Fibrin was ist das?

FIBRIN (Latin Fibre Fibra) ist ein wasserunlösliches Protein, das aus Fibrinogen unter der Einwirkung von Thrombin im Prozess der Blutgerinnung gebildet wird. Das Blutfibringerinnsel, das die Blutung aufhört, besteht aus in ein dichtes Netzwerk gewebten Fibrinfäden und den von ihnen eingeschlossenen Blutzellen.

Fibrin wird aus im Blutplasma gelöstem Fibrinogen (siehe) unter der Wirkung des proteolytischen Enzyms Thrombin (siehe) gebildet.

Die biologische Rolle von Fibrin besteht in der Umsetzung der Hämostase (siehe), dem Schutz von Wundoberflächen vor Infektionserregern durch die Bildung einer Fibrinbarriere; Fibrin ist auch an der Reparatur von Bindegewebe und an entzündlichen Prozessen beteiligt (siehe Entzündung). Eine Verletzung der Fibrinbildung oder eine qualitative Minderwertigkeit von Fibrin führt zu Störungen der Hämostase und zum Auftreten einer hämorrhagischen Diathese (siehe).

Die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin erfolgt in Verletzung der Integrität der Blutgefäße oder der pathologischen intravaskulären Blutgerinnung (möglicherweise im Blutstrom tritt eine konstante Fibrinbildung auf). Dieser Prozess umfasst drei Stufen. In der ersten Stufe bewirkt Thrombin die Abspaltung von Fibrinoieptida A (Mol. Gewicht 2000) von Fibrinogen, dann von Fibrinoieptida B (Molekulargewicht 2400). Der verbleibende Teil des Fibrinogenmoleküls wird als Fibrinmonomer bezeichnet. In der zweiten Stufe erfolgt die spontane Polymerisation von Fibrinmonomeren zu Fibrinpolymeren, wobei letztere die Form von Proteinfäden haben, bei denen die Moleküle der Fibrinmonomere durch Wasserstoffbrückenbindungen zwischen den Aminosäureresten Tyrosin (siehe) und Histidin (siehe) verbunden sind. Die Polymerisation (siehe) wird schrittweise durch die Bildung von Dimeren, Trimeren usw. durchgeführt. Dieses Stadium tritt ohne Beteiligung von Thrombin auf und basiert nach der Theorie von V. A. Belizer und anderen auf dem Selbstorganisationsprogramm von Fibrinmonomeren durch spezifische Funktionszentren. Wenn dies geschieht, ändert sich die Form der Fibrinmoleküle von globulär zu fibrillär. Wenn die Protofibrillenbündel gebildet werden, bilden sich die Kreuzstreifen der Fibrinmoleküle.

In der dritten Stufe werden Fibrinpolymere unter dem Einfluss eines Enzyms, das als Fibrin-Basing oder XIII-Koagulationsfaktor bezeichnet wird, in Gegenwart von Ca2g-Ionen durch kovalente Bindungen gebunden. Faktor XIII bewirkt eine Amidgruppentransferreaktion, um eine Peptidbindung zwischen dem Glutaminrest eines Proteinmoleküls und dem Lysinrest eines anderen zu bilden. Die Reaktionen der dritten Stufe bewirken die Stabilisierung des Proteins oder die Bildung von Vernetzungen zwischen Fibrinpolymeren und führen zur Bildung von zunächst 7-Ketten-Dimeren im Fibrin und dann von Polymeren von a-Ketten. Die Stabilisierung verbessert die hämostatischen Eigenschaften von Fibrin als Ergebnis einer Erhöhung der mechanischen Festigkeit und Elastizität eines Fibringerinnsels, verringert seine Empfindlichkeit gegenüber der Proteolyse und erhöht seine Rolle bei der Gewebereparatur. Die optimale Temperatur für die Fibrinpolymerisation ist eine Temperatur von 37 ° bei einem pH von 6,9 bis 7,4. Die Ansäuerung der Lösung auf einen pH-Wert von 5,1 bis 5,3 stört die Polymerisation mit einem Anstieg des pH-Wertes auf 5,7 bis 6,1, wobei eine spontane Polymerisation auftritt. Eine pH-Verschiebung in Richtung einer neutralen oder leicht alkalischen Reaktion fördert die Bildung eines Fibringerinnsels. Die Fibrinbildungsrate ist bei 30 bis 40 ° mehr oder weniger konstant. Wenn die Temperatur auf 50 ° C steigt, bildet sich kein Fibrin aufgrund einer irreversiblen Denaturierung von Fibrinogen. Neben Thrombin wird die Bildung von Fibrin durch Proteasen von Schlangengiften (siehe) - Reptilase, Arvin (Ancrod), Defibrase usw. - verursacht. Dies führt zu defektem Fibrin, da Proteasen von Schlangengiften nur Peptid A oder Peptid B vom Fibrinogenmolekül trennen und den Faktor nicht aktivieren Xiii.

Das Fibrinmolekül sowie das Fibrinogen bestehen aus drei Arten von Polypeptidketten, die als a, | 3 und y bezeichnet werden und sich durch die Abwesenheit der Fibrinopeptide A und B in den Ketten a und (3) unterscheiden ), wobei aP a-Kettenpolymere, y2-d-Ketten-Dimere bedeutet.Fibrin ist in Salzlösungen, in Alkalien und Säuren unlöslich.

Ein Fibringerinnsel, das sich während der Blutgerinnung auf natürliche Weise bildet, umfasst Serum und gebildete Elemente. Es hat die Fähigkeit, an seiner Oberfläche zu adsorbieren und signifikante Mengen an Thrombin und X-Gerinnungsfaktor zu inaktivieren. Fibrin, abgeleitet von 1 mg Fibrinogen, adsorbiert bis zu 2000 U Thrombin. In dieser Hinsicht wird Fibrin als Antithrombin I bezeichnet.

Fibringerinnsel werden zurückgezogen und lysiert. Die proteolytische Spaltung von Fibrin wird durch eine Reihe von Proteasen hervorgerufen, darunter Trypsin (siehe), das bis zu 360 Bindungen im Fibrinmolekül spaltet.Fibrin-spezifische Protease Fibrinolysin (siehe) spaltet bis zu 160-180 Peptidbindungen in seinem Molekül, was zu vier Hauptprodukten führt Spaltung - Fragmente X, Y, D und E; von diesen ist nur Fragment D für stabilisiertes Fibrin charakteristisch, das im Gegensatz zu Fragment D von Fibrinogen die Form eines Dimers aufweist, das kovalent gebundene y-Ketten enthält.

Fibrin in Geweben und Organen wird durch Elektronenmikroskopie und Färbung mit Mallorys Eosin und Hämatoxylin (siehe Mallory-Methoden) und Weigert-Methoden (siehe Weigert-Färbemethoden) nachgewiesen. Fibrin im Blutplasma wird nach der Rutberg-Methode bestimmt. Zur gleichen Zeit werden 0,1 ml einer 5% igen Calciumchloridlösung zu 1 ml Blutplasma gegeben, das gebildete Fibringerinnsel wird entfernt und auf Filterpapier bis zu dem sogenannten trockenen Luftzustand getrocknet und dann gewogen.

In der klinischen Praxis werden Fibrinpräparate in Form eines Fibrinschwamms oder -films (vgl. Fibrinschwamm, Film) verwendet, um Wunden zu heilen und Blutungen zu stoppen (siehe).

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Was ist Fibrin?

Fibrin ist ein unlösliches Protein, das als Reaktion auf Blutungen produziert wird und der Hauptbestandteil eines Blutgerinnsels während der Blutgerinnung ist. Fibrin ist eine feste Proteinsubstanz, die aus langen faserigen Filamenten besteht. Es wird aus Fibrinogen gebildet, einem löslichen Protein, das von der Leber produziert wird und im Blutplasma vorkommt. Wenn Gewebeschäden zu Blutungen führt, wird das Fibrinogen in der Wunde durch die Wirkung von Thrombin, einem koagulierenden Enzym, in Fibrin umgewandelt. Fibrinmoleküle kombinieren sich dann zu langen Fibrinfäden, die Thrombozyten verwickeln, wodurch eine schwammige Masse entsteht, die allmählich härtet und schrumpft, wodurch ein Blutgerinnsel entsteht. Dieser Verdichtungsprozess wird durch eine Substanz stabilisiert, die als Fibrin-stabilisierender Faktor oder Faktor XIII bekannt ist.

