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Liste der Betablocker und ihrer Verwendung

Hypertonie erfordert eine obligatorische Behandlung mit Medikamenten. Ständige Entwicklung neuer Medikamente, um den Druck wieder auf den Normalwert zu bringen und gefährliche Folgen wie Schlaganfall und Herzinfarkt zu vermeiden. Schauen wir uns genauer an, was Alpha- und Betablocker sind - eine Liste von Medikamenten, Indikationen und Kontraindikationen.

Wirkmechanismus

Adrenolytika sind Arzneimittel, die durch einen einzigen pharmakologischen Effekt kombiniert werden - die Fähigkeit, die Adrenalinrezeptoren des Herzens und der Blutgefäße zu neutralisieren. Sie schalten Rezeptoren aus, die normalerweise auf Noradrenalin und Adrenalin ansprechen. Die Wirkungen von Adrenolytika sind bei Noradrenalin und Adrenalin entgegengesetzt und zeichnen sich durch Druckabfall, Blutgefäßerweiterung und Lumenverengung der Bronchien, Blutzuckersenkung aus. Drogen beeinflussen Rezeptoren, die in den Herz- und Blutgefäßwänden lokalisiert sind.

Zubereitungen von Alpha-Blockern wirken auf die Gefäße der Organe, insbesondere auf Haut, Schleimhäute, Nieren und Darm, verbreiternd. Dadurch kommt es zu einem antihypertensiven Effekt, einer Verringerung des peripheren Gefäßwiderstands, einer Verbesserung des Blutflusses und der Blutversorgung des peripheren Gewebes.

Betrachten Sie, was Betablocker sind. Dies ist eine Gruppe von Medikamenten, die an Beta-Adrenorezeptoren bindet und die Wirkung von Katecholaminen (Noradrenalin und Adrenalin) auf sie blockiert. Sie gelten als essentielle Medikamente zur Behandlung von essentieller arterieller Hypertonie und erhöhtem Druck. Sie werden seit den 60er Jahren des 20. Jahrhunderts zu diesem Zweck verwendet.

Der Wirkungsmechanismus drückt sich in der Fähigkeit aus, die Beta-Adrenorezeptoren des Herzens und anderer Gewebe zu blockieren. In diesem Fall treten folgende Auswirkungen auf:

  • Abnahme der Herzfrequenz und des Herzminutenvolumens. Aus diesem Grund wird der Bedarf an Myokard in Sauerstoff geringer, die Anzahl der Kollateralen nimmt zu und der myokardiale Blutfluss verteilt sich neu. Beta-Blocker bieten myokardialen Schutz und reduzieren das Risiko von Herzinfarkten und Komplikationen danach.
  • Verminderter peripherer vaskulärer Widerstand aufgrund einer Abnahme der Reninproduktion;
  • Verringerung der Freisetzung von Noradrenalin aus Nervenfasern;
  • Erhöhte Produktion von Vasodilatatoren wie Prostaglandin e2, Stickoxid und Prostacyclin;
  • Senkung des Blutdrucks;
  • Reduktion der Natriumionenabsorption im Nierenbereich und Empfindlichkeit des Karotissinus und der Barorezeptoren des Aortenbogens.

Betablocker besitzen nicht nur eine blutdrucksenkende Wirkung, sondern auch eine Reihe anderer Eigenschaften:

  • Antiarrhythmische Aktivität aufgrund der Hemmung der Katecholamin-Effekte, einer Abnahme der Impulsgeschwindigkeit im Bereich des atrioventrikulären Septums und einer Verlangsamung des Sinusrhythmus;
  • Antianginale Aktivität. Die adrenergen Beta-1-Rezeptoren der Gefäße und des Myokards sind blockiert. Dadurch sinkt die Herzfrequenz, die Kontraktilität des Herzmuskels, der Blutdruck, die Dauer der Diastole nimmt zu, der koronare Blutfluss wird besser. Im Allgemeinen nimmt das Sauerstoffbedürfnis des Herzens ab, die Toleranz gegenüber körperlicher Belastung nimmt zu, die Perioden der Ischämie sinken, die Häufigkeit von Angina-Anfällen bei Patienten mit Angina pectoris nach dem Infarkt und die Angina pectoris angegriffen;
  • Plättchenhemmende Fähigkeit. Die Blutplättchenaggregation verlangsamt sich, die Prostacyclinsynthese wird stimuliert, die Blutviskosität nimmt ab;
  • Antioxidative Wirkung. Es kommt zu einer Hemmung freier Fettsäuren, die durch Katecholamine verursacht werden. Reduziert den Sauerstoffbedarf für den weiteren Stoffwechsel;
  • Venöse Durchblutung des Herzens, Volumen des zirkulierenden Plasmas nimmt ab;
  • Die Insulinsekretion nimmt aufgrund der Hemmung der Glykogenolyse ab;
  • Ein sedierender Effekt tritt auf, die Kontraktilität der Gebärmutter steigt während der Schwangerschaft.

Hinweise zur Zulassung

Alpha-1-Blocker sind für folgende Pathologien vorgeschrieben:

  • Hypertonie (um den Blutdruck zu senken);
  • CHF (kombinierte Behandlung);
  • Prostatahyperplasie gutartiger Charakter.

Alpha-1,2-Blocker werden unter folgenden Bedingungen verwendet:

  • Pathologie der Gehirnzirkulation;
  • Migräne;
  • Demenz aufgrund der vaskulären Komponente;
  • Pathologie der peripheren Zirkulation;
  • Harnprobleme aufgrund einer neurogenen Blase;
  • diabetische Angiopathie;
  • dystrophische Erkrankungen der Hornhaut;
  • Schwindel und Pathologie der Funktion des Vestibularapparats, verbunden mit dem Gefäßfaktor;
  • Optikusneuropathie im Zusammenhang mit Ischämie;
  • Prostatahypertrophie.

Wichtig: Alpha-2-adrenerge Blocker werden nur während der Behandlung von Impotenz beim Mann verschrieben.

Nicht-selektive Beta-1,2-Blocker werden zur Behandlung der folgenden Pathologien eingesetzt:

  • arterieller Hypertonie;
  • Erhöhung des Augeninnendrucks;
  • Migräne (prophylaktische Zwecke);
  • hypertrophe Kardiomyopathie;
  • Herzinfarkt;
  • Sinustachykardie;
  • Tremor;
  • Bigeminia, supraventrikuläre und ventrikuläre Arrhythmien, Trigeminia (prophylaktische Zwecke);
  • Anstrengungsangina;
  • Mitralklappenprolaps.

Selektive Beta-1-Blocker werden aufgrund ihrer Auswirkungen auf das Herz und weniger auf Blutdruck und Blutgefäße auch als kardioselektiv bezeichnet. Sie sind in folgenden Staaten ausgeschrieben:

  • ischämische Herzkrankheit;
  • Akathisie aufgrund der Einnahme von Neuroleptika;
  • Arrhythmien verschiedener Arten;
  • Mitralklappenprolaps;
  • Migräne (prophylaktische Zwecke);
  • neurozirkuläre Dystonie (hypertonische Erscheinung);
  • hyperkinetisches Herzsyndrom;
  • arterieller Hypertonie (niedrig oder mäßig);
  • Tremor, Phäochromozytom, Thyreotoxikose (Zusammensetzung komplexer Behandlung);
  • Herzinfarkt (nach Herzinfarkt und um einen zweiten zu verhindern);
  • hypertrophe Kardiomyopathie.

Alpha-Beta-Blocker werden in folgenden Fällen entlassen:

  • Arrhythmie;
  • stabile Angina;
  • CHF (kombinierte Behandlung);
  • hoher Blutdruck;
  • Glaukom (Augentropfen);
  • hypertensive Krise.

Medikamentenklassifizierung

In den Gefäßwänden gibt es vier Arten von Adrenorezeptoren (Alpha 1 und 2, Beta 1 und 2). Medikamente aus der Gruppe der adrenergen Blocker können verschiedene Rezeptortypen blockieren (z. B. nur beta-1-adrenerge Rezeptoren). Die Vorbereitungen sind in Gruppen unterteilt, abhängig vom Herunterfahren bestimmter Typen dieser Rezeptoren:

  • Alpha-1-Blocker (Silodosin, Terazosin, Prazosin, Alfuzosin, Urapidil, Tamsulosin, Doxazosin);
  • Alpha-2-Blocker (Yohimbin);
  • alpha-1,2-Blocker (Dihydroergotamin, Dihydroergotoxin, Phentolamin, Nicergolin, Dihydroergocristin, Prophoxan, alpha-Dihydroergocriptin).

Betablocker werden in folgende Gruppen unterteilt:

  • nichtselektive Adrenoblocker (Timolol, Metipranolol, Sotalol, Pindolol, Nadolol, Bopindolol, Oxprenolol, Propranolol);
  • selektive (kardioselektive) adrenerge Blocker (Acebutolol, Esmolol, Nebivolol, Bisoprolol, Betaxolol, Atenolol, Talinolol, Esatenolol, Tseliprolol, Metoprolol).

Die Liste der Alpha-Beta-Blocker (sie umfassen gleichzeitig Alpha- und Beta-Adrenorezeptoren):

Hinweis: Die Klassifizierung listet die Namen der Wirkstoffe auf, die zu den Medikamenten einer bestimmten Blockergruppe gehören.

