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Hämolytische Krankheit bei Neugeborenen

Die hämolytische Erkrankung des Neugeborenen (eine andere Bezeichnung für Erythroblastose) tritt vor dem Hintergrund der Inkompatibilität von mütterlichem Blut mit fötalem Blut aufgrund einer Reihe von Faktoren auf. Die Krankheit ist sehr schwerwiegend, da sie sich häufig bereits in der vorgeburtlichen Phase entwickelt und verschiedene Formen annehmen kann, aber das Ergebnis des vernachlässigten Zustands ist eins - die Hämolyse roter Blutkörperchen und der Tod des Fötus (oder Neugeborenen).

Erythrozyten-Hämolyse ist die Zerstörung der Erythrozytenmembran unter Freisetzung von Hämoglobin in das Plasma. Dieser Vorgang ist an sich normal, da er nach 120 Tagen den Lebenszyklus der Erythrozyten beendet. Wenn jedoch unter bestimmten Umständen eine pathologische Zerstörung auftritt, geht der gesamte Mechanismus des Kreislaufsystems verloren. Übermäßiges Hämoglobin in großen Mengen, wenn es in das Plasma abgegeben wird, ist giftig, da es den Körper mit einem hohen Gehalt an Bilirubin, Eisen usw. überlastet. Außerdem führt es zur Entwicklung einer Anämie.

Freies Bilirubin aus dem Blut gelangt in die Leber, wo es konjugiert, dh neutralisiert wird. Aber wenn es viel davon gibt, hat die Leber einfach keine Zeit, eine große Menge zu verarbeiten. Infolgedessen wandert die neurotoxische Form dieses bestimmten Pigments von einem Organ zum anderen, verlangsamt oxidative Prozesse und verursacht zerstörerische Veränderungen in den Geweben und Organen auf zellulärer Ebene bis zu ihrer Zerstörung.

Bei Konzentrationen über 340 µmol / L durchläuft Bilirubin die Blut-Hirn-Schranke und verändert die Gehirnstrukturen. Frühgeborene benötigen eine Konzentration von 200 µmol / l. Auf diese Weise entwickelt sich die Bilirubin-Enzephalopathie, die das Gehirn vergiftet und zu einer nachfolgenden Behinderung führt.

Die Krankheit ist auch inhärent in der sogenannten extramedulären Hämatopoese - den Prozessen, durch die Blut nicht im Knochenmarkgewebe, sondern in anderen Organen gebildet wird: Leber, Milz, Lymphknoten. Dadurch kommt es zu einer Zunahme der oben genannten Organe und gleichzeitig zu einem Mangel an so wichtigen Spurenelementen wie Zink, Kobalt, Eisen und Kupfer. Erythrozytenzerfallsprodukte setzen sich in den Zellen der Bauchspeicheldrüse, den Nieren und anderen Organen ab.

Ursachen der Hämolyse

Ursache des Fortschreitens der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen wird in der Regel zur Unverträglichkeit des Blutes der Mutter und des Babys aufgrund des Rh-Faktors oder eines ABO-Konflikts. Aber auch bei solchen etablierten genetischen Kombinationen (wir werden uns jetzt mit dem Kern des Problems befassen) tritt die Erythrozyten-Hämolyse in höchstens sechs von 100 Fällen auf. Dies bedeutet, dass es sinnvoll ist, für das Leben des Kindes zu kämpfen, und es gibt wirksame Behandlungen. Sprechen wir mehr über häufige Blutinkompatibilitäten.

ABO-Konflikt

Wie es bekannt ist, gibt es gemäß dem ABO-System 4 Kombinationen, die 4 Blutgruppen umfassen. Wenn also die Mutter einen O (I) -Typ hat, während das ungeborene Kind II oder III ist, ist ein Immunkonflikt mit Antigen-Antikörper möglich. Obwohl allgemein angenommen wird, dass „Feindseligkeit“ im ABO-System häufiger auftritt als im Rh-Konflikt, ist die hämolytische Erkrankung des Neugeborenen in diesem Fall viel einfacher und manchmal kaum wahrnehmbar, so dass sie nicht immer diagnostiziert wird.

Rhesus-Konflikt

Der Rhesus-Faktor kann entweder positiv oder negativ sein und wird mit Rh + bzw. Rh- bezeichnet. Das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein dieses Faktors (etwas Antigen D auf der Oberfläche der roten Blutkörperchen) hat keinen Einfluss auf die Gesundheit seines Besitzers und das Leben selbst, mit Ausnahme der einzigen Situation: Wenn es sich nicht um eine Frau mit negativem Rh handelt, die verheiratet ist und Kinder von Rh haben möchte des Vaters Dann steigt das Risiko komplizierter Schwangerschaften und des Tragens eines Fötus.

Der Rhesus-Konflikt manifestiert sich, wenn das Blut einer Frau Rh-negativ ist und ihr ungeborenes Kind Rh-positiv ist. Woher kommt diese Feindseligkeit? Zu dem Zeitpunkt, zu dem das Rh-positive Blut des Fötus mit negativem Rh in den Blutkreislauf der Mutter gelangt, löst das Immunsystem der Frau eine Warnung vor dem Eindringen von „Fremden“ aus, da ihr Körper das Rh-Protein nicht kennt. Antikörper werden produziert, um den "Feind" zu zerstören, was sich als das Blut Ihres eigenen Kindes herausstellt.

Die erste Schwangerschaft verläuft in der Regel ohne Komplikationen, da das Immunsystem der Mutter noch nicht sensibilisiert ist und Antikörper in geringen Mengen produziert werden. Es gibt jedoch Situationen, in denen das Risiko eines Rh-Konflikts hoch ist. Dazu gehören:

  • zweite und nachfolgende Lieferung (jedes Mal, wenn das Konfliktrisiko steigt);
  • ektopische Schwangerschaft;
  • erste Schwangerschaft endete mit Fehlgeburt oder Abtreibung;
  • Transfusion von Rh-positivem Blut, und die Verjährungsfrist spielt keine Rolle.

Es ist beruhigend, dass 85% der Menschen der weißen Rasse einen positiven Rhesus haben.

Die Art der Krankheit und Symptome

Es gibt verschiedene Formen von hämolytischen Erkrankungen des Neugeborenen:

  1. Anämisch Am günstigsten in Bezug auf die Schwere der Erkrankung, da sie den Fetus nur minimal schädigt. Anämie wird in der Regel nicht sofort diagnostiziert, sondern nur für 15-20 Tage nach der Geburt. Blasse Haut, erhöhte Mengen an ungebundenem Bilirubin, aber im Allgemeinen ist der Zustand des Kindes zufriedenstellend und spricht gut auf die Behandlung an.
  2. Ödematös Die schwerwiegendste Variante der Erkrankung tritt in 2% der Fälle auf. Die Entwicklung beginnt im Mutterleib und endet oft mit dem Tod des Kindes. Wenn es ihm gelingt zu überleben, ist der Zustand sehr ernst: Anämie ist ausgeprägt, die Grenzen von Herz, Milz, Leber und anderen Organen sind vergrößert, es gibt einen Albuminmangel. Das Körpergewicht des Neugeborenen beträgt das Zweifache der normalen Werte. Subkutanes Fett ist ödematös, das Kind wird oft mit Pleuritis, Perikarditis und Aszites geboren.
  3. Ikterisch Tritt auf dem Hintergrund einer Bilirubin-Intoxikation auf und zeichnet sich durch einen reichhaltigen Ikterus-Hautton aus, der sofort nach der Geburt oder nach 24 Stunden sichtbar wird. Wie schnell sich der Ikterus manifestierte, beurteilen sie die Schwere der Krankheit. Die Geburt des Babys kommt meistens aus einer Frühgeburt. Bei der Bildung von Nuklearikterus werden Krämpfe, Erbrechen, häufiges Aufstoßen, träge Neugeborene, schlecht entwickelter Saugreflex beobachtet. Bei der Bilirubin-Enzephalopathie leidet das zentrale Nervensystem, was sich auf die geistige Entwicklung des Babys auswirkt.

Diagnose

Wenn eine schwangere Frau registriert wird, werden zuerst ihre Blutgruppe und ihr Rh-Faktor bestimmt. Zukünftige Mütter mit negativem Rhesus stehen unter besonderer Aufmerksamkeit der Geburtshelfer. Dieselbe Prüfung besteht der zukünftige Vater. Eine Frau wird ausführlich zu früheren Schwangerschaften befragt, wie sie vorging, ob Fehlgeburten, Abtreibungen usw. vorlagen.

Bei Rh-negativen Mumien wird während der Schwangerschaft mindestens dreimal Blut entnommen, um den Antiserum-Antikörpertiter zu bestimmen. Wenn der Verdacht auf einen Immunkonflikt besteht, wird eine Amniozentese durchgeführt (Amnionflüssigkeitstestmethode), aufgrund derer Daten über die optische Dichte des fötalen Bilirubins und die Konzentration anderer Elemente erhalten werden. Manchmal auf Cordocentesis zurückgegriffen.

Bei einer Ultraschalluntersuchung wird besonderes Augenmerk auf die mögliche Verdickung der Plazenta, ihre Wachstumsrate, das Vorhandensein von Polyhydramnien, Aszites, die Ausdehnung der Grenzen von Leber und Milz gelegt. All dies zusammen kann auf eine Schwellung der Plazenta und die Entwicklung einer hämolytischen Erkrankung hinweisen. Die Durchführung einer Kardiotokographie ermöglicht es, die Herzaktivität abzuschätzen und mögliche Hypoxien aufzudecken.

