Die Struktur und das Prinzip des Herzens

Das Herz ist bei Menschen und Tieren ein Muskelorgan, das Blut durch die Blutgefäße pumpt.

Funktionen des Herzens - warum brauchen wir ein Herz?

Unser Blut versorgt den gesamten Körper mit Sauerstoff und Nährstoffen. Darüber hinaus hat es auch eine Reinigungsfunktion, die dazu beiträgt, Stoffwechselabfälle zu entfernen.

Die Funktion des Herzens besteht darin, Blut durch die Blutgefäße zu pumpen.

Wie viel Blut pumpt das Herz eines Menschen?

Das menschliche Herz pumpt an einem Tag etwa 7.000 bis 10.000 Liter Blut. Das sind etwa 3 Millionen Liter pro Jahr. In einem Leben entstehen bis zu 200 Millionen Liter!

Die Menge des gepumpten Blutes innerhalb einer Minute hängt von der aktuellen physischen und emotionalen Belastung ab. Je höher die Belastung, desto mehr Blut braucht der Körper. So kann das Herz in einer Minute von 5 bis 30 Liter durchlaufen.

Das Kreislaufsystem besteht aus etwa 65 Tausend Schiffen, deren Gesamtlänge etwa 100 Tausend Kilometer beträgt! Ja, wir sind nicht versiegelt.

Kreislaufsystem

Kreislaufsystem (Animation)

Das Herz-Kreislaufsystem des Menschen besteht aus zwei Kreisen des Blutkreislaufs. Mit jedem Herzschlag bewegt sich das Blut in beiden Kreisen gleichzeitig.

Kreislaufsystem

1. Desoxygeniertes Blut aus der oberen und unteren Hohlvene dringt in den rechten Vorhof und dann in den rechten Ventrikel ein.
2. Aus dem rechten Ventrikel wird Blut in den Lungenrumpf gedrückt. Die Lungenarterien ziehen Blut direkt in die Lunge (vor den Lungenkapillaren), wo sie Sauerstoff aufnehmen und Kohlendioxid freisetzen.
3. Nachdem genügend Sauerstoff aufgenommen wurde, kehrt das Blut durch die Lungenvenen in den linken Vorhof des Herzens zurück.

Großer Kreislauf des Blutkreislaufs

1. Aus dem linken Vorhof wandert das Blut in den linken Ventrikel, von wo es durch die Aorta weiter in den systemischen Kreislauf gepumpt wird.
2. Nach einem schwierigen Weg gelangt das Blut durch die hohlen Venen wieder in den rechten Vorhof des Herzens.

Normalerweise ist die mit jeder Kontraktion aus den Herzkammern des Herzens ausgestoßene Blutmenge gleich. Somit fließt ein gleiches Blutvolumen gleichzeitig in die großen und kleinen Kreise.

Was ist der Unterschied zwischen Venen und Arterien?

• Venen transportieren Blut zum Herzen, und die Aufgabe der Arterien besteht darin, Blut in die entgegengesetzte Richtung zuzuführen.
• In den Venen ist der Blutdruck niedriger als in den Arterien. Dementsprechend zeichnen sich die Arterien der Wände durch größere Elastizität und Dichte aus.
• Arterien sättigen das "frische" Gewebe, und die Venen nehmen das "Abfall" -Blut auf.
• Bei Gefäßschäden können arterielle oder venöse Blutungen durch Intensität und Farbe des Blutes unterschieden werden. Arteriell - starker, pulsierender, schlagender "Brunnen", die Farbe von Blut ist hell. Venöse Blutungen konstanter Intensität (kontinuierlicher Fluss), die Farbe des Blutes ist dunkel.

Anatomische Struktur des Herzens

Das Herz eines Menschen wiegt nur etwa 300 Gramm (durchschnittlich 250 g für Frauen und 330 g für Männer). Trotz des relativ geringen Gewichts ist dies zweifellos der Hauptmuskel des menschlichen Körpers und die Grundlage seiner Vitalaktivität. Die Größe des Herzens entspricht tatsächlich der Faust einer Person. Athleten haben ein Herz, das anderthalb Mal größer ist als das eines gewöhnlichen Menschen.

Das Herz befindet sich in der Mitte der Brust in Höhe von 5-8 Wirbeln.

Normalerweise befindet sich der untere Teil des Herzens meistens in der linken Brusthälfte. Es gibt eine Variante der angeborenen Pathologie, bei der alle Organe gespiegelt werden. Man spricht von Transposition der inneren Organe. Die Lunge, neben der sich das Herz befindet (normalerweise links), hat eine kleinere Größe im Vergleich zur anderen Hälfte.

Die Rückseite des Herzens befindet sich in der Nähe der Wirbelsäule und die Vorderseite ist durch das Brustbein und die Rippen sicher geschützt.

Das menschliche Herz besteht aus vier unabhängigen Hohlräumen (Kammern), die durch Trennwände unterteilt sind:

• zwei obere linke und rechte Vorhöfe;
• und zwei untere, linke und rechte Herzkammern.

Die rechte Seite des Herzens umfasst den rechten Vorhof und den Ventrikel. Die linke Hälfte des Herzens wird durch den linken Ventrikel bzw. das Atrium dargestellt.

Die unteren und oberen Hohlvenen dringen in den rechten Vorhof und die Lungenvenen in den linken Vorhof ein. Die Lungenarterien (auch Lungenrumpf genannt) treten aus dem rechten Ventrikel aus. Vom linken Ventrikel steigt die aufsteigende Aorta an.

Herzwandstruktur

Herzwandstruktur

Das Herz hat Schutz vor Überdehnung und anderen Organen, was als Perikard oder Perikardbeutel bezeichnet wird (eine Art Hülle, in der das Organ eingeschlossen ist). Es hat zwei Schichten: das äußere dichte feste Bindegewebe, das als Fasermembran des Perikards bezeichnet wird, und das innere (perikardiale seröse).

Es folgt eine dicke Muskelschicht - Myokard und Endokard (dünne Bindegewebemembran des Herzens).

Das Herz selbst besteht also aus drei Schichten: Epikard, Myokard, Endokard. Es ist die Kontraktion des Myokards, die Blut durch die Gefäße des Körpers pumpt.

Die Wände des linken Ventrikels sind etwa dreimal größer als die Wände des rechten! Diese Tatsache wird durch die Tatsache erklärt, dass die Funktion des linken Ventrikels darin besteht, Blut in den systemischen Kreislauf zu drängen, wo Reaktion und Druck viel höher sind als im kleinen.

Herzklappen

Herzklappenvorrichtung

Spezielle Herzklappen ermöglichen es Ihnen, den Blutfluss in die richtige (unidirektionale) Richtung zu halten. Die Ventile öffnen und schließen sich nacheinander, indem sie entweder Blut eindringen lassen oder den Weg blockieren. Interessanterweise befinden sich alle vier Ventile auf derselben Ebene.

Eine Trikuspidalklappe befindet sich zwischen dem rechten Vorhof und dem rechten Ventrikel. Es enthält drei spezielle Schärpe, die während der Kontraktion des rechten Ventrikels vor dem Rückstrom (Regurgitation) von Blut im Atrium schützen kann.

In ähnlicher Weise funktioniert die Mitralklappe, nur sie befindet sich auf der linken Seite des Herzens und ist in ihrer Struktur bicuspid.

Die Aortenklappe verhindert den Blutfluss aus der Aorta in den linken Ventrikel. Interessanterweise öffnet sich die Aortenklappe, wenn sich der linke Ventrikel zusammenzieht, infolge des Blutdrucks, so dass sie sich in die Aorta bewegt. Während der Diastole (der Zeit der Entspannung des Herzens) trägt der umgekehrte Blutfluss aus der Arterie dann zum Schließen der Klappen bei.

Normalerweise hat das Aortenklappe drei Flügel. Die häufigste angeborene Anomalie des Herzens ist die bikuspide Aortenklappe. Diese Pathologie tritt bei 2% der Bevölkerung auf.

Eine pulmonale (pulmonale) Klappe zum Zeitpunkt der Kontraktion des rechten Ventrikels lässt das Blut in den Lungenrumpf strömen und lässt sie während der Diastole nicht in die entgegengesetzte Richtung fließen. Besteht auch aus drei Flügeln.

Herzgefäße und Herzkreislauf

Das menschliche Herz braucht Nahrung und Sauerstoff sowie jedes andere Organ. Gefäße, die das Herz mit Blut versorgen (nähren), werden als Koronarien oder Koronarien bezeichnet. Diese Gefäße zweigen von der Aortabasis ab.

Die Koronararterien versorgen das Herz mit Blut, die Koronarvenen entfernen das sauerstoffreiche Blut. Diese Arterien, die sich auf der Oberfläche des Herzens befinden, werden als epikardial bezeichnet. Subendocardial werden Koronararterien genannt, die tief im Myokard verborgen sind.

Der Blutabfluss aus dem Myokard erfolgt hauptsächlich durch drei Herzvenen: große, mittlere und kleine. Sie bilden den Koronarsinus und fallen in den rechten Vorhof. Die vorderen und kleinen Venen des Herzens führen das Blut direkt in den rechten Vorhof.