Betablocker kommen auch mit oder ohne innere sympathomimetische Aktivität. Diese Einstufung wird als untergeordnet betrachtet, da sie von Experten zur Auswahl des erforderlichen Arzneimittels verwendet wird.

Liste der Drogen

Allgemeine Bezeichnungen für Alpha-1-Blocker:

  • Atenol;
  • Atenova;
  • Atenolan;
  • Betacard;
  • Tenormine;
  • Sectral;
  • Betaftan;
  • Xonef;
  • Optibetol;
  • Bisogamma;
  • Bisoprolol;
  • Concor;
  • Reifen;
  • Betalok;
  • Serdol;
  • Binelol;
  • Kordanum;
  • Breviblok

Nebenwirkungen

Häufige Nebenwirkungen bei der Einnahme von adrenergen Blockern:

  • Gastrointestinaltrakt: Übelkeit, Durchfall, Verstopfung, Gallendyskinesie, ischämische Kolitis, Flatulenz;
  • endokrines System: Hypo- oder Hyperglykämie bei Patienten mit Diabetes mellitus, Hemmung der Glykogenolyse;
  • Harnsystem: Verringerung der glomerulären Filtration und des renalen Blutflusses, der Potenz und des sexuellen Verlangens;
  • Entzugssyndrom: häufige Angina pectoris-Anfälle, erhöhte Herzfrequenz;
  • Herz-Kreislauf-System: Durchblutungsstörung in Armen und Beinen, Lungenödem oder Herzasthma, Bradykardie, Hypotonie, atrioventrikuläre Blockade;
  • Atmungssystem: Bronchospasmus;
  • Zentralnervensystem: Müdigkeit, Schwäche, Schlafstörungen, Depressionen, Gedächtnisstörungen, Halluzinationen, Parästhesien, emotionale Mobilität, Schwindel, Kopfschmerzen.

Nebenwirkungen der Einnahme von Alpha-1-Blockern:

  • geschwollen;
  • starker Druckabfall;
  • Arrhythmie und Tachykardie;
  • Kurzatmigkeit;
  • laufende Nase;
  • trockener Mund;
  • Schmerzen in der Brust;
  • verminderte Libido;
  • Schmerzen bei der Erektion;
  • Harninkontinenz.

Nebenwirkungen bei der Verwendung von Alpha-2-Rezeptorblockern:

  • Druckerhöhung;
  • Angstzustände, übermäßige Reizbarkeit, Reizbarkeit und motorische Aktivität;
  • Tremor;
  • Abnahme der Häufigkeit von Wasserlassen und Flüssigkeitsvolumen.

Nebenwirkungen von Alpha-1- und -2-Blockern:

  • verminderter Appetit;
  • Schlafstörungen;
  • übermäßiges Schwitzen;
  • kalte Hände und Füße;
  • Fieber
  • Zunahme der Säure im Magen.

Häufige Nebenwirkungen von Betablockern:

  • allgemeine Schwäche;
  • verzögerte Reaktionen;
  • niedergedrückter Zustand;
  • Schläfrigkeit;
  • Taubheit und Kälte der Gliedmaßen;
  • vermindertes Sehen und schlechte Geschmackswahrnehmung (vorübergehend);
  • Dyspepsie;
  • Bradykardie;
  • Konjunktivitis.

Nichtselektive Betablocker können zu folgenden Bedingungen führen:

  • Pathologie des Sehens (verschwommen, Gefühl, dass ein fremder Körper ins Auge gefallen ist, Tränen, Dualität, Brennen);
  • Herzischämie;
  • Kolitis;
  • Husten mit möglichen Erstickungsanfällen;
  • starker Druckabfall;
  • Impotenz;
  • ohnmächtig;
  • laufende Nase;
  • Anstieg der Harnsäure, Kalium und Triglyceride im Blut.

Alpha-Beta-Blocker haben die folgenden Nebenwirkungen:

  • Abnahme der Blutplättchen und Leukozyten;
  • Blutbildung im Urin;
  • Anstieg von Cholesterin, Zucker und Bilirubin;
  • pathologische Leitungsimpulse des Herzens kommen manchmal zur Blockade;
  • beeinträchtigte periphere Zirkulation.

Wechselwirkung mit anderen Drogen

Günstige Kompatibilität mit Alpha-Blockern in den folgenden Medikamenten:

  1. Diuretika Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System wird aktiviert, und Salz und Flüssigkeit im Körper werden nicht zurückgehalten. Der blutdrucksenkende Effekt wird verstärkt, der negative Effekt von Diuretika auf den Lipidspiegel wird reduziert.
  2. Beta-Blocker können mit Alpha-Blockern (Alpha-Beta-Blockern Proxodolol, Labetalol usw.) kombiniert werden.Die hypotensive Wirkung wird verstärkt, zusammen mit einer Abnahme des Herzminutenvolumens des Herzens und dem allgemeinen peripheren vaskulären Widerstand.

Günstige Kombination von Betablockern mit anderen Medikamenten:

  1. Erfolgreiche Kombination mit Nitraten, insbesondere wenn der Patient nicht nur an Hypertonie leidet, sondern auch an einer ischämischen Herzkrankheit. Die blutdrucksenkende Wirkung nimmt zu, die Bradykardie wird durch Tachykardien durch Nitrate ausgeglichen.
  2. Kombination mit Diuretika. Die Wirkung des Diuretikums nimmt zu und verlängert sich aufgrund der Hemmung der Reninfreisetzung aus den Nieren durch Betablocker.
  3. ACE-Hemmer und Angiotensin-Rezeptorblocker. Wenn es gegen die Auswirkungen von Arrhythmien resistent ist, können Sie den Empfang sorgfältig mit Chinidin und Novokainamidom kombinieren.
  4. Calciumkanalblocker der Dihydropyridine-Gruppe (Cordafen, Nifedipin, Nikirdipin, Fenigidin). Sie können mit Vorsicht und in kleinen Dosierungen kombinieren.
  1. Kalziumkanalblocker, die zur Verapamil-Gruppe gehören (Isoptin, Gallopamil, Verapamil, Finoptin). Die Häufigkeit und Stärke von Herzkontraktionen wird verringert, die atrioventrikuläre Leitfähigkeit wird schlechter, Hypotonie, Bradykardie, akutes linksventrikuläres Versagen und atrioventrikuläre Blockade nehmen zu.
  2. Sympatolitika - Octadine, Reserpin und Medikamente mit in der Zusammensetzung (Rauvazan, Brynerdin, Adelfan, Rundatin, Cristepin, Trirezid). Die sympathischen Wirkungen auf das Myokard werden stark abgeschwächt, und es können Komplikationen auftreten.
  3. Herzglykoside, direkte M-Cholinomimetika, Anticholinesterase-Medikamente und trizyklische Antidepressiva. Die Wahrscheinlichkeit einer Blockade, Bradyarrhythmie und Herzstillstand steigt.
  4. Antidepressiva-MAO-Inhibitoren. Es besteht die Möglichkeit einer hypertensiven Krise.
  5. Typische und atypische Beta-Adrenomimetika und Antihistaminika. Diese Medikamente schwächen sich ab, wenn sie zusammen mit Betablockern angewendet werden.
  6. Insulin- und zuckerreduzierende Medikamente. Die hypoklykämische Wirkung nimmt zu.
  7. Salicylate und Butadiona. Die entzündungshemmenden Wirkungen werden abgeschwächt.
  8. Indirekte Antikoagulanzien. Die antithrombotische Wirkung schwächt sich ab.

Gegenanzeigen

Gegenanzeigen für den Empfang von Alpha-1-Blockern:

  • Schwangerschaft
  • Laktation;
  • Stenose der Mitral- oder Aortenklappen;
  • schwere Pathologie der Leber;
  • übermäßige Empfindlichkeit gegenüber den Bestandteilen des Arzneimittels;
  • Herzfehler aufgrund eines verringerten ventrikulären Fülldrucks;
  • schweres Nierenversagen;
  • orthostatische Hypotonie;
  • Herzinsuffizienz aufgrund von Herz-Tamponade oder konstriktiver Perikarditis.

Kontraindikationen für die Aufnahme von alpha-1,2-Blockern:

  • Hypotonie;
  • akute Blutung;
  • Laktation;
  • Schwangerschaft
  • Herzinfarkt, der vor weniger als drei Monaten aufgetreten ist;
  • Bradykardie;
  • übermäßige Empfindlichkeit gegenüber den Bestandteilen des Arzneimittels;
  • organische Herzkrankheit;
  • Arteriosklerose von peripheren Gefäßen in schwerer Form.
  • übermäßige Empfindlichkeit gegenüber den Bestandteilen des Arzneimittels;
  • schwere Pathologie der Nieren oder der Leber;
  • springt Blutdruck;
  • unkontrollierte Hypertonie oder Hypotonie.

Allgemeine Gegenanzeigen für den Empfang von nicht-selektiven und selektiven Betablockern:

  • übermäßige Empfindlichkeit gegenüber den Bestandteilen des Arzneimittels;
  • kardiogener Schock;
  • Sinoatriale Blockade;
  • Schwäche des Sinusknotens;
  • Hypotonie (Blutdruck unter 100 mm);
  • akute Herzinsuffizienz;
  • atrioventrikulärer Block zweiten oder dritten Grades;
  • Bradykardie (Puls weniger als 55 Schläge / Minute);
  • CHF in Dekompensation;

Gegenanzeigen für den Erhalt nicht selektiver Betablocker:

  • Asthma bronchiale;
  • Kreislaufgefäßerkrankungen;
  • Prinzmetal-Angina pectoris.
  • Laktation;
  • Schwangerschaft
  • Pathologie der peripheren Zirkulation.

