SCHOCK HEMORRHAGISCH

Schock ist eine generell unspezifische Reaktion des Körpers auf eine übermäßige (durch Kraft oder Dauer) schädigende Wirkung. Im Falle eines hämorrhagischen Schocks kann eine solche Exposition akut sein, um den Blutverlust, der zu Hypovolämie führt, nicht rechtzeitig zu kompensieren. Normalerweise ist es für die Entwicklung eines hämorrhagischen Schocks notwendig, den BCC um mehr als 15–20% zu reduzieren.

In Bezug auf Blutverlust:

mild - reduzierte BCC um 20%;

mäßiger Grad - Rückgang der BCC um 35–40%;

stark - Reduktion des BCC um mehr als 40%.

In diesem Fall ist die Geschwindigkeit des Blutverlusts von entscheidender Bedeutung.

Durch den Schockindex Alkovera (der Quotient der Division der Herzfrequenz durch den systolischen Blutdruck ist er normalerweise kleiner als 1)

Milder Schock - Index 1,0–1,1.

Der durchschnittliche Grad ist 1,5.

Strenger Index 2.

Extremer Schweregrad - ein Index von 2,5.

Stufe 1 (stoßkompensiert)

Der Blutverlust beträgt 15-25% v. Chr

blasse Haut, kalt

BP ist mäßig reduziert.

mäßige Tachykardie bis 90-110 Schläge / Minute, niedriger Füllimpuls

mäßige Atemnot bei Anstrengung

Stufe 2 (dekompensierter Schock)

Der Blutverlust beträgt 25-40% v. Chr

gestörtes Bewusstsein zu soporous

Akrocyanose, kalte Gliedmaßen

Systolischer Blutdruck unter 100 mm Hg

Tachykardie 120-140 Schläge / Minute, Puls schwach, filiform

Oligurie bis zu 20 ml / Stunde.

Stufe 3 (irreversibler Schock) ist ein relatives Konzept und hängt weitgehend von den zur Wiederbelebung verwendeten Methoden ab.

Das Bewusstsein wird bis zum völligen Verlust scharf unterdrückt

blasse Haut, "Marmorierung" der Haut

systolischer Druck unter 60 mm Hg

Impuls wird nur auf den Hauptgefäßen bestimmt

scharfe Tachykardie bis zu 140-160 Schläge / Minute

Einige helfen bei der Diagnose des Vorhandenseins eines hämorrhagischen Schocks und seiner Stadien:

die maximal mögliche Angabe der Menge an unwiederbringlich verlorenem Blut und seiner Korrelation mit dem geschätzten BCC (in Prozent) und dem Volumen der durchgeführten Infusionstherapie;

Bestimmung des Zustands der zentralnervösen Aktivität, ihrer mentalen und Reflexkomponenten;

Beurteilung der Haut: Farbe, Temperatur und Farbe der Haut, Art der Füllung der zentralen und peripheren Gefäße, Kapillarblutfluss;

Überwachung der wichtigsten Vitalindikatoren: Blutdruck, Herzfrequenz, Atemfrequenz, Blutsauerstoffsättigung;

Schockindexberechnung

Kontrolle der Minuten- und Stundendiurese;

Messung der Hämoglobinkonzentration und der Einhaltung des Hämatokrits.

Untersuchung biochemischer Parameter von Blut.

NOTFALLTÄTIGKEITEN UND BEHANDLUNG

Die wichtigste und dringendste Maßnahme sollte die Suche nach einer Blutungsquelle und deren Beseitigung sein

Schnellwiederherstellung bcc. Die Infusionsrate bestimmt die am meisten verfügbaren Indikatoren - Blutdruck, Herzfrequenz, CVP und Minute-Diurese. Es sollte ungefähr 20% schneller als der Blutabfluss sein (HES-Konzentration 10%; hypertonische Natriumchloridlösung).

Zum Ausgleich der akuten Nebenniereninsuffizienz nach Beginn der aktiven Infusionstherapie ist die Verabreichung von Prednisolon, Dexamethason oder Methylprednisolon angezeigt.

Jedem Liter Flüssigkeit, der gegossen werden soll, sollten 10-20 mg Furosemid intravenös verabreicht werden.

Hämorrhagischer Schock

Hämorrhagische Schockreaktion, die bei akutem Blutverlust über 10% des BCC auftritt.

In der klinischen Praxis in "reiner Form" wird es bei Suizidversuchen beobachtet.

(Venenöffnung), Eileiterschwangerschaft, unterbrochener Schlauchruptur, spontaner Milzruptur, ulzerative Blutung usw.

Akuter Blutverlust®Reduzierte BCC®Reduzierte Rückführung von Blut zum Herzen® Reduzierte Herzemission®Zentrale Blutzirkulation (Blutversorgung kritischer Organe zum Nachteil peripherer Gewebe).® gewachsene Hypoxie und Azidose® verteilt sich auf die Funktionen lebenswichtiger Organe.

Erektile (Erregungsphase). Immer kürzer als die Phase der Hemmung, charakterisiert es die ersten Manifestationen des Schocks: motorische und psychoemotionale Erregung, unruhige Augen, Hyperästhesie, Hautblässe, Tachypnoe, Tachykardie, Bluthochdruck;

Torpid (Bremsphase). Die Erregungsklinik wird durch ein klinisches Bild der Hemmung ersetzt, das auf eine Vertiefung und Gewichtung von Schockänderungen hinweist. Es gibt einen filamentösen Puls, der Blutdruck sinkt unter den Normalwert bis zum Kollaps und das Bewusstsein ist gestört. Das Opfer ist inaktiv oder bewegungslos, gegenüber der Umgebung gleichgültig.

Die torpide Phase des Schocks ist in 3 Schweregrade unterteilt:

Ich grad. Kompensiert (reversibler Schock): Blutverlust von 15-25% BCC (bis zu 1,5 Liter Blut).

Blässe, kalter Schweiß, kollabierte Venen an den Armen, AD sinkt leicht ab (systolischer Blutdruck beträgt nicht weniger als 90 mmHg), mäßige Tachykardie (bis zu 100 Schläge / Minute). Leichtes Stupor, Wasserlassen nicht gestört.

II Grad. Dekompensierter (reversibler) Schock - Blutverlust in 25–30% v. Chr. (1,5–2 l Blut);

Der Patient ist gehemmt, Zyanose tritt auf (Anzeichen einer zentralen Durchblutung), Juoligurie, taubes Herztöne. Der Blutdruck ist stark reduziert (systolischer Blutdruck beträgt nicht weniger als 70 mm Hg. Art.), Tachykardie bis 120-140 pro Minute. Betäubung, Atemnot, Zyanose, Oligurie.

III Grad. Irreversibler Schock: Blutverlust: mehr als 30% des BCC;

Bewusstlosigkeit, Marmorierung und Zyanose der Haut, Anurie, Azidose. Sopor, Tachykardie mehr als 130-140 Schläge / Minute, systolischer Blutdruck nicht mehr als 50-60 mm Hg. Art., Wasserlassen fehlt.

Nothilfe:

1. Vorübergehende Blutung stoppen.

2. Punktion und Katheterisierung von einer bis drei peripheren Venen;

Plasmaersatzlösungen (10% Hydroxyethylstärke, Dextran-Natriumchlorid, 7,5% Natriumchlorid, 5-7 ml pro 1 kg Körpergewicht) mit einer Geschwindigkeit von 50 ml / kg / h /.

Setzen Sie die Jet-Transfusion der Lösungen fort, bis der systolische Blutdruck über den kritischen Mindestwert (80-90 mm Hg) angehoben wird.

In der Zukunft sollte die Infusionsrate so sein, dass der Blutdruck (80-90 mm Hg) aufrechterhalten wird.

Bei anhaltender Blutung kann der Blutdruck über 90 mm Hg nicht erhöht werden.

Bei unzureichender Wirkung der Infusionstherapie, intravenöser Tropf, 0,2% ige Lösung von Noradrenalin-1-2 ml oder 0,5% ige Lösung von Dopamin-5 ml, verdünnt in 400 ml plasmasubstituierender Lösung, Prednisolon bis zu 30 mg / kg iv.

4. Sauerstofftherapie (während der ersten 15 bis 20 Minuten mit 100% Sauerstoff durch die Maske eines Narkosemittels oder Inhalators, danach Sauerstoff-Luft-Gemisch, das 40% Sauerstoff enthält;

8. Transport ins Krankenhaus. Patienten mit Blutungen aus Nase, Pharynx, oberen Atemwegen und Lunge werden sitzend, halbsitzend oder seitlich transportiert, um das Absaugen von Blut zu vermeiden. Alle anderen müssen in Bauchlage mit abgesenktem Kopfende transportiert werden.