Koronararterien werden in zwei Arten unterteilt - rechts und links. Letztere besteht aus den vorderen Interventrikular- und Hüllarterien. Eine große Herzader verzweigt sich in die hinteren, mittleren und kleinen Herzvenen.

Selbst vollkommen gesunde Menschen haben ihre eigenen einzigartigen Merkmale des Herzkranzkreislaufs. In der Realität können die Gefäße anders aussehen und platziert sein als auf dem Bild gezeigt.

Wie entwickelt sich das Herz (Form)?

Für die Bildung aller Körpersysteme benötigt der Fötus seinen eigenen Blutkreislauf. Daher ist das Herz das erste funktionelle Organ, das im Körper eines menschlichen Embryos entsteht, es tritt etwa in der dritten Woche der fötalen Entwicklung auf.

Der Embryo am Anfang ist nur eine Ansammlung von Zellen. Mit dem Verlauf der Schwangerschaft werden sie jedoch immer mehr, und jetzt sind sie miteinander verbunden und bilden sich in programmierten Formen. Zunächst werden zwei Rohre gebildet, die dann zu einem zusammenlaufen. Diese Röhre ist gefaltet und bildet eine Schleife, die primäre Herzschleife. Diese Schleife befindet sich vor allen verbleibenden Zellen im Wachstum und wird schnell verlängert, dann liegt sie rechts (möglicherweise links), was bedeutet, dass sich das Herz in Form eines Rings befindet.

So tritt gewöhnlich am 22. Tag nach der Empfängnis die erste Kontraktion des Herzens auf, und am 26. Tag hat der Fötus seinen eigenen Blutkreislauf. Die Weiterentwicklung beinhaltet das Auftreten von Septen, die Bildung von Klappen und die Umgestaltung der Herzkammern. Partitionen bilden sich ab der fünften Woche und Herzklappen werden ab der neunten Woche gebildet.

Interessanterweise schlägt das Herz des Fötus mit der Frequenz eines gewöhnlichen Erwachsenen zu schlagen - 75 bis 80 Schnitte pro Minute. Zu Beginn der siebten Woche beträgt der Puls dann etwa 165-185 Schläge pro Minute, was dem Maximalwert entspricht, gefolgt von einer Verlangsamung. Der Puls des Neugeborenen liegt im Bereich von 120-170 Schnitten pro Minute.

Physiologie - das Prinzip des menschlichen Herzens

Betrachten Sie die Prinzipien und Muster des Herzens im Detail.

Herzzyklus

Wenn ein Erwachsener ruhig ist, zieht sich sein Herz um 70 bis 80 Zyklen pro Minute zusammen. Ein Pulsschlag entspricht einem Herzzyklus. Bei einer solchen Reduktionsgeschwindigkeit dauert ein Zyklus etwa 0,8 Sekunden. Davon beträgt die atriale Kontraktion 0,1 Sekunden, die Ventrikel 0,3 Sekunden und die Entspannungszeit 0,4 Sekunden.

Die Frequenz des Zyklus wird vom Herzfrequenzfahrer eingestellt (ein Teil des Herzmuskels, in dem Impulse entstehen, die die Herzfrequenz regulieren).

Folgende Konzepte werden unterschieden:

• Systole (Kontraktion) - fast immer impliziert dieses Konzept eine Kontraktion der Herzkammern, die zu einem Blutstoß entlang des Arterienkanals und zu einer Druckmaximierung in den Arterien führt.
• Diastole (Pause) - die Periode, in der sich der Herzmuskel in der Entspannungsphase befindet. Zu diesem Zeitpunkt sind die Herzkammern mit Blut gefüllt und der Druck in den Arterien nimmt ab.

Die Messung des Blutdrucks erfasst also immer zwei Indikatoren. Nehmen Sie als Beispiel die Zahlen 110/70. Was bedeuten sie?

• 110 ist die obere Zahl (systolischer Druck), das heißt der Blutdruck in den Arterien zum Zeitpunkt des Herzschlags.
• 70 ist die niedrigere Zahl (diastolischer Druck), dh der Blutdruck in den Arterien zum Zeitpunkt der Entspannung des Herzens.

Eine einfache Beschreibung des Herzzyklus:

Herzzyklus (Animation)

Zum Zeitpunkt der Entspannung des Herzens sind die Vorhöfe und die Ventrikel (durch offene Klappen) mit Blut gefüllt.

Für einen Pulsschlag gibt es bedingt zwei Herzschläge (zwei Systolen) - zuerst werden die Vorhöfe reduziert und dann die Ventrikel. Neben der ventrikulären Systole gibt es eine Vorhofsystole. Die Kontraktion der Vorhöfe hat keinen Einfluss auf die gemessene Herzarbeit, da in diesem Fall die Relaxationszeit (Diastole) ausreicht, um die Ventrikel mit Blut zu füllen. Sobald das Herz jedoch häufiger zu schlagen beginnt, ist die Vorhofsystole von entscheidender Bedeutung - ohne sie hätten die Ventrikel einfach keine Zeit, sich mit Blut zu füllen.

Das Blut durch die Arterien wird nur mit der Kontraktion der Ventrikel durchgeführt. Diese Schubkontraktionen werden Impulse genannt.

Herzmuskel

Die Einzigartigkeit des Herzmuskels liegt in seiner Fähigkeit zu rhythmischen automatischen Kontraktionen, die mit Entspannung abwechseln, die kontinuierlich während des gesamten Lebens stattfindet. Das Myokard (mittlere Muskelschicht des Herzens) der Vorhöfe und Ventrikel ist geteilt, so dass sie sich voneinander getrennt zusammenziehen können.

Kardiomyozyten - Muskelzellen des Herzens mit einer speziellen Struktur, die es insbesondere ermöglicht, eine Erregungswelle zu übertragen. Es gibt also zwei Arten von Kardiomyozyten:

• gewöhnliche Arbeiter (99% der Gesamtzahl der Herzmuskelzellen) sind so ausgelegt, dass sie ein Signal von einem Herzschrittmacher mittels leitender Kardiomyozyten empfangen.
• spezielle leitfähige (1% der Gesamtzahl der Herzmuskelzellen) Kardiomyozyten bilden das Leitungssystem. In ihrer Funktion ähneln sie Neuronen.

Wie der Skelettmuskel kann der Herzmuskel sein Volumen erhöhen und die Effizienz seiner Arbeit steigern. Das Herzvolumen von Ausdauersportlern kann um 40% größer sein als das eines gewöhnlichen Menschen! Dies ist eine nützliche Hypertrophie des Herzens, wenn es sich streckt und mehr Blut mit einem Schlag pumpen kann. Es gibt eine andere Hypertrophie - das "Sportherz" oder "Stierherz".

Unter dem Strich erhöhen einige Athleten die Masse des Muskels selbst und nicht seine Fähigkeit, große Blutmengen zu dehnen und durchzudrücken. Grund dafür sind unverantwortlich zusammengestellte Trainingsprogramme. Absolute körperliche Betätigung, insbesondere Kraft, sollte auf Basis von Herzkreislauf aufgebaut werden. Andernfalls führt eine übermäßige körperliche Anstrengung auf ein unvorbereitetes Herz zu einer Myokarddystrophie, die zu einem frühen Tod führt.

Herzleitungssystem

Das Leitungssystem des Herzens ist eine Gruppe von speziellen Formationen, die aus nicht standardmäßigen Muskelfasern (leitfähigen Kardiomyozyten) bestehen, die als Mechanismus dienen, um die harmonische Arbeit der Herzabteilungen sicherzustellen.

Impulsweg

Dieses System stellt den Automatismus des Herzens sicher - die Anregung von Impulsen, die in Kardiomyozyten geboren werden, ohne äußeren Stimulus. In einem gesunden Herzen ist die Hauptimpulsquelle der Sinusknoten (Sinusknoten). Er führt und überlappt die Impulse aller anderen Schrittmacher. Wenn jedoch eine Krankheit auftritt, die zum Syndrom der Schwäche des Sinusknotens führt, übernehmen andere Teile des Herzens seine Funktion. So können der atrioventrikuläre Knoten (automatisches Zentrum zweiter Ordnung) und das Bündel von His (AC dritter Ordnung) aktiviert werden, wenn der Sinusknoten schwach ist. Es gibt Fälle, in denen die Sekundärknoten ihren eigenen Automatismus und während des normalen Betriebs des Sinusknotens verbessern.

Der Sinusknoten befindet sich in der oberen Rückwand des rechten Atriums in unmittelbarer Nähe der Mündung der Vena cava superior. Dieser Knoten löst Impulse mit einer Frequenz von etwa 80-100 Mal pro Minute aus.

Atrioventrikulärer Knoten (AV) befindet sich im unteren Teil des rechten Atriums im atrioventrikulären Septum. Diese Aufteilung verhindert die Ausbreitung von Impulsen direkt in die Ventrikel, wobei der AV-Knoten umgangen wird. Wenn der Sinusknoten geschwächt ist, übernimmt das Atrioventrikular seine Funktion und beginnt, Impulse mit einer Frequenz von 40 bis 60 Kontraktionen pro Minute an den Herzmuskel zu übertragen.

