Kammerflimmern bei EKG

• Zittern und Kammerflimmern bedrohen Herzrhythmusstörungen, die zum Tod führen können, und erfordern daher eine sofortige Wiederbelebung.

• Im EKG werden beim Zittern der Ventrikel rasch aufeinander folgende breite und deformierte QRS-Komplexe beobachtet. Zusätzlich werden ST-Unterdrückung und negative T-Welle aufgezeichnet.

• Kammerflimmern ist durch das Auftreten deformierter unregelmäßiger kleiner QRS-Komplexe gekennzeichnet.

Kammerflattern ist eine seltene, aber schwere und lebensbedrohliche Herzrhythmusstörung. Das Auftreten von Kammerflattern deutet auf einen nahen Tod hin und erfordert daher sofortige Wiederbelebungspflege. Es wird angenommen, dass bei der Pathogenese dieser Rhythmusstörungen die Bildung mehrerer Runden des Wiedereintritts der Erregungswelle oder, seltener, eine verstärkte Automatisierung der Ventrikel eine Rolle spielt.

Beim EKG gibt es eine signifikante Abweichung vom Normalbild, nämlich die sehr schnelle Aufeinanderfolge von breit und stark deformierten QRS-Komplexen. Die Amplitude der QRS-Komplexe ist immer noch groß, aber es gibt keine klare Grenze zwischen dem QRS-Komplex und dem ST-Intervall. Darüber hinaus gibt es eine deutliche Beeinträchtigung der Repolarisation in Form einer ST-Segment-Depression und einer tiefen negativen T-Welle. Die Häufigkeit ventrikulärer Kontraktionen beträgt etwa 200 bis 300 pro Minute und überschreitet somit die Häufigkeit ventrikulärer Kontraktionen während ventrikulärer Tachykardie.

Zittern der Ventrikel:
und Kammerflattern. Die Bandgeschwindigkeit beträgt 50 mm / s.
b Kammerflattern. Die Bandgeschwindigkeit beträgt 25 mm / s.
c Nach einer Elektrokrampftherapie wurde das Kammerflattern durch Sinustachykardie (Herzfrequenz 175 pro Minute) ersetzt. Die Bandgeschwindigkeit beträgt 25 mm / s.

Das Zittern der Ventrikel ohne dringende Behandlung führt immer zu Kammerflimmern, d.h. zum funktionellen Herzstillstand.

Bei Kammerflimmern im EKG sind nur stark deformierte, unregelmäßige Komplexe sichtbar. Gleichzeitig sind QRS-Komplexe nicht nur von geringer Amplitude, sondern auch schmal. Die Grenze zwischen den QRS-Komplexen und dem ST-Intervall ist nicht mehr sichtbar.

Flimmern der Ventrikel. Verformte unregelmäßige kleine QRS-Komplexe. Es ist nicht möglich, zwischen QRS-Komplexen und ST-T-Intervallen zu unterscheiden.

Zittern und Kammerflimmern treten nur bei schwerer Herzkrankheit auf, in der Regel bei MI oder schwerer IHD sowie bei Dilatation und hypertrophischer Kardiomyopathie, Pankreas-Dysplasie und langem QT-Intervall-Syndrom.

Behandlung: Zittern und Kammerflimmern erfordern sofortige Defibrillation. Betreten Sie Medikamente aus Kalium und Magnesium.

Die Differentialdiagnose ventrikulärer Tachyarrhythmien, die eine wichtige klinische Bedeutung haben, ist in der folgenden Abbildung dargestellt.

Zittern der Ventrikel:
und Kammerflattern. Die Häufigkeit von ventrikulären Kontraktionen beträgt 230 pro Minute. Die QRS-Komplexe werden verbreitert und deformiert.
v Ventrikuläre Tachykardie, die nach einer Elektrokrampftherapie auftrat. Später trat ein stetiger Sinusrhythmus auf.

EKG-Funktionen während Zittern und Kammerflimmern:
• Zittern und Kammerflimmern sind terminale Herzrhythmusstörungen
• Ventrikuläres Flattern: Die schnelle Aneinanderfolge verbreiterte, stark deformierte QRS-Komplexe
• Kammerflimmern: stark deformierte, unregelmäßige enge QRS-Komplexe
• Behandlung: In beiden Fällen ist eine sofortige Wiederbelebung mit Herzdefibrillation erforderlich

Kammerflimmern - Symptome und Ursachen, Diagnose, Behandlungsmethoden, mögliche Komplikationen

Herzrhythmusstörung bezieht sich auf lebensbedrohliche Zustände. Durch das Flimmern hört der Blutfluss auf, das Wachstum von Stoffwechselstörungen im Körper beginnt. Dies ist die Ursache für 80% der Todesfälle, bei denen ein plötzlicher Tod festgestellt wurde. Pathologie tritt häufiger bei Männern im Alter zwischen 45 und 70 Jahren mit Herzinsuffizienz auf. Eine Arrhythmie kann überall auftreten, daher ist es wichtig, die Erste-Hilfe-Maßnahmen zu kennen, um das Leben des Opfers zu retten. Durch zeitnahe Wiederbelebungstechniken kann der Patient durchhalten, bis der Rettungswagen eintrifft, und die Überlebenschancen erhöhen.

Was ist Kammerflimmern?

Die normale Kontraktion des Herzmuskels erfolgt durch bioelektrische Impulse. Sie werden von Atrioventrikular- und Sinusknoten erzeugt. Impulse wirken auf das Myokard, die atrialen und ventrikulären Kardiomyozyten und bewirken, dass das Herz Blut in die Gefäße drückt. Wenn die Impulsübertragung gestört ist, tritt eine Arrhythmie auf. Kammerflimmern des Herzens ist ein Zustand, in dem die chaotische Bewegung der Myokardmuskelfasern auftritt. Sie beginnen mit einer Frequenz von 300 bis 500 Schlägen pro Minute ineffizient zu arbeiten. Aus diesem Grund ist eine dringende Wiederbelebung des Patienten erforderlich.

Das Ergebnis des Fibrillierens ist eine schnelle Abnahme der Anzahl der Herzschläge. Das Volumen des ausgestoßenen Blutes nimmt zusammen im Blutdruck ab, was zu einem vollständigen Herzstillstand führt. Wenn nicht mit speziellen Wiederbelebungsmaßnahmen begonnen wird, lebt der Patient nicht länger als 3-5 Minuten. Arrhythmien können nicht von alleine aufhören, daher ist eine künstliche Defibrillation erforderlich.

Gründe

Fibrillierung tritt häufig aufgrund kardiovaskulärer Anomalien auf. Die wichtigsten sind:

• Komplette Blockade des atrioventrikulären Knotens.
• Ischämische Herzkrankheit
• Komplikationen bei Herzinfarkt.
• Kardiomyopathie - hypertrop (Verdickung der Herzwand), Erweiterung (Zunahme der Herzkammern), idiopathisch (Verletzung der Herzstruktur).
• Arrhythmien - ventrikuläre vorzeitige Schläge, paroxysmale Tachykardie.
• Herzfehler, Klappen (Aneurysma, Mitralklappenstenose).
• Akute Herzinsuffizienz (Verengung großer Gefäße).

Es gibt weniger häufige Ursachen für Kammerflimmern. Dazu gehören:

• Kardiomegalie (Zunahme der Herzgröße).
• Kardiosklerose (Vernarbung des Herzmuskels).
• Brugada-Syndrom (hereditäre ventrikuläre Arrhythmie).
• Myokarditis (Entzündung des Myokards).
• Ein starker Abfall des vom Herzen ausgestoßenen Blutvolumens aufgrund von Problemen mit unklarer Ätiologie.

Ursachen für Kammerflimmern können durch Prozesse verursacht werden, die nicht mit einem gestörten Herzschlag verbunden sind. Sie sind in der Tabelle aufgeführt:

Elektrolyt-Ungleichgewicht

Ein Mangel an Kalium führt zu Myokardinstabilität

Überdosierung von Diuretika oder Herzglykosiden

Schwere Thiaziddiuretika, narkotische Analgetika, Barbiturate

Koronarangiographie, Kardioversion, Koronarangiographie, Defibrillation

Erhöhte Körpersäure

Es gibt Faktoren, die selten Fibrillierung auslösen. Dazu gehören:

• Hypo- und Hyperthermie - Hypothermie des Körpers und dessen Überhitzung mit plötzlichen Temperaturschwankungen.
• Dehydratation - kann zu Blutungen und hypovolämischem Schock führen (schneller Verlust großer Flüssigkeitsmengen).
• Verletzungen - mechanisch im Bereich des Brustbeins, Stromschlag, stumpf und durchdringend.
• Hormonelles Ungleichgewicht aufgrund von Schilddrüsenerkrankungen.
• Chronischer Stress, übermäßige nervöse Anspannung.

Klassifizierung

Das Flimmern der Ventrikel kann in drei Stufen unterteilt werden - primäre, sekundäre und späte. Primärflimmern tritt 1-2 Tage nach einem Herzinfarkt auf. Die elektrische Instabilität von Kardiomyozyten wird durch akute Ischämie erklärt. Mehr als die Hälfte der Fälle von primärem Fibrillieren wird in den ersten 4 Stunden beobachtet, 40% - innerhalb von 12 Stunden nach einem Herzinfarkt, der Haupttodesursache bei Patienten mit dieser Pathologie.

Sekundäre Fibrillierung entwickelt sich durch mangelnde Durchblutung im linken Ventrikel und wird von einem kardiogenen Schock begleitet. Diese Stufe ist durch Defibrillation schwer zu beseitigen, während die primäre Stufe nach einem einzelnen elektrischen Impuls durchläuft. Spätes Fibrillieren tritt 48 Stunden nach Myokardinfarkt oder in der 5. oder 6. Woche bei Herzerkrankungen auf, die auf ventrikuläre Dysfunktion zurückzuführen sind. In diesem Stadium beträgt die Sterblichkeitsrate 40–60%.