Fibrin und Entzündung

Fibrin spielt eine sehr wichtige Rolle im Entzündungsprozess. Es bildet sich, sobald das Fibrinogen mit zerstörtem oder beschädigtem Gewebe in Kontakt kommt - mit der freigesetzten Gewebethrombokinase oder mit den oben genannten Peptiden, die zu Beginn der Entzündungsreaktion gebildet oder freigesetzt werden. Wenn Fibrin koaguliert, sind giftige Substanzen in einem Gerinnsel enthalten, das in einem frühen Stadium der Entzündung deren weitere Ausbreitung im Körper verhindert. Diese als Fixierung bezeichnete Reaktion tritt bei akuten entzündlichen Prozessen bereits vor dem Einsetzen der Leukozytose auf und dient als wichtiger biologischer Mechanismus, um die Organe des Körpers vor Überschwemmungen, deren Krankheitserreger, Toxinen usw. zu schützen. Somit wirkt die lokale Reaktion als adaptives Phänomen. lokale negative Veränderungen stellen ein geringeres Übel dar und sind zum Schutz lebenswichtiger innerer Organe zulässig.

Die Bildung von unlöslichem Fibrin erschwert die lokale Blutzirkulation im entzündlichen Fokus erheblich und stoppt sie sogar. Dies führt zu Schwellungen und Schmerzen. Beschädigungen des Gewebes und die Verletzung seiner Funktionen in der Zukunft werden, wenn möglich, durch reparative Prozesse behoben. Diese Prozesse werden in ihrem frühen Stadium durch proteolytische Enzyme des Organismus, insbesondere Plasmin, gefördert, die das dicke, viskose Exsudat verflüssigen und die Depolymerisation von Fibrin bewirken. Diese Enzyme wirken bereits bei Entzündung hemmend auf sie.

Bei der oben genannten Umwandlung von Fibrinogen zu Fibrin wirken tryptische Enzyme, die unmittelbar im Brennpunkt der Entzündung stehen, bereits als Inhibitoren der Entzündungsreaktion. Auf der biochemischen Ebene äußert sich dies in der Hemmung der Polymerisation von Fibrinogenmolekülen zu Fibrinmolekülen. Somit besteht die Funktion dieser Proteasen darin, das Material durch Aufspalten von Fibrin und anderen großen Proteinmolekülen in kürzere lösliche Peptide und Aminosäuren zu verflüssigen und die Bildung von schlecht löslichen oder unlöslichen Makromolekülen zu hemmen.

Im Tierversuch konnte gezeigt werden, dass die Einführung von Proteasen von außen vor dem Einsetzen der Entzündungsreaktion seine Entwicklung vollständig verhindert oder zumindest auf eine leichte kurzfristige Reizung reduziert. Dies bedeutet, dass die prophylaktische Verwendung von tryptischen Enzymen oder Papainasen in den meisten Fällen die Entwicklung einer Entzündung ganz am Anfang stoppt und sie praktisch warnt. Dies wird durch histochemische Studien belegt. Die prophylaktischen Dosen von Enzymen, die 3-4 Minuten nach Auftreten entzündlicher Irritationen verabreicht werden, führen dazu, dass die Bildung von interzellulärem und intraarteriellem Fibrin signifikant geringer ist als bei der Kontrolle.

Bei der Durchsicht der Literatur erscheint es merkwürdig, dass die Forscher der antipolymerisierenden Wirkung von Proteasen in entzündlichen und degenerativen Prozessen so wenig Bedeutung beimessen. Die sofortige Ablagerung von Fibrin ist eine der wichtigsten Abwehrreaktionen des Körpers: Sie bildet eine solide Barriere um die Schadensquelle und isoliert sie. Neben dieser Schutzfunktion dient Fibrin anschließend als Substrat für an der Regeneration beteiligte Bindegewebszellen. Die Bildung von Narbengewebe, Keloid oder übermäßiger Ablagerung von nutzlosem Kollagen hängt weitgehend von der lokalen Bildung von Fibrin und der Dauer seiner Konservierung ab.

Nach Astrup [2] wird Fibrin in für den Heilungsprozess notwendigen und ausreichenden Mengen gebildet. Es treten jedoch Schwierigkeiten und manchmal schwerwiegende Komplikationen auf, wenn Fibrin gebildet wird und sich zu viel ablagert. Astrup schreibt: „Die Fibrinolyse ist ein relativ langsamer Prozess. Daher sollte angenommen werden, dass die Notwendigkeit, die Auflösung des gebildeten Fibrins zu einem bestimmten Zeitpunkt und unter bestimmten Umständen sicherzustellen, ein ernstes Problem für einen lebenden Organismus darstellt. Eine verzögerte Fibrinolyse kann eine Reihe von pathologischen Prozessen verursachen. “

Die Menge an Fibrin, die für einen bestimmten Zweck benötigt wird, hängt von Blutgerinnungsfaktoren wie Prothrombin, Blutplättchen, Gewebethrombokinase oder Fibrinogen ab. Die Faktoren, die die Blutgerinnung hemmen, sind Proteasen, insbesondere Plasmin.

Eine Störung des Blutstillungssystems, die zu einer verminderten Fibrinbildung führt, ist mit einer Reihe von Gefahren verbunden. Bei unzureichender Isolation des Fokus beginnt sich die Entzündung auszubreiten; Die Wundheilung ist beeinträchtigt - sie heilt durch "sekundäre Spannung" unter Bildung einer großen Menge Narbengewebe; Bei einer Verletzung des Blutgerinnungsmechanismus können Blutungen auftreten. Wenn das dynamische Gleichgewicht im System in die entgegengesetzte Richtung verschoben wird, d. H. Fibrin im Übermaß gebildet wird, was häufiger der Fall ist, führt dies zu besonders ausgeprägten Entzündungssymptomen - umfangreichere Ödeme, stärkerer Schmerz, vollständiger Stillstand des Blutkreislaufs als Ergebnis der Kompression der Blutgefäße und des Blutgefäßsystems Ihre Blockaden mit Mikrothromben sowie die verzögerte Phagozytose verstärkten den Zelltod und die spätere Heilung. Wenn dieser Zustand verzögert wird und die Fibrinolyse schleppend voranschreitet oder zu spät beginnt, tritt eine Nekrose großer Bereiche auf und die Heilung erfolgt langsam mit übermäßiger Bildung von Narbengewebe. Die Blutzirkulation im Herd verschlechtert sich, was die Funktion des Gewebes beeinträchtigt. Mögliche Ergebnisse - Ischämie und Thromboserisiko; Fibrinablagerungen und -narben am arteriellen Endothel prädisponieren für Plaquebildung und Atherome.

Fibrin: wie es gebildet wird, der Ort und die Funktionen im Körper, die Geschwindigkeit und die Abweichungen

Fibrin ist ein festes, unlösliches Protein, das aus faserigen, ziemlich langen Filamenten besteht. Fibrin ist ein Protein, das im Plasma nicht konstant ist und daher nicht im Blut zirkuliert. Die Bildung von Fibrin beruht auf einer außergewöhnlichen Situation, die das hämostatische System aktiviert, wie z. B. einer Schädigung der Gefäßwand als Folge einer Verletzung oder beispielsweise einer Entzündungsreaktion am Ort der atherosklerotischen Plaquebildung. Sein Vorgänger ist im blutstromlöslichen Fibrinogen (dem ersten Blutgerinnungsfaktor - FI) enthalten, der wie viele andere Proteine ​​im Leberparenchym und in Reaktion auf eine Schädigung des Blutgefäßes unter der enzymatischen Wirkung von Thrombin auf die Wunde zu Fibrin wird.

Wenn der Bedarf an Fibrin verschwindet, kümmert sich das fibrinolytische System um die Auflösung des Klumpens (Fibrinolyse). Experten glauben, dass das Blut im konstanten Modus der Prozess ist, bei dem eine sehr kleine Menge Fibrinogen in Fibrin umgewandelt wird. Diese Aufgabe wird jedoch auch ständig durch Fibrinolyse gelöst.

Die Rate an Fibrin selbst in der klinischen Labordiagnostik ist nicht vorhanden. Da diese Substanz normalerweise nicht im Blut bestimmt wird, führt die Analyse, die diesen Indikator untersucht, nicht. Die Menge und Qualität des Fibrins wird anhand des Fibrinogenspiegels im Blut beurteilt, wobei andere Faktoren des Gerinnungssystems als Teil eines Koagulogramms untersucht werden.

Wie ist die Bildung von Fibrin?

Das lösliche Fibrinogenprotein, das in der Leber unter Beteiligung von Vitamin K synthetisiert wird, interagiert mit der Peptidase, Thrombin genannt, die die partielle Hydrolyse von Fibrinogenmolekülen fördert und dieses Protein in Gegenwart von Calciumionen in Fibrin umwandelt (CA 2+). Im Allgemeinen erfolgt die Bildung von Fibrin aus Fibrinogen in drei Stufen:

• Das Fibrinogendimer unter der Wirkung von Thrombin unterliegt einer enzymatischen Spaltung, wobei in diesem Prozess 2 Peptide getrennt werden (Fibrinopeptide A und B) - das Fibrinmonomer wird gebildet, das aus zwei absolut identischen Untereinheiten aufgebaut ist, die durch Disulfidbrücken verbunden sind und aus drei Polypeptidketten bestehen ( alpha - α, beta - β, gamma - γ);
• Die Aggregation des Fibrinmonomers (das Auftreten von Fibrinfilamenten oder Fibrinaggregat - unstabilisiertes Fibrin), die in der zweiten Stufe des Prozesses der Bildung dieser Substanz abläuft, besteht darin, dass es (Fibrinmonomer) ohne äußeren Einfluss (außer der Beteiligung von Calciumionen) beginnt, Faltungen zu bilden Das Ergebnis dieser Reaktion (Polymerisation) wird zu löslichem Fibrinpolymer "S";
• Der Effekt des Fibrin-Stabilisierungsfaktors (FXIIIa), der zum aktiven Zustand von Calciumionen und Thrombin führt, vervollständigt die Bildung von unlöslichem Fibrin ("J"), es "vernäht" einzelne Fibrinfasern zwischen ihnen, dh sie stabilisiert sich schließlich und bildet ein Blutgerinnsel.

