Myokardinfarktklassifizierung

Unter Myokardinfarkt bedeutet dies eine nekrotische Schädigung des Herzmuskels aufgrund unzureichender Blutversorgung. Die Verstopfung der Herzkranzgefäße führt zu Sauerstoffmangel und zum allmählichen Absterben gesunder Zellen. Die Entwicklung der Krankheit wird durch folgende Faktoren beeinflusst: Stadium, klinische Form, Schwere der Symptome, eine Anzahl von Herzinfarkten in der Geschichte. Es gibt verschiedene Klassifikationen des Herzinfarkts, die die Formulierung der richtigen Diagnose vereinfachen. In Abhängigkeit von den erhaltenen Informationen wird der Patient basierend auf der pathogenetischen Klassifikation und den individuellen Eigenschaften des Patienten behandelt.

Entwicklungsstadien von Myokardschäden

Ein Herzinfarkt tritt plötzlich vor dem Hintergrund einer anhaltenden Ischämie auf und gibt dem Patienten eine Vielzahl schmerzhafter Empfindungen. Drückender Schmerz hinter dem Brustbein bleibt bestehen, bis sich eine Nekrosezone bildet. Dann erfolgt der Austausch toter Zellen durch Bindegewebe.

Herzinfarkt - eine Notsituation, die meistens durch Thrombosen der Koronararterie verursacht wird

Die Erkrankung verläuft in mehreren Stadien, die sich durch verschiedene Veränderungen des Krankheitsbildes und der Form der Zähne im EKG auszeichnen:

• Stadium der Schädigung - es bleibt zunächst unbemerkt, mit der Zeit tritt eine akute Durchblutungsstörung auf, die zu einer transmuralen Schädigung des Muskelgewebes des Herzens führt (dauert mehrere Stunden, kann sich jedoch bis zu drei Tagen entwickeln);
• die akuteste Periode impliziert einen Herzinfarkt, begleitet von starken Schmerzen mit einer schnellen Ausdehnung des nekrotischen Fokus. Wenn der pathologische Zahn Q keine Zeit hatte, um sich früher zu bilden, wird er bereits im akuten Stadium im EKG spürbar.
• Akutphase - beginnt mehrere Stunden nach dem Angriff, dauert bis zu 14 Tage, während der Akutphase die Zerfallsprodukte des Gewebes in den Blutstrom gelangen und eine Vergiftung verursachen, das ST-Segment ansteigt, die T-Welle positiv wird, bevor sie negativ wird;
• Subakutes Stadium - Begleitet von einem ST-Segment, das sich der isoelektrischen Linie nähert, einer Linderung des nekrotischen Syndroms und dem Beginn der Bildung einer Bindegewebsnarbe dauert die subakute Periode die nächsten 1,5 bis 2 Monate.

Vervollständigt die Pathogenese des Stadium der Herzinfarktverkalkung. Die Bildung einer Zone des Bindegewebes am Herzen führt zu einer Abnahme der funktionierenden Kardiomyozyten. Nach dem Verschwinden typischer Symptome folgt eine lange Rehabilitationsphase.

Anatomische Klassifikation des Herzinfarkts

Das Herz ist in drei Kugeln (Endokard, Muskelball und Epikard) unterteilt, deren Niederlage verschiedene Komplikationen haben kann. Die medizinische Prognose hängt vom Standort des betroffenen Gebiets und dessen Gebiet ab. Am gravierendsten ist die ausgedehnte Verletzung des linken Ventrikels, die zu einer erheblichen Störung der Herzaktivität führt.

Großfokaler (transmuraler) Infarkt - Schaden dehnt sich auf die gesamte Dicke des Herzmuskels aus und erfasst dessen große Fläche

Die anatomische Klassifizierung umfasst die folgenden Arten von Herzinfarkt:

• Transmuraler Infarkt (intraparietal) - betrifft die Muskelschicht des Herzens als Ganzes. Ohne rechtzeitige medizinische Behandlung führt dies zu schwerwiegenden Komplikationen. Nekrose kann auch das Epikard und das Endokard beeinflussen.
• intramural - zeichnet sich durch eine leichte Läsion der linksventrikulären Wand aus, es gibt keine abnormale Q-Welle, nur eine negative T-Welle und eine weniger ausgeprägte Verschiebung des ST-Segments sind im EKG vorhanden;
• subendocardial - der Fokus der Nekrose liegt unter dem schmalen Streifenepikard und beeinflusst andere Bereiche des Herzens nicht; der Zahn Q ist in den meisten Fällen nicht vorhanden, das ST-Segment befindet sich in einem Abstand von mehr als 0,2 mV unter Isolin;
• das subepikardiale - die tote Zone befindet sich in der Nähe des Epikards (äußere Herzschicht) und manifestiert sich als Veränderung des EKGs, der pathologische Zahn Q wird in den entsprechenden Ableitungen nachgezeichnet und das ST-Segment steigt über die isoelektrische Linie.

Jenseits des Volumens der Problemzone unterscheiden sich eine stark fokale Läsion, die nicht immer transmural ist, und eine kleine fokale Nekrose. Im Falle des Todes einer großen Anzahl von Zellen, die nur die Muskelschicht betreffen, wirkt die Prognose tröstender.

Eine kleine fokale Nekrose geht mit leichten Symptomen einher, kann jedoch unbehandelt zu einer großen fokalen Form werden.

Das geschlossene Lumen des Gefäßes verhindert die Abgabe von Blut und Sauerstoff, was zum Absterben eines Teils des Herzmuskels führt

Arten des Herzinfarkts, abhängig von der Lokalisation

ICD-10 hat eine ganze Klasse namens Akuter Myokardinfarkt. Diese Kategorie umfasst nicht die übertragene Version der Krankheit sowie Komplikationen im Zusammenhang mit der Bildung einer Nekrosequelle. Die Unterklassen der transmuralen Form der Erkrankung, die entsprechend der Nekrose der Zellen einer bestimmten Herzwand gebildet werden, sind separat angegeben.

Basierend auf dem Ort der Läsion des Herzmuskels werden folgende häufigsten Arten von Herzinfarkten unterschieden:

• Septum (beeinflusst das Septum zwischen den Ventrikeln);
• basal (hohe Teile der hinteren Herzwand sind betroffen);
• Nekrose des linken Ventrikels (tritt häufiger als andere auf);
• Nekrose des rechten Ventrikels (in der Praxis seltener).

Es gibt viele Arten nekrotischer Läsionen des Myokards (Vorderwand, Zwerchfellwand, Unterwand usw.) sowie einige gemischte Varianten, zum Beispiel: die anterolaterale und die hintere hintere Form der Erkrankung. Die EKG- und Ultraschalldiagnostik des Herzens hilft dabei, die Lokalisation deutlicher zu machen.

Klassifizierung nach Häufigkeit

Betrachtet man jede Krankheit einzeln, insbesondere aus der Kardiologie, lohnt es sich, auf die entsprechenden Veränderungen in der Geschichte zu achten. Myokardinfarkt - eine sehr heimtückische Krankheit, die zum Rückfall neigt und bei jedem neuen Herzinfarkt alle großen Risiken birgt.

Ein Herzinfarkt kann primär (zum ersten Mal aufgetreten), wiederkehrend (in der Vergangenheit gab es bereits einen Myokardinfarkt) und wiederkehrend (er entwickelt sich in der Zeit bis zu 28 Tagen nach einem vorangegangenen Herzinfarkt)

Die Klassifizierung der Herznekrose nach Entwicklungszeitpunkt umfasst:

• primärer Fokus - impliziert eine Vorgeschichte eines akuten Anfalls in Verbindung mit einer Herzinsuffizienz und begleitet von der Bildung eines Nekrose-Fokus (differenziert von Angina pectoris);
• Wiederauftreten der Krankheit - tritt innerhalb von 8 Wochen nach einem akuten Anfall auf, erfordert besondere Aufmerksamkeit und Kontrolle aller Vitalfunktionen, ist eine sehr ernste Erkrankung, da sie eine Abnahme der Herzkontraktilität impliziert;
• Wiederholter Anfall - tritt mindestens 8 Wochen nach dem Erleben der Krankheit auf, tritt häufig bei älteren Patienten auf, die Ursache ist die erhöhte Belastung des Myokards, die vor dem Hintergrund der ehemaligen Nekrosezone zu verschiedenen Komplikationen führt.

Wenn ein Patient in der Vergangenheit einen Herzinfarktanfall hatte, derzeit aber keine Beschwerden aufweist, wird diese Form der Erkrankung als verschoben bezeichnet. Es bedarf keiner intensiven Behandlung, zwingt jedoch einen Kranken dazu, seinen Lebensstil, seine Bewegung und seine Ernährung zu überdenken.

Infarkttypen abhängig von den klinischen Manifestationen

Oben wurden die typischen Varianten der Entwicklung einer Nekrose des Herzmuskels erwähnt, begleitet von Brustschmerzen und Anzeichen einer persistierenden Ischämie. Sie bilden die umfangreichste Kategorie - die kardiale klinische Form. Trotzdem sind heute atypische Manifestationen der Krankheit, die anderen Pathologien ähneln, üblich.

Gastritischer Herzinfarkt. Manifestiert sich als starker Schmerz im epigastrischen Bereich und ähnelt der Verschlimmerung der Gastritis.

Unter den selteneren klinischen Formen gibt es:

• gastralgisch - erinnert an Verdauungsstörungen, wird begleitet von Schmerzen in der Magengegend, Übelkeit, Erbrechen, Blähungen, Schwere im Pankreas;
• Collaptoid (cerebral) - sein Hauptsymptom ist ausgeprägter Schwindel, unterstützt von Kopfschmerzen, das Opfer fühlt sich während des Angriffs sehr schwach;
• Asthma - diese Art von Herzinfarkt ähnelt einem Bronchialasthma-Anfall, einschließlich schwerer Atemnot, blauer Haut, Druckgefühl in der Brust;
• periphere - gekennzeichnet durch Schmerzen, die in der linken Schulter, im Schulterblatt und im Kiefer nachgeben, fühlt sich stärker an als das Brennen in der Brust, während der Kranke die problematische Gliedmaße nur schwer bewegen kann;
• asymptomatisch - Begleitend zu der kleinen fokalen Läsion des Herzmuskels, kann auch bei Menschen mit verminderter Schmerzempfindlichkeit des Gewebes beobachtet werden, beispielsweise bei schwerem Diabetes mellitus.

Das Auftreten charakteristischer Anzeichen einer Arrhythmie tritt häufig während eines Herzinfarkts auf. Einige Ärzte nennen getrennt eine arrhythmische Art des Herzinfarkts, in den Fällen, die gerade auf ungleichen Herzschlägen liegen. Das Vorhandensein eines gemischten Bildes zeigt die kombinierte Form an.

Universelle Klassifikation des Herzinfarkts

Das Vorhandensein einer Vielzahl von Optionen für die Nekrose des Herzmuskels macht die Diagnose viel schwieriger. Die Klassifizierung, die alle umfasst, ist eine wertvolle Entwicklung der Menschheit. Trotzdem gibt es Fälle, in denen der Arzt ein schnelles Handeln erfordert. Die universelle Klassifikation des Herzinfarkts ist eine Freude, die auf der Ätiologie einer bestimmten Variante der Krankheit beruht.