IV. Merkmale der Versorgung von Patienten mit Blutungen:

Kontrolle der Einhaltung der Bettruhe (aktive Bewegungen können zu erneuten Blutungen führen); stündliche Messung von Blutdruck und Pulsfrequenz, Farbkontrolle der Haut und Schleimhäute;

KHS, biochemische Parameter, Hb, Ht, Er werden kontrolliert.

1. Stoppen Sie Blutungen.

3. Punktion und Katheterisierung von 1 bis 3 peripheren Venen.

6. Sterile Wundauflage.

8.Transport ins Krankenhaus mit gesenktem Kopf und angehobenen Beinen - ein Winkel von 20 °.

Möglichkeiten, die Blutung zu stoppen:

1. spontan (infolge der Bildung eines Blutgerinnsels im Gefäß)

2. zeit

Temporär:

1. die Auferlegung eines Druckverbandes

2. erhöhte Gliedmaßenposition

3. Fingerdruckbehälter

b) überall (venös - unterhalb der Wunde, arteriell - oberhalb der Wunde

4. Fingerpressen großer Arterien bis zum Knochen.

5. maximale Beugung oder Streckung der Extremität im Gelenk

6. die Auferlegung von Esmarch's Hämostat oder Twist

7. straffe Tamponade der Wunde (Verletzung der Gesäßregion, Achselhöhle)

8. blutstillende Klammern während der Operation überlagern;

9. Die aufgeblähte Sonde von Blackmore mit Ösophagusblutungen;

10. Vorübergehendes Rangieren großer Gefäße mit PVC- oder Glasröhrchen, um die Blutversorgung der Extremitäten zum Zeitpunkt des Transports zu erhalten.

Patienten mit Blutungen aus Nase, Pharynx, oberen Atemwegen und Lunge werden sitzend, halbsitzend oder seitlich transportiert, um das Absaugen von Blut zu vermeiden. Alle anderen müssen in Bauchlage mit abgesenktem Kopfende transportiert werden.

Methoden für den Endstopp der Blutung:

· Gefäßligatur (Aufbringen der Ligatur auf das Gefäß) a) wenn das Gefäß in der Wunde nicht ligiert werden kann, b) wenn das Gefäß in der Wunde reinschmelzend geschmolzen wird;

· Ligation von Schiffen durchgehend

· Gefäßnaht (seitlich, rund) (Vorrichtungen zum Zusammennähen mit Tantalclips)

· Nähen des Gefäßes mit umliegenden Tüchern

· Prothesen und Gefäßkunststoffe (Autoprothesen, synthetische Prothesen)

Physisch:

1. Niedriges t: a) Blasen mit Eis - mit Kapillarblutungen;

b) bei Magenblutungen - Waschen des Magens mit kaltem Wasser und Eiswürfeln;

c) Kryochirurgie - lokales Einfrieren von Geweben mit flüssigem Stickstoff, insbesondere bei Operationen an parenchymalen Organen.

2. Hohe t: a) In heiße Kochsalzlösung getauchte Abstrich, um die parenchymale Blutung zu stoppen; b) Elektrokoagulator; c) Laserskalp. g) Ultraschallkoagulation

3. steriles Wachs (mit Operation an den Schädelknochen)

CHEMISCHE Methode basierend auf der Verwendung medizinischer Chemikalien. Als Ort und im Körper.

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HEMORRHAGISCHER SCHOCK

Der geburtshilfliche hämorrhagische Schock ist eine der Ursachen für die Müttersterblichkeit (Platz 2-3 in der Struktur der Ursachen für die Müttersterblichkeit).

Ein hämorrhagischer Schock entwickelt sich mit einem Blutverlust von mehr als 1% des Körpergewichts (1000-1500 ml). Vor dem Hintergrund einer extragenitalen Pathologie, Gestose, Arbeitsschwäche und unzureichender Schmerzlinderung bei der Geburt können Schock-Symptome mit geringerem Blutverlust auftreten (800-1000 ml).

Ätiologie. Die Ursache für einen hämorrhagischen Schock sind Blutungen, die auf vorzeitiges Ablösen der normalerweise lokalisierten und prelying Plazenta, Uterusruptur, partielles festes Anhaften oder Inkrementieren der Plazenta, Hypotonie und Atonie der Uterus, Fruchtwasserembolie zurückzuführen sind. Starke Gebärmutterblutungen sind auch möglich, wenn sich ein totes Fötus in der Gebärmutter befindet.

Pathogenese. In der Geburtshilfe ist die Pathogenese von GSH ähnlich wie bei einem traumatischen Schock aufgrund eines Schmerzfaktors während der Wehen mit unzureichender Analgesie und verschiedenen Manipulationen (geburtshilfliche Zange, manuelle Untersuchung des Uterus, Schließung der Geburtskanalrupturen) und vorzeitige Ablösung einer normalerweise lokalisierten Plazenta. Geburtsverletzungen und Blutverlust sind zwei Faktoren, die die Entwicklung eines Geburtsschocks beeinflussen.

Die Pathogenese der GSH beruht auf Veränderungen in der Makro- und Mikrohämodynamik, die durch Hypovolämie, Hypoperfusion, anämische und zirkulatorische Hypoxie verursacht werden, wobei dystrophische Veränderungen in lebenswichtigen Organen auftreten. Die Beeinträchtigung der Hämodynamik und des Gewebestoffwechsels hängt von der Höhe des Blutverlusts und der Intensität der Blutung ab.

Anfänglich entwickelt der akute Blutverlust (700–1300 ml, 15–25% v. Chr.) Als Reaktion auf eine Abnahme der Herzfrequenz und Herzleistung kompensatorische Reaktionen, die aus der Aktivierung des Sympathikus-Nebennieren-Systems mit der Freisetzung von Katecholaminen bestehen, was zu Tachykardien und einem Tonus der kapazitiven Gefäße (Venen) führt ) eine Erhöhung der venösen Rückführung. Bei anhaltendem Blutverlust steigt die Arteriolenresistenz. Die Vasokonstriktion von Arteriolen und vorkapillaren Sphinktern trägt zur Zentralisierung des Blutflusses bei. Dadurch wird die Blutzirkulation in Haut, Darm und Leber verringert und eine optimale Durchblutung im Gehirn und Herzmuskel sichergestellt.

Gleichzeitig mit vaskulären Veränderungen werden Wassereinlagerungen im Körper und der Zufluss interstitieller Flüssigkeit in den Blutkreislauf aufgrund einer erhöhten Sekretion von antidiuretischem Hormon und Aldosteron beobachtet. Die auftretenden Veränderungen erhöhen den BCC und der systolische Blutdruck kann auf einem Niveau über dem kritischen Niveau bleiben. Kompensatorische makrohämodynamische Stabilisierungsreaktionen treten jedoch zum Nachteil der Mikrozirkulation auf, insbesondere in Organen, die nicht lebensnotwendig sind. Die Vasokonstriktion erhöht die Aggregationsfähigkeit der roten Blutkörperchen, die Viskosität des Blutes, das Auftreten pathologischer Formen der roten Blutkörperchen, die Entwicklung der Hyperkoagulation (erhöhte Konzentration an Fibrinogen, Erhöhung der Blutgerinnungsrate). Änderungen in der mikrovaskulären intravaskulären Verbindung führen zusammen mit der Vasokonstriktion zu einem progressiven Abfall der Blutflussgeschwindigkeit und einer Beeinträchtigung der Durchblutung des Gewebes.

Die angegebenen Verstöße zum Zeitpunkt des Blutstillstands können unabhängig voneinander ausgeglichen werden.

Bei anhaltenden Blutungen (Blutverlust 1300–1800 ml, 25–45% BCC) verschlechtern sich makro- und mikrohämodynamische Störungen. Progressive Hypovolämie stimuliert die Eröffnung arteriovenöser Shunts. Gleichzeitig zirkuliert das Blut von den Arteriolen durch arteriovenöse Anastomosen, wobei die Kapillaren umgangen werden und die Gewebehypoxie verschlimmert wird. Dies trägt zur lokalen Erweiterung der Blutgefäße bei, was den Blutfluss weiter verringert und zu einem starken Rückgang der venösen Rückführung zum Herzen führt. Ein geringer Blutfluss in der Mikrovaskulatur schafft Bedingungen für die Bildung von Zellaggregaten und deren Absenkung in den Gefäßen. Auf Erythrozyten- und Plättchenaggregaten bildet sich Fibrin, das sich zunächst durch Aktivierung der Fibrinolyse auflöst. Anstelle von gelöstem Fibrin wird ein neues ausgefällt, was zu einer Abnahme seines Blutgehalts führt (Hypofibrinogenämie). In Proteine ​​eingeschlossene Erythrozytenaggregate haften aneinander und bilden große zelluläre Konglomerate, die eine signifikante Menge an Erythrozyten aus dem Blutkreislauf ausschalten. In Erythrozytenaggregaten tritt gleichzeitig eine Erythrozytenhämolyse auf. Der Entwicklungsprozess der Sequestrierung von rotem Blut oder eines Schlammphänomens (das Auftreten von pathologisch veränderten roten Blutkörperchen und Erythrozytenaggregaten in Gefäßen) führt zur Blutabscheidung und zum Auftreten von Plasmakapillaren, die frei von roten Blutkörperchen sind.

