Vorhofflimmern - klinische Empfehlungen zur Behandlung, Symptome, Einstufung

Der Begriff Fibrillation kann auf zwei Arten betrachtet werden. Wenn wir von einer lebensbedrohlichen Grenzbedingung sprechen, die oft tödlich ist, ist es angebracht, von Kammerflimmern des Herzens zu sprechen. Vorhofflimmern ist das, was Ärzte als Vorhofflimmern bezeichnen, dh eine Erkrankung, bei der der Patient Vorhofmuskelgewebe hat, das nicht gleichmäßig reduziert ist. Diese schwere Pathologie erfordert eine regelmäßige Überwachung durch einen Kardiologen und eine angemessene Therapie. Im internationalen Klassifikator für Krankheiten wird Vorhofflimmern in der Abteilung für Kreislauferkrankungen und andere Herzmuskelerkrankungen dargestellt. In Krankenakten sieht der Code folgendermaßen aus: Vorhofflimmern (ICD-10-Code - I48).

Erläutern Sie den Begriff

Das Flimmern in der Medizin ist eine Bedingung, wenn sich einzelne Muskelfasern des Herzmuskels nicht harmonisch, sondern chaotisch zusammenziehen, wodurch das Organ instabil wird. Dies ist eine gefährliche Variante der Aktivität des Myokards, was dazu führt, dass wahllose Kontraktionen Störungen der Herzaktivität und des Blutkreislaufs hervorrufen.

Vorhofflimmern ist ein Zustand, bei dem sich die Vorhofmuskelfasern schnell zusammenziehen und nicht aufeinander abgestimmt sind. Durch abnormale Kontraktionen wird die Übertragung elektrischer Impulse auf die Ventrikel gestört - sie werden unberechenbar.

Vorhofflimmern an einem EKG ist wie folgt:

• Die Intervalle RR sind gestört: Wenn im Normalfall der Abstand zwischen diesen Zähnen immer gleich ist, dann sind die Intervalle RR bei Vorhofflimmern in allen Ableitungen unterschiedlich.
• Auch ein EKG fehlt im EKG immer: Wenn Kardioversion oder RFA verwendet wird und der Rhythmus wiederhergestellt wird, erscheint die P-Welle an der üblichen Stelle vor dem QRS-Komplex auf dem Kardiogramm.

Interessante Statistiken

Die Behandlung von Vorhofflimmern erfordert einen individuellen Zugang zu jedem Patienten. Kardiologen betrachten das Vorhofflimmern wissentlich als eine der schwierigsten Pathologien. Und wenn Sie heute voller Kraft und Kraft sind, ein absolut gesundes Herz haben, achten Sie auf die statistischen Daten:

• Die Häufigkeit von Herzrhythmusstörungen bei Männern ist 1,7-mal höher als bei Frauen. Ratet mal warum? Ja, ja, Rauchen, Alkohol, harte körperliche Arbeit, geringe Stressresistenz. Alle diese Faktoren müssen beseitigt werden, wenn Sie gesund sein möchten.
• Weltweit wird bei jeder 200. Person ein Vorhofflimmern diagnostiziert. Stimmen Sie zu, das ist eine sehr hohe Zahl.
• Vorhofflimmern betrifft Raucher 2- bis 6-mal häufiger als Nichtraucher. Bei einer schlechten Angewohnheit empfehlen wir dringend zu gehen.
• Ein Vorhofflimmern kann 48 Stunden lang ohne Symptome auftreten. Seien Sie deshalb immer sehr aufmerksam für Ihr Wohlbefinden.
• Arrhythmien machen bis zu 15% aller Herzkrankheiten aus.

Die Statistiken sind enttäuschend. Selbst moderne Behandlungsmethoden sind nicht immer in der Lage, den "flackernden" Rhythmus wiederherzustellen, und dann entwickelt der Mensch eine permanente Form von Vorhofflimmern.

Interessant: Vorhofflimmern hat ein sehr bildliches Synonym - eine Täuschung des Herzens. So nennt man die Krankheit bei den Menschen.

Klassifizierung von Krankheiten

Vorhofflimmern nach mehreren Kriterien klassifizieren. Bei der Herzfrequenz unterscheiden sich folgende Formen der Krankheit:

1. Tachysystolische Form. In diesem Fall übersteigt die Herzfrequenz 90 Schläge pro Minute.
2. Bradysystolicheskaya Form. Die Häufigkeit der myokardialen Kontraktionen erreicht nicht 60 Schläge pro Minute.
3. Normosystolische Form. In diesem Fall variiert die Häufigkeit der Kontraktionen im normalen Bereich zwischen 70 und 80 Schlägen pro Minute

Entsprechend der Häufigkeit des Auftretens von Angriffen und dem Verlauf der Klassifizierung ist wie folgt:

1. Paroxysmale Vorhofflimmern. Der Begriff Paroxysmus bedeutet im Griechischen Bitterkeit, Irritation. Dies ist die schwerste Form der Pathologie, verbunden mit schweren Angriffen. Ein akutes Paroxysmus von Vorhofflimmern vor dem Hintergrund eines Myokardinfarkts, einer Myokarditis und einer Kardiosklerose nach dem Infarkt führt häufig zum Tod des Patienten. Paroxysmale Formen häufiger als bei anderen Arten, die bei der anfänglichen Erkennung der Krankheit gefunden wurden, können Angriffe 1 bis 5 Tage dauern.
2. Anhaltendes Vorhofflimmern. Es zeichnet sich durch einen wellenartigen Verlauf aus, bei dem Fibrillationsanfälle durch Remission ersetzt werden. Der Angriff dauert bis zu 7 Tage, kann aber bei rechtzeitiger Erkennung in 3 - 8 Stunden abgebrochen werden.
3. Die permanente Variante oder permanente Form des Fibrillierens ist durch eine systematische Rhythmusstörung gekennzeichnet, ohne dass der normale Sinusrhythmus wiederhergestellt werden kann.

Vorhofflattern ist eine separate Gruppe als eine Art Vorhofflimmern. Dies ist eine Variante mit sehr intensiver Herzfrequenz von mehr als 400 pro Minute, was eine hohe Belastung des Myokards verursacht.

Warum flackert das Herz?

Alle Ursachen für Vorhofflimmern können in angeborene und erworbene Ursachen unterteilt werden. Angeborene Ursachen sind Herzfehler und andere angeborene Herzmuskelanomalien. Diese Faktoren provozieren das Auftreten von Vorhofflimmern bei der jungen Bevölkerung.

Bei der älteren Bevölkerung tritt die Krankheit häufiger auf als bei jungen Menschen. Dies erklärt sich aus der Tatsache, dass eine Person bereits nach 50 Jahren chronische Pathologien in ihrem Arsenal hat, die ein Ungleichgewicht in der Arbeit des Myokards verursachen können. Zu den erworbenen Ursachen gehören:

1. IHD (ischämische Herzkrankheit), einschließlich Herzinfarkte und Kardiosklerose nach dem Infarkt.
2. Myokarditis, Rheuma.
3. Alle Formen von Herzversagen.
4. Hypertonie
5. Schlaganfall
6. Erworbene Herzfehler
7. Thyrotoxikose und andere Stoffwechselkrankheiten.
8. Alkoholabhängigkeitssyndrom.
9. Häufiger Stress, Labilität der Psyche.
10. Hypokaliämie

Auf den niedrigen Kaliumgehalt muss man besonders eingehen. Sehr selten verursacht das Fehlen dieses Spurenelements eine pathologische Ursache. Diuretika können durch unkontrollierte Einnahme und ernste Ernährungsstörungen aus dem Körper genommen werden. Patienten mit Hypertonie wird empfohlen, kaliumsparende Medikamente einzunehmen - Diuretika zur kontinuierlichen Anwendung. Eine unkontrollierte Einnahme ist bei Athleten möglich, die mit Hilfe von Diuretika abnehmen möchten, sowie bei Frauen, die aktiv abnehmen, eine strikte Diät einhalten und nach der perfekten Figur streben.

Klinisches Bild

Wie Sie das Vorhofflimmern im EKG bestimmen, haben wir oben beschrieben. Das Kardiogramm ist jedoch ein diagnostisches Instrument für Spezialisten, es wird dem Patienten nichts sagen. Es gibt Symptome, bei denen Sie Vorhofflimmern vermuten können:

• Anfälle von schwerer Schwäche, gepaart mit starkem Schwindel. Bei solchen Angriffen spürt die Person deutlich den Herzschlag, häufig und unregelmäßig. Bei Tachysystolen ist die Häufigkeit der Kontraktionen so hoch, dass sie schwer zu berechnen ist. Der Puls ist auch unregelmäßig und häufig.
• Das zweite typische Symptom ist Kopfschmerzen. Die meisten Patienten klagen über Kopfschmerzen während eines Anfalls, die durch Analgetika und Antispasmodika nicht gelindert werden können.
• Atemnot und Schmerzen hinter dem Brustbein während Arrhythmien treten nicht immer auf. Wenn sie jedoch auftreten, erleidet eine Person während eines Paroxysmus Brustschmerzen, die einem Angina pectoris-Angriff ähneln. Kombiniert mit schnellem Herzschlag und Schwäche entwickeln sich Panik und eine deutliche Todesangst.
• Ohnmacht ist auch ein typisches Symptom von Vorhofflimmern. Bei einem plötzlichen Auftreten von Paroxysm kann sich Schwindel in ein Ohnmacht verwandeln, der Patient verliert für kurze Zeit das Bewusstsein. Auch im Krankenhaus kann das Risiko einer plötzlichen Ohnmacht nicht beseitigt werden.
• Tremor der Gliedmaßen, übermäßiges Schwitzen und erhöhte Diurese begleiten Anfälle. Interessanterweise hat häufiges Wasserlassen nichts mit der Flüssigkeitsmenge zu tun, die Sie trinken.

Unabhängig davon sollten Sie die paroxysmale Vorhofflimmernklinik in Betracht ziehen.