Es gibt 5 Arten von Nekrose des Herzmuskels:

1. Spontan, dessen Ursache in der primären Läsion der Herzkranzgefäße aufgrund ihrer Trennung liegt, Verstopfung durch Plaque oder Thrombus.
2. Eine Krankheit, die vor dem Hintergrund einer Ischämie auftritt, die mit anderen Pathologien des Kreislaufsystems verbunden ist, zum Beispiel: Krampf der Herzkranzgefäße, eine schwere Form der Anämie, arterielle Hypertonie.
3. Plötzlicher Herztod, dessen Hauptsymptome einer akuten Ischämie ähneln, wird vor der Blutabnahme und der Festlegung biochemischer Marker gestellt.
4. Der vierte Typ ist in zwei Untertypen unterteilt: A und B. Der erste ist mit einem perkutanen koronaren Eingriff verbunden, der zweite mit der Thrombose eines zuvor installierten Stents.
5. Durch Bypassoperation der Koronararterien verursachte Krankheit.

Aufgrund verschiedener Klassifizierungsoptionen wurden viele medizinische Techniken entwickelt, um die Genesung des Patienten nach einem Angriff zu maximieren. Für eine erfolgreiche Behandlung ist es wichtig, die Ursache der Krankheit zu finden, eine ausführliche Anamnese zu sammeln, alle klinischen Symptome zu berücksichtigen, den Ort und das Stadium der Nekrose festzulegen.

Myokardinfarktklassifizierung und Artenunterschiede

Herzinfarkt wird als Schädigung des Herzmuskels aufgrund einer Störung der Blutversorgung bezeichnet. In dem Bereich, in dem Sauerstoffmangel herrschte, sterben die Zellen ab, die ersten sterben innerhalb von 20 Minuten nach Beendigung des Blutflusses.

Herzinfarkt gehört zu den Top-Erkrankungen, die Sterblichkeit verursachen. Allein in Europa sterben jedes Jahr 4,3 Millionen Menschen aus diesem Grund.

Entwicklungsstadien und klinisch typische Formen

Die Klassifikation des Myokardinfarkts impliziert vier Stadien der Entwicklung der Erkrankung nach Zeit und klinischem Bild - Schaden, akut, subakut, zikatrisch.

Schadensperiode (initial)

Symptome treten von einigen Stunden bis zu 3 Tagen auf. In diesem Stadium wird eine transmurale Schädigung der Fasern als Folge von Durchblutungsstörungen beobachtet. Je länger die latente Phase ist, desto schwerer ist die Krankheit.

Erkennen Sie die Krankheit ermöglicht ein EKG. Kaliumionen, die über die toten Zellen hinausgehen, bilden Schadensströme. Dann gibt es eine pathologische Q-Welle, die am zweiten Tag fixiert wird.

Wenn nekrotische Anomalien im Herzen auftreten, ist das ST-Segment viel höher als das Isolin, die Konvexität ist aufwärts gerichtet und wiederholt die Form einer monophasischen Kurve. Gleichzeitig ist die Fusion dieses Segments mit der positiven T-Welle fixiert.

Es ist bemerkenswert, dass, wenn es keine Q-Welle gibt, alle Zellen des Herzmuskels noch leben. Dieser Zahn kann sogar am 6. Tag erscheinen.

Scharf

Die Dauer der zweiten Stufe beträgt 1 Tag bis 3 Wochen.

Allmählich werden Kaliumionen aus der Schadenszone ausgewaschen, wodurch die Stärke der Ströme geschwächt wird. Gleichzeitig wird die beschädigte Fläche reduziert, da ein Teil der Fasern stirbt und der überlebende Teil versucht, sich zu erholen, und wird zu Ischämie (lokale Abnahme des Blutkreislaufs).

Das ST-Segment senkt sich zur Isolinie ab und die negative T-Welle erhält eine ausdrucksstarke Kontur. Bei Infarkt der Vorderwand des linken Ventrikels des Myokards ist es jedoch wahrscheinlich, dass die ST-Erhöhung für einige Zeit bestehen bleibt.

Wenn ein ausgedehnter transmuraler Herzinfarkt aufgetreten ist, dauert das Wachstum des ST-Segments am längsten, was auf ein schweres klinisches Bild und eine schlechte Prognose hindeutet.

Wenn es in der ersten Stufe keine Q-Welle gab, erscheint sie jetzt in Form von QS mit transmuralem und QR mit nichttransmuralem Typ.

Subacute

Die Etappe dauert etwa 3 Monate, manchmal bis zu einem Jahr.

In diesem Stadium gelangen tief beschädigte Fasern in die Nekrosezone, die sich stabilisiert. Andere Fasern werden teilweise wiederhergestellt und bilden eine Ischämiezone. In dieser Zeit bestimmt der Arzt die Größe der Läsion. In der Zukunft wird die Ischämiezone reduziert, die Fasern in ihr erholen sich weiter.

Cicatricial (Finale)

Die Vernarbung der Fasern hält das ganze Leben des Patienten. Am Ort der Nekrose sind die Gewebe benachbarter, gesunder Bereiche miteinander verbunden. Der Prozess wird von einer kompensatorischen Hypertrophie der Fasern begleitet, die betroffenen Bereiche werden reduziert, der transmurale Typ wird manchmal nicht-transmural.

In der Endphase zeigt das Kardiogramm nicht immer eine Q-Welle, daher meldet das EKG die Krankheit nicht. Es gibt keine Schädigungszone, das ST-Segment stimmt mit dem Isolin überein (der Herzinfarkt verläuft ohne Anstieg). Aufgrund der fehlenden Ischämie zeigt das EKG eine positive T-Welle, die durch Ebenheit oder geringere Höhe gekennzeichnet ist.

Anatomie der Läsion

Anatomie der Läsion unterscheidet die Krankheit:

• transmural;
• intramural;
• subendocardial;
• subepikardial.

Transmural

Beim transmuralen Infarkt kommt es zu einer ischämischen Schädigung der gesamten Muskelschicht des Organs. Die Krankheit hat viele Symptome, die für andere Krankheiten charakteristisch sind. Dies macht die Behandlung sehr viel schwieriger.

Laut den Symptomen ähnelt die Krankheit der Angina pectoris, mit dem Unterschied, dass im letzten Fall die Ischämie ein vorübergehendes Phänomen ist und im Falle eines Herzinfarkts irreversibel wird.

Intramural

Die Läsion ist in der Dicke der Wand des linken Ventrikels konzentriert und wirkt sich nicht auf das Endokard oder Epikard aus. Die Größe der Läsion kann unterschiedlich sein.

Subendocardial

So genannter Infarkt in Form eines schmalen Streifens am Endokard des linken Ventrikels. Dann ist der betroffene Bereich von subendokardialen Schäden umgeben, wodurch das ST-Segment unter die Isolinie fällt.

Im normalen Verlauf der Erkrankung passiert die Erregung rasch die subendokardialen Abschnitte des Myokards. Daher hat die pathologische Q-Welle keine Zeit, über der Infarktzone aufzutauchen.Das Hauptmerkmal der subendocardialen Form ist, dass das ST-Segment unterhalb der elektrischen Leitung mehr als 0,2 mV horizontal oberhalb des Läsionsbereichs verschoben ist.

Subepikardial

Die Läsion tritt in der Nähe des Epikards auf. Auf dem Kardiogramm drückt sich die subepikardiale Form in einer reduzierten Amplitude der R-Welle aus, in den Zuleitungen über dem Infarktbereich ist eine pathologische Q-Welle zu sehen, und auch das ST-Segment steigt über die Konturlinie. Die negative T-Welle erscheint im Anfangsstadium.

Weitere Einzelheiten zur Bestimmung der Erkrankung im EKG finden Sie im Video:

Volumen des betroffenen Bereichs

Es gibt einen Großfokus- oder Q-Myokardinfarkt und einen kleinen Fokus, der auch als Nicht-Q-Infarkt bezeichnet wird.

Makrofokal

Verursacht große fokale Infarktthrombose oder langfristigen Krampf der Koronararterie. In der Regel ist es transmural.

Die folgenden Symptome zeigen die Entwicklung des Q-Infarkts an:

• Schmerzen hinter dem Brustbein, gibt dem rechten Oberkörper, unter dem linken Schulterblatt, dem Unterkiefer, den anderen Körperteilen - Schulter, Arm auf der rechten Seite, Epigastrium;
• die Ineffektivität von Nitroglycerin;
• Die Dauer des Schmerzes ist unterschiedlich - kurzzeitig oder länger als einen Tag sind mehrere Angriffe möglich.
• Schwäche;
• Depression, Angst;
• oft - Atemnot;
• niedrigerer Blutdruck bei Patienten mit Bluthochdruck;
• Blässe der Haut, Zyanose (Zyanose) der Schleimhäute;
• übermäßiges Schwitzen;
• manchmal - Bradykardie, in einigen Fällen auch Tachykardie;
• Arrhythmie

Die Untersuchung eines Organs zeigt Anzeichen einer arteriosklerotischen Kardiosklerose, die Expansion des Herzens. Oberhalb der Spitze und am Botkin-Punkt wird der 1. Ton geschwächt, manchmal gespalten, der 2. Ton dominiert, systolische Töne sind zu hören. Beide Herztöne werden gedämpft. Wenn sich die Nekrose jedoch nicht vor dem Hintergrund pathologischer Veränderungen des Organs entwickelt hat, ist der 1. Ton vorherrschend.

Bei einem großen Infarkt ist ein perikardiales Reibungsgeräusch zu hören, der Herzrhythmus galoppiert, was auf eine geschwächte Kontraktion des Herzmuskels hindeutet.

Labortests zeigen eine hohe Menge an Leukozyten im Körper, eine Erhöhung der ESR (nach 2 Tagen), die Wirkung der "Schere" wird im Verhältnis zwischen diesen beiden Indikatoren beobachtet. Die makrofokale Form wird von anderen biochemischen Anomalien begleitet, deren hauptsächliche Hyperfermentämie in den ersten Stunden und Tagen auftritt.

Bei der großen Fokusform ist ein Krankenhausaufenthalt angezeigt. In der akuten Phase wird dem Patienten Bettruhe, mentale Ruhe verordnet. Lebensmittel - fraktionierte, begrenzte Kalorien.

Der Zweck der medikamentösen Therapie ist die Vermeidung und Beseitigung von Komplikationen - Herzinsuffizienz, kardiogener Schock, Arrhythmien. Zur Schmerzlinderung werden Betäubungsmittel, Neuroleptika und Nitroglycerin (intravenös) eingesetzt. Dem Patienten werden Antispasmodika, Thrombolytika, Antiarrhythmika, ß-adrenerge Blocker, Calciumantagonisten, Magnesia usw. verschrieben.

Kleine fokus

In dieser Form hat der Patient kleine Läsionen des Herzmuskels. Die Erkrankung zeichnet sich durch einen leichteren Verlauf im Vergleich zur großfokalen Läsion aus.

Der Klang der Töne bleibt gleich, es gibt keinen galoppierenden Rhythmus und keine perikardialen Reibgeräusche. Die Temperatur steigt auf 37,5 Grad, aber nicht höher.

Der Leukozytenpegel liegt bei etwa 10.000–12.000, ein hoher ESR wird nicht immer nachgewiesen, in den meisten Fällen treten Eosinophilie und Stichverschiebung nicht auf. Enzyme werden kurz und leicht aktiviert.

