Gefäßwandumbau bei arterieller Hypertonie

... das charakteristischste Zeichen einer Hypertonie sind Arteriolveränderungen.

Die Essenz des Remodellierens ist die Fähigkeit des Körpers, die Struktur und Geometrie als Reaktion auf die langfristigen Auswirkungen pathologischer Reize zu verändern. Remodellierung bedeutet aus pathophysiologischer Sicht den Erwerb einer neuen Funktion durch eine biologische Struktur. Betrachten Sie den Prozess der Remodellierung von Blutgefäßen im Rahmen der arteriellen Hypertonie.

Das vaskuläre Remodeling ist ein konstantes Merkmal der arteriellen Hypertonie, das sich in der adaptiven Modifikation der vaskulären Funktionen und der Morphologie manifestiert, die (adaptive Modifikation) einerseits eine Komplikation ist, andererseits ein Faktor für das Fortschreiten der arteriellen Hypertonie.

Der Prozess des vaskulären Remodellings bei arterieller Hypertonie umfasst zwei Stadien: (1) das Stadium der vaskulären Funktionsänderungen, die mit Vasokonstriktoreaktionen als Reaktion auf den transmuralen Druck und die neurohumorale Stimulation einhergehen, und (2) das morphologische Stadium, das durch eine strukturelle Abnahme des Lumens der Gefäße aufgrund einer Verdickung der medialen Schicht gekennzeichnet ist.

Das Stadium vaskulärer funktioneller Veränderungen in Form einer Vasokonstriktorreaktion im "vaskulären remodellierenden Kontinuum" bei arterieller Hypertonie beginnt normalerweise als ein Anpassungsprozess in Reaktion auf Änderungen der hämodynamischen Bedingungen oder des Gewebes und zirkulierender humoraler Faktoren. Die langanhaltende Anpassung wird durch eine Verletzung der Gefäßstruktur als Reaktion auf Änderungen der hämodynamischen Belastung sowie als Reaktion auf Schäden durch toxische Substanzen, Metaboliten und atherogene Faktoren ersetzt. Eine strukturelle Schädigung der Gefäße äußert sich in der Folge in einer Beeinträchtigung ihrer Funktionen (Leitfähigkeit und / oder Dämpfung), die konsequent zu einer Beeinträchtigung der Durchblutung der Organe und einer Beeinträchtigung ihrer Funktionen führt.

Bevor der strukturelle (morphologische) Gefäßumbau bei arterieller Hypertonie betrachtet wird, muss die Struktur seines Hauptziels (Angriffspunkte), dh die Struktur der Arterienwand, betrachtet werden.

Die Arterienwand besteht aus Bindegewebsstrukturen, die in drei Schichten unterteilt sind:

(1) die innere Schale (tunica intima, intima) - ist eine Barriere zwischen der Arterienwand und Blut, besteht aus einer einzelnen Schicht Endothelzellen, einer dünnen Subendothelialschicht und der Basalmembran;

(2) die mittlere Hülle (Tunica media, media) ist die breiteste Schicht der Arterienwand, die aus einer relativ großen Anzahl glatter Muskelzellen und Myofibroblasten besteht; Kontraktion und Entspannung der Muskelelemente des Kupfers verändern das Lumen des Gefäßes als Reaktion auf die Wirkung verschiedener systemischer und lokaler vasoaktiver Verbindungen;

(3) die äußere Hülle (Tunica adventitia, Adventitia) - besteht aus Bindegewebe mit Fasern glatter Muskelzellen, Fibroblasten, kleinen Arterien und Venen, die mit Periadventcia assoziiert sind, und Fettgewebe, das das Gefäß trägt.

Es ist zu beachten, dass große Gefäße - die Aorta, die proximalen Aorta-Kollateralen und die Kaliber-Lungenarterie - vom elastischen Typ sind und keine Funktion der Kontraktilität haben, sondern den Blutdruck effektiv unterdrücken. Bei Bluthochdruck treten die wichtigsten pathophysiologischen Veränderungen in kleinen Gefäßen auf.

Gemäß dem Puizel'schen Gesetz sind die Blutviskosität, die Gefäßlänge und das Kaliber die bestimmenden Faktoren für die arterielle Resistenz. Da die Gefäßlänge und die Blutviskosität jedoch relativ konstant sind, kann sich die Gefäßgröße aufgrund abrupter Tonänderungen oder aufgrund eines langen Umbauprozesses ändern. Die Eigenschaften der Gefäßwand hängen von zwei Merkmalen ab: (1) Zugeigenschaften (direkt proportional zu Druck und Radius und umgekehrt proportional zur Wandstärke) und (2) Scherspannung (auf die Gefäßwand einwirkender Kraftfluss infolge des Blutflusses). Änderungen des Radius und der Wandstärke halten diese beiden Werte in einem relativ konstanten Zustand. Mit erhöhtem Blutfluss vergrößert sich der Gefäßradius, um die Spannung der Gefäßwand zu reduzieren. Bei hohem intravaskulärem Druck nimmt die Dicke des Gefäßes kompensatorisch zu und der Durchmesser nimmt ab.

Neben dem Gleichgewicht der biomechanischen Kräfte werden die strukturellen (morphologischen) Elemente der Arterienwand durch eine Reihe biologisch aktiver Substanzen beeinflusst, insbesondere Katecholamine, Angiotensin II, Endothelin-1, vaskulärer Endothelialwachstumsfaktor und einige andere Faktoren.

Katecholamine mit trophischer Funktion regen die Hypertrophie der glatten Gefäßmuskelzellen an. Der trophische Effekt der adrenergen Stimulation wird direkt oder indirekt durch eine Erhöhung der Thrombozytenwachstumsfaktor-Sekretion realisiert. Die Fähigkeit von Angiotensin II, Hypertrophie und Hyperplasie vaskulärer glatter Muskelzellen zu stimulieren, wurde unter Kulturbedingungen und am Beispiel von Versuchstieren gezeigt. Darüber hinaus kann Angiotensin II als parakriner Regulator der Produktion einer Reihe von Peptidwachstumsfaktoren durch die Zellen der Gefäßwand und die Blutzellen wirken. Zu diesen Faktoren, deren Spiegel unter dem Einfluss von Angiotensin II zunimmt, gehören der Plättchenwachstumsfaktor und der 1-Transformationsfaktor. Letztere sind an der Modifizierung der hypertrophen Wirkung von Angiotensin II auf glatte Gefäßmuskelzellen beteiligt.

Es gibt (1) konzentrische Remodellierung, bei der das Gefäßlumen reduziert ist, und (2) exzentrisch, bei der das Lumen zunimmt. Konzentrisches vaskuläres Remodeling entwickelt sich in der Regel mit erhöhtem intravaskulärem Druck oder einer Abnahme des Blutflusses, während exzentrisches Remodeling mit zunehmendem Blutfluss auftritt.

Die histologischen Merkmale des exzentrischen Remodellierens sind: Verdünnen der Gefäßwand, Reduzieren der glatten Muskelkomponente des Mediums, Reduzieren der extrazellulären Matrix und Verringern des Verhältnisses der Gefäßwanddicke und des Innendurchmessers. Bei dieser Variante des vaskulären Remodellings zeigen sich degenerative Veränderungen in den Medien mit einem Anstieg des Kollagenspiegels, einer fibroelastischen Intimalverdickung, einer Fragmentierung der elastischen Membran mit sekundärer Fibrose und einer Medienverkalkung sowie Veränderungen in der extrazellulären Matrix.

In Bezug auf die vaskuläre Masse werden eutrophische, hypertrophe und hypotrophe Remodellierungsarten in Abhängigkeit von der Reduktion, dem Fehlen von Veränderungen oder der Zunahme der Zellkomponenten unterschieden (bei Patienten mit arterieller Hypertonie werden häufiger strukturelle Veränderungen im Gefäß festgestellt, hauptsächlich in der hypertrophen Art):

(1) Das eutrophische innere Remodeling ist durch eine Abnahme des Außendurchmessers und des Lumens des Gefäßes gekennzeichnet, wobei sich die Dicke der Medialschicht nicht ändert. Diese Remodellierungsvariante zeichnet sich durch eine Erhöhung des Verhältnisses der Dicke der Medialschicht zum Gefäßlumen aus, ohne die Steifigkeit der Gefäßwand zu erhöhen, und wird in resistiven Arterien mit einem milden Verlauf der Hypertonie beschrieben;

(2) Das eutrophische externe Remodeling ist durch eine Zunahme des Lumens resistiver Arterien gekennzeichnet, ohne die Querschnittsfläche des Gefäßes zu verändern, was bei Patienten mit essenzieller Hypertonie bei einer antihypertensiven Therapie beobachtet wird.

(3) hypertrophe innere Remodellierung ist gekennzeichnet durch einen Anstieg des Medien / Lumen-Verhältnisses des Gefäßes aufgrund einer Verdickung der medialen Schicht; Diese Art der Remodellierung wurde bei Patienten mit symptomatischer Hypertonie (sowie bei der experimentellen Desoxycorticosteron-Salz-Hypertonie, renovaskulärer Hypertonie am Modell „eine Niere - eine Klammer“) festgestellt.

(4) Hypotrophisches Remodeling von außen ist durch eine Zunahme des Gefäßlumens mit einer Abnahme seiner Querschnittsfläche gekennzeichnet (diese Art von Remodeling wurde vor dem Hintergrund einer hypotensiven Therapie bei spontanen hypertensiven Ratten gefunden).

Heute steht fest:

(1) Bei hypertensiven Patienten ist die Hypertrophie der arteriellen Gefäße normalerweise logisch, was zu einer Erweiterung der elastischen Arterien und einer Verdickung der Wände der elastischen und der Muskelarterien führt. Mit zunehmendem Schweregrad der arteriellen Hypertonie wird ein Fortschreiten der arteriellen Hypertrophie beobachtet.

(2) Die Hypertrophie der Arterienwand kann durch eine Reihe von Faktoren beeinflusst werden, unter denen die lokalen lokalen hämodynamischen Bedingungen eine Hauptrolle spielen, insbesondere das Gleichgewicht der biomechanischen Kräfte, die die Arterienwand beeinflussen, sowie humorale Faktoren, die das Zellwachstum und die Hypertrophie stimulieren.