Nach der Geburt basiert die Diagnose der Krankheit auf den sichtbaren Manifestationen (Vergilbung des Integuments, anämischen Zuständen) und diesen Testergebnissen im Zeitverlauf. Beispielsweise werden der Gehalt an Bilirubin und Hämoglobin im Nabelschnurblut sowie das Vorhandensein (oder Fehlen) von Erythroblasten bewertet.

Behandlung

Das Hauptziel bei hämolytischen Manifestationen ist die antitoxische Therapie, d. H. Die Entfernung von toxischen Substanzen aus dem Körper des Kindes, insbesondere das freie Bilirubin.

Phototherapie ist sehr effektiv. Die Methode basiert auf den Beobachtungen, wonach unter Tageslichteinwirkung die Gelbfärbung der Haut (ein Zeichen einer Hyperbilirubinämie) aufgrund des Abbaus und der Eliminierung von nicht konjugiertem Bilirubin signifikant verringert wird.

Für das Verfahren mit Leuchtstofflampen mit blauem, weißem und blauweißem Licht. Bei der Verschreibung von Phototherapiesitzungen berücksichtigen sie nicht nur den Bilirubinspiegel, sondern auch das Körpergewicht sowie das Alter des Neugeborenen. Während der Sitzung befindet sich das Baby entweder in einem speziellen Bett mit Heizung oder in einem Brutschrank. Alle 8-12 Stunden wird Blut zur Laborüberwachung von Bilirubin entnommen.

Nach dem Beginn der breiten Anwendung der Phototherapie verringerte sich der Bedarf an Ersatzbluttransfusionen um 40%, die Zeit für das Stillen von Babys mit Gelbsucht verringerte sich, und es gab eine ganze Reihe weniger Komplikationen.

Die Behandlung umfasst auch die Normalisierung der Leber aufgrund der Einführung von Vitaminen der Gruppe B, E, C, Cocarboxylase. Sie verbessern den Stoffwechsel. Choleretika helfen bei der Bekämpfung der Galleverdickung, der Reinigung von Einläufen und die Verwendung von Aktivkohle verlangsamt die Aufnahme von Bilirubin im Darm. Eine allgemeine Entgiftungsinfusionstherapie ist im Gange.

In schweren Situationen (Entwicklung einer Anämie) erfolgt die Behandlung unverzüglich mit Hilfe einer austauschbaren Bluttransfusion oder ihrer Bestandteile, beispielsweise der roten Blutkörperchenmasse. Dies berücksichtigt die Rh-Zugehörigkeit des Fötus.

Kann ich stillen?

Zuvor war das Stillen von Kindern bei Rh-Konflikt oder hämolytischer Erkrankung verboten, später durfte das Kind nur 2 Wochen nach der Geburt an der Brust ansetzen. Es wurde geglaubt, dass antithetische Antikörper in der Milch das Baby schädigen können. Nun ist es erwiesen, dass sie, wenn sie in den Magen-Trakt gelangen, durch die Einwirkung von Salzsäure und Enzymen zerstört werden, daher nicht in den Blutkreislauf gelangen und daher keinen Schaden anrichten können.

Prognosen

Es ist schwer zu sagen, wie sich hämolytische Manifestationen in Zukunft auf das Kind auswirken werden, alles hängt von der Schwere der Erkrankung ab. In den nachteiligsten Fällen kommt es zu einer Verzögerung der Entwicklung, der Zerebralparese in verschiedenen Erscheinungsformen. In Situationen, in denen das hepatobiliäre System aufgrund der hohen Belastung leidet, neigt das Baby zu Allergien, besonderen Reaktionen auf Impfungen, Strabismus und Hörproblemen.

Prävention

Präventive Maßnahmen können in zwei Stufen unterteilt werden.

Wenn eine Frau nicht sensibilisiert ist

Das heißt, sein Rh-negatives Blut ist bisher bei Rh-positiven Antigenen nicht aufgetreten. Eine solche Mutter sollte Ehrfurcht vor ihrer ersten Schwangerschaft haben, da sie die besten Chancen für ein günstiges Ergebnis hat. Sie wird dringend von Abtreibungen und Bluttransfusionen abgeraten. Im dritten Trimester wird mehrmals ein Bluttest zum Antikörpernachweis durchgeführt.

Wenn eine Frau sensibilisiert ist

In den ersten 24 Stunden nach der ersten Geburt und der Geburt eines Rh-positiven Babys wird ein Immunglobulin verabreicht, um die Bildung von Rh-Antikörpern im Blut der Mutter zu verhindern. Ein ähnliches Verfahren wird auch nach folgendem durchgeführt:

  • ektopische Schwangerschaft;
  • Abtreibungen;
  • Transfusion von Rh-positivem Blut;
  • spezifische Diagnose beim Fötus: Amniozentese, Chorionbiopsie, Cordozentese.

Eine weitere Präventionsmöglichkeit ist die gezielte Desensibilisierung. Die Essenz ist wie folgt: Der Hautlappen des Ehemanns (Rh +) wird in die Frau transplantiert (mit Rh -) und dann „wechseln“ die Antikörper ihre Aufmerksamkeit auf das Transplantat, wodurch die Wahrscheinlichkeit einer Hämolyse der roten Blutkörperchen des Fötus verringert wird.

Wie Sie sehen können, hat die hämolytische Krankheit schwerwiegende Folgen. Aus diesem Grund ist es für eine Frau mit Rh-negativem Blut äußerst wichtig, sich an ihren Rh-Status zu erinnern und verantwortungsbewusst mit Mutterschafts- und Kinderkrankheiten umzugehen. Wenn der Geburtshelfer und der Gynäkologe sagen, dass Sie zusätzliche Tests bestehen müssen, ist es besser, dies zu tun, damit die Situation nicht außer Kontrolle gerät. Nicht weniger wichtig ist die rechtzeitige Behandlung. Dann wird das Risiko einer Hämolyse roter Blutkörperchen mit allen daraus folgenden Konsequenzen minimiert.

Hämolytische Erkrankung des Neugeborenen

Es ist erwähnenswert, dass in den letzten Jahren Fälle von Manifestationen einer hämolytischen Erkrankung viel häufiger aufgetreten sind - etwa ein Fall pro 250-300 Geburten. In der Regel entsteht diese Pathologie aufgrund des Konflikts zwischen Frau und Kind. Wenn wir über die Inkompatibilität der Blutgruppe sprechen, sind solche Fälle um ein Vielfaches geringer. Die Unverträglichkeit mit anderen Erythrozyten-Antigenen wird im Allgemeinen als selten angesehen, da solche Fälle isoliert werden.

Wenn sich eine hämolytische Erkrankung gemäß dem Rh-Faktor entwickelt, verläuft sie in 3-6% der Fälle relativ leicht, gleichzeitig ist sie jedoch sehr schwer zu diagnostizieren. Es gibt Fälle, in denen eine hämolytische Erkrankung dieses Typs bereits in einem fortgeschrittenen Stadium bei einem Neugeborenen festgestellt wurde und die Behandlung keine greifbaren Ergebnisse bringt.

Wenn ein Neugeborenes beginnt, eine Hämolyse oder eine Zerstörung der roten Blutkörperchen zu entwickeln, steigt der Bilirubinspiegel im Blut sehr schnell an und löst die Entwicklung einer Anämie aus. Wenn der Bilirubinspiegel zu hoch ist und den kritischen Index überschreitet, werden Toxine freigesetzt, die das Gehirn und viele andere Organe des Kindes betreffen. Außerdem geht die Anämie sehr schnell voran und der Körper beginnt alles Mögliche zu tun, um den Sauerstoffmangel auszugleichen. So beginnt die Leber zu wachsen und dahinter die Milz.

Klinische Formen der hämolytischen Anämie bei einem Neugeborenen

Heute unterscheiden Ärzte die folgenden klinischen Formen der hämolytischen Anämie:

  1. Ödematöse Form von HDN. Diese Form ist die schwerste und beginnt sich im Uterus zu entwickeln. Durch die Zerstörung der roten Blutkörperchen entwickelt das Kind eine schwere Form der Anämie, der Stoffwechsel wird gestört, das Gewebe schwillt an und der Eiweißspiegel sinkt. Wenn sich HDN in der frühen Schwangerschaft entwickelt, kann alles zu einer Fehlgeburt führen. Wenn das Kind noch überlebt, wird es sehr blass mit ausgeprägtem Ödem geboren.
  2. Gelbsüchtige Form von HDN. Dieses Formular ist am häufigsten zu finden. Die Hauptsymptome sind die frühere Entwicklung von Gelbsucht, Anämie und eine signifikante Zunahme von Leber und Milz. Gelbsucht kann unmittelbar nach der Geburt oder nach etwa 1-2 Tagen auftreten, was für physiologische Gelbsucht nicht charakteristisch ist. Je früher es erschien, desto schwieriger wird es, HDN auszuliefern. Anzeichen der Krankheit werden grünliche Haut, dunkler Urin und farblose Fäkalien.
  3. Anämische Form von HDN. Diese Form ist die sanfteste und einfachste. Sie manifestiert sich sieben Tage nach der Geburt des Kindes. Es ist nicht immer möglich, das Auftreten von Hautblässe sofort zu bemerken. Daher kann HDN nach 2-3 Wochen im Leben des Babys diagnostiziert werden. Äußerlich bleibt das Kind dasselbe, aber die Leber und die Milz beginnen zu wachsen. Der Bilirubinspiegel wird erhöht sein, aber nicht viel. Diese Form der Krankheit kann leicht geheilt werden, ohne die Gesundheit des Babys zu beeinträchtigen.

Es ist notwendig, den Zustand des Kindes sorgfältig zu überwachen. Bei Verdacht auf Komplikationen ist unverzüglich ein Arzt zu konsultieren.