Im Elektrokardiogramm verschiebt sich das RS-Segment - T, meistens unter die Isolinie. Auch pathologische Veränderungen der T-Welle werden beobachtet: Sie wird in der Regel negativ, symmetrisch und nimmt eine spitze Form an.

Ein kleiner fokaler Infarkt ist auch ein Grund für den Krankenhausaufenthalt des Patienten. Die Behandlung erfolgt mit den gleichen Mitteln und Methoden wie in der Großfokusform.

Die Prognose für diese Form ist günstig, die Mortalität ist gering - 2–4 Fälle pro 100 Patienten. Aneurysma, Herzriss, Herzversagen, Asystolie, Thromboembolie und andere Folgen eines kleinen fokalen Myokardinfarkts sind selten, aber diese fokale Form der Erkrankung entwickelt sich bei 30% der Patienten zu einem großen Fokus.

Lokalisierung

Je nach Lokalisation tritt ein Myokardinfarkt bei den folgenden klinischen Optionen auf:

• des linken und rechten Ventrikels - der Blutfluss zum linken Ventrikel stoppt oft, gleichzeitig können mehrere Wände gleichzeitig betroffen sein.
• Septum, wenn das interventrikuläre Septum leidet;
• apikale Nekrose tritt in der Herzspitze auf;
• basal - Schaden an den hohen Abteilungen der hinteren Wand.

Atypische Arten von Krankheiten

Zusätzlich zu den oben genannten gibt es andere Formen dieser Krankheit - atypisch. Sie entwickeln sich bei chronischen Krankheiten und schlechten Gewohnheiten aufgrund von Atherosklerose.

Atypische Formen erschweren die Diagnose erheblich.

Es gibt gastralgische, asthmatische, asymptomatische und viele andere Varianten von Herzinfarkten. Ausführlicher über atypische Formen des Herzinfarkts wurde in einem anderen Artikel berichtet.

Vielfalt

Auf dieser Grundlage werden folgende Arten von Herzinfarkt unterschieden:

• primär - tritt zuerst auf;
• wiederkehrend - die Läsion wird für zwei Monate nach dem vorherigen und in derselben Zone fixiert;
• Fortsetzung - gleich wie wiederkehrend, aber der betroffene Bereich ist anders;
• wiederholt - es wird in zwei Monaten diagnostiziert und später ist jede Zone betroffen.

Bei den ersten Symptomen, die auf einen Herzinfarkt hindeuten können, sollten Sie daher unverzüglich einen Arzt aufsuchen.

Herzinfarkt

Der Herzinfarkt ist ein Zentrum der ischämischen Nekrose des Herzmuskels, die sich als Folge einer akuten Verletzung des Herzkranzgefäßes entwickelt. Klinisch manifestiert es sich durch brennende, drückende oder quetschende Schmerzen hinter dem Brustbein, die linke Hand, Schlüsselbein, Schulterblatt, Kiefer, Atemnot, Angst, kalter Schweiß. Der entwickelte Myokardinfarkt dient als Indikator für eine Notfallklinik bei kardiologischer Reanimation. Wenn Sie nicht rechtzeitig Hilfe leisten, kann dies fatal sein.

Herzinfarkt

Der Herzinfarkt ist ein Zentrum der ischämischen Nekrose des Herzmuskels, die sich als Folge einer akuten Verletzung des Herzkranzgefäßes entwickelt. Klinisch manifestiert es sich durch brennende, drückende oder quetschende Schmerzen hinter dem Brustbein, die linke Hand, Schlüsselbein, Schulterblatt, Kiefer, Atemnot, Angst, kalter Schweiß. Der entwickelte Myokardinfarkt dient als Indikator für eine Notfallklinik bei kardiologischer Reanimation. Wenn Sie nicht rechtzeitig Hilfe leisten, kann dies fatal sein.

Im Alter von 40 bis 60 Jahren ist der Herzinfarkt bei Männern drei bis fünf Mal häufiger zu beobachten, da sich die Atherosklerose früher (10 Jahre früher als bei Frauen) entwickelt hat. Nach 55-60 Jahren ist die Inzidenz zwischen Personen beider Geschlechter ungefähr gleich. Die Mortalitätsrate bei Myokardinfarkt beträgt 30-35%. Statistisch sind 15–20% der plötzlichen Todesfälle auf einen Herzinfarkt zurückzuführen.

Eine gestörte Blutversorgung des Herzmuskels für 15–20 Minuten oder länger führt zu irreversiblen Veränderungen des Herzmuskels und zu Störungen der Herzaktivität. Akute Ischämie verursacht den Tod eines Teils funktioneller Muskelzellen (Nekrose) und ihren anschließenden Ersatz durch Bindegewebsfasern, d. H. Die Bildung einer Narbe nach dem Infarkt.

Im klinischen Verlauf des Myokardinfarkts gibt es fünf Perioden:

• 1 Periode - Preinfarktion (Prodromal): eine Zunahme und eine Zunahme der Schlaganfälle, kann mehrere Stunden, Tage, Wochen dauern;
• 2 Periode - die akuteste: von der Entwicklung der Ischämie bis zum Auftreten der myokardialen Nekrose dauert sie von 20 Minuten bis 2 Stunden;
• 3 Periode - akut: von der Bildung der Nekrose bis zur Myomalazie (enzymatisches Schmelzen von nekrotischem Muskelgewebe), Dauer von 2 bis 14 Tagen;
• Zeitraum 4 - subakut: die anfänglichen Prozesse der Organisation der Narbe, die Entwicklung von Granulationsgewebe an der nekrotischen Stelle, die Dauer von 4-8 Wochen;
• 5 Periode - nach dem Infarkt: Narbenreifung, Anpassung des Herzmuskels an neue Funktionsbedingungen.

Ursachen des Herzinfarkts

Der Myokardinfarkt ist eine akute Form der koronaren Herzkrankheit. In 97–98% der Fälle dient die atherosklerotische Läsion der Koronararterien als Grundlage für die Entwicklung eines Myokardinfarkts, was zu einer Verengung des Lumens führt. Häufig schließt sich eine akute Thrombose des betroffenen Gefäßbereichs an die Arteriosklerose der Arterien an, was zu einer vollständigen oder teilweisen Einstellung der Blutversorgung des entsprechenden Bereichs des Herzmuskels führt. Die Thrombusbildung trägt zu einer erhöhten Blutviskosität bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit bei. In einigen Fällen tritt der Myokardinfarkt vor dem Hintergrund der Krämpfe der Herzkranzgefäße auf.

Die Entwicklung eines Myokardinfarkts wird durch Diabetes mellitus, hypertensive Erkrankungen, Fettleibigkeit, neuropsychiatrische Anspannung, Alkohollust und Rauchen gefördert. Schwere körperliche oder seelische Belastungen auf dem Hintergrund von Erkrankungen der Herzkranzgefäße und Angina pectoris können die Entwicklung eines Myokardinfarkts auslösen. Häufiger entwickelt sich ein Herzinfarkt im linken Ventrikel.

Myokardinfarktklassifizierung

Entsprechend der Größe der fokalen Läsionen des Herzmuskels wird ein Herzinfarkt ausgelöst:

Der Anteil des kleinen fokalen Myokardinfarkts macht etwa 20% der klinischen Fälle aus, aber häufig können kleine Nekroseherde im Herzmuskel in einen großen fokalen Myokardinfarkt umgewandelt werden (bei 30% der Patienten). Im Gegensatz zu großen fokalen Infarkten treten Aneurysma und Herzruptur bei kleinen fokalen Infarkten nicht auf. Der Verlauf des letzteren wird weniger oft durch Herzinsuffizienz, Kammerflimmern und Thromboembolie erschwert.

Abhängig von der Tiefe der nekrotischen Läsion des Herzmuskels wird der Herzinfarkt ausgelöst:

• transmural - mit Nekrose der gesamten Dicke der Muskelwand des Herzens (oft großfokal)
• intramural - mit Nekrose in der Dicke des Myokards
• subendokardial - mit myokardialer Nekrose in der Umgebung des Endokards
• subepikardial - mit myokardialer Nekrose im Kontaktbereich mit dem Epikard

Entsprechend den Änderungen, die im EKG aufgezeichnet wurden, gibt es:

• "Q-Infarkt" - mit der Bildung einer anomalen Q-Welle, manchmal ventrikulärem komplexem QS (in der Regel großfokaler transmuraler Myokardinfarkt)
• "Nicht Q-Infarkt" - geht nicht mit dem Auftreten einer Q-Welle einher, sondern äußert sich mit negativen T-Zähnen (normalerweise kleiner fokaler Herzinfarkt)

Nach der Topographie und abhängig von der Niederlage bestimmter Zweige der Herzkranzarterien wird der Myokardinfarkt unterteilt in:

• rechtsventrikulär
• linksventrikulär: vordere, laterale und hintere Wände, interventrikuläres Septum

Die Häufigkeit des Auftretens unterscheidet den Myokardinfarkt:

• primär
• wiederkehrend (entwickelt sich innerhalb von 8 Wochen nach der Grundschule)
• wiederholt (entwickelt sich 8 Wochen nach dem vorherigen)

Je nach Entwicklung der Komplikationen wird der Myokardinfarkt unterteilt in:

• kompliziert
• unkompliziert

Formen von Myokardinfarkt:

1. typisch - mit Lokalisation von Schmerzen hinter dem Brustbein oder in der präkordialen Region
2. atypisch - mit atypischen Schmerzmanifestationen:

• peripher: linker, linkshändiger, laryngopharyngealer, mandibulärer, oberer Wirbelkörper, gastralgisch (abdominal)
• schmerzlos: kollaptoide, asthmatische, ödematöse, arrhythmische, zerebrale
• schwaches Symptom (gelöscht)
• kombiniert

Entsprechend der Periode und der Dynamik des Myokardinfarkts wird Folgendes unterschieden:

• Stadium der Ischämie (akute Periode)
• Stadium der Nekrose (akute Periode)
• Organisationsphase (subakute Periode)
• Vernarbungsphase (Postinfarktperiode)

Symptome eines Herzinfarkts

Preinfarkt (Prodromal)

Etwa 43% der Patienten berichten von einer plötzlichen Entwicklung eines Myokardinfarkts, während bei der Mehrzahl der Patienten eine instabile progressive Angina pectoris von unterschiedlicher Dauer beobachtet wird.

Die schärfste Zeit

Typische Fälle von Myokardinfarkt sind gekennzeichnet durch ein extrem intensives Schmerzsyndrom mit Lokalisation von Schmerzen im Brustkorb und Bestrahlung der linken Schulter, des Nackens, der Zähne, des Ohrs, des Collarbones, des Unterkiefers und des Interskapularbereichs. Die Natur des Schmerzes kann komprimierend, gewölbt, brennend, drückend, scharf ("Dolch") sein. Je größer der Bereich des Myokardschadens ist, desto ausgeprägter sind die Schmerzen.

Ein schmerzhafter Angriff erfolgt wellenförmig (manchmal ansteigend, dann schwächer), er dauert von 30 Minuten bis zu mehreren Stunden und manchmal wird er durch die wiederholte Anwendung von Nitroglycerin nicht gestoppt. Der Schmerz ist mit schwerer Schwäche, Angst, Angst und Atemnot verbunden.