Atherosklerose

Atherosklerose ist eine systemische Läsion von Arterien von großem und mittlerem Kaliber, die von einer Ansammlung von Lipiden, einer Proliferation von Faserfasern, einer Dysfunktion des Gefäßwandendothels und einer Folge von lokalen und allgemeinen hämodynamischen Erkrankungen begleitet wird. Atherosklerose kann die pathologische Grundlage einer Erkrankung der Herzkranzgefäße, eines ischämischen Schlaganfalls, einer Auslöschung der unteren Extremitäten, eines chronischen Verschlusses der Mesenterialgefäße usw. sein. Der Diagnosealgorithmus umfasst die Bestimmung von Blutlipiden, die Durchführung von Ultraschall des Herzens und der Blutgefäße sowie angiographische Untersuchungen. Bei der Atherosklerose werden eine medikamentöse Therapie, eine Diät-Therapie und, falls erforderlich, revaskularisierende chirurgische Eingriffe durchgeführt.

Atherosklerose

Atherosklerose ist eine Läsion der Arterien, begleitet von Cholesterinablagerungen in der inneren Auskleidung von Blutgefäßen, einer Verengung ihres Lumens und einer Fehlfunktion der Blutversorgung des Organs. Die Atherosklerose der Herzgefäße äußert sich hauptsächlich in Angina pectoris-Attacken. Führt zur Entwicklung von koronarer Herzkrankheit (KHK), Herzinfarkt, Kardiosklerose, vaskulärem Aneurysma. Atherosklerose kann zu Behinderung und vorzeitigem Tod führen.

Bei der Arteriosklerose sind die Arterien des mittleren und großen Kalibers, der elastischen (große Arterien, Aorta) und der muskulöselastischen (gemischt: Carotis, Arterien des Gehirns und Herzens) betroffen. Daher ist Atherosklerose die häufigste Ursache für Herzinfarkt, ischämische Herzkrankheit, Schlaganfall, Durchblutungsstörungen der unteren Extremitäten, Bauchaorta, Mesenterial- und Nierenarterien.

In den letzten Jahren ist die Inzidenz von Atherosklerose stark angestiegen und hat die Ursachen von Verletzungen, infektiösen und onkologischen Erkrankungen mit dem Risiko der Entwicklung von Behinderungen, Behinderungen und Mortalität übertroffen. Atherosklerose tritt am häufigsten bei Männern auf, die älter als 45-50 Jahre sind (3-4 Mal häufiger als Frauen), tritt jedoch bei jüngeren Patienten auf.

Der Mechanismus der Atherosklerose

Bei der Atherosklerose tritt eine systemische arterielle Läsion als Folge von Störungen des Lipid- und Proteinstoffwechsels in den Wänden der Blutgefäße auf. Stoffwechselstörungen sind durch eine Veränderung des Verhältnisses zwischen Cholesterin, Phospholipiden und Proteinen sowie durch die übermäßige Bildung von β-Lipoproteinen gekennzeichnet.

Es wird angenommen, dass die Atherosklerose in ihrer Entwicklung mehrere Stadien durchläuft:

Stadium I - Lipidpunkt (oder Fettfleck). Für die Ablagerung von Fett in der Gefäßwand spielen Mikroschäden an den Arterienwänden und die verlangsamte lokale Durchblutung eine wesentliche Rolle. Die Bereiche der Gefäßäste sind am anfälligsten für Arteriosklerose. Die Gefäßwand lockert und schwillt an. Arterienwandenzyme neigen dazu, Lipide aufzulösen und ihre Integrität zu schützen. Wenn die Schutzmechanismen erschöpft sind, bilden sich in diesen Bereichen komplexe Bereiche von Verbindungen, die aus Lipiden (hauptsächlich Cholesterin) und Proteinen bestehen, und lagern sich in der Intima (inneren Membran) der Arterien ab. Die Dauer der Lipidverfärbung ist unterschiedlich. Solche Fettflecken sind nur unter einem Mikroskop sichtbar, sie können sogar bei Säuglingen nachgewiesen werden.

Stadium II - Liposklerose. Es ist durch das Wachstum des jungen Bindegewebes in den Fettdeponien gekennzeichnet. Nach und nach bildet sich eine atherosklerotische (oder atheromatöse) Plaque aus Fetten und Bindegewebsfasern. In diesem Stadium sind atherosklerotische Plaques noch flüssig und können aufgelöst werden. Auf der anderen Seite sind sie gefährlich, da ihre lose Oberfläche brechen kann und Fragmente von Plaques - das Lumen der Arterien verstopfen können. Die Gefäßwand an der Befestigungsstelle der atheromatösen Plaque verliert an Elastizität, Rissen und Geschwüren, was zur Bildung von Blutgerinnseln führt, die ebenfalls eine potenzielle Gefahr darstellen.

Stadium III - Atherocalcinose. Die weitere Bildung von Plaque hängt mit der Verdichtung und Ablagerung von Calciumsalzen zusammen. Atherosklerotische Plaques können sich stabil verhalten oder allmählich wachsen, das Lumen der Arterie verformen und verengen, was zu einer fortschreitenden chronischen Störung der Blutversorgung des von der Arterie betroffenen Organs führt. Gleichzeitig besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit eines akuten Verschlusses (Verschlusses) des Gefäßlumens mit einem Thrombus oder Fragmenten eines zerfallenen atherosklerotischen Plaques mit der Entwicklung einer Infarktstelle (Nekrose) oder Gangrän in der Blutversorgung der Arterie der Extremität oder des Organs.

Dieser Standpunkt zum Mechanismus der Entstehung der Atherosklerose ist nicht der einzige. Es gibt Meinungen, dass Infektionserreger eine Rolle bei der Entwicklung von Atherosklerose spielen (Herpes-simplex-Virus, Cytomegalovirus, Chlamydien-Infektion usw.), Erbkrankheiten, die mit einem Anstieg des Cholesterinspiegels, Mutationen von Gefäßwandzellen usw. einhergehen.

Faktoren der Atherosklerose

Faktoren, die die Entstehung der Atherosklerose beeinflussen, werden in drei Gruppen unterteilt: nicht entfernbar, wegwerfbar und möglicherweise verfügbar.

Zu den fatalen Faktoren zählen solche, die nicht durch freiwilligen oder medizinischen Einfluss ausgeschlossen werden können. Dazu gehören:

• Alter Mit zunehmendem Alter steigt das Risiko für Atherosklerose. Atherosklerotische Veränderungen in Blutgefäßen werden bei allen Menschen nach 40-50 Jahren mehr oder weniger beobachtet.
• Paul Bei Männern tritt die Entwicklung der Atherosklerose zehn Jahre früher auf und übersteigt die Inzidenz der Atherosklerose bei Frauen viermal. Nach 50-55 Jahren ist die Inzidenz von Atherosklerose bei Frauen und Männern ausgeglichen. Dies ist auf einen Rückgang der Produktion von Östrogenen und deren Schutzfunktion bei Frauen in den Wechseljahren zurückzuführen.
• Belastete Familienvererbung. Atherosklerose tritt häufig bei Patienten auf, deren Angehörige an dieser Krankheit leiden. Es ist bewiesen, dass die Vererbung der Arteriosklerose zu einer frühen (bis zu 50 Jahre alten) Entwicklung der Krankheit beiträgt, während genetische Faktoren nach 50 Jahren keine führende Rolle in ihrer Entwicklung spielen.

Eliminierungsfaktoren der Atherosklerose sind diejenigen, die von der Person selbst durch Veränderung der gewohnheitsmäßigen Lebensweise ausgeschlossen werden können. Dazu gehören:

• Rauchen Ihre Auswirkung auf die Entwicklung der Atherosklerose wird durch die negativen Auswirkungen von Nikotin und Teer auf die Gefäße erklärt. Langfristiges Rauchen erhöht das Risiko für Hyperlipidämie, Bluthochdruck und Erkrankungen der Koronararterien mehrmals.
• Unausgewogene Ernährung. Das Essen großer Mengen tierischer Fette beschleunigt die Entwicklung arteriosklerotischer Gefäßveränderungen.
• Hypodynamie Die Aufrechterhaltung einer sitzenden Lebensweise trägt zur Verletzung des Fettstoffwechsels und zur Entstehung von Fettleibigkeit, Diabetes und vaskulärer Atherosklerose bei.

Zu den potenziell und teilweise entfernbaren Risikofaktoren gehören chronische Erkrankungen und Erkrankungen, die durch die vorgeschriebene Behandlung korrigiert werden können. Dazu gehören:

• Hypertonie Vor dem Hintergrund eines hohen Blutdrucks werden Bedingungen für das verstärkte Durchnässen der Gefäßwand mit Fetten geschaffen, was zur Bildung einer atherosklerotischen Plaque beiträgt. Auf der anderen Seite trägt eine Abnahme der Elastizität der Arterien bei Arteriosklerose zur Aufrechterhaltung eines erhöhten Blutdrucks bei.
• Dyslipidämie Die Störung des Fettstoffwechsels im Körper, die sich durch einen hohen Gehalt an Cholesterin, Triglyceriden und Lipoproteinen äußert, spielt eine führende Rolle bei der Entstehung von Atherosklerose.
• Fettleibigkeit und Diabetes. Erhöhen Sie die Wahrscheinlichkeit einer Arteriosklerose um das 5-7-fache. Dies ist auf eine Verletzung des Fettstoffwechsels zurückzuführen, die die Grundlage dieser Erkrankungen ist und der Auslösemechanismus für arteriosklerotische Gefäßläsionen ist.
• Infektion und Vergiftung. Infektiöse und toxische Substanzen wirken sich schädlich auf die Gefäßwände aus und tragen zu ihren atherosklerotischen Veränderungen bei.

Die Kenntnis der Faktoren, die zur Entstehung der Atherosklerose beitragen, ist besonders wichtig für die Prävention, da der Einfluss vermeidbarer und möglicherweise vermeidbarer Umstände geschwächt oder vollständig beseitigt werden kann. Die Beseitigung nachteiliger Faktoren kann die Entwicklung von Atherosklerose erheblich verlangsamen und erleichtern.

Symptome der Atherosklerose

Bei der Atherosklerose sind die thorakalen und abdominalen Teile der Aorta, die koronaren, mesenterialen, Nierengefäße sowie die Arterien der unteren Extremitäten und des Gehirns häufiger betroffen. Bei der Entwicklung von Atherosklerose gibt es präklinische (asymptomatische) und klinische Perioden. In der asymptomatischen Zeit wird ein erhöhter Spiegel an β-Lipoproteinen oder Cholesterin im Blut in Abwesenheit von Symptomen der Krankheit nachgewiesen. Atherosklerose beginnt sich klinisch zu manifestieren, wenn das arterielle Lumen um 50% oder mehr verengt wird. Während der klinischen Periode gibt es drei Stadien: Ischämie, Posaunekrotitscheski und faserig.