In diesem Stadium entwickelt die GSH ein klares Bild der disseminierten intravaskulären Koagulation (DIC). In der Blutbahn wird der Gerinnungsfaktor reduziert. Der Rückgang ist sowohl auf die Koagulopathie zurückzuführen, die auf den Verlust von Gerinnungsfaktoren während der Blutung zurückzuführen ist, als auch auf den Verbrauch von Prokoagulanzien während der Aktivierung der intravaskulären Gerinnung und der Aktivierung der für DIC charakteristischen Fibrinolyse (Konsumkoagulopathie). Mit fortschreitender Abnahme des BCC aufgrund von Blutbindung, längerem Arteriolospasmus wird die Mikrozirkulationsstörung generalisiert. Eine kleine Herzleistung kann eine signifikante Abnahme des BCC nicht kompensieren. Infolgedessen beginnt der Blutdruck abzunehmen. Hypotonie ist ein kardinales Symptom, das auf Kreislaufdekompensation hinweist.

In den Geweben lebenswichtiger Organe entwickelt sich die metabolische Azidose durch anaerobe Glykolyse während der Zirkulationsdekompensation, bei der der Elektrolythaushalt gestört ist, was zu intrazellulärem Ödem führt, und Lipidperoxidation und lysosomale Enzyme mit Membranzerstörung und Zelltod werden gleichzeitig aktiviert. Das System der allgemeinen Zirkulation erhält eine große Anzahl saurer Metaboliten und aggressiver Polypeptide hoher Konzentration, die toxische Eigenschaften besitzen. Die resultierenden Polypeptide hemmen hauptsächlich das Myokard und führen zusätzlich zu einer Abnahme der Herzleistung.

Dargestellte Durchblutungsstörungen und Stoffwechsel verschwinden nicht von selbst, auch wenn die Blutung gestoppt ist. Um den Blutfluss des Organs zu normalisieren, ist eine rechtzeitige Behandlung erforderlich. Bei Fehlen einer adäquaten Therapie oder bei fortgesetzter Blutung (2.000 - 2.500 ml oder mehr, mehr als 50% des BCC) treten hämodynamische und metabolische Störungen auf. Unter dem Einfluss lokaler Hypoxie verlieren Arteriolen und vorkapillare Sphinkter ihren Tonus und hören auf, auch auf hohe Konzentrationen endogener Katecholamine zu reagieren. Atonia und Dilatation der Blutgefäße führen zu Kapillarwachstum, intravaskulärer Blutgerinnung und Flüssigkeitsbewegung aus dem vaskulären und extrazellulären Bereich in die Zelle, was zu irreversiblen dystrophischen Veränderungen in allen Organen beiträgt. Kapillarostase, Gefäßatonie, intrazelluläres Ödem sind charakteristische Anzeichen für eine Irreversibilität des Prozesses beim hämorrhagischen Schock.

Verschiedene Organe in der GSH sind unterschiedlich betroffen. Zunächst wird die Blutzirkulation in der Lunge (Schocklunge), in den Nieren (Schockniere), in der Leber (zentrolobuläre Nekrose), in der Hypophyse mit einer möglichen möglichen Entwicklung des Schiechen-Syndroms gestört. Wenn die Mikrozirkulation bricht, ändert sich der Blutfluss in der Plazenta. Die ausgedehnte Mikrovaskulatur der Plazenta ist mit Zellaggregaten verstopft. Durch die Gefäßblockade wird die Durchblutungsreserve der Plazenta reduziert, was zu einer Abnahme des fetoplazentaren Blutflusses und der fetalen Hypoxie führt. Anschließend wird eine strukturelle Schädigung des Myometriums hinzugefügt, die auf der anfänglichen Schwellung der Myozyten und deren Zerstörung beruht. Das charakteristischste Anzeichen für einen Schock-Uterus ist das Fehlen einer kontraktilen Aktivität bei der Verabreichung von Uterotonika (Oxytocin, Prostaglandine). Das letzte Stadium des Schock-Uterus-Syndroms ist der Uterus von Kuveler. In GSH sind die Funktionen des Herzkreislaufsystems und des Nervensystems länger als andere. Bewusstseinsverlust bei Patienten in einem Schockzustand tritt bei einem Blutdruck unter 60 mm Hg auf. Art., D.h. bereits in einem Endzustand.

Klinisches Bild. Entsprechend dem klinischen Verlauf gibt es, abhängig vom Volumen des Blutverlusts, 3 Schockstadien: I-light, II-medium, III-schwer.

Ein Merkmal von geburtshilflichen Blutungen ist ihre Plötzlichkeit und Schwere. Gleichzeitig sind die Entwicklungsstadien von GSH nicht immer klar definiert. Die am stärksten ausgeprägten klinischen Schockerscheinungen treten bei vorzeitiger Ablösung einer normal gelegenen Plazenta mit Uterusrupturen während der Wehen auf, bei denen sehr schnell, bereits in den ersten 10 Minuten, ein preagonaler Zustand auftreten kann. Gleichzeitig ist es bei längeren Blutungen vor dem Hintergrund einer Uterus-Hypotonie schwierig, die Linie zu bestimmen, wenn sich der Organismus vom Stadium der relativen Kompensation in die Dekompensationsphase bewegt. Das relative Wohlbefinden im Zustand der arbeitenden Frau verwirrt den Arzt, und er könnte plötzlich mit einem kritischen Defizit des BCC konfrontiert werden. Für eine objektive Bewertung des Schweregrads einer Erkrankung mit schweren Blutungen müssen die folgenden klinischen und Labordaten berücksichtigt werden:

• Färbung der Haut und der Schleimhäute, Atemfrequenz und Puls, Blutdruck (BP) und zentraler Venendruck (CVP), Schockindex (Verhältnis von Blutdruck zu Puls) von Algaura (bei Gestose ist nicht immer informativ);

• Minutendiurese, relative Urindichte;

• Indikatoren für einen klinischen Bluttest: Hämatokrit, Erythrozytenzahl, Hämoglobingehalt, Indikator für den Säure-Basen-Status und die Zusammensetzung des Blutgases, Zustand des Wasserelektrolyts und des Eiweißstoffwechsels;

• Hämostase-Indikatoren: Lee-White-Blutgerinnungszeit, Anzahl und Aggregation von roten Blutkörperchen, Konzentration von Fibrinogen, Antithrombin III, Gehalt an Fibrin / Fibrinogen-Abbauprodukten, Parakagulationstests.

Mit der Entwicklung von GSH zur frühzeitigen Erkennung von Veränderungen und zur Verhinderung der Entwicklung von Komplikationen ist es erforderlich, die Vitalfunktionen des Patienten kontinuierlich zu überwachen. Die Veränderung der dargestellten Indikatoren in Abhängigkeit von der Höhe des Blutverlusts und der Schwere des Schocks sind in der Tabelle dargestellt. 24.1.

Stadien des hämorrhagischen Schocks

Im milden (I) Stadium des Schocks wird der Blutverlust durch Änderungen der kardiovaskulären Aktivität ausgeglichen, bei geburtshilflichen Blutungen ist dieses Stadium von kurzer Dauer und wird oft nicht diagnostiziert.

Das mittlere (II) Stadium des Schocks ist durch Verschlechterung von Durchblutungsstörungen und Stoffwechsel gekennzeichnet. Der generalisierte Krampf der peripheren Gefäße wird durch das langsame Verschwinden der Stelle mit Druck auf das Nagelbett und kalte Extremitäten angezeigt. Im Vordergrund steht die Senkung des Blutdrucks auf ein kritisches Niveau (80 mm Hg). Symptome, die auf eine gestörte Funktion lebenswichtiger Organe hinweisen, treten auf: Schwere Atemnot als Hinweis auf einen Lungenschock, Taubheit der Herztöne mit Veränderungen im EKG (Reduktion des ST-Segments, Abflachung des Zahns 7), Oligurie, die mit einer Beeinträchtigung der Nierendurchblutung und einer Abnahme des hydrostatischen Drucks verbunden ist. Es gibt sichtbare Anzeichen für eine Blutungsstörung: Blut, das aus dem Uterus fließt, verliert die Gerinnungsfähigkeit, Erbrechen von Kaffeesatz, Blutungen aus den Schleimhäuten, Blutungen an der Haut der Hände, Bauch, Gesicht, Injektionsstellen, subkutane Blutungen, Ekchymose; Bei operierten Patienten sind Blutungen aus einer operativen Wunde möglich.