Möglicherweise atypisch während der akutesten Phase des Herzinfarkts.

Patienten haben eine scharfe Blässe der Haut, klebrigen kalten Schweiß, Akrocyanose, Angstzustände. Der Blutdruck während der Anfallszeit ist erhöht und fällt im Vergleich zum Ausgangswert (systolisch) moderat oder stark ab < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Während dieser Zeit kann sich ein akutes linksventrikuläres Versagen (Herzasthma, Lungenödem) entwickeln.

Akute Periode

In der akuten Phase des Herzinfarkts verschwindet das Schmerzsyndrom in der Regel. Schmerzlinderung wird durch eine ausgeprägte Ischämie in der Nähe der Infarktzone oder durch die Zugabe von Perikarditis verursacht.

Als Folge von Nekrose, Myomalazie und perifokaler Entzündung entwickelt sich Fieber (3-5 bis 10 oder mehr Tage). Dauer und Höhe des Temperaturanstiegs während des Fiebers hängen von der Nekrose ab. Hypotonie und Anzeichen einer Herzinsuffizienz bestehen fort und nehmen zu.

Subakute Periode

Schmerzen fehlen, der Zustand des Patienten verbessert sich, die Körpertemperatur kehrt zur Normalität zurück. Die Symptome einer akuten Herzinsuffizienz werden weniger ausgeprägt. Verschwindet Tachykardie, systolisches Murmeln.

Nachinfarkt Zeitraum

In der Zeit nach dem Infarkt fehlen klinische Manifestationen, Labor- und physikalische Daten mit praktisch keinen Abweichungen.

Atypische Formen des Myokardinfarkts

Manchmal gibt es einen atypischen Verlauf des Myokardinfarkts mit Lokalisation von Schmerzen an atypischen Stellen (im Hals, den Fingern der linken Hand, im Bereich der linken Skapula oder Halswirbelsäule, im Epigastrium, im Unterkiefer) oder bei schmerzlosen Formen, wobei die führenden Symptome Husten und sein können schwere Erstickung, Kollaps, Ödeme, Arrhythmien, Schwindel und Verwirrung.

Atypische Formen des Myokardinfarkts treten häufiger bei älteren Patienten mit schweren Anzeichen von Kardiosklerose, Kreislaufversagen und rezidivierendem Myokardinfarkt auf.

Atypisch meist nur die akuteste Periode wird jedoch die weitere Entwicklung des Herzinfarkts typisch.

Ein gelöschter Herzinfarkt ist schmerzlos und wird versehentlich im EKG entdeckt.

Komplikationen des Herzinfarkts

Komplikationen treten häufig in den ersten Stunden und Tagen des Herzinfarkts auf und machen ihn schwerwiegender. In der Mehrzahl der Patienten werden in den ersten drei Tagen verschiedene Arten von Arrhythmien beobachtet: Extrasystole, Sinus oder paroxysmale Tachykardie, Vorhofflimmern, vollständige intraventrikuläre Blockade. Das gefährlichste Kammerflimmern, das zum Fibrillieren führen und zum Tod des Patienten führen kann.

Linksherzinsuffizienz ist gekennzeichnet durch stagnierendes Keuchen, Herzasthma und Lungenödem und tritt häufig in der akutesten Phase des Myokardinfarkts auf. Ein extrem schweres linksventrikuläres Versagen ist ein kardiogener Schock, der sich bei einem schweren Herzinfarkt entwickelt und in der Regel tödlich verläuft. Anzeichen für einen kardiogenen Schock ist ein Abfall des systolischen Blutdrucks unter 80 mmHg. Art., Bewusstseinsstörungen, Tachykardie, Zyanose, Reduktion der Diurese.

Das Reißen von Muskelfasern im Bereich der Nekrose kann Herz-Tamponaden-Blutungen in die Perikardhöhle verursachen. Bei 2–3% der Patienten wird der Myokardinfarkt durch eine Lungenembolie des Lungenarteriensystems (sie können einen Lungeninfarkt oder plötzlichen Tod verursachen) oder einen großen Blutkreislauf kompliziert.

Patienten mit einem ausgedehnten transmuralen Myokardinfarkt in den ersten 10 Tagen können an einem Ventrikelruptur aufgrund einer akuten Durchblutungsstörung sterben. Bei ausgedehntem Myokardinfarkt kann es zu Narbenbildung im Gewebsausfall kommen, der mit der Entwicklung eines akuten Herzaneurysmas einwölbt. Ein akutes Aneurysma kann sich chronisch entwickeln und zu Herzversagen führen.

Die Ablagerung von Fibrin an den Wänden des Endokards führt zur Entwicklung einer parietalen Thromboendocarditis, einer gefährlichen Möglichkeit einer Embolie der Gefäße der Lunge, des Gehirns und der Nieren durch abgelöste thrombotische Massen. In der späteren Zeit kann sich ein Post-Infarkt-Syndrom entwickeln, das sich durch Perikarditis, Pleuritis, Arthralgie, Eosinophilie manifestiert.

Diagnose eines Myokardinfarkts

Zu den diagnostischen Kriterien für einen Myokardinfarkt zählen die Krankheitsgeschichte, charakteristische EKG-Veränderungen und Indikatoren für die Serumenzymaktivität. Beschwerden eines Patienten mit Herzinfarkt hängen von der (typischen oder atypischen) Form der Erkrankung und dem Ausmaß der Schädigung des Herzmuskels ab. Herzinfarkt sollte bei schwerem und längerem (länger als 30-60 Minuten) Brustschmerz, Leitungsstörung und Herzschlag, akuter Herzinsuffizienz vermutet werden.

Die charakteristischen Veränderungen im EKG umfassen die Bildung einer negativen T-Welle (bei kleinem fokalen subendokardialen oder intramuralen Myokardinfarkt), eines pathologischen QRS-Komplexes oder einer Q-Welle (bei großfokalem transmuralem Myokardinfarkt). Als EchoCG eine Verletzung der lokalen Kontraktilität des Ventrikels zeigte, wurde die Wand dünner.

In den ersten 4 bis 6 Stunden nach einem schmerzhaften Anfall im Blut wird ein Anstieg des Myoglobins, eines Proteins, das Sauerstoff in die Zellen transportiert, festgestellt: Nach 8 bis 10 Stunden nach der Entwicklung eines Myokardinfarkts wird nach 8 bis 10 Stunden eine Zunahme der Aktivität der Kreatinphosphokinase (CPK) im Blut von mehr als 50% beobachtet in zwei tagen. Die Bestimmung des CPK-Niveaus wird alle 6-8 Stunden durchgeführt. Der Myokardinfarkt wird mit drei negativen Ergebnissen ausgeschlossen.

Für die Diagnose eines Myokardinfarkts zu einem späteren Zeitpunkt wird die Bestimmung des Enzyms Laktatdehydrogenase (LDH) herangezogen, dessen Aktivität später als CPK - 1-2 Tage nach der Nekrosebildung ansteigt und nach 7 - 14 Tagen Normalwerte erreicht. Hoch spezifisch für einen Herzinfarkt ist die Zunahme der Isoformen des kontrahilen Myokardproteins Troponin - Troponin-T und Troponin-1, die auch bei instabiler Angina pectoris zunehmen. Eine Erhöhung der Aktivität von ESR, Leukozyten, Aspartataminotransferase (AsAt) und Alaninaminotransferase (AlAt) wird im Blut bestimmt.

Die Koronarangiographie (Koronarangiographie) ermöglicht die Etablierung eines thrombotischen Verschlusses der Koronararterie und die Verringerung der ventrikulären Kontraktilität sowie die Beurteilung der Möglichkeiten einer Bypassoperation der Koronararterie oder einer Angioplastie - Operationen, die den Blutfluss im Herzen wiederherstellen.

Behandlung des Myokardinfarkts

Bei Myokardinfarkt ist ein Notfall-Krankenhausaufenthalt zur kardiologischen Wiederbelebung angezeigt. In der akuten Phase wird dem Patienten Bettruhe und mentale Ruhe, eine fraktionierte Ernährung, in Volumen und Kaloriengehalt verschrieben. In der subakuten Phase wird der Patient von der Intensivstation in die kardiologische Abteilung transferiert, wo die Behandlung des Myokardinfarkts fortgesetzt wird und eine allmähliche Erweiterung des Regimes erfolgt.

Die Schmerzlinderung wird durch Kombination narkotischer Analgetika (Fentanyl) mit Neuroleptika (Droperidol) und intravenöser Verabreichung von Nitroglycerin durchgeführt.

Die Therapie des Herzinfarkts zielt auf die Vorbeugung und Beseitigung von Arrhythmien, Herzversagen und kardiogenem Schock. Sie verschreiben Antiarrhythmika (Lidocain), β-Blocker (Atenolol), Thrombolytika (Heparin, Acetylsalicylsäure), Antagonisten von Ca (Verapamil), Magnesia, Nitrate, Antispasmodika usw.

In den ersten 24 Stunden nach der Entwicklung des Myokardinfarkts kann die Perfusion durch Thrombolyse oder durch eine Notfall-Ballonkoronarangioplastie wiederhergestellt werden.

Prognose für Herzinfarkt

Der Herzinfarkt ist eine schwere Erkrankung, die mit gefährlichen Komplikationen verbunden ist. Die meisten Todesfälle treten am ersten Tag nach einem Herzinfarkt auf. Die Pumpleistung des Herzens hängt von der Lage und dem Volumen der Infarktzone ab. Wenn mehr als 50% des Myokards beschädigt ist, kann das Herz in der Regel nicht funktionieren, was zu einem kardiogenen Schock und zum Tod des Patienten führt. Selbst mit weniger großen Schäden bewältigt das Herz nicht immer den Stress, wodurch sich Herzinsuffizienz entwickelt.

Nach der akuten Periode ist die Prognose für die Erholung gut. Ungünstige Aussichten bei Patienten mit kompliziertem Myokardinfarkt.

Prävention von Herzinfarkt

Voraussetzungen für die Prävention eines Herzinfarkts sind ein gesunder und aktiver Lebensstil, die Vermeidung von Alkohol und Rauchen, eine ausgewogene Ernährung, die Beseitigung körperlicher und nervöser Überanstrengungen, die Kontrolle des Blutdrucks und der Cholesterinspiegel im Blut.

Herzinfarkt

Herzinfarkt - Eine Erkrankung, die durch das Auftreten eines oder mehrerer Bereiche des Herzmuskels verursacht wird, die auf eine absolute oder relative Insuffizienz des Herzkranzgefäßes zurückzuführen sind.

Myokardinfarktklassifizierung

Nach Läsionstiefe (basierend auf elektrokardiographischen Daten):

1. Transmural ("Q-Infarkt") - mit dem Anstieg des ST-Segments in den ersten Stunden der Krankheit und der Bildung einer Q-Welle später.

2. Makrofokal ("Q-Infarkt") - mit dem Anstieg des ST-Segments in den ersten Stunden der Krankheit und der Bildung einer Q-Welle später.

3. Kleine Fokalität („nicht Q-Infarkt“) - nicht begleitet von der Bildung einer Q-Welle, sondern manifestiert sich durch negative T-Zähne.