Somit sind die Fibrinfäden die kombinierten Moleküle dieser Substanz. Durch Verschränken der Blutzellen, die in die Unfallzone geraten (hauptsächlich Blutplättchen) oder einfach im Blutkreislauf zirkulieren, vernetzen sie die Grundlage für den Aufbau einer schwammigen Masse, die zur Grundlage für das Blutgerinnsel wird, das das Blutgefäß schließt, wenn es beschädigt ist.. Schwammmasse wird zusammengedrückt, verhärtet sich und bildet den Klumpen selbst. Damit das gebildete Blutgerinnsel dort nicht kollabiert, dringt in diesem Stadium ein Faktor ein, der den „Stopfen“ der Gefäßwunde stabilisiert.

Video: Fibrinfäden unter dem Mikroskop

Wie und wo kann ich das "fertige" Fibrin sehen?

Fibrin ist auf der Wunde zu sehen, die anfangs eitrig war, abgelassen wurde und aus sekundärer Absicht zu heilen begann. Nach einiger Zeit bildet sich während des Genesungsprozesses eine weiße Blüte entlang der Wundränder - dies ist Fibrin, das die Stelle der Läsion schützt und zukünftiges Gewebe bildet. In der Wunde, in der die Blutung gerade aufgehört hat, ist es jedoch unwahrscheinlich, dass Fibrin, obwohl vorhanden, mit dem bloßen Auge erkannt wird.

Fibrin ist an einem auf der Haut oder den Schleimhäuten gebildeten Ulkus zu sehen (z. B. bei einem Zwölffingerdarm-Geschwür während der endoskopischen Untersuchung), und das Vorhandensein dieser Substanz am Boden des Geschwürs zeigt an, dass es bereits mit der Vorbereitung der Heilung begonnen hat (Stadium 2). Entzündungsprozess).

Das Vorhandensein von Fibrin in einem Abstrich des Urogenitaltrakts (sowohl Männer als auch Frauen), unter einem Mikroskop betrachtet, kann darauf hinweisen, dass an diesem Ort ein Entzündungsprozess stattfindet. Dies ist jedoch ein indirektes Zeichen. Und um die Diagnose zu stellen (oder zu vermuten?), Ist eine vollständige Beschreibung der im Abstrich vorhandenen Biozönose erforderlich, d. H., Fibrin scheint in solchen Fällen kein unabhängiger Untersuchungsgegenstand zu sein und bedeutet wenig Diagnose.

Sogar Fibrinfilamente können im Blut ohne Konservierungslösung beobachtet werden. Wenn es geronnen ist, bildet Blut ein Gerinnsel, das das Serum absondert. Im Plasma (mit Konservierungsmittel aufgenommenes Blut) bleibt Fibrinogen erhalten, so dass es sich vom Serum unterscheidet. Das Plasma verliert also nicht die Fähigkeit, Fibrinfäden zu bilden, was durch die Zugabe von Calciumchlorid zu diesem biologischen Medium erreicht wird. Diese Verfahren werden zur Herstellung von hämagglutinierenden Seren verwendet, die menschliche Blutgruppen bestimmen.

Fibrinfunktion

Die Funktionen von Fibrin sind gering, aber ihre Bedeutung ist offensichtlich:

Wenn Gewebeschäden mit Blutungen einhergehen, stürzt sich Fibrinogen sofort in Fibrin ein - genau dort auf der Wunde. Als Basis für ein Blutgerinnsel hilft Fibrin, Blutungen zu stoppen, und verhindert so den Verlust von Flüssigkeit, die für den Körper wertvoll ist.

Fibrin im Thrombus

Und da die Bildung von Fibrin aus Fibrinogen stammt - der erste Blutgerinnungsfaktor (FI), der sich im Gerinnungsprozess in ein Gel (Fibrin) zur Bildung von Gerinnseln verwandelt, hängen viele Funktionen von Fibrin vom Gehalt an FI im Plasma ab und werden aufgrund von Minderwertigkeit verletzt ( hereditäre Dis-, Hypo-, Afibrinogenämie), Fehlen oder Überschuss des Vorgängers mit Läsionen des produzierenden Organs (Leber). Durch die Verringerung der Fibrinogenkonzentration droht ein lebensbedrohlicher Blutverlust. Erhöhte Mengen an Fibrinvorläufer prädisponieren für die Bildung von unnötigen Blutgerinnseln, deren Abtrennung und Migration entlang des Blutstroms, was häufig auch zum Tod führt.

Fibrin und Entzündung

Die Hauptfunktion von Fibrin - die Bildung von Faltungen und das Stoppen der Blutung - ist zweifellos von großer Bedeutung, aber die Rolle dieser Substanz im Verlauf und in der Vollendung des Entzündungsprozesses ist ebenfalls wichtig, aber für nichtmedizinische Berufe nicht so weit verbreitet, weshalb ich gerne auf das Thema eingehen möchte: " Fibrin und Entzündung.

Die Bildung von Fibrin erfolgt unmittelbar nach dem Kontakt von Fibrinogen mit Gewebethrombokinase, die aus dem beschädigten (an der Wunde) oder zerstörten (im Geschwür) Gewebe abgegeben wird. Diese lokale Reaktion, bei der Toxine von Fibrin eingefangen werden und in Windungen enthalten sind, ist adaptiv und wird als "Fixierungsreaktion" bezeichnet. Es ist sehr wichtig für den Körper, denn im Frühstadium, sogar bevor die weißen Blutkörperchen - Leukozyten - fühlen, dass eine Unfallstelle auf sie wartet, wird Fibrin eine Barriere um den Fokus bilden, die der Ausbreitung der Infektion im gesamten Körper entgegenwirkt. Das heißt, es sollte anerkannt werden, dass sofort aufgeschobenes Fibrin zu Recht behaupten kann, eine sehr wichtige und notwendige Schutzrolle zu sein. Und die negativen Veränderungen, die auf die eine oder andere Weise in einem kleinen Bereich vorhanden sein werden, werden versuchen, das Problem anzugehen, indem sie andere, wichtigere (innere) Organe vor dem Bösen schützen.

• Zum Zeitpunkt des Übergangs von Fibrinogen zu Fibrin (1 Stufe der Fibrinbildung) beginnen im entzündlichen Fokus vorhandene Enzyme, die die tryptische Hydrolyse Proteinen mit Disulfidbrücken (das Fibrinmonomer, wie bekannt ist) unterwerfen, als Inhibitoren zu wirken entzündlicher Prozess;
• In Stufe 2 (Bildung eines Fibrinpolymers) versuchen tryptische Enzyme in jeder Hinsicht die Polymerisation von Fibrin zu verlangsamen. Diese Proteasen, die Fibrin und andere Proteinmakromoleküle in kleinere organische Verbindungen (Aminosäuren, Peptide) spalten, übertragen das dickflüssige, dickflüssige Exsudat, das sich auf der Wunde bildet, in einen flüssigeren Zustand und hemmt außerdem die Bildung neuer großer Moleküle, die schwer aufzulösen sind.
• Proteolytische Enzyme - Proteasen (zum Beispiel Plasmin) in der Reparationsphase lösen den Mechanismus der Zerstörung von Fibringerinnseln aus und stellen somit das Gewebe wieder her.

Dank zahlreicher und umfassender Studien konnte übrigens festgestellt werden, dass die Einführung proteolytischer Enzyme, bevor die Entzündungsreaktion an der Wunde wirksam wird, deren Entwicklung behindern kann. Dies bedeutet, dass nach verschiedenen traumatischen Situationen menschliche Proteasen von außen zu bekommen sind Prävention von Entzündungen.

Nach Abschluss des Entzündungsprozesses bilden sich häufig Narben an seiner Stelle - dies ist das Fibrin, das sich in diesem Bereich gebildet hat und lange erhalten blieb, was die Grundlage für die Vermehrung von Bindegewebszellen bildet.