Betroffene Arzneimittel, die hypertensiv sind, sollten strikt gemäß den Anweisungen und in der vom Arzt verordneten Dosis angewendet werden. Selbstmedikation kann gefährlich sein. Beim ersten Auftreten von Nebenwirkungen sollten Sie sich unverzüglich an eine medizinische Einrichtung wenden.

Beta-Blocker

Betablocker haben eine antihypertensive und antianginöse Wirksamkeit. Sie werden zur Behandlung von Bluthochdruck bei Patienten mit chronischer Koronararterienerkrankung nach einem Herzinfarkt verwendet.

Einstufung der Betablocker (der internationale Name ist in Klammern angegeben - der patentierte):

  • Nicht selektiv:
    • ohne sympathomimetische Aktivität: Propranolol (Anaprilin, Inderal, Obzidan, Propranobene), Nadolol (Korgard), Sotalol, Timolol (Apo-Timol, Blockade, Timohexal), Chlorlorol;
    • mit sympathomimetischer Aktivität: Oxprenolol (Trazikor, Captol), Penbutolol, Pindolol (Whisky, Pinadol), Bopindolol;
    • mit gefäßerweiternden Eigenschaften: Dilevalol, Carteolol;
    • mit Alpha-Adrenozeptor-Blockierungswirkung: Carvedilol (Dilatrend, Kredeks), Labetalol (Abetol, Amipres, Trandat, Trandol), Proxodolol.

  • Cardio selektiv:
    • ohne sympathomimetische Aktivität: Atenolol (Apo-Atenol, Atenobene, Atenol, Atenolan, Athycan, Atkardil, Betakard, Verocordin, Genatenolol, Catenol, Tenormin, Hi-Poten), Metoprolol (Betaloc, Corvitol, Lopresor, Cropper) Lokren, Kerlon), Bisporol (Concor, Biol, Aritel, Niperten), Esmolol;
    • mit sympathomimetischer Aktivität: Acebutolol (Sectral), Talinolol (Kordanum);
    • mit gefäßerweiternden Eigenschaften: Nebivolol (Nebilet), Goalprolol.

Wirkmechanismen von Betablockern:

  • Schwächung der Kontraktilität des Herzmuskels des linken Ventrikels, Verringerung des Herzrhythmus, was zu einer Abnahme des Herzausgangs führt;
  • Hemmung der Reninsekretion;
  • Umstrukturierung des Baroreflex-Aortenbogens und der Karotissinusmechanismen;
  • Verringerung der Freisetzung von Noradrenalin als Folge der Blockade präsynaptischer beta-adrenerger Rezeptoren;
  • erhöhte Freisetzung von Vasodilatationsmitteln;
  • Abnahme des gesamten peripheren Gefäßwiderstands;
  • Wirkung auf die vasomotorischen Zentren der Medulla oblongata.

Die Mechanismen der antihypertensiven Wirkung von Betablockern sind unterschiedlich und hängen von ihrer Selektivität, vasodilatatorischen Wirkung und Lipophilie ab.

Indikationen zur Verwendung von nicht-selektiven Betablockern:

  • arterieller Hypertonie;
  • Anstrengungsangina;
  • Herzinfarkt, nach dem Infarkt;
  • Herzrhythmusstörungen (Vorhofflimmern und Vorhofflattern, supraventrikuläre Tachykardie, supraventrikuläre und ventrikuläre Extrasystole);
  • chronische Herzinsuffizienz;
  • Kardiomyopathie;
  • Thyrotoxikose;
  • Glaukom

Selektive Betablocker sind die Mittel der Wahl zur Behandlung von Bluthochdruck bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit - sie haben einen antianginalen, antihypertensiven und antiarrhythmischen Effekt und haben wenig Einfluss auf den Sinusknoten, die Herzfrequenz und die myokardiale Kontraktilität im Ruhezustand. Während des Trainings wird die Herzfrequenz verringert (Diastole wird verlängert, die Myokardperfusion wird verbessert), das Herzminutenvolumen wird verringert und der Sauerstoffbedarf des Herzmuskels wird reduziert. Am Ende der zweiten Behandlungswoche wird eine stabile blutdrucksenkende Wirkung beobachtet. Die durchschnittlichen therapeutischen Dosen haben keinen signifikanten Einfluss auf die glatten Muskeln der Bronchien und der peripheren Arterien. Sie beeinflussen den Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel nicht.

Bei länger anhaltender Bluthochdrucktherapie sollten durchschnittliche Dosen von Betablockern verwendet werden, die Medikamente bevorzugen, die bei 1-2-mal täglicher Einnahme wirksam sind.

Nebenwirkungen von Betablockern:

  • erektile Dysfunktion und Muskelschwäche bei jungen Männern;
  • bei älteren Menschen - Schläfrigkeit, Schlaflosigkeit, Albträume, Halluzinationen, Depressionen;
  • bronchospastische Reaktionen;
  • Hypoglykämie bei Diabetikern.

Gegenanzeigen:

  • chronische obstruktive Lungenerkrankung;
  • Asthma bronchiale;
  • Diabetes mellitus;
  • Atherosklerose obliterans.

Wechselwirkungen mit Medikamenten

Parenterale Betablocker sind in Kombination (bis zu 2 Stunden) mit langsamen Kalziumkanalblockern (Verapamil, Diltiazem) wegen der hohen Wahrscheinlichkeit der Entwicklung von Diastolie kontraindiziert.

Die Kombination mit Monoaminoxidase (MAO) -Hemmern ist kontraindiziert - das Risiko einer ausgeprägten Blutdrucksenkung bleibt 2 Wochen nach Absetzen von MAO bestehen.

Effekte, die bei der kombinierten Anwendung von nichtselektiven Betablockern mit anderen Arzneimitteln (LS) beobachtet werden können:

  • mit blutdrucksenkenden Medikamenten - erhöhte blutdrucksenkende Wirkung;
  • mit Östrogenen, nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln, Glukokortikoiden - eine Abschwächung der blutdrucksenkenden Wirkung;
  • mit Herzglykosiden - ein hohes Risiko für die Entwicklung von Bradykardie, beeinträchtigter AV-Überleitung;
  • mit Lidocain - Verringerung der Ausscheidung des Arzneimittels, Erhöhung der toxischen Wirkung;
  • mit Aminophyllin und Theophyllin - gegenseitige Unterdrückung der therapeutischen Wirkungen von Arzneimitteln;
  • mit jodhaltigen strahlenundurchlässigen Substanzen zur intravenösen Verabreichung - ein hohes Risiko für anaphylaktische Reaktionen;
  • mit nicht polarisierenden Muskelrelaxantien, Cumarinen - zur Verstärkung der Wirkung von Medikamenten;
  • mit trizyklischen, tetrazyklischen Antidepressiva, Sedativa, Hypnotika, Ethanol - zur Erhöhung der Hemmwirkung auf das zentrale Nervensystem;
  • mit Insulin, oralen Antidiabetika - erhöhte Hypoglykämie, mit der Entwicklung eines hypoglykämischen Komas;
  • mit Inhibitoren mikrosomaler Leberenzyme (Cimetidin) - Erhöhung der Konzentration von Betablockern im Blutplasma, wodurch deren Wirkung verstärkt wird;
  • mit Induktoren von mikrosomalen Leberenzymen (Rifampicin, Barbiturate) - eine Abnahme der Blutkonzentrationen und die Wirksamkeit von Betablockern;
  • mit Allergenen für Hauttests - ein hohes Risiko für schwere systemische allergische Reaktionen;
  • mit Antiarrhythmika der Klasse I oder III - verlängertes QT-Intervall, schwere ventrikuläre Arrhythmien.

Nr. 4. Betablocker: Wirkmechanismus, Einstufung, Kardioselektivität

Sie lesen eine Reihe von Artikeln über Antihypertensiva (Antihypertensiva). Wenn Sie eine ganzheitlichere Sicht auf das Thema erhalten möchten, beginnen Sie bitte von Anfang an: eine Übersicht über blutdrucksenkende Medikamente, die auf das Nervensystem wirken.

Betablocker werden Drogen genannt, die verschiedene Typen (β) reversibel (vorübergehend) blockieren1-, β2-, β3-) adrenergen Rezeptoren.

Der Wert von Betablockern ist schwer zu überschätzen. Sie sind die einzige Klasse von Medikamenten in der Kardiologie, für deren Entwicklung der Nobelpreis für Medizin verliehen wurde. Bei der Preisverleihung im Jahr 1988 nannte das Nobel-Komitee die klinische Bedeutung von Betablockern "den größten Durchbruch bei der Bekämpfung der Herzkrankheit nach der Entdeckung von Digitalis vor 200 Jahren".

Digitalis (Digitalis-Pflanzen) ist eine Gruppe von Herzglykosiden (Digoxin, Strophanthin usw.), die seit etwa 1785 zur Behandlung von chronischem Herzversagen eingesetzt werden.

Kurzklassifizierung von Betablockern

Alle Betablocker sind in nichtselektiv und selektiv unterteilt.