Diagnose und Behandlung von hämolytischen Erkrankungen des Neugeborenen

Heute ist die Medizin weiter entwickelt und es ist möglich, das Vorhandensein einer hämolytischen Erkrankung im Voraus zu diagnostizieren und rechtzeitig mit der Behandlung zu beginnen. Denn rechtzeitige Entdeckung und Behandlung sind der Schlüssel zu einer schnellen Genesung des Kindes. Es sei darauf hingewiesen, dass es heute zwei Arten von HDN-Diagnosen gibt: die vorgeburtliche und die postnatale Diagnostik.

Bei gefährdeten Frauen wird die vorgeburtliche Diagnose auch während der Schwangerschaft durchgeführt. Wenn eine Frau ein negatives Rh hat, muss sie während der Schwangerschaft das dreifache der Anwesenheit von Antikörpern im Blut durchmachen. Es ist sehr wichtig, die Ergebnisse in der Dynamik zu berücksichtigen, da sie ein hohes Risiko für das Kind haben können. Um endgültig von der Diagnose überzeugt zu werden, muss das Fruchtwasser auf Bilirubin-, Eisen-, Glukose- und Proteinspiegel untersucht werden. Darüber hinaus können Verdächtigungen zu Veränderungen der fötalen Entwicklung führen, die durch Ultraschall erkannt werden können.

Die postnatale Diagnose wird nach der Geburt eines Kindes durchgeführt und steht vollständig in der Untersuchung der klinischen Symptome der Krankheit bei einem Kind. Gleichzeitig ist es notwendig, alle Daten vollständig zu studieren, sowohl im Komplex als auch in der Dynamik.

Wie hämolytische Erkrankungen bei Neugeborenen behandelt werden

Wenn ein Kind eine schwere Form einer hämolytischen Erkrankung hat, greifen die Ärzte zu extremen Behandlungsmaßnahmen: Ersatztransfusion von Blut, Hämosorption oder Plasmapherese. Dank Bluttransfusionen kann überschüssiges Bilirubin aus dem Körper entfernt werden sowie rote Blutkörperchen und Hämoglobin auffüllen. Bis heute haben Ärzte aufgehört, Vollblut zu transfizieren, und für die Transfusion verwenden sie Erythrozytenmasse und frisches gefrorenes Plasma.

Indikationen für Bluttransfusionen, wenn das Kind zu früh ist

  • Der Gehalt an indirektem Bilirubin liegt über dem kritischen Wert.
  • der Bilirubinspiegel steigt stündlich um etwa 6-10 umol / l an;
  • Es wird eine schwere Anämie beobachtet.

Wenn ein Kind eine mildere Form der Krankheit hat, wird die Behandlung nach der alten Methode durchgeführt, wodurch auch der Bilirubinspiegel im Blut reduziert wird. Dazu können sie Glukoselösungen oder Proteinzubereitungen einfüllen. Sehr oft können sie eine Phototherapie anwenden, die auch bei milderen Formen der Krankheit ein gutes Ergebnis liefert. Um eine Phototherapie durchzuführen, wird ein Kind in einen speziellen Inkubator gestellt, wo es mit speziellem Licht bestrahlt wird, das den Abbau von Bilirubin in einer Form stimuliert, die auf natürliche Weise aus dem Körper ausgeschieden werden könnte.

Zusätzlich können die Vitamine B2, B6, C, Aktivkohle, Prednison, Cocarboxylase oder Phenobarbital zur Behandlung von hämolytischen Erkrankungen eingesetzt werden. Es sei darauf hingewiesen, dass früher geglaubt wurde, dass, wenn das Kind mehr hämolytische Krankheit ist, es nicht auf die Brust angewendet werden kann. Heute ist es erwiesen, dass die Antikörper, die sich in der Milch einer Frau befinden, nicht in das Blut des Babys gelangen und durch die Salzsäure im Magen des Babys vollständig zerstört werden. Fürchten Sie sich also vor nichts und legen Sie das Kind so oft wie möglich an die Brust. Dies wird ihm helfen, schneller zu werden und die Krankheit unabhängig zu bekämpfen.

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Hämolytische Erkrankung des Neugeborenen (HDN) - eine pathologische Erkrankung des Neugeborenen, begleitet von einem massiven Abbau der roten Blutkörperchen, ist eine der Hauptursachen für Gelbsucht bei Neugeborenen.

Bei 0,6% der Neugeborenen wird eine hämolytische Erkrankung von Neugeborenen diagnostiziert. Die hämolytische Erkrankung von Neugeborenen manifestiert sich in 3 Hauptformen: anämisch, ikterisch, ödematös.

Hämolytische Krankheit von Neugeborenen

Hämolytische Erkrankung des Neugeborenen (Morbus haemoliticus neonatorum) - hämolytische Anämie des Neugeborenen aufgrund der Unverträglichkeit des Blutes der Mutter und des Fötus durch Rh-Faktor, Blutgruppe und andere Blutfaktoren. Die Krankheit wird bei Kindern ab dem Zeitpunkt der Geburt beobachtet oder wird in den ersten Stunden und Tagen des Lebens entdeckt.

Die hämolytische Erkrankung des Neugeborenen oder fetale Erythroblastose ist eine der schwerwiegendsten Erkrankungen von Kindern im Neugeborenenalter. Diese Krankheit, die in der vorgeburtlichen Phase auftritt, kann eine der Ursachen für spontane Aborte und Totgeburten sein. Laut WHO (1970) wird bei 0,5% der Neugeborenen eine hämolytische Erkrankung des Neugeborenen diagnostiziert, die Mortalität beträgt 0,3 pro 1000 lebend geborene Kinder.

Ätiologie, Ursachen der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen.

Die Ursache der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen wurde erst Ende der 40er Jahre des 20. Jahrhunderts bekannt. im Zusammenhang mit der Entwicklung der Lehre des Rh-Faktors. Dieser Faktor wurde 1940 von Landsteiner und Wiener in Affen Macacus rhesus entdeckt. Später fanden die gleichen Forscher heraus, dass der Rh-Faktor bei 85% der Menschen in roten Blutkörperchen vorhanden ist.

Weitere Studien haben gezeigt, dass die hämolytische Erkrankung des Neugeborenen auf die Unverträglichkeit des Blutes der Mutter und des Fötus zurückzuführen ist, sowohl im Rh-Faktor als auch in der Blutgruppe. In seltenen Fällen resultiert die Krankheit aus der Unverträglichkeit des Blutes der Mutter und des Fötus aufgrund anderer Blutfaktoren (M, N, M5, N3, Rell, Kidd, Luis usw.).

Rh-Faktor ist im Stroma der roten Blutkörperchen. Er hat keinen Bezug zu Geschlecht, Alter und Mitgliedschaft in ABO- und MN-Systemen. Es gibt sechs Hauptantigene des Rh-Systems, die von drei Genpaaren geerbt werden und entweder C, C, D, D, E, E (gemäß Fisher) oder rh ', hr', Rh genannt werden0, Std0, rh ", hr" (nach Gewinner). Beim Auftreten einer hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen ist das D-Antigen das wichtigste, das bei der Mutter fehlt und aufgrund seiner Vererbung vom Vater im Fötus vorhanden ist.

Eine hämolytische Erkrankung des Neugeborenen ist aufgrund der Unverträglichkeit des ABO-Systems bei Kindern mit Blutgruppen A (II) oder B (III) häufiger. Die Mütter dieser Kinder haben eine 0 (I) Blutgruppe, die Agglutinine α und β enthält. Letzteres kann fötale rote Blutkörperchen blockieren.

Es wurde festgestellt, dass Mütter, deren Kinder mit Manifestationen einer hämolytischen Erkrankung geboren wurden, in den meisten Fällen bereits vor Beginn dieser Schwangerschaft aufgrund früherer Bluttransfusionen sowie Schwangerschaften des Rh-positiven Fötus gegenüber Erythrozytenantigenen dieses Fötus sensibilisiert wurden.

Derzeit sind drei Arten von Rh-Antikörpern bekannt, die in einem sensibilisierten Körper von Menschen mit Rh-negativem Blut produziert werden: 1) vollständige Antikörper oder Agglutinine, 2) unvollständige oder blockierende 3) verborgene.

Vollantikörper sind Antikörper, die einen normalen Kontakt durch Agglutination von Erythrozyten verursachen können, die für ein bestimmtes Serum spezifisch sind. Diese Reaktion hängt nicht vom Salz- oder Kolloidzustand der Umgebung ab. Unvollständige Antikörper können eine Agglutination der Erythrozyten nur in einem Medium mit hochmolekularen Substanzen (Serum, Albumin, Gelatine) verursachen. Verborgene Rhesus-Antikörper werden in Humanserum mit Rh-negativem Blut in sehr hohen Konzentrationen gefunden.

Beim Auftreten einer hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen spielen unvollständige Rh-Antikörper die wichtigste Rolle, die aufgrund der geringen Größe des Moleküls leicht in die Plazenta in den Fötus eindringen können.

Pathogenese. Die Entwicklung einer hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen

Der normale Verlauf der Schwangerschaft beinhaltet die Synthese von Antikörpern durch eine Frau auf genetisch fremde Antigene väterlicher Herkunft, die zu ihr kommen. Es wurde festgestellt, dass mütterliche Antikörper in der Plazenta und in der Fruchtwasserflüssigkeit durch fötale Antigene gebunden werden. Bei vorheriger Sensibilisierung mit einem pathologischen Verlauf der Schwangerschaft werden die Barrierefunktionen der Plazenta reduziert, und mütterliche Antikörper können zum Fötus fließen. Dies ist während der Geburt am intensivsten. Daher beginnt die hämolytische Erkrankung von Neugeborenen normalerweise nach der Geburt.

