Wo entstehen rote Blutkörperchen und welche Funktionen erfüllen sie?

Rote Blutkörperchen - eines der sehr wichtigen Elemente des Blutes. Oxygenierung von Organen (O₂) und die Entfernung von Kohlendioxid (CO₂) - die Hauptfunktion der gebildeten Elemente der Blutflüssigkeit.

Signifikante und andere Eigenschaften von Blutzellen. Zu wissen, was rote Blutkörperchen sind, wie viele leben, wo sie zerstört werden, und andere Daten ermöglicht es einer Person, ihre Gesundheit zu überwachen und rechtzeitig zu korrigieren.

Allgemeine Definition der roten Blutkörperchen

Wenn Sie das Blut unter einem Rasterelektronenmikroskop betrachten, können Sie sehen, welche Form und Größe die roten Blutkörperchen haben.

Menschliches Blut unter dem Mikroskop

Gesunde (intakte) Zellen sind kleine Scheiben (7-8 Mikron), die auf beiden Seiten konkav sind. Sie werden auch rote Blutkörperchen genannt.

Die Anzahl der Erythrozyten in der Blutflüssigkeit übersteigt die Anzahl der weißen Blutkörperchen und Blutplättchen. In einem Tropfen menschliches Blut befinden sich etwa 100 Millionen dieser Zellen.

Reife Erythrozyten sind beschichtet. Es hat keinen Kern und keine Organellen außer dem Zytoskelett. Das Innere der Zelle ist mit einer konzentrierten Flüssigkeit (Zytoplasma) gefüllt. Es ist mit Hämoglobinpigment gesättigt.

Die chemische Zusammensetzung der Zelle umfasst neben Hämoglobin:

Hämoglobin ist ein Protein, das aus Häm und Globin besteht. Häm enthält Eisenatome. Eisen in Hämoglobin, das Sauerstoff in der Lunge bindet, färbt das Blut hellrot. Es wird dunkel, wenn in den Geweben Sauerstoff freigesetzt wird.

Blutkörperchen haben aufgrund ihrer Form eine große Oberfläche. Die vergrößerte Zelloberfläche verbessert den Gasaustausch.

Rote Blutkörperchen elastisch. Die sehr kleine Größe und die Flexibilität der roten Blutkörperchen ermöglichen einen einfachen Durchtritt durch die kleinsten Gefäße - Kapillaren (2-3 Mikrometer).

Wie viele lebende rote Blutkörperchen?

Die Lebensdauer der roten Blutkörperchen beträgt 120 Tage. Während dieser Zeit führen sie alle Funktionen aus. Dann zusammenbrechen. Der Ort des Aussterbens ist die Leber, die Milz.

Rote Blutkörperchen zersetzen sich schneller, wenn sich ihre Form ändert. Wenn Höcker in ihnen auftreten, bilden sich Echinozyten und Depressionen bilden Stomatozyten. Bei der Poikilozytose (Formänderung) sterben die Zellen ab. Die Pathologie der Scheibenform ergibt sich aus einer Schädigung des Zytoskeletts.

Video - Blutfunktion. Rote Blutkörperchen

Wo und wie entstehen

Die roten Blutkörperchen des Vitalpfads beginnen im roten Knochenmark aller menschlichen Knochen (bis zum Alter von fünf Jahren).

Bei einem Erwachsenen werden nach 20 Jahren rote Blutkörperchen produziert in:

• Wirbelsäule;
• Grudina;
• Rippen;
• Iliac-Knochen

Wo rote Blutkörperchen gebildet werden

Ihre Bildung erfolgt unter dem Einfluss von Erythropoietin - einem Nierenhormon.

Mit dem Alter wird die Erythropoese, dh der Prozess der Bildung roter Blutkörperchen, reduziert.

Die Blutzellenbildung beginnt mit Proeritroblast. Als Ergebnis der Mehrfachteilung werden reife Zellen erstellt.

Von der Einheit, die die Kolonie bildet, durchläuft der Erythrozyt die folgenden Schritte:

1. Erythroblast
2. Pronormotsit.
3. Normoblasten verschiedener Typen.
4. Retikulozyten
5. Normozyt

Die ursprüngliche Zelle hat einen Kern, der zuerst kleiner wird und dann die Zelle insgesamt verlässt. Sein Zytoplasma wird allmählich mit Hämoglobin gefüllt.

Wenn sich Retikulozyten zusammen mit reifen roten Blutkörperchen im Blut befinden, ist dies normal. Frühere Arten von roten Blutkörperchen im Blut weisen auf eine Pathologie hin.

Erythrozytenfunktionen

Rote Blutkörperchen erkennen ihren Hauptzweck im Körper - sie sind Träger von Atemgasen - Sauerstoff und Kohlendioxid.

Dieser Vorgang wird in einer bestimmten Reihenfolge ausgeführt:

1. Nuklearfreie Scheiben, die aus Blut bestehen, das sich durch die Gefäße bewegt, dringen in die Lunge ein.
2. In der Lunge absorbiert das Hämoglobin der Erythrozyten, insbesondere die Eisenatome, Sauerstoff und wandelt sich in Oxyhämoglobin um.
3. Sauerstoffhaltiges Blut, das unter der Wirkung des Herzens und der Arterien durch die Kapillaren wirkt, dringt in alle Organe ein.
4. Sauerstoff, der vom Oxyhämoglobin abgelöst wird, gelangt in die Zellen und leidet unter Sauerstoffmangel.
5. Das zerstörte Hämoglobin (Desoxyhämoglobin) ist mit Kohlendioxid gefüllt und in Kohlenhydrat umgewandelt.
6. Hämoglobin kombiniert mit Kohlendioxid trägt CO₂ in den Lungen. In den Lungengefäßen wird Kohlendioxid gespalten und anschließend ausgestoßen.

Formelemente erfüllen neben dem Gasaustausch noch weitere Funktionen:

Absorbieren, Transfer von Antikörpern, Aminosäuren, Enzymen;

Menschliche Erythrozyten

Transport von Schadstoffen (Toxinen), einigen Drogen;

Eine Reihe von Erythrozytenfaktoren ist an der Stimulation und Obstruktion der Blutgerinnung (Hämokoagulation) beteiligt.

Sie sind hauptsächlich für die Blutviskosität verantwortlich - sie steigt mit zunehmender Anzahl der Erythrozyten an und nimmt mit deren Abnahme ab;

Beteiligen Sie sich an der Aufrechterhaltung des Säure-Basen-Gleichgewichtes durch das Hämoglobin-Puffersystem

Erythrozyten und Blutgruppen

Normalerweise ist jede rote Blutzelle im Blutstrom eine bewegte Zelle. Mit einem Anstieg des Blut-pH-Werts und anderen negativen Faktoren kommt es zu einer Verklebung der roten Blutkörperchen. Ihre Bindung wird Agglutination genannt.

Eine solche Reaktion ist bei Bluttransfusionen von einer Person zur anderen möglich und sehr gefährlich. Um zu verhindern, dass rote Blutkörperchen in diesem Fall aneinander haften, müssen Sie die Blutgruppe des Patienten und seines Spenders kennen.

Die Agglutinationsreaktion bildete die Grundlage für die Einteilung des menschlichen Blutes in vier Gruppen. Sie unterscheiden sich in einer Kombination von Agglutinogenen und Agglutininen.

In der folgenden Tabelle werden die Funktionen der einzelnen Blutgruppen vorgestellt:

Sichelzellenanämie. Ursachen, Symptome, Diagnose und Behandlung der Pathologie

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Sichelzellenanämie ist eine Erbkrankheit des Blutsystems, gekennzeichnet durch einen genetischen Defekt, der zur Bildung normaler Hämoglobinketten in Erythrozyten führt. Das daraus resultierende anomale Hämoglobin unterscheidet sich in seinen elektrophysiologischen Eigenschaften vom Hämoglobin eines gesunden Menschen, wodurch sich die roten Blutkörperchen selbst verändern und eine langgestreckte Form annehmen, die sich unter dem Mikroskop einer Sichel ähnelt (daher der Name der Krankheit).