Schwere GSH (III-Stadium) entwickelt sich mit schwerem Blutverlust (35–40%), ist durch einen schweren Verlauf gekennzeichnet und das Bewusstsein ist gestört. Wenn die Dekompensation des Blutkreislaufs mehr als 12 Stunden dauert, wird der Schock trotz der Behandlung irreversibel. Blutverlust während massiver (mehr als 50-60% des BCC).

In Abwesenheit der Behandlung entwickeln sich terminale Zustände:

preagonaler Zustand, wenn der Puls nur an der Halsschlagader, den Oberschenkelarterien oder durch die Anzahl der Herzschläge bestimmt wird, wird der Blutdruck nicht bestimmt, die Atmung ist flach, häufig, das Bewusstsein ist verwirrt;

Agonaler Zustand - Bewusstsein geht verloren, Puls und Blutdruck werden nicht erkannt, Atemstörungen ausgeprägt;

klinischer Tod - Herzstillstand, Atmung für 5-7 Minuten.

Die Behandlung sollte komplex sein und darin bestehen, die Blutung zu stoppen, den Blutverlust auszugleichen, die Folgen zu behandeln und die Hämostase zu korrigieren.

Das Stoppen der Blutung bei GSH sollte eine Reihe wirksamer Methoden einschließen. Bei hypotoner Blutung und Unwirksamkeit der ergriffenen Maßnahmen (Außenmassage der Gebärmutter, Einführung von Uterotonika, manuelle Untersuchung der Gebärmutter mit sorgfältiger äußerlicher Innenmassage) mit einem Blutverlust von 1000–1.200 ml muss das Problem der Gebärmutterentfernung unverzüglich angesprochen werden, ohne darauf Rücksicht zu nehmen wieder studieren. Bei fortschreitender vorzeitiger Ablösung der normalerweise lokalisierten und präsentierenden Plazenta sollten, wenn keine Bedingungen für die Abgabe durch den Geburtskanal vorliegen, sofort ein Kaiserschnitt durchgeführt werden. Bei Anzeichen einer disseminierten intravaskulären Blutgerinnung erfordert das Gefäß des Coovelers eine Exstirpation des Uterus. Bei einem Bruch der Gebärmutter wird eine dringende Gebärmutteröffnung gezeigt, bei der der Bruch entfernt oder geschlossen wird.

Bei massivem Blutverlust sollte eine Notoperation unter kombinierter Endotrachealanästhesie durchgeführt werden. Bei Blutungen, begleitet von einem klinischen Bild der Koagulopathie, ist es ratsam, bei einer vollständigen chirurgischen Hämostase gleichzeitig die inneren Hüftarterien zu ligieren und den Uterus zu entfernen. Nach der Operation müssen die Taktiken der künstlichen Beatmung der Lunge vor dem Hintergrund der therapeutischen Anästhesie und unter der Kontrolle von Indikatoren des Säure-Basen-Status und der Blutgase eingehalten werden.

Gleichzeitig mit dem Stoppen der Blutung sollte eine massive Blutverlusttherapie die Kompensation des Blutverlusts und eine Reihe von Maßnahmen umfassen, die auf die Aufrechterhaltung der systemischen Hämodynamik, die Mikrozirkulation, einen ausreichenden Gasaustausch, den Ausgleich der metabolischen Azidose, den Austausch von Proteinen und Wasserelektrolyten, die Wiederherstellung einer angemessenen Diurese, die Verhinderung der Schockniere, die Schaffung eines antihypoxischen Schutzes des Gehirns abzielen ausreichende Schmerzlinderung.

Die Beseitigung der Folgen eines Blutverlusts erfolgt durch die Durchführung einer Infusionstherapie (IT).

Bei der Durchführung von IT ist die Geschwindigkeit, das Volumen und die Zusammensetzung der injizierten Lösungen wichtig.

Die Infusionsrate mit dekompensiertem Schock sollte hoch sein (die Infusionsrate sollte nicht hinter der Blutverlustrate liegen). Abhängig von dem Volumen des Blutverlusts und der Schwere des Zustands der Frau durchbohren eine oder zwei periphere Venen die zentrale Vene. Bei terminalen Bedingungen wird die Arteria radialia oder posteriora freigelegt und die Lösungen werden intraarteriell injiziert. Der kritische Blutdruck (80 mmHg) sollte so schnell wie möglich erreicht werden. Zu diesem Zweck wird eine Strahlinjektion von zunächst kolloidalen und dann kristalloiden Lösungen (bis zu 200 ml / min), manchmal in zwei oder drei Venen, verwendet. Die Injektion von Flüssigkeit sollte so lange durchgeführt werden, bis der Blutdruck auf 100 mm Hg gestiegen ist und der CVP bis zu 50 bis 70 mm Wasser beträgt. In den ersten 1 bis 2 Stunden der Behandlung sollte der Blutverlust durchschnittlich um 70% kompensiert werden. Gleichzeitig werden zu Beginn der Behandlung Glucocorticoidhormone (bis zu 1,5 g Hydrocortison) verordnet. Bei der Entwicklung einer kritischen arteriellen Hypotonie werden Dopamin (1,0 bis 5 µg / min) oder Dobutrex injiziert, es wird Dopacardium injiziert, die Herzleistung steigt, es kommt zu einer systemischen Vasodilatation und einer Verringerung des peripheren Widerstandes, und der Nierenblutfluss verbessert sich signifikant.

Das Infusionsvolumen in den ersten Stadien der Intensivpflege hängt von der Höhe des Blutverlusts und der anfänglichen Pathologie (Adipositas, extragenitale Pathologie, Anämie, Präeklampsie usw.) ab. Das Infusionsvolumen wird durch die folgenden Indikatoren bestimmt: Blutdruck, Pulsfrequenz, CVP, Konzentrationsindikatoren für Blut (Hb, Ht, Erythrozytenzahl), Diurese, Blutgerinnungszeit (Lee - White).

Bei der Durchführung von Infusionen sollte der systolische Blutdruck nicht unter 90-100 mm Hg liegen, der CVP-Wert beträgt nicht weniger als 30 mm Wasser. und nicht mehr als 100 mm Wassersäule beträgt der Hämoglobingehalt nicht weniger als 75 g / l, Hämatokrit - 25%, Erythrozytenzahl - 2,5-1012 / l, Blutgerinnungszeit nach Lee - White 6-10 Minuten. Die Diurese ist für die IT-Kontrolle von besonderer Bedeutung, da sie unter allen Bedingungen bestimmt werden kann und den Blutfluss des Organs und den Grad der Hypovolämie sehr genau widerspiegelt. Die Diurese sollte mindestens 30 ml / h betragen. In den Anfangsstadien des Schocks kann Oligurie aufgrund eines Defizits bei BCC funktionell sein. Die Korrektur der Hypovolämie sollte diese Oligurie beseitigen. Nach der Wiederherstellung des BCC ist es möglich, kleine Lasixdosen (10-20 ml) zu verabreichen. In Abwesenheit der Behandlungseffekte müssen andere Ursachen der Oligurie ausgeschlossen werden, insbesondere die Ligation des Harnleiters während der Uteruspirpation, wenn die Blutung aufhört.

Wenn keine Möglichkeit besteht, hämodynamische und Konzentrationsindikatoren des Blutes zu überwachen, sollte die folgende Regel befolgt werden: Das Infusionsvolumen hängt von der Höhe des Blutverlusts ab (Blutverlust von bis zu 0,8% des Körpergewichts kann um 80 bis 100% ersetzt werden, bei einem Blutverlust von mehr als 0,8% des Körpergewichts). überschreitet Blutverlust). Dies ist eher notwendig, um das Defizit des extrazellulären Sektors wieder aufzufüllen und die Dehydration der Zellen zu verhindern. Das Volumen der "Nadtransfusionen" ist umso größer, je länger die Blutung und insbesondere die arterielle Hypotonie ist. Das ungefähre Volumen der Infusionen ist abhängig vom Blutverlust das Folgende: mit einem Blutverlust von 0,6–0,8% des Körpergewichts - 80–100% des Blutverlusts; 0,8-1,0% - 130-150%; 1,0-1,5% - 150-180%; 1,5-2,0% - 180-200%; mehr als 2,0% - 220-250%.