Der Fibringehalt beim Ausbruch sollte nicht von der Norm abweichen

Die Menge an Fibrin, die ein Organismus zu einem bestimmten Zeitpunkt in seinem Leben benötigt, hängt von Gerinnungsfaktoren (Prothrombin, Thrombin, Gewebethrombokinase usw.) und Antikoagulation (proteolytische Enzyme, beispielsweise Plasmin) ab. Normalerweise erfolgt die Bildung von Fibrin in Mengen, die eine Erholungsphase ermöglichen, den Heilungsprozess jedoch nicht beeinträchtigen.

Der Mangel an Fibrin im betroffenen Bereich verspricht dem Körper nichts Gutes:

1. Der Bereich der Entzündungsherde erweitert sich, da es keine zuverlässige Isolierung von Fibrin gibt;
2. Langsame Heilung ("sekundäre Spannung");
3. Hässliche Narbenbildung;
4. Blutungen sind möglich, wenn die Bildung von Fibrin mit einer Verletzung des Blutgerinnungssystems zusammenhängt.

Inzwischen gibt es auch Fälle, in denen die Anhäufung von Fibrin den Bedarf übersteigt und die Fibrinolyse verzögert wird, was auch zur Entwicklung anderer pathologischer Prozesse führen kann:

• Die Entzündungsreaktion beginnt und ist akuter, begleitet von starken Schmerzen, der schnellen Ausbreitung des Ödems, der vollständigen Einstellung des Blutflusses im betroffenen Bereich;
• Mikrothrombose verstopfte Blutgefäße werden komprimiert;
• Die Phagozytose ist gebrochen, Zellen sterben in großen Mengen ab;
• Die Heilung ist verzögert.

Ein solcher Zustand beschädigten Gewebes bei langsamerer Funktion des fibrinolytischen Systems kann zu starker Nekrose mit der Bildung von Geschwüren und dann zu Keloidnarben führen, die die funktionellen Fähigkeiten des Gewebes verletzen. Ein gefährliches Ergebnis solcher Ereignisse ist Ischämie und Thrombose. Darüber hinaus kann eine übermäßige Fibrinbildung an der Wand des Blutgefäßes zur Bildung von Plaques führen.

Erster Arzt

Wie entferne ich Fibrin?

Unabhängig von der Art der Wunde und dem Ausmaß des Gewebeverlusts schließt die Wundheilung bestimmte Phasen ein, die sich zeitlich überlappen und nicht scharf voneinander unterschieden werden können. Die Unterteilung in Phasen konzentriert sich auf die wichtigsten morphologischen Veränderungen während des Reparaturprozesses.

In der weiteren Präsentation werden wir eine Systematik verwenden, die drei Hauptphasen umfasst:

entzündliche oder exsudative Phase, einschließlich Hämostase und Wundreinigung;
proliferative Phase, die die Entwicklung von Granulationsgewebe abdeckt;
Differenzierungsphase, einschließlich Reifung, Narbenbildung und Epithelisierung.

In der Praxis werden die drei Phasen der Wundheilung mit den Phasen der Reinigung, Granulierung und Epithelisierung abgekürzt.

Entzündungsphase (exsudativ)

Die entzündliche (exsudative) Phase beginnt ab dem Moment der Verletzung und dauert unter physiologischen Bedingungen etwa drei Tage. Die ersten vaskulären und zellulären Reaktionen bestehen darin, Blutungen und Blutgerinnung zu stoppen und nach etwa 10 Minuten zu enden.

Aufgrund der Ausdehnung der Blutgefäße und der erhöhten Kapillarpermeabilität kommt es zu einer erhöhten Ausscheidung von Blutplasma in den Interzellularraum. Dadurch wird die Wanderung von Leukozyten, vorwiegend neutrophilen Granulozyten und Makrophagen, in den Wundbereich stimuliert, deren Funktion darin besteht, vor Infektionen zu schützen und die Wunde hauptsächlich durch Phagozytose zu reinigen. Gleichzeitig setzen sie biologisch aktive Mediatoren frei, die in der nächsten Phase beteiligte Zellen stimulieren. Zur gleichen Zeit gehört die Schlüsselrolle zu Makrophagen. Ihre Anwesenheit in ausreichender Menge ist entscheidend für eine erfolgreiche Wundheilung.

Blutgerinnung und Blutstillung

Die erste Aufgabe des Genesungsprozesses in der Wunde besteht darin, die Blutung zu stoppen. Bei einer Verletzung werden vasoaktive Substanzen aus den geschädigten Zellen freigesetzt, die eine Vasokonstriktion (Vasokonstriktion) bewirken, um einen starken Blutverlust zu verhindern, bis die Blutplättchenaggregation die anfängliche Überlappung der beschädigten Gefäße schafft.

Im Blutplasma zirkulierende Blutplatten bleiben an der verletzten Stelle an der beschädigten Gefäßwand hängen und regen die Thrombusbildung an.

Während des komplexen Prozesses der Blutplättchenaggregation wird das Blutgerinnungssystem aktiviert. Die stufenweise Blutgerinnung (Koagulationskaskade), an der mehr als 30 verschiedene Faktoren beteiligt sind, führt zur Bildung eines unlöslichen Fibrin-Netzwerks von Fibrinogen. Es entsteht ein Blutgerinnsel, das die Blutung stoppt, die Wunde schließt und sie vor weiterer bakterieller Kontamination und Flüssigkeitsverlust schützt.

Blutungen werden nur im Wundbereich gestoppt, so dass der Körper keinen thrombotischen Komplikationen ausgesetzt ist. Die fibrinolytische Fähigkeit kontrolliert das Blutgerinnungssystem.

Entzündung oder Entzündung ist eine komplexe Schutzreaktion des Körpers auf die Auswirkungen einer Vielzahl von schädigenden Faktoren mechanischen, physikalischen, chemischen oder bakteriellen Ursprungs. Ihr Ziel ist es, diese schädlichen Faktoren zu beseitigen oder zu inaktivieren, das Gewebe zu reinigen und Voraussetzungen für nachfolgende proliferative Prozesse zu schaffen.

Somit finden Entzündungsprozesse in jeder Wunde, einschließlich der geschlossenen, statt. Sie werden mit einer offenen Wunde verstärkt, die immer einer bakteriellen Kontamination unterliegt. Die eindringenden Mikroorganismen und Detritus sowie andere Fremdkörper müssen beseitigt werden.

Entzündung ist durch vier Symptome gekennzeichnet:

-Temperaturerhöhung (Calor)

Arteriolen, die sich nach kurzer Verwundung verengten, dehnen sich unter dem Einfluss vasoaktiver Substanzen wie Histamin, Serotonin und Kinin aus. Dies führt zu einem erhöhten Blutfluss im Wundbereich und zu einem erhöhten lokalen Stoffwechsel, der zur Beseitigung schädlicher Faktoren erforderlich ist. Klinisch äußert sich der Prozess in Rötung und Temperaturerhöhung um die Entzündungsstelle herum.

Gleichzeitig steigt durch die Expansion der Blutgefäße (Vasodilatation) die Permeabilität der Blutgefäße mit Plasmaeffusion in den extrazellulären Raum. Der erste Ausscheidungspeak findet etwa 10 Minuten nach dem Auftreten der Wunde statt, der zweite - etwa eine bis zwei Stunden später.

Eine Schwellung äußert sich äußerlich in Form eines Tumors, bei dessen Entstehung auch eine langsame Durchblutung eine Rolle spielt, sowie lokale Azidose (die Verlagerung des Säure-Basen-Gleichgewichts auf die Säure-Seite) im Wundbereich. Derzeit wird angenommen, dass lokale Azidose katabolische Prozesse verstärkt, und eine Zunahme des Volumens an Gewebeflüssigkeit kann toxische Zerfallsprodukte von Geweben und die Vitalaktivität von Bakterien verdünnen.

Schmerzen im Wundbereich entwickeln sich aufgrund der Exposition von Nervenenden und der Entwicklung von Ödemen sowie unter der Wirkung bestimmter Produkte des Entzündungsprozesses, wie beispielsweise Bradykinin. Starke Schmerzen können zu einer Einschränkung der Funktion führen (functio laesa).

Phagozytose und Infektionsschutz

Nach etwa 2-4 Stunden nach einer Verletzung im Rahmen von Entzündungsreaktionen beginnt die Migration im Wundbereich von Leukozyten, die eine Phagozytose von Detritus, Fremdmaterial und Mikroorganismen durchführen.

In der Anfangsphase der Entzündung dominieren neutrophile Granulozyten, die verschiedene Entzündungssubstanzen, so genannte Cytokine (TNF-oc und Interleukin) in die Wunde abgeben, Bakterien phagozytieren und proteinspaltende Enzyme (Proteasen) absondern, die beschädigte und abgestorbene Komponenten der extrazellulären Matrix zerstören. Dies gewährleistet die anfängliche Reinigung der Wunde.

Nach etwa 24 Stunden gelangen Monozyten während der Degranulation in den Wundbereich. Sie differenzieren in Makrophagen, die den Prozess der Phagozytose durchführen, und beeinflussen maßgeblich den Verlauf der Sekretion von Zytokinen und Wachstumsfaktoren.

