg-Position, leichte symmetrische Diskoordination bei der Durchführung koordinierter Proben. Die Radiologie der Wirbelsäule im Bereich der Halswirbelsäule wird mit Funktionstests in 2 Projektionen durchgeführt. Es definiert eine Reihe vertebraler Pathologien: Spondylose, Osteochondrose, Hypermobilität, Subluxation von Gelenksprozessen, Instabilität, Abnormalitäten der Struktur. Wenn genauere Informationen erforderlich sind, wird eine CT-Untersuchung der Wirbelsäule durchgeführt und eine MRI der Wirbelsäule verwendet, um den Zustand des Rückenmarks und seiner Wurzeln zu bestimmen.

Um die mit dem SPA einhergehenden Gefäßerkrankungen zu untersuchen, wird eine Rheoenzephalographie mit Funktionstests durchgeführt. In der Regel diagnostiziert es eine Abnahme des Blutflusses in VBB, die während der Rotationstests auftritt oder sich verstärkt. Derzeit gibt die REG modernere Blutflussstudien frei - Duplex-Scanning und USDG von Hauptgefäßen. Die Art der morphologischen Veränderungen im Gehirngewebe, die als Folge eines Schlaganfalls im organischen Stadium des SPA entstanden sind, kann durch MRI des Gehirns bestimmt werden. Gemäß dem Zeugnis durchgeführt viziometriya, Perimetrie, Ophthalmoskopie, Audiometrie, kalorische Probe und andere Studien.

Behandlung von Wirbelarteriensyndromen

In Fällen, in denen das Vertebralarteriensyndrom von einem Schlaganfall begleitet wird, ist ein dringender Krankenhausaufenthalt des Patienten erforderlich. In anderen Fällen hängt die Wahl des Modus (stationär oder ambulant) von der Schwere des Syndroms ab. Um die Belastung des zervikalen Bereichs zu reduzieren, wird empfohlen, einen Schantz-Kragen zu tragen. Um die korrekte anatomische Lage der Halswirbelsäulenstrukturen wiederherzustellen, ist es möglich, eine milde manuelle Therapie zu verwenden, um die tonische Spannung der Nackenmuskulatur zu lösen - postisometrische Entspannung, myofasziale Massage.

Pharmakotherapie wird in der Regel kombiniert. Die ersten verschreiben Medikamente, die die Schwellung reduzieren, was die Kompression der PA verstärkt. Dazu gehören Troxorutin und Diosmin. Zur Wiederherstellung des normalen Blutflusses bei PA werden Pentoxifyllin, Vinpocetin, Nimodipin, Cinnarizin verwendet. Der Zweck neuroprotektiver Medikamente (Schweinehirnhydrolysat, Melonium, Ethylmethylhydroxypyridin, Piracetam, Trimetazidin) zielt auf die Verhinderung von Störungen des Hirngewebemetabolismus bei Patienten ab, bei denen das Risiko besteht, eine zerebrale Ischämie zu entwickeln. Eine solche Therapie ist besonders relevant bei Patienten mit TIA, Drop-Attacken, Unterharnscheidt-Syndrom.

Gleichzeitig wird je nach Evidenz eine symptomatische Therapie mit Antimigränemedikamenten, krampflösenden Mitteln, Muskelrelaxanzien und Vitaminen c durchgeführt. B, histaminähnliche Drogen. Eine positive Wirkung hat der Einsatz als zusätzliche therapeutische Methoden der Physiotherapie (Phonophorese, Magnetfeldtherapie, Elektrophorese, DDT), Reflextherapie, Massage. Außerhalb der Akutphase werden die Übungen zur Stärkung der Nackenmuskulatur empfohlen.

Wenn es nicht möglich ist, den ätiologischen Faktor zu beseitigen, die mangelnde Wirksamkeit konservativer Maßnahmen, die Gefahr ischämischer Hirnschäden, wird die Frage der chirurgischen Behandlung in Betracht gezogen. Mögliche chirurgische Dekompression der Wirbelarterie, Entfernung von Osteophyten, Rekonstruktion der Wirbelarterie, periarterielle Sympathektomie.