Symptome

Arrhythmie ist gekennzeichnet durch Symptome, die mit einem vollständigen Herzstillstand (Asystolie) identisch sind. Anzeichen von Kammerflimmern:

• Herzrhythmusstörung;
• Schwäche, Schwindel;
• plötzlicher Bewusstseinsverlust;
• häufiges Atmen oder Fehlen davon, Keuchen;
• Blässe der Haut und der Schleimhäute;
• Zyanose (Zyanose der Ohrenspitzen, Nasolabialdreieck);
• Schmerz im Herzen, das Stoppen;
• Pulslosigkeit an großen Arterien (Karotis, Femur);
• erweiterte Pupillen;
• vollständige Entspannung oder Krämpfe;
• unfreiwilliges Entleeren der Blase, Darm.

Arrhythmie beginnt plötzlich, ihr Aussehen ist nicht vorhersagbar. Fibrillationssymptome bestimmen den Zustand des klinischen Todes, wenn Veränderungen im Körper noch reversibel sind und der Patient überleben kann. Nach 7 Minuten Arrhythmie führt Sauerstoffmangel zu irreversiblen Störungen in der Großhirnrinde, und der Prozess des Zellzerfalls beginnt, d.h. biologischer Tod.

Diagnose

Die Wahrscheinlichkeit von Vorhofflimmern wird indirekt durch Anzeichen von Herzversagen oder plötzlichen Tod bestimmt. Dieser Zustand kann nur mit einer Diagnosemethode - EKG (Elektrokardiographie) - bestätigt werden. Die Vorteile der Forschung sind die Schnelligkeit und die Möglichkeit des Eingriffs an jedem Ort. Aus diesem Grund sind Reanimationsteams mit Kardiographen ausgestattet.

Kammerflimmern im EKG

Ein Elektrokardiogramm erfasst die Hauptstadien der Fibrillationsentwicklung. Dazu gehören:

1. Zittern der Ventrikel oder kurze (20 Sekunden) Tachysystole.
2. Das Krampfstadium dauert 30 bis 60 Sekunden, begleitet von einer Zunahme der Kontraktionsfrequenz, einer Abschwächung des Herzausgangs und einer Rhythmusstörung.
3. Fibrillation - 2–5 Minuten. Es werden große, chaotische Flickerwellen ohne ausgeprägte Intervalle beobachtet. Zahn P fehlt auch.
4. Atonia - bis zu 10 Minuten. Große Wellen werden durch kleine (geringe Amplitude) ersetzt.
5. Das völlige Fehlen von Kontraktionen des Herzens.

Erste Hilfe

Vor dem Eintreffen des Wiederbelebungsteams muss die an Vorhofflimmern erkrankte Person unverzüglich Hilfe erhalten. Sie ist in Wiederbelebung. Die erste Stufe:

1. Es ist notwendig, eine Person ins Gesicht zu schlagen, wenn sie das Bewusstsein verloren hat. Dies wird helfen, es zum Leben zu erwecken.
2. Um festzustellen, ob Pulsation in den Halsschlagadern oder in den Oberschenkelarterien vorliegt, um festzustellen, ob eine Bewegung der Brust vorliegt.
3. Wenn es keinen Puls und keine Atmung gibt, fahren Sie mit der ersten Hilfe fort.

Die zweite Stufe besteht in der Durchführung einer geschlossenen Herzmassage und einer mechanischen Beatmung. Der Algorithmus lautet wie folgt:

1. Legen Sie das Opfer auf eine flache, harte Oberfläche.
2. Wirf seinen Kopf zurück, ohne den Mund zu erbrechen, um sich die Zunge zu nehmen, wenn er sinkt.
3. Eine Hand hält die verletzte Nase und bläst Luft durch den Mund.
4. Falte die Hände nach dem Blasen kreuzweise und übe rhythmischen Druck auf das untere Drittel des Brustbeins aus. 2 tiefe Atemzüge, dann 15 Druck.
5. Nach 5-6 Wiederbelebungszyklen den Zustand des Opfers beurteilen - auf Vorhandensein eines Pulses und Atmung prüfen.

Die geschlossene Herzmassage wird rhythmisch durchgeführt, jedoch ohne plötzliche Bewegungen, um nicht die Rippen einer Person mit Fibrillation zu brechen. Sie sollten nicht versuchen, einen präkordialen Schlaganfall auf den Herzbereich anzuwenden, wenn keine besonderen Fähigkeiten vorhanden sind. Die Notfallbehandlung sollte in den ersten 30 Minuten nach Beginn der Arrhythmie und vor dem Eintreffen von Fachärzten durchgeführt werden, die vor der Wiederbelebung gerufen werden sollten.

Behandlung von Kammerflimmern

Plötzliche Herzrhythmusstörungen sind nicht behandelbar. Sie können das Flimmern bei bestimmten Herzkrankheiten verhindern, indem Sie einen Schrittmacher oder einen Kardioverter-Defibrillator installieren. Die Therapie beinhaltet die Erstversorgung des Opfers und die Verwendung spezieller Wiederbelebungsinstrumente:

• Defibrillation - Wiederherstellung des Herzrhythmus mit elektrischen Impulsen unterschiedlicher Stärke und Frequenz.
• Künstliche Beatmung der Lunge - manuell mit dem Ambu-Beutel oder durch eine Atemmaske mit einem Beatmungsgerät.
• Die Verwendung des Medikaments zur Kardioreanimation - Epinifrina, Amiodoron.

Kammerflimmern: Notfallversorgung und -behandlung, Anzeichen, Ursachen, Prognose

Kammerflimmern ist eine Art Herzrhythmusstörung, bei der sich die Muskelfasern des Herzkammermuskards mit einer hohen Frequenz (bis zu 300 pro Minute oder mehr) zufällig und unwirksam zusammenziehen. Der Zustand erfordert eine dringende Wiederbelebung, sonst stirbt der Patient.

Kammerflimmern ist eine der schwersten Formen von Herzrhythmusstörungen, da es den Blutfluss in den Organen aufhört, Stoffwechselstörungen, Azidose und Hirnschäden innerhalb von Minuten erhöht. Bei bis zu 80% der Patienten, die an der Diagnose eines plötzlichen Herztodes starben, hatten Herzkammerflimmern die Ursache.

Zum Zeitpunkt des Fibrillierens im Myokard kommt es zu chaotischen, diskoordinierten, ineffektiven Kontraktionen seiner Zellen, die es dem Körper nicht erlauben, auch nur die kleinste Blutmenge zu pumpen, gefolgt von einem Paroxysmus des Fibrillierens eine akute Beeinträchtigung des Blutflusses, die klinisch demjenigen bei vollem Herzstillstand entspricht.

Statistiken zufolge tritt ventrikuläres Myokardfibrillieren bei Männern häufiger auf und das Durchschnittsalter beträgt 45 bis 75 Jahre. Die überwiegende Mehrheit der Patienten hat irgendeine Form von Herzpathologie und verursacht, wenn sie nicht mit dem Herzen assoziiert ist, diese Art von Arrhythmie eher selten.

Das Fibrillieren der Herzkammern bedeutet eigentlich ein Stoppen der Herzkammern, eine selbständige Erholung der rhythmischen Kontraktionen des Herzmuskels ist nicht möglich, daher ist das Ergebnis ohne rechtzeitige und kompetente Wiederbelebungsmaßnahmen vorbestimmt. Wenn die Arrhythmie den Patienten außerhalb des Krankenhauses traf, hängt die Überlebenswahrscheinlichkeit davon ab, wer als nächstes kommt und welche Maßnahmen ergriffen werden.

Es ist klar, dass der Gesundheitspersonal nicht immer in Reichweite ist, und tödliche Arrhythmien können überall auftreten - in einem öffentlichen Ort, in einem Park, in einem Wald, in einem Transportmittel usw., also nur Zeugen des Vorfalls, die zumindest versuchen können, zu geben Grundversorgung in der Wiederbelebung, deren Prinzipien noch in der Schule sind.

Es ist erwiesen, dass die richtige indirekte Herzmassage innerhalb von 3 bis 4 Minuten nach dem Halten des Blutes auch bei fehlender Atmung eine Sättigung des Blutes mit Sauerstoff von bis zu 90% bewirken kann. Sie sollte daher nicht vernachlässigt werden, selbst wenn kein Vertrauen in die Atemwege besteht oder die künstliche Beatmung nicht möglich ist. Wenn lebenswichtige Organe vor dem Eintreffen einer qualifizierten Hilfe aufrechterhalten werden können, erhöhen nachfolgende Defibrillation und medikamentöse Therapie die Überlebenschancen des Patienten erheblich.

Ursachen von Kammerflimmern

Unter den Ursachen des Kammerflimmerns des Herzens spielt die Herzpathologie die Hauptrolle, die den Zustand der Klappen, Muskeln und den Sauerstoffgehalt des Blutes widerspiegelt. Extrakardiale Veränderungen verursachen seltener Arrhythmien.

Die Ursachen für Kammerflimmern des Herzens sind:

• ischämische Krankheit - Myokardinfarkt, besonders stark fokal; Das größte Risiko für Vorhofflimmern besteht in den ersten 12 Stunden nach der Nekrose des Herzmuskels.
• hinter dem Herzinfarkt;
• hypertrophe und dilatierte Kardiomyopathie;
• verschiedene Formen von Störungen im Herzleitungssystem;
• Klappendefekte.

Zusätzliche kardiale Faktoren, die Herzkammerflimmern auslösen können, sind Elektroschocks, Elektrolytverschiebungen, Säure-Base-Ungleichgewicht und die Auswirkungen bestimmter Medikamente - Herzglykoside, Barbiturate, Anästhetika, Antiarrhythmika.

Der Entwicklungsmechanismus dieser Art von Arrhythmie beruht auf der Unregelmäßigkeit der elektrischen Aktivität des Myokards, wenn seine verschiedenen Fasern mit ungleicher Geschwindigkeit kontrahieren, während sie sich gleichzeitig in verschiedenen Kontraktionsphasen befinden. Die Häufigkeit der Reduktion einzelner Fasergruppen erreicht 400 bis 500 pro Minute.