Klinik und Merkmale der paroxysmalen Form

Bei paroxysmalem Flimmern klagen die Patienten über Herzklopfen, allgemeine Schwäche, Kopfschmerzen und Atemnot. Es kann Schmerzen in der Brust geben, in Ohnmacht fallen. Im Vergleich zu anderen Formen des Flimmerns sind die Symptome ausgeprägter, erscheinen heller.

Wenn der Patient an einer chronischen Herzinsuffizienz leidet, bewirkt der Paroxysmus eine Stärkung bis zu einem Anfall von Herzasthma. Wenn die Blutdruckwerte bei Paroxysmen instabil sind, leidet der Patient unter erheblichen Blutdruckabfällen.

Mit Herzpercussion bemerkt der Arzt die Ausdehnung des linken Randes der relativen Dumpfheit des Myokards. Wenn der Patient eine Mitralstenose hat, wird die Ausdehnung in der oberen Grenze festgestellt. Während der Auskultation hört der Arzt die chaotische arrhythmische Aktivität des Herzens (Delirium cordis) mit einer sich ständig ändernden Lautstärke von einem Ton.

Während der Erholung des Rhythmus kann die Entwicklung einer Thromboembolie nicht ausgeschlossen werden.

Wichtig: Ein auffälliges klinisches Anzeichen für das Paroxysmus von Vorhofflimmern - die Diskrepanz zwischen Herzfrequenz und Pulsfrequenz. Die Herzfrequenz ist immer höher als die Anzahl der Schläge. Die Füllung des Pulses ändert sich ständig, die Wellen treten zufällig auf.

Es gibt keine P-Welle im Elektrokardiogramm, die Differenz zwischen den R-R-Intervallen beträgt> 0,16 Sekunden. Die Fibrillationswellen f betragen bis zu 300-700 pro Minute und erscheinen in Standardleitungen - II, III, AVF sowie in Brustleitungen - V1, V2.

Diagnosemaßnahmen

Die Diagnose von Vorhofflimmern beginnt mit der Untersuchung des Patienten. Der Arzt analysiert die Beschwerden und führt eine Sichtprüfung durch. Es ist zwingend erforderlich, die Anzahl der Herzschläge, die an den Halsvenen bestimmt wird, und die Anzahl der Impulse an der Peripherie - im Radius - zu vergleichen. Der aufgedeckte Unterschied macht es möglich, Arrhythmien beim Patienten zu vermuten.

Methoden der Laboruntersuchung

Die Patienten müssen einen biochemischen Bluttest und einen Bluttest für ein normalisiertes internationales Verhältnis (INR) vorschreiben.

Die Biochemie des Arztes ist an folgenden Indikatoren interessiert - Kreatinin, Transaminasen, CK, LDH. Der Arzt kann auch eine Studie über Elektrolyte (Kalium, Magnesium, Natrium) anordnen, um Kaliummangel nachzuweisen.

Die INR-Analyse spiegelt die Gerinnungsfähigkeit wider. Mit seinen hohen Werten steigt das Risiko einer Thromboembolie, mit niedrigen Werten steigt das Blutungsrisiko. Bei verschiedenen Formen von Vorhofflimmern ist es wünschenswert, den INH-Spiegel auf 2,5 zu halten. Insbesondere betrifft dies Situationen, in denen der Patient das Antikoagulans Warfarin erhält. Bei der Behandlung mit diesem Medikament muss alle 3 bis 4 Tage ein INR-Test durchgeführt werden, um die Dosierung korrekt zu korrigieren.

Achtung: Das Medikament Warfarin wird am besten abends nach 18 Stunden vom Körper aufgenommen. Daher ist es tagsüber nicht vorgeschrieben. Ein weiteres teures Antithrombosemittel Xarelta ist ein Analogon von Warfarin. Die Therapie Xarelta erfordert keine ständige Überwachung der INR.

Instrumentelle Diagnosemethoden

Zur Diagnose von Vorhofflimmern vorgeschrieben:

• Elektrokardiogramm. Es wird normalerweise auf einem langen Band aufgezeichnet, um alle Episoden von Rhythmusstörungen zu identifizieren.
• Tägliche Überwachung (Holter, SMAD). Mit diesen Methoden können Sie die Herzaktivität des Tages analysieren. Das EKG wird nach der Analyse rund um die Uhr aufgezeichnet. Durch die tägliche Überwachung können Sie auch Blutdruckabfälle erkennen.
• Funktionsprüfungen Laufbandtest und Fahrradergometrie werden mit dem Ziel des Herzens durchgeführt, gleichzeitig die körperliche Aktivität zu steigern. Wenn der Patient keine Funktionstests toleriert, wird die Studie gestoppt und die Daten, die erhalten werden könnten, analysiert.
• Transthorakale Echokardiographie oder Ultraschall des Herzens. Mit Hilfe dieser Studie bestimmen Sie das Vorhandensein von Blutgerinnseln, die Größe des Myokards und seine Pathologie. Wenn der Patient operiert werden muss, wird zur Diagnose eine genauere Methode verwendet - die transösophageale Echokardiographie. Dies ist in der Tat auch Ultraschall, aber aus der Speiseröhre. Die transösophageale Echokardiographie hat genauere diagnostische Ergebnisse.