Die Leukozytenmigration stoppt innerhalb eines Zeitraums von etwa 3 Tagen, wenn die Wunde "sauber" wird und die Entzündungsphase endet. Wenn eine Infektion auftritt, setzt sich die Leukozytenmigration fort und die Phagozytose nimmt zu. Dies führt zu einer Verlangsamung der Entzündungsphase und damit zu einer Verlängerung der Wundheilungszeit.

Die mit Detritus gefüllten Phagozyten und das zerstörte Gewebe bilden Eiter. Die Zerstörung von Bakterienmaterial in Phagozytenzellen kann nur mit Sauerstoff erfolgen. Aus diesem Grund ist eine ausreichende Versorgung des Wundbereichs mit Sauerstoff für den Infektionsschutz so wichtig.

Die dominante Rolle der Makrophagen

Heute gilt es als fest etabliert, dass Wundheilung ohne das Funktionieren von Makrophagen unmöglich ist. Die meisten Makrophagen stammen aus hämatogenen Monozyten, deren Differenzierung und Aktivierung bis zu Makrophagen im Wundbereich erfolgt.

Durch chemische Stimuli in Form bakterieller Toxine sowie durch zusätzliche Aktivierung durch neutrophile Granulozyten werden Zellen aus dem zirkulierenden Blut in die Wunde geschoben.

Als Teil ihrer Phagozytose-Aktivität, die mit dem maximalen Zellaktivierungsgrad verbunden ist, sind Makrophagen nicht auf den direkten Angriff auf Mikroorganismen beschränkt, sondern sie helfen auch bei der Übertragung von Antigenen auf Lymphozyten. Von Makrophagen eingefangene und teilweise zerstörte Antigene werden in leicht erkennbarer Form auf weiße Blutkörperchen übertragen.

Darüber hinaus sekretieren Makrophagen entzündliche Zytokine (Interleukin-1, IL-1 und Tumornekrosefaktor a, TNF-a).

und verschiedene Wachstumsfaktoren (EGF = epidermaler Wachstumsfaktor, PDGF = Plättchenwachstumsfaktor sowie TGF-a und -p = transformierender Wachstumsfaktor a und p).

Diese Wachstumsfaktoren sind Polypeptide, die auf verschiedene Weise die an der Wundheilung beteiligten Zellen beeinflussen: Sie ziehen Zellen an und erhöhen ihren Einstrom in den Wundbereich (Chemotaxis), stimulieren Zellen zur Proliferation und können auch Zelltransformationen verursachen.

In der zweiten Phase der Wundheilung überwiegt die Zellproliferation, um das Gefäßsystem wiederherzustellen und den Defekt mit Granulationsgewebe zu füllen.

Diese Phase beginnt ungefähr am vierten Tag nach dem Auftreten der Wunde, aber die Voraussetzungen dafür sind bereits während der Entzündungsausscheidungsphase geschaffen. Intakte Fibroblasten aus dem umgebenden Gewebe können zu dem während der Blutgerinnung entstandenen Fibringerinnsel und Fibrinnetzwerk wandern und als temporäre Matrix verwenden, bereits isolierte Zytokine und Wachstumsfaktoren stimulieren und regulieren die Migration und Proliferation von Zellen, die für die Bildung neuer Gefäße und Gewebe verantwortlich sind.

Gefäßneubildung und Vaskularisation (Angiogenese)

Ohne neue Gefäße, die den Wundbereich ausreichend mit Blut, Sauerstoff und Nährstoffen versorgen sollen, kann die Wundheilung nicht voranschreiten. Die Bildung neuer Gefäße beginnt an intakten Blutgefäßen am Wundrand.

Infolge der Stimulierung durch Wachstumsfaktoren erhalten Zellen der Epithelschicht, die die Blutgefäße auskleiden (in diesem Fall Endothel genannt), die Fähigkeit, ihre Basalmembran zu zerstören, zu mobilisieren und in das umgebende Wundgewebe und Fibringerinnsel zu wandern. Im Zuge weiterer Zellteilungen bilden sie dort eine röhrenförmige Formation, die sich an ihrem Ende wieder teilt und das Aussehen einer Niere hat. Separate vaskuläre Knospen wachsen aufeinander zu und verbinden sich zu kapillaren vaskulären Schleifen, die sich wiederum verzweigen, bis sie auf ein größeres Gefäß stoßen, in das sie fließen könnten.

Eine gut versorgte Blutwunde ist extrem reich an Blutgefäßen. Die Permeabilität der neu gebildeten Kapillaren ist ebenfalls höher als die der anderen Kapillaren, wodurch ein erhöhter Stoffwechsel in der Wunde aufrechterhalten wird. Diese neuen Kapillaren weisen jedoch unter mechanischen Belastungen eine geringe Festigkeit auf, so dass der Wundbereich vor Verletzungen geschützt werden muss. Mit der anschließenden Reifung des Granulationsgewebes zum Narbengewebe verschwinden die Gefäße.

Je nach zeitlichem Verlauf der Gefäßbildung etwa am vierten Tag nach Auftreten der Wunde beginnt sich der Defekt mit einem neuen Gewebe zu füllen. Es wird das sogenannte Granulationsgewebe entwickelt, bei dessen Konstruktion Fibroblasten eine entscheidende Rolle spielen.

Zum einen produzieren sie Kollagen, das außerhalb der Zellen Fasern bildet und Gewebe stärkt, und zum anderen synthetisieren sie Proteoglykane, die die geleeartige Hauptsubstanz des extrazellulären Raums bilden.

Spindelförmige Fibroblasten stammen hauptsächlich aus lokalen Geweben. Sie werden vom Mechanismus der Chemotaxis angezogen. Aminosäuren, die bei der Zerstörung eines Blutgerinnsels durch Makrophagen entstehen, dienen ihnen als Nährstoffsubstrat. Gleichzeitig verwenden Fibroblasten das während der Blutgerinnung entstandene Fibrinnetzwerk als Matrix für den Aufbau von Kollagen. Die enge Beziehung zwischen Fibroblasten und dem Fibrinnetzwerk hat in der Vergangenheit zu der Annahme geführt, dass Fibrin in Fibrinogen umgewandelt wird. Tatsächlich bricht jedoch das Fibrinnetzwerk zusammen, wenn die Kollagenstrukturen wachsen, und die verstopften Gefäße öffnen sich wieder. Dieser durch das Enzym Plasmin kontrollierte Prozess wird als Fibrinolyse bezeichnet.

So wandern Fibroblasten in den Wundbereich, wenn Aminosäuren von gelösten Blutgerinnseln auftauchen und Detritus verschwindet. Wenn Hämatome, nekrotisches Gewebe, Fremdkörper und Bakterien in der Wunde vorhanden sind, wird die Migration der Fibroblasten verzögert. Somit hängt der Entwicklungsgrad der Granulation direkt vom Volumen der Blutgerinnsel und der Intensität der Entzündung ab, einschließlich der Reinigung der Wunde mit den körpereigenen Kräften durch den Mechanismus der Phagozytose.

Obwohl Fibroblasten im Allgemeinen als "einheitlicher Zelltyp" bezeichnet werden, ist es aus Sicht der Wundheilung wichtig, dass sie sich in Funktion und Reaktion unterscheiden. Die Wunde enthält Fibroblasten unterschiedlichen Alters, die sich sowohl in ihrer Sekretionsaktivität als auch in ihrer Reaktion auf Wachstumsfaktoren unterscheiden. Während der Wundheilung verwandeln sich einige Fibroblasten in Myofibroblasten, die die Wunde straffen.

Merkmale des Granulationsgewebes.

Granulationsgewebe kann als temporäres primitives Gewebe oder als ein Organ angesehen werden, das die Wunde "endgültig" bedeckt und als "Bett" für die nachfolgende Epithelisierung dient. Nach diesen Funktionen verwandelt es sich allmählich in Narbengewebe.

Der Name "Granulation" wurde 1865 von Billroth eingeführt und ist darauf zurückzuführen, dass bei der Gewebebildung auf seiner Oberfläche hellrote, glasdurchlässige Körner (Latin Granula) sichtbar sind. Jedes dieser Körner entspricht einem Gefäßbaum mit zahlreichen dünnen Kapillarschleifen, die bei der Bildung neuer Gefäße entstanden sind. Diese Schlaufen bilden einen neuen Stoff.

Bei guter Granulation nehmen die Körner mit der Zeit zu und nehmen auch zu, so dass schließlich eine orange-rote feuchte glänzende Oberfläche erscheint. Diese Granulation zeigt eine gute Heilung an. Im Gegenteil bezeugt die mit einer grauen Blüte bedeckte Granulierung, die ein blasses und schwammiges Aussehen oder eine bläuliche Farbe aufweist, dass die Heilungsprozesse unregelmäßig und langwierig waren.