Dann geht der atrioventrikuläre Knoten in das Bündel von His über (das atrioventrikuläre Bündel ist in zwei Schenkel unterteilt). Das rechte Bein stürzt in die rechte Herzkammer. Das linke Bein ist in zwei Hälften geteilt.

Die Situation mit dem linken Bein des Bündels Seines ist nicht vollständig verstanden. Es wird angenommen, dass das linke Bein des vorderen Faserastes an die vordere und laterale Wand des linken Ventrikels stößt und der hintere Faserast die Rückwand des linken Ventrikels und die unteren Teile der Seitenwand bildet.

Im Falle einer Schwäche des Sinusknotens und der Blockade des Atrioventrikulars kann das His-Bündel Impulse mit einer Geschwindigkeit von 30 bis 40 pro Minute erzeugen.

Das Leitungssystem vertieft sich und verzweigt sich dann in kleinere Äste, aus denen Purkinje-Fasern entstehen, die das gesamte Myokard durchdringen und als Übertragungsmechanismus für die Kontraktion der Ventrikelmuskeln dienen. Purkinje-Fasern können Impulse mit einer Frequenz von 15-20 pro Minute auslösen.

Außergewöhnlich gut trainierte Sportler können eine normale Herzfrequenz in Ruhe bis zur niedrigsten aufgezeichneten Anzahl haben - nur 28 Herzschläge pro Minute! Für einen Durchschnittsmenschen kann jedoch die Pulsfrequenz unter 50 Schlägen pro Minute ein Anzeichen einer Bradykardie sein, selbst wenn er einen sehr aktiven Lebensstil führt. Wenn Sie eine so niedrige Pulsfrequenz haben, sollten Sie von einem Kardiologen untersucht werden.

Herzrhythmus

Die Herzfrequenz des Neugeborenen kann etwa 120 Schläge pro Minute betragen. Mit dem Erwachsenwerden stabilisiert sich der Puls einer gewöhnlichen Person im Bereich von 60 bis 100 Schlägen pro Minute. Gut ausgebildete Sportler (wir sprechen von Menschen mit gut trainierten Herz-Kreislauf- und Atmungssystemen) haben einen Puls von 40 bis 100 Schlägen pro Minute.

Der Herzrhythmus wird vom Nervensystem gesteuert - der Sympathiker verstärkt die Kontraktionen und der Parasympathiker schwächt.

Die Herzaktivität hängt bis zu einem gewissen Grad vom Gehalt an Kalzium- und Kaliumionen im Blut ab. Andere biologisch aktive Substanzen tragen ebenfalls zur Regulierung des Herzrhythmus bei. Unser Herz schlägt möglicherweise häufiger unter dem Einfluss von Endorphinen und Hormonen, die beim Hören Ihrer Lieblingsmusik oder Ihres Kusses ausgeschieden werden.

Darüber hinaus kann das endokrine System einen signifikanten Einfluss auf den Herzrhythmus haben - und auf die Häufigkeit der Kontraktionen und deren Stärke. Beispielsweise bewirkt die Freisetzung von Adrenalin durch die Nebennieren eine Erhöhung der Herzfrequenz. Das entgegengesetzte Hormon ist Acetylcholin.

Herztöne

Eine der einfachsten Diagnosemethoden für Herzerkrankungen ist das Abhören der Brust mit einem Stethophonendoskop (Auskultation).

In einem gesunden Herzen werden bei der Standardauskultation nur zwei Herztöne gehört - sie werden S1 und S2 genannt:

• S1 - der Ton ist zu hören, wenn die atrioventrikulären (Mitral- und Trikuspidalklappen) während der Systole (Kontraktion) der Ventrikel geschlossen sind.
• S2 - das Geräusch beim Schließen der Semilunarventile (Aorten- und Pulmonalklappen) während der Diastole (Entspannung) der Ventrikel.

Jeder Klang besteht aus zwei Komponenten, aber für das menschliche Ohr verschmelzen sie aufgrund der sehr kurzen Zeit zwischen ihnen zu einer. Wenn unter normalen Auskultationsbedingungen zusätzliche Töne hörbar werden, kann dies auf eine Erkrankung des Herz-Kreislaufsystems hindeuten.

Manchmal sind zusätzliche anomale Töne im Herzen zu hören, die als Herztöne bezeichnet werden. Das Vorhandensein von Lärm weist in der Regel auf eine Pathologie des Herzens hin. Zum Beispiel kann das Rauschen dazu führen, dass das Blut aufgrund einer Fehlbedienung oder einer Beschädigung eines Ventils in die entgegengesetzte Richtung zurückkehrt (Regurgitation). Lärm ist jedoch nicht immer ein Symptom der Krankheit. Um die Gründe für das Auftreten zusätzlicher Geräusche im Herzen zu klären, muss eine Echokardiographie (Ultraschall des Herzens) erstellt werden.

Herzkrankheit

Es überrascht nicht, dass die Zahl der Herz-Kreislauf-Erkrankungen weltweit zunimmt. Das Herz ist ein komplexes Organ, das tatsächlich nur in den Intervallen zwischen den Herzschlägen ruht (wenn es als Ruhe bezeichnet werden kann). Jeder komplexe und ständig arbeitende Mechanismus an sich erfordert eine sorgfältige Haltung und ständige Prävention.

Stellen Sie sich vor, welche ungeheure Belastung das Herz in Anbetracht unseres Lebensstils und unseres minderwertigen Essens auf sich zieht. Interessanterweise ist die Sterblichkeitsrate bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Ländern mit hohem Einkommen recht hoch.

Die enormen Mengen an Nahrungsmitteln, die von der Bevölkerung in wohlhabenden Ländern verbraucht werden, und das endlose Streben nach Geld sowie die damit verbundenen Belastungen zerstören unser Herz. Ein weiterer Grund für die Ausbreitung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist die Hypodynamie - eine katastrophale körperliche Aktivität, die den gesamten Körper zerstört. Oder im Gegenteil, die ungebildete Leidenschaft für schwere körperliche Übungen, die häufig vor dem Hintergrund einer Herzerkrankung auftreten, deren Anwesenheit die Menschen nicht einmal ahnen und es schaffen, während der "Gesundheits" -Übungen richtig zu sterben.

Lebensstil und Herzgesundheit

Die Hauptfaktoren, die das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen, sind:

• Fettleibigkeit
• Hoher Blutdruck.
• Erhöhter Cholesterinspiegel im Blut.
• Hypodynamie oder übermäßige Bewegung.
• Reichlich schlechtes Essen.
• Deprimierter emotionaler Zustand und Stress.

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Physiologie des menschlichen Herzens

VORTRAG № 12. Herzphysiologie

1. Komponenten des Kreislaufsystems. Kreisläufe

Das Kreislaufsystem besteht aus vier Komponenten: Herz, Blutgefäßen, Organen - Blutdepot, Regulationsmechanismen.

Das Kreislaufsystem ist eine Komponente des Herz-Kreislaufsystems, das neben dem Kreislaufsystem das Lymphsystem umfasst. Aufgrund seiner Anwesenheit ist eine kontinuierliche kontinuierliche Bewegung von Blut durch die Gefäße gegeben, die durch eine Reihe von Faktoren beeinflusst wird:

1) die Arbeit des Herzens als Pumpe;

2) Druckdifferenz im Herzkreislaufsystem;

4) Klappenapparat des Herzens und der Venen, der den Rückfluss von Blut verhindert;

5) die Elastizität der Gefäßwand, insbesondere der großen Arterien, aufgrund der die pulsierende Abgabe von Blut aus dem Herzen in einen kontinuierlichen Strom auftritt;

6) negativer intrapleuraler Druck (saugt Blut an und erleichtert seine venöse Rückkehr zum Herzen);

7) Schwerkraft im Blut;

8) Muskelaktivität (die Reduktion der Skelettmuskulatur bewirkt das Durchdrücken des Blutes, während die Atmungsfrequenz und -tiefe erhöht werden, was zu einer Abnahme des Drucks in der Pleurahöhle und zu einer erhöhten Propriorezeptoraktivität führt, wodurch eine Anregung im zentralen Nervensystem und eine Steigerung der Kraft und Herzfrequenz verursacht wird).

Im menschlichen Körper zirkuliert das Blut durch zwei große und kleine Kreisläufe, die zusammen mit dem Herzen ein geschlossenes System bilden.

Der Lungenkreislauf wurde erstmals 1553 von M. Servet beschrieben. Er beginnt im rechten Ventrikel und geht in den Lungenrumpf über, gelangt in die Lunge, wo der Gasaustausch stattfindet, und die Lungenvenen transportieren Blut in den linken Vorhof. Blut wird mit Sauerstoff angereichert. Vom linken Vorhof tritt arterielles Blut, das mit Sauerstoff gesättigt ist, in den linken Ventrikel ein, von wo aus der große Kreis beginnt. Es wurde 1685 von W. Garvey eröffnet. Blut, das Sauerstoff enthält, wird durch die Aorta entlang kleinerer Gefäße zu den Geweben und Organen geschickt, in denen der Gasaustausch stattfindet. Infolgedessen fließt venöses Blut mit niedrigem Sauerstoffgehalt durch das Vena cava-System (obere und untere), die in den rechten Vorhof fließen.