Therapeutische Ansätze für Vorhofflimmern

Es gibt einen therapeutischen Algorithmus, den die World Heart Association entwickelt hat. Es hilft, die Arrhythmieklinge zu beseitigen, ihre zweite Aufgabe besteht darin, Komplikationen zu vermeiden, die für den Patienten gefährlich sind.

Ärzte versuchen nicht immer, den Sinusrhythmus wiederherzustellen, manchmal genug, um sich an die Kontraktionsrate des Myokards anzupassen. Wenn sich ein Patient unter ärztlicher oder chirurgischer Anpassung der Herzfrequenz befindet, steigt das Risiko einer Thromboembolie. Daher ist es vorgeschrieben, Antikoagulanzien für einen langen Zeitraum zu verschreiben. Wenn ein Patient an einer dauerhaften Form von Arrhythmie leidet, gilt die Behandlung als erfolgreich, was dazu beigetragen hat, eine Pulsfrequenz von 90 Schlägen pro Minute zu erreichen. Bei täglicher Überwachung sollte dieser Indikator 80 Schläge pro Minute nicht überschreiten.

Wichtig: Wenn der Patient keine klinischen Manifestationen von Vorhofflimmern hat und die Hämodynamik nicht gestört ist, wird eine Wartetaktik angewendet. Innerhalb von 72 Stunden überwachen Ärzte den Zustand des Patienten. In der Hälfte der Fälle wird die Arrhythmie unabhängig voneinander angehalten.

Bei der chronischen Form von Vorhofflimmern werden medizinische antiarrhythmische Therapie und chirurgische Behandlungsmethoden eingesetzt. Gemäß den klinischen Empfehlungen gibt es zwei Arten von Behandlungen für Vorhofflimmern - elektrische oder medizinische Kardioversion.

Drogentherapie

Medikamente zur Wiederherstellung des Herzrhythmus - Amiodaron, Propanorm, Propranolol, Verapamil, Digoxin, Hindin, Novocainomid. Jedes Antiarrhythmikum wird nur von einem Arzt verschrieben, eine Kardioversion ist nur im Krankenhaus möglich.

Chirurgische Behandlung

Neben der medikamentösen Therapie werden chirurgische Methoden zur Wiederherstellung des Rhythmus eingesetzt:

Elektroimpuls-Kardioversion. Dies ist eine Methode, die auf dem Einfluss einer ausreichend starken Kraft durch die Brust basiert. Es wird durchgeführt, wenn die medikamentöse Therapie kein Ergebnis liefert, sowie aus gesundheitlichen Gründen. Die Hauptbedingung der Elektropuls-Kardioversion - die Auswirkungen von Gleichstrom müssen mit dem QRS-Komplex synchron sein.

Elektroimpuls-Kardioversion

Werden Volksheilmittel helfen?

Eine separate Volksbehandlung wird nicht funktionieren, wenn eine so komplexe Pathologie wie Vorhofflimmern vorliegt. In Kombination mit einer medikamentösen Behandlung können Sie jedoch einige Hilfsmittel verwenden, nachdem Sie diese mit einem Kardiologen koordiniert haben. Durch Hypokaliämie verursachte Rhythmusstörung, korrigiert durch Abschluss eines Kaliummangels. Hier sind einige Rezepte.

Viburnum Tinktur

Zur Herstellung werden 700 g Viburnum-Beeren mit 300 g Zucker gegossen, bestehen 3 bis 5 Tage. Der entstehende Saft wird abgelassen, 100 g Wodka werden im Kühlschrank aufbewahrt. Nehmen Sie nicht mehr als 50 ml pro Tag.

Tinktur aus Weißdorn und Hagebutte

Zerstoßene Weißdorn- und Hagebuttenbeeren in gleichen Mengen zu je 1 Esslöffel mischen. 400 ml kochendes Wasser gießen, dann 20 Minuten in ein Wasserbad geben. Abseihen und 2 - 3 mal täglich eine dritte Tasse einnehmen.

Schmackhafte Medizin

Nehmen Sie 0,5 kg Rosinen, getrocknete Aprikosen, Feigen. Blättern Sie durch den Fleischwolf. 300 g gehackte Walnüsse, 2 große Zitronen, durch eine Fleischmühle mit Schale gerollt, mit 1 Liter flüssigem Honig bedecken. Nehmen Sie ein schmackhaftes Medikament 1 - 2 Mal am Tag, immer morgens, auf einen Esslöffel.

Beruhigende Gebühren

In einigen Fällen können beruhigende Ladungen dazu beitragen, die Herzfrequenz wiederherzustellen. Tinktur aus Baldrian, Mutterkraut, Pfingstrose kann im Falle eines versehentlichen Auftretens von Paroxysma eine ausgezeichnete Wirkung haben - der Herzrhythmus erholt sich von selbst.

Was soll nicht krank sein?