Die Einbeziehung von Blutkomponenten (Plasma, Erythrozytenmasse) und Plasmaersatzmitteln ist wichtig für eine ausreichende IT.

Plasma ist wichtig bei der Behandlung von GSH. Derzeit verwendetes frisches gefrorenes Plasma. Es ist besonders ratsam, es unter Verletzung der Blutgerinnung anzuwenden. Frisches gefrorenes Plasma wird mit einer Geschwindigkeit von nicht weniger als 15 ml / kg Körpergewicht pro Tag injiziert. Nach dem Erwärmen des Plasmas auf 37 ° C wird es intravenös in einem Strom verabreicht. Frisches gefrorenes Plasma enthält alle Faktoren der Blutgerinnung und Fibrinolyse in einem natürlichen Verhältnis. Die Plasmatransfusion erfordert die Berücksichtigung der Gruppenzugehörigkeit. Andere Blutprodukte können Albumin und Plättchenmasse verwenden.

Die Blutplättchenmasse wird übertragen, um Blutungen zu stoppen, die durch Thrombozytopenie verursacht werden, oder um die Blutplättchenzahl bei 50–70–109 / l zu halten.

Die Indikation für die Transfusion von Blutbestandteilen ist eine Abnahme des Hämoglobingehalts (bis zu 80 g / l oder weniger), der Anzahl der Erythrozyten (weniger als 2,5-109 / l) und des Hämatokrits (weniger als 0,25). Zu diesem Zweck werden Erythrozytenmasse, Suspension von Erythrozyten in Suspensionslösung, konzentrierte Suspension von gewaschenen Erythrozyten verwendet. Bei Bluttransfusionen sollte die Erythrozytenmasse bevorzugt werden, deren Haltbarkeitsdauer 3 Tage nicht überschreiten sollte.

Eingewaschene native oder aufgetaute rote Blutkörperchen werden in Fällen gegossen, in denen der Empfänger gegenüber Plasmafaktoren sensibilisiert wird. In diesen Fällen dient die Transfusion gewaschener Erythrozyten der Prävention von Komplikationen: Protein-Plasma-Syndrom, homologem Blut oder hämolytischem Syndrom, was zu akutem Nierenversagen führt.

Die Bedeutung bei der Behandlung von GSH gehört zu Blutersatzmitteln: Polyglucin, Reopolyglukin, Gelatinol sowie Arzneimitteln einer neuen Klasse - Lösungen mit hydroxyethylierter Stärke (6 und 10% HAES - steril, ONKONAS).

Polyglucin ist der Hauptplasmasubstitut bei der Behandlung des hypovolämischen Schocks, da es sich um eine hyperosmolare und hyperonkotische Lösung handelt, die aufgrund dieses BCC stetig zunimmt und das Makrozirkulationssystem stabilisiert. Es wird lange im Blutstrom gehalten (1 g Polyglukin bindet 20-25 ml Wasser). Die tägliche Infusionsmenge sollte 1500 ml nicht überschreiten, da sich die Gefahr einer Hypokoagulation entwickelt.

Rheopoliglyukin erhöht die OCP schnell, erhöht den Blutdruck und verbessert nicht nur das Makro, sondern auch die Mikrozirkulation. Dies ist die effektivste Hämodilution, die den Blutfluss in der Kapillare schnell wieder herstellen und stehende rote Blutkörperchen und Blutplättchen auflösen kann. Eine Einzeldosis des Arzneimittels 500-800 ml / Tag. Bei Nierenschäden ist Vorsicht geboten: Bei einer Dosis von 1200 ml kann es zu einer Hypo-Koagulation kommen, da die Anzahl der Blutplättchen und die Konzentration des Plasmafaktors VIII abnehmen.

Gelatinol erhöht schnell die VCP, wird aber auch schnell aus dem Körper ausgeschieden: Nach 2 Stunden sind nur noch 20% des übertragenen Volumens übrig. Hauptsächlich als rheologisches Mittel verwendet. Die Medikamentenmenge kann bis zu 2 Liter betragen.

Reogluman ist eine hyperosmolare und hyperonkotische Lösung mit ausgeprägter Entgiftungs- und diuretischer Wirkung. Reogluman beseitigt effektiv, aber kurzzeitig, Hypovolämie, verringert die Viskosität des Blutes und lindert die Agglutination der Blutkörperchen. Die Verwendung von Reogluma-na kann anaphylaktoide Reaktionen verursachen. Die Lösung ist kontraindiziert bei hämorrhagischer Diathese, Kreislaufversagen, Anurie und erheblicher Dehydratation.

Lösungen von Hydroxyethylstärke, die nicht die Fähigkeit besitzen, Sauerstoff zu transportieren, verbessern dennoch die Gastransportfunktion des Blutes aufgrund einer Erhöhung des BCC, des Herzzeitvolumens und der Zirkulationsrate der roten Blutkörperchen. Gleichzeitig verbessern Stärkelösungen die rheologischen Eigenschaften des Blutes und stellen den Blutfluss in den Mikrogefäßen wieder her. Seine Vorteile sind das Fehlen anaphylaktogener Eigenschaften, minimale Auswirkungen auf die Gerinnungseigenschaften des Blutes und eine längere Durchblutung im Blut.

Zur Normalisierung des Wasser-Salz-Stoffwechsels und des Säure-Base-Zustands (CBS) von Blut und Gewebe sollten kristalloide Lösungen (Glukose, Ringer, Hartman, Laktosol, Halosol usw.) in den Komplex der Infusionstherapie einbezogen werden. Natriumbicarbonat in einer Dosis von 2 ml / kg Körpergewicht unter der Kontrolle von CBS wird zusätzlich zur Korrektur einer gleichzeitigen metabolischen Azidose verwendet.

Das Verhältnis von Kolloiden und Kristalloiden hängt vom Blutverlust ab. Bei relativ kleinen Blutungen beträgt ihr Verhältnis 1: 1, bei massiven 2: 1.

Zur Korrektur der Hämostase dient die Transfusion von frischem gefrorenem Plasma. In ihrer Abwesenheit ist es aus Lebensgründen ratsam, warmes Blut zu spenden. Die Indikation für eine direkte Bluttransfusion ist ein schwerer Blutverlust, begleitet von einer anhaltenden arteriellen Hypo-Potenz und einer erhöhten Blutung (koagulopathische Blutung). Das Volumen der direkten Transfusion beträgt 300 bis 400 ml von einem Spender für 10 bis 15 Minuten. Gleichzeitig müssen proteolytische Proteaseinhibitoren eingesetzt werden, die die Beziehung zwischen Blutgerinnungssystemen, Fibrinolyse und Kininogenese regulieren und die Anpassungsfähigkeit des Körpers zur Überwindung des kritischen Sauerstoffmangels erhöhen. Es wird empfohlen, Kontrykal in einer Dosis von 40 000–50 000 IE anzuwenden. Um Plasmin bei Hämokoagulationsstörungen zu neutralisieren, empfiehlt es sich, Transamsäurepräparate zu verwenden. Transamin in einer Dosis von 500-750 mg hemmt die Plasmin- und Plasminogenrezeptoren und verhindert deren Fixierung an Fibrin, wodurch der Abbau von Fibrinogen verhindert wird.

IVL wird mit zunehmender Hyperkapnie (Erhöhung der Rso bis zu 60 mm Hg), Auftreten von Symptomen von Atemstillstand (Hüftnähe, Atemnot, Zyanose, Tachykardie) angezeigt.

Bei der Behandlung von HSH kann es nicht nur zu einer unzureichenden, sondern auch zu einer übermäßigen Verabreichung von Lösungen kommen, die zur Entwicklung schwerer Zustände beiträgt: Lungenödem, Dextraniere, hypo- und hyperosmolares Syndrom, unkontrollierte Dilatation von Gefäßen der Mikrovaskulatur.

Die Einstellung der Blutung und die Stabilisierung des Blutdruckniveaus in Puerperas garantieren insbesondere bei schweren geburtshilflichen Blutungen keinen vollkommen positiven Verlauf. Es wird darauf hingewiesen, dass sich irreversible Veränderungen in lebenswichtigen Organen nicht nur während der Periode akuter Durchblutungsstörungen bilden, sondern auch später, wenn die Nach-Wiederbelebungsperiode nicht korrekt verabreicht wird.

In der Nachwiederbelebungsperiode sollten 4 Stufen unterschieden werden: I - Die Periode der instabilen Funktionen wird in den ersten 6 bis 10 Stunden der Behandlung beobachtet. II - eine Periode der relativen Stabilisierung der Hauptfunktionen des Körpers (10–12 Stunden nach der Behandlung); III - der Zeitraum der erneuten Verschlechterung - beginnt mit dem Ende des ersten - dem Beginn des zweiten Behandlungstages; IV - die Phase der Verbesserung oder des Fortschreitens der Komplikationen, die im Stadium III einsetzte.