Selektivität (Kardioselektivität) - die Fähigkeit, nur beta1-adrenerge Rezeptoren zu blockieren und beta2-Rezeptoren nicht zu beeinflussen, da die vorteilhafte Wirkung von beta-adrenergen Blockern hauptsächlich auf die Blockade von beta1-Rezeptoren zurückzuführen ist und die hauptsächlichen Nebenwirkungen Beta2-Rezeptoren sind.

Mit anderen Worten, Selektivität ist die Selektivität, die Selektivität der Aktion (aus dem Englischen. Selektiv - Selektiv). Diese Kardioselektivität ist jedoch nur relativ - in hohen Dosen können sogar selektive Beta-Blocker Beta2-Adrenorezeptoren teilweise blockieren. Bitte beachten Sie, dass kardioselektive Medikamente den diastolischen (niedrigeren) Druck stärker senken als nichtselektive.

Einige andere Betablocker haben eine sogenannte ICA (interne sympathomimetische Aktivität). Weniger häufig wird es als SSA (intrinsische sympathomimetische Aktivität) bezeichnet. VSA ist die Fähigkeit eines Betablockers, die beta-adrenergen Rezeptoren, die er unterdrückt, teilweise zu stimulieren, wodurch die Nebenwirkungen verringert werden (die Wirkung des Arzneimittels wird weicher).

Beispielsweise reduzieren beta-adrenerge Blocker mit VSA in einem geringeren Ausmaß die Herzfrequenz, und wenn die Herzfrequenz anfänglich niedrig ist, kann sie manchmal sogar ansteigen.

Beta-Blocker mit gemischten Effekten:

  • Carvedilol - gemischtes α1-, β1-, β2-Blocker ohne VSA.
  • Labetalol - α-, β1-, β2-adrenerger Blocker und partieller Agonist (Stimulator) β2-Rezeptoren.

Die vorteilhaften Wirkungen von Betablockern

Um zu verstehen, was wir durch die Verwendung von Betablockern erreichen können, müssen die Auswirkungen der Stimulation und Blockade von Adrenorezeptoren verstanden werden.

Schema der Regulierung der Herztätigkeit.

Adrenorezeptoren und die auf sie wirkenden Katecholamine [Epinephrin, Noradrenalin, Dopamin] sowie die Nebennieren, die Adrenalin und Noradrenalin direkt in den Blutkreislauf freisetzen, werden im sympathoadrenalen System (CAC) zusammengefasst. Sympathoadrenales System wird aktiviert:

  • bei gesunden Menschen unter Stress,
  • bei Patienten mit einer Reihe von Krankheiten:
    • Herzinfarkt,
    • akute und chronische Herzinsuffizienz (das Herz kann mit Blutpumpen nicht fertig werden. Bei CHF tritt Atemnot auf (bei 98% der Patienten), Müdigkeit (93%), Herzschlag (80%), Ödem, Husten).
    • arterieller Hypertonie usw.

Beta1-Blocker begrenzen die Wirkungen von Adrenalin und Norepinephrin im Körper und führen somit zu vier wesentlichen Effekten:

  1. die Stärke der Herzkontraktionen verringern,
  2. Abnahme der Herzfrequenz (HR),
  3. eine Abnahme der Leitfähigkeit im Herzleitungssystem,
  4. reduzieren das risiko von arrhythmien.

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Verminderte Herzfrequenz

Die Abnahme der Stärke der Herzkontraktionen führt dazu, dass das Herz mit geringerer Kraft Blut in die Aorta drückt und dort einen geringeren systolischen (oberen) Druck erzeugt. Eine Verringerung der Stärke der Kontraktionen verringert die Arbeit des Herzens und folglich den myokardialen Sauerstoffbedarf.

Eine niedrigere Herzfrequenz lässt das Herz mehr ruhen. Dies ist vielleicht das wichtigste der Gesetze der Arbeit des Herzens, über die ich zuvor geschrieben habe. Während der Kontraktion (Systole) wird das Muskelgewebe des Herzens nicht mit Blut versorgt, da die Herzkranzgefäße in der Dicke des Myokards eingeklemmt sind. Die Durchblutung des Myokards ist nur während der Entspannungsphase möglich (Diastole). Je höher die Herzfrequenz, desto kürzer ist die Gesamtdauer der Entspannungsphasen des Herzens. Das Herz hat keine Zeit sich vollständig zu entspannen und kann Ischämie (Sauerstoffmangel) erfahren.

Beta-Blocker reduzieren also die Kraft der Herzkontraktionen und den Sauerstoffbedarf des Myokards und verlängern außerdem die Ruhezeit und die Blutversorgung des Herzmuskels. Deshalb haben Betablocker eine ausgeprägte antiischämische Wirkung und werden häufig zur Behandlung von Angina pectoris, einer Form der koronaren Herzkrankheit (koronare Herzkrankheit), eingesetzt. Der alte Name für Angina pectoris ist Angina pectoris, lateinisch für Angina pectoris. Daher wird anti-ischämische Wirkung auch als antianginal bezeichnet. Jetzt wissen Sie, was die antianginöse Wirkung von Betablockern ist.

Bitte beachten Sie, dass Beta-Blocker ohne ICA von allen Klassen von Herzmedikamenten die Herzfrequenz (Herzfrequenz) am besten senken. Aus diesem Grund werden sie für Herzschlag und Tachykardie (Herzfrequenz über 90 pro Minute) hauptsächlich zugewiesen.

Da Betablocker die Herzfunktion und den Blutdruck reduzieren, sind sie in Situationen kontraindiziert, in denen das Herz seine Arbeit nicht verkraftet:

  • schwere Hypotonie (Blutdruck unter 90-100 mm Hg. Art.),
  • akute Herzinsuffizienz (kardiogener Schock, Lungenödem usw.),
  • CHF (chronische Herzinsuffizienz) im Stadium der Dekompensation.

Es ist merkwürdig, dass Betablocker notwendigerweise (parallel zu den drei anderen Vortragsklassen - ACE-Hemmer, Herzglykoside, Diuretika) bei der Behandlung der Anfangsstadien chronischer Herzinsuffizienz eingesetzt werden müssen. Betablocker schützen das Herz vor einer Überaktivierung des sympathoadrenalen Systems und erhöhen die Lebenserwartung der Patienten. Ausführlicher werde ich über die modernen Behandlungsprinzipien von CHF im Thema Herzglykoside sprechen.

Eine Abnahme der Leitfähigkeit (Verringerung der Leitungsgeschwindigkeit elektrischer Impulse entlang des Herzleitungssystems) als einer der Auswirkungen von Betablockern ist ebenfalls von großer Bedeutung. Unter bestimmten Bedingungen können Betablocker die atrioventrikuläre Leitung stören (Impulse von den Vorhöfen zu den Ventrikeln im AV-Knoten verlangsamen sich), was zu einer atrioventrikulären Blockierung (AV-Block) unterschiedlichen Ausmaßes (von I bis III) führt.

Die Diagnose einer AV-Blockade mit unterschiedlichem Schweregrad wird durch das EKG gestellt und äußert sich mit einem oder mehreren Anzeichen:

  1. konstante oder zyklische Verlängerung des Intervalls P - Q ist größer als 0,21 s,
  2. Vorfall einzelner ventrikulärer Kontraktionen,
  3. Abnahme der Herzfrequenz (normalerweise von 30 auf 60).

Die Dauer des Intervalls P - Q nimmt stetig von 0,21 s und mehr zu.

a) Perioden der allmählichen Verlängerung des Intervalls P - Q mit dem Verlust des QRS - Komplexes;
b) Verlust einzelner QRS-Komplexe ohne allmähliche Verlängerung des Intervalls P - Q.

Mindestens die Hälfte der ventrikulären QRS-Komplexe fällt heraus.

Impulse von den Vorhöfen zu den Ventrikeln werden überhaupt nicht ausgeführt.

Daher der Hinweis: Wenn der Patient einen Puls von weniger als 45 Schlägen pro Minute hat oder eine ungewöhnliche Rhythmusstörung auftritt, sollte ein EKG durchgeführt werden, und höchstwahrscheinlich sollte die Dosis des Arzneimittels angepasst werden.

In welchen Fällen ist das Risiko von Leitungsstörungen erhöht?

  1. Wenn einem Patienten mit Bradykardie ein Betablocker verschrieben wird (Herzfrequenz unter 60 pro Minute),
  2. bei anfänglicher Verletzung der atrioventrikulären Leitfähigkeit (erhöhte Zeit zum Leiten elektrischer Impulse im AV-Knoten um mehr als 0,21 s),
  3. wenn der Patient individuell auf Betablocker anspricht,
  4. wenn die Dosis des Betablockers überschritten wird (falsch ausgewählt).

Um Leitungsstörungen zu vermeiden, müssen Sie mit kleinen Dosen eines Betablockers beginnen und die Dosis schrittweise erhöhen. Wenn Nebenwirkungen auftreten, kann der Betablocker wegen des Risikos einer Tachykardie (Herzschlag) nicht abrupt abgebrochen werden. Es ist notwendig, die Dosis zu reduzieren und das Medikament über mehrere Tage hinweg schrittweise abzubrechen.

Betablocker sind kontraindiziert, wenn der Patient gefährliche EKG-Anomalien aufweist, zum Beispiel:

  • Leitungsstörungen (atrioventrikulärer Block II oder III, Sinusblockade usw.),
  • zu seltener Rhythmus (Herzfrequenz weniger als 50 pro Minute, d. h. scharfe Bradykardie),
  • Sick-Sinus-Syndrom (SSS).