Die Ernährung des Patienten mit dem "Flimmern" des Herzens muss ausgewogen und vollständig sein. Das Verbot gilt für folgende Produkte:

• Fetthaltiges Fleisch und Geflügel;
• Geräuchertes Fleisch;
• Marinaden und Konservierungsmittel;
• Alkohol und kohlensäurehaltige Getränke;
• Halbfabrikate, Innereien;
• Eine große Anzahl von Muffins und Süßigkeiten.

Essen sollte oft in kleinen Portionen erfolgen. Die Angewohnheit von "Überessen" erhöht die Blutzirkulation signifikant, was für einen Patienten mit Myokard schädlich ist. In der täglichen Ernährung sollte Obst und Gemüse vorhanden sein, frisches Gemüse. Besonders hervorzuheben ist die Petersilie, die das Kalium das ganze Jahr über konservieren kann. Und in gefrorener Petersilie ist Kalium doppelt so groß wie in rohem. Das Menü muss Gurken und Tomaten, Paprika, Aprikosen, Birnen und Trauben enthalten. Essen Sie in der Beerensaison unbedingt Himbeeren, Irgu und Johannisbeeren. Himbeere und Irga haben gerinnungshemmende Eigenschaften, Johannisbeeren sind ein hervorragendes Antioxidans. Äpfel und Birnen sollten täglich auf dem Tisch liegen.

Zur Vorbeugung gegen Hypercholesterinämie geben Sie Leinsamenöl, gekochte Makrelen in die Nahrung. Es gibt eine interessante Empfehlung von Ernährungswissenschaftlern zu gekochtem Fisch - nur 100 Gramm gekochte Makrelen pro Tag helfen, den Cholesterinüberschuss zu bewältigen. Bauen Sie Nahrung wie folgt auf: 2 Gemüsetage pro Woche, 2 Fischtage, 2 Tage mit einem Diätvogel und nur 1 Tag mit rotem Fleisch. Das Herz wird es dir danken.

Komplikationen und Vorhersagen

Die Hauptkomplikation bei Vorhofflimmern ist das hohe Risiko für den plötzlichen Tod des Patienten. Ein tödlicher Ausgang ist bei einem späteren Angriff nicht ausgeschlossen, insbesondere in Fällen, in denen dringende Hilfe nicht rechtzeitig bereitgestellt wird. Auch auf dem Hintergrund von Vorhofflimmern entwickeln sich: chronische Herzinsuffizienz, Thrombose, Schlaganfall, Kardiomyopathie. Jede Komplikation ist eine schwere Pathologie, die das Leben verschlechtert und zu einer Behinderung führt.

Vorhersagen der Erkrankung sind günstig, da die Diagnose und die Einhaltung aller Empfehlungen von Kardiologen, die regelmäßige Anwendung von Antiarrhythmika und die Korrektur des Lebensstils rechtzeitig sind.

Eine schlechtere Prognose für das Leben ist die frühzeitige Erkennung der Krankheit, das Vorhandensein chronischer Pathologien, das fortgeschrittene Alter und die falsche Lebensweise.

Vorbeugung ist einfach

Um Flimmern und alle anderen Herzerkrankungen zu vermeiden, müssen Sie einen gesunden Lebensstil führen. Dazu gehören eine angemessene Ernährung und angemessene Bewegung, angemessene Ruhezeiten und die Ablehnung schlechter Gewohnheiten. Von großer Bedeutung ist die jährliche klinische Untersuchung, mit deren Hilfe asymptomatische Erkrankungen identifiziert und begonnen werden können.

Es ist nicht einfach, die Gewohnheiten auf gesunde Weise zu ändern. Wenn Sie jedoch lange leben möchten, müssen Sie dies tun. Und lass dein Herz nur vor Liebe zittern.

Vorhofflimmern. Antikoagulation. 2018 Empfehlungen

Zusammenfassung Die wichtigsten Ergänzungen und Änderungen bei der Verwendung von Antikoagulanzien zur Prävention von thromboembolischen Komplikationen bei Patienten mit Vorhofflimmern werden vorgestellt.

Vorwort

AKTUALISIERTE EMPFEHLUNGEN DER EUROPÄISCHEN HERZ-RHYTHM-VEREINIGUNG FÜR ANTI-KULBATION VON ATRIALFIBRILLATION, 2018

Antikoagulanzien, die die Aktivität von Vitamin K (neue orale Antikoagulanzien - PLA) oder direkte Antikoagulanzien nicht beeinflussen, sind eine Alternative zu Medikamenten gegen Vitamin K-Antagonisten (AVK) für die Antikoagulanzientherapie und die Prävention thromboembolischer Komplikationen bei Vorhofflimmern (AF). Sie gelten als Arzneimittel der Wahl, vor allem bei Patienten, bei denen die Wahl des Gerinnungshemmers zum ersten Mal getroffen werden soll.

Der Begriff "Antikoagulanzien sind keine Antagonisten von Vitamin K (PLA)" ist allgemein anerkannt und wird von der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (Europäische Gesellschaft für Kardiologie) zusammen mit dem Begriff "direkte orale Antikoagulanzien", ein Synonym, empfohlen. Diese Ausdrücke können untereinander austauschbar sein, wenn es um die Inhibierung von Faktor Xa, Apixaban, Edoxaban und Rivaroxaban oder um den direkten Thrombininhibitor Dabigatrana geht.