Eine Besonderheit ist die Tatsache, dass sich in einem großen Kreis arterielles Blut durch die Arterien und venöses Blut durch die Venen bewegt. In einem kleinen Kreis dagegen fließt venöses Blut durch die Arterien und arterielles Blut durch die Venen.

2. Morphofunktionelle Merkmale des Herzens

Das Herz ist ein Vierkammerorgel, das aus zwei Vorhöfen, zwei Ventrikeln und zwei Ohren des Vorhofs besteht. Die Arbeit des Herzens beginnt mit der Kontraktion der Vorhöfe. Die Masse des Herzens eines Erwachsenen beträgt 0,04% des Körpergewichts. Seine Wand besteht aus drei Schichten - dem Endokard, dem Myokard und dem Epikard. Das Endokard besteht aus Bindegewebe und bietet dem Körper eine nicht benetzende Wand, was die Hämodynamik erleichtert. Das Myokard wird von einer gestreiften Muskelfaser gebildet, deren größte Dicke im Bereich des linken Ventrikels und die kleinste im Atrium liegt. Das Epikard ist ein viszerales Blatt des serösen Perikards, unter dem sich Blutgefäße und Nervenfasern befinden. Außerhalb des Herzens befindet sich das Perikard - das Perikard. Es besteht aus zwei Schichten - serös und faserig. Die seröse Schicht wird von viszeralen und parietalen Blättern gebildet. Die Parietalschicht verbindet sich mit der Faserschicht und bildet den Herzbeutel. Zwischen dem Epikard und dem Blattblatt befindet sich ein Hohlraum, der normalerweise mit seröser Flüssigkeit gefüllt sein sollte, um die Reibung zu verringern. Perikardfunktionen:

1) Schutz gegen mechanische Beanspruchung;

2) Verhindern von Überdehnung;

3) die Basis für große Blutgefäße.

Das Herz ist durch ein vertikales Septum in eine rechte und eine linke Hälfte unterteilt, die normalerweise bei Erwachsenen nicht miteinander kommunizieren. Das horizontale Septum wird von Faserfasern gebildet und teilt das Herz in den Vorhof und die Herzkammern, die durch eine atrioventrikuläre Platte verbunden sind. Im Herzen gibt es zwei Arten von Klappen - faltende und halbmondförmige Ventile. Ventil - duplizierendes Endokard, in dessen Schichten Bindegewebe, Muskelelemente, Blutgefäße und Nervenfasern liegen.

Die Blattventile befinden sich zwischen dem Atrium und dem Ventrikel. Drei Ventile befinden sich in der linken und zwei in der rechten Hälfte. Semilunare Klappen befinden sich am Ausgang der Ventrikel der Blutgefäße - der Aorta und des Lungenrumpfes. Sie sind mit Taschen ausgestattet, die sich schließen, wenn sie mit Blut gefüllt sind. Die Betätigung der Ventile ist passiv, wird durch die Druckdifferenz beeinflusst.

Der Kreislauf der Herzaktivität besteht aus Systole und Diastole. Systole ist eine Kontraktion, die im Atrium 0,1–0,16 s und im Ventrikel 0,3–0,36 s dauert. Atrialsystole ist schwächer als ventrikuläre Systole. Diastole - Entspannung in den Vorhöfen dauert 0,7–0,76 s, in den Ventrikeln - 0,47–0,56 s. Die Dauer des Herzzyklus beträgt 0,8–0,86 s und hängt von der Häufigkeit der Kontraktionen ab. Die Zeit, während der die Vorhöfe und Ventrikel schlummern, wird als häufige Pause in der Aktivität des Herzens bezeichnet. Es dauert etwa 0,4 s. Während dieser Zeit ruht das Herz und seine Zellen sind teilweise mit Blut gefüllt. Systole und Diastole sind komplexe Phasen und bestehen aus mehreren Perioden. In der Systole gibt es zwei Perioden - Anspannung und Ausstoß von Blut, einschließlich:

1) Phase der asynchronen Reduktion - 0,05 s;

2) die isometrische Kontraktionsphase beträgt 0,03 s;

3) die Phase des schnellen Blutausstoßes - 0,12 s;

4) die Phase des langsamen Blutausstoßes - 0,13 s.

Diastole dauert etwa 0,47 s und besteht aus drei Perioden:

1) Protodiastolisch - 0,04 s;

2) isometrisch - 0,08 s;

3) die Befüllungsphase, in der die Phase des schnellen Blutausstoßes isoliert wird - 0,08 s, die Phase des langsamen Blutausstoßes - 0,17 s, die Zeit der Preystolefüllung der Herzkammern mit Blut - 0,1 s.

Die Herzfrequenz, das Alter und das Geschlecht beeinflussen die Dauer des Herzzyklus.

3. Physiologie des Herzmuskels. Das leitende System des Herzmuskels. Eigenschaften des atypischen Myokards

Myokard wird durch gestreiftes Muskelgewebe dargestellt, das aus einzelnen Zellen besteht - Kardiomyozyten, die durch einen Nexus miteinander verbunden sind und die Myokardmuskelfaser bilden. Daher hat es keine anatomische Integrität, sondern fungiert als Syncytium. Dies ist auf das Vorhandensein von Nexus zurückzuführen, der eine schnelle Erregung von einer Zelle zur anderen ermöglicht. Nach den Funktionsmerkmalen werden zwei Arten von Muskeln unterschieden: das funktionierende Myokard und die atypischen Muskeln.

Das funktionierende Myokard wird von Muskelfasern mit gut entwickelten Streifenlinien gebildet. Das funktionierende Myokard hat eine Reihe von physiologischen Eigenschaften:

3) geringe Labilität;

Erregbarkeit ist die Fähigkeit des gestreiften Muskels, auf die Wirkung von Nervenimpulsen zu reagieren. Es ist kleiner als das der quergestreiften Skelettmuskeln. Die Zellen des arbeitenden Myokards haben ein großes Membranpotential und reagieren daher nur auf starke Reizung.

Aufgrund der geringen Geschwindigkeit der Erregung wird eine alternierende Reduktion der Vorhöfe und Ventrikel bereitgestellt.

Die Refraktärzeit ist ziemlich lang und mit einer Wirkperiode verbunden. Das Herz kann sich als einzelne Muskelkontraktion (aufgrund einer langen Refraktärzeit) und gemäß dem Gesetz „Alles oder Nichts“ zusammenziehen.

Atypische Muskelfasern haben milde Kontraktionseigenschaften und einen ziemlich hohen Grad an Stoffwechselprozessen. Dies ist auf das Vorhandensein von Mitochondrien zurückzuführen, die eine Funktion ausführen, die der Funktion des Nervengewebes nahekommt, d. H. Sie sorgt für die Erzeugung und Weiterleitung von Nervenimpulsen. Atypisches Myokard bildet das Herzleitungssystem. Physiologische Eigenschaften des atypischen Myokards:

1) Die Erregbarkeit ist niedriger als die der Skelettmuskulatur, aber höher als die der kontraktilen Myokardzellen. Daher erfolgt hier die Erzeugung von Nervenimpulsen.

2) die Leitfähigkeit ist niedriger als die der Skelettmuskulatur, aber höher als die des kontraktilen Myokards;

3) die Refraktärperiode ist ziemlich lang und hängt mit dem Auftreten des Aktionspotentials und der Calciumionen zusammen;

4) geringe Labilität;

5) geringe Fähigkeit zur Kontraktilität;

6) Automatik (die Fähigkeit der Zellen, unabhängig voneinander Nervenimpulse zu erzeugen).

Atypische Muskeln bilden Knoten und Bündel im Herzen, die zu einem Leitungssystem kombiniert werden. Es beinhaltet:

1) Sinusknoten oder Kisa-Vleck (auf der Rückseite der rechten Wand an der Grenze zwischen der oberen und der unteren Vena cava);

2) atrioventrikulärer Knoten (liegt im unteren Teil des interatrialen Septums unter dem Endokard des rechten Vorhofs und sendet Impulse an die Ventrikel);

3) das Bündel von His (geht durch das Magenseptum und setzt sich in der Kammer in Form von zwei Beinen fort - rechts und links);

4) Purkinjefasern (sind verzweigte Beine des Bündels von His, die ihren Zweigen den Kardiomyozyten geben).

Zusätzliche Strukturen sind ebenfalls verfügbar:

1) Kent-Bündel (von den atrialen Bahnen ausgehend und entlang der seitlichen Herzkante entlang des Atriums mit den Ventrikeln und unter Umgehung der atrioventrikulären Bahnen);

2) Meygayl-Bündel (unter dem atrioventrikulären Knoten gelegen und überträgt Informationen an die Ventrikel, wobei die Bündel von His umgangen werden).