Phase der Differenzierung und Anpassung

Etwa zwischen dem 6. und 10. Tag beginnt die Reifung der Kollagenfasern. Die Wunde wird gestrafft, das Granulationsgewebe wird in Wasser und Gefäßen schlechter und verwandelt sich in Narbengewebe. Nach dieser Epithelisierung ist der Wundheilungsprozess abgeschlossen. Dieser Prozess beinhaltet die Bildung neuer Zellen in der Epidermis aufgrund von Mitose und Zellwanderung hauptsächlich von den Wundrändern.

Die Kontraktion der Wunde aufgrund der Annäherung von intakten Gewebebereichen führt dazu, dass der Bereich der "unvollständigen Reparatur" so klein wie möglich ist und die Wunde sich spontan schließt. Dieser Prozess ist umso wirksamer, je größer die Beweglichkeit der Haut in Bezug auf die darunter liegenden Gewebe ist.

Im Gegensatz zu früheren Ansichten, nach denen eine Wunde durch schrumpfende Kollagenfasern verursacht wird, ist es nun bekannt, dass diese Schrumpfung nur eine untergeordnete Rolle spielt. Für Fibroblasten von Granulationsgewebe, die nach Beendigung ihrer Sekretionsfunktion teilweise in Fibrozyten (inaktive Form von Fibroblasten) und teilweise in Myofibroblasten umgewandelt werden, sind sie weitgehend für die Kontraktion verantwortlich.

Der Myofibroblast ähnelt glatten Muskelzellen und enthält wie sie das muskelkontraktile Protein Actomyosin. Myofibroblasten werden reduziert, und gleichzeitig werden auch Kollagenfasern reduziert. Infolgedessen schrumpft das Narbengewebe und strafft das Hautgewebe an den Wundrand.

Geschlossene Hautwunden markieren das Ende des Heilungsprozesses, und Epithelisierungsprozesse stehen in engem Zusammenhang mit der Wundgranulation. Aus dem Granulationsgewebe gehen einerseits chemotaktische Signale aus, die die Wanderung des Randepithels steuern, andererseits ist für die Wanderung von Epithelzellen eine feuchte glatte Oberfläche notwendig. Die wiederholte Epithelisierung ist ebenfalls ein komplexer Prozess, der auf der Verstärkung der Mitose in der Basalschicht der Epidermis und der Migration neuer Epithelzellen vom Wundrand beruht.

Mitose und Migration

Metabolisch aktive Zellen der Basalschicht, die am Wundheilungsprozess mitwirken können, scheinen ein unbegrenztes mitotisches Potenzial zu haben, das unter normalen Bedingungen durch gewebespezifische Inhibitoren, sogenannte Chalone, unterdrückt wird, die jedoch im Schadensfall ihre volle Stärke entfalten. Wenn also nach einer Schädigung des Epithels der extrazelluläre Spiegel der Chalons infolge des Verlusts zahlreicher Chalon-produzierender Zellen im Wundbereich stark absinkt, manifestiert sich eine entsprechend hohe mitotische Aktivität der Zellen der Basalschicht und der zum Schließen des Defekts notwendige Prozess der Zellreproduktion.

Die Zellmigration hat auch ihre eigenen Eigenschaften. Während während der physiologischen Reifung der Epidermis Zellen von der Basalschicht zur Hautoberfläche wandern, findet ein reparativer Zellersatz statt, indem die Zellen in horizontaler Richtung zum gegenüberliegenden Wundrand bewegt werden. Die vom Rand der Wunde ausgehende Epithelisierung beginnt unmittelbar ab dem Moment der Verletzung der Integrität der Epidermis. Epithelzellen, die aufgrund aktiver Amöbenbewegungen, die einzelligen Bewegungen ähneln, voneinander abgeschnitten sind, kriechen aufeinander zu und versuchen, die Lücke zu schließen.

Dies ist jedoch nur bei oberflächlichen Wunden möglich. Bei allen anderen Wunden der Haut ist die Wanderung des Epithels des Wundrandes mit dem Befüllen des Gewebedefekts mit Granulationsgewebe verbunden, da die Epithelzellen keine Neigung haben, in die Vertiefung oder den Wundkrater zu gelangen - sie können nur auf einer flachen, ebenen Oberfläche kriechen.

Die Migration der am Rand befindlichen Zellen ist nicht einheitlich, aber wahrscheinlich in einem gewissen Zusammenhang mit dem Granulationszustand in der Wunde. Auf das anfängliche Wachstum des Randepithels folgt eine Phase der Verdickung des anfänglichen einschichtigen Epithels aufgrund des Vorrückens von Zellen gegeneinander. Ab diesem Zeitpunkt werden die sich rasch entwickelnden vielschichtigen Epithelüberzüge fester und dichter.

Merkmale der Reepithelisierung

Nach dem Schema der physiologischen Regeneration heilen nur oberflächliche Abnutzungen der Haut, während die Regeneration vollständig gefüllt ist und sich nicht vom ursprünglichen Gewebe unterscheidet. Bei anderen Hautwunden wird, wie oben bereits angedeutet, der resultierende Gewebeverlust durch Zellwanderung vom Wundrand und von der restlichen Hautreste ersetzt. Das Ergebnis einer solchen Reepithelisierung ist kein vollständiger Ersatz der Haut, es ist ein dünnes, gefäßarmes Ersatzgewebe, dem wesentliche Hautkomponenten wie Drüsen und Pigmentzellen fehlen, und es besitzt keine wichtigen Hauteigenschaften, wie z. B. einen ausreichenden Reichtum an Nervenenden.

Fibrin ist ein unlösliches Protein, das als Reaktion auf Blutungen produziert wird und der Hauptbestandteil eines Blutgerinnsels während der Blutgerinnung ist. Fibrin ist eine feste Proteinsubstanz, die aus langen faserigen Filamenten besteht. Es wird aus Fibrinogen gebildet, einem löslichen Protein, das von der Leber produziert wird und im Blutplasma vorkommt. Wenn Gewebeschäden zu Blutungen führt, wird das Fibrinogen in der Wunde durch die Wirkung von Thrombin, einem koagulierenden Enzym, in Fibrin umgewandelt. Fibrinmoleküle kombinieren sich dann zu langen Fibrinfäden, die Thrombozyten verwickeln, wodurch eine schwammige Masse entsteht, die allmählich härtet und schrumpft, wodurch ein Blutgerinnsel entsteht. Dieser Verdichtungsprozess wird durch eine Substanz stabilisiert, die als Fibrin-stabilisierender Faktor oder Faktor XIII bekannt ist.

Fibrin spielt eine sehr wichtige Rolle im Entzündungsprozess. Es bildet sich, sobald das Fibrinogen mit zerstörtem oder beschädigtem Gewebe in Kontakt kommt - mit der freigesetzten Gewebethrombokinase oder mit den oben genannten Peptiden, die zu Beginn der Entzündungsreaktion gebildet oder freigesetzt werden. Wenn Fibrin koaguliert, sind giftige Substanzen in einem Gerinnsel enthalten, das in einem frühen Stadium der Entzündung deren weitere Ausbreitung im Körper verhindert. Diese als Fixierung bezeichnete Reaktion tritt bei akuten entzündlichen Prozessen bereits vor dem Einsetzen der Leukozytose auf und dient als wichtiger biologischer Mechanismus, um die Organe des Körpers vor Überschwemmungen, deren Krankheitserreger, Toxinen usw. zu schützen. Somit wirkt die lokale Reaktion als adaptives Phänomen. lokale negative Veränderungen stellen ein geringeres Übel dar und sind zum Schutz lebenswichtiger innerer Organe zulässig.

Die Bildung von unlöslichem Fibrin erschwert die lokale Blutzirkulation im entzündlichen Fokus erheblich und stoppt sie sogar. Dies führt zu Schwellungen und Schmerzen. Beschädigungen des Gewebes und die Verletzung seiner Funktionen in der Zukunft werden, wenn möglich, durch reparative Prozesse behoben. Diese Prozesse werden in ihrem frühen Stadium durch proteolytische Enzyme des Organismus, insbesondere Plasmin, gefördert, die das dicke, viskose Exsudat verflüssigen und die Depolymerisation von Fibrin bewirken. Diese Enzyme wirken bereits bei Entzündung hemmend auf sie.

Bei der oben genannten Umwandlung von Fibrinogen zu Fibrin wirken tryptische Enzyme, die unmittelbar im Brennpunkt der Entzündung stehen, bereits als Inhibitoren der Entzündungsreaktion. Auf der biochemischen Ebene äußert sich dies in der Hemmung der Polymerisation von Fibrinogenmolekülen zu Fibrinmolekülen. Somit besteht die Funktion dieser Proteasen darin, das Material durch Aufspalten von Fibrin und anderen großen Proteinmolekülen in kürzere lösliche Peptide und Aminosäuren zu verflüssigen und die Bildung von schlecht löslichen oder unlöslichen Makromolekülen zu hemmen.