Bei der Pathogenese der hämolytischen Erkrankung ist das Auftreten von Hämolyse der roten Blutkörperchen beim Fötus oder Neugeborenen aufgrund der Schädigung der Membran der roten Blutkörperchen mehrerer mütterlicher Antikörper von zentraler Bedeutung. Dies führt zu einer vorzeitigen extravaskulären Hämolyse. Mit dem Abbau von Hämoglobin wird Bilirubin gebildet (35 mg Bilirubin werden aus jedem Gramm Hämoglobin gebildet).

Intensive Hämolyse von Erythrozyten und enzymatische Unreife der Leber des Fötus und des Neugeborenen führen zur Ansammlung von freiem (indirektem) Bilirubin im Blut, das toxische Eigenschaften hat. Es ist in Wasser unlöslich, wird nicht mit dem Urin ausgeschieden, dringt aber leicht in lipidreiche Gewebe ein: das Gehirn, die Nebennieren und die Leber, wodurch die Zellatmungsprozesse, die oxidative Phosphorylierung und der Transport einiger Elektrolyte gestört werden.

Schwere Komplikationen bei hämolytischen Erkrankungen sind nukleare Gelbsucht (Kernikterus), die durch die toxische Wirkung von indirektem Bilirubin auf die Kerne der Gehirnbasis (Subtalamicus, Hypocampus, Striatalkörper, Kleinhirn, Hirnnerven) verursacht werden. Frühgeborene, Azidose, Hypoalbuminämie, Infektionskrankheiten sowie ein hoher indirekter Bilirubinspiegel im Blut (über 342 μmol / l) tragen zu dieser Komplikation bei. Es ist bekannt, dass bei einem Bilirubinspiegel im Serum von 342 bis 428 μmol / l bei 30% der Kinder ein Nuklearingurt auftritt.

Bei der Pathogenese der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen spielen eine gestörte Funktion der Leber, der Lunge und des Herz-Kreislaufsystems eine Rolle.

Symptome Fluss Das klinische Bild der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen.

Klinisch unterscheidet man drei Formen hämolytischer Erkrankungen bei Neugeborenen: ödematöse, ikterische und anämische.

Die ödematöse Form ist die schwerste. Dafür sind ausgeprägte Ödeme mit Flüssigkeitsansammlung in den Hohlräumen (Pleura, Bauch), Blässe der Haut und Schleimhäute, eine signifikante Vergrößerung der Leber- und Milzgröße hacharakteristisch. Einige Neugeborene haben kleine Prellungen und Petechien.

Große Veränderungen werden in der Zusammensetzung des peripheren Bluts beobachtet. Bei solchen Patienten ist die Menge an Hämoglobin auf 30 bis 60 g / l reduziert, die Anzahl der Erythrozyten überschreitet oft nicht 1x10 12 / l, Anisozytose, Poikilozytose, Polychromasie, Normo- und Erythroblastose werden ausgedrückt; Die Gesamtzahl der Leukozyten ist erhöht, die Neutrophilie ist stark nach links verschoben. Anämie bei solchen Kindern ist so schwerwiegend, dass in Kombination mit Hypoproteinämie und Schäden an der Kapillarwand Herzinsuffizienz entsteht, die als Haupttodesursache vor oder nach der Geburt des Kindes gilt.

Die icterische Form ist die häufigste klinische Form einer hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen. Das erste Symptom der Krankheit ist Gelbsucht, die am 1-2 Tag des Lebens auftritt. Die Intensität und der Farbton der Gelbsucht ändern sich allmählich: zuerst Orange, dann Bronze, dann Zitrone und schließlich die Farbe unreifer Zitrone. Es gibt eine icterische Färbung von Schleimhäuten, Sklera. Die Größe der Leber und der Milz nimmt zu. Im Unterbauch befindet sich pastöses Gewebe. Kinder werden lethargisch, adynamisch, schlecht saugen, sie haben die Reflexe von Neugeborenen reduziert.

In der Studie des peripheren Blutes zeigte sich eine Anämie mit unterschiedlichem Schweregrad, die Pseudoleukozytose, die durch eine Zunahme von jungen, kernhaltigen Zellen der roten Reihe auftritt, die in der Goryaev-Kammer als Leukozyten wahrgenommen werden. Die Anzahl der Retikulozyten steigt signifikant an.

Für die icterische Form der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen ist ein Anstieg des indirekten Bilirubinspiegels im Blut charakteristisch. Bereits im Nabelschnurblut kann sein Gehalt höher als 60 μmol / l sein und erreicht weiter 265–342 μmol / l und mehr. Normalerweise besteht kein eindeutiger Zusammenhang zwischen dem Gelbgrad der Haut, dem Schweregrad der Anämie und dem Schweregrad der Hyperbilirubinämie. Es wird jedoch angenommen, dass der Gelbwert der Handflächen einen Bilirubinspiegel von 257 µmol / L und darüber anzeigt.

Schwere Komplikationen der ikterischen Form der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen sind Schädigungen des Nervensystems und die Entwicklung einer nuklearen Gelbsucht. Wenn diese Komplikationen auftreten, entwickelt das Kind zuerst Lethargie, reduziert den Muskeltonus, das Fehlen oder die Hemmung des Moro-Reflexes, Regurgitation, Erbrechen und pathologisches Gähnen. Dann treten die klassischen Anzeichen für einen nuklearen Ikterus auf: Muskelhypertonie, steifer Nacken, erzwungene Haltung mit Opisthotonus, steife Gliedmaßen, gebürstete Fäuste, scharfer "Gehirnschrei", Hypersthesie, Wölbung eines Frühlings, zuckende Gesichtsmuskeln, Krampfanfälle, Symptom der "untergehenden Sonne"., Nystagmus, Symptom Gref; Apnoe tritt periodisch auf.

Eine weitere relativ häufige Komplikation ist das Gallenverdickungssyndrom. Seine Symptome sind verfärbte Stühle, reiche Urinfarbe, Lebervergrößerung. In der Studie von Blut erkennen Sie einen Anstieg des direkten Bilirubinspiegels.

Anämische Form wird bei 10-15% der Patienten mit hämolytischer Erkrankung bei Neugeborenen beobachtet. Frühe und anhaltende Symptome sollten als allgemein ausgeprägte Lethargie und Blässe der Haut und der Schleimhäute betrachtet werden. Die Blässe ist am 5. - 8. Tag nach der Geburt deutlich zu erkennen, da sie zunächst durch eine kleine Gelbsucht maskiert wird. Eine Zunahme der Größe der Leber und der Milz.

In dieser Form ist der Hämoglobingehalt im peripheren Blut auf 60-100 g / l reduziert, die Anzahl der Erythrozyten liegt zwischen 2,5x10 12 / l-3,5x10 12 / l, Normoblastose, Retikulozytose wird beobachtet. Bilirubinspiegel sind normal oder mäßig erhöht.

Die Diagnose einer hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen beruht auf Anamnese (Sensibilisierung der Mutter aufgrund früherer Bluttransfusionen, Geburt von Kindern in der Ikterusfamilie, Tod in der Neugeborenenperiode; Anweisungen der Mutter über frühere Fehlgeburten, Totgeburten) und Beurteilung der klinischen Symptome und Daten Laborforschung. Letztere sind bei der Diagnose der Krankheit von zentraler Bedeutung.

Zunächst wird die Bestimmung der Blutgruppe und des Rh-Zubehörs der Mutter und des Kindes durchgeführt, der Gehalt an Retikulozyten im peripheren Blut und der Bilirubingehalt im venösen Blut des Kindes untersucht.

Bei Rh-Inkompatibilität wird der Titer des Rh-Antikörpers in Blut und Muttermilch bestimmt, ein direkter Coombs-Test wird mit den roten Blutkörperchen des Kindes und indirekt mit dem Serum der Mutter durchgeführt. Ist das AVO-System im Blut und in der Milch der Mutter nicht kompatibel, wird der Titer von a- oder p-Agglutininen in Salz- und Eiweißmedien bestimmt. Immunantikörper im Proteinmedium haben einen vierfach höheren Titer als im Salz. Diese Antikörper gehören zu Immunglobulinen der Klasse G und durchqueren die Plazenta, wodurch die Entwicklung einer hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen verursacht wird. Die direkte Reaktion von Coombs auf ABO-Inkompatibilität ist in der Regel negativ.

Wenn klinische und Labordaten eindeutig auf Hämolyse schließen lassen und das Blut von Mutter und Kind mit dem Rh-Faktor und dem ABO-System kompatibel ist, ist es ratsam, die Coombs-Reaktion zu testen, um die individuelle Verträglichkeit des Blutes der Mutter und die roten Blutkörperchen des Kindes zu testen, nach Antikörpern gegen Antigene zu suchen, die selten eine hämolytische Krankheit verursachen Neugeborene: s, d, e, kell, diffy, kidd.

Für die vorgeburtliche Diagnose ist die Bestimmung von Bilirubin im Fruchtwasser mit einem Gestationsalter von 32 bis 38 Wochen von prognostischer Bedeutung: bei optischer spektrophotometrischer Dichte des Fruchtwassers (mit einem Filter von 450 nm) 0,15 bis 0,22 Einheiten. entwickelt eine milde Form einer hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen über 0,35 Einheiten. - schwere Form. Die ödematöse Form der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen im vorgeburtlichen Zeitraum kann mit Ultraschall diagnostiziert werden.

Der Nachweis von gegen Rh-Antigene sensibilisierten Frauen wird durch die Bestimmung des Rhesus-Antikörpertiters im Blut schwangerer Frauen erleichtert. Es ist jedoch nicht immer der Grad der Titerzunahme von Rh-Antikörpern im Blut einer schwangeren Frau entsprechend der Schwere der hämolytischen Erkrankung. Prognostisch ungünstig ist der galoppierende Rhesus-Antikörpertiter einer schwangeren Frau.