Entsprechend dem klinischen Verlauf:

1. Unkomplizierter Herzinfarkt.

2. Komplizierter Herzinfarkt.

3. Rezidivierender Herzinfarkt.

4. Wiederholter Herzinfarkt.

Ein Myokardinfarkt wird diagnostiziert, wenn sich eine neue Myokardnekrose in Form von bis zu 2 Monaten (8 Wochen) ab dem Beginn des ersten Herzinfarkts entwickelt, ein zweiter Herzinfarkt - wenn in mehr als 2 Monaten.

1. Infarkt des linken Ventrikels (anterior, posterior oder niedriger, Septum)

2. Rechtsherzinfarkt.

3. Vorhof-Herzinfarkt.

Frühe postinfarktale wiederkehrende Angina pectoris (ohne Myokardinfarkt) tritt in 10 bis 30% der Fälle auf, am häufigsten bei unvollständigem subendocardialem "Myokardinfarkt" in Zeiträumen von 48 Stunden bis 3 - 4 Wochen (in der Regel in den ersten 7 bis 14 Tagen nach Myokardinfarkt) ). Sie verursacht nach wiederholter schmerzloser Periode Herzbeschwerden infolge wiederkehrender Ischämie oder erhöhter Myokardnekrose an der Grenze des Myokardinfarkts oder an einer entfernten Stelle (was auf das Vorhandensein einer multi-vaskulären koronaren Läsion hinweist). Es können Hintergrundveränderungen im ST-Segment im EKG, Anfälle von AOL, Auftreten einer Mitralinsuffizienz und Leitungsstörungen auftreten. Die Kombination von ST-T-Segmentänderungen in den gleichen Ableitungen wie die Q-Welle zeigt einen Verschluss der Koronararterie oder einen Wiederverschluss (ursprünglich rekanalisierte Arterie) oder einen Koronarspasmus an.

Akutes Koronarsyndrom - jede Gruppe klinischer Anzeichen oder Symptome, die den Verdacht auf einen akuten Myokardinfarkt oder eine instabile Angina pectoris zulassen.

Der Begriff erschien im Zusammenhang mit der Notwendigkeit, vor der endgültigen Diagnose eine medizinische Taktik zu wählen. Wird verwendet, um Patienten beim ersten Kontakt mit ihnen zu bezeichnen, und impliziert die Notwendigkeit einer Behandlung (Behandlung) als Patienten mit Myokardinfarkt oder instabiler Angina pectoris.

- mit ST-Segmenthöhe;

- ohne das ST-Segment anzuheben.

Patientenuntersuchungsschema für ACS

Anamnese und körperliche Untersuchung

Basierend auf klinischen Daten können Patienten mit Verdacht auf ACS ohne ST-Segmenterhöhung den folgenden klinischen Gruppen zugeordnet werden:

Patienten nach einem längeren, mehr als 15 Minuten dauernden Angriff von anginösen Schmerzen im Ruhezustand;

Patienten mit neu entwickelten (in den vorangegangenen 28 bis 30 Tagen) schweren Angina pectoris, d. h. mit Angina pectoris, die die dritte Funktionsklasse (FC) gemäß der Klassifikation der Canadian Cardiovascular Society erreicht;

Patienten, bei denen eine Destabilisierung der vorbestehenden stabilen Angina pectoris auftrat, wobei Merkmale auftraten, die mit der dritten FC und / oder Schmerzen im Ruhezustand verbunden waren.

ACS kann sich atypisch manifestieren, insbesondere bei jungen (unter 40) und älteren (über 75) Patienten. Sehr häufig tritt ACS atypisch bei Frauen und bei Patienten mit Diabetes auf. Zu den atypischen Manifestationen von ACS gehören Schmerzen, die überwiegend im Ruhezustand auftreten, Schmerzen in der Magengegend, Stechschmerzen in der Brust und eine Zunahme der Atemnot.

Die Hauptmethode zur Beurteilung von Patienten mit ACS ist ein Elektrokardiogramm (EKG).

Die EKG-Registrierung sollte während eines schmerzhaften Anfalls angestrebt werden und mit einem nach Schmerzen auftretenden EKG oder mit „alten“ Filmen verglichen werden, die vor dieser Verschlimmerung aufgenommen wurden. Dies ist besonders wichtig in Gegenwart einer linksventrikulären Hypertrophie oder wenn der Patient zuvor einen MI erlebt hat.

Es besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit von ACS, wenn das entsprechende klinische Bild mit ST-Segment-Vertiefungen in zwei oder mehr benachbarten Leitungen und / oder Inversion einer T-Welle von mehr als 1 mm in Leitungen mit einer vorherrschenden R-Welle kombiniert wird.

Die oben beschriebenen Änderungen sind weniger aussagekräftig und überschreiten eine Amplitude von 1 mm nicht. Tiefe symmetrische Inversionen eines Zahnes von T in der Brustvorderseite (V₁-V₃) weisen in der Regel auf eine ausgeprägte proximale Stenose des absteigenden Astes der linken Koronararterie hin.

Biochemische Marker für Myokardschäden

Biochemische Marker für Myokardschäden sind für die Diagnose von ACS und die Bestimmung einzelner Formen von ACS von großer Bedeutung. Dazu gehören: die Definition von Troponin T und I, MV-Fraktion der Kreatinphosphokinase (CPK).

Erhöhte Troponinspiegel T oder I spiegeln die Nekrose der Kardiomyozyten wider. Wenn andere Anzeichen einer myokardialen Ischämie (Angina pectoris, Veränderungen im ST-Segment) und erhöhte Troponinkonzentrationen vorliegen, sollte von Myokardinfarkt gesprochen werden. Die Bestimmung von Troponinen ist eine zuverlässigere Methode zum Nachweis von Myokardschäden als die Bestimmung der CF-Fraktion des FCKW.

Neue Richtungen in der Behandlung von ACS:

Die Verwendung von Blockern von Plättchen-Glykoprotein-IIb / IIIa-Rezeptoren (Antithrombozytenaggregaten) - Repro, Integrin, Amifeban (Zubereitungen zur intravenösen Anwendung) und Orbofaban, Lefradafan (Zubereitungen zur oralen Verabreichung).

Direkte Thrombin-Inhibitoren - rekombinantes Hirudin (hemmt Thrombin, ohne andere Koagulation und fibrinolytische Enzyme zu beeinflussen) - Hirulog, Argatroban.

Antibiotika-Therapie - Verwendung von Makrolid-Medikamenten - Roxithromycin 150 mg zweimal täglich 30 Tage lang.

Diagramm der Behandlungsmöglichkeiten für ACS

Klinischer Verdacht auf ACS: körperliche Untersuchung, EKG, biochemische Marker

Stabile ST-Segmentlifte

Thrombolyse oder Angioplastie

Keine dauerhaften ST-Segmentlifte

Erhöhte Troponinwerte und / oder

Rezidivierende myokardiale Ischämie

Instabile Hämodynamik und Herzrhythmus

Frühe postinfarkte Stenokardien persistierender ST-Strecken

UFG intravenös oder NMG subkutan

Während der Ischämie - Koronarangiographie und PCI oder CABG erhalten

Die Definition von Troponin ist unmöglich: eine Risikobewertung für die Klinik und das EKG

Normaler Troponinspiegel bei Aufnahme und nach 12 Stunden

Klassifikation, Klinik, Diagnose eines Herzinfarkts

2005 haben Experten der Arbeitsgruppe der British Society of Cardiology eine neue Klassifikation der akuten Koronarsyndrome (ACS) vorgeschlagen:

1. ACS mit instabiler Angina (biochemische Nekrose-Marker werden nicht erkannt);

2. ACS mit Myokardnekrose (Troponin-T-Konzentration unter 1,0 ng / ml oder Troponin-I-Konzentration (AccuTnI-Test) unter 0,5 ng / ml;

3. ACS mit klinischen Anzeichen eines Myokardinfarkts (MI) mit Troponin-Ti-Konzentration, 0 ng / ml oder Troponin-I-Konzentration (AccuTnI-Test)> 0,5 ng / ml.

Je nach den anfänglichen EKG-Änderungen, der Lokalisation des Herzens der Nekrose des Herzmuskels oder je nach Zeitpunkt der Entwicklung der Pathologie gibt es verschiedene MI-Klassifizierungen.

Abhängig vom Zeitpunkt des Auftretens und der Art des Verlaufs der Pathologie gibt es:

• Primärer MI;
• Wiederholtes MI;
• IM wiederholen.

Abhängig von den anfänglichen Änderungen am EKG gibt es:

• Myokardinfarkt ohne ST-Streckenhebung;
• SIE mit ST-Segmenthöhe ohne abnormale Q-Welle;
• SIE mit ST-Segmenterhöhung mit abnormaler Q-Welle.

Je nach Größe und Lokalisation der Nekrosequelle wird unterschieden:

• Kleine fokale IM;
• Makroskopische IM;
• Transmurales IM;
• Circular (subendocardial);
• IM der vorderen Wand des linken Ventrikels;
• MI der lateralen Wand des linken Ventrikels;
• MI der hinteren Wand des linken Ventrikels;
• MI der unteren Wand des linken Ventrikels (Zwerchfell);
• IM des rechten Ventrikels.

Diagnosekriterien für MI:

1. Das Vorhandensein von typischen Angina-Schmerzen hinter dem Brustbein ("ischämische Schmerzen"), die länger als 30 Minuten andauern;
2. Typische EKG-Änderungen;
3. Erhöhte Konzentration von Markern für Myozytenschädigung im Blut (Myoglobin; Troponin - TnI, TnT; CPK - MB - Fraktion; Transaminasen - AST / ALT; Lactatdehydrogenase).

Für die Diagnose "zuverlässiger" IM müssen Sie 2 von 3 der oben genannten Kriterien haben

Das klinische Bild eines Myokardinfarkts

Die klassischen klinischen Merkmale von AMI wurden von J.B. Herrick 1912: Druckschmerzen in der Brust mit Lokalisation hinter dem Brustbein, oft kombiniert mit einer Ausbreitung in den Hals, Arm oder Rücken (Interskapularregion) für mehr als 30 Minuten, die mit Opiaten behandelt werden musste. Die Schmerzen werden nicht selten mit Atemnot, Übelkeit, Erbrechen, Ohnmacht und Todesgefühl verbunden. Diese klinischen Anzeichen können jedoch in einigen Fällen abwesend oder modifiziert sein, und Angstzustände gehen dem Auftreten von Schmerzen in der Brust voraus (Anzeichen für normale Symptome).

Das Krankheitsbild des Myokardinfarkts ist vielfältig, und die klinischen Varianten des Beginns der Erkrankung unterscheiden sich durch das Vorhandensein von Symptomen und die Art der Beschwerden.