Im Tierversuch konnte gezeigt werden, dass die Einführung von Proteasen von außen vor dem Einsetzen der Entzündungsreaktion seine Entwicklung vollständig verhindert oder zumindest auf eine leichte kurzfristige Reizung reduziert. Dies bedeutet, dass die prophylaktische Verwendung von tryptischen Enzymen oder Papainasen in den meisten Fällen die Entwicklung einer Entzündung ganz am Anfang stoppt und sie praktisch warnt. Dies wird durch histochemische Studien belegt. Die prophylaktischen Dosen von Enzymen, die 3-4 Minuten nach Auftreten entzündlicher Irritationen verabreicht werden, führen dazu, dass die Bildung von interzellulärem und intraarteriellem Fibrin signifikant geringer ist als bei der Kontrolle.

Bei der Durchsicht der Literatur erscheint es merkwürdig, dass die Forscher der antipolymerisierenden Wirkung von Proteasen in entzündlichen und degenerativen Prozessen so wenig Bedeutung beimessen. Die sofortige Ablagerung von Fibrin ist eine der wichtigsten Abwehrreaktionen des Körpers: Sie bildet eine solide Barriere um die Schadensquelle und isoliert sie. Neben dieser Schutzfunktion dient Fibrin anschließend als Substrat für an der Regeneration beteiligte Bindegewebszellen. Die Bildung von Narbengewebe, Keloid oder übermäßiger Ablagerung von nutzlosem Kollagen hängt weitgehend von der lokalen Bildung von Fibrin und der Dauer seiner Konservierung ab.

Nach Astrup wird Fibrin in Mengen gebildet, die für den Heilungsprozess notwendig und ausreichend sind. Es treten jedoch Schwierigkeiten und manchmal schwerwiegende Komplikationen auf, wenn Fibrin gebildet wird und sich zu viel ablagert. Astrup schreibt: „Die Fibrinolyse ist ein relativ langsamer Prozess. Daher sollte angenommen werden, dass die Notwendigkeit, die Auflösung des gebildeten Fibrins zu einem bestimmten Zeitpunkt und unter bestimmten Umständen sicherzustellen, ein ernstes Problem für einen lebenden Organismus darstellt. Eine verzögerte Fibrinolyse kann eine Reihe von pathologischen Prozessen verursachen. “

Die Menge an Fibrin, die für einen bestimmten Zweck benötigt wird, hängt von Blutgerinnungsfaktoren wie Prothrombin, Blutplättchen, Gewebethrombokinase oder Fibrinogen ab. Die Faktoren, die die Blutgerinnung hemmen, sind Proteasen, insbesondere Plasmin.

Eine Störung des Blutstillungssystems, die zu einer verminderten Fibrinbildung führt, ist mit einer Reihe von Gefahren verbunden. Bei unzureichender Isolation des Fokus beginnt sich die Entzündung auszubreiten; Die Wundheilung ist beeinträchtigt - sie heilt durch "sekundäre Spannung" unter Bildung einer großen Menge Narbengewebe; Bei einer Verletzung des Blutgerinnungsmechanismus können Blutungen auftreten. Wenn das dynamische Gleichgewicht im System in die entgegengesetzte Richtung verschoben wird, d. H. Fibrin im Übermaß gebildet wird, was häufiger der Fall ist, führt dies zu besonders ausgeprägten Entzündungssymptomen - umfangreichere Ödeme, stärkerer Schmerz, vollständiger Stillstand des Blutkreislaufs als Ergebnis der Kompression der Blutgefäße und des Blutgefäßsystems Ihre Blockaden mit Mikrothromben sowie die verzögerte Phagozytose verstärkten den Zelltod und die spätere Heilung. Wenn dieser Zustand verzögert wird und die Fibrinolyse schleppend voranschreitet oder zu spät beginnt, tritt eine Nekrose großer Bereiche auf und die Heilung erfolgt langsam mit übermäßiger Bildung von Narbengewebe. Die Blutzirkulation im Herd verschlechtert sich, was die Funktion des Gewebes beeinträchtigt. Mögliche Ergebnisse - Ischämie und Thromboserisiko; Fibrinablagerungen und -narben am arteriellen Endothel prädisponieren für Plaquebildung und Atherome.

Fibrinogen ist höher als normal: Was bedeutet es? Fibrinogen ist ein Protein, das im Blutplasma gelöst wird. Beim Durchgang durch die Leber ist es nicht mehr unlöslich, wodurch sich Blutgerinnsel bilden können, was einen starken Blutverlust verhindert. Fibrinogen ist von großer Bedeutung bei der Blutgerinnung, hilft bei der Bekämpfung der pathogenen Mikroflora und blockiert einige Enzyme. Verstöße gegen die Norm von Fibrinogen können zu verschiedenen Krankheiten und sogar zum Tod führen. Erhöhtes Fibrinogen kann wieder normalisiert und reduziert werden.

Warum brauche ich Fibrinogen und wie bestimme ich es?

Der Gehalt an Fibrinogen hängt nicht nur von der Leberfunktion ab, sondern auch von anderen Faktoren. Dieses Protein wird nur durch die Wirkung von Thrombin im Endstadium der Blutgerinnung aktiviert. Während dieses Prozesses wird Fibrin in ein Monomer umgewandelt, das mit einem bestimmten Koagulationsfaktor zu polymerem Fibrin wird und die Kondensation eines Blutgerinnsels ermöglicht, das die beschädigte Gefäßwand überlappt. Allmählich wird Fibrin in signifikant kleinere Komponenten zerlegt, die im Körper metabolisiert werden. Blutplasma ohne darin enthaltenes Fibrin kann nicht gerinnen.

Fibrinogennorm für Erwachsene - 2-4 g / l, für Schwangere - weniger als 6 g / l, für Neugeborene - 1,3-3 g / l.

Die Bestimmung des Fibrinogenspiegels im Blut erfolgt mittels biochemischer Analyse, bei der Blut aus einer Vene entnommen werden sollte.

Um die genauesten Ergebnisse dieser Umfrage zu erzielen, müssen Sie die folgenden Regeln beachten:

Essen Sie 6-8 Stunden vor dem Eingriff das Essen ab. Unterbrechen Sie die Verabreichung von Medikamenten, die die Blutgerinnung beeinflussen. Dies ist nur möglich, wenn die Wirksamkeit von Antikoagulanzien getestet werden muss. Es wird nicht empfohlen, vor der Blutentnahme 1-2 Stunden nachzuladen.

Der Nachweis von Fibrinogenspiegeln kann in solchen Situationen erforderlich sein:

bei Erkrankungen, die mit dem kardiovaskulären System verbunden sind und den Blutfluss beeinträchtigen; mit übermäßiger Blutung und geringer Gerinnungsfähigkeit des Blutes; in der Zeit vor der Operation; im Prozess des Tragens eines Kindes; in Gegenwart einer Lebererkrankung; in infektiösen Prozessen; bei Verletzungen oder Verbrennungen, die große Hautbereiche betreffen.

Warum ist Fibrinogen so wichtig? Es ist für eine normale Blutgerinnung notwendig, es ist besonders wichtig, die Norm während der Schwangerschaft und der Operation einzuhalten.

Fibrinogenfunktionen

Was sind die Hauptfunktionen von Fibrinogen beim Menschen?

Koagulationsprozesse werden durch Gewebeschäden verursacht. Dies bildet ein Blutgerinnsel, das den Blutverlust verhindert. Das zu untersuchende Protein ist an dem Gerinnungsprozess beteiligt: ​​Wenn es in unlösliches Fibrin umgewandelt wird, bildet es starke Fasern, die die Wunde straffen. Wenn ein entzündlicher Prozess auftritt, verwandelt sich das Blutgerinnsel in ein Blutgerinnsel. Wenn sich ein abgelöster Thrombus durch die Blutbahn durch die Gefäße ausbreitet, kann er sie blockieren und zum Tod führen. Dies ist der Grund dafür, dass das homöostatische Gleichgewicht von Fibrinogen und Fibrin im Verhältnis zueinander erhalten bleibt.

Darüber hinaus kann Fibrinogen Entzündungsprozesse erkennen, überwachen und steuern. Jeder Schaden sollte eine Reaktion oder vielmehr sein Komplex sein, der darauf abzielt, den betroffenen Bereich zu heilen und die Funktionen am schnellsten wiederherzustellen. Diese Prozesse ermöglichen es Ihnen, die Homöostase durch Entzündung aufrechtzuerhalten. Gleichzeitig bestimmen verschiedene Veränderungen des Körperzustands die akute Phase des Entzündungsprozesses. Fibrinogen ist nicht nur ein wichtiger Bestandteil der Blutgerinnung, sondern trägt auch zur Bildung von Fibrinopeptiden bei, die entzündungshemmend wirken. Dieses Blutprotein bietet auch Schutz vor dem Eindringen von Mikroorganismen, fördert eine schnelle Geweberegeneration und Wiederherstellung der Homöostase.

Die Gründe für die Erhöhung dieses Proteins und wie man es reduzieren kann

Durch den normalen Fibringehalt kann das Blut innerhalb normaler Grenzen gerinnen.