Diagnose Differentialdiagnose der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen.

Die hämolytische Erkrankung des Neugeborenen muss von einer Reihe von Erkrankungen und physiologischen Zuständen unterschieden werden. Der erste Schritt besteht darin, die hämolytische Natur der Krankheit festzustellen und eine Hyperbilirubinämie hepatischen und mechanischen Ursprungs auszuschließen.

Unter den Ursachen für das Auftreten von Gelbsucht der zweiten Gruppe bei Neugeborenen sind angeborene Krankheiten mit Infektionskrankheiten am wichtigsten: Virushepatitis, Syphilis, Tuberkulose, Listeriose, Toxoplasmose, Cytomegalovirus-Infektion sowie Sepsis, die nicht nur nach der Geburt erworben wurden.

Häufige Anzeichen für Gelbsucht in dieser Gruppe sind folgende: das Fehlen von Anzeichen einer Hämolyse (Anämie, Anzeichen einer Reizung der roten Blutreihe, ein Anstieg des indirekten Bilirubinspiegels, ein Anstieg der Milz) und ein Anstieg des direkten Bilirubinspiegels.

Es sollte auch daran erinnert werden, dass bei Neugeborenen ein obstruktiver Ikterus auftreten kann, der normalerweise auf eine abnorme Entwicklung des Gallengangs zurückzuführen ist - Agenese, Atresie, Stenose und Zysten der intrahepatischen Gallengänge. In diesen Fällen tritt der Ikterus gewöhnlich am Ende der ersten Woche auf, obwohl er in den ersten Tagen des Lebens auftreten kann. Sie wird nach und nach verstärkt und die Haut wird dunkelgrün und in manchen Fällen bräunlich. Kot kann leicht gefärbt sein. Bei Anomalien der Entwicklung der Gallenwege ist die Menge an Bilirubin im Serum sehr hoch, sie kann aufgrund eines Anstiegs an direktem Bilirubin 510 bis 680 μmol / l erreichen. In schweren und fortgeschrittenen Fällen kann das indirekte Bilirubin aufgrund der Unmöglichkeit der Konjugation aufgrund eines Überlaufs von Leberzellen mit Bilirubin der Galle zunehmen. Der Urin ist dunkel und verfärbt sich windelgelb. Die Menge an Cholesterin und alkalischer Phosphatase wird normalerweise erhöht. Leber und Milz sind vergrößert und mit erhöhter Gelbsucht verdichtet. Allmählich entwickeln Kinder Dystrophie, es gibt Anzeichen für Hypovitaminose K, D und A. Biliäre Zirrhose entwickelt sich, an der Kinder sterben, bevor sie ein Jahr alt werden.

Bei einem hohen Anteil an indirektem Bilirubin im Blut und bei Fehlen anderer Anzeichen einer erhöhten Hämolyse von Erythrozyten wird der Konjugationscharakter von Gelbsucht vermutet. In solchen Fällen empfiehlt es sich, die Aktivität der Laktatdehydrogenase und ihrer ersten Fraktion, Hydroxybutyratdehydrogenase, im Blutserum eines Kindes zu untersuchen. Bei hämolytischen Erkrankungen des Neugeborenen ist der Spiegel dieser Enzyme stark erhöht, und bei der Konjugation entspricht der Ikterus der Altersnorm.

Wir dürfen nicht vergessen, dass es eine recht seltene Krankheit gibt, die als Kriegler-Nayar-Syndrom (Krigler und Najar) bekannt ist. Dies ist eine nicht-hämolytische Hyperbilirubinämie, die mit der Entwicklung einer nuklearen Gelbsucht einhergeht. Die Krankheit wird autosomal rezessiv vererbt. Jungen sind häufiger krank als Mädchen.

Die Grundlage des Crigler-Nayar-Syndroms ist eine scharfe Verletzung der Bilirubing-Bildung von Diglucoronid (direktes Bilirubin) aufgrund der vollständigen Abwesenheit von UDP-Glucoronyl-Transferase-konjugiertem Bilirubin. Das Hauptsymptom der Erkrankung ist der Ikterus, der am ersten Tag nach der Geburt auftritt und intensiv wächst und während des gesamten Lebens des Kindes festgehalten wird. Gelbsucht ist mit einem starken Anstieg des indirekten Bilirubins im Blut verbunden, dessen Menge sehr schnell 340 bis 850 µmol / l erreicht. Vor dem Hintergrund eines starken Anstiegs des Blutes von indirektem Bilirubin entwickeln sich Symptome von nuklearer Gelbsucht. Anämie wird nicht beobachtet. Die Anzahl junger Formen von Erythrozyten wird nicht erhöht. Die Menge an Urobilin im Urin liegt innerhalb normaler Grenzen. Der Galle fehlt das direkte, konjugierte Bilirubin. Schäden am Zentralnervensystem führen in den ersten Lebensmonaten zum Tod eines Kindes. Kinder leben selten bis 3 Jahre.

Die hereditäre hämolytische Anämie wird anhand von (spezifischen morphologischen Anzeichen von Erythrozyten, Messung ihres Durchmessers, osmotischer Stabilität), Untersuchungen der Aktivität von Erythrozytenenzymen (insbesondere Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase usw.) und Hämoglobin-Typen diagnostiziert.

Behandlung der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen.

Die Behandlung hämolytischer Erkrankungen von Neugeborenen mit einem hohen Anteil an indirektem Bilirubin kann konservativ oder operativ sein (Operation einer austauschbaren Bluttransfusion).

Für Neugeborene mit hämolytischen Erkrankungen ist eine angemessene Ernährung sehr wichtig.

Die konservative Behandlung hämolytischer Erkrankungen des Neugeborenen umfasst die folgenden Maßnahmen:

  1. Maßnahmen zur Verringerung der Hämolyse aufgrund der Stabilisierung der Erythrozytenmembran (intravenöse Infusionen von 5% iger Glucoselösung, ATP-Verabreichung, Eryvitis);
  2. Therapie, die den Metabolismus und die Ausscheidung von Bilirubin aus dem Körper beschleunigt (Einnahme von Phenobarbital bis zu 10 mg / kg pro Tag, aufgeteilt in drei Dosen, oral);
  3. die Ernennung von Stoffen, die Bilirubin im Darm adsorbieren und die Ausscheidung mit Kot beschleunigen (dreimal täglich 0,1 g Agar-Agar oral; 12,5% ige Lösung von Xylit oder Magnesiumsulfat oral für einen Teelöffel dreimal täglich oder für alle Fälle) /2 zerdrückte Dragees sind auch dreimal täglich drin);
  4. Einsatz von Instrumenten und Maßnahmen zur Verringerung der Toxizität von indirektem Bilirubin (Phototherapie); Vor kurzem wurde über Wirksamkeit bei der Bekämpfung der toxischen Wirkungen von indirektem Bilirubin auf kleine Dosen von ultravioletter Strahlung berichtet.

Es ist nützlich, eine Infusionstherapie durchzuführen. Das Volumen der Infusionstherapie ist wie folgt: Am ersten Tag - 50 ml / kg und dann 20 ml / kg pro Tag, bis zum 7. Tag 150 ml / kg.

Die Zusammensetzung der Infusionslösung: 5% ige Glucoselösung mit Zugabe von je 100 ml 1 ml 10% iger Calciumlösung ab dem zweiten Lebenstag, 1 mmol Natrium und Chlor ab dem dritten Tag - 1 mmol Kalium. Infusionsrate - 3-5 Tropfen in 1 min. Die Zugabe von 5% iger Albuminlösung ist nur bei Kindern mit Infektionskrankheiten vorzeitig angezeigt, wenn eine Hypoproteinämie festgestellt wird (unter 50 g / l). Die Infusion von Hämodez und Reopoliglukina mit einer hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen ist nicht gezeigt.

Bei bestimmten Indikationen wird eine Ersatzbluttransfusion durchgeführt. Die absolute Indikation für eine Ersatzbluttransfusion ist eine Hyperbilirubinämie über 342 µmol / L sowie die Anstiegsrate von Bilirubin über 6 µmol / L nach 1 Stunde, sein Spiegel im Nabelschnurblut über 60 µmol / L.

Indikationen für eine Ersatzbluttransfusion in den ersten Lebenstagen sind Anämie (Hämoglobin <150 g / l), Normoblastose und nachgewiesene Unverträglichkeit des Blutes der Mutter und des Kindes in einer Gruppe oder einem Rhesusfaktor.

Im Falle eines Rh-Konflikts wird Blut der gleichen Gruppe wie das des Kindes für Ersatzbluttransfusionen verwendet, jedoch nicht länger als 2-3 Tage für die Konservierung von Rh-negativ in einer Menge von 150–180 ml / kg (mit einem indirekten Bilirubinspiegel von mehr als 400 µmol / l) - in einer Menge von 250-300 ml / kg). In einem ABO-Konflikt wird Blut in die Gruppe 0 (I) mit einem niedrigen Titer von a- und ß-Agglutininen transferiert, jedoch in einer Menge von 250 bis 400 ml; Gleichzeitig ist es in der Regel am nächsten Tag notwendig, eine zweite Ersatztransfusion in demselben Volumen vorzunehmen. Wenn ein Kind gleichzeitig mit Resuz- und ABO-Antigenen nicht kompatibel ist, muss das Kind mit Blut 0 (I) der Gruppe transfundiert werden.