Sichelzellenanämie (CAS) ist die schwerwiegendste Form von erblichen Hämoglobinopathien (genetisch bedingte Störungen der Hämoglobinstruktur). Sichelförmige Erythrozyten verschlechtern sich schnell im Körper und verstopfen außerdem viele Gefäße im ganzen Körper, was zu schweren Komplikationen und sogar zum Tod führen kann.

Diese Blutkrankheit ist in afrikanischen Ländern weit verbreitet und ist eine häufige Todesursache für Menschen der Negroid-Rasse. Dies liegt an der weit verbreiteten Malaria in der Region (einer Infektionskrankheit, die sich auf menschliche Erythrozyten auswirkt). Aufgrund der Bevölkerungsmigration und der Vermischung ethnischer Gruppen heute kann diese Art von Anämie bei Menschen jeder Rasse in vielen verschiedenen Regionen der Welt auftreten. Männer und Frauen werden gleich oft krank.

Interessante Fakten

• Die erste urkundliche Erwähnung der Sichelzellenanämie stammt aus dem Jahr 1846.
• Etwa 0,5% der Weltbevölkerung sind gesunde Träger von Sichelzellenanämie.
• Sowohl Patienten mit Sichelzellenanämie als auch asymptomatische Träger des mutierten Gens sind gegenüber Malaria praktisch immun. Dies ist darauf zurückzuführen, dass der Erreger der Malaria (Plasmodium malaria) nur normale rote Blutkörperchen infizieren kann.
• Heute gilt die Sichelzellenanämie als unheilbare Krankheit, aber mit einer angemessenen Behandlung können kranke Menschen bis ins hohe Alter leben und Kinder bekommen.

Was sind rote Blutkörperchen?

Erythrozytenstruktur

Was ist Hämoglobin?

Der Innenraum des Erythrozyten ist fast vollständig mit Hämoglobin gefüllt - einem speziellen Protein-Pigment-Komplex, der aus Globin-Protein und einem Eisen enthaltenden Element - Häm besteht. Hämoglobin spielt die Hauptrolle beim Transport von Gasen im Körper.

Jedes rote Blutkörperchen enthält im Durchschnitt 30 Pikogramm (pg) Hämoglobin, was 300 Millionen Molekülen einer bestimmten Substanz entspricht. Ein Hämoglobinmolekül besteht aus zwei alpha (a1 und a2) und zwei beta (b1 und b2) Globinproteinketten, die durch Kombination vieler Aminosäuren (Strukturkomponenten von Proteinen) in einer streng definierten Sequenz gebildet werden. In jeder Globinkette befindet sich ein Hämmolekül, das ein Eisenatom enthält.

Die Bildung von Globinketten ist genetisch programmiert und wird durch Gene gesteuert, die sich auf verschiedenen Chromosomen befinden. Insgesamt verfügt der menschliche Körper über 23 Chromosomenpaare, von denen jedes ein langes und kompaktes DNA-Molekül (Desoxyribonukleinsäure) ist, das eine große Anzahl von Genen enthält. Die selektive Aktivierung eines Gens führt zur Synthese bestimmter intrazellulärer Proteine, die letztendlich die Struktur und Funktion jeder Zelle im Körper bestimmen.

Vier Gene mit 16 Chromosomenpaaren sind für die Synthese von a-Globinketten verantwortlich (ein Kind erhält von jedem Elternteil 2 Gene, und die Synthese jeder Kette wird durch zwei Gene gesteuert). Gleichzeitig wird die Synthese von b-Ketten nur von zwei Genen kontrolliert, die sich auf dem 11. Chromosomenpaar befinden (jedes Gen ist für die Synthese einer Kette verantwortlich). An jede Kette des gebildeten Globins ist Häm gebunden, wodurch ein vollständiges Hämoglobinmolekül gebildet wird.

Es ist wichtig zu beachten, dass sich neben den Alpha- und Betaketten auch andere Globinketten (Delta, Gamma, Sigma) in Erythrozyten bilden können. Ihre Kombinationen führen zur Bildung verschiedener Arten von Hämoglobin, die für bestimmte menschliche Entwicklungsphasen typisch sind.

Im menschlichen Körper wird bestimmt durch:

• HbA. Normales Hämoglobin, bestehend aus zwei Alpha- und zwei Beta-Ketten. Normalerweise macht diese Form mehr als 95% des adulten Hämoglobins aus.
• HbA2. Eine kleine Fraktion, die normalerweise nicht mehr als 2% des Gesamthämoglobins eines Erwachsenen ausmacht. Besteht aus zwei Alpha- und zwei Globin-Sigma-Ketten.
• HbF (fötales Hämoglobin). Diese Form besteht aus zwei Alpha- und zwei Gammaketten und ist während der intrauterinen Entwicklung des Fötus vorherrschend. Es hat eine große Affinität für Sauerstoff, die die Gewebeatmung des Babys während der Geburt gewährleistet (wenn die Sauerstoffzufuhr aus dem Körper der Mutter begrenzt ist). Bei Erwachsenen übersteigt der HbF-Anteil 1–1,5% nicht und tritt in 1–5% der Erythrozyten auf.
• HbU (fötales Hämoglobin). Es beginnt sich ab 2 Wochen nach der Empfängnis in roten Blutkörperchen zu bilden und wird nach Einsetzen der Blutbildung in der Leber vollständig durch fötales Hämoglobin ersetzt.

Erythrozytenfunktion

Die Transportfunktion von roten Blutkörperchen aufgrund der Anwesenheit von Eisenatomen in der Zusammensetzung von Hämoglobin. Beim Durchgang durch die Lungenkapillaren bindet Eisen Sauerstoffmoleküle an sich und transportiert sie zu allen Geweben des Körpers, wo die Trennung des Sauerstoffs vom Hämoglobin und dessen Übertragung in Zellen verschiedener Organe stattfindet. In lebenden Zellen nimmt Sauerstoff an der Zellatmung teil und das Nebenprodukt dieses Prozesses ist Kohlendioxid, das aus den Zellen freigesetzt wird und auch an Hämoglobin bindet.

Beim erneuten Durchgang durch die Lungenkapillaren wird Kohlendioxid vom Hämoglobin getrennt und mit Ausatemluft aus dem Körper freigesetzt, und neue Sauerstoffmoleküle werden an die freigesetzte Drüse gebunden.

Wo entstehen Erythrozyten?

Die Bildung von Erythrozyten (Erythropoese) wird erstmals am Tag 19 der Embryonalentwicklung im Dottersack (ein besonderer Strukturbestandteil des Embryos) beobachtet. Wenn der menschliche Körper wächst und sich entwickelt, erfolgt die Blutbildung in verschiedenen Organen. Ab der 6. Woche der intrauterinen Entwicklung ist der Hauptort der Erythrozytenbildung die Leber und die Milz, und nach 4 Monaten erscheinen die ersten Blutbildungsherde im roten Knochenmark (CCM).

Rotes Knochenmark ist eine Ansammlung hämatopoetischer Stammzellen, die sich in den Hohlräumen der Körperknochen befinden. Die meisten CMC-Substanzen befinden sich in den schwammigen Knochen (Becken, Schädel, Wirbelknochen) sowie in den langen Röhrenknochen (Schulter und Unterarm, Oberschenkel und Tibia). Allmählich steigt der Blutanteil in der CMC. Nachdem das Baby geboren ist, wird die hämatopoetische Funktion der Leber und der Milz gehemmt, und das Knochenmark wird zum einzigen Ort für die Bildung von Erythrozyten und anderen Blutzellen - Blutplättchen, die für die Blutgerinnung sorgen, und Leukozyten, die eine Schutzfunktion erfüllen.

Wie entstehen rote Blutkörperchen?

Alle Blutzellen werden aus sogenannten Stammzellen gebildet, die im frühen Stadium der Embryonalentwicklung in kleinen Mengen im Körper des Fötus vorkommen. Diese Zellen gelten als praktisch unsterblich und einzigartig. Sie enthalten den Kern, in dem sich die DNA befindet, sowie viele andere Strukturkomponenten (Organoide), die für Wachstum und Fortpflanzung erforderlich sind.