Drop-Syndrom-Behandlung

Unterharnshaydta-Syndrom. In der Literatur wird es auch als "Rasiersymptom" bezeichnet, da es beim Rasieren häufig beim Mann auftritt, wenn der Kopf zurückgeworfen wird. Das Syndrom entsteht durch Klemmen oder Spasmen der Wirbelarterie während scharfer Kurven oder Kippen des Kopfes, was zu kurzfristigen Ischämien der Strukturen der retikulären Formation des Rumpfes und zervikaler Verdickung des Rückenmarks führt.

Klinisch manifestiert es sich durch einen Sturz mit einem kurzzeitigen Bewusstseinsverlust (2-3 Minuten) und einer anschließenden kurzfristigen Tetraparese (3-5 Minuten), die in einigen Fällen den Grad der vollständigen Immobilität erreichen kann, und die vollständige Erholung der Muskelkraft kann innerhalb von 20-30 Minuten erfolgen.

Daher klagt der Patient, nachdem er das Bewusstsein wiedererlangt hat, zunächst über Schwäche in den Muskeln der Arme und Beine. Die Hauptursachen für die Entwicklung des Syndroms sind die vertebrale Pathologie der Halswirbelsäule, die atherosklerotische Läsion der vertebralen Arterie, Anomalien des Verlaufs der vertebralen Arterie und die Struktur des Willis-Kreises, volumetrische pathologische Prozesse im zervikalen Rückenmark.

Drop-Attack-Syndrom ("Drop-Angriff") oder "Drop-Drop"

Es geht auch mit einem Sturz des Patienten einher, jedoch tritt im Gegensatz zum Unterharnsheydta-Syndrom kein Bewusstseinsverlust auf. Das Syndrom manifestiert sich nur durch den Verlust des posturalen Muskeltonus mit einem Sturz in der Regel auf den Knien, woraufhin der Patient sofort aufstehen kann ("seine Beine plötzlich geknickt").

Eine kurzfristige Ischämie des kaudalen Teils des Rumpfes ist in der Genese ebenfalls nicht ausgeschlossen. Im Gegensatz zum Unterharnsheydt-Syndrom assoziieren die meisten Autoren die Entwicklung von Drop-Attacken jedoch hauptsächlich mit einer Ischämie des Halswirbelsäulens.

Atonische Angriffe

Roberto Michelucci, Carlo Alberto Tassinari und Masakazu Seino

Geschichte und Terminologie

Atonische Anfälle werden derzeit als epileptische Anfälle definiert, die durch einen plötzlichen Verlust oder Abfall des Muskeltonus gekennzeichnet sind, der fragmentarisch, auf ein bestimmtes Segment (Gliedmaßen, Kiefer, Kopf) beschränkt oder massiv sein kann, was zu Stürzen führt (Kommission für Klassifikation und Terminologie von Liga gegen Epilepsie 1981; Blume et al. 2001). Im neuesten Glossar der deskriptiven Terminologie wird betont, dass bei atonischen Anfällen der Verlust oder die Reduktion des Muskeltonus "rein" ist und keine myoklonischen oder tonischen Komponenten vorherrschen (Blume et al. 2001). Es wird angenommen, dass atonische Anfälle mit einem bestimmten pathophysiologischen Mechanismus (Verlust oder Abnahme des Muskeltonus) verbunden sind und die meisten Anfälle nicht mit Stürzen einschließen. Angriffe von Stürzen, die auch als Drop-Attacken bezeichnet werden, sind eine heterogene Gruppe epileptischer Anfälle, bei denen ein Sturz das Haupt- oder einzige klinische Zeichen ist, wenn keine anderen signifikanten motorischen Phänomene vorliegen (Tassinari et al. 1997). Stürze können durch verschiedene Arten von Anfällen (generalisierte oder partielle) und Mechanismen wie massive Myoklonus, tonische Kontraktion, rein atonische Ereignisse oder eine Kombination von motorischen Phänomenen wie bei myoklonisch-astatischen Anfällen verursacht werden. Dies erklärt die Widersprüche in der Terminologie epileptischer Stürze und eine Vielzahl von Begriffen, die in der Vergangenheit verwendet wurden (Akinetik, Atonic, Astatic, Drop, Apoplexie, Inhibitor usw.).