Im Stadium der Ischämie entwickelt sich eine unzureichende Blutversorgung eines Organs (z. B. manifestiert sich eine myokardiale Ischämie aufgrund von Arteriosklerose der Herzkranzgefäße durch Angina pectoris). Das thrombonekrotische Stadium wird von einer Thrombose der veränderten Arterien begleitet (z. B. kann der Verlauf der koronaren Atherosklerose durch einen Herzinfarkt kompliziert sein). Im Stadium der fibrotischen Veränderungen tritt die Vermehrung des Bindegewebes in schlecht versorgten Organen auf (z. B. führt die Arteriosklerose der Koronararterien zur Entwicklung einer arteriosklerotischen Kardiosklerose).

Die klinischen Symptome der Atherosklerose hängen von der Art der betroffenen Arterien ab. Eine Manifestation der Arteriosklerose der Herzkranzgefäße sind Angina pectoris, Herzinfarkt und Kardiosklerose, die das Stadium des Kreislaufversagens des Herzens durchgängig widerspiegeln.

Der Verlauf der Aorta-Atherosklerose ist selbst bei schweren Formen lange und asymptomatisch. Atherosklerose der Aorta thoracica manifestiert sich klinisch durch Aortalgie - drückende oder brennende Schmerzen hinter dem Brustbein, die auf die Arme, den Rücken, den Hals und den Oberbauch ausstrahlen. Im Gegensatz zu den Schmerzen der Angina pectoris kann die Aortalgie mehrere Stunden und Tage andauern und regelmäßig abnehmen oder zunehmen. Eine Abnahme der Elastizität der Aortenwand führt zu einer Steigerung der Herzarbeit, was zu einer Hypertrophie des linksventrikulären Myokards führt.

Die atherosklerotische Läsion der Bauchaorta äußert sich in abdominalen Schmerzen unterschiedlicher Lokalisation, Blähungen und Verstopfung. Bei Arteriosklerose der Bifurkation der Bauchaorta, Taubheit und Kälte der Beine, Ödeme und Hyperämie der Füße, Nekrose und Zehengeschwüre werden Claudicatio intermittens beobachtet.

Manifestationen der Arteriosklerose der Mesenterialarterien sind Angriffe der "Abdominalkröte" und eine Beeinträchtigung der Verdauungsfunktion aufgrund einer unzureichenden Durchblutung des Darms. Die Patienten haben einige Stunden nach dem Essen starke Schmerzen. Schmerzen im Nabel oder Oberbauch lokalisiert. Die Dauer eines schmerzhaften Anfalls reicht von einigen Minuten bis zu 1-3 Stunden, manchmal wird das Schmerzsyndrom durch die Einnahme von Nitroglycerin gestoppt. Es gibt Blähungen, Aufstoßen, Verstopfung, Herzklopfen, erhöhten Blutdruck. Später schließen sich übelriechende Durchfälle mit Fragmenten unverdauter Nahrung und unverdautem Fett an.

Atherosklerose der Nierenarterien führt zur Entwicklung einer renovaskulären symptomatischen Hypertonie. Erythrozyten, Eiweiß, Zylinder werden im Urin bestimmt. Bei einseitigen atherosklerotischen Läsionen der Arterien kommt es zu einem langsamen Fortschreiten der Hypertonie, begleitet von anhaltenden Veränderungen des Urins und stetig hohen Blutdruckwerten. Die bilaterale Läsion der Nierenarterien verursacht eine maligne arterielle Hypertonie.

Bei der Atherosklerose der Hirngefäße kommt es zu einer Abnahme von Gedächtnis, geistiger und körperlicher Leistungsfähigkeit, Aufmerksamkeit, Intelligenz, Schwindel und Schlafstörungen. Bei ausgeprägter Atherosklerose des Gehirns ändert sich das Verhalten und die Psyche des Patienten. Die Arteriosklerose der Arterien des Gehirns kann durch eine akute Verletzung des Gehirnblutkreislaufs, durch Thrombose und Blutung erschwert werden.

Manifestationen der Arteriosklerose obliterans der Arterien der unteren Extremitäten sind Schwäche und Schmerzen in den Wadenmuskeln des Beines, Taubheitsgefühl und Kälte der Beine. Charakteristische Entwicklung des Syndroms der "intermittierenden Claudicatio" (Schmerzen in der Wadenmuskulatur treten beim Gehen auf und lassen in Ruhe nach). Es werden Abkühlung, Blässe der Gliedmaßen, trophische Störungen (Desquamation und Trockenheit der Haut, Entwicklung von trophischen Geschwüren und trockenem Gangrän) festgestellt.

Komplikationen der Atherosklerose

Komplikationen der Atherosklerose sind eine chronische oder akute vaskuläre Insuffizienz des blutversorgenden Organs. Die Entwicklung einer chronischen vaskulären Insuffizienz hängt mit der allmählichen Verengung (Stenose) des arteriellen Lumens durch atherosklerotische Veränderungen zusammen - stenotische Atherosklerose. Eine chronische Insuffizienz der Durchblutung des Organs oder seines Teils führt zu Ischämie, Hypoxie, dystrophischen und atrophischen Veränderungen, der Proliferation des Bindegewebes und der Entwicklung von Sklerose.

Akute Gefäßinsuffizienz wird durch einen akuten Gefäßverschluss mit einem Thrombus oder Embolus verursacht, der sich in der Klinik für akute Ischämie und Herzinfarkt äußert. In einigen Fällen kann ein Bruch des Arterienaneurysmas tödlich sein.

Diagnose der Atherosklerose

Die Anfangsdaten für Atherosklerose werden durch die Ermittlung von Patientenbeschwerden und Risikofaktoren ermittelt. Empfohlene Konsultation Kardiologe. Bei der allgemeinen Untersuchung werden Anzeichen einer atherosklerotischen Läsion der Gefäße der inneren Organe festgestellt: Ödem, trophische Störungen, Gewichtsverlust, mehrfaches Fettgewebe am Körper usw. Auskultation der Herzgefäße, Aorta zeigt systolisches Murmeln. Bei Arteriosklerose zeigen sich eine Änderung der Pulsation der Arterien, ein erhöhter Blutdruck usw. an.

Laboruntersuchungen weisen auf erhöhte Werte für Blutcholesterin, Lipoprotein niedriger Dichte und Triglyceride hin. Röntgenaufnahmen der Aortographie zeigen Anzeichen von Aorta-Atherosklerose: Verlängerung, Verdichtung, Verkalkung, Ausdehnung im Bauch- oder Brustbereich, Aneurysmen. Der Zustand der Koronararterien wird durch Koronarangiographie bestimmt.

Verletzungen des Blutflusses in anderen Arterien werden durch Angiographie (Kontraströntgenbild der Blutgefäße) bestimmt. Bei der Arteriosklerose der Arterien der unteren Extremitäten wird nach der Angiographie ihre Obliteration aufgezeichnet. Mit Hilfe des USDG der Nierengefäße werden Arteriosklerose der Nierenarterien und die entsprechende Nierenfunktionsstörung erkannt.

Die Ultraschalldiagnostik der Arterien des Herzens, der unteren Gliedmaßen, der Aorta und der Halsschlagadern registriert eine Abnahme des Hauptblutflusses, das Vorhandensein von atheromatösen Plaques und Blutgerinnsel im Lumen der Blutgefäße. Ein reduzierter Blutfluss kann mit der Reovasographie der unteren Extremitäten diagnostiziert werden.

Atherosklerose-Behandlung

Bei der Behandlung der Atherosklerose gelten folgende Prinzipien:

• Einschränkung des in den Körper gelangenden Cholesterins und Reduktion seiner Synthese durch Gewebezellen;
• erhöhte Ausscheidung von Cholesterin und seiner Metaboliten aus dem Körper;
• Anwendung der Östrogenersatztherapie bei Frauen in den Wechseljahren;
• Exposition gegenüber infektiösen Pathogenen.

Die Aufnahme von Cholesterin wird durch die Verschreibung einer Diät, die cholesterinhaltige Nahrungsmittel ausschließt, eingeschränkt.

Zur medizinischen Behandlung von Atherosklerose mit folgenden Arzneimittelgruppen:

• Nikotinsäure und ihre Derivate - reduzieren wirksam den Gehalt an Triglyceriden und Cholesterin im Blut, erhöhen den Gehalt an Lipoproteinen hoher Dichte mit antiatherogenen Eigenschaften. Die Verschreibung von Nikotinsäuremedikamenten ist bei Patienten mit Lebererkrankungen kontraindiziert.
• Fibrate (Clofibrat) - reduzieren die Synthese in körpereigenen Fetten. Sie können auch Erkrankungen der Leber und die Entwicklung von Cholelithiasis verursachen.
• Gallensäure-Maskierungsmittel (Cholestyramin, Colestipol) - binden und entfernen Gallensäuren aus dem Darm, wodurch der Fett- und Cholesteringehalt in den Zellen gesenkt wird. Bei ihrer Verwendung können Verstopfung und Blähungen auftreten.
• Präparate aus der Gruppe der Statine (Lovastatin, Simvastatin, Pravastatin) senken den Cholesterinspiegel am wirksamsten, da sie die Produktion im Körper selbst reduzieren. Statins nachts auftragen, da nachts die Cholesterinsynthese ansteigt. Kann zu Leberfunktionsstörungen führen.

Die chirurgische Behandlung der Atherosklerose ist indiziert, wenn eine starke Bedrohung besteht oder ein Verschluss der Arterie durch Plaque oder Thrombus auftritt. Sowohl die offene Operation (Endarterektomie) als auch die endovaskuläre Operation werden an den Arterien mit Erweiterung der Arterie mit Hilfe von Ballonkathetern und Anbringen eines Stents an der Stelle der Verengung der Arterie durchgeführt, die ein Verstopfen des Gefäßes verhindert.

Bei Patienten mit schwerer Atherosklerose der Herzgefäße, die die Entwicklung eines Myokardinfarkts bedrohen, wird eine Bypassoperation der Koronararterie durchgeführt.