PLA hat im Vergleich zu Medikamenten, die die Vitamin K-Aktivität beeinflussen, ein besseres Verhältnis von Wirksamkeit / Sicherheit und eine vorhergesagte gerinnungshemmende Wirkung. Es ist keine Routineüberwachung des Gerinnungszustands im Labor erforderlich. Im Vergleich zu AVK-Präparaten war die Wirkung von Nahrungsmitteln und medizinischen Inhaltsstoffen auf die PLA-Aktivität geringer.

Trotz der Leitlinien von 2015 zur Verwendung von PLA, in denen die allgemeinen Grundsätze ihrer Verwendung erörtert werden, wird ihrer spezifischen klinischen Verwendung wenig Aufmerksamkeit gewidmet. Darüber hinaus wurde diesem wichtigen praktischen Aspekt wenig Beachtung geschenkt, da der kürzlich von Ärzten verschiedener Fachrichtungen vorgeschriebene Einsatz von Antikoagulanzien: Kardiologen, Neurologen, Geriater, Allgemeinärzte und viele andere Leistungserbringer im klinischen Alltag, die eine Vereinheitlichung der Ansätze erfordern.

Auf der Grundlage dieser Annahmen entschied sich die European Heart Rhythm Association (EHRA), eine gemeinsame Art und Weise zu koordinieren, um Ärzte über die Verwendung von PLA zu informieren. Aus diesem Grund wurden aktualisierte Empfehlungen erstellt. Die Arbeit wurde von einem Team von Forschern und Klinikern unter der Leitung von Jan Steffel (Jan Steffel, Abteilung für Kardiologie, Universitätsherzzentrum Zürich, Zürich, Schweiz), Zürich, Schweiz, durchgeführt, das 20 spezifische klinische Szenarien identifizierte, für die auf der Grundlage der verfügbaren Beweise praktische Antworten formuliert wurden. Ihre Ergebnisse werden im European Heart Journal veröffentlicht und 2018 auf der EHRA-Website veröffentlicht.

1. Mögliche Bedingungen für die Verwendung von PLA

Es wird empfohlen, PLA zu verwenden, um die Entwicklung eines Schlaganfalls bei nicht-valvulärer Ätiologie zu verhindern. Wie zahlreiche randomisierte Studien zeigen, hat die Wirksamkeit von PLA zur Vorbeugung thrombotischer Komplikationen bei nicht-valvulärem AF ein geringeres Risiko für hämorrhagische Komplikationen und eine mit AVK vergleichbare gerinnungshemmende Wirkung. Streng genommen schließt der Begriff "nicht-valvulärer AF" das Vorhandensein mechanischer Herzklappen oder mäßiger / schwerer Stenose der Mitralöffnung einer ausschließlich rheumatischen Ätiologie aus. Die häufigsten Indikationen für die Verwendung von PLA sind in der Tabelle aufgeführt. 1

Um terminologische Verwirrung zu vermeiden, wird empfohlen, den Begriff "nicht-valvuläre Krankheit" durch den Begriff "spezifische Herzklappenerkrankung" zu ersetzen. Gegenwärtig wurde eine Klassifizierung der Herzklappenläsionen von EHRA (Evaluated Heartvalves, Rheumatic oder Artificial), die die Entwicklung von AF begleitet und die Indikationen für die Ernennung von Antikoagulanzien reguliert, vorgeschlagen. Im Zusammenhang mit der anerkannten Klassifikation werden Patienten mit einer Herzklappenerkrankung des 1. Typs und einer Herzklappenerkrankung des 2. Typs isoliert. Der erste (1. Typ) ist eine durch rheumatische Erkrankungen hervorgerufene Klappenpathologie, der zweite (2. Typ) - durch degenerative Veränderungen in den Verbindungsventilstrukturen.

Vorhofflimmern Empfehlungen

Russische Kardiologische Gesellschaft Allrussische wissenschaftliche Fachgesellschaft

über klinische Elektrophysiologie, Arrhythmologie und Herzstimulation Association of Cardiovascular Surgeons

Diagnose und Behandlung von Vorhofflimmern

Empfehlungen der CSC, VNOA und ASA

Arbeitsgruppe für die Ausarbeitung des Textes der Empfehlungen

Vorsitzender: prof. Sulimov V. A. (Moskau).

Mitglieder der Arbeitsgruppe:

prof. Golitsyn S. P. (Moskau); prof. E. P. Panchenko (Moskau); korrespondierendes Mitglied RAMS Popov SV (Tomsk); Akademiker der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften Revishvili A. Sh. (Moskau); prof. Shubik Yu, V. (St. Petersburg); Sc. M.S. Yavelov I. S. (Moskau).