In der Phase I der Wiederbelebungsphase besteht die Hauptaufgabe darin, die systemische Hämodynamik und einen ausreichenden Gasaustausch aufrechtzuerhalten. Um die systemische Hämodynamik aufrechtzuerhalten, um eine kritische arterielle Hypotonie zu verhindern, müssen Lösungen hydrooxyethylierter Stärke (6 und 10% HAES - steril, ONKONAS) injiziert werden. Eine zusätzliche Korrektur des globulären Blutvolumens erfolgt durch Einbringen der Erythrozytenmasse (nicht mehr als 3 Tage Lagerung). Hämoglobinwert von mindestens 80 g / l, ein Hämatokrit von mindestens 25% kann als ausreichend angesehen werden.

In Anbetracht der Möglichkeit der Entwicklung einer Hypoglykämie in der Nachreaktionsphase ist es ratsam, Lösungen konzentrierter Kohlenhydrate (10 und 20%) einzubeziehen.

Im Stadium I ist es auch erforderlich, die Hämostasekorrektur unter Verwendung einer Ersatztherapie (frisches gefrorenes Plasma) vor dem Hintergrund der Einführung von Proteolyse-Inhibitoren fortzusetzen.

Das angegebene Infusions-Transfusionsprogramm wird vor dem Hintergrund der Glucocorticoid-Therapie (Hydrocortison von mindestens 10 mg / kg / h) und der Verabreichung von Proteolyse-Inhibitoren in einer Dosis von mindestens 10.000 U / h durchgeführt.

Im Stadium II der Zeit nach der Wiederbelebung (Dauer der Stabilisierung der Funktionen) ist es erforderlich, die Normalisierung der Mikrozirkulation (Desaggregantien, Heparin), die Korrektur von Hypovolämie und Anämie (Proteinarzneimittel, Erythrozytenmasse), die Beseitigung von Störungen des Wasser- und Elektrolytmetabolismus fortzusetzen, um den Energiebedarf des Körpers zu gewährleisten (Mutterernährung, Glukose) Fettemulsionen, Aminosäuren), Oxygenierung unter der Kontrolle von KOS, Korrektur der Immunität, Desensibilisierungstherapie.

Um reulent-septische Komplikationen in der Zeit nach der Wiederbelebung zu verhindern, werden Breitbandantibiotika verabreicht.

Vor dem Hintergrund der IT treten bei der Wiederherstellung der Mikrozirkulation oxidierte Stoffwechselprodukte und verschiedene Toxine in den Blutkreislauf ein, deren Kreislauf zu einer unzureichenden Funktion der lebenswichtigen Organe führt. Um dies zu verhindern, wird im Stadium II des Zeitraums nach der Wiederbelebung die diskrete Plasmapherese spätestens 12 Stunden nach Durchführung der chirurgischen Hämostase durchgeführt. Gleichzeitig werden nicht weniger als 70% des BCC mit ausreichender Kompensation des frischgefrorenen Spenders des Spenders ausgeschieden. Die Plasmapherese ermöglicht es, die Verletzung des Hämokoagulationspotenzials zu stoppen und eine Endotoxämie zu beseitigen.

Wenn sich das Stadium III entwickelt (Stadium der erneuten Verschlechterung der Patienten), das durch die Bildung von Mehrfachorganversagen gekennzeichnet ist, ist die Behandlung ohne den Einsatz extrakorporaler Entgiftungsmethoden unwirksam. Sie müssen sanfte Entgiftungsmethoden anwenden, darunter Plasmapherese, Hämofiltration, Hämodiafiltration und Hämodialyse. Bei einer gebildeten Schocklunge sollte die Methode der Wahl als spontane arteriovenöse oder erzwungene venovenöse Hämofiltration betrachtet werden.

Mit der Entwicklung von Nieren-Leberversagen wird eine Kombination aus diskreter Plasmapherese und Hämofiltration durchgeführt. bei akutem Nierenversagen, begleitet von Hyperkaliämie (Kaliumspiegel über 6 mmol / l), Hämodialyse.

Die Infusionstherapie in der Nachresuskationsphase sollte je nach Zustand des Wochenbettes mindestens 6-7 Tage durchgeführt werden.

Die Therapie in den Stadien III und IV der Nacherregungsphase wird in spezialisierten Abteilungen durchgeführt.

Bei der Behandlung von GSH können folgende Fehler festgestellt werden: unzureichende Beurteilung des Blutverlustes im Frühstadium, späte Diagnose von GSH; späte Umsetzung von Maßnahmen zur lokalen Hämostase; verzögert unangemessen in Bezug auf Volumen und Eingabemittel, um den Blutverlust zu ersetzen; irrationaler Zusammenhang zwischen dem Volumen des injizierten konzentrierten Blutes und den Plasmaersatzmitteln; Späterer Gebrauch von Steroidhormonen und Tonika.

Frauen, die einen massiven Blutverlust erlitten haben, können nach 3–10 Jahren behindert werden. Zur gleichen Zeit entwickeln sich chronische Erkrankungen der inneren Organe und endokrine Störungen.

Erste Hilfe bei hämorrhagischem Schock

Hämorrhagischer Schock ist ein lebensbedrohlicher Zustand, der sich als Folge eines erheblichen Blutverlusts entwickelt.

Dies ist darauf zurückzuführen, dass Blut eine der wichtigsten Flüssigkeiten im Körper ist. Es transportiert Nährstoffe zu Geweben und Organen, die für ihre normale Funktion notwendig sind. Daher wird dieses Problem auf hypovolämische Zustände oder Dehydratation zurückgeführt.

Ursachen für hämorrhagischen Schock

Ursachen für hämorrhagischen Schock - Verletzungen anderer Art, Operationen usw. In jedem Fall entwickelt sich dieser Zustand vor dem Hintergrund einer spontanen Blutung. Gleichzeitig ist die Geschwindigkeit des Blutverlusts von Bedeutung. Wenn es niedrig ist, hat der menschliche Körper Zeit, sich anzupassen und spezielle Kompensationsmechanismen einzuschalten.

Daher ist der langsame Verlust von 1-1,5 Litern Blut nicht so gefährlich. In diesem Fall treten hämodynamische Störungen allmählich auf und führen häufig nicht zu schwerwiegenden Folgen für den Organismus. Bei intensiver Blutung, die spontan auftritt und durch den Verlust eines großen Blutvolumens gekennzeichnet ist, entwickelt eine Person einen hämorrhagischen Schockzustand.

Dieses Problem tritt häufig auch in der Geburtshilfe auf. Ein massiver Blutverlust kann während der Schwangerschaft, schwierigen Geburt oder in der Zeit nach der Geburt auftreten. In solchen Fällen tritt die Entwicklung eines hämorrhagischen Schocks auf:

• Bruch der Gebärmutter, Geburtskanal;
• Plazentaverletzung oder Präsentation der Plazenta;
• Schwangerschaftsabbruch aus irgendeinem Grund usw.

Sehr häufig kommt es zu Blutungen, wenn eine Frau Komorbiditäten hat. Dazu gehören nicht nur schwere Erkrankungen, die zuvor beobachtet wurden, sondern auch Präeklampsie während der Schwangerschaft, schwere Verletzungen während der Wehen.

Was bestimmt den Schweregrad der Schockentwicklung?

Die Pathogenese der Kompensation des Körpers durch intensiven Blutverlust hängt von vielen Faktoren ab:

• der Zustand des Nervensystems, das an der Regulierung des Gefäßtonus beteiligt ist;
• das Vorhandensein von Pathologien des Herz-Kreislauf-Systems, seine Fähigkeit, unter Hypoxie-Bedingungen effektiv zu arbeiten;
• Intensität der Blutgerinnung;
• Umgebungsbedingungen (Luftsättigung mit Sauerstoff und anderen);
• Allgemeiner Zustand des Körpers;
• Immunitätsstufe.

Stufen

Die Stadien des hämorrhagischen Schocks können auf der Grundlage des Blutverlustes und der Schwere des Zustands der Person unterteilt werden. Abhängig von diesen Faktoren ist es üblich, zu unterteilen:

• erste Stufe Es wird auch kompensiert genannt. In diesem Fall gehen nicht mehr als 15-25% des gesamten Blutvolumens verloren.
• zweite Stufe. Ihr zweiter Name ist Dekompensation. Es unterscheidet sich intensiverer Blutverlust, der 25-40% des gesamten Blutvolumens beträgt;
• dritte Stufe oder irreversibel. Es zeichnet sich durch einen schweren Zustand aus, der durch den Verlust von 50% Blut aus dem Gesamtvolumen erklärt wird.