Bei einer derart unkoordinierten und chaotischen Arbeit ist das Myokard natürlich nicht in der Lage, eine angemessene Hämodynamik bereitzustellen, und der Blutkreislauf hört einfach auf. Die inneren Organe und vor allem die Großhirnrinde erfahren einen akuten Sauerstoffmangel, und irreversible Veränderungen treten ab dem Moment des Angriffs 5 Minuten oder länger auf.

Eine der Varianten der ventrikulären Tachykardie ist das Kammerflattern, das schnell zum Fibrillieren werden kann. Die Hauptunterschiede zwischen Flattern und Vorhofflimmern sind die Aufrechterhaltung des korrekten Rhythmus der Kardiomyozyten-Kontraktion und eine geringere Häufigkeit von Kontraktionen (maximal 300) während des Flatterns, während das Fibrillieren die Rhythmusregelmäßigkeit beseitigt und von Unregelmäßigkeiten bei den Kardiomyozyten-Kontraktionen begleitet wird.

Kammerflimmern und Vorhofflattern gehören zu den gefährlichsten Arten von Arrhythmien, da beide Varianten sehr schnell zu tödlichen Konsequenzen führen können und eine sofortige Wiederbelebung des Opfers erfordern.

Das Zittern und Flimmern der Herzkammern tritt in mehreren Stufen auf:

1. Das tachysystolische Stadium ist eigentlich nur ein paar Sekunden dauerndes Flattern;
2. Das Krampfstadium dauert bis zu einer Minute, die Kontraktionen des Herzmuskels verlieren an Regelmäßigkeit, ihre Häufigkeit nimmt zu;
3. Flimmern (Flimmern) - dauert bis zu drei Minuten, viele unregelmäßige Kontraktionen unterschiedlicher Größe werden im EKG aufgezeichnet;
4. Atonisches Stadium - kommt in die fünfte Minute, wenn große Wellen des Vorhofflimmerns durch kleine, mit geringer Amplitude aufgrund der Erschöpfung des Herzmuskels ersetzt werden.

Abbildung - Kammerflimmern im EKG, abhängig von der seit dem Angriff verstrichenen Zeit:

Die paroxysmale Form des Fibrillierens ist durch kurzzeitige Desorganisierung der elektrischen Aktivität des Myokards gekennzeichnet, die wiederkehrende Anfälle von Bewusstseinsverlust klinisch manifestieren kann.

Die beständige Form einer solchen Störung des Rhythmus ist die gefährlichste und manifestiert sich als typisches Bild eines plötzlichen Todes.

Symptome und Diagnosemethoden

Wie bereits erwähnt, ist Kammerflimmern das Gleiche wie ein vollständiger Herzstillstand. Die Symptome ähneln denen bei Asystolie:

• In den ersten Minuten kommt es zu einem Bewusstseinsverlust;
• Unabhängige Atmung und Herzklopfen sind nicht bestimmt, es ist unmöglich, den Puls zu untersuchen, schwere Hypotonie;
• Gemeinsame cyanotische Färbung der Haut;
• Erweiterte Pupillen und Verlust ihrer Reaktion auf einen Lichtreiz;
• Schwere Hypoxie kann zu Krämpfen und spontanem Leeren der Blase und des Rektums führen.

Das Fibrillieren der Ventrikel überrascht den Patienten. Es ist unmöglich, den Zeitpunkt seines Auftretens selbst bei offensichtlichen prädisponierenden Faktoren des Herzens vorherzusagen. Durch die vollständige Einstellung des Blutflusses verliert das Opfer nach einer Viertelstunde das Bewusstsein. Am Ende der ersten Minute nach Beginn des Paroxysmus der Fibrillierung treten tonische Krämpfe auf, die Pupillen beginnen sich zu erweitern. Nach der zweiten Minute des Atems verschwinden Puls und Herzschlag, der Blutdruck kann nicht bestimmt werden, die Haut wird bläulich, die Venen werden geschwollen, das geschwollene Gesicht ist erkennbar.

Diese Anzeichen von Kammerflimmern kennzeichnen den Zustand des klinischen Todes, wenn Veränderungen in den Organen reversibel sind und es immer noch möglich ist, den Patienten zu revitalisieren.

Am Ende der ersten fünf Minuten der Arrhythmie beginnen irreversible Prozesse im zentralen Nervensystem, die letztendlich das ungünstige Ergebnis bestimmen: Der klinische Tod wird biologisch, wenn keine Wiederbelebung stattfindet.

Klinische Anzeichen für einen Herzstillstand und einen plötzlichen Tod können indirekt auf die Wahrscheinlichkeit von Kammerflimmern hindeuten. Dieser Zustand kann jedoch nur mit Hilfe zusätzlicher diagnostischer Methoden bestätigt werden, von denen die Hauptursache die Elektrokardiographie ist. Die Vorteile des EKG sind die schnelle Erzielung des Ergebnisses und die Möglichkeit seiner Implementierung außerhalb der medizinischen Einrichtung. Daher ist der Kardiograph ein notwendiges Attribut nicht nur für die Wiederbelebung, sondern auch für lineare Rettungswagen.

Kammerflimmern in einem EKG wird in der Regel von einem Arzt jeder Spezialität und einem Rettungssanitäter anhand der charakteristischen Merkmale leicht erkannt:

1. Fehlende ventrikuläre Komplexe und Zähne, Intervalle usw.;
2. Registrierung der sogenannten Fibrillationswellen mit einer Intensität von 300-400 pro Minute, unregelmäßig, variierend in Dauer und Amplitude;
3. Fehlende Kontur

Fibrillierung der Ventrikel im EKG

Fibrillierung der Ventrikel und ihre Differenz zur ventrikulären Tachykardie im EKG

In Abhängigkeit von der Größe der Wellen der unterschiedslosen Kontraktionen wird das großwellige Kammerflimmern unterschieden, wenn die Kontraktionskraft während der EKG-Aufzeichnung 0,5 cm überschreitet (Wellenhöhe von mehr als einer Zelle). Dieser Typ kennzeichnet den Beginn der Arrhythmie und die ersten Minuten ihres Verlaufs.

Wenn die Kardiomyozyten abnehmen, die Azidose zunimmt und Stoffwechselstörungen auftreten, verwandelt sich die großwellige Arrhythmie in kleinwelliges Kammerflimmern, das eine schlechtere Prognose und eine höhere Wahrscheinlichkeit für Asystolie und Tod darstellt.

Video: Kammerflimmern auf einem Herzmonitor

Zuverlässige Anzeichen von Kammerflimmern können sofort mit der gezielten Behandlung dieser speziellen Art von Arrhythmie beginnen - der Defibrillation, der Einführung von Antiarrhythmika parallel zur Wiederbelebung.

Komplikationen direktes Kammerflimmern können als Asystolie betrachtet werden, d. H. Vollständiger Herzstillstand und Tod infolge der Abwesenheit oder unzureichenden Wiederbelebung und mit deren Ineffektivität bei Patienten in schwerem Zustand.

Bei einer erfolgreichen Rückkehr ins Leben können einige Patienten mit den Folgen einer intensiven Therapie konfrontiert sein - Pneumonie, Rippenfrakturen und Verbrennungen durch die Einwirkung eines elektrischen Stroms. Eine häufige Komplikation ist die Schädigung des Hirngewebes bei post enoxischer Enzephalopathie. Im Herzen sind nach der ischämischen Periode auch Schädigungen zum Zeitpunkt der Wiederherstellung des Blutflusses möglich, die sich durch andere Arten von Arrhythmien und einen möglichen Herzinfarkt manifestieren.

Grundsätze der Notfallversorgung und Behandlung von Kammerflimmern

Die Behandlung von Kammerflimmern erfordert die Bereitstellung einer Notfallversorgung in kürzester Zeit, da eine unzureichende Herzarbeit in wenigen Minuten zum Tod führen kann und eine unabhängige Erholung des Rhythmus nicht möglich ist. Den Patienten wird die Notfalldefibrillation angezeigt. Wenn jedoch kein geeignetes Gerät vorhanden ist, schlägt der Spezialist einen kurzen und intensiven Schlag auf die Brustvorderfläche auf den Bereich des Herzens, der das Fibrillieren stoppen kann. Wenn die Arrhythmie anhält, führen Sie eine indirekte Herzmassage und künstliche Beatmung durch.

Zur nicht-spezialisierten Wiederbelebung ohne Defibrillator gehören:

• Einschätzung des Allgemeinzustandes und der Bewusstseinsstufe;
• Legen Sie den Patienten mit nach hinten geworfenem Kopf auf den Rücken, entfernen Sie den Unterkiefer nach anterior und sorgen Sie für freien Luftstrom in die Lunge.
• Wenn die Atmung nicht bestimmt wird - künstliche Beatmung mit einer Häufigkeit von bis zu 12 Infusionen pro Minute;
• Beurteilung der Herzarbeit, Beginn einer indirekten Herzmassage mit einer Intensität von einhundert Klicks auf das Brustbein pro Minute;
• Wenn der Beatmungsbeutel alleine wirkt, besteht die Herz-Lungen-Wiederbelebung im Wechsel von zwei Lufteinspritzungen mit 15 Drücken an der Brustwand. Wenn zwei Spezialisten vorhanden sind, beträgt das Verhältnis von Injektionen zu Drücken 1: 5.

Die spezialisierte kardiopulmonale Reanimation besteht in der Verwendung eines Defibrillatorgeräts und der Verabreichung von Medikamenten. Es wird als gerechtfertigt angesehen, das EKG zu entfernen, um zu bestätigen, dass durch diese Art von Arrhythmie ein schwerer Zustand oder ein klinischer Tod verursacht wird, da der Defibrillator in anderen Fällen einfach unbrauchbar sein kann.