Zusammensetzung eines Expertenausschusses zur Entwicklung von Empfehlungen

Ph.D. Blagova OV (Moskau); prof. Galyavich A. S. (Kasan); Sc. M.S. Gilyarov M. Yu (Moskau); prof. Doshchitsyn V. L. (Moskau); Sc. M.S. D. Duplyakov (Samara); Sc. M.S. Zenin S. A. (Novosibirsk); prof. Kanorsky S. G. (Krasnodar); prof. Karpov Yu A. (Moskau); Ph.D. Kropacheva E. S. (Moskau); prof. Mazur N. A. (Moskau); prof. Matyushin G. V. (Krasnojarsk); Sc. M.S. M. M. Medwedew (Sankt Petersburg); Ph.D. S. P. Mikhailov (Jekaterinburg); prof. Nedostup AV (Moskau); Prof. Nikulina S.Yu. (Krasnojarsk); prof. Novikova N. A. (Moskau); Ph.D. Novikova T. N. (St. Petersburg); Sc. M.S. Rychkov A. Yu (Tjumen); Ph.D. Sokolov SF (Moskau); prof. B. Tatarsky A. (St. Petersburg); prof. Schwartz Yu G. (Saratov).

Wissenschaftliche Redaktion: Ph.D. Yavelov I. S. (Moskau).

Die Empfehlungen wurden von Experten der Russischen Gesellschaft für Kardiologie in Zusammenarbeit mit der Allrussischen Wissenschaftlichen Gesellschaft für Klinische Elektrophysiologie, Arrhythmologie und Herzstimulationsexperten und dem Verband der Kardiovaskulären Chirurgen Russlands entwickelt.

Die Organisation der Arbeit zur Erstellung von Empfehlungen wurde von der Nationalen Stiftung zur Unterstützung der Präventivmedizin "PROFMEDFORUM" durchgeführt.

Die Empfehlungen wurden mit einem wissenschaftlichen Zuschuss von Unternehmen entwickelt: BOEHRINGER-INGELHEIM

1. Präambel..................................................................................... 5 2. Einleitung....................................................................................... 6 2.1. Epidemiologie............................................................................. 7 2.1.1. Herz-Kreislauf-Ergebnisse im Zusammenhang mit Vorhofflimmern ("Ergebnisse")............. 7 2.1.2. Herz-Kreislauf-Erkrankungen und andere mit Vorhofflimmern einhergehende Erkrankungen...... 7 2.2. Vorhofflimmern Mechanismen......................................................... 8 2.2.1. Atriale Faktoren.................................................................. 8 2.2.2. Elektrophysiologische Mechanismen..................................................... 9 2.2.3. Genetische Veranlagung...................................................... 9 2.2.4. Klinische Beziehung.............................................................. 9

3. Diagnose, natürlicher Verlauf und Behandlung...................................................... 10 3.1. Definition.............................................................................. 10 3.2. Nachweis von Vorhofflimmern......................................................... 10 3.3. Der natürliche Verlauf von Vorhofflimmern................................................ 11 3.4. EKG-Methoden zur Diagnose und Überwachung von Vorhofflimmern.......................... 11 3.5. Vorhofflimmern und andere Definitionen........................................... 12 3.6. Erstes Fallmanagement............................................................ 13 3.7. Beobachtung............................................................................... 14

4. Behandlung von Vorhofflimmern................................................................ 14 4.1. Antithrombotische Therapie................................................................. 14 4.1.1. Stratifizierung des Schlaganfalls und des thromboembolischen Risikos.......................................... 16 4.1.2. Antithrombotische Therapie............................................................ 17 4.1.2.1. Vitamin K-Antagonisten........................................................... 17 4.1.2.2. Medikamente gegen Plättchenhemmer................................................... 18 4.1.2.3. Neue orale Antikoagulanzien................................................. 20 4.1.3. Aktuelle Empfehlungen zur antithrombotischen Therapie............................... 33 4.1.4. Blutungsrisiko-Bewertung............................................................. 33

4.1.5. Kontrolle der Blutgerinnung bei oralen Antikoagulanzien........................................................ 34

4.1.5.1. Vitamin K-Antagonisten: optimal international normalisiertes Verhältnis..... 34

4.1.5.2. Bewertung des Schweregrades der gerinnungshemmenden Wirkung bei Verwendung neuer oraler Antikoagulanzien....................................................... 35

4.1.6. Besondere Situationen....................................................................... 36 4.1.6.1. Paroxysmale Vorhofflimmern........................................... 36 4.1.6.2. Perioperative Antikoagulation.................................................. 36

4.1.6.3. Stabile koronare Herzkrankheit (Patienten mit stabiler Belastungsangina; Patienten, die vor mehr als 12 Monaten ein akutes Koronarsyndrom hatten; Patienten nach einer geplanten Installation von blanken Metallen vor mehr als einem Monat; Patienten)

nach der geplanten Installation des medikamentenfreisetzenden Stents vor mehr als 6 Monaten).............. 38 4.1.6.4. Akutes Koronarsyndrom (instabile Angina pectoris, Herzinfarkt)............ 39 4.1.6.5. Stenting der Koronararterien................................................. 43 4.1.6.6. Akuter ischämischer Schlaganfall....................................................... 43 4.1.6.7. Akuter hämorrhagischer Schlaganfall.................................................... 44 4.1.6.8. Patienten mit chronischer Nierenerkrankung.............................................. 45 4.1.6.9. Vorhofflattern............................................................ 45