Prognose und Prävention von Atherosklerose

In vielerlei Hinsicht wird die Prognose der Atherosklerose durch das Verhalten und den Lebensstil des Patienten selbst bestimmt. Die Eliminierung möglicher Risikofaktoren und eine aktive medikamentöse Therapie können die Entwicklung von Atherosklerose verzögern und eine Verbesserung des Zustands des Patienten erreichen. Mit der Entwicklung akuter Durchblutungsstörungen mit der Bildung von Nekrosenherden in den Organen verschlechtert sich die Prognose.

Zur Verhinderung von Atherosklerose, Raucherentwöhnung, Beseitigung des Stressfaktors, Umstellung auf fettarme und cholesterinarme Ernährung sind systematische, den Möglichkeiten und Alter entsprechende körperliche Aktivität und die Normalisierung des Gewichts erforderlich. Es ist ratsam, pflanzliche Fette (Leinsamen- und Olivenöl), die Cholesterinablagerungen auflösen, in die Ernährung aufzunehmen. Das Fortschreiten der Atherosklerose kann durch Einnahme von cholesterinsenkenden Medikamenten verlangsamt werden.

Ischämischer Schlaganfall. N. N. Anosov. B. S. Vilna. Medgiz, Leningrad 1963

Autopsiestudien zufolge entwickeln sich am stärksten die arteriosklerotischen Veränderungen in der Halsschlagader am Ort ihrer Teilung, in den inneren Hals- und Wirbelarterien und dann in dieser Reihenfolge: Hauptarterie, mittlere, hintere, cerebrale Arterien, kurze striopallidare Zweige des mittleren cerebralen Bereichs Arterien, Äste auf der konvexitalen Oberfläche der großen Hemisphären, Verzweigung der konvexitalen Gefäße im Cortex. In kleinen Blutgefäßen ist der häufigste Prozess die Verdickung der Intima; in größeren Gefäßen, zusätzlich zu Veränderungen in der inneren Schale, elastisch und leidet die Bildung von atherosklerotischen Plaques und Geschwüren.

Der typischste Ort für die Lokalisierung atherosklerotischer Plaques entlang der A. carotis interna sind die 5 Biegungen. An den Stellen, an denen das Gefäß an den Knochen angrenzt, werden starke Veränderungen festgestellt. Es gibt in der Regel atheromatöse Geschwüre und eine breiige Plaque schmelzen Pastete. Diese atherosklerotischen Veränderungen in der Gefäßwand führen zur Entwicklung von Thrombosen (Spatz und Dorfler-Spatz, Dorfler 1935 - zitiert von Quandt; Becker, Jannon-Baker, Iannone 1959; Musi-Moossy 1959; Quandt usw.). Atherosklerotische Veränderungen sind im Allgemeinen am stärksten an Orten ausgeprägt, an denen die Gefäßwand der größten Belastung ausgesetzt ist. Es ist zu beachten, dass sich in den kleinen Hirnarterien manchmal signifikante Änderungen ergeben können, ohne dass dies signifikant ist

Läsionen der entsprechenden Adduktorhauptgefäße (Becker und Yannon).

ÄNDERUNGEN IN DER VASKULARMAUER

Zuvor haben wir bereits angedeutet, dass die Erweichung des Gehirns in der Mehrzahl der Fälle mit atherosklerotischen Veränderungen in den Gefäßen des Gehirns, der inneren Karotis und der Arteria vertebralis auftritt. Der Anteil anderer Veränderungen in Blutgefäßen ist gering. Es sollte auch betont werden, dass das Auftreten ischämischer Herde im Gehirn ohne Veränderungen der Gefäßwand (3. N. Dracheva, 1961) normalerweise nur bei schwerer akuter kardiovaskulärer Insuffizienz und extrem schwerwiegenden anoxischen Zuständen auftritt. Nach den klinischen und anatomischen Daten von Reizner (1957) wurden bei 97% 122 Fälle von Erweichung des Gehirns atherosklerotische Veränderungen, bei 3% - Embolie beobachtet.

Die klassischen Studien von N. N. Anichkov und S. S. Khalatov (1913), N. N. Anichkova (1915–1945) haben gezeigt, dass Atherosklerose eine Erkrankung des gesamten Organismus ist, die auf einer Verletzung von Lipid oder, wie sie sagen, Lipid, beruht tauschen. Wesentlich bei der Entwicklung der Atherosklerose spielen neurogene Faktoren, endokrine Störungen und Störungen enzymatischer Prozesse (A.L. Myasnikov, 1960; V.L. Savchuk, 1962; F.L. Leites, 1962; M.K-Mikushkin, 1962, P.K. S. Khomulo, 1962 und andere.).

N. Anichkov (1947) unterscheidet zwei pathogenetische Typen der Atherosklerose: den Stoffwechsel - hauptsächlich im Zusammenhang mit Cholesterinstoffwechselstörungen - und den Bluthochdruck, bei dessen Entwicklung eine mechanische Verletzung der Gefäßwand von größter Bedeutung ist. Der atherosklerotische Prozess beginnt mit der Ablagerung von Lipiden in der inneren Arterienmembran (hauptsächlich Cholesterin und seine Verbindungen mit Fettsäuren). Lipide dringen als Teil des Drüsenplasmas, das die Auskleidung versorgt, in die innere Auskleidung des Blutstroms ein. Die Strömung der Lymphlipide wird in Richtung der äußeren Auskleidung der Arterie abgeführt. Unter bestimmten Bedingungen, beispielsweise wenn das Cholesterin im Blut erhöht ist oder wenn sich seine physikochemischen Eigenschaften sowie die Permeabilität der Wände der Arterien selbst ändern, setzen sich Lipide im Innenfutter ab, die sich um die innere elastische Schicht ansammeln, was eine eindeutige Barriere darstellt

auf die in der Lymphe enthaltenen Substanzen (I.R. Petrov, 1923; N.V. Okunev, 1926). Es ist notwendig, auf die Bedeutung der verzögerten Entfernung von Lipiden aus dem Blutkreislauf bei der Entstehung von Atherosklerose hinzuweisen. Bei der Ansammlung von Lipiden in der Gefäßwand erscheinen gelbe Flecken und Streifen (Lipoidose-Stadium).

Gegenwärtig wird bei der Entwicklung der Atherosklerose ein besonderer Wert auf komplexe Lipidverbindungen mit Blutproteinen - Lipoproteinen, der Größe dieser kolloidalen Teilchen (Hoffmann, Lindrgren, Elliott-Gofman, Lindgren, Elliott, 1949), Hofman, Jones, Lyon, Lindgren, Shtrizer, Colman und Gridman, 1949; - Jones, Lyon, Lindgren, Strisower, Colman, Herring, 1952 und andere.

An Stellen von Lipidablagerungen treten reaktive Veränderungen in der Gefäßwand auf. Über die Ansammlung von Lipiden scheint die Vermehrung des Bindegewebes zu erscheinen. Allmählich bilden sich dichte geknotete, weißliche oder gelblich-atheromatöse Plaques (Liposklerose-Stadium). Die Intima in diesem Bereich wirkt im Lumen des Gefäßes und behindert den Blutfluss.

Moderne histochemische Untersuchungen der Gefäßwand zeigten, dass die Ansammlung von Lipiden in der Wand der Aorta sowie anderer Gefäße im Bereich der aufsteigenden Plaque die Anzahl der sauren Mucopolysaccharide erhöht (S. Buvaylo, 1962; S. Kasabyan, S. S. Kasabyan, 1962). S. Kasabian geht davon aus, dass dies einer Phase der Akkumulation von Hyaluronidase in der Gefäßwand vorausgeht, die zu einer Hydrolyse und einer Abnahme des Hyaluronsäuregehalts in der Intima führt. All dies führt zu einer Erhöhung der Permeabilität der Gefäßwand gegenüber Lipiden. In diesem Stadium fand er eine Abnahme des Ascorbinsäuregehalts in der Gefäßwand.

In großen Plaques zerfallen die Lipoidoseherde mit der Bildung winziger Massen.

Auf der Oberfläche der atheromatösen Plaque kann sich das Cholesterin mit der nachfolgenden Entwicklung neuer Bindegewebewucherungen weiter überlappen. Die übereinander liegenden atheromatösen Plaques verengen das Lumen des Gefäßes erheblich und stören den Blutfluss erheblich. Neben den Lipiden lagern sich im Inneren der Arterie Eiweißstoffe ab; in Plaketten

Calciumverbindungen werden abgeschieden. Hämorrhagien können in der Dicke der atheromatösen Plaque von darin eingewachsenen Gefäßen auftreten (A. M. Wiecher und A. F. Ushkalov, 1962 usw.). Die Oberflächenschichten aus Plaque mit einer erheblichen Ansammlung von Lipiden werden für die Bestandteile des Blutes durchlässig, die in die Plaque eindringen, gerinnen und zu einer Thrombosequelle werden.

Die während der Ulzerationen abgelehnten Plaquemassen, die in das Blut gelangen, führen häufig zu einer Verstopfung der Blutgefäße. Die Oberfläche atheromatöser Geschwüre ist ein möglicher Ort für die Entwicklung eines Blutgerinnsels.

Eigenartig sind Veränderungen in den Gefäßen der Gehirnoberfläche, wenn die A. carotis interna verstopft ist. Einige Autoren beschreiben sie als Thromboangiitis obliterans (Spitz-Spatz, 1939). Detaillierte Untersuchungen von A.N. Koltover, I.G. Fomina und I.V. Gannushkina (1959) und A.N. Koltover, I.V. Gannushkina und I.G. Lyudkovskaya (1961) erlauben uns jedoch, diese Änderungen in Beziehung zu setzen von Gefäßen mit verminderter Durchblutung ist das Ergebnis der Anpassung der Gefäße an neue hämodynamische Bedingungen. Die Autoren fanden eine Reihe von Veränderungen in den Gefäßen der Hirnoberfläche auf der Seite der thrombosierten A. carotis interna. Veränderungen, die durch Tonusverlust durch die Gefäßwände hervorgerufen werden, äußern sich in: a) einer starken Verengung des Lumens in einem Bereich und einer Ausdehnung auf andere Bereiche; b) Abflachen der inneren elastischen Membran; c) Zusammenbruch der Gefäßwände mit Faltenbildung. In vielen Gefäßen wurde eine Proliferation der Intimazellen mit einer allmählichen Verengung oder einem vollständigen Verschluss des Lumens beobachtet. Schließlich wurden konventionelle und "fibrillenfreie" Blutgerinnsel in verschiedenen Entwicklungsstadien mit vollständigem oder teilweisem Verstopfen des Gefäßes, mit weiterer Organisation von Blutgerinnseln, deren Verschmutzung mit dem Endothel und der Bildung mehrerer neuer Kanäle, die mit dem Endothel ausgekleidet waren, gefunden. Durch diese Vorgänge ändert sich die Blutversorgung der Oberfläche des Gehirns, was zu Ischämie führt.