Die Defibrillation wird mit einem elektrischen Strom von 200 Joule durchgeführt: Wenn die Symptome mit hoher Wahrscheinlichkeit vom Auftreten von Kammerflimmern sprechen, können Kardiologen oder Beatmungsgeräte sofort mit der Defibrillation beginnen, ohne Zeit für kardiographische Untersuchungen zu verschwenden. Ein solcher "blinder" Ansatz spart Zeit und stellt den Rhythmus in kürzester Zeit wieder her, was das Risiko schwerwiegender Komplikationen bei längerer Hypoxie deutlich verringert und ist daher gut begründet.

Da ventrikuläres Myokardfibrillieren tödlich ist und der einzige Weg, es zu stoppen, die Defibrillation mit Elektrizität ist, sollten Erste-Hilfe-Teams und medizinische Einrichtungen mit geeigneten Geräten ausgestattet sein, und jeder Gesundheitspersonal sollte sie verwenden können.

Der Herzrhythmus kann bereits nach der ersten Entladung des Stroms oder nach kurzer Zeit normalisiert werden. Wenn dies nicht der Fall ist, folgt die zweite Entladung, jedoch mit mehr Energie - 300 J. Wenn die Ineffizienz angewendet wird, beträgt die dritte maximale Entladung 360 J. Nach drei Stromschlägen erholt sich der Rhythmus entweder oder es wird eine gerade Linie im EKG (Isolinie) festgelegt ). Der zweite Fall spricht noch immer nicht vom irreversiblen Tod. Daher wird versucht, den Patienten für eine weitere Minute zu revitalisieren. Danach wird die Arbeit des Herzens erneut bewertet.

Weitere Wiederbelebungsmaßnahmen sind angezeigt, wenn die Defibrillation unwirksam ist. Sie bestehen aus einer Intubation der Luftröhre für die Beatmung der Atmungsorgane und dem Zugang zu einer großen Vene, in die Adrenalin injiziert wird. Adrenalin verhindert, dass die Karotisarterien abfallen, es erhöht den arteriellen Blutdruck und leitet Blut durch die Krämpfe der Bauch- und Nierengefäße zu lebenswichtigen Organen um. In schweren Fällen wird die Einführung von Adrenalin alle 3-5 Minuten bis 1 mg wiederholt.

Die medikamentöse Behandlung erfolgt intravenös und schnell. Wenn der Zugang zur Vene nicht möglich war, können Adrenalin, Atropin und Lidocain in die Trachea eingeführt werden, und ihre Dosis wird verdoppelt und in 10 ml Kochsalzlösung verdünnt. Der intrakardiale Weg der Arzneimittelverabreichung ist in extrem seltenen Fällen anwendbar, wenn keine anderen Methoden möglich sind.

Im Falle der Ineffektivität der beiden Defibrillatorentladungen und der Erhaltung der Arrhythmie wird die medikamentöse Therapie in Form von Lidocain mit einer Rate von 1,5 mg / kg Patientengewicht gezeigt, woraufhin ein dritter Versuch in einer Minute 360 ​​Defibrillation mit 360 J Energie erfolgt. Die maximale Entladung wird erneut wiederholt. Neben Lidocain können auch andere Antiarrhythmika verabreicht werden - Ornid, Novocainamid, Amiodaron zusammen mit Magnesia.

Bei schweren Elektrolytstörungen mit erhöhtem Kaliumspiegel im Blutserum und Azidose (Ansäuerung der inneren Körperumgebung), bei Barbituratvergiftung oder Überdosierung trizyklischer Antidepressiva ist die Verabreichung von Natriumbicarbonat angezeigt. Die Dosierung wird basierend auf dem Gewicht des Patienten berechnet, die Hälfte wird intravenös in einem Strom verabreicht, der Rest wird getropft, während der pH-Wert des Blutes im Bereich von 7,3 bis 7,5 gehalten wird. Wenn die Behandlungsversuche erfolgreich waren, der Rhythmus wiederhergestellt und der Patient wieder zum Leben erweckt wurde, wurde dieser zur weiteren Beobachtung auf die Intensivstation oder Intensivstation gebracht. In Fällen, in denen keine Wirkung durch Wiederbelebung auftritt (die Pupillen reagieren nicht auf Licht, es gibt keine Atmung und keine Herzschläge, kein Bewusstsein), werden die therapeutischen Manipulationen nach 30 Minuten seit Beginn gestoppt.

Video: Wiederbelebung von Kammerflimmern

Weitere Beobachtung des überlebenden Patienten auf der Intensivstation und Intensivstation ist erforderlich. Die Notwendigkeit dafür ist mit einer instabilen Hämodynamik, den Auswirkungen hypoxischer Hirnschäden zum Zeitpunkt von Kammerflimmern oder Asystolie, gestörtem Gasaustausch, verbunden.

Das Ergebnis der Arrhythmie, die durch Wiederbelebung gestoppt wurde, wird sehr oft zur sogenannten postoxischen Enzephalopathie. Bei unzureichender Sauerstoffversorgung und Durchblutungsstörung leidet das Gehirn an erster Stelle. Tödliche neurologische Komplikationen treten bei etwa einem Drittel der Patienten auf, die aufgrund von Herzrhythmusstörungen wiederbelebt werden. Ein Drittel der Überlebenden hat anhaltende Störungen der motorischen Sphäre und Empfindlichkeit.

Beim ersten Mal nach der Erholung des Herzrhythmus ist das Risiko eines erneuten Auftretens von Vorhofflimmern hoch, und die zweite Arrhythmie-Episode kann tödlich werden, weshalb die Verhinderung wiederkehrender Rhythmusstörungen von größter Bedeutung ist. Es beinhaltet:

Die Prognose für Kammerflimmern ist immer schwerwiegend und hängt davon ab, wie schnell die Wiederbelebungsaktionen beginnen, wie professionell und effizient die Spezialisten arbeiten und wie viel Zeit der Patient praktisch ohne Herzkontraktionen aufbringen muss:

• Wenn der Blutkreislauf für mehr als 4 Minuten gestoppt wird, sind die Heilungsaussichten aufgrund irreversibler Veränderungen im Gehirn gering.
• Relativ günstig kann die Prognose zu Beginn der Wiederbelebung in den ersten drei Minuten und die Defibrillation spätestens 6 Minuten nach dem Beginn eines Arrhythmie-Anfalls sein. In diesem Fall liegt die Überlebensrate bei 70%, die Häufigkeit von Komplikationen ist jedoch immer noch hoch.
• Wenn die Wiederbelebung verspätet ist und seit Beginn des Paroxysmas von Kammerflimmern 10-12 Minuten oder mehr vergangen sind, besteht nur ein Fünftel der Patienten, selbst wenn ein Defibrillator verwendet wird. Eine solche enttäuschende Zahl ist eine Folge der schnellen Schädigung der Großhirnrinde unter hypoxischen Bedingungen.

Die Prävention von Kammerflimmern ist bei Patienten mit Myokardpathologie, Herzklappen und Herzleitungssystemen relevant, die alle Risiken sorgfältig abschätzen müssen, die Behandlung einer kausalen Pathologie sowie Antiarrhythmika vorschreiben. Mit einer hohen Wahrscheinlichkeit für Kammerflimmern können Ärzte sofort die Implantation eines Herz-Kreislauf-Schrittmachers vorschlagen, so dass das Gerät im Falle einer tödlichen Herzrhythmusstörung dazu beitragen kann, den Herzrhythmus und die Durchblutung wiederherzustellen.

Kammerflimmern bei EKG

Fibrillation der Ventrikel. Ursachen (Ätiologie) von Kammerflimmern. Klinik (Anzeichen) von Kammerflimmern. Atonia des Herzmuskels.

Kammerflimmern ist gekennzeichnet durch das plötzliche Auftreten von Diskoordination bei myokardialen Kontraktionen, die schnell zum Herzstillstand führen. Die Ursache seines Auftretens ist das Auftreten von Störungen bei der Erregungsleitung im Leitungssystem der Ventrikel oder Vorhöfe. Klinische Vorläufer des Kammerflimmerns können das Auftreten ihres Flatterns oder ein Angriff der paroxysmalen Tachykardie sein, und obwohl die letztere Art der Koordination der Koordination myokardialer Kontraktionen anhält, kann die hohe Häufigkeit der Kontraktionen die Ineffektivität der Pumpfunktion des Herzens verursachen, gefolgt von einem fatalen Ergebnis.

Die Risikofaktoren für Kammerflimmern umfassen verschiedene nachteilige exogene und endogene Wirkungen auf das Myokard: Hypoxie, Störungen des Wasserelektrolyten und des Säure-Basen-Zustands, allgemeine Abkühlung des Körpers, endogene Vergiftung, das Auftreten von IHD, mechanische Reizung des Herzens während verschiedener diagnostischer und therapeutischer Verfahren usw. d.

Unabhängig davon sollte die Aufmerksamkeit auf das Elektrolytungleichgewicht und vor allem auf den Austausch von Kalium und Kalzium gerichtet werden. Die intrazelluläre Hypokaliämie, die ein unvermeidlicher Begleiter aller hypoxischen Zustände ist, erhöht selbst die myokardiale Erregbarkeit, die mit Paroxysmen des Zusammenbruchs des Sinusrhythmus behaftet ist. Darüber hinaus tritt eine Abnahme des Herzmuskeltonus im Hintergrund auf. Störungen der Herzaktivität können nicht nur bei intrazellulärer Hypokaliämie auftreten, sondern auch bei einer Änderung der Konzentration und des Verhältnisses der K + - und Ca ++ - Kationen. Wenn diese Störungen auftreten, kommt es zu einer Veränderung des zellextrazellulären Gradienten, die mit dem Auftreten von Störungen in den Stimulations- und Kontraktionsprozessen des Myokards einhergeht. Der schnelle Anstieg der Kaliumkonzentration im Blutplasma vor dem Hintergrund des reduzierten Spiegels in den Zellen kann zu Fibrillierung führen. Bei intrazellulärer Hypocalcämie verliert das Myokard die Fähigkeit, sich vollständig zu reduzieren.