Atonische Anfälle werden normalerweise als generalisierte Anfallsarten bezeichnet (Kommission für Klassifizierung und Terminologie der International League Against Epilepsy 1981; Engel 2001). Ictale atonische Ereignisse können jedoch auch bei fokalen Anfällen auftreten, wie Stürzen während Anfällen, die vom Frontallappen ausgehen (Satow et al 2002), fokale atonische Anfälle (Hanson und Chodos 1978) und negativer Myoklonus (Tassinari et al. 1995) ).

Angriffe, die durch einen plötzlichen Sturz gekennzeichnet sind, sind seit langem bekannt. Die ersten klinischen Beobachtungen wurden bereits im 18. und 19. Jahrhundert gemacht, die ersten detaillierten Beschreibungen der atonischen Anfälle wurden von Hunt im Jahr 1922 gegeben (Hunt 1922). Er nannte diesen Zustand "statische Epilepsie" oder "eine Form der Epilepsie, die durch das plötzliche Verschwinden der Haltungskontrolle gekennzeichnet ist". 1945 schlug Lennox den Namen "Akinetic Attacks" vor, den er 1951 in "Astatic" umbenannte (Lennox 1945; 1951). Es wurde geglaubt, dass diese Angriffe zu der elektroklinischen Gruppe von Petit mal absan gehören; Lennox schlug den Begriff "Petit-Mal-Triad" vor, darunter Abszesse, Myoklonien und akinetische Anfälle (Lennox 1960). Gastaut et al. Beschrieben 1966 das Lennox-Gastaut-Syndrom, bei dem die Sturzangriffe charakteristisch sind, und beschrieb 4 Fälle mit polygraphischer Registrierung atonischer Angriffe (Gastaut et al. 1966a; 1966b). 1981 schlug die ILAE-Terminologiekommission vor, den Begriff "atonischer Angriff" für Fallattacken zu verwenden, die durch einen Verlust des Muskeltonus verursacht werden (Commission, 1981).

Atonische Anfälle können generalisierten oder fokalen Ursprungs sein.

Generalisierte atonische Anfälle. Die Einführung der video-polygraphischen Technologie bei der Analyse von Angriffen mit Stürzen zeigte, dass Angriffe, die ausschließlich durch eine Abnahme oder einen Tonusverlust (atonische Angriffe) gekennzeichnet sind, recht selten sind. In der Literatur gibt es nur wenige polygraphisch dokumentierte Beschreibungen atonischer Anfälle: Atonische Anfälle wurden bei 1 von 15 von Ikeno et al. Untersuchten Kindern und 9 von 54 Patienten mit epileptischen Stürzen von Egli und Co-Autoren untersucht (Egli et al. 1985; Ikeno et al. 1985).. Gastho fand atonische Anfälle bei 3 von 2.000 epileptischen Kindern, die ins St. Paul-Zentrum in Marseille eingeliefert wurden (Gastaut et al. 1966b).

Laut klinischen Beobachtungen gibt es zwei Formen atonischer Anfälle:

(1) Kurze atonische Anfälle (Effondrements epileptique - French), bei denen der Tonusverlust auf den Kopf begrenzt werden kann (in Form eines starken Gefälles) oder alle Haltungsmuskeln involviert sind, was zu einem Sturz auf den Boden führt. Wenn das Bewusstsein verloren geht, ist es sehr kurzlebig und Patienten können nach einem Sturz alleine stehen.
(2) Anhaltende atonische Anfälle (akinetische Anfälle), bei denen Bewusstseinsverlust und Atonie zwischen einer und mehreren Minuten dauern. Der Patient fällt zu Boden, spricht oder bewegt sich nicht

Eine gedruckte Aufnahme kann weitere subtile klinische Symptome aufzeigen, wie Bradykardie oder kurzer Atemstillstand.