Bald nach der Bildung beginnt sich die Stammzelle zu teilen (multiplizieren), mit dem Ergebnis, dass viele ihrer Klone erscheinen, die andere Blutzellen bilden.

Aus der Stammzelle wird gebildet:

• Vorläuferzellmyelopoese. Diese Zelle ähnelt dem Stamm, hat aber ein geringeres Differenzierungspotential (Erwerb spezifischer Funktionen). Unter dem Einfluss verschiedener Regulationsfaktoren kann es sich mit einem allmählichen Verlust des Zellkerns und der meisten Organoide zu teilen beginnen, und das Ergebnis der beschriebenen Prozesse ist die Bildung von roten Blutkörperchen, Blutplättchen oder weißen Blutkörperchen.
• Vorläuferzell-Lymphopoese. Diese Zelle hat eine noch geringere Unterscheidungsfähigkeit. Daraus entstehen Lymphozyten (eine Art Leukozyten).

Die Differenzierung (Umwandlung) der Vorläuferzellmyelopoese in den Erythrozyten wird durch eine spezielle biologische Substanz, Erythropoietin, stimuliert. Es wird von den Nieren ausgeschieden, wenn das Körpergewebe Sauerstoff bekommt. Erythropoietin erhöht die Bildung von roten Blutkörperchen im roten Knochenmark, deren Zahl im Blut steigt, wodurch die Sauerstoffzufuhr zu Geweben und Organen erhöht wird.

Die Erythropoese im roten Knochenmark dauert etwa 4 bis 6 Tage. Danach werden Retikulozyten (junge Formen von Erythrozyten) in den Blutkreislauf freigesetzt, die innerhalb von 24 Stunden vollständig reifen und zu normalen Erythrozyten werden, die eine Transportfunktion ausüben können.

Wie werden rote Blutkörperchen zerstört?

Die durchschnittliche Lebensdauer eines normalen roten Blutkörperchens beträgt 100 - 120 Tage. Während dieser Zeit zirkulieren sie im Blut und verändern und verformen sich ständig, wenn sie durch die Kapillaren von Organen und Gewebe gehen. Mit dem Alter nehmen die plastischen Eigenschaften der roten Blutkörperchen ab, sie werden runder und verlieren ihre Verformungsfähigkeit.

Normalerweise wird ein kleiner Teil der roten Blutkörperchen im roten Knochenmark, in der Leber oder direkt im Blutkreislauf zerstört, aber die überwiegende Mehrheit der alternden roten Blutkörperchen wird in der Milz zerstört. Das Gewebe dieses Organs wird durch eine Vielzahl von sinusförmigen Kapillaren mit engen Schlitzen in den Wänden dargestellt. Normale rote Blutkörperchen passieren sie leicht und kehren dann in den Blutkreislauf zurück. Ältere Erythrozyten sind weniger plastisch, wodurch sie in den Sinusoiden der Milz stecken bleiben und durch spezielle Zellen dieses Organs (Makrophagen) zerstört werden. Außerdem unterliegen rote Blutkörperchen mit einer gebrochenen Struktur (wie bei der Sichelzellenanämie) oder infiziert mit verschiedenen Viren oder Mikroorganismen dem Blutkreislauf und der Zerstörung.

Durch die Zerstörung der roten Blutkörperchen wird ein gelbes Pigment gebildet - Bilirubin (indirekt, ungebunden), das in den Blutkreislauf freigesetzt wird. Diese Substanz ist in Wasser schwer löslich. Es wird in die Leberzellen in den Blutkreislauf überführt, wo es an Glucuronsäure bindet - das assoziierte oder direkte Bilirubin wird gebildet, das in der Zusammensetzung der Galle enthalten ist und im Stuhl ausgeschieden wird. Ein Teil davon wird in den Darm aufgenommen und mit dem Urin ausgeschieden, wodurch es gelblich gefärbt wird.

Hämhaltiges Eisen wird auch in den Blutkreislauf freigesetzt, wenn rote Blutkörperchen zerstört werden. Eisen ist in seiner freien Form giftig für den Körper und bindet sich schnell an ein spezielles Plasmaprotein, Transferrin. Transferrin transportiert Eisen in das rote Knochenmark, wo es erneut zur Synthese roter Blutkörperchen verwendet wird.

Was ist Sichelzellenanämie?

Diese Krankheit tritt auf, wenn eine Mutation in den Genen auftritt, die die Bildung von Globin-Betaketten steuern. Infolge der Mutation wird nur eine Aminosäure in der Struktur der b-Globinkette ersetzt (Glutaminsäure in Position 6 wird durch Valin ersetzt). Dies verstößt nicht gegen den Prozess der Bildung des Hämoglobinmoleküls als Ganzes, führt jedoch zu einer Änderung seiner elektrophysiologischen Eigenschaften. Hämoglobin wird instabil und ändert bei Hypoxie (Sauerstoffmangel) seine Struktur (kristallisiert, polymerisiert) und wird zu Hämoglobin S (HbS). Dies führt zu einer Veränderung der Form der roten Blutkörperchen - sie wird länger und dünner und wird wie ein Halbmond oder eine Sichel.

Das arterielle Blut, das aus der Lunge fließt, ist mit Sauerstoff gesättigt, so dass keine Veränderung der Hämoglobinstruktur auftritt. Auf Gewebeebene gelangen Sauerstoffmoleküle in die Zellen verschiedener Organe, was zur Polymerisation von Hämoglobin und zur Bildung sichelförmiger Erythrozyten führt.

In den Anfangsstadien der Krankheit ist dieser Prozess reversibel - wenn er die Lungenkapillaren erneut passiert, ist das Blut mit Sauerstoff gesättigt und die roten Blutkörperchen nehmen ihre normale Form an. Solche Veränderungen werden jedoch jedes Mal wiederholt, wenn rote Blutkörperchen unterschiedliche Gewebe passieren und ihnen Sauerstoff geben (hunderte oder sogar tausende Male pro Tag). Dadurch wird die Struktur der Erythrozytenmembran gebrochen, ihre Permeabilität erhöht sich für verschiedene Ionen (Kalium und Wasser verlassen die Zelle), was zu einer irreversiblen Formänderung der roten Blutkörperchen führt.

Die Plastizität der Sichelzelle ist erheblich vermindert, sie kann sich beim Durchgang durch die Kapillaren nicht reversibel verformen und verstopfen. Durch die Beeinträchtigung der Durchblutung verschiedener Gewebe und Organe kommt es zu einer Gewebehypoxie (Sauerstoffmangel auf der Ebene des Gewebes), wodurch sich noch mehr sichelförmige Erythrozyten bilden (ein sogenannter Teufelskreis wird gebildet).

Sichelzellenmembran von Erythrozyten ist durch eine erhöhte Zerbrechlichkeit gekennzeichnet, wodurch ihre Lebensdauer erheblich verkürzt wird. Die Verringerung der Gesamtzahl der roten Blutkörperchen im Blut sowie lokale Durchblutungsstörungen auf der Ebene verschiedener Organe (als Folge einer Blockierung der Blutgefäße) stimulieren die Bildung von Erythropoietin in den Nieren. Dies erhöht die Erythropoese im roten Knochenmark und kann die Manifestationen der Anämie teilweise oder vollständig ausgleichen.

Es ist wichtig anzumerken, dass HbF (bestehend aus Alpha-Ketten und Gamma-Ketten), dessen Konzentration in einigen Erythrozyten 5–10% erreicht, keine Polymerisation durchläuft und die sichelförmige Umwandlung von Erythrozyten verhindert. Zellen mit niedrigem HbF-Gehalt werden von vornherein verändert.

Ursachen der Sichelzellenanämie

Wie bereits erwähnt, ist die Sichelzellenanämie eine Erbkrankheit, die durch eine Mutation in einem oder zwei Genen verursacht wird, die für die Bildung von Globin-b-Ketten kodieren. Diese Mutation tritt nicht im Körper eines kranken Kindes auf, sondern wird von den Eltern an ihn übertragen.