Erhöhte Fibrinogen im Blut sind in der Regel ein Zeichen für die folgenden Zustände:

Entzündung - eine unspezifische Reaktion auf pathogene Mikroorganismen; Neoplasmen; akuter Herzinfarkt; beeinträchtigter Hirnkreislauf; periphere vaskuläre Erkrankungen; verschiedene Verletzungen.

Erhöhte Fibrinogenspiegel im Blut können die Entwicklung einer Thrombose hervorrufen, die die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen gefährdet.

Präparate, die den Fibrinogenspiegel im Blut senken, können nur von einem Spezialisten verschrieben werden, wobei die erforderlichen Dosierungen angewendet werden, die von den individuellen Eigenschaften des Patienten abhängen. Manchmal besteht die Behandlung darin, die Ursache zu beseitigen, nicht die Folgen.

Normalerweise ist eine Reduktion des Fibrinogens selten und nur bei bestimmten Personengruppen erforderlich.

Am häufigsten wird die Fibrinogenkonzentration mit Hilfe der folgenden Medikamente reduziert:

Antikoagulans Zubereitungen, die Heparin oder niedermolekulare Substanzen enthalten (z. B. Clexane). Fibrinolytika Vor der Verwendung dieser Medikamente sollte eine gründliche diagnostische Untersuchung erfolgen, da Fibrinolytika Nebenwirkungen haben können. Deshalb werden sie äußerst selten und nur unter stationären Bedingungen ernannt. Antithrombozytenaggregate. Diese Medikamentengruppe enthält Acetylsalicylsäure (z. B. Cardiomagnyl oder Aspirin und andere). Wenn das Fibrinogen im Blut erhöht ist, können sie die überschätzte Rate verringern und die übermäßige Blutgerinnung stoppen. Es wird empfohlen, kranke Tierfette mit Cholesterin in die Ernährung aufzunehmen. Vitaminmedikationen mit einem langen Therapieverlauf können sich positiv auf das Protein auswirken, das Fibrinogen normalisiert.

Wie kann man hohes Fibrinogen senken?

Zu Hause können Sie folgende Produkte in die Diät aufnehmen:

rohes Gemüse und Obst;

dunkle Schokolade; Cranberry-Getränke; Kakao und Meeresfrüchte.

Kräutertees haben nach gängigen Methoden eine positive Wirkung, sie können jedoch nur nach Rücksprache mit Ihrem Arzt eingenommen werden, der Ihnen sagen wird, wie Sie Fibrinogen reduzieren können. Es wird auch empfohlen, körperliche Aktivität zu dosieren und die Muskelspannung zu regulieren.

Reduzierter Fibrinogenspiegel

Eine Senkung des Spiegels dieses Proteins führt dazu, dass der Körper die Blutung nicht stoppen kann, und es besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass spontane Blutungen auftreten können.

Der reduzierte Fibrinogenspiegel ist in 2 Typen unterteilt:

Vermindertes Fibrinogen, verursacht durch chronische Faktoren wie angeborene Defizite, die nur sehr wenig Eiweiß produzieren, Leberschäden, Unterernährung - beispielsweise falsch gewählte Diäten.

Schneller Verzehr dieses Proteins im Körper, Bluttransfusionen. Ein solcher Zustand kann bei Dysfibrinogenämie auftreten, einer Erkrankung, die durch genetische Faktoren verursacht wird, bei denen das Protein von der Leber produziert wird, jedoch nicht in der Lage ist, seine Funktion zu erfüllen (es ist zu stabil und wandelt sich unter bestimmten Bedingungen nicht in Fibrin um). Diese Krankheit erhöht das Thromboserisiko und verhindert die Wundheilung. Diese Diagnose wird durch genetisch-biochemische Fibrinogenanalysen bestätigt.

Medikamente und Behandlungsmethoden können nur von einem Arzt ausgewählt werden. Experten legen oft eine Liste von Produkten bei, die erhöhte Mengen an Fibrinogen liefern können: Kartoffeln und Buchweizen, Bananen und Eier und natürlich Getreide. Außerdem helfen Abkochungen von Schafgarbe und Johanniskraut gut, dies muss jedoch mit Ihrem Arzt abgestimmt werden.

Fibrinogen während der Schwangerschaft

Fibrinogen ist normalerweise in der Wartezeit für ein Kind über dem Normalwert, insbesondere steigt sein Spiegel im letzten Trimenon.

Sie sollten jedoch wissen, dass jede Situation, die mit Änderungen des Fibrinogenspiegels zusammenhängt, den Schwangerschaftsverlauf beeinträchtigen kann:

Wenn Fibrinogen viel mehr als normal erhöht ist, können sich Blutgerinnsel bilden, was zu Komplikationen und sogar zum Tod führen kann. Die Thrombusbildung erfolgt in Plazentagefäßen, wodurch der Sauerstoff nicht von Mutter zu Kind übertragen werden kann. Der Beginn einer Hypoxie bedroht das Kind mit Entwicklungsanomalien oder Tod. Wenn der Eiweißspiegel gesenkt wird, hat die schwangere Frau ein erhöhtes Blutungsrisiko. Dies führt zu einer vorzeitigen Ablösung der Plazenta oder wiederum zum Tod.

Die Zusammensetzung des Blutes während der Schwangerschaft ist der Hauptindikator für die Entwicklung des Fötus. Wenn es einen großen Unterschied zur Norm gibt, sollten Sie unbedingt einen Facharzt aufsuchen. Die Selbstbehandlung mit Hilfe der traditionellen Medizin kann nicht nur zu Komplikationen führen, sondern auch zum Tod.

Auch die Normalisierung von Fibrinogen nur mit Hilfe der Ernährung ist unmöglich: Sie benötigen eine umfassende Behandlung, die traditionelle Behandlungsmethoden einschließt.

Andernfalls kann es beginnen:

vorzeitige Lieferung; es besteht auch die Gefahr einer Fehlgeburt; verschiedene Anomalien und andere Komplikationen während der Schwangerschaft.

Bei einer Schwangerschaft sollte der Schwerpunkt auf der Gesundheit des Kindes liegen. Fibrinogen kann in jedem Trimenon der Schwangerschaft ansteigen. Es ist möglich, Fibrinogen auf irgendeine vom Arzt empfohlene Weise zu senken, Sie können es nicht selbst tun. Für eine Frau in Position ist es wichtig, die Ernährung und den Lebensstil anzupassen.

Am häufigsten wird eine biochemische Analyse zur Bestimmung der Fibrinogenrate einmal im Trimester durchgeführt, um das Auftreten von Komplikationen zu verhindern.

Diagnose und Analyse

Zuerst wird die biochemische Analyse dieses Proteins zur Bestimmung der Blutgerinnung und des Vorliegens eines Entzündungsprozesses verwendet.

Die Bestimmung des Spiegels dieses Proteins ist auch in der biochemischen Studie "Koagulogramm" enthalten, mit der Sie auch die Blutgerinnung bestimmen können.

Diese Analyse ist erforderlich:

während der Schwangerschaft; Die Studie ist wichtig für verschiedene vaskuläre Pathologien, die häufig mit Thrombosen, Schlaganfällen und Herzinfarkten assoziiert sind.

Es gibt einige Regeln, die befolgt werden sollten, bevor der Test abgelegt wird. Es ist jedoch besonders dringend notwendig, bestimmte Medikamente abzusetzen:

Heparin Orale Kontrazeptiva. Östrogenhaltige Medikamente.

Sie erhöhen den Fibrinogenspiegel.

Schwangere Frauen sollten auch daran denken, dass der Eiweißspiegel im Blut im letzten Trimester ansteigt, wenn sich der Körper auf verschiedene Blutverluste vorbereitet. Nach demselben Prinzip wird das Blutgerinnungssystem nach verschiedenen chirurgischen Eingriffen aktiviert.

Folgende Medikamente können den Fibrinogengehalt im Blut zu therapeutischen Zwecken reduzieren:

mit einer hohen Heparinkonzentration; Anabolika; Androgen; Valproinsäure; das Enzym Asparaginase.

Plasma unterscheidet sich vom Serumfibrinogengehalt. Deshalb wird das Material für verschiedene Studien mit Natriumcitrat ausgewählt. Andernfalls werden während des Durchlaufs von Koagulationsstufen unlösliche Fibrinfäden gebildet, und die Analyse kann nicht durchgeführt werden.

Auf keinen Fall kann sich das Medikament selbst behandeln, da dies zu schwerwiegenden Komplikationen führen kann. Während der Schwangerschaft ist es notwendig, regelmäßige Untersuchungen zu absolvieren und alle erforderlichen Tests zu bestehen, andernfalls können Sie nicht nur Ihre Gesundheit, sondern auch die Gesundheit des Kindes gefährden. Bei den ersten Anzeichen von Schwankungen des Spiegels dieses Proteins müssen Sie einen Arzt aufsuchen.