Verringerung des Arrhythmierisikos

Die Akzeptanz von Betablockern führt zu einer Abnahme der Myokarderregbarkeit. Im Herzmuskel gibt es weniger Erregungsherde, von denen jeder zu Herzrhythmusstörungen führen kann. Aus diesem Grund sind Betablocker wirksam bei der Behandlung von Extrasystolen sowie zur Vorbeugung und Behandlung von supraventrikulären und ventrikulären Arrhythmien. Klinische Studien haben gezeigt, dass Betablocker das Risiko für tödliche (tödliche) Arrhythmien (z. B. Kammerflimmern) signifikant senken und daher zur Verhinderung eines plötzlichen Todes, einschließlich der pathologischen Verlängerung des Q-T-Intervalls im EKG, aktiv eingesetzt werden.

Jeder Herzinfarkt aufgrund von Schmerzen und Nekrose (Aussterben) des Herzmuskelsegments geht mit einer ausgeprägten Aktivierung des Sympathoadrenol-Systems einher. Die Ernennung von Betablockern bei Myokardinfarkt (wenn nicht unter den Kontraindikationen aufgeführt) verringert das Risiko eines plötzlichen Todes erheblich.

Hinweise zur Verwendung von Betablockern:

  • KHK (Angina pectoris, Herzinfarkt, chronische Herzinsuffizienz),
  • Verhinderung von Arrhythmien und plötzlichem Tod,
  • arterieller Hypertonie (Behandlung von Bluthochdruck),
  • andere Erkrankungen mit erhöhter Katecholamin-Aktivität [Epinephrin, Noradrenalin, Dopamin] im Körper:
    1. Thyrotoxikose (Hyperthyreose),
    2. Alkoholentzug (Behandlung von Binge Drinking) usw.

Nebenwirkungen von Betablockern

Ein Teil der Nebenwirkungen aufgrund einer übermäßigen Wirkung von Betablockern auf das Herz-Kreislauf-System:

  • scharfe Bradykardie (Herzfrequenz unter 45 pro Minute),
  • atrioventrikulärer Block,
  • arterielle Hypotonie (systolischer Blutdruck unter 90-100 mmHg) - häufiger bei intravenösen Betablockern,
  • erhöhte Herzinsuffizienz bis zu Lungenödem und Herzstillstand,
  • Verschlechterung der Blutzirkulation in den Beinen mit einer Abnahme des Herzzeitvolumens - häufiger bei älteren Menschen mit peripherer vaskulärer Atherosklerose oder Endarteriitis.

Wenn ein Patient ein Phäochromozytom hat (ein gutartiger Tumor der Nebennierenmark oder sympathische autonome Nervensystemknoten, der Katecholamine freisetzt; tritt bei 1 von 10.000 Menschen und bis zu 1% der Patienten mit Hypertonie auf), können Betablocker aufgrund der Stimulation sogar den Blutdruck erhöhen α1-Adrenorezeptoren und Arteriolspasmus. Um den Blutdruck zu normalisieren, müssen Betablocker mit Alphablockern kombiniert werden.

In 85-90% der Fälle handelt es sich beim Phäochromozytom um einen Nebennierentumor.

Beta-Blocker an sich zeigen eine antiarrhythmische Wirkung, aber in Kombination mit anderen Anti-Aryatmika ist es möglich, Anfälle von ventrikulärer Tachykardie oder ventrikulärer Bigeminie (ständiger Wechsel der normalen Kontraktion und ventrikulärer Extrasystolen, aus Latin-2) hervorzurufen.

Die übrigen Nebenwirkungen von Betablockern sind nicht kardial.


Bronchokonstriktion und Bronchospasmus

Beta2-Adrenoretoreptum erweitern die Bronchien. Dementsprechend verengen Betablocker, die auf beta2-adrenerge Rezeptoren wirken, die Bronchien und führen zu Bronchospasmen. Dies ist besonders gefährlich für Patienten mit Asthma, Rauchern und anderen Menschen mit Lungenerkrankungen. Sie haben Husten und Atemnot verstärkt. Um diesen Bronchospasmus zu verhindern, müssen Risikofaktoren berücksichtigt werden und es müssen nur kardioselektive Betablocker eingesetzt werden, die in üblichen Dosen nicht auf Beta2-Adrenorezeptoren wirken.


Verringertes Zucker- und Lipidprofil

Da die Stimulation von Beta2-Adrenorezeptoren zu einem Abbau von Glykogen und einem Anstieg der Glukose führt, können Betablocker den Blutzuckerspiegel senken und eine moderate Hypoglykämie entwickeln. Menschen mit normalem Kohlenhydratstoffwechsel haben nichts zu befürchten und Patienten mit Diabetes mellitus, die Insulin erhalten, sollten vorsichtiger sein. Darüber hinaus maskieren Betablocker die Symptome einer Hypoglykämie, wie Tremor (Zittern) und Herzschlag (Tachykardie), die durch übermäßige Aktivierung des sympathischen Nervensystems aufgrund der Freisetzung kontrainsularer Hormone während Hypoglykämie verursacht werden. Beachten Sie, dass die Schweißdrüsen vom sympathischen Nervensystem kontrolliert werden, aber sie enthalten M-cholinerge Rezeptoren, die nicht durch adrenerge Blocker blockiert werden. Hypoglykämie während der Aufnahme von Betablockern ist daher durch besonders starkes Schwitzen gekennzeichnet.

Patienten mit Diabetes, die Insulin erhalten, sollten über das erhöhte Risiko der Entwicklung eines hypoglykämischen Komas bei der Verwendung von Betablockern informiert werden. Für solche Patienten sind bevorzugte Betablocker, die nicht auf beta2-adrenerge Rezeptoren wirken, bevorzugt. Patienten mit Diabetes in einem instabilen Zustand (schlecht vorhersagbare Blutzuckerwerte) werden in anderen Fällen nicht als Betablocker empfohlen - bitte.

In den ersten Monaten der Verabreichung ist ein mäßiger Anstieg des Triglyceridspiegels (Lipids) möglich, ebenso wie eine Verschlechterung des Verhältnisses von "gutem" und "schlechtem" Cholesterin im Blut.

Impotenz kann sich entwickeln (der moderne Name ist erektile Dysfunktion). Wenn Propranolol beispielsweise für 1 Jahr eingenommen wird, tritt es in 14% der Fälle auf. Es wurde auch die Entwicklung von faserigen Plaques im Peniskörper mit seiner Deformation und Schwierigkeiten bei der Erektion bei der Einnahme von Propranolol und Metoprolol festgestellt. Sexuelle Störungen treten häufiger bei Personen mit Atherosklerose auf (d. H. Potenzprobleme bei der Einnahme von Betablockern treten normalerweise bei Patienten auf, die über keine Drogen verfügen).

Impotenz zu fürchten und aus diesem Grund keine Medikamente gegen Bluthochdruck einzunehmen, ist die falsche Entscheidung. Wissenschaftler haben herausgefunden, dass ein längerer erhöhter Blutdruck unabhängig von der begleitenden Atherosklerose zu erektiler Dysfunktion führt. Bei Bluthochdruck verdicken sich die Wände der Blutgefäße, werden dichter und können die inneren Organe nicht mit der erforderlichen Blutmenge versorgen.


Andere Nebenwirkungen von Betablockern

Andere Nebenwirkungen bei der Einnahme von Betablockern:

  • aus dem Gastrointestinaltrakt (in 5-15% der Fälle): Verstopfung, selten Durchfall und Übelkeit.
  • Nervensystem: Depressionen, Schlafstörungen.
  • an Haut und Schleimhäuten: Hautausschlag, Urtikaria, Rötung der Augen, verminderte Sekretion der Tränenflüssigkeit (wichtig für Kontaktlinsen) usw.
  • Bei Einnahme von Propranolol gelegentlich Laryngospasmus (Schwierigkeitsgrad Lärm, Keuchen) als Manifestation einer allergischen Reaktion. Der Laryngospasmus tritt als Reaktion auf den künstlichen gelben Farbstoff Tartrazin in der Tablette etwa 45 Minuten nach der Einnahme des Arzneimittels auf.

Stornierungssyndrom

Wenn Sie Beta-Blocker über einen längeren Zeitraum (mehrere Monate oder sogar Wochen) einnehmen und dann plötzlich die Einnahme beenden, tritt das Entzugssyndrom auf. In den Tagen nach der Absage können Herzschlag, Angstzustände, Angina-Anfälle zunehmen, das EKG verschlechtert sich, ein Herzinfarkt kann auftreten und sogar ein plötzlicher Tod auftreten.

Die Entwicklung des Entzugssyndroms aufgrund der Tatsache, dass sich der Körper während der Aufnahme von Betablockern an den reduzierten Einfluss von (noch) Adrenalin anpasst und die Anzahl der Adrenorezeptoren in Organen und Geweben erhöht. Da Propranolol die Umwandlung des Schilddrüsenhormons Thyroxin verlangsamt (T4a) das Hormon Triiodothyronin (T3), können einige Anzeichen eines Entzugs (Angstzustände, Zittern, Herzklopfen), die nach Absetzen von Propranolol besonders ausgeprägt sind, auf einen Schilddrüsenhormonüberschuss zurückzuführen sein.