Veränderungen der Gefäßwand bei Kollagenose, Syphilis und anderen Erkrankungen, die zu einer Verengung des Gefäßlumens führen, können auch die Ursache für einen ischämischen Schlaganfall sein, ihr relatives Gewicht ist jedoch im Vergleich zu Atherosklerose vernachlässigbar.

Altersbedingte Veränderungen in Herz und Blutgefäßen

Einige Veränderungen des Herzens und der Blutgefäße treten normalerweise mit dem Alter auf, aber viele andere Veränderungen treten aufgrund des Alters häufig auf. Faktoren, die zu Herzerkrankungen führen können, wenn sie nicht behandelt werden.

Das Herz hat zwei Seiten - den Vorhof. Das richtige Atrium pumpt Blut in die Lunge, um Sauerstoff zu erhalten und Kohlendioxid zu entfernen. Das linke Atrium führt dem Körper sauerstoffreiches Blut zu.

Das Blut fließt vom Herzen durch die Arterien, die sich verzweigen und immer kleiner werden, wenn sie in das Gewebe gelangen. In den Geweben werden sie zu kleinen Kapillaren.

Kapillaren befinden sich dort, wo das Blut den Geweben Sauerstoff und Nährstoffe zuführt und auch Kohlendioxid und Abfall aus den Geweben zurückgibt. Dann beginnen sich die Gefäße in den großen Venen zu vereinen, die das Blut zum Herzen zurückbringen.

Das Alter ändert sich im Herzen

Das Herz verfügt über ein natürliches Herzschrittmachersystem, das den Herzschlag steuert. In einigen Fällen kann ein solches System faseriges Gewebe und Fettablagerungen (Cholesterin) entwickeln. Der Herzmuskel verliert einige seiner Zellen.

Diese Änderungen können zu einer niedrigeren Herzfrequenz führen.

Eine leichte Vergrößerung des Herzens, insbesondere des linken Ventrikels, ist nicht ungewöhnlich. Die Herzwand wird dicker, sodass die Blutmenge, die die Kammer enthalten kann, trotz der Zunahme der Gesamtgröße des Herzens tatsächlich abnehmen kann. Das Herz kann sich langsamer mit Blut füllen.

Herzveränderungen verursachen normalerweise EKG-Veränderungen. Das Kardiogramm normaler, gesunder älterer Menschen unterscheidet sich geringfügig von einem EKG von gesunden jungen Erwachsenen. Abnormalitäten von Rhythmen (Arrhythmien) wie Vorhofflimmern treten bei älteren Menschen häufiger auf. Sie können durch Herzerkrankungen verursacht werden.

Normale Veränderungen im Herzen wirken sich auch auf die Anhäufung des "Pigmentes der Hautalterung" von Lipofuscin aus. Herzmuskelzellen entarten etwas. Die Klappen im Herzen, die die Richtung des Blutflusses steuern, werden dicker und schwerer. Herzgeräusche werden im Alter häufig durch Ventilsteifigkeit verursacht.

Altersbedingte Veränderungen in Blutgefäßen

Rezeptoren, die als Barorezeptoren bezeichnet werden, kontrollieren den Blutdruck und nehmen Änderungen vor, um dem Körper zu helfen, den Blutdruck nahezu unverändert zu halten, wenn eine Person die Position oder die Aktivitätsrate ändert. Barorezeptoren werden mit zunehmendem Alter unempfindlicher. Dies erklärt möglicherweise, warum viele ältere Menschen an orthostatischer Hypotonie leiden. In diesem Zustand sinkt der Blutdruck, wenn sich eine Person aus einer liegenden Position bewegt oder in eine stehende Position sitzt. Dies führt zu Schwindel, da der Blutfluss zum Gehirn abnimmt.

Die Wände der Kapillaren verdicken sich leicht. Dies kann zu einer etwas langsameren Stoffwechselrate und Verschwendung führen.

Die Hauptarterie des Herzens (Aorta) wird dicker, härter und weniger flexibel. Dies ist wahrscheinlich auf Veränderungen im Bindegewebe der Wände der Blutgefäße zurückzuführen. Dies trägt zu Bluthochdruck bei und macht das Herz härter, was zu einer Verdickung des Herzmuskels (Hypertrophie) führen kann. Andere Arterien verdicken und werden härter. Im Allgemeinen erleben die meisten älteren Menschen einen moderaten Blutdruckanstieg.

Altersbedingte Veränderungen im Blut

Das Blut selbst variiert leicht mit dem Alter. Normales Altern führt zu einer Verringerung der Gesamtwassermenge im Körper. Innerhalb dieser nimmt die im Blutstrom enthaltene Flüssigkeit ab, so dass das Blutvolumen leicht abnimmt.

Die Anzahl der roten Blutkörperchen im Blut (und damit auch Hämoglobin und Hämatokrit) wird reduziert. Dies trägt zu einer schnellen Ermüdung bei. Die meisten weißen Blutkörperchen bleiben auf dem gleichen Niveau, obwohl einige weiße Blutkörperchen, die für das Immunsystem (Lymphozyten) verantwortlich sind, an Menge abnehmen, wodurch die Fähigkeit zur Bakterienbekämpfung verringert wird. Es verringert die Fähigkeit des Körpers, einer Infektion zu widerstehen.

Auswirkungen von Altersänderungen

Unter normalen Umständen versorgt das Herz alle Körperteile mit ausreichend Blut. Die Alterung des Herzens kann jedoch die Fähigkeit, erhöhte Lasten zu tragen, etwas verringern, da die Möglichkeit, dass zusätzliches Blut in das Herz gepumpt wird, aufgrund altersbedingter Veränderungen verringert wurde, wodurch die Herzreservefunktionen nachgelassen haben.

Einige Faktoren, die die Belastung des Herzens erhöhen können:

- Einige Medikamente
- Emotionaler Stress
- Extreme Übung
- Eine Krankheit
- Infektionen
- Verletzungen

Angina pectoris (Brustschmerzen, die durch eine vorübergehende Abnahme der Durchblutung des Herzmuskels verursacht werden), Atemnot bei Anstrengung und Herzinfarkte können zu koronaren Herzkrankheiten führen.

Es können verschiedene Arten von Herzrhythmusstörungen (Arrhythmien) auftreten.

Anämie ist ebenfalls möglich, aufgrund von Unterernährung, chronischen Infektionen, Blutverlust im Gastrointestinaltrakt oder Komplikationen aufgrund anderer Erkrankungen oder Nebenwirkungen verschiedener Medikamente.

Atherosklerose (Verhärtung der Arterien) ist sehr häufig. Fettablagerungen (Cholesterin-Plaques) in den Blutgefäßen führen zu einer Verengung und können die Blutgefäße vollständig blockieren.

Herzinsuffizienz ist auch bei älteren Menschen sehr häufig. Bei Menschen über 75 tritt Herzinsuffizienz zehnmal häufiger auf als bei jungen Erwachsenen.

Eine koronare Herzkrankheit tritt häufig auf, sehr oft als Folge einer Atherosklerose.

Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße treten auch bei älteren Menschen häufig auf. Häufige Erkrankungen sind Bluthochdruck und orthostatische Hypotonie.

Erkrankungen der Herzklappen sind recht häufig. Aortenstenose oder Verengung der Aortenklappe ist die häufigste Erkrankung der Klappe bei älteren Menschen.

Ein vorübergehender ischämischer Angriff (TIA) oder Schlaganfall kann auftreten, wenn der Blutfluss zum Gehirn gestört ist.

Andere Probleme mit dem Herzen und den Blutgefäßen sind folgende:

- Blutgerinnsel
- Tiefe Venenthrombose
- Thrombophlebitis
- Periphere vaskuläre Erkrankungen, die beim Gehen zu intermittierenden Schmerzen in den Beinen führen (Claudicatio)
- Krampfadern

Prävention von altersbedingten Veränderungen im Herz-Kreislauf-System

Sie können Ihrem Kreislaufsystem (Herz und Blutgefäße) helfen. Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben Risikofaktoren, die Sie kontrollieren müssen und versuchen, Folgendes zu reduzieren:

- hoher Blutdruck
- Cholesterinspiegel
- Diabetes mellitus,
- Fettleibigkeit
- Rauchen

Essen Sie herzgesunde Lebensmittel mit reduzierten Mengen an gesättigtem Fett und Cholesterin und kontrollieren Sie Ihr Gewicht. Befolgen Sie die Empfehlungen Ihres Arztes zur Behandlung von hohem Blutdruck, hohem Cholesterin oder Diabetes. Reduzieren Sie den Tabakkonsum oder beenden Sie das Rauchen.

Bewegung kann helfen, Übergewicht zu verhindern, und es hilft Menschen mit Diabetes, ihren Blutzuckerspiegel zu kontrollieren. Durch Übung können Sie Ihre Fähigkeiten so lange wie möglich halten und Stress reduzieren.

Regelmäßige Untersuchungen und Untersuchungen Ihres Herzens sind erforderlich:

- Überprüfen Sie Ihren Blutdruck. Wenn Sie an Diabetes, Herzkrankheiten, Nierenproblemen oder anderen Erkrankungen leiden, sollte Ihr Blutdruck genauer überprüft werden.
- Wenn Ihr Cholesterinspiegel normal ist, sollten Sie ihn alle 5 Jahre oder länger überprüfen. Wenn Sie an Diabetes, Herzkrankheiten, Nierenproblemen oder anderen Erkrankungen leiden, sollte der Cholesterinspiegel genauer überwacht werden.
- Moderate Bewegung ist eines der besten Dinge, die Sie tun können, um Ihr Herz und andere Teile Ihres Körpers so lange wie möglich gesund zu halten. Wenden Sie sich an Ihren Arzt, bevor Sie ein neues Trainingsprogramm beginnen.
- Führen Sie Übungen gemäßigt und im Rahmen ihrer Fähigkeiten aus, aber führen Sie sie regelmäßig durch.
- Menschen, die weniger Fett konsumieren und weniger rauchen, neigen zu weniger Druckproblemen und weniger Herzkrankheiten als Raucher, die fetthaltige Nahrungsmittel essen.