Diese zusätzlichen Pfade sorgen für die Übertragung von Impulsen, wenn der atrioventrikuläre Knoten ausgeschaltet ist, dh sie verursachen bei Pathologie unnötige Informationen und können eine außerordentliche Kontraktion des Herzens verursachen - eine Extrasystole.

Aufgrund des Vorhandenseins von zwei Arten von Gewebe weist das Herz daher zwei hauptsächliche physiologische Merkmale auf - eine lange Refraktärphase und Automatik.

4. Automatisches Herz

Automatisierung ist die Fähigkeit des Herzens, sich unter dem Einfluss von Impulsen zusammenzuziehen. Es wurde gefunden, dass Nervenimpulse in atypischen Herzmuskelzellen erzeugt werden können. Bei einem gesunden Menschen tritt dies im Bereich des Sinusknotens auf, da sich diese Zellen in Struktur und Eigenschaften von anderen Strukturen unterscheiden. Sie sind fusiform, in Gruppen angeordnet und von einer gemeinsamen Basismembran umgeben. Diese Zellen werden als Herzschrittmacher erster Ordnung oder Schrittmacher bezeichnet. In ihnen laufen die Stoffwechselvorgänge mit einer hohen Geschwindigkeit ab, sodass die Metaboliten keine Zeit haben, herausgenommen zu werden und sich in der interzellulären Flüssigkeit anzusammeln. Charakteristisch sind auch ein niedriges Membranpotential und eine hohe Permeabilität für Na- und Ca-Ionen. Es wird eine eher geringe Aktivität des Natrium-Kalium-Pumpenbetriebs beobachtet, die durch den Konzentrationsunterschied von Na und K verursacht wird.

Die Automatisierung erfolgt in der Diastolphase und manifestiert sich in der Bewegung von Na-Ionen innerhalb der Zelle. In diesem Fall nimmt die Größe des Membranpotentials ab und neigt zu einem kritischen Depolarisationsgrad - eine langsame spontane diastolische Depolarisation tritt auf, begleitet von einer Abnahme der Ladung der Membran. In der Phase der schnellen Depolarisation erfolgt die Öffnung von Kanälen für Na- und Ca-Ionen, und diese beginnen ihre Bewegung in die Zelle. Infolgedessen nimmt die Membranladung auf null ab und wechselt in das Gegenteil und erreicht + 20–30 mV. Die Bewegung von Na erfolgt, bevor das elektrochemische Gleichgewicht der Ionen Na erreicht wird, dann beginnt die Plateauphase. Ca-Ionen fließen weiterhin in die Plateauphase. Zu diesem Zeitpunkt ist das Herzgewebe nicht erregbar. Bei Erreichen des elektrochemischen Gleichgewichts der Ca-Ionen endet die Plateauphase und es beginnt eine Repolarisationsperiode - die Rückführung der Membranladung auf den ursprünglichen Wert.

Das Aktionspotential des Sinusknotens hat eine geringere Amplitude und beträgt ± 70–90 mV und das Normalpotential beträgt ± 120–130 mV.

Normale Potentiale entstehen im Sinusknoten durch das Vorhandensein von Zellen - Schrittmacher erster Ordnung. Aber auch andere Teile des Herzens können unter bestimmten Bedingungen einen Nervenimpuls erzeugen. Dies geschieht, wenn der Sinusknoten ausgeschaltet ist und zusätzliche Irritation aktiviert ist.

Wenn der Sinusknoten ausgeschaltet ist, wird die Erzeugung von Nervenimpulsen im atrioventrikulären Knoten mit einer Häufigkeit von 50–60 Mal pro Minute beobachtet - ein Rhythmusfahrer zweiter Ordnung. Bei einer Beeinträchtigung des atrioventrikulären Knotens mit zusätzlicher Stimulation erfolgt die Anregung in den His-Bündelzellen mit einer Frequenz von 30-40 Mal pro Minute - ein Rhythmusfahrer dritter Ordnung.

Der Gradient der Automatisierung verringert die Fähigkeit, mit dem Abstand vom Sinusknoten zu automatisieren.

5. Stromversorgung des Myokards

Um das Herz als Pumpe zu betreiben, braucht man ausreichend Energie. Der Prozess der Energieversorgung besteht aus drei Stufen:

In den Mitochondrien tritt Energie in Form von Adenosintriphosphat (ATP) während einer aeroben Reaktion während der Oxidation von Fettsäuren (hauptsächlich Ölsäure und Palmitinsäure) auf. Während dieses Prozesses werden 140 ATP-Moleküle gebildet. Energie kann auch durch Oxidation von Glukose geliefert werden. Dies ist jedoch weniger energetisch vorteilhaft, da durch den Abbau von 1 Glucosemolekül 30–35 ATP-Moleküle entstehen. Wenn die Durchblutung des Herzens gestört ist, werden aerobe Prozesse aufgrund von Sauerstoffmangel unmöglich und anaerobe Reaktionen werden aktiviert. In diesem Fall stammen 2 ATP-Moleküle aus 1 Glucosemolekül. Dies führt zu Herzversagen.

Die resultierende Energie wird von den Mitochondrien durch die Myofibrillen transportiert und weist eine Reihe von Eigenschaften auf:

1) liegt in Form einer Kreatin-Phosphotransferase vor;

2) für seinen Transport erfordert die Anwesenheit von zwei Enzymen -

ATP-ADP-Transferase und Kreatinphosphokinase

ATP durch aktiven Transport unter Beteiligung des Enzyms ATP-ADP-Transferase wird auf die äußere Oberfläche der Mitochondrienmembran übertragen und das aktive Zentrum der Kreatinphosphonase verwendet, und Mg-Ionen werden unter Bildung von ADP und Kreatinphosphat an Kreatin abgegeben. ADP tritt in das aktive Zentrum der Translokase ein und wird in die Mitochondrien gepumpt, wo es eine erneute Phosphorylierung durchmacht. Kreatinphosphat wird auf Muskelproteine ​​mit einem zytoplasmatischen Strom gerichtet. Es enthält auch das Enzym Kreatinphosphoxidase, das die Bildung von ATP und Kreatin ermöglicht. Kreatin mit zytoplasmatischem Strom nähert sich der Mitochondrienmembran und stimuliert die ATP-Synthese.

Infolgedessen werden 70% der erzeugten Energie für die Muskelkontraktion und -entspannung aufgewendet, 15% für die Arbeit mit Kalziumpumpen, 10% für die Natrium-Kalium-Pumpe, 5% für Synthesereaktionen.

6. Koronarblutfluss, seine Merkmale

Um die Arbeit des Herzmuskels abzuschließen, benötigen Sie eine ausreichende Sauerstoffversorgung, die von den Herzkranzarterien bereitgestellt wird. Sie beginnen am Fuß des Aortenbogens. Die rechte Koronararterie versorgt den Großteil des rechten Ventrikels, das interventrikuläre Septum und die hintere Wand des linken Ventrikels, und die übrigen Abschnitte werden von der linken Koronararterie versorgt. Die Koronararterien befinden sich in der Furche zwischen Atrium und Ventrikel und bilden zahlreiche Äste. Die Arterien werden von Koronarvenen begleitet, die in den venösen Sinus münden.

Merkmale des koronaren Blutflusses:

1) hohe Intensität;

2) die Fähigkeit, Sauerstoff aus dem Blut zu extrahieren;

3) das Vorhandensein einer großen Anzahl von Anastomosen;

4) hoher Ton der glatten Muskelzellen während der Kontraktion;

5) ein erheblicher Blutdruck.

Im Ruhezustand verbrauchen je 100 g der Herzmasse 60 ml Blut. Beim Umschalten in den aktiven Zustand steigt die Intensität der koronaren Durchblutung an (bei trainierten Personen steigt sie auf 500 ml pro 100 g und bei ungeübten Personen auf 240 ml pro 100 g).

In Ruhe und Aktivität entnimmt das Myokard bis zu 70–75% Sauerstoff aus dem Blut, und mit zunehmendem Sauerstoffbedarf steigt die Fähigkeit, es zu extrahieren, nicht an. Das Bedürfnis wird durch die Erhöhung der Blutflussintensität erfüllt.

Aufgrund der Anastomosen sind die Arterien und Venen miteinander verbunden, um die Kapillaren zu umgehen. Die Anzahl der zusätzlichen Gefäße hängt von zwei Gründen ab: der Eignung der Person und dem Faktor Ischämie (Mangel an Blutversorgung).

Der koronare Blutfluss ist durch einen relativ hohen Blutdruck gekennzeichnet. Dies ist darauf zurückzuführen, dass die Herzkranzgefäße von der Aorta ausgehen. Die Bedeutung davon liegt in der Tatsache, dass Bedingungen für einen besseren Transfer von Sauerstoff und Nährstoffen in den Interzellularraum geschaffen werden.

Während der Systole werden bis zu 15% des Blutes an das Herz abgegeben und bei der Diastole bis zu 85%. Dies liegt daran, dass die kontrahierenden Muskelfasern während der Systole die Koronararterien pressen. Dadurch wird eine Blutcharge aus dem Herzen freigesetzt, die sich im Blutdruckwert niederschlägt.