Zur Vorbeugung des Entzugssyndroms wird empfohlen, das Arzneimittel innerhalb von 14 Tagen schrittweise abzusetzen. Wenn chirurgische Eingriffe am Herzen notwendig sind, gibt es andere Medikamentenentzugspläne, aber in jedem Fall sollte der Patient seine Medikamente kennen: Was in welcher Dosierung, wie oft am Tag und wie lange dauert es. Oder schreiben Sie sie wenigstens auf ein Blatt Papier und tragen Sie sie bei sich.

Merkmale der wichtigsten Betablocker

PROPRANOLOL (ANAPRILIN) - nicht selektiver Betablocker ohne VSA. Es ist das bekannteste Medikament der Betablocker. Es ist für kurze Zeit gültig - 6-8 Stunden. Charakterisiert durch Rücknahme. Fettlöslich, durchdringt daher das Gehirn und wirkt beruhigend. Es ist nicht selektiv, daher hat es eine Vielzahl von Nebenwirkungen, die durch Beta2-Blockade verursacht werden (es verengt die Bronchien und erhöht Husten, Hypoglykämie, Abkühlung der Extremitäten).

Es wird für die Aufnahme in Stresssituationen empfohlen (zum Beispiel vor der Prüfung, wie die Prüfungen ordnungsgemäß bestanden werden). Da es manchmal möglich ist, die individuelle Empfindlichkeit eines Betablockers mit einem schnellen und signifikanten Blutdruckabfall zu erhöhen, wird die erste Ernennung unter der Aufsicht eines Arztes mit einer sehr geringen Dosis (z. B. 5-10 mg Anaprilina) empfohlen. Atropin (und nicht Glucocorticoidhormone) sollte zur Erhöhung des Blutdrucks verabreicht werden. Für den Dauereinsatz ist Propranolol nicht geeignet. In diesem Fall wird ein anderer Beta-Blocker empfohlen - Bisoprolol (unten).


ATENOLOL - ein kardioselektiver Betablocker ohne VSA. Es war früher ein beliebtes Medikament (wie Metoprolol). Es wird 1-2 Mal am Tag angewendet. Wasserlöslich, dringt also nicht in das Gehirn ein. Intrinsisches Entzugssyndrom.


METOPROLOL - ein Herz-selektiver Betablocker ohne BCA, ähnelt Atenolol. Es wird 2 mal am Tag genommen. Atenolol und Metoprolol haben durch die Ausbreitung von Bisoprolol an Bedeutung verloren.


BETAXOLOL (LOCREN) ist ein kardioselektiver Betablocker ohne VSA. Wird hauptsächlich zur Behandlung von arterieller Hypertonie verwendet. Es wird 1 Mal pro Tag genommen.


BISOPROLOL (CONCOR) - ein kardioselektiver Betablocker ohne VSA. Das vielleicht bisher wichtigste Medikament von Betablockern. Eine bequeme Verabreichungsform (1 Mal pro Tag) und verlässlicher, rund um die Uhr blutdrucksenkender Effekt. Reduziert den Blutdruck um 15-20%. Beeinflusst den Spiegel der Schilddrüsenhormone und des Blutzuckers nicht, daher ist es für Diabetes zugelassen. Bei Bisoprolol ist das Entzugssyndrom weniger ausgeprägt. Es gibt viele generische Bisoprolole von verschiedenen Herstellern auf dem Markt, so dass Sie ein preiswertes wählen können. In Weißrussland ist Bisoprolol-Lugal (Ukraine) das billigste Generikum.


ESMOLOL - nur in Lösung zur intravenösen Verabreichung als Antiarrhythmikum erhältlich. Die Wirkdauer beträgt 20-30 Minuten.


NEBIVOLOL (NABILET) - ein kardioselektiver Beta-Blocker ohne VSA. Auch eine tolle Droge. Bewirkt einen gleichmäßigen Blutdruckabfall. Eine ausgeprägte blutdrucksenkende Wirkung tritt nach 1-2 Wochen der Verabreichung ein, das Maximum - nach 4 Wochen. Nebivolol verbessert die Produktion von Stickoxid (NO) im vaskulären Endothel. Die wichtigste Funktion von Stickoxid ist die Ausdehnung der Blutgefäße. Der Nobelpreis für Medizin wurde 1998 mit dem Wortlaut „Für die Entdeckung der Rolle von Stickstoffmonoxid als Signalmolekül bei der Regulierung des kardiovaskulären Systems“ ausgezeichnet. Nebivolol hat eine Reihe weiterer positiver Wirkungen:

  • Vasodilatation (Vasodilatation) (aus lat. Vasegefäß, Dilatation - Expansion),
  • Antithrombozyten (hemmt die Blutplättchenaggregation und Thrombusbildung),
  • angioprotektiv (schützt die Blutgefäße vor Arteriosklerose).


CARVEDILOL - α1-, β-Blocker ohne BCA. Dank der Blockade α1-Rezeptor hat eine gefäßerweiternde Wirkung und senkt den Blutdruck weiter. Weniger Atenolol reduziert die Herzfrequenz. Beeinträchtigt die Belastungstoleranz nicht. Im Gegensatz zu anderen Blockern senkt es den Blutzuckerspiegel und wird daher für Typ-2-Diabetes empfohlen. Es hat antioxidative Eigenschaften, verlangsamt die Prozesse der Atherosklerose. Es wird 1-2 mal am Tag eingenommen. Besonders empfehlenswert für die Behandlung von chronischer Herzinsuffizienz (CHF).


LABETALOL - α-, β-Blocker und stimuliert teilweise β2-Rezeptoren. Well senkt den Blutdruck mit einer leichten Erhöhung der Herzfrequenz. Es hat eine antianginale Wirkung. Kann den Blutzuckerspiegel erhöhen. In großen Dosen kann es zu Bronchospasmen sowie kardioselektiven Betablockern kommen. Es wird intravenös bei hypertensiven Krisen und (seltener) zweimal täglich zur Behandlung von Hypertonie angewendet.

Wechselwirkungen mit Medikamenten

Wie oben angegeben, ist die Kombination von Betablockern mit anderen Antiarrhythmika potenziell gefährlich. Dies ist jedoch das Problem aller Gruppen von Antiarrhythmika.

Unter antihypertensiven (antihypertensiven) Medikamenten ist nur eine Kombination aus Betablockern und Calciumkanalblockern aus der Gruppe der Verapamil und Diltiazem verboten. Dies ist mit einem erhöhten Risiko für Herzkomplikationen verbunden, da alle diese Medikamente auf das Herz einwirken und die Stärke der Kontraktionen, die Herzfrequenz und die Leitfähigkeit verringern.

Überdosis von Betablockern

Symptome einer Überdosis von Betablockern:

  • scharfe Bradykardie (Herzfrequenz unter 45 pro Minute)
  • Schwindel bis zum Bewusstseinsverlust
  • Arrhythmie,
  • Akrocyanose (blaue Fingerspitzen),
  • Wenn der Betablocker lipidlöslich ist und in das Gehirn eindringt (z. B. Propranolol), können sich Koma und Krämpfe entwickeln.


Hilfe bei einer Überdosis Beta-Blocker hängt von den Symptomen ab:

  • bei Bradykardie - Atropin (Parasympathikusblocker), β1-Stimulanzien (Dobutamin, Isoproterenol, Dopamin),
  • bei Herzinsuffizienz - Herzglykoside und Diuretika,
  • mit niedrigem Blutdruck (Hypotonie unter 100 mm Hg. Art.) - Adrenalin, Mezaton usw.
  • mit Bronchospasmus - Aminophyllin (Efufillin), Isoproterenol.

Interessant zu wissen

Bei topischer Anwendung (in die Augen injiziert) reduzieren Betablocker die Bildung und Sekretion von Kammerwasser, wodurch der Augeninnendruck verringert wird. Lokale Betablocker (Timolol, Proxodolol, Betaxolol usw.) werden zur Behandlung von Glaukom (einer Augenkrankheit mit einer allmählichen Verengung der Gesichtsfelder aufgrund eines erhöhten Augeninnendrucks) verwendet. Mögliche Entwicklung systemischer Nebenwirkungen aufgrund des Schlagens von Anti-Glucose-Betablockern entlang des Tränen-Nasenkanals bis zur Nase und von dort bis zum Magen mit nachfolgender Absaugung im Gastrointestinaltrakt.

Beta-Blocker werden als mögliches Doping gezählt und Athleten sollten mit starken Einschränkungen verwendet werden.

Ergänzung zu Coraxan

Im Zusammenhang mit den häufigen Fragen in den Kommentaren zum Medikament Coraxan (Ivabradine) werde ich die Ähnlichkeiten und Unterschiede zu Betablockern hervorheben. Coraxan blockiert michf-Sinusknoten-Kanäle und gilt daher NICHT für Betablocker.

Beta-Blocker. Der Wirkungsmechanismus und die Klassifizierung. Indikationen, Kontraindikationen und Nebenwirkungen.

Beta-Blocker oder Beta-adrenerge Rezeptorblocker sind eine Gruppe von Arzneimitteln, die an beta-adrenerge Rezeptoren binden und die Wirkung von Katecholaminen (Adrenalin und Noradrenalin) auf sie blockieren. Betablocker gehören zu den Grundmedikamenten bei der Behandlung von essentieller arterieller Hypertonie und Bluthochdruck. Diese Gruppe von Medikamenten wird seit den 1960er Jahren, als sie zum ersten Mal in die klinische Praxis gingen, zur Behandlung von Bluthochdruck eingesetzt.