Die Geschlechtszellen eines Mannes und einer Frau enthalten jeweils 23 Chromosomen. Bei der Befruchtung verschmelzen sie zu einer qualitativ neuen Zelle (Zygote), aus der sich der Fötus entwickelt. Die Kerne der männlichen und weiblichen Fortpflanzungszellen verschmelzen auch miteinander, wodurch der vollständige Satz von Chromosomen (23 Paare) wiederhergestellt wird, die den Zellen des menschlichen Körpers eigen sind. In diesem Fall erbt das Kind genetisches Material von beiden Elternteilen.

Die Sichelzellenanämie wird autosomal-rezessiv vererbt, das heißt, damit ein krankes Kind geboren werden kann, muss es mutierte Gene von beiden Elternteilen erben.

Abhängig von der Menge der von den Eltern erhaltenen Gene können geboren werden:

• Ein Kind mit Sichelzellenanämie. Diese Option ist nur dann möglich, wenn sowohl der Vater als auch die Mutter des Kindes an dieser Krankheit erkrankt sind oder asymptomatische Träger sind. In diesem Fall muss das Kind ein defektes Gen von beiden Elternteilen erben (die homozygote Form der Krankheit).
• Asymptomatischer Träger. Diese Option entwickelt sich, wenn das Kind ein defektes und ein normales Gen erbt, das die Bildung normaler Globinketten (heterozygote Form der Krankheit) codiert. Infolgedessen wird in dem Erythrozyten ungefähr die gleiche Menge an Hämoglobin S und Hämoglobin A vorhanden sein, was ausreicht, um die Normalform und Funktion des Erythrozyten unter normalen Bedingungen aufrechtzuerhalten.

Die genaue Ursache für das Auftreten von Genmutationen, die zum Auftreten von Sichelzellenanämie führen können, konnte bisher nicht festgestellt werden. Studien der letzten Jahre haben jedoch eine Reihe von Faktoren (Mutagene) aufgezeigt, deren Auswirkungen auf den Körper zu Schäden am genetischen Apparat von Zellen führen können, wodurch eine Reihe von Chromosomenerkrankungen verursacht werden.

Die Ursache für genetische Mutationen kann sein:

• Malaria-Infektion. Diese Krankheit wird durch Malariaplasmodien verursacht, die bei der Freisetzung in den menschlichen Körper rote Blutkörperchen infizieren und deren Massentod verursachen. Dies kann zu Mutationen auf der Ebene des genetischen Apparats der roten Blutkörperchen führen, was das Auftreten verschiedener Krankheiten, einschließlich Sichelzellenanämie und anderer Hämoglobinopathien, verursachen kann. Einige Forscher neigen zu der Annahme, dass chromosomale Mutationen in Erythrozyten eine Art Schutzreaktion des Organismus gegen Malaria darstellen, da sichelförmige Erythrozyten praktisch nicht durch Malariaplasma betroffen sind.
• Virusinfektion Das Virus ist eine nicht-zelluläre Lebensform, bestehend aus Nukleinsäuren RNA (Ribonukleinsäure) oder DNA (Desoxyribonukleinsäure). Dieser Infektionserreger kann sich nur innerhalb der Zellen eines lebenden Organismus vermehren. Beim Auftreffen auf eine Zelle wird das Virus in seinen genetischen Apparat eingebettet und verändert es so, dass die Zelle neue Fragmente des Virus zu produzieren beginnt. Dieser Prozess kann das Auftreten verschiedener chromosomaler Mutationen verursachen. Cytomegaloviren, Röteln und Masernviren, Hepatitis und viele andere können als Mutagene wirken.
• Ionisierende Strahlung. Es ist ein Strom von Teilchen, der für das bloße Auge nicht sichtbar ist und die den genetischen Apparat absolut aller lebenden Zellen beeinflussen kann, was zur Entstehung vieler Mutationen führt. Die Anzahl und der Schweregrad der Mutationen hängen von der Dosis und der Dauer der Exposition ab. Neben dem natürlichen Strahlungshintergrund der Erde können Unfälle in Atomkraftwerken (Atomkraftwerken) und Atombombenexplosionen sowie private Röntgenstrahlen zu zusätzlichen Strahlungsquellen werden.
• Schädliche Umweltfaktoren. Diese Gruppe umfasst verschiedene Chemikalien, auf die Menschen im Laufe ihres Lebens treffen. Die stärksten Mutagene sind Epichlorhydrin, das zur Herstellung vieler Arzneimittel verwendet wird, Styrol, das zur Herstellung von Kunststoffen, Schwermetallverbindungen (Blei, Zink, Quecksilber, Chrom), Tabakrauch und vielen anderen chemischen Verbindungen verwendet wird. Alle haben eine hohe mutagene und karzinogene (krebserregende) Aktivität.
• Medikamente Die Wirkung einiger Medikamente beruht auf ihrer Wirkung auf den genetischen Apparat der Zellen, die mit dem Risiko verschiedener Mutationen verbunden ist. Die gefährlichsten medizinischen Mutagene sind die meisten Krebsmedikamente (Zytostatika), Quecksilberpräparate, Immunsuppressiva (die die Aktivität des Immunsystems unterdrücken).

Symptome einer Sichelzellenanämie

Wie bereits erwähnt, sind Menschen mit heterozygoter Form asymptomatische Träger des Sichelzellenanämie-Gens. Klinische Manifestationen der Erkrankung können nur bei der Entwicklung einer schweren Hypoxie auftreten (beim Aufstieg in die Berge, mit massivem Blutverlust usw.). Klinische Manifestationen der homozygoten Form können von minimalen Symptomen der Erkrankung bis zu einem schweren Verlauf mit Behinderung variieren und oft zum Tod des Patienten führen.

Der Schweregrad des klinischen Verlaufs der Sichelzellenanämie wird beeinflusst durch:

• Die Anwesenheit von Hämoglobin F. Je mehr davon, desto weniger ausgeprägt sind die Symptome der Krankheit. Dies erklärt die Abwesenheit von SKA-Symptomen bei Neugeborenen - der größte Teil des HbF wird im sechsten Monat eines Kindes durch HbA ersetzt.
• Klimatische und geographische Bedingungen. Der Sauerstoffdruck in der Atemluft ist umgekehrt proportional zur Höhe über dem Meeresspiegel. Mit anderen Worten, je höher eine Person ist, desto weniger Sauerstoff dringt mit jedem Atemzug in die Lunge ein. Die Symptome einer Sichelzellenanämie können sich innerhalb weniger Stunden manifestieren und verschlechtern, nachdem sie auf eine Höhe von mehr als 2000 Metern über dem Meeresspiegel angehoben wurden (selbst bei Menschen mit einer heterozygoten Form der Krankheit). SKA-Patienten sind für das Leben im Hochgebirge absolut kontraindiziert (einige Städte in Amerika und Europa liegen in einer Höhe von mehreren Kilometern).
• Sozioökonomische Faktoren. Die Verfügbarkeit und Rechtzeitigkeit der Behandlung von Sichelzellanämie-Komplikationen beeinflussen auch den Schweregrad der klinischen Manifestationen der Krankheit.

Die äußeren Manifestationen der Sichelzellenanämie sind in erster Linie auf die Zerstörungsrate (Hämolyse) der roten Blutkörperchen der Sichelzelle (deren Lebensdauer ist auf 10-15 Tage verkürzt) sowie auf verschiedene Komplikationen zurückzuführen, die sich aus der Blockierung von Kapillaren im gesamten Körper mit roten Blutkörperchen der Sichelzellen ergeben.

Symptome einer Sichelzellenanämie sind:

• Symptome im Zusammenhang mit der Zerstörung der roten Blutkörperchen;
• hämolytische Krisen;
• Symptome durch Verstopfung kleiner Gefäße;
• vergrößerte Milz;
• Sucht nach schweren Infektionen.