Anzeichen einer kompensierten Phase bei hämorrhagischem Schock

Der erste Grad des hämorrhagischen Schocks entwickelt sich mit einem Verlust von etwa 0,7 bis 1,2 Litern Blut. Dies führt zur Einbeziehung spezifischer adaptiver Mechanismen des Körpers. Der erste Schritt ist die Freisetzung von Substanzen wie Katecholaminen. Im Ergebnis treten bei der Entwicklung eines hämorrhagischen Schocks die folgenden Symptome auf:

• blasse Haut;
• Verwüstung der Venen an den Händen;
• Erhöhung der Anzahl der Herzschläge (bis zu 100 Schläge pro Minute);
• Reduktion des Harnabflusses;
• Entwicklung der venösen Hypotonie, während die Arterien vollständig fehlen oder schwach ausgeprägt sind.

Eine solche hämorrhagische Schockklinik kann schon lange beobachtet werden, auch wenn der Blutverlust vollständig aufgehört hat. Wenn die Blutung anhält, verschlechtert sich der menschliche Zustand rasch und die Entwicklung der nächsten Stufe.

Anzeichen eines dekompensierten Stadiums im hämorrhagischen Schock

In diesem Fall gehen etwa 1,2 bis 2 Liter Blut verloren. Der hämorrhagische Schock der Stufe 2 ist durch eine Zunahme von Erkrankungen gekennzeichnet, die mit der Durchblutung der darunter liegenden Gewebe und Organe zusammenhängen. Dies führt zu einem Blutdruckabfall. Vor dem Hintergrund von Durchblutungsstörungen entwickelt sich eine Hypoxie, die sich in der unzureichenden Versorgung aller Gewebe mit Nährstoffen im Herzen, in der Leber, im Gehirn usw. niederschlägt.

Andere unangenehme Symptome eines hämorrhagischen Schocks entwickeln sich auch:

• Abfall des systolischen Blutdrucks unter 100 mm. Hg v.
• Entwicklung der Tachykardie, die mit einem Anstieg der Herzschläge auf 130 pro Minute einhergeht;
• Puls wird als filamentös bezeichnet;
• Atemnot erscheint;
• die Haut ist bläulich bemalt;
• kalter, kalter Schweiß erscheint;
• der Patient befindet sich in einem Zustand der Unruhe;
• eine starke Abnahme beim Wasserlassen;
• reduzierter zentralvenöser Druck.

Symptome der dritten Stufe mit hämorrhagischem Schock

Die Entwicklung der dritten Stufe ist von Blutverlust begleitet, dessen Volumen mehr als 2 Liter beträgt. In diesem Fall wird der Zustand des Patienten als sehr ernst bezeichnet. Um sein Leben zu retten, sollte eine Vielzahl von Wiederbelebungen eingesetzt werden. Stufe 3 weist in der Regel auf folgende Symptome hin:

• der Patient ist bewusstlos;
• Integumente erhalten einen Marmorfarbton, blass;
• Der Blutdruck wird sehr oft überhaupt nicht bestimmt. Manchmal kann man nur die obere Zahl ausmessen, die 60 mm nicht überschreitet. Hg v.
• Erhöhen der Anzahl der Herzschläge auf 140-160 Schläge pro Minute;
• Mit großen Fähigkeiten kann der Puls nur an den Halsschlagadern erfasst werden.

Anzeichen von Schock bei jüngeren Patienten

Die Symptome eines hämorrhagischen Schocks bei Kindern unterscheiden sich nicht wesentlich von ähnlichen Symptomen bei Erwachsenen. In diesem Fall entwickeln sich alle möglichen Komplikationen schneller und sind eine große Gefahr für das Leben des Kindes. Zunächst werden folgende Symptome festgestellt:

• Blässe der Haut. Im Laufe der Zeit wird der Körper bläulich, bleihalt oder grau;
• ein charakteristisches Marmorieren der Haut erscheint;
• der Körper ist normalerweise nass, der Schweiß ist klebrig und kalt;
• Lippen und Schleimhäute werden ebenfalls blass;
• Das Kind wird zuerst unruhig, wonach alles, was geschieht, eine Apathie hat, eine langsame Antwort;
• alle Reflexe werden schwächer;
• Augäpfel sind normalerweise versunken;
• flaches Atmen;
• Puls schwach, fad;
• senkt den Blutdruck.

Diagnose eines hämorrhagischen Schocks

Es ist nicht schwierig, das Vorhandensein dieses gefährlichen Zustands festzustellen, da er mit einem erheblichen Blutverlust einhergeht. In Anbetracht der Einstufung des hämorrhagischen Schocks sollten Sie nur alle sich entwickelnden Symptome sorgfältig prüfen, sodass Sie die richtigen Behandlungstaktiken auswählen und den Grad der Entwicklung von Komplikationen beurteilen können. Verwenden Sie daher die folgenden Diagnosetechniken:

• Definition des Schockindex. Berechnen Sie dazu das Verhältnis zwischen Herzfrequenz und systolischem Blutdruck. Es besteht eine echte Bedrohung für das Leben, wenn diese Zahl 1,5 oder mehr beträgt.
• Messung der stündlichen Diurese. Ein lebensbedrohlicher Zustand kann gesagt werden, wenn das ausgeschiedene Urinvolumen auf 15 ml pro Stunde reduziert wird.
• Messung des zentralvenösen Drucks. Wenn es unter 50 mm liegt. Gewässer Art., Der Patient muss das Volumen des zirkulierenden Blutes wiederherstellen. Wenn CVP höher als 140 mm ist. Gewässer Art., Behandlung umfasst die obligatorische Verwendung von Herzmedikamenten;
• Hämatokritbestimmung. Geben Sie den Grad des Blutverlusts an. Indikatoren, die lebensbedrohlich sind, sind diejenigen, die unter 25-30% liegen;
• charakteristisch für KOS (Säure-Basen-Gleichgewicht).

Erste Hilfe bei hämorrhagischem Schock

Die Notfallversorgung für hämorrhagischen Schock umfasst die folgenden Aktivitäten:

• Der erste Schritt besteht darin, die Ursache der Blutung festzustellen und zu beseitigen. Zu diesem Zweck werden Jute, Bandagen und andere Geräte verwendet. Wenn die Blutung intern ist, wird die Operation angezeigt.
• Bevor die qualifizierte Hilfe geleistet wird, muss der Patient in Rückenlage liegen. Wenn eine Person das Bewusstsein nicht verloren hat, kann sie ihren Zustand unzureichend einschätzen.
• Wenn möglich, wird empfohlen, dem Patienten ausreichend zu trinken. Dies hilft, eine Dehydrierung zu verhindern.
• Die Behandlung eines hämorrhagischen Schocks impliziert notwendigerweise die Wiederherstellung des Blutvolumens im menschlichen Körper. Wenn die Blutung anhält, sollte die intravenöse Infusionsrate dem Verlust um 20% vorausgehen.

• Um die Wirksamkeit therapeutischer Maßnahmen zu kontrollieren, müssen die Hauptindikatoren für Blutdruck, Herzfrequenz und CVP ständig überwacht werden.
• Die Katheterisierung von großen Gefäßen ist obligatorisch, was die zeitnahe Einführung notwendiger Medikamente in die Blutbahn ermöglicht.
• Bei Komplikationen kann im Rahmen aller Wiederbelebungsmaßnahmen eine künstliche Lungenbeatmung durchgeführt werden.
• Um den Grad der Hypoxie zu reduzieren, werden den Patienten Sauerstoffmasken angeboten.
• Beseitigen Sie starke Schmerzen, die durch Verletzungen hervorgerufen werden, Schmerzmittel einsetzen.
• Neben einer sorgfältigen Patientenbehandlung, die zuerst erforderlich ist, müssen Sie sie erwärmen.

Grundbehandlung bei hämorrhagischem Schock

Nach dem wirksamen Stoppen der Blutung und der Installation der Katheter richten sich die Behandlungsmaßnahmen auf Folgendes:

• Das Blutvolumen im Gefäßbett muss vollständig wiederhergestellt werden.
• Ggf. Entgiftung durchführen.
• Es werden geeignete Maßnahmen ergriffen, um die Mikrozirkulation von Blut zu normalisieren.
• Bietet optimale Bedingungen für die Wiederherstellung der Funktion des transportierbaren Blutes.
• Die normale Diurese bleibt erhalten.
• Es werden präventive Maßnahmen ergriffen, um die DIC zu verhindern.