Entdeckungsgeschichte

Im Jahr 1948 beschrieb R. P. Ahlquist zwei funktionell verschiedene Arten von Adrenorezeptoren - Alpha und Beta. In den nächsten 10 Jahren waren nur alpha-Adrenorezeptor-Antagonisten bekannt. 1958 wurde Dichloisoprenalin entdeckt, das die Eigenschaften eines Agonisten und Antagonisten von Beta-Rezeptoren kombiniert. Er und einige andere Arzneimittel waren noch nicht für die klinische Anwendung geeignet. Und erst 1962 wurde Propranolol (Inderal) synthetisiert, das eine neue und helle Seite bei der Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen öffnete.

Der Nobelpreis für Medizin im Jahr 1988 erhielt J. Black, G. Elion und G. Hutchings für die Entwicklung neuer Prinzipien der medikamentösen Therapie, insbesondere zur Begründung der Verwendung von Betablockern. Es sollte beachtet werden, dass Betablocker als antiarrhythmische Gruppe von Medikamenten entwickelt wurden und deren hypotensive Wirkung ein unerwarteter klinischer Befund war. Zunächst wurde er als zufällige, alles andere als wünschenswerte Aktion angesehen. Erst später, nach der Veröffentlichung von Prichard und Giiliam, im Jahr 1964, wurde es geschätzt.

Der Wirkungsmechanismus von Betablockern

Der Wirkungsmechanismus von Medikamenten in dieser Gruppe beruht auf ihrer Fähigkeit, die Beta-Adrenorezeptoren des Herzmuskels und anderer Gewebe zu blockieren, was eine Reihe von Wirkungen verursacht, die Bestandteile des Mechanismus der blutdrucksenkenden Wirkung dieser Arzneimittel sind.

  • Abnahme der Herzleistung, Häufigkeit und Stärke der Herzkontraktionen, wodurch der Sauerstoffbedarf des Herzmuskels abnimmt, die Anzahl der Kollateralen steigt und der myokardiale Blutfluss umverteilt wird.
  • Reduktion der Herzfrequenz In dieser Hinsicht optimieren Diastolen den gesamten koronaren Blutfluss und unterstützen den Stoffwechsel des geschädigten Herzmuskels. Betablocker, die das Myokard "schützen", können die Infarktzone und die Häufigkeit von Komplikationen bei Myokardinfarkt reduzieren.
  • Verringerung des peripheren Gesamtwiderstandes durch Verringerung der Renin-Produktion durch die juxtaglomerulären Zellen.
  • Verringerung der Freisetzung von Noradrenalin aus postganglionären sympathischen Nervenfasern.
  • Erhöhung der Produktion vasodilatierender Faktoren (Prostacyclin, Prostaglandin e2, Stickstoffmonoxid (II)).
  • Verringerung der Rückresorption von Natriumionen in den Nieren und der Empfindlichkeit der Barorezeptoren des Aortenbogens und der Carotis (Somnoe) sinus.
  • Membranstabilisierender Effekt - Verringerung der Permeabilität von Membranen für Natrium- und Kaliumionen.

Betablocker haben neben Antihypertensiva die folgenden Auswirkungen.

  • Antiarrhythmische Aktivität, die auf die Hemmung der Wirkung von Katecholaminen, die Verlangsamung des Sinusrhythmus und eine Abnahme der Impulsrate im atrioventrikulären Septum zurückzuführen ist.
  • Antianginale Aktivität - kompetitive Blockierung von Beta-1-adrenergen Rezeptoren des Myokards und der Blutgefäße, die zu einer Abnahme der Herzfrequenz, Kontraktilität des Myokards, Blutdruck sowie einer Verlängerung der Diastolenlänge und einer Verbesserung des koronaren Blutflusses führt. Um den Bedarf des Herzmuskels an Sauerstoff zu reduzieren, erhöht sich im Allgemeinen die Toleranz gegenüber körperlicher Belastung, Ischämiezeiten werden reduziert, die Häufigkeit von Angina-Anfällen bei Patienten mit Belastungsangina und Angina pectoris nach dem Infarkt wird reduziert.
  • Anti-Thrombozyten-Fähigkeit - verlangsamt die Thrombozytenaggregation und stimuliert die Synthese von Prostacyclin im Gefäßwand-Endothel, verringert die Blutviskosität.
  • Antioxidative Aktivität, die sich in der Hemmung freier Fettsäuren aus Fettgewebe durch Katecholamine manifestiert. Reduzierter Sauerstoffbedarf für den weiteren Stoffwechsel.
  • Verringerung der venösen Durchblutung des Herzens und des zirkulierenden Plasmavolumens.
  • Reduzieren Sie die Insulinsekretion, indem Sie die Glykogenolyse in der Leber hemmen.
  • Sie wirken sedativ und erhöhen die Kontraktionsfähigkeit der Gebärmutter während der Schwangerschaft.

Aus der Tabelle wird deutlich, dass Beta-1-Adrenorezeptoren vorwiegend in den Herz-, Leber- und Skelettmuskeln gefunden werden. Katecholamine, die Beta-1-Adrenorezeptoren beeinflussen, wirken stimulierend und erhöhen die Herzfrequenz und -stärke.

Einstufung von Betablockern

In Abhängigkeit von der vorherrschenden Wirkung auf Beta-1 und Beta-2 werden Adrenorezeptoren in folgende Gruppen unterteilt:

  • Herz selektiv (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
  • Herz selektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Beta-Blocker werden pharmakokinetisch in Abhängigkeit von ihrer Fähigkeit, sich in Lipiden oder Wasser aufzulösen, in drei Gruppen eingeteilt.

  1. Lipophile Betablocker (Oxprenolol, Propranolol, Alprenolol, Carvedilol, Metaprolol, Timolol). Bei oraler Anwendung wird es schnell und nahezu vollständig (70-90%) im Magen und Darm resorbiert. Die Präparate dieser Gruppe dringen gut in verschiedene Gewebe und Organe sowie durch die Plazenta und die Blut-Hirn-Schranke ein. In der Regel werden lipophile Betablocker in niedriger Dosierung für schwere Leber- und Stauungsinsuffizienz verschrieben.
  2. Hydrophile Betablocker (Atenolol, Nadolol, Talinolol, Sotalol). Im Gegensatz zu lipophilen Betablockern nehmen sie bei oraler Anwendung nur 30-50% auf, werden in der Leber weniger metabolisiert und haben eine lange Halbwertzeit. Hauptsächlich über die Nieren ausgeschieden und daher werden hydrophile Betablocker in geringen Dosen mit unzureichender Nierenfunktion eingesetzt.
  3. Lipo- und hydrophile Beta-Blocker oder amphiphile Blocker (Acebutolol, Bisoprolol, Betaxolol, Pindolol, Celiprolol) sind sowohl in Lipiden als auch in Wasser löslich. Nach oraler Verabreichung werden 40-60% des Wirkstoffs absorbiert. Sie nehmen eine Zwischenstellung zwischen lipo- und hydrophilen Betablockern ein und werden zu gleichen Teilen von der Niere und der Leber ausgeschieden. Patienten mit mäßiger Nieren- und Leberinsuffizienz werden Medikamente verschrieben.

Klassifizierung von Betablockern nach Generationen

  1. Cardion-selektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oxprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
  2. Cardioselektiv (Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Betaxolol, Nebololol, Bevantolol, Esmolol, Acebutolol, Talinolol).
  3. Betablocker mit den Eigenschaften von alpha-adrenergen Rezeptorblockern (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) sind Wirkstoffe, die den Mechanismen der blutdrucksenkenden Wirkung beider Blockergruppen innewohnen.

Kardioselektive und nicht-kardioselektive Betablocker werden wiederum in Arzneimittel mit innerer sympathomimetischer Aktivität und ohne diese unterteilt.

  1. Kardioselektive Beta-Blocker ohne innere sympathomimetische Aktivität (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol) reduzieren zusammen mit der antihypertensiven Wirkung den Herzrhythmus, bewirken antiarrhythmische Wirkung und verursachen keinen Bronchospasmus.
  2. Kardioselektive Betablocker mit intrinsischer sympathomimetische Aktivität (Acebutolol, Talinolol, Celiprolol) weniger verlangsamt Herzfrequenz, Automatismus Sinusknoten und atrioventrikuläre Überleitung hemmt, bietet bedeutende antianginöse und antiarrhythmische Wirkung in Sinustachykardie, supraventrikulären und ventrikulären Arrhythmien, hat eine geringe Wirkung auf Beta -2 adrenerge Rezeptoren der Bronchien der Lungengefäße.
  3. Nicht-bioselektive Betablocker ohne innere sympathomimetische Aktivität (Propranolol, Nadolol, Timolol) haben den größten antianginalen Effekt. Daher werden sie häufiger Patienten mit begleitender Angina pectoris verschrieben.
  4. Nicht-bioselektive Beta-Blocker mit intrinsischer sympathomimetischer Aktivität (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) blockieren nicht nur Beta-Adrenorezeptoren. Medikamente in dieser Gruppe reduzieren die Herzfrequenz in einem geringeren Ausmaß, verlangsamen die atrioventrikuläre Überleitung und verringern die Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels. Sie können Patienten mit arterieller Hypertonie mit leichten Leitungsstörungen, Herzinsuffizienz und einem selteneren Puls verschrieben werden.