Partielle atonische Anfälle. Es gibt mindestens 3 klinische Arten von atopischen ictalen Phänomenen:

(1) Drop Attacks
(2) fokale atonische Anfälle
(3) Negativer Myoklonus

Epileptische Tropfenangriffe (oder Sturzangriffe) können entweder im Rahmen einer partiellen Epilepsie als Folge einer symmetrischen oder asymmetrischen Starrheit auftreten, die durch Entladungen in der Frontcortex- oder zusätzlichen Bewegungszone verursacht wird (Tassinari et al. 1997; Tinuper et al. 1998). Seltener treten kurze Drop-Attacken als Folge atopischer Mechanismen auf, aber in der Literatur gibt es nur wenige halbgrafische Video-Demonstrationen solcher Fälle (Satow et al 2002; Tassinari 2003).

Fokale atonische Anfälle sind partielle Anfälle mit ictaler Parese oder Lähmung von einem oder mehreren Körperteilen, die von der häufigsten posicctalen Paralyse von Todd unterschieden werden müssen. In der Literatur gibt es eine Reihe von Meldungen mit Video-EEG-Aufzeichnung solcher Angriffe (Hanson und Chodos 1978). Iktale Lähmung (meistens Hemiparese) kann einer somatosensorischen Aura vorausgehen oder begleitet werden.

Da es viele Angriffe gibt, von denen Atony das hauptsächliche klinische Ereignis und das Druckereignis ist, gibt es mehrere Mechanismen, die kortikale und subkortikale Strukturen beinhalten.

Gastaut und Broughton glaubten, dass "epileptische Tropfenangriffe" mit einem intensiven Hemmungsmechanismus verbunden sind, der die Bedeutung der Beteiligung des motorischen Kortex angibt (Gastaut und Broughton 1972). Daten zur elektrischen Stimulation der Großhirnrinde beim Menschen haben gezeigt, dass Bereiche des Frontallappens vorhanden sind, deren Aktivierung willkürliche Bewegungen hemmt (Luders et al. 1995). Diese als "negative Bewegungszonen" definierten Bereiche befanden sich im oberen Rand der Sylviannut in der Nähe des Bereichs der Rolandikrepräsentation der Person ("primäre negative Bewegungszone"). (Luders et al. 1995) und im rostralen Teil der zusätzlichen motorischen Zone in der Region direkt vor dem primären motorischen Kortex ("zusätzliche negative motorische Zone") (Lim et al. 1994). Die Bedeutung dieser kortikalen Hemmzonen wurde bei der Entstehung von fokalen atonischen Anfällen und negativem Myoklonus gut untersucht, ist aber im Ursprung der atonischen Anfälle des Sturzes vermutlich mutmaßlich (Satow et al 2002). Eine alternative Erklärung ist, dass epileptische Entladungen des primären sensomotorischen Kortex negative motorische Phänomene durch direkte Hemmung der spinalen Motoneurone erzeugen können, was durch direkte kortikale Stimulation mit Subduralelektroden (Ikeda et al. 2000) und icctale Elektrokortikographie (Matsumoto et al. 2000) bestätigt wird.

Die positiven Ergebnisse der Kallosotomie bei der Behandlung epileptischer Anfälle im Zusammenhang mit partieller Epilepsie bestätigen, dass die beidseitige Synchronisation epileptischer Entladungen durch den Corpus callosum der wichtigste Mechanismus ist. Es ist nicht bekannt, ob dies zu einer bilateralen Aktivierung der hemmenden kortikalen Regionen führt oder ob es sich um die auf den Rumpf projizierten kortikalen Zonen handelt. Eine direkte oder indirekte Aktivierung (über kortikalisch-retikuläre Efferenzen) der Aktivierung der retikulären Formation der Brücke, die für die Atonie während des REM-Schlafs verantwortlich ist, kann motorische Hemmung verursachen und atonische Anfälle verursachen