Bei einem EKG während des Fibrillierens der Ventrikel treten charakteristische Wellen mit ungleichmäßiger Amplitude mit einer Schwingungsfrequenz von 400–600 pro Minute auf. Wenn die myokardialen Stoffwechselstörungen zunehmen, verlangsamt sich die Häufigkeit der Kontraktionen allmählich bis zu ihrer vollständigen Beendigung.

Atonia Myokardium

Myokardatonie ("ineffektives Herz") ist durch einen Verlust des Muskeltonus gekennzeichnet. Es ist das letzte Stadium eines Herzstillstands. Die Ursache seines Auftretens kann die Erschöpfung der kompensatorischen Fähigkeiten des Herzens (vor allem ATP) vor dem Hintergrund schrecklicher Zustände wie massiver Blutverlust, anhaltender Hypoxie, Schockzustände jeglicher Ätiologie, endogener Vergiftung usw. sein. veränderte ventrikuläre Komplexe.

Flimmern und Kammerflattern

Kammerflimmern - vao asynchrone Erregung einzelner Muskelfasern oder kleiner Fasergruppen mit Herzstillstand und Aufhören des Blutkreislaufs. Seine erste Beschreibung wurde 1842 von J. Erichsen gegeben. Nach acht Jahren verursachten M. Hoffa und S. Ludwig (1850) VF, indem sie das Herz des Tieres einer faradischen Strömung aussetzen. Im Jahr 1887 zeigte J. McWilliam, dass VF mit einem Verlust der Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels einherging. Im Jahr 1912 registrierte A. Hoffman bei einem Patienten zum Zeitpunkt des Übergangs von VT zu VF ein EKG.

Im EKG wird das Kammerflimmern durch kontinuierliche Wellen verschiedener Formen und Amplituden mit einer Frequenz von 400 bis 600 pro Minute (Kleinwellen-VF) erkannt; In einigen Fällen wird eine geringere Anzahl von unregelmäßigen Wellen (150–300 pro Minute), jedoch mit größerer Amplitude (VF mit großer Welle) aufgezeichnet (Abb. 130).

(oben). Ventrikuläres Flattern (Vinciu) - Patienten mit akutem Myokardinfarkt.

Seit J. De Veg (1923), T. Lewis (1925), S. Wiggers und R. Wegria (1940) ist bekannt, dass die Basis der VF die Anregungszirkulation in mehreren desynchronisierten Mikoreingangsschleifen ist, deren Bildung mit Ungleichmäßigkeiten verbunden ist und unvollständige Repolarisation in verschiedenen Teilen des Myokards, die Dispersion der Feuerfestigkeit und die Abnahme der Leitfähigkeit [My et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. Im elektropathologischen Sinn ist das ventrikuläre Myokard in viele Zonen, Gewebsinseln, die sich in verschiedenen Erregungs- und Erholungsphasen befinden, fragmentiert.

Trotz der Bereitschaft des ventrikulären Myokards für das Fibrillieren sind geeignete Stimuli für seinen Beginn erforderlich. Wir haben dieses Problem wiederholt angesprochen und insbesondere die Bedeutung solcher Faktoren wie psychischen Stress und das damit verbundene vegetative Ungleichgewicht hervorgehoben. Was die unmittelbaren Ursachen von VF angeht, können sie in Arrhythmik und Extraarrhythmik unterteilt werden. Die Kategorie der profibrillatorischen arrhythmischen Mechanismen umfasst: a) wiederkehrende Anfälle resistenter VT, die in der VF degenerieren; b) wiederkehrende Anfälle von instabiler VT, auch in VF wiedergeboren; c) "maligner" VE (häufig und komplex). M. Josephson et al. (1979) betonen die Bedeutung von gepaartem VE mit zunehmender Frühgeburtlichkeit: Wenn das erste VE die Feuerfestigkeit verkürzt und die Heterogenität der Wiederherstellung der Erregbarkeit im Myokard erhöht, führt das zweite VE zur Fragmentierung der elektrischen Aktivität und letztendlich zu VF; d) bidirektionale fusiforme VT bei Patienten mit dem Syndrom eines langen Q-T-Intervalls, das sich häufig in VF umwandelt; e) Paroxysmen von AF (TP) bei Patienten mit WPW-Syndrom, die VF hervorrufen; e) bidirektionales VT, verursacht durch Digitalisintoxikation; g) ZhT mit sehr breiten QRS-Komplexen von g ("sinusoidal"), manchmal verursacht durch Medikamente der Unterklasse 1C und DR.

Zu den Faktoren, die zu einer VF ohne vorherige Tachyarrhythmien (/ / 4 aller Fälle) führen können, gehören: a) tiefe myokardiale Ischämie (akute Herzinsuffizienz oder Reperfusion nach der ischämischen Periode); b) akuter Myokardinfarkt; c) signifikante linksventrikuläre Hypertrophie und im Allgemeinen Kardiomegalie; d) intraventrikuläre Blockade mit großer Expansion von QRS-Komplexen; e) vollständige AV-Blockade, insbesondere distal; e) ausgeprägte Störungen des Prozesses der Repolarisation der Ventrikel (Veränderungen im Endteil des Ventrikelkomplexes) mit Hypokaliämie, Digitalisierung, massiven Auswirkungen auf das Herz von Katecholaminen und deren Auswirkungen. d. g) Verletzungen des geschlossenen Herzens; h) der Einfluss von Hochspannungsstrom auf den menschlichen Körper; i) Überdosierung von Anästhetika während der Anästhesie; j) Hypothermie bei Operationen am Herzen; l) unachtsame Manipulationen während der Herzkatheterisierung usw.

Das Fehlen provozierender Tachyarrhythmien (ZhE, VT) in der präfibrillatorischen Phase bei einigen Patienten dieser Gruppen, einschließlich IHD, wurde wiederholt während einer längeren Überwachungs-EKG-Aufzeichnung gezeigt [B. Kreger et al. 1987]. Diese Faktoren können natürlich kombiniert werden. So haben zum Beispiel J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) bei 17,2% der Patienten mit Hypokaliämie VFs bei akutem Myokardinfarkt und nur bei 7,4% der Patienten, die eine normale Konzentration von K + -Ionen im Plasma hatten, aufgezeichnet. S. Hohnloser et al. (1986) zeigten in einem Experiment, dass bei Hunden mit akutem Koronarverschluss eine Abnahme der Plasmakonzentration von K + -Ionen mit einer Abnahme der VF-Schwelle um 25% einhergeht. Hypokaliämie erhöht die Unterschiede in der Dauer der PD von Purkinje-Fasern und kontraktilen Ventrikelfasern, wodurch das ERP in Purkinje-Fasern verlängert und gleichzeitig in kontraktilen Fasern verkürzt wird. Die Heterogenität der elektrischen Eigenschaften in den angrenzenden myokardialen Strukturen erleichtert das Auftreten von Wiedereintritt und dementsprechend VF.

VF ist der Mechanismus für den Tod der meisten Herzpatienten. In einigen Fällen ist es so, als ob die primäre VF - eine Folge einer akuten elektrischen Instabilität des Myokards - bei Patienten auftritt, die keine Durchblutungsstörungen aufweisen: Herzinsuffizienz, arterielle Hypotonie, Schock. Statistiken der Infarktabteilungen zufolge trat in den 80er Jahren in den ersten Stunden des akuten Myokardinfarkts eine primäre VF bei weniger als 2% der Patienten auf. Es machte 22% aller Komplikationen aus; Die Häufigkeit von Todesfällen durch primäre VF in diesen Abteilungen nahm im Vergleich zu den 60er Jahren um das Zehnfache ab und betrug 0,5% [Ganelina I. Ye. et al. 1985, 1988]. Sowohl früh als auch später (> 48 Stunden) hat primärer VF wenig Einfluss auf die langfristige Langzeitprognose von Patienten mit akutem Myokardinfarkt [Ganelina I. Ye. Et al., 1985; Lo Y. und Nguyen, K. 1987]. Mittlerweile macht der Anteil der primären VF, der mit einer akuten Herzinsuffizienz einhergeht, die den plötzlichen Tod von Patienten verursacht, mehr als 40–50% aller Todesfälle durch IBO aus - die Haupttodesursache in den Industrieländern im letzten Viertel des 20. Jahrhunderts. In den USA sind beispielsweise von 700.000 Todesfällen pro Jahr durch IHD 300-500.000 plötzlich [Abdalla I. et al. 1987]. Jede Minute stirbt ein Amerikaner plötzlich an einer malignen ventrikulären Arrhythmie, die mit einer Erkrankung der Koronararterie einhergeht [Bigger J. 1987]. Bei der Mehrzahl dieser Patienten tritt VF ohne frischen Myokardinfarkt auf. Es ist offensichtlich, dass der plötzliche Herztod die dramatischste Manifestation der KHK ist [Chazov E. I. 1972, 1984; Ganelina I. Ye und andere 1977; Wychert A. M. et al., 1982, 1984; Yanushkevichus 3. I. et al. 1984; Mazur, N. A. 1985; Lisitsynu P. 1987; Lown, V. 1979, 1984; Keefe D. et al. 1987; Kannel, W. et al. 1987; Bayes de Luna et al. 1989]. Unter denjenigen, die sich nach einem Herzinfarkt erholten, starben im ersten Jahr plötzlich 3 bis 8%, gefolgt von einer plötzlichen Sterblichkeitsrate von 2–4% pro Jahr [Josephson M. 1986]. Plötzlicher Tod (VF) durch koronare Herzkrankheit tritt außerhalb von Krankenhäusern häufiger auf, hauptsächlich bei Männern älterer Altersgruppen. Jeder vierte Patient stirbt ohne Zeugen. Bei 15-30% der Patienten mit plötzlichem Tod geht Alkohol vor. Wie S. Churina (1984) zeigte, trägt bei Frauen mit koronarer Herzkrankheit das Auftreten eines plötzlichen Todes in 59% der Fälle ebenfalls zur Alkoholkonsum bei und geht dieser unmittelbar voraus. J. Muller et al. (1987) machte auf die zirkadianen Schwankungen in der Häufigkeit des plötzlichen Herztodes aufmerksam: Die niedrigsten Raten wurden in der Nacht festgestellt, die höchste - von 7 bis 11 Uhr, dh wenn die Aktivität des sympathischen Nervensystems zunimmt, steigen der Blutdruck und die Herzkranzarterien an. und die Thrombozytenaggregation nimmt zu [Tofler G.