Veränderungen in der Gefäßwand

Am wichtigsten ist der Hinweis einer Reihe von Forschern, dass ein dünner, strukturloser, gelartiger Proteinfilm an den Stellen erscheint, an denen das Endothel beschädigt ist, was auf die Koagulation des Plasmaproteins zurückzuführen ist. Blutplättchen haften an dieser primären Fibrinmembran.

Eine Veränderung der Gefäßwand führt an sich nicht immer zu einer Thrombose. Beispielsweise tritt Thrombose häufig nicht auf der Oberfläche von durch Atherosklerose stark modifizierten Bereichen des aufsteigenden Teils der Aorta auf, da hier der Blutfluss so schnell ist, dass der Kontakt des Bluts mit der veränderten Intima sehr kurz dauert.

Verlangsamung und Unregelmäßigkeiten im Blutfluss sind für die Entwicklung eines Blutgerinnsels wichtig, da in langsamer fließendem Blut die Prozesse, die der Thrombose zugrunde liegen, Zeit haben, sich zu entwickeln, und die resultierenden dichten Blutgerinnselmassen leichter an der Gefäßwand fixiert werden. Die Langsamkeit des Blutflusses erklärt insbesondere, dass sich Blutgerinnsel in den Venen fünfmal häufiger entwickeln als in den Arterien und dreimal häufiger in den Venen der Körperteile unterhalb des Zwerchfells als in den Venen oberhalb des Zwerchfells. Neben der Verlangsamung des Blutflusses sind Unregelmäßigkeiten des Blutflusses sehr wichtig für die Entwicklung eines Blutgerinnsels. Mit der pathologischen Ausdehnung der Blutgefäße (Aneurysmen und Krampfadern) sind neben dem Zurückhalten des Blutes in diesen Ausdehnungen die in ihnen entstehenden Gyres, die Blutzyklen, die mit den sogenannten Wirbelbewegungen zusammenhängen, wichtig. In Kontakt mit fließendem Blut mit verschiedenen Unregelmäßigkeiten der inneren Oberfläche des Gefäßes (z. B. bei Arteriosklerose) wechseln sich die Wirbelbewegungen auf gleiche Weise mit stehenden Wellen ab. Diese Unregelmäßigkeiten im Blutfluss sind ein wichtiger Faktor bei der Entwicklung vieler Blutgerinnsel, die zum Ausstoß des Blutflusses, zur Sedimentation und zur Adhäsion an der Gefäßwand beitragen

Die Verlangsamung und sogar das Stoppen des Blutes kann nicht die Ursache von Thrombosen sein; Die Entwicklung eines Blutgerinnsels zusammen mit der Verlangsamung des Blutflusses wird durch Krämpfe und Veränderungen in der Gefäßwand verursacht.

Veränderungen in den Blutgefäßen.

Diese Veränderungen bestehen in der Verdickung und Verdichtung der Wände der Aorta, der peripheren Arterien und Venen mit einer Abnahme des Gehalts an elastischen Fasern in den Wänden dieser Gefäße, der Ausdehnung der extrazellulären Matrix und der diffusen Verkalkung der mittleren Membran (Amman K., Tyralla K., 2002), was die Steifigkeit der Gefäßwand erhöht und verschlechtert die Aortendehnbarkeit während des Durchlaufens einer Pulswelle und die Beweglichkeit der Arterien (Abb.

Abb. 4,8. Verkalkung der Arterien bei Urämie: a - pulverisierte Kalkablagerungen in der Aorta nach der Art der Mönckenberg - Mediocalcinose, b - fokale Kalkablagerungen in der Koronararterie eines 23 - jährigen Mannes, der an Urämie starb

glatte Muskelzellen auf den fibroblastischen Phänotyp und ihre Kollagensynthese unter dem Einfluss erhöhter Dosen von Parathyroidhormon, wie von V. Percovic et al. (2003) in einem In-vitro-Experiment.

Außerdem sind bei CRF in Arterien die atherosklerotischen Veränderungen stärker ausgeprägt als üblich, was durch bestehende Hypertriglyceridämie bei solchen Patienten auch bei Erschöpfung erleichtert wird (Prinsen VN et al., 2003), was durch erhöhte TNF-a-Spiegel erklärt werden kann. Blockieren des Enzyms Lipoproteinlipase und dementsprechend die Assimilation von Triglyceriden durch Adipozyten. Atherosklerotische Läsionen werden durch erhöhte Endothelpermeabilität verstärkt (Harper S. J., Bates D. O., 2003).

In den kleinen Arterien werden Intima-Proliferation und glatte Muskelzellen-Proliferation der Medien unter der stimulierenden Wirkung von Endothelin-1 beobachtet (Amann K. et al., 2001).

Zöliakiegewebe für Urämie ist ein bekanntes Phänomen. Traditionell wird dies durch Hyperkalzämie erklärt, die mit einer Dysfunktion der Nebenschilddrüsen und Gewebemineralisation zusammenhängt. Gleichzeitig wurde festgestellt, dass eine solche Mineralisierung hauptsächlich die Wände von Blutgefäßen und großen Arterien beeinflusst. Warum nicht jeder? Eine Erklärung für dieses Phänomen wurde in den letzten Jahren gefunden.

In den Wänden kalzifizierter großer Gefäße finden sich Zellen mit dem Phänotyp Osteoblasten, Osteoklasten und Chondrozyten. Darüber hinaus verursachen Lipidvesikel der Matrix der Gefäßwand, die histochemische und ultrastrukturelle "Identifikationsmarkierungen" der Vesikel der Matrix des Knochengewebes aufweisen, die Mineralisierung der Gefäßwand nicht nur bei Urämie, sondern auch bei Diabetes mellitus und Dyslipidämie. Substanzen, die für die Morphogenese von Knochengewebe sorgen, insbesondere das knochenmorphogene Protein-2 und andere, verändern den Phänotyp von Aorta-Mesangioblasten, intramuralen Perizyten (Zellen, die Blutgefäße kalzifizieren), glatten Gefäßmuskelzellen oder Myofibroblasten der Höcker und Herzklappen in osteogene Zellen. Die Expression dieser parakrinen Stimulatoren, die Verkalkung auslösen, findet sich in den Wänden der betroffenen Gefäße, ihre Konzentration im Blut während der Urämie ist etwa 1,5-fach höher als normal (p

PATHOLOGISCHE ÄNDERUNGEN IN DEN SCHIFFEN DES AUSGLEICHSTYPS. Atherosklerose

Die ursprüngliche Bedeutung des 1904 von Marchand vorgeschlagenen Begriffs "Atherosklerose" wurde auf zwei Arten von Veränderungen reduziert: Die Anhäufung von Fettstoffen in Form von pastösen Massen in der inneren Arterienmembran (aus dem Griechischen.

Sklerotisch veränderte Gefäße (die häufigste Lokalisation ist die Aorta, die Arterien des Herzens, des Gehirns und der unteren Extremitäten) sind durch erhöhte Dichte und Zerbrechlichkeit gekennzeichnet. Aufgrund der Abnahme der elastischen Eigenschaften können sie ihr Lumen nicht ausreichend ändern, je nach Bedarf eines Organs oder Gewebes für die Blutversorgung.

Anfänglich wird die funktionelle Minderwertigkeit von sklerotisch veränderten Gefäßen und folglich Organen und Geweben nur dann erfasst, wenn erhöhte Anforderungen an sie gestellt werden, d. H. Mit zunehmender Belastung. Ein weiteres Fortschreiten des atherosklerotischen Prozesses kann zu einer Beeinträchtigung der Leistungsfähigkeit und Ruhe führen.

Ein starker atherosklerotischer Prozess geht in der Regel mit einer Verengung und sogar einem vollständigen Verschluss des Lumen der Arterien einher. Bei langsamer Verhärtung der Arterien in Organen mit Durchblutungsstörungen treten atrophische Veränderungen auf, wobei das funktionell aktive Parenchym allmählich durch Bindegewebe ersetzt wird.

Eine schnelle Verengung oder vollständige Überlappung des Lumens der Arterie (bei Thrombose, Thromboembolie oder Blutung in der Plaque) führt zur Nekrose des Organs mit Durchblutungsstörung, dh zu einem Herzinfarkt. Der Herzinfarkt ist die häufigste und bedrohlichste Komplikation der Arteriosklerose der Koronararterien.

Experimentelle Modelle. 1912 schlugen N. Anichkov und S. S. Khalatov eine Methode zur Modellierung der Atherosklerose bei Kaninchen vor, indem Cholesterin durch den Mund injiziert wurde (durch eine Sonde oder durch Mischen in eine normale Diät). Starke atherosklerotische Veränderungen entwickelten sich nach einigen Monaten bei täglicher Einnahme von 0,5 - 0,1 g Cholesterin pro 1 kg Körpergewicht. In der Regel gingen sie mit einem Anstieg des Cholesterinspiegels im Blutserum einher (3–5 Mal gegenüber dem Ausgangsniveau). Dies war die Grundlage für die Annahme der führenden pathogenetischen Rolle bei der Entstehung der Atherosklerose der Hypercholesterinämie. Dieses Modell ist nicht nur bei Kaninchen, sondern auch bei Hühnern, Tauben, Affen, Schweinen leicht reproduzierbar.

Bei cholesterinresistenten Hunden und Ratten wird die Arteriosklerose durch die kombinierte Wirkung von Cholesterin und Methylthiouracil reproduziert, die die Funktion der Schilddrüse unterdrückt. Diese Kombination zweier Faktoren (exogen und endogen) führt zu einer anhaltenden und schweren Hypercholesterinämie (über 26 mmol / l - 100 mg%). Die Zugabe von Butter und Gallensalzen zu Lebensmitteln trägt ebenfalls zur Entwicklung von Atherosklerose bei.

Bei Hühnern (Hähnen) entwickelt sich nach längerer (4–5 Monate) Exposition gegenüber Diethylstilbestrol eine experimentelle Aorta-Atherosklerose. In diesem Fall treten atherosklerotische Veränderungen vor dem Hintergrund endogener Hypercholesterinämie auf, die auf eine Verletzung der hormonellen Regulation des Stoffwechsels zurückzuführen sind.