Generalisierte atonische Anfälle. Gasto und Kollegen untersuchten die klinischen Merkmale von kurzen atonischen Anfällen mithilfe von Videoaufnahmen und fanden heraus, dass die Patienten in einer typischen Sequenz in weniger als 1 Sekunde abnehmen: (a) Neigung des Kopfes (dauert weniger als 250 ms), (b) Körper und Beine fallen ab (für 250) -800 ms) (Gastaut et al. 1966b). Nach einer Zwischenzeit von 1 Sekunde kehren die Patienten für weitere 2 Sekunden in ihre Ausgangsposition zurück. Oguni et al., Untersuchung einer polygraphischen Aufzeichnung von 69 "atonischen epileptischen Drop-Attacken" bei 2 Patienten mit myoklonisch-astatischer Epilepsie, beobachteten eine ganze Reihe klinischer Manifestationen von Kopfneigung bis zum vollständigen Kollaps und Sturz auf das Gesäß (Oguni et al. 1992). Eine ausführliche Videoanalyse von Fallattacken bei aufrecht stehendem Patienten zeigte, dass zunächst eine Krümmung des Gürtels und der Knie erfolgt, gefolgt von einer weiteren Kniebeugung, die zum Zurückfallen des Gesäßes führt.

Das ictale EEG atonischer Anfälle wird durch generalisierte Polyspike-Wave-Entladungen dargestellt, während der Tonverlust mit der langsamen Komponente des Komplexes zusammenfällt. Andere ictale Muster umfassen schnelle oder schwache Amplitude mit hoher Amplitude, Abflachung oder Polyspike-Blitze, gefolgt von einer generalisierten Spitzenwellenaktivität. Interiktales EEG ist nicht spezifisch für atopische Anfälle und besteht aus langsamer Spitzenwellenaktivität oder Polyspikewellenkomplexen.

Partielle atonische Anfälle. Epileptische Tropfenattacken atopischen Ursprungs im Zusammenhang mit partieller Epilepsie wurden von Satow et al. Im Detail untersucht. bei 2 Patienten, 1 mit frontaler und 2 mit parietaler Epilepsie (Satow et al 2002). Die paroxysmale Muskeltonusreduktion betraf bei beiden Patienten überwiegend den axialen Muskel. Die Stürze waren langsam und dauerten 2 bis 5 Sekunden. Im ictalen EEG wurde eine schnelle Aktivität mit niedriger Amplitude in den fronto-zentralen Regionen beobachtet, gefolgt von wiederholten Adhäsionen in den medianen frontal-zentralen Regionen bei einem Patienten mit frontaler Epilepsie und rhythmischen Adhäsionen im linken zentralen Bereich bei einem Patienten mit epileptischem Parietalappen. Während der Behandlung von interiktalem PET wurden Bereiche mit reduziertem Metabolismus gefunden, die mit klinischen und EEG-Daten übereinstimmen

Fokale atonische Anfälle können über einen längeren Zeitraum (mehr als 30 Minuten) andauern und können daher einen epileptischen Status darstellen. Das ictale EEG wurde bei 30 Patienten aufgezeichnet, Spike-Wave-Entladungen (53%), rhythmische Iktalaktivität (47%) in den frontalen oder zentralen Parietalregionen (63%), im Temporallappen (20%) oder in einer breiten Verteilung die gesamte Kopfhaut (17%) der kontralateralen gelähmten Extremität (Guerrini et al. 2002). Gemäß der bei 2 Patienten erhaltenen ictalen Elektrokortikographie betreffen die Entladungen den mesialen frontalen oder primären sensomotorischen Kortex (Noachtar und Luders 1999; Matsumoto et al. 2000).

Da viele Arten von Anfällen und verschiedene Mechanismen zu epileptischen Stürzen führen können, ist die Überwachung von Video-Polygraphiken für eine genaue Diagnose unabdingbar.

Neben rein atonischen Anfällen können epileptische Stürze und Fallattacken durch myoklonisch-astatische Anfälle, myoklonische Anfälle und häufiger tonische Anfälle (einschließlich axialer Krämpfe) verursacht werden.