Symptome im Zusammenhang mit der Zerstörung der roten Blutkörperchen

Diese Gruppe von Symptomen beginnt sich normalerweise nach einem halben Jahr des Lebens eines Kindes zu manifestieren, wenn die Menge an Hämoglobin F abnimmt (in schweren Fällen der homozygoten Form der Krankheit) oder zu einem späteren Zeitpunkt.

Die frühesten Manifestationen der Sichelzellanämie sind:

• Pallor Es entwickelt sich aufgrund einer Abnahme der roten Blutkörperchen. Die Haut und die sichtbaren Schleimhäute (Mundhöhle, Augenbindehaut usw.) werden blass und trocken, die Haut wird weniger elastisch.
• Erhöhte Müdigkeit. Kinder mit Sichelzellenanämie zeichnen sich durch eine lethargische und sitzende Lebensweise aus. Mit jeder körperlichen Aktivität steigt der Bedarf des Körpers an Sauerstoff, dh es entwickelt sich Hypoxie. Dies führt dazu, dass mehr rote Blutkörperchen sichelförmig werden und kollabieren. Die Transportfunktion des Blutes nimmt ab, was zu einem schnellen Ermüdungsgefühl führt.
• Häufiges Schwindelgefühl. Aufgrund des Sauerstoffmangels auf der Ebene des Gehirns ist dies ein lebensbedrohlicher Zustand.
• Kurzatmigkeit Dieser Begriff impliziert eine Zunahme der Häufigkeit und Tiefe der Atembewegungen, die aus einem Gefühl von Luftmangel resultiert. Bei Patienten mit Sichelzellenanämie tritt dieses Symptom normalerweise während körperlicher Aktivität auf, es kann jedoch auch in Ruhe erscheinen (bei schweren Formen der Erkrankung, bei Höhenlagen).
• Verzögerung in Wachstum und Entwicklung. Aufgrund der Tatsache, dass die Transportfunktion des Blutes signifikant reduziert ist, erhalten Gewebe und Organe nicht genügend Sauerstoff, um für normales Wachstum und die Entwicklung des Organismus erforderlich zu sein. Die Folge davon ist eine Verzögerung in der körperlichen und geistigen Entwicklung - Kinder, die später als ihre Altersgenossen zu gehen beginnen, sprechen, der Schullehrplan ist für sie schlechter. Es gibt auch eine Verzögerung in der Pubertät des Kindes.
• Gelbfärbung der Haut. Pigment Bilirubin, das bei der Zerstörung der roten Blutkörperchen in den Blutkreislauf freigesetzt wird, verleiht der Haut und den sichtbaren Schleimhäuten eine gelbliche Farbe. Normalerweise wird diese Substanz in der Leber relativ schnell neutralisiert und aus dem Körper ausgeschieden. Bei Sichelzellenanämie ist jedoch die Anzahl der kollabierenden roten Blutkörperchen so groß, dass die Leber nicht das gesamte gebildete Bilirubin neutralisieren kann.
• Dunkler Urin Die Farbe des Urins ändert sich aufgrund einer erhöhten Konzentration von Bilirubin.
• Überschüssiges Eisen im Körper. Dieser Zustand kann sich als Folge schwerer, oft wiederholter hämolytischer Krisen entwickeln, wenn zu viel freies Eisen in die Blutbahn freigesetzt wird. Dies kann zum Auftreten von Hämosiderose führen, einem pathologischen Zustand, der durch Ablagerung von Eisenoxid in verschiedenen Geweben (in der Leber, Milz, Niere, Lunge usw.) gekennzeichnet ist, was zu einer Funktionsstörung der betroffenen Organe führt.

Hämolytische Krisen

Hämolytische Krisen können in verschiedenen Lebensabschnitten auftreten. Die Dauer der Remission (ein Zeitraum ohne Krisen) kann in Monaten oder Jahren berechnet werden, nach denen eine ganze Reihe von Angriffen auftreten kann.

Die Entwicklung einer hämolytischen Krise kann vorausgehen:

• schwere generalisierte Infektion;
• harte körperliche Arbeit;
• auf eine größere Höhe steigen (mehr als 2000 Meter über dem Meeresspiegel);
• übermäßige oder zu hohe Temperaturen;
• Dehydratation (Erschöpfung von Körperflüssigkeiten).

Die hämolytische Krise ist durch die schnelle Bildung einer großen Anzahl sichelförmiger Erythrozyten gekennzeichnet, die die kleinen Gefäße verstopfen und in der Milz, der Leber, dem roten Knochenmark und anderen Organen sowie direkt im Gefäßbett zerstört werden. Dies führt zu einer starken Abnahme der Anzahl der roten Blutkörperchen im Körper, was sich in einer Zunahme der Atemnot, häufigem Schwindel (bis zum Bewusstseinsverlust) und anderen zuvor beschriebenen Symptomen äußert.

Symptome durch Verstopfung kleiner Gefäße

Wie bereits erwähnt, können sichelförmige Erythrozyten nicht durch kleine Gefäße durchdringen, daher bleiben sie in ihnen stecken, was zu einer Beeinträchtigung der Durchblutung in fast allen Organen führt.

Symptome einer Sichelzellenanämie sind:

• Schmerzkrisen Treten infolge einer Blockade der Blutgefäße auf, die bestimmte Organe versorgen. Dies führt zur Entwicklung eines Sauerstoffmangels auf der Ebene des Gewebes, der von heftigen akuten Schmerzen begleitet wird, die mehrere Stunden bis zu mehreren Tagen andauern können. Das Ergebnis dieser Prozesse ist der Tod eines Gewebes oder Organs, dessen Sauerstoffzufuhr beeinträchtigt wird. Schmerzkrisen können plötzlich vor dem Hintergrund des vollständigen Wohlbefindens auftreten, meistens gehen jedoch virale und bakterielle Infektionen, schwere körperliche Anstrengungen oder andere Zustände einher, die mit der Entwicklung einer Hypoxie einhergehen.
• Hautgeschwüre. Durch Verstopfung kleiner Gefäße und Durchblutungsstörungen in verschiedenen Hautbereichen entstehen. Das betroffene Gebiet ulzeriert und infiziert sich häufig, was zu schweren Infektionskrankheiten führen kann. Der charakteristischste Ort für Geschwüre ist die Haut der oberen und unteren Extremitäten, aber es können Schäden an der Haut des Rumpfes, des Halses und des Kopfes auftreten.
• Sehbehinderung. Entwickeln Sie sich als Folge einer Blockade der Arterie, die die Netzhaut versorgt. Abhängig vom Durchmesser des betroffenen Gefäßes können verschiedene Störungen auftreten, die von einer verminderten Sehschärfe über die Netzhautablösung bis zur Erblindung reichen.
• Herzversagen Die Ursache für die Schädigung des Herzens kann die Verstopfung der sichelförmigen roten Blutkörperchen der Koronararterien (Gefäße, die Blut in den Herzmuskel befördern) und die Entwicklung eines akuten Myokardinfarkts (Tod eines Teils des Herzmuskels infolge einer gestörten Sauerstoffzufuhr) sein. Darüber hinaus verursachen anhaltende Anämie und Hypoxie reflexartig eine Erhöhung der Herzfrequenz. Dies kann zu einer Hypertrophie (Zunahme der Größe) des Herzmuskels führen, gefolgt von einer Erschöpfung der Kompensationsmechanismen und der Entwicklung einer Herzinsuffizienz.
• Hämaturie (Blut im Urin). Dieses Symptom kann als Folge einer Thrombose der Nierenvenen und Läsionen der Nephrone (Funktionseinheiten des Nierengewebes, in denen Urin gebildet wird) auftreten, wodurch sie für Erythrozyten durchlässig werden. Bei einem langen Krankheitsverlauf können mehr als 75% der Nephrone sterben und die Entwicklung von Nierenversagen ist ein ungünstiges prognostisches Anzeichen.
• Priapismus Dieser Begriff impliziert das spontane Auftreten einer langen und schmerzhaften Erektion des Penis bei Männern. Dieses Symptom ist auf die Blockierung kleiner Kapillaren und Venen zurückzuführen, durch die Blut aus dem Organ fließt, was manchmal zur Entwicklung von Impotenz führen kann.
• Knochenstrukturänderung. Häufige Knocheninfarkte sind charakteristisch für Sichelzellenanämie, was zu einer Veränderung der Knochenstruktur führt und weniger haltbar wird. Darüber hinaus stimuliert eine anhaltende Hypoxie die Ausscheidung einer großen Menge Erythropoietin durch die Nieren, was zum Wachstum des erythroiden hämopoetischen Keims im roten Knochenmark und zur Verformung der Knochen des Wirbelkopfes, der Rippen, führt.
• Schäden an den Gelenken. Deutliche Schwellung und Zärtlichkeit der Gelenke der Extremitäten (Füße, Beine, Hände, Finger, Klopfen und Beine).
• Neurologische Manifestationen. Sie sind das Ergebnis von Verstopfungen in den Arterien, die verschiedene Teile des Gehirns und des Rückenmarks versorgen. Neurologische Symptome bei Patienten mit Sichelzellenanämie können sich als Sensibilitätsstörungen, Parese (motorische Funktionsstörung), Plegie (vollständiger Verlust der motorischen Funktionen der Extremitäten) sowie akuter ischämischer Schlaganfall (Folge einer Blockade der Hirnarterie) äußern, der zum Tod führen kann.