Die Regulierung des koronaren Blutflusses erfolgt mit drei Mechanismen - lokal, nervös, humorvoll.

Die Autoregulation kann auf zwei Arten durchgeführt werden - metabolisch und myogen. Die metabolische Regulationsmethode ist mit einer Veränderung des Lumens der Herzkranzgefäße aufgrund von Substanzen verbunden, die durch den Stoffwechsel gebildet werden. Die Ausdehnung der Herzkranzgefäße erfolgt unter dem Einfluss mehrerer Faktoren:

1) Sauerstoffmangel führt zu einer Erhöhung der Blutflussintensität;

2) ein Überschuss an Kohlendioxid bewirkt einen beschleunigten Abfluss von Metaboliten;

3) Adenosyl trägt zur Expansion der Koronararterien bei und erhöht den Blutfluss.

Ein schwacher Vasokonstriktoreffekt tritt auf, wenn Pyruvat und Laktat im Überschuss vorhanden sind.

Der myogene Effekt von Ostroumov-Beilis besteht darin, dass glatte Muskelzellen durch Kontraktion auf Dehnung mit zunehmendem Blutdruck zu reagieren beginnen und mit abnehmender Entspannung entspannen. Infolgedessen ändert sich die Blutströmungsgeschwindigkeit nicht mit signifikanten Blutdruckschwankungen.

Die Nervenregulation des koronaren Blutflusses wird hauptsächlich durch die sympathische Teilung des autonomen Nervensystems durchgeführt und wird aktiviert, wenn die Intensität des koronaren Blutflusses erhöht wird. Dies ist auf folgende Mechanismen zurückzuführen:

1) In den Herzkranzgefäßen überwiegen 2-Adrenorezeptoren, die bei Wechselwirkung mit Noradrenalin den Tonus glatter Muskelzellen reduzieren und das Lumen der Gefäße erhöhen.

2) Die Aktivierung des sympathischen Nervensystems erhöht den Gehalt an Metaboliten im Blut, was zu einer Ausdehnung der Herzkranzgefäße führt, was zu einer verbesserten Blutversorgung des Herzens mit Sauerstoff und Nährstoffen führt.

Die humorale Regulierung ähnelt der Regulierung aller Arten von Gefäßen.

7. Reflexeffekte auf die Herzaktivität

Zur wechselseitigen Kommunikation des Herzens mit dem Zentralnervensystem dienen die sogenannten Herzreflexe. Derzeit gibt es drei Reflexeinflüsse - ihre eigenen, konjugierten, unspezifischen.

Eigene Herzreflexe treten auf, wenn Rezeptoren im Herzen und in Blutgefäßen angeregt werden, d. H. In den Rezeptoren des kardiovaskulären Systems. Sie liegen in Form von Clustern - den reflexogenen oder rezeptiven Bereichen des Herz-Kreislaufsystems. Im Bereich der reflexogenen Zonen gibt es Mechano- und Chemorezeptoren. Mechanorezeptoren reagieren auf Druckänderungen in den Gefäßen unter Spannung, auf Änderungen des Flüssigkeitsvolumens. Chemorezeptoren reagieren auf Änderungen in der chemischen Zusammensetzung des Blutes. Unter normalen Bedingungen zeichnen sich diese Rezeptoren durch eine konstante elektrische Aktivität aus. Wenn sich also der Druck oder die chemische Zusammensetzung des Blutes ändert, ändern sich die Impulse dieser Rezeptoren. Es gibt sechs Arten von eigenen Reflexen:

1) Bainbridge-Reflex;

2) Einflüsse aus dem Bereich der Carotishöhlen;

3) Einflüsse aus dem Bereich des Aortenbogens;

4) Einflüsse von den Herzkranzgefäßen;

5) Wirkungen von den Lungengefäßen;

6) Wirkungen von Perikardrezeptoren.

Reflex-Einflüsse aus dem Bereich der Carotis-Sinus - Ampullenförmige Erweiterungen der A. carotis interna am Ort der gemeinsamen Carotis-Bifurkation. Wenn der Druck ansteigt, nehmen die Impulse von diesen Rezeptoren zu, werden Impulse durch die Fasern des IV-Hirnnervenpaars übertragen und die Aktivität des IX-Hirnnervenpaares steigt. Das Ergebnis ist eine Bestrahlung der Erregung, die durch die Fasern der Vagusnerven auf das Herz übertragen wird, was zu einer Abnahme der Kraft und der Herzfrequenz führt.

Mit einer Abnahme des Drucks im Bereich der Carotissinus sinken die Impulse im ZNS, die Aktivität des IV-Hirnnervenpaars sinkt und es wird eine Abnahme der Aktivität der Kerne X des Hirnnervenpaares beobachtet. Es ist der vorherrschende Einfluss der sympathischen Nerven, wodurch die Kraft und die Herzfrequenz erhöht werden.

Der Wert von Reflexeinflüssen aus dem Bereich der Sinus carotis besteht in der Selbstregulierung der Herztätigkeit.

Wenn der Druck ansteigt, führen Reflexeinflüsse aus dem Aortenbogen zu einer Erhöhung der Impulse durch die Fasern der Vagusnerven, was zu einer Steigerung der Aktivität der Kerne und zu einer Abnahme der Kraft und der Herzfrequenz und umgekehrt führt.

Mit zunehmendem Druck führen Reflexeinflüsse der Herzkranzgefäße zur Herzhemmung. In diesem Fall werden Druckabfall, Atmungstiefe und Veränderungen der Gaszusammensetzung des Blutes beobachtet.

Wenn Rezeptoren mit Lungengefäßen überladen sind, wird eine Hemmung des Herzens beobachtet.

Wenn das Perikard durch Chemikalien gedehnt oder gereizt wird, wird eine Hemmung der Herzaktivität beobachtet.

So regulieren die eigenen Herzreflexe den Blutdruck und die Herzfunktion selbst.

Die zugehörigen Herzreflexe umfassen Reflexeinflüsse von Rezeptoren, die nicht direkt mit der Aktivität des Herzens zusammenhängen. Dies sind zum Beispiel die Rezeptoren der inneren Organe, der Augapfel, die Temperatur- und Schmerzrezeptoren der Haut usw. Ihre Bedeutung besteht darin, die Anpassung der Arbeit des Herzens unter sich ändernden Bedingungen der äußeren und inneren Umgebung sicherzustellen. Sie bereiten auch das Herz-Kreislaufsystem auf die bevorstehende Überlastung vor.

Unspezifische Reflexe sind normalerweise nicht vorhanden, können jedoch während des Experiments beobachtet werden.

Reflexeinflüsse sorgen somit für eine Regulierung der Herzaktivität entsprechend den Bedürfnissen des Körpers.

8. Nervenregulierung der Herztätigkeit

Nervenregulation ist durch mehrere Merkmale gekennzeichnet.

1. Das Nervensystem hat eine beginnende und korrigierende Wirkung auf das Herz, wodurch es an die Bedürfnisse des Körpers angepasst wird.

2. Das Nervensystem reguliert die Intensität der Stoffwechselvorgänge.

Das Herz wird durch die Fasern des Zentralnervensystems (extrakardiale Mechanismen) und die eigenen Fasern (intrakardial) innerviert. Die intrakardialen Regulationsmechanismen basieren auf dem metsympathischen Nervensystem, das alle notwendigen intrakardialen Formationen für den Beginn eines Reflexbogens und die Durchführung einer lokalen Regulation enthält. Eine wichtige Rolle spielen die Fasern der parasympathischen und sympathischen Spaltungen des autonomen Nervensystems, die eine afferente und abführende Innervation ermöglichen. Die efferenten Parasympathikafasern werden durch die Vagusnerven dargestellt, die Körper von I preganglionären Neuronen, die sich am unteren Ende der Fossa rhomboida der Medulla befinden. Ihre Prozesse enden intramural und die Körper der postganglionären II. Neuronen befinden sich im Herzsystem. Wandernde Nerven sorgen für die Innervation der Formationen des leitenden Systems: den rechten Sinusknoten, den linken atrioventrikulären. Die Zentren des sympathischen Nervensystems liegen in den lateralen Hörnern des Rückenmarks auf der Höhe der I-V-Brustsegmente. Es innerviert das ventrikuläre Myokard, das atriale Myokard und das Leitungssystem.

Wenn das sympathische Nervensystem aktiviert ist, ändern sich die Stärke und die Herzfrequenz.

Die Zentren der Kerne, die das Herz innervieren, befinden sich in einem Zustand ständiger mäßiger Erregung, aufgrund dessen Nervenimpulse zum Herzen gelangen. Der Ton der sympathischen und parasympathischen Unterscheidung ist nicht derselbe. Bei einem Erwachsenen herrscht der Vagusnerventon vor. Es wird durch Impulse aus dem Zentralnervensystem unterstützt, die von im Gefäßsystem eingebetteten Rezeptoren stammen. Sie liegen in Form nervöser Cluster reflexogener Zonen:

1) im Bereich des Karotissinus;

2) im Bereich des Aortenbogens;

3) im Bereich der Herzkranzgefäße.