In erster Linie ist VF das Ergebnis, das bei 0,7% der Patienten auftritt, die sich einer Koronarangiographie unterziehen. Nach D. Murdock et al. (1985) kann ein Kontrastmittel die Repolarisationsdispersion vorübergehend verstärken und die Bildung mehrerer Wiedereintrittsschleifen stimulieren. Die idiopathische VF tritt gelegentlich bei Personen auf, die keine offensichtlichen Anzeichen einer organischen Herzerkrankung aufweisen [Dock W. 1929; Belhassen B. et al. 1987]; seine wahren Ursachen bleiben unbekannt.

Obwohl es sich bei der primären VF um einen tödlichen Rhythmus handelt, gibt es weltweit viele Patienten, die mit Hilfe einer rechtzeitig durchgeführten elektrischen Defibrillation erfolgreich aus diesem Zustand entfernt wurden. Diese KHK-Patienten (ohne frischen Myokardinfarkt) haben ein hohes Risiko für wiederkehrende VF: im ersten und zweiten Jahr in 30% bzw. 45% der Fälle. Wenn sie aktiv mit Antiarrhythmika behandelt werden oder (und) sich wirksamen chirurgischen Operationen unterziehen, die die Fortpflanzung maligner ventrikulärer Arrhythmien während der EPI verhindern, sinkt das Risiko eines plötzlichen Todes bei ihnen auf 6% im ersten Jahr und 15% im dritten Jahr [Wilber D. et al. 1988; Fisch Ch. et al. 1989]. Es kommt auch selten vor, dass der VF spontan verschwindet. Dies ist normalerweise ein sehr kurzfristiges Paroxysma, aber kürzlich berichteten M. Ring und S. Huang (1987) über ihre Beobachtung eines 75-jährigen Patienten, der nach 2 Wochen nach einem Myokardinfarkt einen VT-Anfall hatte, der 4 Minuten in den VF überging und spontan unterbrochen wurde (EKG-Überwachung) von Holter).

Sekundäre VF - Der Mechanismus des Todes von Patienten mit ausgeprägten Manifestationen von Herzinsuffizienz, kardiogenem Schock oder anderen schweren Erkrankungen (mit Myokardinfarkt, chronischer Koronararterienerkrankung, erweiterter Kardiomyopathie, Herzfehlern, Myokarditis usw.). Dieser terminale Rhythmus ist bei einer elektrischen Entladung schwer zu unterbrechen, während der primäre VF mit einem einzigen elektrischen Gleichstromimpuls relativ leicht eliminiert wird. Laut J. Bigger (1987) sterben etwa 40% der Patienten mit fortgeschrittenem Herzversagen innerhalb eines Jahres, und die Hälfte von ihnen stirbt plötzlich an Herzrhythmusstörungen (instabile VT, VF).

Ventrikuläres Flattern ist die Erregung von ventrikulärem Myokard mit einer Frequenz von bis zu 280 in 1 min (manchmal mehr als 300 in 1 min) als Ergebnis einer anhaltenden kreisförmigen Impulsbewegung entlang einer relativ langen Wiedereintrittsschleife, üblicherweise um den Umfang des Herzinfarktbereichs. Die QRS-Komplexe und T-Zähne verschmelzen ohne isoelektrische Intervalle zu einer einzigen Welle mit großer Amplitude. Da solche Wellen regelmäßig kommen, entsteht ein Bild regelmäßiger sinusförmiger elektrischer Schwingungen, bei denen im Gegensatz zu VT keine einzelnen Elemente des Ventrikelkomplexes isoliert werden können (siehe Abb. 130). In 75% der Fälle von TJ bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt wird VF. Im Experiment mit der Entwicklung des Tieres VF kann beobachtet werden, dass der TJ in der III-Stufe dieses Prozesses gebildet wird, wobei 5 Stufen durchgeführt werden [Gurvich NL und andere. 1977]. Es ist bemerkenswert, dass bei 52% der Patienten während der VF (TJ) -Periode die retrograde VA beibehalten wird [Gapella G. et al. 1988]. Wie bei der VF führt TJ zum Herzstillstand: Seine Kontraktionen stoppen, Herzgeräusche und arterielle Pulse verschwinden, der Blutdruck sinkt auf null ab, ein klinisches Todesbild entwickelt sich.

Vorhofflattern auf EKG: Merkmale dieses Phänomens und die wichtigsten Symptome

Ein solches Konzept wie Vorhofflattern impliziert eine signifikante Erhöhung der Herzfrequenz, wenn die Anzahl der Schläge 200 bis 400 pro Minute erreicht, der Arbeitsrhythmus selbst jedoch in einem normalen Zustand bleibt.

Da die Häufigkeit von Impulsen und Kontraktionen dramatisch ansteigt, kann eine atrioventrikuläre Blockade auftreten, die den Rhythmus der Ventrikel verringert.

In Anbetracht des Vorhofflimmerns im EKG ist zu beachten, dass dieses Phänomen durch paroxysmale Dauer gekennzeichnet ist und die Periode selbst einige Sekunden oder sogar mehrere Tage dauert. Es ist schwierig, eine genaue Vorhersage zu geben, da der Rhythmusprozess sehr instabil und unvorhersehbar ist.

Wichtig! Wenn rechtzeitige Behandlungsmaßnahmen ergriffen werden, kann das Flattern zum Stadium des Sinusrhythmus oder Vorhofflimmerns führen. Ein Prozess kann den anderen Prozess abwechselnd ersetzen.

Wenn Vorhofflimmern in einer permanenten Form stattfindet, wird dies als Widerstand bezeichnet, das Phänomen ist jedoch sehr selten: Es ist nicht möglich, eine klare Unterscheidung zwischen der Form des Paroxysmas und dem konstanten Vorhofflattern zu treffen.

Da der Prozess instabil und nicht konstant ist, befindet sich auch seine Ausbreitungsfrequenz in einem unsicheren Zustand. Laut offiziellen Statistiken kann man nur sagen, dass nicht mehr als 0,4 bis 1,2 Prozent der Kranken, die sich im Krankenhaus befinden, an diesem Phänomen leiden. Bei Männern ist es viel häufiger.

Interessant! Je höher das Alter einer Person, desto höher ist das Risiko des Zitterns oder Vorhofflimmerns.

Hauptmerkmale

Warum eine Krankheit auftritt, kann aus rein wissenschaftlicher Sicht erklärt werden. Als Erstes ist zu beachten, dass organische Erkrankungen des Herzsystems, insbesondere seines Hauptorgans, erkannt werden. Wenn eine Person sich einer Herzoperation unterziehen musste, erfährt das Herz bereits in der ersten Woche einige Abweichungen bei der Arbeit, und die erhöhte Arrhythmie wird eines dieser auffälligen Phänomene sein.

Andere Ursachen sind:

1. Pathologieerkennung in der Mitralklappe;
2. Rheumatische Ätiologien;
3. KHK in verschiedenen Erscheinungsformen;
4. Entwicklung von Herzinsuffizienz;
5. Kardiomyopathie;
6. Chronische Lungenkrankheit

Wenn eine Person vollkommen gesund ist, wird das Risiko einer Erkrankung auf null reduziert, und Sie können sich nicht um Ihre Gesundheit sorgen.

Verhältnis

Es ist wichtig, auf die Hauptsymptome zu achten, die das Auftreten von Vorhofflimmern charakterisieren. Der Schlüsselfaktor ist die Herzfrequenz. In diesem Fall spielt jedoch auch die Art der Herzerkrankung des Patienten eine bedeutende Rolle.

Wenn das Verhältnis 2: 1–4: 1 hergestellt ist, wird in diesem Zustand jede Anomalie leichter wahrgenommen, einschließlich Flackern, da der Arbeitsrhythmus der Ventrikel ordentlich bleibt.

Die Besonderheit und zugleich „List“ eines solchen Herzens wie das Flattern liegt in seiner Unbestimmtheit und Unvorhersehbarkeit, da die Häufigkeit der Kontraktionen sehr stark ansteigt, wenn sich die Leitungsgeschwindigkeit ändert.

Die klinische Untersuchung zum Erkennen einer Erkrankung basiert auf der Bestimmung des arteriellen Pulses, der sich letztendlich als rhythmisch oder schnell herausstellt. Dies ist jedoch nicht der wichtigste Indikator, da bereits ein Verhältnis von 4: 1 eine Herzfrequenz von 85 Schlägen pro Minute ausmachen kann.

Diagnose des Vorhofflatterns

Die Diagnose erfolgt über ein EKG, das Daten in 12 Ableitungen ausgibt. In diesem Fall wird das Vorhandensein einer Pathologie durch die folgenden Symptome gemeldet:

• Häufige und regelmäßige atriale Wellen einer sägenartigen Form, Schocks - 200-400 pro Minute;
• Der korrekte und regelmäßige Rhythmus der Ventrikel mit dem gleichen Intervall;
• Normale ventrikuläre Komplexe und jeder von ihnen hat seine eigenen Wellen.

Zittern der Ventrikel

Neben dem Vorhofflattern kann ventrikuläres Flattern auftreten, das als Flimmern oder Flimmern bezeichnet wird. In diesem Fall ist dieses Phänomen durch ungeordnete elektrische Aktivität gekennzeichnet. Dies ist die einfachste Tachyarrhythmie, bei der die Herzfrequenz 200 bis 300 Schläge pro Minute beträgt und sich durch die Muskelzirkulation auszeichnet, die bei gleichem Durchgang die gleiche Frequenz hat. Kammerflimmern kann sich in Flimmern verwandeln, gekennzeichnet durch eine Frequenzkontraktion von 500 Schlägen pro Minute.

Es ist wichtig! Ventrikuläres Flattern ist für Menschen ab 45 Jahren charakteristisch.