• Die Angina pectoris ist ein typischer heftiger drückender Schmerz hinter dem Brustbein, der länger als 30 Minuten dauert und nicht durch Tabletten oder Aerosolformen organischer Nitrate gestoppt wird. Der Schmerz strahlt häufig in die linke Brusthälfte, den Unterkiefer, den linken Arm oder den Rücken aus, begleitet von Angstzuständen, Todesangst, Schwäche und starkem Schwitzen. Dieser Symptomkomplex tritt in 75 bis 90% der Fälle auf.
• Asthmatische Variante - Eine ischämische Herzerkrankung äußert sich in Atemnot, Atemnot und Herzklopfen. Die Schmerzkomponente fehlt oder ist schlecht ausgeprägt. Bei einer sorgfältigen Untersuchung des Patienten kann sich jedoch herausstellen, dass der Schmerz der Entwicklung von Dyspnoe vorausging. Die Häufigkeit dieser klinischen Variante des Myokardinfarkts wird bei Patienten der älteren Altersgruppe bei 10% und bei wiederholtem Myokardinfarkt registriert.
• Gastralgie (abdominal) -Variante - Der Schmerz ist in den Bereichen des Oberbauches lokalisiert, der Xiphoid-Prozess strahlt oft in den Interskapularraum und wird in der Regel mit dyspeptischen Erkrankungen (Schluckauf, Aufstoßen, Übelkeit, Erbrechen), Symptomen einer dynamischen Darmobstruktion (Abdominale Distension) kombiniert. niedriges peresaltaki-Geräusch). Die Option "Gastralgie" tritt am häufigsten bei einem niedrigeren MI auf und überschreitet nicht 5% aller Fälle einer Herzkatastrophe.
• Arrhythmische Variante - die Hauptbeschwerde ist das Gefühl des "Verblassens", Unterbrechungen der Arbeit des Herzens, Herzklopfen, die von der Entwicklung einer schweren Schwäche, Synkopalien oder anderen neurotischen Symptomen aufgrund einer Verschlechterung der Gehirnzirkulation vor dem Hintergrund eines niedrigen Blutdrucks begleitet werden. Der Schmerz fehlt oder erweckt die Aufmerksamkeit des Patienten nicht. Die Häufigkeit der arrhythmischen Variante variiert innerhalb von 1-5% der Fälle.
• Zerebrovaskuläre Variante - Schwindel, Desorientierung, Ohnmacht, Übelkeit und Erbrechen zentralen Ursprungs, verursacht durch eine Abnahme der Gehirnperfusion. Der Grund für die Verschlechterung des zerebralen Kreislaufs ist eine Verletzung der Pumpfunktion des Herzens mit einer Abnahme des MO von Blut vor dem Hintergrund von Tachyarrhythmien (Paraxysma von Tachyarrhythmien) oder einer Überdosierung mit Nitraten. Die Inzidenz der zerebrovaskulären Variante des Myokardinfarkts nimmt mit dem Alter der Patienten zu und liegt zwischen 5 und 10% der Gesamtzahl der Erkrankung.
• Variante mit niedrigem Symptom - Nachweis von MI in einer EKG-Studie, aber in einer retrospektiven Analyse der Anamnese der Erkrankung in 70-90% der Fälle weisen die Patienten auf eine unmotivierte Schwäche, eine Verschlechterung der Stimmung, das Auftreten von Thoraxbeschwerden oder eine Zunahme von Angina-Attacken, die von Herzrhythmusstörungen begleitet werden, und Herzunterbrechungen aus. Eine solche klinische Variante des Myokardinfarkts tritt am häufigsten in älteren Altersgruppen mit begleitendem Typ-2-Diabetes auf - von 0,5 bis 20%.

Elektrokardiographische Veränderungen im MI

Die Standard-Elektrokardiographie (12 Ableitungen) ist eine der wichtigsten Methoden, um die Diagnose eines Herzinfarkts, seine Lokalisation und das Ausmaß der Schädigung des Herzmuskels, das Vorhandensein von Komplikationen - die Art der Rhythmusstörung der Herzaktivität und der Konduktion - zu klären.

Charakteristische Anzeichen von MI während der EKG-Aufzeichnung sind das Vorhandensein einer pathologischen Q-Welle (Breite - 0,04 s, Tiefe überschreitet 25% der R-Wellenamplitude), Verringerung der Spannung der R-Wellen-Nekrose-Zone; ST-Segmentverschiebung oberhalb oder unterhalb der Isoline um 2 cm (ST-Segmenterhebung - subepikardiale Schicht, ST-Segment-Abnahme - subendokardiale Schicht) - ischämische Schädigungszone; das Auftreten spitzer, positiver oder negativer "koronarer" T-Wellen - Ischämie (1).

Abb. 1. Diagramm der Bildung der Haupt-EKG-Anzeichen eines Herzinfarkts.

Derzeit werden in der klinischen Praxis je nach Vorhandensein oder Nichtvorhandensein einer anomalen Q-Welle im EKG "Q-Forming" (großfokal oder transmural) und "Q-nicht-Forming" (subendokardialer, subepikardialer, intramuraler) Myokardinfarkt unterschieden. Ähnliche Veränderungen im EKG entsprechen dem Vorhandensein eines instabilen atherosklerotischen Plaques und der Entwicklung eines Blutgerinnsels auf der Oberfläche des verletzten Plaques mit teilweisem oder vollständigem Verschluss der Koronararterie. (Fig. 2).

Abb. 2. Dynamik einer instabilen Plaque mit der Bildung eines Blutgerinnsels und charakteristischen Veränderungen im EKG.

Beim Q-Generator des MI werden charakteristische Änderungen im EVG aufgezeichnet:

• Das Auftreten abnormaler Q-Zähne oder komplexer QS (Nekrose des Herzmuskels);
• Verringerung der Amplitude der R-Welle;
• Die Erhebung (Erhebung) oder Abnahme (Senkung) von ST-Segmenten, die der Fläche (subepikardialen bzw. subendokardialen Schichten) der ischämischen Schädigung entspricht;
• Zweiphasig oder Inversion der T-Welle;
• Das Auftreten einer Blockade des linken Bündels von Seinem ist möglich.

Folgende Änderungen an einem EKG sind charakteristisch für "Q-nonformative" MI:

• Verschiebung der ST-Segmente von der Höhenlinie: Elevation - subepikardiale Schicht, Depression - subendocardiale Schicht;
• Verringerung der Amplitude der R-Welle;
• Zweiphasig oder Inversion der T-Welle;
• Mangel an Q-Prong

Die große Bedeutung in der EKG-Diagnostik von MI ist natürlich die Möglichkeit des Vergleichs mit der vorherigen EKG-Vorinfarktperiode und der täglichen Überwachung.

Aus praktischer Sicht sind die ersten Anzeichen für die Entwicklung eines Myokardinfarkts Verschiebungen des ST-Segments von der Kontur um 2 cm oder mehr, die normalerweise dem Auftreten der Q-Welle vorausgehen und 15 bis 20 Minuten nach dem Einsetzen der Schmerzen aufgezeichnet werden können.

Für MI ist das Merkmal die Dynamik der EKG-Änderungen, abhängig von dem Zeitpunkt ihrer Entwicklung und den Stadien der Reparaturprozesse im Bereich der Nekrose.

Verschiebungen von ST-Segmenten werden in den ersten Stunden der Erkrankung auf einem EKG aufgezeichnet und können bis zu 3-5 Tage bestehen bleiben, mit anschließender Rückkehr zur Isolinie und Bildung einer tiefen negativen oder zweiphasigen T-Welle. Bei ausgedehntem MI kann der ST-Segmentversatz mehrere Wochen bestehen bleiben.

Eine verlängerte ST-Segmenterhöhung mit einem QS-Stift („eingefrorenes EKG“) kann eine episthenokarditische Perikarditis transmuralen MI widerspiegeln, und bei gleichzeitiger Anwesenheit von R aVR (Goldberger-Symptom) ist dies ein Zeichen für das sich entwickelnde Herzaneurysma.

3 bis 4 Stunden nach Beginn des ischämischen Angriffs auf das EKG wird eine Q-Welle (Myokardnekrose) in Ableitungen mit einem versetzten ST-Segment aufgezeichnet. Gleichzeitig wird eine gegenseitige (diskordante) Abnahme im ST-Segment in entgegengesetzten Ableitungen aufgezeichnet, was die Schwere des pathologischen Prozesses anzeigt.

Die Q-Welle ist ein anhaltendes Anzeichen für eine Nekrose des Herzmuskels oder eine Narbe nach dem Infarkt, kann jedoch in einigen Fällen nach kompensatorischer Hypertrophie der das Nekrosezentrum oder die Narbe umgebenden Herzmuskelfasern nachlassen (einige Jahre später verschwinden).

MI zeichnet sich durch die Bildung eines tiefen, negativen, symmetrischen T-Stiftes ("Koronar") am 3-5. Tag der Erkrankung in den EKG-Ableitungen aus, der der Stelle der ischämischen Herzmuskelschädigung entspricht und parallel zur Isolin des ST-Segments zurückkehrt. Der gebildete negative T-Stift kann mehrere Monate bestehen bleiben, später wird er jedoch bei den meisten Patienten positiv, was auf das diagnostische Anzeichen einer Ischämie und nicht auf eine Schädigung hindeutet.

Zur topischen Diagnose eines Myokardinfarkts ist die EKG-Registrierung in 12 Standard-Ableitungen informativ: I, II, III, aVR, aVL, aVF und V_1-6. Fast immer sind gleichzeitig benachbarte Bereiche des linken Ventrikels während der myokardialen Ischämie an dem nekrotischen Prozess beteiligt, daher werden für MI charakteristische EKG-Änderungen in mehreren Ableitungen beobachtet, die verschiedenen Bereichen des Herzens entsprechen.

Front IM - Änderungen in I, aVL, V_1-3 EKG führt.

Untere (Diaphragma) MI - Änderungen in III, aVF-EKG-Ableitungen.

Apikal-lateraler MI - Veränderungen in II, aVL, V_4-6 EKG führt.

Anteriores Septum IM - Veränderungen in I, aVL, V_1-4 EKG führt.

Lower-side MI - Änderungen in II, III, aVL, aVF, V_5.6 EKG führt.

Anterior-septal-apikal - Veränderungen in I, aVL, V_1-4 EKG führt.

Hinterer MI - Auftritt von r, R wave in V_1-2, Verschiebung der Übergangszone von V_3.4 in V_2.3, wechselseitige Reduktion des ST-Segments in V_1-3 führt

Bestimmte diagnostische Schwierigkeiten treten bei 12 Standard-EKG-Ableitungen im posterior-basalen MI auf. Diese Lokalisation ist durch das Auftreten von nur wechselseitigen Änderungen gekennzeichnet: das Auftreten von r, R Zähnen in V_1.2 führt, Niederdrücken des ST-Segments in den Ableitungen I, V_1-3 und Abnahme der Amplitude eines Zahns von R in Zuweisungen von V_5.6. (Fig. 3). Zusätzliche Informationen zur Lokalisierung des hinteren MI können durch Aufnahme der Ableitungen V7-9 (von hinten) erhalten werden, in denen abnormale Q-Zähne und die charakteristische Dynamik des ST-Segments und der T-Welle gefunden werden können. Es sollte beachtet werden, dass ausreichend tiefes Q auch bei gesunden Menschen aufgezeichnet werden kann - ein Zahn (bis 1/3 der Amplitude eines R-Zahns). Pathologischer 0-Stift in Ableitungen V_7-9 seine Dauer wird als> 0,03 Sekunden angesehen.

Abb. 3. EKG des hinteren Myokardinfarkts des linken Ventrikels

Registrierung zusätzlicher Leads in V_4-6 Zwei Rippen höher (2-3 Interkostalraum links vom Brustbein) sind erforderlich, wenn Sie eine hohe anterior-laterale Lokalisation des Myokardinfarkts vermuten, wenn Änderungen an einem Standard-EKG nur in der aVL-Leitung festgestellt werden.