Kardiale Selektivität von Betablockern

Kardioselektive Beta-Blocker blockieren beta-1-adrenerge Rezeptoren, die sich in den Zellen des Herzmuskels, im Juxtaglomerularapparat der Nieren, im Fettgewebe, im Herzleitungssystem und im Darm befinden. Die Selektivität von Betablockern hängt jedoch von der Dosis ab und verschwindet, wenn hohe Dosen von Beta-1-selektiven Betablockern verwendet werden.

Nichtselektive Betablocker wirken auf beide Rezeptortypen, auf Beta-1- und Beta-2-Adrenorezeptoren. Beta-2-Adrenorezeptoren befinden sich an den glatten Muskeln der Blutgefäße, der Bronchien, der Gebärmutter, der Bauchspeicheldrüse, der Leber und des Fettgewebes. Diese Medikamente erhöhen die kontraktile Aktivität der schwangeren Gebärmutter, was zu Frühgeburten führen kann. Gleichzeitig ist die Blockade von Beta-2-Adrenorezeptoren mit negativen Auswirkungen (Bronchospasmus, peripherer Vasospasmus, Glukose- und Lipidmetabolismus) von nicht-selektiven Betablockern verbunden.

Kardioselektive Betablocker haben einen Vorteil gegenüber Nicht-Kardioselektiven bei der Behandlung von Patienten mit arterieller Hypertonie, Asthma bronchiale und anderen Erkrankungen des Bronchopulmonalsystems, die von Bronchospasmus, Diabetes und intermittierender Claudicatio begleitet werden.

Hinweise zum Termin:

  • essentieller arterieller Hypertonie;
  • sekundäre arterielle Hypertonie;
  • Anzeichen einer Hypersympathikotonie (Tachykardie, hoher Pulsdruck, hyperkinetische Art der Hämodynamik);
  • begleitende koronare Herzkrankheit - Belastungsangina (selektive Beta-Blocker, nicht selektiv - nicht selektiv);
  • erlitt einen Herzinfarkt, unabhängig von Angina pectoris;
  • Herzrhythmusstörung (atriale und ventrikuläre vorzeitige Schläge, Tachykardie);
  • Unterkompensierte Herzinsuffizienz;
  • hypertrophe Kardiomyopathie, subaortale Stenose;
  • Mitralklappenprolaps;
  • Risiko von Kammerflimmern und plötzlichem Tod;
  • arterieller Hypertonie in der präoperativen und postoperativen Phase;
  • Betablocker werden auch bei Migräne, Hyperthyreose, Alkohol- und Drogenmissbrauch verschrieben.

Betablocker: Kontraindikationen

Von der Seite des Herz-Kreislaufsystems:

  • Bradykardie;
  • atrioventrikulärer Block 2-3 Grad;
  • Hypotonie;
  • akute Herzinsuffizienz;
  • kardiogener Schock;
  • vasospastische Angina pectoris

Aus anderen Organen und Systemen:

  • Asthma bronchiale;
  • chronische obstruktive Lungenerkrankung;
  • periphere vaskuläre stenosierende Erkrankung mit Gliedmaßenischämie im Ruhezustand.

Beta-Blocker: Nebenwirkungen

Von der Seite des Herz-Kreislaufsystems:

  • Abnahme der Herzfrequenz;
  • Verlangsamung der atrioventrikulären Leitfähigkeit;
  • deutliche Blutdrucksenkung;
  • reduzierte Auswurffraktion.

Aus anderen Organen und Systemen:

  • Erkrankungen des Atmungssystems (Bronchospasmus, Verletzung der Bronchialdurchgängigkeit, Verschlimmerung chronischer Lungenerkrankungen);
  • periphere Vasokonstriktion (Raynaud-Syndrom, kalte Extremitäten, Claudicatio intermittens);
  • psycho-emotionale Störungen (Schwäche, Benommenheit, Gedächtnisstörungen, emotionale Labilität, Depression, akute Psychose, Schlafstörungen, Halluzinationen);
  • gastrointestinale Störungen (Übelkeit, Durchfall, Bauchschmerzen, Verstopfung, Verschlimmerung des Magengeschwürs, Colitis);
  • Entzugssyndrom;
  • Verletzung des Kohlenhydrat- und Lipidstoffwechsels;
  • Muskelschwäche, Übungsintoleranz;
  • Impotenz und verminderte Libido;
  • verminderte Nierenfunktion aufgrund verminderter Durchblutung;
  • verminderte Produktion von Tränen, Konjunktivitis;
  • Hautkrankheiten (Dermatitis, Hautausschlag, Verschlimmerung der Psoriasis);
  • fötale Hypotrophie.

Beta-Blocker und Diabetes

Bei Diabetes mellitus der zweiten Art werden selektive Betablocker bevorzugt, da ihre dismetabolischen Eigenschaften (Hyperglykämie, verminderte Insulinsensitivität) weniger ausgeprägt sind als bei nicht-selektiven.

Betablocker und Schwangerschaft

Während der Schwangerschaft ist der Einsatz von Betablockern (nicht selektiv) unerwünscht, da sie Bradykardie und Hypoxämie mit nachfolgender fötaler Hypotrophie verursachen.

Welche Medikamente aus der Gruppe der Betablocker sind besser zu verwenden?

Wenn man von beta-adrenergen Blockern als einer Klasse von Antihypertensiva spricht, implizieren Drogen, die eine Beta-1-Selektivität aufweisen (weniger Nebenwirkungen haben), ohne innere sympathomimetische Aktivität (effektiver) und gefäßerweiternde Eigenschaften.

Welcher Beta-Blocker ist besser?

In jüngerer Zeit ist in unserem Land ein Betablocker aufgetaucht, der die optimale Kombination aller zur Behandlung chronischer Krankheiten (arterieller Hypertonie und koronarer Herzkrankheit) erforderlichen Eigenschaften aufweist - Lokren.

Lokren ist ein origineller und gleichzeitig kostengünstiger Beta-Blocker mit einer hohen Beta-1-Selektivität und der längsten Halbwertszeit (15-20 Stunden), die einmal täglich verwendet werden kann. Gleichzeitig hat er keine innere sympathomimetische Aktivität. Das Medikament normalisiert die Variabilität des täglichen Blutdruckrhythmus und trägt dazu bei, den morgendlichen Blutdruckanstieg zu reduzieren. Bei der Behandlung von Lokren bei Patienten mit ischämischer Herzkrankheit nahm die Häufigkeit von Schlaganfällen ab, die Fähigkeit, körperliche Anstrengung zu ertragen, nahm zu. Das Medikament verursacht keine Schwäche, keine Müdigkeit, beeinflusst den Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel nicht.

Das zweite zu unterscheidende Medikament ist Nebilet (Nebivolol). In der Klasse der Betablocker nimmt er aufgrund seiner ungewöhnlichen Eigenschaften einen besonderen Platz ein. Nebilet besteht aus zwei Isomeren: Das erste ist ein Beta-Blocker und das zweite ist ein Vasodilatator. Das Medikament hat eine direkte Wirkung auf die Stimulierung der Synthese von Stickstoffmonoxid (NO) durch vaskuläres Endothel.

Aufgrund des doppelten Wirkmechanismus kann Nebilet einem Patienten mit arterieller Hypertonie und begleitenden chronisch-obstruktiven Lungenerkrankungen, Atherosklerose peripherer Arterien, Herzinsuffizienz, schwerer Dyslipidämie und Diabetes mellitus verschrieben werden.

In Bezug auf die letzten beiden pathologischen Prozesse gibt es heute eine signifikante Anzahl wissenschaftlicher Beweise, dass Nebilet den Lipid- und Kohlenhydratstoffwechsel nicht nur nicht negativ beeinflusst, sondern auch die Wirkung auf Cholesterin, Triglyceridspiegel, Blutzucker und glykiertes Hämoglobin normalisiert. Forscher verknüpfen diese Eigenschaften, die in der Klasse der Betablocker einzigartig sind, mit der NO-modulierenden Aktivität des Arzneimittels.

Beta-Blocker-Entzugssyndrom

Eine plötzliche Aufhebung von Beta-Adrenorezeptor-Blockern nach längerer Anwendung, insbesondere in hohen Dosen, kann zu Symptomen führen, die für instabile Angina pectoris, ventrikuläre Tachykardie, Herzinfarkt und manchmal sogar plötzlichen Tod charakteristisch sind. Das Entzugssyndrom beginnt sich nach einigen Tagen (weniger häufig - nach 2 Wochen) nach Absetzen der Beta-Adrenorezeptor-Blocker zu manifestieren.

Um den schwerwiegenden Folgen der Abschaffung dieser Medikamente vorzubeugen, sollten folgende Empfehlungen beachtet werden:

  • Stoppen Sie die Anwendung von Beta-Adrenorezeptor-Blockern für 2 Wochen nach diesem Schema schrittweise: Am ersten Tag wird die Tagesdosis von Propranolol um nicht mehr als 80 mg reduziert, am 5. Tag - um 40 mg - am 9. Tag - um 20 mg und am 13. - 10 mg;
  • Patienten mit koronarer Herzkrankheit während und nach Absetzen von Beta-Adrenorezeptor-Blockern sollten die körperliche Aktivität einschränken und gegebenenfalls die Nitratdosis erhöhen;
  • Personen mit koronarer Herzkrankheit, die sich einer Bypassoperation der Koronararterie unterziehen, brechen vor der Operation nicht Beta-Adrenorezeptor-Blocker ab; 2 Stunden vor der Operation wird eine halbe Tagesdosis verordnet; nachdem es intravenös verabreicht wird.