Bei der Durchführung einer Ersatz-Bluttransfusion wird ein Katheter für eine Länge von nicht mehr als 7 cm in die Nabelvene eingeführt und das Blut sollte auf eine Temperatur von mindestens 28 ° C erwärmt werden. Der Absaugvorgang wird vor der Operation durchgeführt. Beginnen Sie das Verfahren mit der Entfernung von 40-50 ml Babyblut. Die verabreichte Blutmenge sollte 50 ml über der des entnommenen Blutes liegen. Die Operation wird langsam (3 bis 4 ml in 1 min) durchgeführt, wobei die Elimination abwechselnd und die Zugabe von 20 ml Blut erfolgt. Die Dauer der gesamten Operation beträgt mindestens 2 Stunden, wobei zu beachten ist, dass pro 100 ml injiziertem Blut 1 ml 10% ige Calciumgluconatlösung injiziert werden muss. Dies geschieht, um einen Citratschock zu verhindern. 1-3 Stunden nach dem Ersatz der Bluttransfusion ist es notwendig, den Blutzuckerspiegel zu bestimmen.

Komplikationen bei der ersetzbaren Bluttransfusion sind: akute Herzinsuffizienz mit rascher Einleitung großer Blutmengen, Herzrhythmusstörungen, Transfusionskomplikationen aufgrund einer ungeeigneten Spenderauswahl, Elektrolyt- und Stoffwechselstörungen (Hyperkaliämie, Hypokalzämie, Azidose, Hypoglykämie), Hämorrhagisches Syndrom, Thrombose und Embolie. infektiöse Komplikationen (Hepatitis usw.), nekrotische Enterokolitis.

Nach einer Ersatzbluttransfusion wird eine konservative Therapie verordnet. Die Indikation für eine erneute Bluttransfusion ist die Wachstumsrate von indirektem Bilirubin (eine Bluttransfusion ist bei einer Bilirubin-Wachstumsrate von mehr als 6 µmol / l pro Stunde angezeigt).

Um eine Bluttransfusion zu ersetzen, benötigen Sie den folgenden Satz an Werkzeugen: sterile Polyäthylenkatheter Nr. 8, 10, Bauchsonde, Schere, zwei chirurgische Pinzette, Nadelhalter, Seide, vier bis sechs Spritzen mit einem Fassungsvermögen von 20 ml und zwei bis drei Spritzen mit einem Fassungsvermögen von 5 ml und zwei Gläser auf 100-200 ml.

Die Technik der Nabelschnurvenen-Katheterisierung ist wie folgt: Nach der Bearbeitung des Operationsfeldes wird das Ende der Nabelschnur in einem Abstand von 3 cm vom Nabelschnurring abgeschnitten; Mit vorsichtigen Rotationsbewegungen wird der Katheter eingeführt, nachdem der Nabelring entlang der Bauchwand auf die Leber zu geführt ist. Wenn der Katheter richtig eingesetzt ist, wird Blut durch ihn abgesondert.

Prävention hämolytischer Erkrankungen des Neugeborenen.

Die Grundprinzipien zur Verhinderung einer hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen sind wie folgt. Erstens, angesichts der großen Bedeutung der vorherigen Sensibilisierung bei der Pathogenese der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen, sollte jedes Mädchen wie eine zukünftige Mutter behandelt werden, und daher sollte die Bluttransfusion bei Mädchen nur aus Gründen des Lebens durchgeführt werden. Zweitens wird ein wichtiger Platz bei der Prävention hämolytischer Erkrankungen des Neugeborenen geschaffen, um Frauen den Schaden der Abtreibung zu erklären. Um die Geburt eines Kindes mit einer hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen zu verhindern, wird die Einführung von Anti-O-Globulin in einer Menge von 250-300 μg, die die schnelle Eliminierung der roten Blutkörperchen des Kindes fördert, für alle Frauen mit Rh-negativem Blutfaktor am ersten Tag nach der Abtreibung (oder nach der Geburt) empfohlen. Mütter, die die Synthese von Rh-Antikörpern durch die Mutter verhindern. Drittens werden schwangere Frauen mit einem hohen Titer an Antiresus-Antikörpern für 12 bis 14 Tage in den vorgeburtlichen Stationen 8, 16, 24, 32 Wochen stationär in ein Krankenhaus eingeliefert, wo sie unspezifisch behandelt werden: intravenöse Glukoseflüssigkeiten mit Ascorbinsäure, Cocarboxylase, Rutin, Vitamin E, Calciumgluconat, Sauerstofftherapie; mit der Entwicklung von bedrohten Abtreibungen wird Progesteron verschrieben, endonasale Elektrophorese von Vitaminen B1, 7-10 Tage vor der Geburt wird die Verschreibung von Phenobarbital gezeigt, 100 mg dreimal täglich. Viertens, mit der Zunahme der Antiresus-Antikörpertiter bei einer schwangeren Frau, wird die Abgabe in der 37-39. Woche durch einen Kaiserschnitt vorzeitig durchgeführt.

Folgen und Prognose der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen.

Hämolytische Erkrankung von Neugeborenen: Die Folgen können bis zum Tod des Kindes gefährlich sein und die Leber- und Nierenfunktion des Kindes kann gestört sein. Die Behandlung muss sofort begonnen werden.

Die Prognose der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen hängt von der Form der Erkrankung und der Angemessenheit der ergriffenen vorbeugenden und therapeutischen Maßnahmen ab. Patienten mit ödematöser Form sind nicht lebensfähig. Die Prognose für die Iterusform ist günstig, sofern eine angemessene Behandlung vorgesehen ist; prognostisch ungünstige Entwicklung von Bilirubin-Enzephalopathie und nuklearer Gelbsucht, da in der Gruppe dieser Patienten der Invaliditätsgrad sehr hoch ist. Die anämische Form der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen ist prognostisch günstig; Bei Patienten mit dieser Form wird Selbstheilung beobachtet.

Der moderne Entwicklungsstand der Medizin, die richtigen diagnostischen und therapeutischen Taktiken ermöglichen es, die ausgeprägten Auswirkungen hämolytischer Erkrankungen des Neugeborenen zu vermeiden.

Hämolytische Erkrankung des Neugeborenen (HDN): Ursachen, Manifestationen, Behandlung

Die hämolytische Erkrankung des Neugeborenen (HDN) ist eine sehr häufige Erkrankung. Ungefähr 0,6% der Geburten registrieren diese Pathologie. Trotz der Entwicklung verschiedener Behandlungsmethoden erreicht die Mortalität dieser Krankheit 2,5%. Leider ist eine große Anzahl wissenschaftlich unbegründeter "Mythen" über diese Pathologie verbreitet. Für ein tiefes Verständnis der Vorgänge bei hämolytischen Erkrankungen sind Kenntnisse der normalen und pathologischen Physiologie sowie natürlich der Geburtshilfe erforderlich.

Was ist eine hämolytische Erkrankung des Neugeborenen?

HDN ist eine Folge des Konflikts zwischen dem Immunsystem der Mutter und des Kindes. Die Erkrankung entwickelt sich aufgrund der Unverträglichkeit des Blutes einer schwangeren Frau mit Antigenen auf der Oberfläche der roten Blutkörperchen des Fötus (vor allem ist dies ein Rhesus-Konflikt). Vereinfacht gesagt, enthalten sie solche Proteine, die vom Körper der Mutter als fremd erkannt werden. Aus diesem Grund beginnen im Körper einer schwangeren Frau die Aktivierungsprozesse ihres Immunsystems. Was ist los? Als Reaktion auf das Eindringen eines unbekannten Proteins tritt also eine Biosynthese von spezifischen Molekülen auf, die an das Antigen binden und dieses "neutralisieren" können. Diese Moleküle werden als Antikörper bezeichnet, und die Kombination aus Antikörper und Antigen wird als Immunkomplexe bezeichnet.

Um dem wahren Verständnis der Definition von HDN ein wenig näher zu kommen, ist es jedoch notwendig, das menschliche Blutsystem zu verstehen. Es ist seit langem bekannt, dass das Blut verschiedene Arten von Zellen enthält. Die größte Anzahl an Zellzusammensetzungen wird durch rote Blutkörperchen repräsentiert. Auf dem gegenwärtigen Entwicklungsstand der Medizin sind mindestens 100 verschiedene Systeme von antigenen Proteinen bekannt, die auf der Erythrozytenmembran präsentiert werden. Die am besten untersuchten sind die folgenden: Blutgruppen, Rhesus, Kell, Duffy. Unglücklicherweise kommt es jedoch häufig vor, dass fälschliche hämolytische Erkrankungen nur bei Gruppen- oder Rhesusantigenen auftreten.

Das Fehlen gesammelter Kenntnisse über Membran-Erythrozytenproteine ​​bedeutet keineswegs, dass die Inkompatibilität für dieses Antigen bei einer schwangeren Frau ausgeschlossen ist. Dies ist die Offenbarung des ersten und vielleicht grundlegendsten Mythos über die Ursachen dieser Krankheit.

Faktoren, die einen Immunkonflikt verursachen:

    Die Mutter ist Rh-negativ, während der Fötus einen positiven Rhesus hat. In diesem Fall wird das Antigen, das sich auf der Erythrozytenmembran des Fötus befindet, vom mütterlichen Organismus als Fremdkörper wahrgenommen. Es ist üblich, die Rhesus-Systemproteine ​​mit den Buchstaben D, C, E zu bezeichnen. Es wird angenommen, dass das D-Antigen vom weiblichen Immunsystem als das gefährlichste Objekt wahrgenommen wird. Aus diesem Grund entwickelt sich ein ausgeprägter Immunkonflikt.