Anzeichen von Frustration zu erkennen. Führen Sie geeignete Diagnosen durch, um den Gefährdungsgrad dieser Pathologie zu bestimmen. Die Hauptgründe, aus denen sich das Kammerflattern entwickelt, sind also:

• Sympathische Aktivität nimmt zu;
• Vergrößerte Herzgröße;
• Foci der Sklerose;
• Degeneration im Myokard.

Kammerflimmern wird von niedrigem Blutdruck und Herzzeitvolumen begleitet, aber diese Phänomene dauern für die kürzest mögliche Zeit an.

Vorhofflattern auf EKG

Analyse des Kammerflatterns

Wenn Sie diese Anzeichen analysieren, werden die folgenden Informationen im EKG-Diagramm angezeigt:

Ursachen der Entwicklung und klinisches Bild von Kammerflimmern

Das Fibrillieren der Herzkammern ist eine unregelmäßige Kontraktion des Myokards, die sich in einer unkoordinierten Kontraktion einzelner Abschnitte des Herzmuskels äußert. Die Kompressionsfrequenz erreicht 300 und mehr. Dies ist ein äußerst gefährlicher Zustand, der zum Tod einer Person führt, wenn die Notfallmedizin nicht bereitgestellt wird. Kammerflimmern bei EKG wird durch charakteristische unregelmäßige Wellen unterschiedlicher Amplitude und Schwingungsfrequenz von bis zu 500-600 pro Minute reflektiert. Der Krankheitscode für ICD 149.0.

Gründe

Das Flimmern (Flimmern) der Herzkammern verursacht häufig den Tod des Patienten. Unregelmäßiger Herzrhythmus stört die Durchblutung bis zum völligen Stillstand. Gleichzeitig ziehen sich die Ventrikel ohne Erfolg zusammen und pumpen kein Blut. Es kommt zu einer Hemmung der Atemfunktion, der Blutdruck wird drastisch reduziert. Dies führt zu Hypoxie des Gehirns und dessen Tod. Beim Auftreten von Myokardflattern sollten daher dringend medizinische Maßnahmen ergriffen werden, um die Unterdrückung von Vitalfunktionen zu verhindern.

Um zu verstehen, warum Pathologie auftritt, müssen Sie sich die Anatomie des Herzens merken. Es besteht aus 4 Kammern - 2 Atrien und 2 Ventrikeln. Dank Impulsen aus dem Gehirn arbeitet der Herzmechanismus rhythmisch und sorgt für eine normale Durchblutung. Eine Verletzung der Impulsversorgung oder der Wahrnehmung durch den Herzmuskel führt zu einer asynchronen Kontraktion des Herzmuskels, einer Fehlfunktion des Herzens.

Eine Änderung des Rhythmus entsteht durch einen Wiedereinstiegs- oder Wiedereinstiegsmechanismus. Der Impuls führt kreisförmige Bewegungen aus, die unregelmäßige myokardiale Kontraktionen ohne Diastolenphase bewirken (das Herz entspannt sich nicht). Beim Fibrillieren treten viele Wiedereintrittsschleifen auf, die zu einer vollständigen Störung der Arbeit des Herzens führen.

Die Hauptursache für eine Funktionsstörung ist ein gestörter Impulsweg durch den atrioventrikulären Knoten. Das Fibrillieren und Zittern der Ventrikel entsteht durch nicht leitenden Impuls oder Narben am Herzmuskel nach einem Herzinfarkt. Veränderungen werden in der ersten Stunde des Auftretens der Pathologie beobachtet.

Fast die Hälfte der Patienten, die infolge eines entwickelten Kammerflimmerns starben, befanden sich in Blutgefäßen in den Herzkranzgefäßen, die tödlich waren.

Beim Zittern der Ventrikel bleibt die rhythmische Kontraktilität der Ventrikel erhalten, und beim Fibrillieren ist der Rhythmus nicht regelmäßig. Aber bei beiden Funktionsstörungen ist die Arbeit des Herzens nicht effektiv. Die Pathologie entwickelt sich häufig bei Patienten, die einen akuten Myokardinfarkt hatten, auf dessen Elektrokardiogramm die Q-Welle festgestellt wurde. Dies ist ein Zeichen dafür, dass morphologische Veränderungen im Herz-Kreislauf-System aufgetreten sind, was zu tödlichen ventrikulären Arrhythmien führte.

Ursache des Fibrillierens sind auch die primären Veränderungen in den elektrophysiologischen Funktionen des Herzmuskels. Gleichzeitig wird keine strukturelle Herzerkrankung beobachtet. Im Kardiogramm werden ein verlängertes Q-T-Intervall und eine supraventrikuläre Tachykardie beobachtet.

Der Schwingung geht eine ventrikuläre Tachykardie voraus, die aufgrund der schnellen Kontraktion der Ventrikel aufgrund einer instabilen Impulsversorgung auftritt. Dieser Zustand dauert bis zu einer halben Minute, begleitet von einem Herzschlag. Wenn der Prozess verzögert wird, entwickelt sich Fibrillierung, wird die Person ohnmächtig, die Durchblutung stoppt, lebenswichtige Organe und Systeme leiden. Es ist notwendig, sofort Wiederbelebungsverfahren durchzuführen, um das Leben des Patienten zu retten.

Anfällig für die Entwicklung einer Pathologie sind Einzelpersonen:

• erlitt einen Herzinfarkt;
• eine Geschichte des Flimmerns haben;
• mit angeborener Herzkrankheit;
• mit Ischämie des Herzens;
• mit Kardiomyopathie;
• mit myokardialen Schäden (Folge einer Verletzung);
• Drogenkonsumenten;
• mit Veränderungen im Wasser- und Elektrolytstoffwechsel.

Hypertrophe Kardiomyopathie verursacht meist Vorhofflimmern. Bei jungen Menschen führt dies bei schwerer körperlicher Arbeit zum plötzlichen Herztod. Eine spezifische Kardiomyopathie, die durch die Onkologie (Sarkoidose) verursacht wird, ist auch eine Ursache für das Kammerflattern. Darüber hinaus erscheint die Pathologie aus unerklärlichen Gründen (idiopathische Form), jedoch neigen Ärzte dazu zu argumentieren, dass ihr Auftreten mit einer Störung des autonomen Nervensystems einhergeht.

Klinisches Bild und Diagnose

Die ersten Anzeichen für die Entwicklung von Vorhofflimmern sind vorübergehende Synkope unklarer Ätiologie. Sie werden durch Schläge oder ventrikuläre Tachykardien verursacht. Dies ist die primäre Phase der Erkrankung, die nicht von Kreislaufstörungen begleitet wird.

Paroxysmus von Kammerflimmern führt zu Bewusstseinsverlust, Anfällen. Dies geschieht, weil der Pumpmechanismus des Herzens nicht funktioniert. Die Durchblutung und der klinische Tod werden eingestellt. Dies ist die sekundäre Phase, die als äußerst schwierig gilt. Die Klinik ändert sich bei folgenden Symptomen:

• Bewölkung des Bewusstseins;
• Mangel an Puls und Atmung;
• spontanes Wasserlassen und Stuhlgang;
• mangelnde Reaktion der Schüler auf Licht;
• erweiterte Pupillen;
• Zyanose der Haut.

Das Hauptkriterium für den Notfall des Patienten ist der Mangel an Atmungsfunktionen und Pulsation in den großen Blutgefäßen (Hals- und Femurarterien). Wenn Sie für 5 Minuten keine Wiederbelebung durchführen, treten irreversible pathologische Störungen im Gehirngewebe, im Nervensystem und in anderen inneren Organen auf. Die klinische Diagnose wird anhand des Kardiogramms des Herzens gestellt. Nach der Entfernung des Patienten aus einem kritischen Zustand wird eine Untersuchung, bestehend aus verschiedenen Diagnosen, vorgeschrieben, um die wahre Ursache für die Entwicklung der Pathologie festzustellen.

1. Die Verwendung der Herzüberwachung hilft bei der Bestimmung der elektrischen Funktion des Herzens.
2. Das EKG ermöglicht es, die rhythmischen Kontraktionen des Herzmuskels, Anomalien in der Arbeit des inneren Organs, zu verfolgen.
3. In Laboruntersuchungen von Blut sollten Magnesium, Natrium und Hormone überprüft werden, die die Arbeit des Herzmuskels beeinflussen.
4. Mit einer Röntgenaufnahme der Brust werden die Grenzen des Herzens und die Größe großer Gefäße ermittelt.
5. Das Echokardiogramm hilft dabei, Herde von Myokardschäden, Bereiche mit verminderter Kontraktilität und Pathologie des Herzsystems zu erkennen.
6. Die Angiographie der Herzkranzgefäße wird mit einem Kontrastmittel durchgeführt, das die Identifizierung von verengten oder unpassierbaren Bereichen ermöglicht.

In seltenen Fällen wird eine CT oder MRI durchgeführt.

EKG-Kammerflimmern

Die Entwicklung des Fibrillierens erfolgt in vier Phasen, die durch bestimmte Veränderungen im EKG gekennzeichnet sind.

Phase 1 - Tachysystole. Dauer 2 Sekunden, begleitet von rhythmischen Kontraktionen des Myokards, bestehend aus 4-6 ventrikulären Komplexen. Im EKG wird dies in Form von Schwingungen mit hoher Amplitude ausgedrückt.

Phase 2 - konvulsiv (20-50 Sek.), In der es zu häufiger konvulsiver, nicht rhythmischer Kompression der Fasern des Herzmuskels kommt. Hochspannungswellen mit verschiedenen Amplitudenwerten sind auf dem Kardiogramm zu sehen.

3 Phasen - Blinken (bis zu 3 Minuten) - mehrfache chaotische Kontraktionen einzelner Herzmuskelzonen mit unterschiedlichen Frequenzen.

4. Phase - Qual Es wird in 3-5 Minuten nach Phase 3 beobachtet. Bestimmt durch die Hemmung der Herzaktivität, die auf dem Kardiogramm als unregelmäßige Wellen angezeigt wird, wodurch der Bereich der nicht reduzierten Bereiche vergrößert wird. Das EKG zeichnet eine allmähliche Abnahme der Schwingungsamplitude auf.