Beim Durchschneiden der Nerven, die von den Karotissinus des Zentralnervensystems kommen, sinkt der Tonus der Kerne, die das Herz innervieren.

Wandernde und sympathische Nerven sind Antagonisten und haben fünf Arten von Auswirkungen auf die Arbeit des Herzens:

Parasympathische Nerven wirken sich in allen fünf Bereichen negativ aus und sympathisch - und umgekehrt.

Die afferenten Nerven des Herzens übertragen Impulse vom Zentralnervensystem zum Ende der Vagusnerven - primäre sensorische Chemorezeptoren, die auf Änderungen des Blutdrucks reagieren. Sie befinden sich im Myokard der Vorhöfe und im linken Ventrikel. Wenn der Druck ansteigt, die Aktivität der Rezeptoren zunimmt und die Erregung auf die Medulla übertragen wird, ändert sich die Arbeit des Herzens reflexiv. Freie Nervenenden, die subendokardiale Plexus bilden, befinden sich jedoch im Herzen. Sie steuern die Prozesse der Gewebeatmung. Von diesen Rezeptoren erreichen Impulse die Neuronen des Rückenmarks und sorgen für Schmerzen bei Ischämie.

So wird die afferente Innervation des Herzens hauptsächlich durch die Fasern der Vagusnerven ausgeführt, die das Herz mit dem ZNS verbinden.

9. Humorale Regulierung der Herztätigkeit

Die Faktoren der humoralen Regulierung sind in zwei Gruppen unterteilt:

1) systemische Substanzen;

2) lokal wirkende Stoffe.

Zu den Substanzen mit systemischer Wirkung gehören Elektrolyte und Hormone. Elektrolyte (Ca-Ionen) haben eine ausgeprägte Wirkung auf das Herz (positive inotrope Wirkung). Bei einem Überschuss an Ca kann es zum Zeitpunkt der Systole zu einem Herzstillstand kommen, da keine vollständige Entspannung erfolgt. Na-Ionen können eine moderate stimulierende Wirkung auf die Herzaktivität haben. Bei einer Erhöhung ihrer Konzentration wird ein positiver bathmotropischer und dromotroper Effekt beobachtet. Ionen K in hohen Konzentrationen wirken aufgrund von Hyperpolarisierung hemmend auf das Herz. Eine leichte Erhöhung des K-Gehalts stimuliert jedoch den koronaren Blutfluss. Es wurde nun herausgefunden, dass mit einem Anstieg des K-Spiegels im Vergleich zu Ca eine Abnahme der Herzfunktion auftritt und umgekehrt.

Das Hormon Adrenalin erhöht die Kraft und die Herzfrequenz, verbessert die Durchblutung der Herzkranzgefäße und erhöht die Stoffwechselprozesse im Myokard.

Thyroxin (Schilddrüsenhormon) stärkt das Herz, regt Stoffwechselprozesse an und erhöht die Empfindlichkeit des Herzmuskels gegenüber Adrenalin.

Mineralocorticoide (Aldosteron) stimulieren die Na-Reabsorption und die K-Ausscheidung aus dem Körper.

Glucagon erhöht den Blutzuckerspiegel durch die Spaltung von Glykogen und führt zu einer positiven inotropen Wirkung.

Sexualhormone in Bezug auf die Aktivität des Herzens sind Synergisten und stärken die Arbeit des Herzens.

Lokale Wirkstoffe sind dort, wo sie produziert werden. Dazu gehören Vermittler. Zum Beispiel hat Acetylcholin fünf Arten von negativen Auswirkungen auf die Herzaktivität und Noradrenalin - im Gegenteil. Gewebshormone (Kinine) sind Substanzen mit hoher biologischer Aktivität, die jedoch schnell zerstört werden und daher lokal wirken. Dazu gehören Bradykinin, Calidin, mäßig anregende Blutgefäße. Bei hohen Konzentrationen kann es jedoch zu einer Abnahme der Herzfunktion kommen. Prostaglandine können je nach Art und Konzentration verschiedene Wirkungen haben. Bei Stoffwechselvorgängen gebildete Metaboliten verbessern die Durchblutung.

So sorgt die humorale Regulierung für eine längere Anpassung des Herzens an die Bedürfnisse des Körpers.

10. Gefäßtonus und seine Regulation

Der vaskuläre Tonus kann je nach Herkunft myogen und nervös sein.

Der myogene Tonus tritt auf, wenn einige glatte Gefäßmuskelzellen spontan Nervenimpulse erzeugen. Die resultierende Anregung breitet sich auf andere Zellen aus und es kommt zu einer Kontraktion. Der Ton wird durch den Basalmechanismus aufrechterhalten. Verschiedene Gefäße haben unterschiedliche Basaltöne: Der maximale Tonus wird in den Herzkranzgefäßen, den Skelettmuskeln, den Nieren und im Minimum beobachtet - in der Haut und in der Schleimhaut. Ihre Bedeutung liegt in der Tatsache, dass Gefäße mit hohem Basalton auf starke Reizung durch Entspannung und mit geringer Kontraktion reagieren.

Der Nervenmechanismus tritt in glatten Gefäßmuskelzellen unter dem Einfluss von Impulsen aus dem ZNS auf. Dadurch steigt der Basalton noch stärker an. Ein solcher Gesamtton ist ein Ruheton mit einer Pulsfrequenz von 1-3 pro Sekunde.

Die Gefäßwand befindet sich also in einem mäßigen Spannungszustand - Gefäßtonus.

Gegenwärtig gibt es drei Mechanismen der Regulation des Gefäßtonus - lokal, nervös, humorvoll.

Die Autoregulation bewirkt einen Tonwechsel unter dem Einfluss lokaler Erregung. Dieser Mechanismus ist mit Entspannung verbunden und manifestiert sich in der Entspannung glatter Muskelzellen. Es gibt myogene und metabolische Autoregulation.

Die myogene Regulierung ist mit einer Veränderung des Zustands glatter Muskeln verbunden - dies ist die Wirkung von Ostroumov-Beilis, die darauf abzielt, ein konstantes Niveau des zum Organ fließenden Blutvolumens aufrechtzuerhalten.

Die Stoffwechselregulierung bewirkt eine Veränderung des Tons der glatten Muskelzellen unter dem Einfluss von Substanzen, die für Stoffwechselprozesse und Stoffwechselprodukte notwendig sind. Es wird hauptsächlich durch vasodilatierende Faktoren verursacht:

1) Sauerstoffmangel;

2) erhöhter Kohlendioxidgehalt;

3) Überschuss an K, ATP, Adenin, cATP.

Die metabolische Regulation ist am stärksten in den Herzkranzgefäßen, im Skelettmuskel, in der Lunge und im Gehirn ausgeprägt. Daher sind die Mechanismen der Autoregulation so ausgeprägt, dass sie in den Gefäßen einiger Organe maximalen Widerstand gegen die Einengung des Zentralnervensystems bieten.

Die Nervenregulation erfolgt unter dem Einfluss des autonomen Nervensystems, das als Vasokonstriktor und Vasodilatator wirkt. Sympathische Nerven verursachen Vasokonstriktoreffekt bei denen, die dominiert werden?₁-Adrenorezeptoren. Dies sind Blutgefäße der Haut, Schleimhäute, Magen-Darm-Trakt. Impulse entlang der vasokonstriktiven Nerven treten im Ruhezustand (1–3 pro Sekunde) und in einem Aktivitätszustand (10–15 pro Sekunde) auf.

Vasodilatierende Nerven können unterschiedlichen Ursprungs sein:

1) parasympathische Natur;

2) sympathische Natur;

Die parasympathische Teilung innerviert die Gefäße der Zunge, der Speicheldrüsen, der Pia mater und der äußeren Genitalorgane. Der Mediator Acetylcholin interagiert mit den M-cholinergen Rezeptoren der Gefäßwand, was zu einer Expansion führt.

Die Innervation der Herzkranzgefäße, der Gehirngefäße, der Lunge und der Skelettmuskulatur ist charakteristisch für den sympathischen Teil. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass adrenerge Nervenenden mit? -Adrenorezeptoren interagieren und Vasodilatation verursachen.

Der Axonreflex tritt auf, wenn Hautrezeptoren irritiert werden, die im Axon einer einzelnen Nervenzelle auftreten, wodurch sich das Gefäßlumen in einem bestimmten Bereich ausdehnt.

Somit wird die Nervenregulierung durch den sympathischen Teil ausgeführt, der sowohl einen ausdehnenden als auch einen sich verengenden Effekt haben kann. Das parasympathische Nervensystem hat eine direkte Verbreitungswirkung.

Die humorale Regulierung erfolgt durch lokale und systemische Substanzen.

Zu den Substanzen mit lokaler Wirkung zählen Ca-Ionen, die sich verengt und am Auftreten von Aktionspotenzial beteiligt sind, Calciumbrücken am Prozess der Muskelkontraktion. K-Ionen verursachen auch eine Vasodilatation und führen in großer Zahl zu einer Hyperpolarisierung der Zellmembran. Na-Ionen mit einem Überschuss können zu einem Anstieg des Blutdrucks und zu Wassereinlagerungen im Körper führen, wodurch sich die Hormonausschüttung ändert.