Rhesus-Konflikt ist die häufigste Ursache für HDN

Video: über die Begriffe Blutgruppe, Rh-Faktor und Rhesus-Konflikt

Die Konfliktwahrscheinlichkeit, wenn die Mutter Rh-negativ ist und der Vater Rh-positiv ist

Sehr oft macht sich eine Frau mit einem negativen Rhesus Sorgen um ihren zukünftigen Nachwuchs, noch bevor sie schwanger ist. Sie hat Angst vor der Möglichkeit, einen Rhesus-Konflikt zu entwickeln. Einige haben sogar Angst, einen Rh-positiven Mann zu heiraten.

Aber ist es gerechtfertigt? Und wie hoch ist die Wahrscheinlichkeit eines immunologischen Konflikts bei einem solchen Paar?

Glücklicherweise wird das Zeichen von Rhesus von den sogenannten Allel-Genen kodiert. Was bedeutet das? Tatsache ist, dass Informationen, die sich in den gleichen Bereichen gepaarter Chromosomen befinden, unterschiedlich sein können:

  • Das Allel eines Gens enthält ein dominantes Merkmal, das das führende ist und sich im Organismus manifestiert (in unserem Fall ist der Rh-Faktor positiv, wir bezeichnen ihn mit dem Großbuchstaben R).
  • Ein rezessives Merkmal, das sich nicht manifestiert und durch das dominante Merkmal unterdrückt wird (in diesem Fall das Fehlen von Rh-Antigen, wir bezeichnen es mit einem kleinen Buchstaben r).

Was geben uns diese Informationen?

Unter dem Strich kann eine Person, die Rh-positiv ist, entweder zwei dominante Merkmale (RR) oder sowohl dominante als auch rezessive (Rr) in ihren Chromosomen enthalten.

Gleichzeitig enthält eine Rh-negative Mutter nur zwei rezessive Merkmale (rr). Wie Sie wissen, kann jeder der Eltern während der Erbschaft nur ein Zeichen an sein Kind abgeben.

Hämolytische Erkrankung des Neugeborenen

Die hämolytische Erkrankung des Neugeborenen (HDN) ist ein pathologischer Zustand des Kindes (Fötus), der mit dem Abbau (Hämolyse) von Erythrozyten einhergeht, der durch die Unverträglichkeit seines Bluts mit der Mutter für Erythrozytenantigene verursacht wird.

Der Inhalt

allgemeine Informationen

Erythrozyten sind rote Blutkörperchen, die Elemente des menschlichen Blutes bilden. Sie haben eine sehr wichtige Funktion: Sie liefern Sauerstoff aus der Lunge in das Gewebe und kehren den Kohlendioxidtransport um.

Auf der Oberfläche der Erythrozyten befinden sich Agglutinogene (Proteinantigene) der beiden Typen A und B, und das Blutplasma enthält Antikörper gegen sie - Agglutinine α und ß-anti-A bzw. anti-B. Verschiedene Kombinationen dieser Elemente dienen als Grundlage für die Unterscheidung von vier Gruppen nach dem AB0-System:

  • 0 (I) - es gibt keine beiden Proteine, es gibt Antikörper gegen sie;
  • A (II) - es gibt Protein A und Antikörper gegen B;
  • B (III) - es gibt Protein B und Antikörper gegen A;
  • AB (IV) - es gibt sowohl Proteine ​​als auch keine Antikörper.

Auf der Erythrozytenmembran befinden sich andere Antigene. Das signifikanteste von diesen ist das Antigen D. In seiner Gegenwart hat das Blut einen positiven Rh-Faktor (Rh +) und in der Abwesenheit wird es als negativ (Rh-) betrachtet.

Die Blutgruppe nach dem AB0-System und dem Rh-Faktor ist während der Schwangerschaft von großer Bedeutung: Der Konflikt zwischen dem Blut der Mutter und des Kindes führt zu Agglutination (Verklebung) und anschließender Zerstörung der roten Blutkörperchen, dh der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen. Es wird bei 0,6% der Kinder gefunden und führt ohne adäquate Therapie zu schwerwiegenden Folgen.

Gründe

Die Ursache der hämolytischen Erkrankung von Neugeborenen ist der Konflikt zwischen dem Blut des Kindes und der Mutter. Es tritt unter den folgenden Bedingungen auf:

  • eine Frau mit Rh-negativem (Rh-) Blut entwickelt einen Rh-positiven (Rh +) Fötus;
  • bei der zukünftigen Mutter gehört das Blut zur 0 (I) -Gruppe und beim Kind - zu A (II) oder B (III);
  • Es gibt einen Konflikt mit anderen Antigenen.

In den meisten Fällen entwickelt sich HDN aufgrund eines Rh-Konflikts. Es wird angenommen, dass Inkompatibilität im AB0-System häufiger ist, aber aufgrund des milden Verlaufs der Pathologie nicht immer diagnostiziert wird.

Der Rhesus-Konflikt provoziert eine hämolytische Erkrankung des Fötus (Neugeborenes) nur unter der Voraussetzung einer vorherigen Sensibilisierung (erhöhte Empfindlichkeit) des Organismus der Materie. Sensibilisierungsfaktoren:

  • Rh + Bluttransfusion bei einer Frau mit Rh - unabhängig vom Alter, in dem sie durchgeführt wurde;
  • Bei früheren Schwangerschaften, einschließlich derjenigen, die nach 5-6 Wochen unterbrochen wurden, steigt das Risiko, an HDN zu erkranken, mit jeder nachfolgenden Geburt, insbesondere wenn sie durch eine Plazentaverletzung und chirurgische Eingriffe kompliziert waren.

Bei hämolytischen Erkrankungen von Neugeborenen mit Unverträglichkeit in der Blutgruppe tritt im Alltag eine Sensibilisierung des Organismus auf - bei Verwendung bestimmter Produkte während der Impfung infolge von Infektionen.

Ein weiterer Faktor, der das Pathologierisiko erhöht, ist eine Verletzung der Barrierefunktionen der Plazenta, die als Folge chronischer Erkrankungen bei schwangeren Frauen, Unterernährung, schlechten Gewohnheiten usw. auftritt.

Pathogenese

Die Pathogenese der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen hängt mit der Tatsache zusammen, dass das Immunsystem einer Frau die Elemente des Blutes (Erythrozyten) des Fötus als Fremdwirkstoffe wahrnimmt und Antikörper zu deren Zerstörung produziert.

Im Falle des Rh-Konflikts gelangen die Rh-positiven roten Blutkörperchen des Fötus mit Rh- in das Blut der Mutter. Ihr Körper produziert daraufhin Anti-Rh-Antikörper. Sie passieren die Plazenta, dringen in das Blut des Babys ein, binden sich an Rezeptoren auf der Oberfläche der roten Blutkörperchen und zerstören sie. Gleichzeitig sinkt die Menge an Hämoglobin im fötalen Blut signifikant und der Anteil an unkonjugiertem (indirektem) Bilirubin steigt an. So entwickeln sich Anämie und Hyperbilirubinämie (hämolytische Gelbsucht von Neugeborenen).

Indirektes Bilirubin ist ein Gallenfarbstoff, der toxisch auf alle Organe wirkt - Nieren, Leber, Lunge, Herz und so weiter. Bei hohen Konzentrationen kann es die Barriere zwischen dem Kreislauf- und Nervensystem durchdringen und die Gehirnzellen schädigen, was zu einer Bilirubin-Enzephalopathie (nuklearer Gelbsucht) führt. Das Risiko einer Hirnschädigung bei hämolytischen Erkrankungen des Neugeborenen steigt bei:

  • Reduktion von Albumin - ein Protein, das Bilirubin im Blut binden und neutralisieren kann;
  • Hypoglykämie - Glukosemangel;
  • Hypoxie - Sauerstoffmangel;
  • Azidose - Erhöhung der Azidität des Blutes.

Indirektes Bilirubin schädigt Leberzellen. Als Folge steigt die Konzentration von konjugiertem (direktem, neutralisiertem) Bilirubin im Blut. Eine unzureichende Entwicklung des Gallengangs des Kindes führt zu einer schlechten Entfernung, Cholestase (Stagnation der Galle) und Hepatitis.

Aufgrund einer schweren Anämie bei hämolytischen Erkrankungen des Neugeborenen kann es zu Herden extramedullärer (extrazerebraler) Hämatopoese in der Milz und in der Leber kommen. Infolgedessen nehmen diese Organe zu, und Erythroblasten erscheinen in den Blut - unreifen Erythrozyten.

Produkte der Hämolyse roter Blutkörperchen reichern sich in den Geweben von Organen an, Stoffwechselprozesse werden gestört, und es fehlt an vielen Mineralien - Kupfer, Kobalt, Zink, Eisen und anderen.

Die Pathogenese von HDN mit Inkompatibilität in der Blutgruppe ist durch einen ähnlichen Mechanismus gekennzeichnet. Der Unterschied besteht darin, dass die Proteine ​​A und B später reifen als D. Daher ist der Konflikt für das Baby gegen Ende der Schwangerschaft eine Gefahr. Bei Frühgeborenen tritt kein Erythrozytenzerfall auf.

Symptome

Die hämolytische Erkrankung von Neugeborenen tritt in einer von drei Formen auf:

  • icteric - 88% der Fälle;
  • anämisch - 10%;
  • ödematös - 2%.

Symptome einer ikterischen Form:

  • Gelbsucht - Verfärbung der Haut und der Schleimhäute infolge Anhäufung von Bilirubinpigment;
  • vermindertes Hämoglobin (Anämie);
  • vergrößerte Milz und Leber (Hepatosplenomegalie);
  • Lethargie, verminderte Reflexe und Muskeltonus.

Bei Rhesus-Konflikten tritt Ikterus nach der Geburt und nach dem AB0-System für 2-3 Tage auf. Der Hautton ändert sich allmählich von Orange zu blasser Zitrone.