Beim EKG haben die Konturen der Ventrikelkomplexe keine klaren Grenzen, sie unterscheiden sich in verschiedenen Amplituden, die Zähne variieren in Höhe und Breite und können scharf und abgerundet sein. Oft ist es unmöglich, sie zu bestimmen. Intervalle zwischen den Wellen werden gelöscht und pathologische Kurven werden gebildet.

Erste Hilfe

Wenn eine Person Symptome einer Tachykardie (Schwindel, Kurzatmigkeit, Herzschmerzen, Übelkeit) hat, sollten Sie sofort einen Krankenwagen rufen. Wenn das Bewusstsein bei einer Person fehlt, muss sein Puls geprüft werden. Wenn der Herzschlag nicht abgehört wird, beginnen Sie sofort mit einer indirekten Herzmassage. Drücken Sie dazu rhythmisch auf die Brust (bis zu 100 Klicks pro Minute). Während der Manipulation zwischen den Kompressionen sollte die Brust gestreckt werden. Wenn der Atemweg des Patienten sauber ist (der Mageninhalt wird nicht in die Lunge abgesaugt), bleibt die normale Sauerstoffsättigung des Blutes für mindestens 5 Minuten erhalten. Dies hilft, Zeit für qualifiziertere Hilfe zu gewinnen.

Patienten mit einer schweren Herzerkrankung in der Anamnese, die von Herzrhythmusstörungen begleitet sind, wird Ärzten empfohlen, einen tragbaren Defibrillator zu kaufen. Durch Befolgen der Empfehlungen der Anweisung und nach entsprechender Schulung können die Angehörigen den Patienten während eines Anfalls von Kammerflimmern dringend unterstützen, wodurch sein Leben bis zum Eintreffen der Kardio-Brigade verlängert wird.

Therapeutische Maßnahmen

Die Notfallversorgung bei Kammerflimmern erfolgt gemäß dem Protokoll, in dem der Algorithmus der durchgeführten Aktivitäten angegeben ist. Die erste besteht darin, die Pulsation der großen Arterien zu überprüfen, und wenn nicht, fahren Sie mit der Wiederbelebung (Herz-Lungen-Wiederbelebung) fort. Zuerst müssen Sie sicherstellen, dass die Atemwege sauber sind. Wenn sie verstopft sind, entfernen Sie den Fremdkörper. Für diese Person drehen Sie sich auf die Seite und erzeugen Sie 3-4 scharfe Schläge zwischen den Schulterblättern. Danach versuchen sie, einen Fremdkörper mit einem Finger aus dem Pharynx zu entfernen.

Als nächstes wird ein präkordialer Schlaganfall praktiziert, der auf das untere Drittel des Brustbeins angewendet wird. In manchen Fällen führt diese Manipulation zur Wiederaufnahme des Herzmechanismus. Wenn dies nicht der Fall ist, führen Sie eine indirekte Herzmassage und künstliche Beatmung der Lunge durch. Wenn es also nicht möglich ist, den Herzrhythmus wieder aufzunehmen, fahren Sie mit spezifischen Maßnahmen fort.

Die Erneuerung der funktionellen Aktivität des Herzsystems wird auf den Intensivstationen mit einem Defibrillator durchgeführt, der elektrische Pulsentladungen im Herzbereich verursacht. Es werden elektrische Entladungen mit zunehmender Energie erzeugt (von 200 bis 400 J). Wenn das Fibrillieren erneut auftritt oder andauert, wird die Verabreichung von "Adrenalin" alle 3 Minuten, abwechselnd mit Beats mit einem Defibrillator, durchgeführt. Die Manipulation wird unter EKG-Steuerung durchgeführt, wobei die Herzfrequenz angezeigt wird. Bei der Registrierung einer ventrikulären Tachykardie wird die Entladungskraft halbiert. Zur gleichen Zeit führen Sie IVL durch.

Die Behandlung von Kammerflimmern nach Abbruch eines Anfalls und zur Verhinderung von deren Rezidiven kann weiterhin konservativ sowie unter Verwendung einer Operation durchgeführt werden. Patienten erhalten häufig einen Herzschrittmacher, der einen normalen Herzrhythmus beibehält, wobei der Patient dazu neigt, schwere Arrhythmien zu entwickeln, die Fibrillierung verursachen. Seine Arbeit basiert auf der Anwendung einer Anzahl von Impulsen, um den Sinusrhythmus wiederherzustellen. Zusätzlich wird das chirurgische Behandlungsverfahren angegeben, um die Funktionsstörungen des Ventilmechanismus zu beseitigen.

Medikamente

Zusammen mit dem Verhalten der elektronischen Defibrillation werden dem Patienten Medikamente injiziert. Die Einführung erfolgt langsam und mit einer Ineffizienz wird die Dosierung erhöht.

1. "Adrenalin-Hydrochlorid" wird alle 5 Minuten zu 1 mg verabreicht, wodurch die Dosis auf 5 mg erhöht wird.
2. "Lidocain" in einer Dosis von 1-1,5 mg / kg alle 3-5 Minuten. Die therapeutische Wirkung des Arzneimittels ermöglicht es, die folgenden Wiederholungen von Vorhofflimmern zu verhindern. Hierzu wird empfohlen, der Gesamtdosis 0,5 mg / kg zu injizieren.
3. "Natriumbicarbonat" wird zur Normalisierung des Wasser-Elektrolyt-Gleichgewichts verwendet, wenn der Kreislaufversagen während der HLW mehr als 4 Minuten dauerte. Die Einführung erfolgt nach 10 Minuten Wiederbelebung.
4. "Magnesiumsulfat" wird in einer Dosis von 2 g gezeigt. mit wiederholtem oder anhaltendem Kammerflimmern.
5. "Kaliumhydrochlorid" jede halbe Stunde mit ausgeprägtem Kaliumdefizit.
6. "Ornid" als Antiarrhythmikum (5 mg / kg, und nach 5 Minuten gibt es immer noch so viel). Erhöhen Sie die Dosis um die Hälfte und stechen Sie noch zwei Mal. Das Medikament erhöht die Leitfähigkeit des Herzmuskels und stabilisiert die Häufigkeit der Kontraktionen.
7. "Atropinsulfat" zweimal in 1 mg. zur Erhöhung der Herzfrequenz, wenn Kammerflimmern von Bradykardie begleitet wird.
8. Beta-Adenoblocker ("Anaprilin") werden bei Herzklopfen verabreicht.

Wenn die durchgeführten Wiederbelebungsmaßnahmen nicht innerhalb einer halben Stunde zum Auftreten von Herzschlag und Atmung führen, werden sie gestoppt. Mit einem positiven Ergebnis wird der Patient auf die IT-Station gebracht.

Volksbehandlung

Kammerflimmern ist eine tödliche Pathologie, die von keiner populären Methode behandelt wird. Um das Leben des Patienten zu retten, kann nur eine Notfall-Wiederbelebung von qualifizierten Fachkräften durchgeführt werden. Nach Beendigung des Anfalls werden die Patienten einer stationären Langzeitbehandlung unterzogen, um die Ursachen des Kammerflimmerns zu beseitigen.

Nach einer medikamentösen Therapie oder nach Operationen können Ärzte empfehlen, Infusionen mit pflanzlichen Heilmitteln zu trinken, die die Herzfunktion verbessern, sowie beruhigende Tees. Darüber hinaus wird empfohlen, sich strikt an eine Diät zu halten, die den Konsum von Salz-, Fett- und kalorienreichen Lebensmitteln einschränkt. Die Ration besteht größtenteils aus Gerichten mit Gemüse und Früchten, die reich an Mineralstoffen (Kalium, Magnesium) und Vitaminen sind. Eine solche Diät verringert die Belastung des Herzmuskels und versorgt ihn mit nützlichen Substanzen.

Die Prinzipien der guten Ernährung sagen Ernährungswissenschaftler. Er entwickelt auch eine Diät für einen bestimmten klinischen Fall.

Prävention und Prognose

Nach der Entlassung des Patienten gibt der Arzt die Hauptempfehlung an die Angehörigen des Patienten. Es ist unmöglich, die Notfallversorgung zu verzögern, wenn Fibrillationssymptome auftreten. Wir müssen dringend einen Rettungsdienst rufen, denn bei einer falschen Beurteilung des Zustands des Patienten können Sie ihn verlieren. Außerdem empfiehlt der Kardiologe nachdrücklich, schlechte Gewohnheiten des Patienten zu beseitigen sowie:

• rechtzeitige Behandlung von Herzkrankheiten;
• bleib bei einer Diät;
• Alkohol aufgeben;
• körperliche Belastung reduzieren;
• Stress vermeiden.

Solche Patienten müssen die körperliche Arbeit einschränken, aber dies bedeutet nicht, dass Sie einen sitzenden Lebensstil führen sollten. Gute Ergebnisse werden durch regelmäßige Kurse in der Gesundheitsgruppe erzielt, insbesondere wenn sie im Freien abgehalten werden. Eine positive Wirkung für den Körper vor dem Schlafengehen. Sie beruhigen und sättigen den Körper mit Sauerstoff. Wenn möglich, melden Sie sich für den Pool an. Kurse unter der Aufsicht eines Ausbilders helfen auch, das Herz-Kreislauf-System zu stärken.

Der positive Verlauf der Erkrankung hängt vom Beginn der Wiederbelebung ab. Wenn sie in den ersten Minuten des Kreislaufstillstands durchgeführt wurden, überleben 70% der Patienten. Mit der späteren medizinischen Versorgung, wenn die Blutbewegung länger als 5 Minuten gestoppt ist, ist die Prognose nicht tröstlich. Selbst wenn der Patient noch lebt, sind die eingetretenen Veränderungen im Nervensystem und im Gehirn irreversibel. Solche Verstöße erlauben es einem Menschen nicht, ein volles Leben zu führen, und oft sterben sie an hypoxischer Enzephalopathie.