Myoklonisch-astatische Angriffe sind Angriffe, bei denen symmetrische Myoklonien in den Händen oder unregelmäßiges Zucken im Gesicht einem mehr oder weniger ausgeprägten Abfall des Muskeltonus vorausgehen (der zu einem Sturz führt). Im ictalen EEG werden verallgemeinerte Spitzenwellenentladungen (2-3 Hz) aufgezeichnet, wobei die Spitze dem Myoklonium und die langsame Welle der Atonie entspricht.

Myoklonische Anfälle, die plötzliche Stürze verursachen, sind äußerst selten. In diesen Fällen ist der Myoklonus mit generalisierten Spitzenwellenentladungen mit einer Frequenz von 3-5 Hz verbunden.

Tonische Anfälle sind die häufigste Ursache für plötzliche Stürze bei Kindern mit Lennox-Gastaut-Syndrom. Tonische Anfälle können axial und axial und proximal appendikulär oder global sein, gekennzeichnet durch plötzliche Beugung des Halses und Rumpfes, Anheben der Hände in halb gebeugter Stellung, Streckung der Beine, Kontraktion der Gesichtsmuskeln, Rotation der Augen, Apnoe, Tachi oder Bradycardia, erweiterte Pupillen, Enuresis und Spülung des Gesichts. Es werden zwei Arten von "generalisierten" tonischen Anfällen im Zusammenhang mit Stürzen beschrieben, nämlich kurze tonische Anfälle (oder Krämpfe) und verlängerte tonische Anfälle.

Kurze tonische Anfälle (oder axiale Krämpfe) ähneln infantilen Krämpfen und zeichnen sich durch eine plötzliche und massive Tonuszunahme aus, maximal in den Nackenmuskeln und im Schultergürtel. Im ictalen EEG verallgemeinern entweder langsame Wellen oder gelegentlich unveränderte - einige "Abflachungen".

Anhaltende tonische Anfälle zeichnen sich durch eine offensichtliche und anhaltende Tonuszunahme in den axialen und segmentalen Muskeln aus, sowohl bei Agonisten als auch bei Antagonisten. Im ictalen EEG treten eine schnelle Aktivität mit niedriger Amplitude oder kurze Blitze generalisierter Spike-Wave- oder Polyspike-Wave-Aktivität auf.

Das Tonikum und die Starrheit können auch während einer partiellen Epilepsie eine signifikante Anzahl epileptischer Stürze verursachen.

Um nicht-epileptische Genese-Drop-Attacken auszuschließen, kann eine Videoüberwachung erforderlich sein. Meissner und seine Kollegen analysierten 108 Patienten, bei denen in der Vergangenheit Fallanfälle aufgetreten waren, und fanden folgende Ursachen: unbekannt (64%), kardial (12%), zerebrovaskulär (7%), Krampfanfälle (5%), vestibulär (3%) und psychogen (1%) (Meissner et al. 1986). Bei der Differentialdiagnose sollte auch die Möglichkeit einer Kataplexie, Synkope und affektiver respiratorischer Attacken berücksichtigt werden.

Wie bereits erwähnt, ist die Video-Polygraphie-Überwachung die einzige Studie, die eine korrekte Diagnose für atonische Anfälle liefert. Tatsächlich basiert die Definition von atonischen Anfällen auf der Identifizierung der folgenden neurophysiologischen Anzeichen:

- Unterbrechung der aktuellen EMG-Aktivität (Entladungen), die einem klinischen Ereignis (Kopfneigung, Sturz usw.) entspricht.
- Vorhandensein von EEG korreliert.

Somit ermöglicht der Videodruck das Erkennen von epileptischen oder nichtepileptischen Stürzen, die durch unterschiedliche Mechanismen verursacht werden und unterschiedliche Pathophysiologie aufweisen.