Hormone haben folgende Auswirkungen:

1) Vasopressin erhöht den Tonus der glatten Muskelzellen der Arterien und Arteriolen und führt zu deren Verengung;

2) Adrenalin kann sich ausdehnen und verengen;

3) Aldosteron behält Na im Körper, beeinflusst die Blutgefäße und erhöht die Empfindlichkeit der Gefäßwand gegenüber der Wirkung von Angiotensin;

4) Thyroxin stimuliert Stoffwechselprozesse in glatten Muskelzellen, was zu einer Verengung führt;

5) Renin wird von Zellen des Juxtaglomerularapparates produziert und gelangt in den Blutstrom, indem es auf das Angiotensinogenprotein einwirkt, das zu Angiotensin II wird, was zu einer Vasokonstriktion führt;

6) Ariopeptide wirken ausdehnend.

Metaboliten (z. B. Kohlendioxid, Brenztraubensäure, Milchsäure, H-Ionen) wirken als Chemorezeptoren des Herz-Kreislaufsystems und erhöhen die Übertragungsrate von Impulsen auf das zentrale Nervensystem, was zu einer Reflexkontraktion führt.

Wirkstoffe lokaler Wirkung wirken vielfältig:

1) Mediatoren des sympathischen Nervensystems haben hauptsächlich eine Verengung und Parasympathikus - eine expandierende Wirkung.

2) biologisch aktive Substanzen: Histamin (expandierender Effekt) und Serotonin (abnehmender Effekt);

3) Kinine (Bradykinin und Calidin) bewirken einen expandierenden Effekt;

4) Prostaglandine erweitern im Allgemeinen das Lumen;

5) Endotheliale Relaxationsenzyme (eine Gruppe von Substanzen, die von Endothelzellen gebildet werden) haben eine ausgeprägte lokale Einengung.

So beeinflussen lokale, nervöse und humorale Mechanismen den Gefäßtonus.

11. Funktionssystem, das einen konstanten Blutdruck aufrechterhält

Ein funktionelles System, das einen konstanten Blutdruck aufrechterhält, ist eine temporäre Sammlung von Organen und Gewebe, die gebildet wird, wenn die Indikatoren abweichen, um sie wieder normal zu machen. Das Funktionssystem besteht aus vier Gliedern:

1) nützliches adaptives Ergebnis;

2) zentrale Verbindung;

3) Geschäftsführung;

4) rückmeldung.

Ein nützliches adaptives Ergebnis ist der Normalwert des Blutdrucks, mit einer Änderung, bei der die Impulse von Mechanorezeptoren im ZNS ansteigen und zur Erregung führen.

Die zentrale Verbindung wird durch das vasomotorische Zentrum dargestellt. Wenn seine Neuronen angeregt werden, konvergieren die Impulse und sinken auf eine Gruppe von Neuronen - den Akzeptor des Ergebnisses der Aktion. In diesen Zellen entsteht ein Standard des Endergebnisses, dann wird ein Programm entwickelt, um dies zu erreichen.

Die Exekutive umfasst interne Organe:

3) Ausscheidungsorgane;

4) hämatopoetische und hämorrhagische Organe;

5) Hinterlegungsstellen;

6) das Atmungssystem (wenn sich der negative intrapleurale Druck ändert, ändert sich die venöse Rückführung von Blut zum Herzen);

7) endokrine Drüsen, die Adrenalin, Vasopressin, Renin, Aldosteron ausscheiden;

8) Skelettmuskeln, die die motorische Aktivität verändern.

Durch die Aktivitäten der Führungsebene wird der Blutdruck wiederhergestellt. Von den Mechanorezeptoren des Herz-Kreislaufsystems kommt ein sekundärer Impulsstrom, der Informationen über die Änderung des Blutdruckwerts in der Zentraleinheit enthält. Diese Impulse gelangen zu den Neuronen des Akzeptors des Ergebnisses der Aktion, wo das erhaltene Ergebnis mit dem Standard verglichen wird.

Wenn das gewünschte Ergebnis erreicht ist, zerfällt das Funktionssystem.

Derzeit ist bekannt, dass sich die zentralen und ausführenden Mechanismen des funktionalen Systems nicht gleichzeitig einschalten, daher unterscheiden sich die folgenden durch die Einschaltzeit:

1) kurzfristiger Mechanismus;

2) Zwischenmechanismus;

3) langfristiger Mechanismus.

Die Mechanismen des kurzfristigen Handelns werden schnell aktiviert, aber ihre Wirkdauer beträgt einige Minuten, maximal eine Stunde. Dazu gehören Reflexänderungen in der Arbeit des Herzens und der Tonus der Blutgefäße, dh der erste ist der Nervenmechanismus.

Der Zwischenmechanismus beginnt über mehrere Stunden allmählich zu arbeiten. Dieser Mechanismus beinhaltet:

1) Änderung des Transkapillaraustauschs;

2) Absenken des Filtrationsdrucks;

3) Stimulierung des Reabsorptionsprozesses;

4) Entspannung der verspannten Muskeln der Blutgefäße nach Erhöhung des Tonus.

Die lang wirkenden Mechanismen verursachen größere Veränderungen in den Funktionen verschiedener Organe und Systeme (z. B. Änderungen der Arbeit der Nieren aufgrund von Änderungen des freigesetzten Urins). Als Ergebnis wird der Blutdruck wiederhergestellt. Das Hormon Aldosteron enthält Na, das zur Rückresorption von Wasser und zur Erhöhung der Empfindlichkeit der glatten Muskulatur gegenüber Vasokonstriktorfaktoren, vor allem des Renin-Angiotensin-Systems, beiträgt.

Im Falle einer Abweichung von der Norm des Blutdrucks werden verschiedene Organe und Gewebe kombiniert, um Indikatoren wiederherzustellen. Gleichzeitig werden drei Reihen von Barrieren gebildet:

1) Verringerung der Gefäßregulierung und der Herzfunktion;

2) eine Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens;

3) Änderungen des Gehalts an Proteinen und gebildeten Elementen.

12. Histohematogene Barriere und ihre physiologische Rolle

Die histohematogene Barriere ist die Barriere zwischen Blut und Gewebe. Sie wurden erstmals 1929 von sowjetischen Physiologen entdeckt. Das morphologische Substrat der histohematogenen Barriere ist die Kapillarwand, bestehend aus:

1) Fibrinfilm;

2) Endothel auf der Basalmembran;

3) Pericytschicht;

Im Körper üben sie zwei Funktionen aus - schützende und regulierende.

Die Schutzfunktion ist mit dem Schutz des Gewebes vor einströmenden Substanzen (Fremdzellen, Antikörpern, körpereigenen Substanzen usw.) verbunden.

Die regulatorische Funktion besteht darin, eine konstante Zusammensetzung und Eigenschaften der inneren Umgebung des Körpers, die Durchführung und den Transfer von humoralen Regulationsmolekülen sowie die Entfernung von Stoffwechselprodukten aus den Zellen sicherzustellen.

Die histohematogene Barriere kann zwischen Gewebe und Blut sowie zwischen Blut und Flüssigkeit sein.

Der Hauptfaktor für die Permeabilität der histohematogenen Barriere ist die Permeabilität. Permeabilität - die Fähigkeit der Zellmembran der Gefäßwand, verschiedene Substanzen zu passieren. Es kommt darauf an:

1) morphofunktionelle Merkmale;

2) Aktivität von Enzymsystemen;

3) Mechanismen der nervösen und humoralen Regulierung.

Im Blutplasma befinden sich Enzyme, die die Durchlässigkeit der Gefäßwand verändern können. Normalerweise ist ihre Aktivität gering, aber wenn die Pathologie oder der Einfluss von Faktoren die Aktivität von Enzymen erhöht, führt dies zu einer Erhöhung der Permeabilität. Diese Enzyme sind Hyaluronidase und Plasmin. Die Nervenregulierung erfolgt nach dem nicht-synaptischen Prinzip, da der Mediator mit dem Flüssigkeitsstrom in die Wände der Kapillaren eindringt. Die sympathische Teilung des autonomen Nervensystems verringert die Permeabilität und der Parasympathikus erhöht sie.

Die humorale Regulierung wird durch Substanzen durchgeführt, die in zwei Gruppen unterteilt sind: Erhöhung der Permeabilität und Verringerung der Permeabilität.

Die Vermittlungsmittel Acetylcholin, Kinine, Prostaglandine, Histamin, Serotonin und Metaboliten wirken zunehmend und bewirken eine pH-Verschiebung in eine saure Umgebung.

Heparin-, Noradrenalin-, Ca-Ionen können eine abschwächende Wirkung haben.

Histohematische Barrieren bilden die Grundlage für transkapilläre Austauschmechanismen.

Die Funktion histohematogener Barrieren wird daher stark durch die Gefäßwandstruktur der Kapillaren sowie durch physiologische und physikochemische Faktoren beeinflusst.