Vergrößerte Milz

Eine vergrößerte Milz entsteht durch die Retention und Zerstörung einer großen Anzahl sichelförmiger Erythrozyten. Außerdem können sich Milzinfarkte entwickeln, was dazu führt, dass seine funktionellen Fähigkeiten erheblich reduziert werden.

Im Anfangsstadium der Sichelzellenanämie werden nur rote Blutkörperchen der Sichel in der Milz zurückgehalten und zerstört. Mit fortschreitender Krankheit werden die Organsinusoide blockiert, wodurch der Durchgang (Filtration) aller anderen Blutzellen gestört wird und der Körper an Größe zunimmt (Splenomegalie).

Infolge einer Blutstagnation in einer vergrößerten Milz kann sich ein als Hypersplenismus bezeichneter Zustand entwickeln. Es ist durch die Zerstörung nicht nur geschädigter, sondern auch normaler Zellelemente (Blutplättchen, Leukozyten, unveränderte Erythrozyten) gekennzeichnet. Dies geht einher mit einer schnellen Abnahme der Anzahl dieser Zellen im peripheren Blut und der Entwicklung entsprechender Symptome (häufige Blutungen, beeinträchtigte Schutzeigenschaften des Organismus). Die Entwicklung des Hypersplenismus ist besonders in der frühen Kindheit gefährlich, wenn die vergrößerte Milz die rasche Zerstörung der meisten roten Blutkörperchen verursachen kann und zum Tod des Kindes führt.

Sucht nach schweren Infektionen

Diagnose der Sichelzellenanämie

Der Hämatologe ist an der Diagnose und Behandlung von Sichelzellenanämie beteiligt. Es ist ziemlich schwierig, die Krankheit nur aufgrund der äußeren Manifestationen zu diagnostizieren, da sich viele Blutkrankheiten mit ähnlichen Symptomen manifestieren. Eine ausführliche Befragung des Patienten und seiner Eltern (falls das Kind krank ist) über den Zeitpunkt und die Umstände des Beginns der Symptome kann dem Arzt helfen, das Vorhandensein einer Sichelzellenanämie zu vermuten. Es sind jedoch weitere Studien erforderlich, um die Diagnose zu bestätigen.

Bei der Diagnose von Sichelzellen wird Anämie verwendet:

• komplettes Blutbild;
• biochemischer Bluttest;
• Hämoglobinelektrophorese;
• Ultraschall (Ultraschall);
• Röntgenuntersuchung.

Allgemeine Blutuntersuchung

Einer der ersten Tests wurde bei allen Patienten mit Verdacht auf Blutkrankheiten verschrieben. Damit können Sie die zelluläre Zusammensetzung des peripheren Bluts beurteilen, die Informationen über den Funktionszustand verschiedener innerer Organe sowie über die Blutbildung im roten Knochenmark und das Vorhandensein einer Infektion im Körper liefert. Zur allgemeinen Analyse können sie sowohl Kapillarblut (aus einem Finger) als auch venöses Blut entnehmen.

Kapillarblutentnahmetechnik
Blut wird morgens auf nüchternen Magen genommen. Am Vorabend des Tests wird nicht empfohlen, vor dem Test Alkohol zu trinken, zu rauchen oder Drogen zu nehmen. Unmittelbar vor der Blutentnahme sollten Sie die Finger Ihrer linken Hand erwärmen, was die Mikrozirkulation verbessert und das Verfahren erleichtert.

Die Sammlung des Analysematerials erfolgt durch eine Krankenschwester im Behandlungsraum der Poliklinik. Die Haut der Fingerspitze wird mit einem Wattestäbchen behandelt, das mit einer 70% igen Alkohollösung angefeuchtet ist (um Infektionen zu vermeiden). Danach macht ein spezieller Nadelvernichter die Haut an der lateralen Oberfläche des Fingers durchstoßen (normalerweise werden 4 Finger der linken Hand verwendet, dies ist jedoch nicht kritisch). Der erste Blutstropfen, der erscheint, wird mit einem Wattestäbchen entfernt. Danach beginnt die Krankenschwester, abwechselnd die Fingerspitze zu drücken und loszulassen, wobei sie einige Milliliter Blut in ein steriles Messröhrchen aufnimmt.

Bei Verdacht auf Sichelzellenanämie wird der Finger, aus dem Blut entnommen wird, mit einem Seil oder einem Seil vorgebunden (2 - 3 Minuten). Dies schafft Bedingungen für eine Hypoxie, wodurch eine größere Anzahl sichelförmiger Erythrozyten gebildet wird, was die Diagnose erleichtert.

Technik für die venöse Blutentnahme
Blutproben werden auch von einer Krankenschwester durchgeführt. Die Regeln für die Vorbereitung der Analyse sind die gleichen wie für die Blutentnahme aus einem Finger. Normalerweise wird Blut aus den subkutanen Venen des Ellenbogenbereichs entnommen, deren Lage ziemlich leicht zu bestimmen ist.

Der Patient setzt sich und legt seine Hand auf die Stuhllehne, wobei er sie am Ellbogengelenk maximal beugt. Die Krankenschwester bringt ein Gummiband im Schulterbereich an (Quetschen der Saphenavenen führt zu Blutüberlauf und Schwellung über der Hautoberfläche) und fordert den Patienten auf, für einige Sekunden mit der Faust zu arbeiten (Quetschen und Entfalten der Faust), was ebenfalls zur Blutfüllung der Venen beiträgt und deren Bestimmung erleichtert.

Nachdem die Position der Vene bestimmt worden ist, behandelt die Krankenschwester zweimal den Ellenbogenbereich mit einem Wattestäbchen, das zuvor in einer 70% igen Alkohollösung getränkt ist. Danach durchsticht eine sterile Einmalspritze die Haut und die Venenwand und sammelt die erforderliche Blutmenge (in der Regel mehrere Milliliter). Ein sauberer Wattestäbchen (auch in Alkohol angefeuchtet) wird gegen die Einstichstelle gedrückt und die Nadel entfernt. Dem Patienten wird empfohlen, 10 bis 15 Minuten auf dem Flur zu warten, da bestimmte Nebenwirkungen (Schwindel, Bewusstseinsverlust) auftreten können.

Mikroskopische Untersuchung von Blut
Einige Tropfen des erhaltenen Blutes werden auf einen Objektträger übertragen, mit speziellen Farbstoffen (meist Methylenblau) angefärbt und im Lichtmikroskop untersucht. Mit dieser Methode können Sie die Anzahl der zellulären Elemente im Blut grob bestimmen, um deren Größe und Struktur zu bestimmen.