Wenn der Indikator für indirektes Bilirubin im Blut 300 µmol / l übersteigt, kann sich bei Neugeborenen für 3-4 Tage eine hämolytische Gelbsucht entwickeln, die mit einer Schädigung der subkortikalen Kerne des Gehirns einhergeht. Die nukleare Gelbsucht ist durch vier Stufen gekennzeichnet:

  • Rausch Es ist durch Appetitlosigkeit, monotone Schreie, motorische Schwäche, Erbrechen gekennzeichnet.
  • Die Niederlage der Kerne. Symptome - Anspannung der Hinterkopfmuskulatur, scharfer Schrei, Anschwellen der Fontanelle, Tremor, Opisthotonus (Haltung mit gebogenem Rücken), Verschwinden einiger Reflexe, Bradykardie.
  • Imaginäres Wohlbefinden (Verbesserung des Krankheitsbildes).
  • Komplikationen der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen. Erscheinen am Ende von 1 - dem Beginn von 5 Monaten des Lebens. Unter ihnen sind Paralyse, Parese, Taubheit, Zerebralparese, Entwicklungsverzögerung und so weiter.

Bei 7-8 Tagen hämolytischer Gelbsucht können bei Neugeborenen Anzeichen einer Cholestase auftreten:

  • Stuhlverfärbung;
  • grünlich-schmutziger Hautton;
  • dunkler Urin;
  • Anstieg der Blutspiegel von direktem Bilirubin.

In anämischer Form umfassen die klinischen Manifestationen einer hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen:

  • Anämie;
  • Blässe
  • Hepatosplenomegalie;
  • leichter Anstieg oder normaler Bilirubinspiegel.

Die anämische Form ist durch den mildesten Verlauf gekennzeichnet - das allgemeine Wohlbefinden des Kindes leidet fast nicht.

Die ödematöse Variante (intrauterine Dropsy) ist die schwerste Form von HDN. Zeichen:

  • Blässe und starke Schwellung der Haut;
  • dicker Bauch;
  • eine deutliche Zunahme der Leber und Milz;
  • Muskelschwäche;
  • gedämpfte Herztöne;
  • Atmungsstörungen;
  • schwere anämie.

Die ödematöse hämolytische Erkrankung des Neugeborenen führt zu Fehlgeburten, Totgeburten und Tod von Kindern.

Diagnose

Die Diagnose HDN ist in der vorgeburtlichen Periode möglich. Es beinhaltet:

  1. Anamnese - Angabe der Anzahl der früheren Geburten, Fehlgeburten und Transfusionen sowie Ermittlung des Gesundheitszustands älterer Kinder.
  2. Bestimmung des Rh-Faktors und der Blutgruppe der schwangeren Frau sowie des Vaters des Kindes.
  3. Die obligatorische Identifizierung von antithritischen Antikörpern im Blut einer Frau mit Rh ist während der Schwangerschaft mindestens dreimal erforderlich. Starke Schwankungen in der Anzahl werden als Zeichen von Konflikten betrachtet. Mit der Inkompatibilität des AB0-Systems wird der Titer der Allohämagglutinine kontrolliert.
  4. Ultraschalluntersuchung - zeigt eine Verdickung der Plazenta, Polyhydramnion, eine Zunahme der Leber und Milz des Fötus.

Mit einem hohen Risiko für eine hämolytische Erkrankung des Neugeborenen wird in Woche 34 eine Amniozentese durchgeführt - das Fruchtwasser wird durch eine Punktion in der Blase genommen. Dies bestimmt die Dichte von Bilirubin, die Menge an Antikörpern, Glukose, Eisen und anderen Substanzen.

Nach der Geburt wird die Diagnose HDN anhand klinischer Symptome und Labortests gestellt. Eine Blutuntersuchung zeigt:

  • der Bilirubinspiegel unmittelbar nach der Geburt über 310-340 µmol / l und sein Wachstum um 18 µmol / l pro Stunde;
  • Hämoglobinkonzentration unter 150 g / l;
  • Abnahme der Anzahl der Erythrozyten bei gleichzeitiger Erhöhung der Erythroblasten und Retikulozyten (unreife Formen von Blutzellen).

Es wird auch ein Coombs-Test durchgeführt (es zeigt die Anzahl der unvollständigen Antikörper) und die Menge an antisozialen Antikörpern und Allohemagglutininen im Blut der Mutter- und Muttermilch wird überwacht. Alle Indikatoren werden mehrmals am Tag überprüft.

Die hämolytische Erkrankung des Neugeborenen unterscheidet sich von Anämie, schwerer Asphyxie, intrauteriner Infektion, physiologischer Gelbsucht und anderen Pathologien.

Behandlung

Die Behandlung einer schweren hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen während der vorgeburtlichen Periode erfolgt durch Transfusion von roten Blutkörperchen zum Fötus (durch die Nabelschnurvene) oder durch Verwendung einer ersetzbaren Bluttransfusion (ZPK).

ZPK - Verfahren zur sequentiellen Entnahme des Blutes des Kindes in kleinen Portionen und zur Einführung von Spenderblut. Es erlaubt Ihnen, Bilirubin und mütterliche Antikörper zu entfernen und gleichzeitig den Verlust der roten Blutkörperchen auszugleichen. Heute verwendet ZPK nicht Vollblut, sondern Erythrozytenmasse, die mit gefrorenem Plasma gemischt wird.

Indikationen für ZPK für Vollzeitkinder mit der Diagnose "hämolytischer Gelbsucht von Neugeborenen":

  • Nabelschnurblut-Bilirubin ist höher als 60 µmol / l und eine Erhöhung dieses Indikators um 6-10 µmol / l pro Stunde, der Pigmentgehalt im peripheren Blut beträgt 340 µmol / l;
  • Hämoglobin liegt unter 100 g / l.

In einigen Fällen wird der Vorgang nach 12 Stunden wiederholt.

Andere Methoden zur Behandlung von HDN bei Neugeborenen:

  • Hämosorption - Filtern von Blut durch Sorbentien, die es von Giftstoffen reinigen;
  • Plasmapherese - Entfernung eines Teils des Plasmas aus dem Blut zusammen mit Antikörpern;
  • Verabreichung von Glukokortikoiden.

Die Behandlung von HDN mit leichtem und mäßigem Fluss sowie nach ZPK oder Blutreinigung umfasst Medikamente und Phototherapie.

Bei hämolytischen Erkrankungen des Neugeborenen verwendete Medikamente:

  • Proteinmedikamente und Glucose intravenös;
  • hepatische Enzyminduktoren;
  • Vitamine, die die Arbeit der Leber verbessern und Stoffwechselprozesse aktivieren, - E, C, Gruppe B;
  • Cholagoge bei Verdickung der Galle;
  • Erythrozyten-Transfusion;
  • Sorbentien und reinigende Einläufe.

Phototherapie ist das Verfahren zur Bestrahlung des Körpers eines Kindes mit einer Leuchtstofflampe mit weißem oder blauem Licht, bei der indirektes Bilirubin in der Haut oxidiert und dann aus dem Körper ausgeschieden wird.

Die Einstellung zum Stillen mit HDN bei Neugeborenen ist mehrdeutig. Bisher wurde angenommen, dass ein Kind nur 1-2 Wochen nach der Geburt auf die Brust aufgetragen werden kann, da sich zu diesem Zeitpunkt kein Antikörper in der Milch befindet. Ärzte neigen heute zu der Annahme, dass das Stillen bereits in den ersten Tagen beginnt, da Anti-Rhesus-Antikörper im Magen des Babys zerstört werden.

Prognose

Die Folgen einer hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen hängen von der Art des Verlaufs ab. Schwere Formen können zum Tod eines Kindes in den letzten Monaten der Schwangerschaft oder innerhalb einer Woche nach der Geburt führen.

Wenn sich eine Bilirubin-Enzephalopathie entwickelt, sind folgende Komplikationen möglich:

  • Zerebralparese;
  • Taubheit, Blindheit;
  • Entwicklungsverzögerung.

Übertragene hämolytische Erkrankungen von Neugeborenen im Alter bewirken tendenziell häufige Erkrankungen, unzureichende Impfreaktionen und Allergien. Jugendliche haben Leistungseinbußen, Apathie, Angstgefühle.

Prävention

Die Prävention hämolytischer Erkrankungen des Neugeborenen soll die Sensibilisierung von Frauen verhindern. Die wichtigsten Maßnahmen sind Bluttransfusionen, die nur den Rh-Faktor berücksichtigen, Aborte usw. verhindern.

Da der Hauptsensibilisierungsfaktor im Rh-Konflikt eine frühere Geburt ist, muss eine Frau innerhalb eines Tages nach dem Auftreten des ersten Kindes mit Rh + (oder nach einer Abtreibung) ein Medikament mit Immunglobulin anti-D einnehmen. Daher werden rote Blutkörperchen des Fötus schnell aus dem Blutkreislauf der Mutter entfernt und provozieren bei nachfolgenden Schwangerschaften keine Bildung von Antikörpern. Eine unzureichende Dosis des Medikaments oder dessen späte Verabreichung verringert die Wirksamkeit des Verfahrens erheblich.

Die Prävention von HDN während der Schwangerschaft bei der Erkennung von Rh-Sensibilisierung umfasst:

  • unspezifische Desensibilisierung - Einführung von Entgiftung, Hormon, Vitamin, Antihistaminika und anderen Medikamenten;
  • Hämosorption, Plasmapherese;
  • spezifische Desensibilisierung - Transplantathauttransplantat von ihrem Ehemann;
  • ZPK für einen Zeitraum von 25 bis 27 Wochen, gefolgt von einer Notfallzustellung.