Ätiologie. Die angegebenen experimentellen Beispiele sowie die Beobachtung der spontanen Arteriosklerose einer Person und seiner Epidemiologie weisen darauf hin, dass dieser pathologische Prozess durch die Kombination einer Reihe von Faktoren (Umwelt, Genetik, Ernährung) entsteht. In jedem Fall tritt einer von ihnen in den Vordergrund. Es gibt Faktoren, die Atherosklerose verursachen, und Faktoren, die zu deren Entwicklung beitragen.

In fig. 19.12 eine Liste der wichtigsten ätiologischen Faktoren (Risikofaktoren) der Atherogenese. Einige von ihnen (Vererbung, Geschlecht, Alter) sind endogen. Sie zeigen ihre Wirkung ab dem Zeitpunkt der Geburt (Geschlecht, Vererbung) oder ab einem bestimmten Stadium der postnatalen Ontogenese (Alter). Andere Faktoren sind exogen. Mit ihrer Aktion begegnet der menschliche Körper in den unterschiedlichsten Zeitaltern.

Die Rolle des erblichen Faktors beim Auftreten von Arteriosklerose wird durch statistische Daten zur hohen Häufigkeit koronarer Herzkrankheiten in einzelnen Familien sowie bei Zwillingen bestätigt. Wir sprechen von erblichen Formen der Hyperlipoproteinämie, genetischen Abnormalitäten von Zellrezeptoren für Lipoproteine.

Paul Im Alter von 40 - 80 Jahren leiden Atherosklerose und Herzinfarkt arteriosklerotischer Natur an Männern häufiger als Frauen (durchschnittlich 3-4 Mal). Nach 70 Jahren ist die Inzidenz von Atherosklerose bei Männern und Frauen in etwa gleich. Dies deutet darauf hin, dass die Inzidenz von Atherosklerose bei Frauen zu einem späteren Zeitpunkt sinkt. Diese Unterschiede sind einerseits mit einem niedrigeren anfänglichen Cholesterinspiegel und seinem Gehalt vor allem in der Fraktion nicht atherogener α-Lipoproteine ​​im Blutserum von Frauen und andererseits mit der antisklerotischen Wirkung weiblicher Sexualhormone verbunden. Die Abnahme der Funktion der Sexualdrüsen aufgrund des Alters oder aus anderen Gründen (Entfernung der Eierstöcke, deren Bestrahlung) führt zu einem Anstieg des Cholesterinspiegels im Serum und zu einem starken Fortschreiten der Arteriosklerose.

Es wird angenommen, dass die Schutzwirkung von Östrogenen nicht nur auf die Regulierung des Serumcholesterins, sondern auch auf andere Arten des Stoffwechsels in der Arterienwand, insbesondere auf oxidative, reduziert wird. Diese antisklerotische Wirkung von Östrogenen manifestiert sich hauptsächlich im Zusammenhang mit Herzkranzgefäßen.

Alter Ein starker Anstieg der Häufigkeit und des Schweregrads der atherosklerotischen Gefäßläsionen aufgrund des Alters, der insbesondere nach 30 Jahren spürbar war (siehe Abb. 19.12), brachte einige Forscher auf die Idee, dass Atherosklerose eine Funktion des Alters und ein ausschließlich biologisches Problem ist [I. Davydovsky 1966]. Dies erklärt die pessimistische Haltung gegenüber einer praktischen Lösung des Problems in der Zukunft. Die meisten Forscher sind jedoch der Ansicht, dass altersbedingte und atherosklerotische Veränderungen in Blutgefäßen verschiedene Formen von Arteriosklerose sind, insbesondere in späteren Stadien ihrer Entwicklung, aber altersbedingte Veränderungen in Blutgefäßen tragen zu ihrer Entwicklung bei. Die Wirkung der altersfördernden Atherosklerose äußert sich in lokalen strukturellen, physikochemischen und biochemischen Veränderungen der Arterienwand und allgemeinen Stoffwechselstörungen (Hyperlipämie, Hyperlipoproteinämie, Hypercholesterinämie) und deren Regulation.

Übermäßige Ernährung. Experimentelle Studien von N. N. Anichkov und S. S. Khalatov legten nahe, dass die ätiologische Rolle beim Auftreten einer spontanen Arteriosklerose der Überernährung, insbesondere der übermäßigen Aufnahme von Nahrungsfetten, von Bedeutung ist. Die Erfahrung von Ländern mit hohem Lebensstandard beweist überzeugend, dass tierische Fette und Produkte, die Cholesterin enthalten, den höheren Energiebedarf decken, je höher der Cholesteringehalt im Blut und die Häufigkeit von Atherosklerose. Im Gegensatz dazu ist in Ländern, in denen tierische Fette einen unwesentlichen Teil der täglichen Energiezufuhr ausmachen (etwa 10%), die Inzidenz von Atherosklerose gering (Japan, China).

Laut einem in den USA entwickelten Programm, das auf diesen Fakten basiert, könnte die Verringerung der Fettaufnahme von 40% der Gesamtkalorien auf 30% bis zum Jahr 2000 die Sterblichkeit bei Myokardinfarkten um 20 bis 25% reduzieren.

Stress Die Häufigkeit von Atherosklerose ist bei Menschen mit "stressigen Berufen", dh Berufen, die eine lange und starke Nervosität erfordern (Ärzte, Lehrer, Lehrer, Angestellte des Verwaltungsapparates, Piloten usw.), höher.

Im Allgemeinen ist die Inzidenz von Atherosklerose in der städtischen Bevölkerung höher als in ländlichen Gebieten. Dies lässt sich damit erklären, dass in einer Großstadt eine Person öfter neurogenen belastenden Einflüssen ausgesetzt ist. Experimente bestätigen die mögliche Rolle von neuropsychischem Stress beim Auftreten von Atherosklerose. Eine Kombination von fettreichen Diäten mit nervösen Spannungen sollte als ungünstig betrachtet werden.

Hypodynamie Ein sitzender Lebensstil, ein starker Rückgang der körperlichen Anstrengung (körperliche Inaktivität), der für eine Person der zweiten Hälfte des 20. Jahrhunderts charakteristisch ist, ist ein weiterer wichtiger Faktor der Atherogenese. Zugunsten dieser Situation die geringere Inzidenz von Atherosklerose bei Arbeitern und eine große Zahl bei Menschen, die geistig tätig sind; schnellere Normalisierung des Serumcholesterinspiegels nach übermäßiger Zufuhr von außen unter dem Einfluss körperlicher Aktivität.

Das Experiment zeigte ausgeprägte atherosklerotische Veränderungen in den Arterien von Kaninchen, nachdem sie in speziellen Zellen platziert worden waren, was deren Bewegungsaktivität signifikant reduzierte. Besonders atherogene Gefahr ist eine Kombination aus sitzender Lebensweise und übermäßiger Ernährung.

Rausch Auswirkungen von Alkohol, Nikotin, bakterieller Vergiftung und Vergiftung durch verschiedene Chemikalien (Fluoride, CO, H₂S, Blei, Benzol, Quecksilberverbindungen) sind ebenfalls Faktoren, die zur Entstehung von Atherosklerose beitragen. Bei der Mehrzahl der betrachteten Intoxikationen wurden nicht nur allgemeine Fettstoffwechselstörungen, die für Atherosklerose charakteristisch sind, sondern auch typische dystrophische und infiltrativ-proliferative Veränderungen der Arterienwand festgestellt.

Die arterielle Hypertonie scheint keinen unabhängigen Risikofaktor zu haben. Dies zeigt sich in der Erfahrung von Ländern (Japan, China), deren Bevölkerung häufig unter Bluthochdruck und seltener Atherosklerose leidet. Bluthochdruck gewinnt jedoch an Bedeutung, die Entwicklung von Atherosklerose zu fördern.

Faktor in Kombination mit anderen, insbesondere wenn er 160/90 mm Hg überschreitet. Art. Bei gleichem Cholesterinspiegel ist die Inzidenz eines Myokardinfarkts mit Hypertonie also fünfmal höher als bei normalem Blutdruck. Im Versuch an Kaninchen, deren Cholesterin der Nahrung zugesetzt wurde, entwickeln sich atherosklerotische Veränderungen schneller und erreichen vor dem Hintergrund von Hypertonie einen höheren Grad.

Hormonelle Störungen, Stoffwechselkrankheiten. In einigen Fällen tritt die Atherosklerose vor dem Hintergrund früherer hormoneller Störungen (Diabetes, Myxödem, Abnahme der Geschlechtsdrüsenfunktion) oder von Stoffwechselkrankheiten (Gicht, Fettleibigkeit, Xanthomatose, erbliche Formen der Hyperlipoproteinämie und Hypercholesterinämie) auf. Die ätiologische Rolle hormoneller Störungen bei der Entstehung von Atherosklerose wird auch durch die obigen Experimente zur experimentellen Reproduktion dieser Pathologie bei Tieren durch Beeinflussung der endokrinen Drüsen bestätigt.

Pathogenese. Die bestehenden Theorien der Pathogenese der Atherosklerose lassen sich auf zwei grundsätzliche Antworten auf die Frage reduzieren: Was ist das Ateriosklerose- und das Zweite, die Ursache und was ist das Ergebnis - die Lipoidose der inneren Auskleidung der Arterien oder die degenerativ-proliferative Veränderung der Arteriosklerose? Diese Frage wurde zuerst von R. Virkhov (1856) gestellt. Er war der erste, der darauf antwortete und sagte: "Unter allen Umständen beginnt der Prozess wahrscheinlich mit einer gewissen Lockerung des Bindegewebes der Hauptsubstanz, aus der die innere Schicht der Arterien meist besteht."

Seitdem hat die Präsentation der deutschen Pathologenschule und ihrer Anhänger in anderen Ländern begonnen, wonach sich dystrophische Veränderungen der Innenwand der Arterienwand zunächst bei Atherosklerose entwickeln und die Ablagerung von Lipiden und Calciumsalzen ein sekundäres Phänomen ist. Der Vorteil dieses Konzepts besteht darin, dass es in der Lage ist, die Entwicklung einer spontanen und experimentellen Atherosklerose zu erklären, sowohl in Fällen, in denen deutliche Verstöße gegen den Cholesterinstoffwechsel vorliegen, als auch in Abwesenheit. Die Hauptaufgabe der Autoren dieses Konzepts ist die Arterienwand, d. H. Das Substrat, das direkt am pathologischen Prozess beteiligt ist. "Atherosklerose ist nicht nur und nicht so sehr ein Spiegelbild der allgemeinen Stoffwechselverschiebungen (sie können im Labor sogar schwer fassbar sein), als Derivate der strukturellen, physikalischen und chemischen Umwandlungen der Arterienwand selbst. Der Hauptfaktor, der zur Atherosklerose führt, liegt gerade in der Arterienwand selbst. seine Struktur und sein Enzymsystem "[Davydovsky I. V., 1966].