Bei Sichelzellenanämie ist es möglich, sichelförmige Erythrozyten (bei der Untersuchung von venösem Blut) nachzuweisen, aber ihre Abwesenheit schließt eine Diagnose nicht aus. Bei der routinemäßigen mikroskopischen Untersuchung lassen sich nicht immer halbmondförmige Erythrozyten erkennen, daher wird eine "Nassabstrich" -Studie mit Blut durchgeführt. Die Essenz der Studie ist wie folgt: Ein Blutstropfen wird auf einen Objektträger übertragen und mit einer speziellen Substanz, Natriumpyrosulfit, behandelt. Es „zieht“ Sauerstoff aus den roten Blutkörperchen, wodurch sie sichelförmig werden (wenn eine Person wirklich an einer Sichelzellenanämie erkrankt ist), was durch die Untersuchung in einem herkömmlichen Lichtmikroskop sichtbar wird. Diese Studie ist sehr spezifisch und ermöglicht es Ihnen, die Diagnose in den meisten Fällen zu bestätigen.

Blutuntersuchung in einem Hämatologieanalysator
Die meisten modernen Labore sind mit hämatologischen Analysegeräten ausgestattet - Geräten, mit denen Sie die quantitative Zusammensetzung aller zellulären Elemente sowie viele andere Blutparameter schnell und genau bestimmen können.

Rote Blutkörperchen

Rote Blutkörperchen sind die wichtigsten und zahlreichsten Blutkörperchen, die eine Reihe lebenswichtiger Funktionen erfüllen. Veränderungen in ihrer Anzahl und Morphologie führen zu pathologischen Störungen im Körper. Auf der anderen Seite führen pathologische Prozesse zu Veränderungen der roten Blutkörperchen, so dass ihre Untersuchung ein wichtiger Bestandteil bei der Diagnose verschiedener Krankheiten ist.

Überlegen Sie, was Erythrozyten sind, wo sie sich bilden und kollabieren und welche Funktionen sie ausführen.

Was sind rote Blutkörperchen und ihre strukturellen Merkmale

Unter allen Blutzellen nehmen Erythrozyten einen besonderen Platz ein. Dies sind die sogenannten roten Blutkörperchen (vom griechischen Erythros-Rot, Cytos-Zelle), die die Farbe des Blutes bestimmen. Rote Blutkörperchen haben die Form von Scheiben, die in der Mitte konkav sind. Dies vergrößert die Oberfläche der Zellen, es ist notwendig, eine größere Anzahl von Sauerstoffmolekülen und Kohlendioxid, die sie tragen, darauf zu fixieren. Die Gesamtoberfläche der Erythrozyten pro Person beträgt im Durchschnitt 2500 bis 2700 Quadratmeter.

Rote Blutkörperchen haben keinen Kern, anders als andere Blutkörperchen, ihre Größe überschreitet nicht die Länge von 0,008 mm und die Breite von 0,0025 mm. Die Struktur ermöglicht es ihnen, in die kleinsten Kapillaren des Gewebes einzudringen, dort Sauerstoff zuzuführen und Kohlendioxid aufzunehmen.

Rote Blutkörperchen bilden sich im roten Knochenmark, das in den langen Röhrenknochen der Extremitäten, in den Knochen des Schädels, des Brustbeins, der Rippen, des Beckens und der Wirbelsäule enthalten ist. Täglich werden etwa 200 Milliarden neue Zellen gebildet, und jede Sekunde 2,5 Millionen.

Der Vorläufer der Erythrozyten ist eine hämatopoetische Stammzelle, deren Entstehung mehrere Stufen durchläuft. Zuerst wird eine große Zelle mit einem Kern, einem Megaloblast, gebildet, dann wird daraus ein Erythroblast, bereits eine rote Zelle. Erythroblast nimmt ab und verwandelt sich in Normozyt, verliert dann seinen Kern und bildet einen Retikulozyt, eine unreife Form des Erythrozyten, und daraus wird bereits ein vollwertiges rotes Blutkörperchen gebildet.

Erythrozytenfunktionen

Die Rolle der roten Blutkörperchen im Körper ist sehr groß und besteht aus folgenden Elementen:

• Sauerstoffzufuhr aus der Lunge in alle Organe und Gewebe.
• Das aus dem Stoffwechsel resultierende Kohlendioxid wird aus den Geweben in die Lunge abtransportiert.
• Übertragen von Blutplasma mit Aminosäuren und Lipiden in Gewebe - die wichtigsten Gebäude- und Energiesubstanzen.
• Behalten Sie ein bestimmtes Säure-Basen-Gleichgewicht bei, das für einen normalen Stoffwechsel erforderlich ist.
• Beförderung der Proteingruppenzugehörigkeit und des Rh-Blutproteins.
• Teilnahme am Blutgerinnungsprozess, Blutgerinnselbildung bei Gefäßschäden und Blutungen.

Die Hauptfunktion der Erythrozyten besteht darin, die Atmung der Körperzellen zu gewährleisten, indem ihnen Sauerstoff zugeführt (übertragen) und Kohlendioxid (Kohlendioxid) evakuiert wird, das durch eine spezielle Komponente der Erythrozyten - Hämoglobin - bereitgestellt wird. Es ist eine komplexe Substanz, die aus der Proteinkomponente des Globins und der damit verbundenen Nicht-Protein-Hämverbindung besteht.

Die aktiven Eisenatome, die Teil des Hems sind, bilden temporäre Bindungen mit Sauerstoff und Kohlendioxid und bestimmen auch die Farbe des Blutes. Hämoglobin in der Lunge bildet mit Sauerstoff eine instabile Verbindung, solches Blut hat eine leuchtend rote Farbe. Durch das Spenden von Sauerstoff an das Gewebe fügt Hämoglobin Kohlendioxid hinzu und das Blut wird dunkel. Sie geht wieder in die Lunge, wo der Gasaustausch wiederholt wird.

Erythrozyten-Norm bei Erwachsenen und Kindern

Rote Blutkörperchen - die zahlreichsten Blutkörperchen enthalten bei einem Erwachsenen etwa 25 Billionen. Sie sind gleichmäßig im Gefäßbett verteilt, so dass es in der Medizin üblich ist, ihre Anzahl pro Volumeneinheit Blut zu zählen, und diese Anzahl hängt von vielen Faktoren ab.

Normalerweise variiert der Gehalt an roten Blutkörperchen im Blut je nach Geschlecht und Alter. Im Labor wird ihre Anzahl in 1 Blut berechnet. Für Frauen liegt sie im Bereich von 3,5 bis 5,2 × 10 12 / l oder 3,5 bis 5,2 ppm / μl (in Mikroliter Blut). Bei Männern ist diese Zahl etwas höher und beträgt 4,2-5,3x10 12 / l (oder Millionen / μl).

Bei Kindern verändert sich die Anzahl der roten Blutkörperchen mit der Entwicklung und Bildung des hämatopoetischen Systems. Die Altersnormen von Erythrozyten bei Kindern sind in der Tabelle dargestellt:

Rote Blutkörperchen und ihre Funktionen im Blut

Erythrozyten oder rote Blutkörperchen übertreffen die Anzahl der Leukozyten und Blutplättchen deutlich. Neben dem menschlichen Körper sind sie in allen Wirbeltieren und in einigen Arten wirbelloser Lebewesen zu finden.

Wo wachsen Zellen?

Erythrozyten-Zellen werden in den Knochen des Schädels, des Knochenmarks, der Wirbelsäule und der Rippen gebildet. In der Kindheit gibt es einen anderen Ort der Synthese - die Enden der langen Röhrenknochen der Beine und Arme.

Die Zerstörung gealterter roter Blutkörperchen erfolgt in Leber und Milz. Sie leben durchschnittlich 3 Monate. Alle Prozesse, die die "Produktion" stören oder die Zerstörung der roten Blutkörperchen verstärken, führen zu Krankheiten.

Im Blut befinden sich ständig etwa 3% Retikulozyten. Dies sind die Vorläuferzellen der Reifung der roten Blutkörperchen. Das Vorhandensein mehr "früherer" Vorläufer bedeutet Pathologie.