Durch die Art der Änderungen in den EKG-Ableitungen können Sie indirekt den Ort der Läsion der Koronararterien beurteilen. (Tabelle 1).

Tabelle 1. MI-Bereich in Abhängigkeit von der Lokalisation des Verschlusses der Koronararterie

Koronararterienverschluss

LKA - über dem Septumast

LKA - zwischen septalen und diagonalen Ästen

LKA - unter dem großen Diagonalast

LCA oder proximaler PKA-Umschlag

STV5.6, II, III, aVF

Untere PC-Abteilung

Die hintere Hülle der LCA und die unteren Abteilungen der PKA

Reziproke Abnahme bei STV1-3. r, R bis V_1-2

Die Niederlage der kleinen Niederlassungen von LCA und PKA

Abnahme des ST-Segments in allen EKG-Ableitungen

Der schwerwiegendste Typ eines Myokardinfarkts tritt auf, wenn der Blutfluss in der proximalen anterioren interventrikulären Arterie vor der Entlassung des ersten Septumastes aufhört. Eine solche Lokalisierung der Okklusion und das Unterbrechen der Blutversorgung der großen Herzmuskelfläche ist entscheidend für die Verringerung des Herzminutenvolumens. Bei einer solchen Lokalisierung von ischämischem Myokardschaden zeigt das EKG ST-Erhöhungen in allen präkordialen Ableitungen - V_1-6, in ich standard blei und aVL. (Fig. 4). Die Lokalisation der Okklusion in der proximalen Koronararterie geht mit einer gestörten Blutversorgung des Herzleitungssystems mit beeinträchtigter Erregung einher: Die Entwicklung des linken vorderen Halbblocks ist charakteristisch; Blockade des linken oder rechten Bündelblocks; Atrioventrikuläre Blockierungen können bis zu einer vollständigen Blockade des mittleren Teils des His - Mobitz II - Blocks auftreten (Mobitz I - Blockade ist eine vollständige Blockade auf der Ebene der AV - Verbindung).

Abb. 4. Kritische Stenose des proximalen Teils (vor der Trennung des Septumastes) der vorderen interventrikulären Koronararterie mit Bildung des vorderen Herzinfarkts des Herzinfarkts mit Spreizung an der Spitze und der Seitenwand des linken Ventrikels.

Das Aufhören des Blutflusses in der proximalen Interventrikulararterie unterhalb der Austrittsstelle des ersten Septumastes wird von der Entwicklung eines Myokardinfarkts im vorderen mittleren Bereich der linken Ventrikelwand begleitet, wobei die ST-Erhöhung in V registriert wird_3-5 und ich führe Standard ohne Störungen im Leitungssystem des Herzens. (Fig. 5). Anteriorer MI wird häufig von einer hyperdynamischen Art der Hämodynamik begleitet - Tachykardie mit einem Blutdruckanstieg (Reflexanstieg bei Symptomatik).

Abb. 5. Kritische Stenose in der proximalen absteigenden Koronararterie anterior mit Bildung des anterior-septal-apikalen IM

Wenn die vordere interventrikuläre Arterie unterhalb des Ursprungs des diagonalen Astes verschlossen ist, bildet sich ein anterior-inferiorer Myokardinfarkt mit Ausbreitung zur Spitze und Seitenwand des linken Ventrikels, der sich an einem EKG durch eine Segmentverschiebung in I, aVL und V manifestiert_4-6 führt Das IM dieser Lokalisation hat ein weniger schweres klinisches Bild. Varianten mit einem kleinen Läsionsbereich, die sich aus der Okklusion eines der diagonalen Äste der linken Koronararterie ergeben, können auf diese Art von Myokardinfarkt zurückgeführt werden, der zum Beseitigen der lateralen Abschnitte des linken Ventrikels führt. Bei einem EKG werden bei dieser Variante des Myokardinfarkts die Abweichungen des ST-Segments in den Ableitungen II, aVL und V aufgezeichnet._5.6.(Fig. 6).

Abb. 6. EKG-Zeichen eines anterioren Myokardinfarkts mit Ausbreitung in die untere LV-Wand

Die rechte Koronararterie versorgt die untere, seitliche Wand des rechten Ventrikels und die hintere Septumwand des linken Ventrikels. Okklusionen der rechten und / oder hinteren Hülle der linken Koronararterien gehen mit einer Läsion der oben genannten Bereiche einher, häufig mit der Entwicklung eines Herzinfarkts des rechten Ventrikels. Das EKG zeigt das Auftreten von r, R Zähnen in V_1-3 mit wechselseitiger Reduktion von ST-Segmenten in den gleichen Ableitungen, mit einer Verschiebung der Übergangszone von V_3.4 in V_1.2. (Fig. 7). Eine Schädigung des Myokards des rechten Ventrikels wird durch das Vorhandensein einer pathologischen Q-Welle in zusätzlichen Ableitungen VR angezeigt_1-3 (symmetrische linke Brust führt). Der hintere MI wird oft durch die Entwicklung einer unterschiedlichen atrioventrikulären Blockade erschwert.

Abb. 7. Kritische Stenose der rechten Koronararterie im Bereich des Astes des stumpfen Randastes mit Bildung des posterior-inferioren MI: EKG-QSh, aVF, ST-Segment III-Elevation, aVF, reziproke ST-Segment-Reduktion in den Ableitungen V1, 2, wobei sich die Übergangszone in verschiebt V2.

Ein myokardialer Herzinfarkt hinter dem Inferior geht in der Regel mit der Entwicklung einer Vagotonie einher, die sich durch Bradykardie und Hypotonie (hypotonische Art der Hämodynamik) äußert, die durch Einführen von 0,5 ml Atropin beseitigt werden kann.

So ermöglicht die EKG-Registrierung (insbesondere in der Dynamik) die Diagnose des MI, seine Lokalisierung, die Art und das Ausmaß des Auftretens von Leitungsstörungen, den Herzrhythmus und die Pathologie zu komplizieren.

Es sollte beachtet werden, dass die oben beschriebenen Änderungen im EKG auch bei anderen Pathologien auftreten können: akute Perikarditis, Myokarditis, akutes Lungenherz (massive Lungenembolie), frühes Repolarisationssyndrom, linksventrikuläre Myokardhypertrophie, ischämische oder hämorrhagische zerebrale Schlaganfälle. d. Infarktähnliche Veränderungen der Q-Welle oder des pathologischen QRS-Komplexes auf einem EKG werden häufig mit ventrikulären vorzeitigen Erregungssyndromen (WPW, CLC), mit dissoziierenden Aneurysmen der aufsteigenden Aorta, chronischer Pneumonie und Bronchialasthma und schweren Intoxikationen verschiedener Genese aufgezeichnet.

Enzymdiagnostik des Myokardinfarkts

Laut den Empfehlungen der WHO zur Diagnose von AMI sind neben klinischen Anzeichen und EKG-Änderungen Studien über kardiospezifische Marker von großer Bedeutung. Derzeit gibt es eine ausreichende Anzahl von Todesmarkern für Kardiomyozyten mit unterschiedlichen Spezifitätsgraden für den Herzmuskel, die es uns ermöglichen, das Volumen, den Zeitpunkt der Nekrose und die Art des Krankheitsverlaufs abzuschätzen.

Der diagnostische Wert der Labordiagnostik des MI steigt signifikant bei schmerzlosen Formen und bei wiederholtem MI, Vorhofflimmern, dem Vorhandensein eines implantierten künstlichen Schrittmachers (EX), d. H. in Situationen, in denen die EKG-Diagnose des MI schwierig ist.

Zur Zeit in der klinischen Praxis, die am häufigsten verwendeten Definition der Konzentrationen dieser spezifischen Markern von Kardiomyozyten: Myoglobin (M), kardiotroponiny (TNI, TnT), Kreatinphosphokinase (CPK), Aspartat-Aminotransferase (ACT), Laktat-Dehydrogenase (LDH), Glykogenphosphorylase (GP ). (Fig. 8).

Abb. 8. Dynamik kardiospezifischer Enzyme im unkomplizierten MI.

Spezifisch für die Zerstörung von nur Kardiomyozyten (aber nicht von Skelettmuskelmyozyten) sind Myoglobin, Isoenzyme - KFK-MB-Fraktion, Kardiotroponin - TnI, Glykogenphosphorylase - GF-VV.

Seit den 90er Jahren des 20. Jahrhunderts haben sich technische Fähigkeiten für die Identifizierung und den klinischen Einsatz von zwei intrazellulären Strukturproteinen von Kardiomyozyten entwickelt, die auf den Myokardtod Myoglobin Itroponin hindeuten.

Das früheste und anfälligste für eine Schädigung der Kardiomyozyten ist Myoglobin. Mg ist ein Strukturprotein der Myozyten, wobei die Schädigung des Herzmuskels im Blutserum durch die Radioimmunmethode bestimmt wird. Der Myoglobintest weist eine hohe Sensitivität und Spezifität auf und übertrifft die Parameter eines myokardspezifischen zytosolischen Isozyms. Die Erhöhung der Mg-Konzentration im Serum beginnt nach 1-3 Stunden nach dem Beginn der Schmerzen, erreicht ein Maximum von 6-7 Stunden der Erkrankung und kehrt mit unkompliziertem MI bis zum Ende des ersten Tages des pathologischen Prozesses zur Normalität zurück.

Das zweite Strukturprotein der Kardiomyozyten - Troponin, das an der Regulation der Myozytenfunktion beteiligt ist - Kontraktionsrelaxation - ist Teil des Tropomyosin-Troponin-Komplexes und besteht aus drei Polypeptiden (TnC, TnI und TnT). TNT hat 3 Isoformen: 2 Muskuloskelett - TNT_2.3 und 1 myokardial - TNT₁. Herz-TnI ist nur im Myokard lokalisiert und wird während der Nekrose der Kardiomyozyten ausgeschieden. Kardiales Troponin TNT wird auch als Marker für Myokardnekrosen verwendet, der Gehalt kann jedoch auch mit einem Anstieg der Skelettmuskulatur ansteigen. Die Konzentrationen von TnT und TnI beginnen nach 5 bis 12 Stunden nach Beginn der Ischämie die Normalwerte zu überschreiten, erreichen am Ende des ersten Tages (nach 24 Stunden) - TnI und am Ende des zweiten Tages (48 Stunden) - TnT der Entwicklung des Myokardinfarkts einen Höhepunkt. Die Normalisierung dieser kardiospezifischen Marker endet nach 5-10 Tagen.

Die Enzymdiagnostik des Myokardinfarkts ist nicht nur eine Methode, die die klinischen Anzeichen ergänzt, sondern auch ein unabhängiges Kriterium bei der Entscheidung für eine thrombolytische Therapie, die invasive myokardiale Revaskularisierung in den ersten Stunden des koronaren Arterien-Atherothrombose-Verschlusses während eines EKG-negativen MI.