In einigen Fällen können Sie die Ernennung zusätzlicher Diagnosestudien in Betracht ziehen. Bei partiellen atonischen Anfällen kann eine MRI erforderlich sein, um eine bestimmte Ätiologie wie kortikale Missbildungen zu identifizieren (Guerrini et al. 1998). Die Aufnahme von Stereo-EEG und ictal PET kann erforderlich sein, wenn eine chirurgische Behandlung partieller atonischer Anfälle symptomatischer Genese angezeigt ist.

Syndrome und Krankheiten mit atopischen Anfällen

Atonische Anfälle können sowohl bei generalisierter als auch bei partieller Epilepsie auftreten.

Ganzkörperepileptische Stürze, Kopfnicken wahrlich atonischen Ursprungs sind beim Lennox-Gastaut-Syndrom und bei myoklonisch-astatischer Epilepsie der frühen Kindheit (Oguni et al. 1992) zu finden, meist in Kombination mit anderen Anfallsarten.

In einer Reihe von Epilepsiesubgruppen mit elektrischem epileptischem Slow-Sleep-Status werden atypische Abwesenheiten mit der atonischen Komponente, epileptische Stürze und negativer Myoklonus beschrieben (Tassinari et al. 1985); Diese Population wurde zuvor als atypische pädiatrische gutartige Epilepsie beschrieben (Aicardi und Chevrie 1982).

"Epileptische Anfälle" werden auch bei partieller Epilepsie beschrieben, insbesondere bei frontaler Genese und ausgeprägter bilateraler Synchronität. In diesen Fällen geht der Rückgang jedoch normalerweise mit tonischer Spannung einher, und die Druckdaten sind eher knapp. Es wurde über häufige atonische Anfälle bei 2 Patienten mit partieller Epilepsie (Frontal- und Parietallokalisation) berichtet, die durch Video-EEG-Monitoring dokumentiert wurden (Satow et al 2002).

Prognose und Komplikationen

Ungeachtet der Ursache und der Mechanismen der Sturzangriffe, sowohl bei generalisierter als auch bei partieller Epilepsie, ist ihr Auftreten ein ungünstiges Symptom, da sie häufig, therapieresistent, körperlich gefährlich sind und Persönlichkeitsveränderungen vorhersehen können. Bei einer Serie von 131 Patienten mit epileptischen Drop-Attacken (mit tonischem oder atonischem Ursprung) mit partieller Epilepsie (hauptsächlich frontale Lokalisation) hatten 74% der Patienten eine schlechte Prognose, 45% hatten eine geistige Retardierung (Tinuper et al 1998).

Medikamentöse Behandlung. Die Pharmakotherapie atonischer Anfälle ist derzeit unzureichend wirksam und oft unbefriedigend, was auf Resistenzen gegen moderne Antiepileptika (AEP) zurückzuführen ist. Normalerweise wird die Ernennung von Valproat mit Benzodiazepinen empfohlen. ACTH und Hydrocortison können manchmal eine recht schnelle und signifikante Wirkung haben, aber normalerweise kommt es zu einer Verschlechterung. Die Aussichten für neuere AEDs wie Lamotrigin, Felbamat und Topiramat bei der Behandlung des Lennox-Gastaut-Syndroms, insbesondere Anfälle atypischer Abwesenheiten und Anfälle von Stürzen, sehen vielversprechend aus. Es wird auch eine kombinierte Therapie mit Valproaten und Lamotrigin für Anfälle von Stürzen bei partieller Epilepsie vorgeschlagen.

Chirurgische Behandlung. Die Callosotomie wird häufig als chirurgische Behandlungsmethode bei Patienten mit Sturzangriffen verwendet, wenn sie nicht als Kandidaten für die klassische Resektion angesehen werden. Laut der Literatur führt die Callosotomie bei den meisten Patienten mit tonischen oder atonischen Tropfen zu einer Abnahme von 80% der Anfälle. Der Zweck der Kallosotomie besteht darin, die Ausbreitung von Krampfabgängen von einer Hemisphäre zur anderen zu begrenzen; Daher kann ein solches Verfahren vor allem bei Patienten mit lateralen Herden und sekundärer Verallgemeinerung wirksam sein (Oguni et al. 1991).

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