"Portrait" der roten Blutkörperchen

Die Größe der Zellen wird durch den Durchmesser bestimmt, sie beträgt 7,5 Mikrometer (Mikrometer). Dies ist 6 mal kleiner als das dünnste menschliche Haar. Die Gesamtoberfläche aller roten Blutkörperchen ist 1,5 Tausendmal größer als die Abdeckung des menschlichen Körpers. Die Größenänderung wird Anisozytose genannt.

Die Form der Zellen ist flach, mit einer Verdickung entlang der Ränder, die auf beiden Seiten eine konkave Scheibe bildet. Das "Design" der Zelle wird durch den optimalen Abstand jedes Punktes der Oberfläche zum Zentrum bestimmt, wodurch die Kontaktmöglichkeiten mit den transportierten Gasmolekülen erhöht werden. Innerhalb der Zelle gibt es keinen Zellkern (bei Fischen, Vögeln und Amphibien ist dieser vorhanden), der mit der Anpassung an die Bindung von mehr Hämoglobin zusammenhängt.

Erythrozyten synthetisieren ihr Protein nicht, 71% der Zellmasse besteht aus Wasser, 10% befinden sich in der Membran-beschichteten Membran. Zellen werden sparsam mit Energie versorgt, die ohne Sauerstoff produziert wird.

Bei Retikulozyten sind die Größen größer, im Inneren befindet sich eine Gitteranordnung mit dem Gehalt an Aminosäuren und Fetten.

Die Plasmamembranhälfte besteht aus Glykoproteinen, sie kann Sauerstoff, Kohlendioxid, Natrium- und Kaliumelektrolyte sowie Wasser durch sich selbst hindurchleiten. Dies legt nahe, dass die Verletzung der Protein-Lipid-Zusammensetzung des Blutes (Cholesterinspiegel) zu frühzeitigem Falten und zur Zerstörung führt.

Bis zu 90% Gewicht ist Hämoglobin (eine chemische Verbindung von Eisen mit Eiweiß).

Aufgaben und Funktionen

Die Hauptfunktionen der roten Blutkörperchen hängen zusammen:

• mit der Übertragung von Sauerstoff von den Lungenläppchen in das Gewebe und Kohlendioxid in die entgegengesetzte Richtung;
• die Darstellung der Spezies-Antigen-Spezifität von menschlichem Blut (das AB0-Bluttypbestimmungssystem basiert genau auf den Eigenschaften der Agglutinogene der roten Blutkörperchen);
• mit Unterstützung des Säure-Base-Verhältnisses (Gleichgewicht) und des osmotischen Drucks, die für den Ablauf biologischer Prozesse im Körper erforderlich sind;
• gleichzeitige Übertragung von fettähnlichen organischen Säuren in das Gewebe.

Was ist die Norm?

Die Gesamtzahl dieser Zellen im Körper wird durch die Anzahl 25x10 12 bestimmt. Die Laborberechnung wird anhand des Zellgehalts in einem Kubikmeter Blut durchgeführt.

Nach den Regeln wird die Analyse morgens nach einer erholsamen Pause und vor den Mahlzeiten aus Kapillar- oder Venenblut entnommen. Das Niveau der Erythrozyten wird durch äußere Bedingungen, die Art der Ernährung, beeinflusst.

Ein Kind in der Neugeborenenperiode hat die maximale Anzahl an Erythrozyten (innerhalb von 4,3 - 7,6 x 10,6² / l). Die Zerstörung der roten Blutkörperchen der Mutter unmittelbar nach der Geburt und ihr Ersatz durch die eigene verursacht eine Gelbfärbung der Haut. Im Laufe des Jahres sinkt die Zahl auf 3,6 bis 4,9 x 10² / l und steigt im Jugendalter leicht auf "Erwachsenen" -Indikatoren (3,6 bis 5,1 x 10² / l) an.

Der Frauenanteil (3,7 - 4,7 x 10² / l) ist niedriger als der der Männer (4,0 - 5,1 x 10² / l). Dies ist auf den physiologischen Blutverlust an kritischen Tagen zurückzuführen. Während der Schwangerschaft erhöht der Körper der Frau den Eisenverbrauch und damit die roten Blutkörperchen. Leichte Anämie (Anämie) weist auf dieses Merkmal hin.

Die Verringerung der roten Blutkörperchen wird Anämie genannt. Ausmaß und Form der Erkrankung werden durch verschiedene Ursachen beeinflusst.

Die Erhöhung der Anzahl der Erythrozyten (Erythrozytose) ist bei signifikanter Dehydratation oder bei Blutpathologie möglich, die mit einer verstärkten Synthese von Erythrozyten verbunden ist, was eine Verletzung ihrer Verwendung darstellt.

Wie ist Agglutination?

Erythrozyten-Agglutination ist eine Reaktion der Wechselwirkung von Agglutinogenen (Antigenen), die sich auf der Oberfläche der Zellmembran befinden, mit spezifischen Plasma-Agglutininen. Das Ergebnis der Wechselwirkung ist bei der Bestimmung der Blutgruppe auf einer weißen Platte zu sehen - der Bildung kleiner verklebter Klumpen.

Bei einem gesunden Menschen ist ein solcher Vorgang reversibel und mit dem Verlust der elektrischen Ladung durch die Zellen möglich. Unter pathologischen Bedingungen fördert die Agglutination die Thrombose. Gleichzeitig sinkt die Anzahl der freien roten Blutkörperchen.

Wie die roten Blutkörperchen in die Atmung involviert sind

Rote Blutkörperchen sind für die Sauerstoffversorgung des Blutes und die Entfernung unnötiger Kohlendioxidansammlungen verantwortlich. Dafür ist der Großteil der Zellmasse mit Hämoglobin besetzt (Globinprotein + 4 Häm / Eisenmoleküle). Es wird "Blutpigment" genannt, weil es Häm ist, das die Farbe des Blutes liefert. Je nach Reihenfolge der Aminosäuren werden in Globin verschiedene Pigmenttypen unterschieden.

Oxyhämoglobinkomplex entsteht durch Kombination mit Sauerstoff. Es wird in den Lungenkapillaren gebildet, in den Geweben zerfällt es wieder und gibt den Zellen freien Sauerstoff.

Blutsenkungsgeschwindigkeit der Erythrozyten

Da die Erythrozyten ihre eigene Masse haben, delaminiert das Blut, wenn es in ein Messröhrchen rekrutiert wird, aufgrund der Sedimentation der Zelle. Um das Verkleben von Zellelementen zu verhindern, wird eine spezielle Lösung hinzugefügt.

Das Ergebnis der Reaktion wird in einer Stunde anhand der Höhe der transparenten Säule geschätzt.

Die normale Reaktion gilt für Männer - von 12 bis 32 mm / Stunde, für Frauen - von 18 bis 23. Bei schwangeren Frauen steigt die ESR auf 60 - 70 mm / Stunde. Die Reaktion wird häufig bei der Diagnose von Krankheiten zusammen mit anderen Analysen eingesetzt.

Stabilität der roten Blutkörperchen

Die Fähigkeit, seine Form zu behalten und stabil im Blut zu arbeiten, wird als Widerstand bezeichnet. Es ist wichtig zu wissen, dass dazu die isotonische Konzentration von Natriumchlorid im Blut aufrechterhalten werden muss.

1. Mit zunehmender Konzentration (hypertonische Lösung) verlieren rote Blutkörperchen Wasser, schrumpfen und können keinen Sauerstoff transportieren.
2. Im Falle von Blutverdünnung und hypotoner Konzentration des Wassers in den Blutzellen sucht, schwillt es an, bricht und Hämoglobin gelangt in das Plasma. Solches Blut wird "Lack" genannt und der Vorgang wird Hämolyse genannt.

Unter schwierigen Bedingungen überwachen Ärzte die Notwendigkeit, Kochsalzlösung oder Wasser hinzuzufügen, um den Zusammenbruch der Gewebeatmung zu verhindern.

Die Eigenschaften der roten Blutkörperchen verleihen dem Körper Resistenz gegen Umweltbedingungen, Kompatibilität mit äußeren Einflüssen. Die Analyse der roten Blutkörperchen ist Teil der Blutformel und muss auf Verstöße gegen das Wohlbefinden des Patienten überprüft werden.