In der klinischen Praxis wird die Diagnose des MI häufig verwendet, um die Serumkonzentration des organspezifischen cytosolischen Enzyms Kreatinphosphokinase - CPK zu bestimmen. Beim Menschen besteht die CPK aus zwei Untereinheiten (M und B), die drei Formen von Isoenzymen bilden: MM - Muskeltyp, BB - Hirntyp, MB - Herztyp (CPK_allgemein= S KFK-MB + KFK-MM + KFK-BB). Die Aktivität der CPK-MB-Fraktion im Myokardinfarkt beginnt nach 6 Stunden zuzunehmen, erreicht nach 24 Stunden nach Beginn der Erkrankung ein Maximum und kehrt am Ende des zweiten Tages der MI-Entwicklung zur Normalität zurück. Die diagnostisch signifikante Erhöhung der Aktivität der CPK-MB-Fraktion beträgt eineinhalb, das Doppelte der in diesem Labor verwendeten Norm. Es wird traditionell empfohlen, die Aktivität der CPK alle 6-8 Stunden zu bestimmen, um das Ausmaß des Myokardschadens (die Fläche der konstruierten Isoenzym-Aktivitätskurve) und die Art des Krankheitsverlaufs (kompliziert, unkompliziert) zu bestimmen.

Aminotransferasen (Aspartat-Amino- und Alanin-Aminotransferase) sind allgemein verteilte intrazelluläre Enzyme (Cytoplasma und Mitochondrien), deren Aktivität traditionell in der klinischen Praxis zur Diagnose von MI verwendet wird. Ihre Aktivität beginnt am Ende des ersten Tages der Erkrankung zuzunehmen, erreicht am Ende des zweiten Tages ein Maximum und normalisiert sich am Ende des dritten Tages ab Beginn der Entwicklung des Herzinfarkts. Speziell für die Schädigung des Herzmuskels ist das 2,5-fache des Verhältnisses von ACT zu ALT (De-Rites-Index). Mit der aktiven Einführung und der weit verbreiteten Anwendung in der klinischen Praxis der Diagnose von MI, der Bestimmung der Aktivität von CPK und Tn - organspezifischen Isoenzymen bleibt das Hauptmotiv für die Bestimmung von AST / ALT die geringen Kosten und die Verfügbarkeit dieser Studien.

Ein weiteres organspezifisches Myokardenzym, das bei der Diagnose von AMI und koronaren Syndromen verwendet wird, ist Laktatdehydrogenase (LDH), die aus 5 Isoenzymen besteht, die zwei Arten von Polypeptidketten (M und H) enthalten. Ein überwiegend im Herzmuskel enthaltenes Isoenzym enthält 4 identische H-Ketten und wird als LDH1 bezeichnet, und ein Isoenzym, das 4 identische M-Ketten enthält, ist als LDH5 markiert. Die Aktivität von LDH-Isoenzymen, die für Myokard spezifisch sind, beginnt ab dem ersten Tag der Erkrankung zuzunehmen, erreicht am dritten Tag ihr Maximum und wird nach 5-6 Tagen der Entwicklung des MI normalisiert. Die LDH-Aktivität sollte drei Tage lang täglich bestimmt werden.

Der diagnostische Wert der oben beschriebenen Kardiomyozytenläsionsmarker hängt von dem Zeitpunkt und der Häufigkeit ihrer Bestimmung in der AMI-Dynamik ab. Pahognomonic für MI ist eine Erhöhung der Enzymaktivität, die das 1,5- bis 2-fache des Normalwerts nicht unterschreitet, was zu einer Abnahme auf normale Werte führt.

Daher ist eine einmalige Verwendung von Myokardmarkern bei Patienten mit Verdacht auf AMI inakzeptabel und verringert den diagnostischen Wert dieser Techniken fast vollständig.

Klinische und Laborstudien

Viele Patienten, die einen Myokardinfarkt tragen, haben einen Anstieg der Temperatur - Subfebrile -, die mit einer neutrophilen Leukozytose auf 12-14 109 / l ohne eine für Pneumonie charakteristische Stabkernveränderung verbunden sind. Neutrophile Leukozytose im MI wird von einer mäßigen Eosinophilie begleitet. Wenn die Leukozytose abnimmt (um 3–4 Tage nach Ausbruch der Krankheit), wird im peripheren Blut eine beschleunigte ESR (das „Schere-Symptom“) bestimmt, die für 1-2 Wochen erhöht bleibt.

MI ist durch einen Anstieg des Fibrinogenspiegels und eine positive Reaktion des C-reaktiven Proteins gekennzeichnet.

Bei der Untersuchung des Blutkoagulogramms in der akuten Phase des Myokardinfarkts besteht eine Tendenz zur Hyperkoagulation mit dem Auftreten von Fibrinogen-Abbauprodukten (FDP) und einem Anstieg der D-Dimer-Konzentration (eines der Fibrinkettenfragmente im Blutklumpen), was auf eine spontane Aktivierung des fibrinolytischen Systems als Reaktion auf die Thrombusbildung hinweist.

Echokardiographische Studien bei akutem Myokardinfarkt

Seit 1954, als Edler und Hertz die ersten Berichte über den Einsatz der Ultraschalltechnologie bei der Diagnose von Klappenläsionen und angeborenen Herzfehlern veröffentlichten, hat sich die Echokardiographie im Zeitverlauf (M-Mode) signifikant zu zwei- und dreidimensionalen Ultraschallbildern von anatomischen Strukturen und verändert Herzkameras in Echtzeit.

Die zweidimensionale sektorale Ultraschalluntersuchung ermöglicht die dynamische Beurteilung der Abmessungen von Kammern, der Dicke und der Bewegung der Herzwände sowie von Verletzungen der Schaltfunktionen des Klappenapparats und der intrakardialen anatomischen Strukturen. Das Vorhandensein von Hypokinesien, Akinesien und Dyskinesiezonen gibt Aufschluss über die Lokalisation und Größe des Herzinfarkts, und die dynamische Beobachtung der Reduktion dieser Zonen liefert wertvolle Informationen über die Entwicklung des pathologischen Prozesses. Die Beurteilung der intrakardialen hämodynamischen Parameter (Herzleistungsfraktion) gibt Aufschluss über die Größe der Läsion und die gestörte Pumpfunktion des Herzens.

Eine der vielversprechendsten Methoden zur Diagnose der myokardialen Lebensfähigkeit ist die Echokardiographie des Myokardkontrastes. Bei intravenöser Verabreichung eines Kontrastmittels (Phospholipide oder Albumin in Größen von 2,5 bis 5 Mikron) ist der Echokontrast von Blut in den Herzhöhlen und im mikrovaskulären Myokardkanal proportional zum Blutflussvolumen. Moderne, mit neuen Technologien ausgestattete Ultraschallgeräte ermöglichen es, die Mikrostruktur eines Kontrastmittels in den Herzhöhlen schnell zu zerstören und den absoluten Wert der myokardialen Durchblutung (in ml g min) anhand der Geschwindigkeit ihrer anschließenden Wiederansammlung und Auslaugung zu berechnen, wodurch nicht nur Narben und lebensfähiges Myokard freigelegt werden können. Diese Methode ermöglicht es, den Grad der "Betäubung" des Herzmuskels einzuschätzen und Bereiche des überlebenden Herzmuskels zu identifizieren.

Die pharmakologische Stress-Echokardiographie (Stress-EchoCG) mit Dobutamin (5-10 μg / kg / min) ermöglicht die Aufdeckung des „Winterschlaf“ -Myokards und des Ausmaßes seiner „Betäubung“.

Somit ist es mit Hilfe der Echokardiographie möglich, den Läsionsbereich und den Grad der Störung der Pumpfunktion des Herzens auf nicht invasive Weise zu diagnostizieren, auf deren Grundlage die Wirksamkeit der Behandlung bewertet und die Entwicklung der Krankheit vorhergesagt werden kann.

Dieses Verfahren hat jedoch begrenzte Fähigkeiten in Bezug auf die anatomischen Merkmale des Brustkorbs (enger Interkostalraum, Störungen in den anatomischen Beziehungen der Mediastinalorgane) und emphyserotische Veränderungen im Lungengewebe, die die Ausbreitung des Ultraschall-Abtaststrahls verhindern.

Differentialdiagnose

In einigen Fällen muss der akute Myokardinfarkt von anderen Erkrankungen unterschieden werden, da intensive Brustschmerzen auf verschiedene pathologische Prozesse in den Organen des Thorax, der Bauchhöhle und anderer Systeme des menschlichen Körpers zurückzuführen sind.

1. Krankheiten des Herz-Kreislaufsystems:

• CHD;
• Hypertrophe Kardiomyopathie;
• Akute Perikarditis;
• Akute Myokarditis;
• Lungenembolie;
• Einschichtiges Aortenaneurysma.

2. Erkrankungen der Lunge und der Pleura:

• Akute Pleuropneumonie;
• Spontaner Pneumothorax.

3. Erkrankungen der Speiseröhre und des Verdauungstraktes:

• Ösophagitis;
• Ösophagus-Divertikulose:
• Hernie der Speiseröhrenöffnung des Zwerchfells;
• Magengeschwür;
• Akute Cholezystopankreatitis.

4. Erkrankungen des Bewegungsapparates:

• Osteochondrose der Hals- und Brustwirbelsäule;
• Schulterplexitis;
• Myositis;
• Interkostalneuralgie (Gürtelrose).

Daher sind die Hauptkriterien für die Differentialdiagnose eines Herzinfarkts:

A - das Vorhandensein eines typischen Angina-Schmerzangriffs oder das Vorhandensein von Unbehagen in der Brust;

B - charakteristische Änderungen im EKG;

B - Erhöhung der kardiospezifischen Marker der Nekrose des Herzmuskels. Es ist notwendig, die oben genannten Determinanten dynamisch zu überwachen, um die Wirksamkeit der Behandlung und der Prävention möglicher Komplikationen zu bewerten, die Taktik der Rehabilitationsphase zu regulieren und die Lebensdauer von Patienten, die sich einem MI unterziehen, vorherzusagen.

Herzinfarkt. A.M. Shilov

Herzinfarkt ist ein Schwerpunkt der Nekrose, die sich als Folge von Durchblutungsstörungen entwickelt hat. Ein Herzinfarkt wird auch als Kreislauf- oder angiogenetische Nekrose bezeichnet. Der Begriff "Herzinfarkt" (aus dem Lateinischen) wurde von Virkhov für eine Form der Nekrose vorgeschlagen, bei der der tote Gewebeabschnitt mit Blut getränkt ist.

Je nach den anfänglichen EKG-Änderungen, der Lokalisation des Herzens der Nekrose des Herzmuskels oder je nach Zeitpunkt der Entwicklung der Pathologie gibt es verschiedene MI-Klassifizierungen.

Die gesammelten experimentellen und klinischen Erfahrungen bei der Behandlung des Myokardinfarkts und das Fehlen des erwarteten positiven Effekts einer thrombolytischen Therapie zeigen, dass die Wiederherstellung des koronaren Blutflusses ein „zweischneidiges Schwert“ ist, das häufig zur Entwicklung eines „Reperfusionssyndroms“ führt.

Der akute Herzinfarkt wird anhand klinischer, elektrokardiographischer, biochemischer und pathomorphologischer Merkmale bestimmt. Es ist bekannt, dass der Begriff "akuter Myokardinfarkt" den Tod von Kardiomyozyten widerspiegelt, der durch verlängerte Ischämie verursacht wird.

Die Thrombose von Gefäßen unterschiedlicher Lokalisation ist einer der führenden Orte unter den Ursachen von Behinderung, Mortalität und Senkung der durchschnittlichen Lebenserwartung der Bevölkerung, die die Notwendigkeit einer breiten Verwendung von Medikamenten mit gerinnungshemmenden Eigenschaften in der medizinischen Praxis bestimmen.