Im Gegensatz zu diesen Ansichten wurde das Konzept der Rolle allgemeiner Stoffwechselstörungen im Körper bei der Entstehung von Atherosklerose, begleitet von Hypercholesterinämie, Hyper- und Dyslipoproteidämie, seit den Experimenten von N. N. Anichkov und S. S. Khalatov, die hauptsächlich auf Forschungen russischer und amerikanischer Autoren beruhen, erfolgreich entwickelt. Aus dieser Perspektive ist Arteriosklerose eine Folge der primären diffusen Infiltration von Lipiden, insbesondere Cholesterin, in die unveränderte Innenauskleidung der Arterien. Weitere Veränderungen in der Gefäßwand (Phänomene eines mukoiden Ödems, dystrophische Veränderungen in faserigen Strukturen und zellulären Elementen der hinteren Endothelschicht, produktive Veränderungen) entwickeln sich aufgrund des Vorhandenseins von Lipiden darin, d. H. Sie sind sekundär.

Ursprünglich wurde die Hauptrolle bei der Erhöhung des Lipidspiegels, insbesondere des Cholesterins, im Blut dem Verdauungsfaktor (überschüssige Ernährung) zugeschrieben, der der entsprechenden Theorie der Atherosklerose - Verdauungstherapie - den Namen gab. Es musste jedoch sehr bald ergänzt werden, da offensichtlich wurde, dass nicht alle Fälle von Atherosklerose in einen kausalen Zusammenhang mit einer alimentären Hypercholesterinämie gesetzt werden können. Nach der Kombinationstheorie von N. N. Anichkov sind bei der Entwicklung der Atherosklerose neben dem Ernährungsfaktor endogene Störungen des Fettstoffwechsels und seine Regulation, der mechanische Einfluss auf die Gefäßwand, Änderungen des Blutdrucks, hauptsächlich der Anstieg, und auch dystrophische Veränderungen in der Arterienwand selbst von Bedeutung. Bei dieser Kombination der Ursachen und Mechanismen der Atherogenese allein (alimentäre und / oder endogene Hypercholesterinämie) spielt die Rolle eines Anfangsfaktors eine Rolle. Andere bieten entweder eine erhöhte Aufnahme von Cholesterin in die Gefäßwand oder reduzieren deren Ausscheidung durch die Lymphgefäße.

Im Blut ist Cholesterin in Chylomikronen (feine Teilchen, die nicht im Plasma gelöst sind) und Lipoproteinen enthalten - supramolekulare heterogene Komplexe aus Triglyceriden, Cholesterinestern (Kern), Phospholipiden, Cholesterin und spezifischen Proteinen (Apoproteine: APO A, B, C, E) Oberflächenschicht. Es gibt gewisse Unterschiede bei Lipoproteinen in Bezug auf Größe, Verhältnis von Kern und Hülle, qualitative Zusammensetzung und Atherogenität.

Je nach Dichte und elektrophoretischer Mobilität wurden vier Hauptplasma-Lipoproteinfraktionen identifiziert.

Es wird auf den hohen Proteingehalt und die Lipide mit niedrigem Lipidanteil in der Fraktion von Lipoproteinen mit hoher Dichte (HDL-α-Lipoproteine) und umgekehrt mit niedrigem Proteingehalt und hohen Lipiden in den Anteilen von Chylomikronen, Lipoproteinen mit sehr niedriger Dichte (VLDL - pre-β-Lipoproteine) hingewiesen ) und Lipoproteine ​​niedriger Dichte (LDL-β-Lipoproteine).

So liefern Blutplasma-Lipoproteine ​​Cholesterin und Triglyceride, die mit Lebensmitteln synthetisiert und gewonnen werden, an die Orte ihrer Verwendung und Lagerung.

HDL hat eine anti-atherogene Wirkung, indem es Cholesterin aus Zellen, einschließlich Blutgefäßen, wieder in die Leber transportiert und anschließend in Form von Gallensäuren aus dem Körper ausgeschieden wird. Die verbleibenden Fraktionen von Lipoproteinen (insbesondere LDL) sind atherogen und verursachen eine übermäßige Anhäufung von Cholesterin in der Gefäßwand.

In tab. 5 zeigt die Klassifizierung von primärer (genetisch determinierter) und sekundärer (erworbener) Hyperlipoproteinämie mit unterschiedlichem Schweregrad der atherogenen Wirkung. Wie aus der Tabelle hervorgeht, spielen LDL und VLDL, ihre erhöhte Konzentration im Blut und der übermäßige Blutfluss in die Intima der Gefäße die Hauptrolle bei der Entwicklung atheromatöser Gefäßveränderungen.

Übermäßiger Transport von LDL und VLDL in die Gefäßwand führt zu Endothelschäden.

In Übereinstimmung mit dem Konzept der amerikanischen Forscher I. Goldstein und M. Brown gelangen LDL und VLDL in die Zellen, indem sie mit spezifischen Rezeptoren (APO B, E-reieptory-Glycoproteine) interagieren, wonach sie endozytotisch einfangen und mit Lysosomen verschmelzen. Gleichzeitig wird LDL in Proteine ​​und Cholesterinester zerlegt. Proteine ​​werden in freie Aminosäuren zerlegt, die die Zelle verlassen. Cholesterinester unterziehen sich einer Hydrolyse, um freies Cholesterin zu bilden, das von Lysosomen in das Zytoplasma gelangt und dann für verschiedene Zwecke (Membranbildung, Synthese von Steroidhormonen usw.) verwendet wird. Es ist wichtig, dass dieses Cholesterin seine Synthese aus endogenen Quellen hemmt, wobei ein Überschuss "Reserven" in Form von Cholesterinestern und Fettsäuren bildet. Vor allem aber hemmt es die Synthese neuer Rezeptoren für atherogene Lipoproteine ​​und ihren weiteren Eintritt in die Zelle durch den Rückkopplungsmechanismus. Zusammen mit einstellbarem rezeptorvermittelte Transportmechanismus PL interne Zelle braucht Cholesterin Bereitstellung beschrieben mezhendotelialny Transportkosten sowie unregulierten Endozytose sogenannte, das die transzelluläre darstellt, einschließlich transendotheliale vesikulären Transport von LDL und VLDL, gefolgt von Exozytose (die Intima der Arterien des Endothels, Makrophagen, glatte Muskelzellen).

In Anbetracht der obigen Überlegungen kann der Mechanismus des Anfangsstadiums der Atherosklerose, der durch übermäßige Anhäufung von Lipiden in der Intima der Arterien gekennzeichnet ist, folgende Ursachen haben:

1. Genetische Anomalie der Rezeptor-vermittelten Endozytose von LDL (Fehlen von Rezeptoren - weniger als 2% der Norm, Verringerung ihrer Anzahl - 2 - 30% der Norm). Solche Defekte wurden bei familiärer Hypercholesterinämie (Hyperbetalipoproteinämie II A-Typ) bei homozygoten und heterozygoten Patienten gefunden. Eine Linie von Kaninchen (Watanabe) mit einem erblichen Defekt an LDL-Rezeptoren wurde abgeleitet.

2. Überlastung der Rezeptor-vermittelten Endozytose mit Hypercholesterinämie im Verdauungstrakt. In beiden Fällen steigt die Menge der unregulierten Endozytose von LP-Partikeln durch Endothelzellen, Makrophagen und glatte Muskelzellen der Gefäßwand aufgrund schwerer Hypercholesterinämie stark an.

3. Verlangsamung der Entfernung atherogener Lipoproteine ​​aus der Gefäßwand durch das Lymphsystem aufgrund von Hyperplasie, Hypertonie und entzündlichen Veränderungen.

Ein wesentlicher zusätzlicher Punkt sind die verschiedenen Transformationen (Modifikationen) von Lipoproteinen im Blut und in der Gefäßwand. Wir sprechen über die Bildung von Autoimmun-Komplexen LP-IgG im Blut, löslichen und unlöslichen Komplexen von LP mit Glykosaminoglykanen, Fibronektin, Kollagen und Elastin in der Gefäßwand unter Bedingungen von Hypercholesterinämie (A.N. Klimov, V.A. Nagornyov).

Im Vergleich zu nativem LP steigt die Aufnahme von modifiziertem LP durch Intimazellen, hauptsächlich Makrophagen (unter Verwendung nicht regulierter Cholesterinrezeptoren), dramatisch an. Es wird angenommen, dass dies die Ursache für die Umwandlung von Makrophagen in sogenannte Schaumzellen ist, die die morphologische Grundlage für das Stadium der Lipidflecken bilden und mit dem weiteren Fortschreiten - dem Atherom -. Die Migration von Blutmakrophagen in die Intima wird durch den monocytischen chemotaktischen Faktor gewährleistet, der unter der Wirkung von LP und Interleukin-1 gebildet wird, das von den Monozyten selbst freigesetzt wird.

Im Endstadium bilden sich fibröse Plaques als Reaktion von glatten Muskelzellen, Fibroblasten und Makrophagen auf Schäden, die durch Plättchenwachstumsfaktoren, Endothelzellen und glatte Muskelzellen stimuliert werden, sowie ein Stadium komplizierter Läsionen - Verkalkung, Thrombose usw. (Abb. 19.13).

Die obigen Konzepte der Pathogenese der Atherosklerose haben ihre Stärken und Schwächen. Der wertvollste Vorteil des Konzepts allgemeiner Stoffwechselstörungen im Körper und der primären Lipoidose der Arterienwand ist das Vorhandensein eines experimentellen Cholesterinmodells. Das Konzept der primären Bedeutung lokaler Veränderungen in der Arterienwand, obwohl es vor mehr als 100 Jahren zum Ausdruck gebracht wurde, hat noch kein überzeugendes experimentelles Modell.

Wie aus dem Vorstehenden ersichtlich, können sie sich im Allgemeinen ergänzen.