Methoden zur Durchführung der Infusionstherapie

Um das Blutvolumen im menschlichen Körper wiederherzustellen und viele gefährliche Komplikationen zu vermeiden, werden die folgenden Mittel zur Durchführung einer Infusionstherapie verwendet:

• Plasmaersatzmittel, die auf der Basis von Hydroxyethylstärke hergestellt werden;
• kristalloide Lösungen;
• Blutersatz, insbesondere rote Blutkörperchenmasse;
• kolloidale Lösungen;
• Spenderblut;
• Glukokortikoide in den maximal möglichen Dosen;
• Vasodilatatoren zur Beseitigung des Vasospasmus.

Mögliche Komplikationen

Hämorrhagischer Schock ist ein gefährlicher Zustand, der bei unsachgemäßer oder verspäteter Behandlung zu einer Behinderung des Patienten oder zu seinem Tod führen kann. Dies tritt vor dem Hintergrund der Entwicklung von DIC, Sauerstoffparadox, Asystolie, myokardialer Ischämie, Kammerflimmern usw. auf.

Aufgrund von Durchblutungsstörungen der Hauptorgane beginnen sie zu Funktionsstörungen. Dies führt zur Zerstörung der wichtigsten Lebensvorgänge, was die Ursache für das ungünstige Ergebnis ist.

Hämorrhagischer Schock

Als hämorrhagischer Schock bezeichnet man die Reaktion des Organismus allgemeiner Art auf akuten Blutverlust. Typischerweise entwickelt sich eine Schockklinik mit einem Blutverlust von mehr als 15% des BCC.

Der akute Blutverlust ist ein auslösender Faktor für die Entwicklung einer Kette von Kompensationsreaktionen, die darauf abzielen, zunächst ein angemessenes Funktionieren der vitalen Systeme und Organe aufrechtzuerhalten. Unter den Bedingungen eines signifikant reduzierten BCC (ein Zustand normocythemischer Hypovolämie wird gebildet) wird die Durchblutung absolut aller Körpergewebe unmöglich, daher ist die Blutversorgung kritischer Organe zum Nachteil peripherer Gewebe sichergestellt. Dieses Phänomen wird als zentralisierte Blutversorgung bezeichnet und wird durch die biologischen Wirkungen von Katecholaminen bereitgestellt. Ihre Freisetzung aus den Nebennieren ist vielleicht die erste Reaktion des Körpers als Reaktion auf akuten Blutverlust. Mit einem Vasokonstriktoreffekt verursachen Katecholamine Krämpfe in kleinkalibrigen Gefäßen, wodurch die Blutversorgung der peripheren Gewebe blockiert wird. Das Auftreten arteriovenöser Shunts unter Umgehung des Kapillarnetzwerks trägt zur Umverteilung von Blut in die großen Gefäße bei, wodurch die Durchblutung lebenswichtiger Organe auf dem richtigen Niveau gehalten wird. Die Dauer dieser Entschädigung steht in direktem Verhältnis zum Blutverlust.

Ischämie peripherer Gewebe führt zu einer allmählichen Anhäufung von oxidierten Stoffwechselprodukten, und das Ausmaß der Ischämie steigt mit der Dekompensation der Blutversorgung des Gewebes. Dies wiederum führt zu einer Zunahme des Schweregrads der metabolischen Azidose, die letztlich mit unvorhergesehener Hilfe alle Systeme und Organe abdeckt. Es bildet sich ein Multiorganversagen, was an sich schon ein sehr schlechtes prognostisches Anzeichen ist und auf einen schweren Schock hinweist.

Kriterien, anhand derer man den Verlauf des hämorrhagischen Schocks beurteilen kann:

1. Zunehmende Bewusstseinsstörung (allmählicher Übergang von leichter Betäubung zu Betäubung), verringerte Mobilität, Emotionalität usw.;
2. Eine allmähliche Abnahme des Blutdrucks (zeigt eine Dekompensation der Pumpfunktion des Herzens, eine Zunahme der Herzinsuffizienz, die Entwicklung eines vaskulären Kollapses);
3. Progressive Erhöhung der Pulsfrequenz, Abschwächung der Stärke zuerst an den peripheren und dann an den zentralen Arterien;
4. Erhöhter Atmungsrhythmus mit dem Aufkommen von Elementen abnormaler Atmung (letzteres spricht von einem schweren Schock).

Jeder Schock, auch hämorrhagisch, ist durch die traditionelle Einteilung in zwei aufeinander folgende Phasen gekennzeichnet:

1. Erektile (Erregungsphase). Immer kürzer als die Phase der Hemmung, charakterisiert es die ersten Manifestationen des Schocks: motorische und psychoemotionale Erregung, unruhige Augen, Hyperästhesie, Hautblässe, Tachypnoe, Tachykardie, Bluthochdruck;
2. Torpid (Bremsphase). Die Erregungsklinik wird durch ein klinisches Bild der Hemmung ersetzt, das auf eine Vertiefung und Gewichtung von Schockänderungen hinweist. Es gibt einen filamentösen Puls, der Blutdruck sinkt unter den Normalwert bis zum Kollaps und das Bewusstsein ist gestört. Das Opfer ist inaktiv oder bewegungslos, gegenüber der Umgebung gleichgültig.

1. Grad I: leichter Stupor, Tachykardie bis 100 Schläge / min, systolischer Blutdruck nicht weniger als 90 mm Hg. Art., Wasserlassen ist nicht gebrochen. Blutverlust: 15–25% BCC;
2. Grad II: Stupor, Tachykardie bis 120 Schläge / min, systolischer Blutdruck nicht weniger als 70 mm Hg. Art., Oligurie. Blutverlust: 25-30% des BCC;
3. Grad III: Spoor, Tachykardie über 130-140 Schläge / Minute, systolischer Blutdruck nicht mehr als 50-60 mm Hg. Art., Wasserlassen fehlt. Blutverlust: mehr als 30% des BCC;
4. IV Grad: Koma, Puls in der Peripherie wird nicht erkannt, Auftreten von anormaler Atmung, systolischer Blutdruck unter 40 mm Hg. Art., Multiorganversagen, Areflexie. Blutverlust: mehr als 30% des BCC. Es sollte als Endzustand betrachtet werden.

Diagnose und Behandlung von hämorrhagischem Schock

Das Hauptereignis bei der Diagnose und Behandlung von GSH ist die Bestimmung der Lokalisation von Blutungen, insbesondere, wenn sie anhält. Im letzteren Fall ist die entscheidende Maßnahme der sichere Halt. Unter Erste-Hilfe-Bedingungen können nur vorübergehende Methoden eingesetzt werden, um die Blutung zu stoppen: Fingerklemmen eines Blutungsgefäßes oder Anlegen eines Gurtzeugs nahe der Verletzungsstelle (bei arteriellen Blutungen) oder eines drückenden aseptischen Verbandes (bei venösen Blutungen). Anzeichen einer arteriellen Blutung: Das Blut von scharlachroter Farbe fließt unter Druck, bis der sprudelnde Strom ansteigt. Anzeichen für venöse Blutungen: Dunkles kirschfarbenes Blut, das unter leichtem Druck aus der Wunde austritt. Die Kompensation von Körperfunktionen wird über einen relativ langen Zeitraum aufrechterhalten.

Eine weitere zwingende und unmittelbare Maßnahme für einen hämorrhagischen Schock ist die Auffüllung des BCC. Es wird fast das gesamte Arsenal von Blutersatzlösungen verwendet: von Kochsalzlösung (0,9% ige Kochsalzlösung) bis zu niedermolekularen Dextranen. Beim Auffüllen des BCC waren und sind jedoch Blutpräparate am meisten bevorzugt: Erythrozyten- und Blutplättchenmassen, frisches gefrorenes Plasma. Nur Ärzte haben das Recht, sie den Verletzten zu übertragen, da dies eine zwingende Kontrolle der Gruppenzugehörigkeit erfordert und die Eignung des Blutprodukts auch bei dem auf dem Etikett angegebenen Verfallsdatum überprüft.

Manifestationen eines schweren Blutverlustes werden ausschließlich auf dem Operationstisch (bei Blutungen, die nur noch chirurgisch aufhören können) und dann auf der Intensivstation beseitigt. Die Hauptanstrengungen zielen neben der Beseitigung von Blutungen und der Auffüllung des BCC auf die Bekämpfung von Mehrfachorganversagen, die dynamische Beobachtung kritischer Parameter ab: Puls, Blutdruck, zentraler Venendruck, stündliche Diurese. Stellen Sie sicher, dass regelmäßig Blutproben genommen werden, um die Gaszusammensetzung und den pH-Wert zu untersuchen. Symptomatische Behandlung wird durchgeführt.