4.1.7. Kardioversion......................................................................... 45 4.1.7.1. Kardioversion unter der Kontrolle der transösophagealen Echokardiographie........................ 47 4.1.8. Nicht-pharmakologische Methoden zur Schlaganfallprävention..................................... 47

4.2. Kontrollieren Sie die Herzfrequenz und die Herzfrequenz....................................... 49

Russisches Journal für Kardiologie 2013; 4 (102), Anlage 3

4.2.1. Kontrolle der Herzfrequenz und der Herzfrequenz in der Notfallversorgung... 49 4.2.1.1. Kontrolle der Herzfrequenz in der Notfallversorgung............ 49 4.2.1.2. Medizinische Kardioversion..................................................... 49 4.2.1.3. "Tablet in der Tasche"............................................................... 53 4.2.1.4. Elektrische Kardioversion........................................................ 53

4.3. Langzeittherapie........................................................................ 56 4.3.1. Kontrollieren Sie den Herzrhythmus oder die Herzfrequenz................................. 56 4.3.2. Langzeitsteuerung der Frequenz des Ventrikelrhythmus....................................... 58 4.3.3. Drogenkontrolle der Kammerfrequenz.................................. 59 4.3.4. Ablation oder Modifikation der atrio-ventrikulären Knotenleitung..................... 60 4.3.5. Langzeitsteuerung des Herzrhythmus...................................................... 61

4.3.5.1. Antiarrhythmika zur Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus........... 61 4.3.5.2. Katheterablation des linken Atriums............................................... 70 4.3.5.3. Chirurgische Ablation............................................................ 76 4.4. Zusätzliche Therapie.................................................................... 77 4.4.1. ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Rezeptorblocker................................. 78 4.4.2. Antagonisten Aldosteron.............................................................. 79 4.4.3. Statine............................................................................... 79 4.4.4. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren.................................................... 80

5. Spezielle Patientengruppen.......................................................................... 80 5.1. Herzversagen................................................................. 80 5.2. Athleten............................................................................... 81 5.3. Herzklappenfehler..................................................................... 82 5.4. Akutes Koronarsyndrom................................................................ 82 5.5. Diabetes mellitus............................................................................ 83 5.6. Ältere Menschen................................................................................. 83 5.7. Schwangerschaft............................................................................. 83 5.8. Postoperatives Vorhofflimmern................................................. 84 5.9. Hyperthyreose............................................................................... 86 5.10. Wolff-Parkinson-White-Syndrom......................................................... 87 5.11. Hypertrophe Kardiomyopathie.......................................................... 87 5.12. Lungenkrankheit........................................................................ 88

Liste der Abkürzungen und Konventionen

APF - Angiotensin-Converting-Enzym ARB - Angiotensin-Rezeptorblocker DI - LV-Vertrauensintervall - linker Ventrikel

INR - NPOAK international normalisierte Haltung - neue orale Antikoagulanzien ACS - akutes koronares OR-Syndrom - relatives Risiko für OR - Odds Ratio

PUFA - RFA - mehrfach ungesättigte Fettsäuren - Radiofrequenzablation TIA - transienter ischämischer Angriff FP - Vorhofflimmern FR - Risikofaktor

COPD - Chronisch obstruktive Lungenerkrankung Herzfrequenz - Herzfrequenz EKV - Elektrische Kardioversion

Aktualisierte Behandlungsrichtlinien für Patienten mit Vorhofflimmern

und pharmazeutische Aktivitäten

KGBUZ TsBS "Altai regional

wissenschaftliche medizinische Bibliothek "

KGBUZ "Regionales Klinisches Krankenhaus"

Regionales medizinisches Zentrum

Chefärzte von Gesundheitseinrichtungen

AKTUALISIERTE EMPFEHLUNGEN FÜR DIE BEHANDLUNG VON PATIENTEN

MIT ATRIALFIBRILLATION

Taktik des Arztes im präklinischen, stationären und ambulanten Stadium.

Indikationen zur Katheterablation von AF, Management von Patienten bei perioperativen

und postoperative Perioden

- Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor der Abteilung für Notfallbehandlung, Endokrinologie und Prof. Dr. Pathologie und Allgemeinmediziner für physikalische Praxis und PPK der staatlichen medizinischen Universität Nowosibirsk

Die Behandlung von Patienten mit Vorhofflimmern sollte nicht auf eine bedingungslose Umsetzung der in den aktuellen Empfehlungen beschriebenen Schemata reduziert werden, da sich die Patienten in den meisten Fällen in Häufigkeit, Dauer und Art von Tachyarrhythmie-Anfällen stark unterscheiden, die sich zudem mit der Zeit spontan ändern können. Die rasche Entwicklung der medizinischen Wissenschaft, manchmal eine große Anzahl von Empfehlungen, sowie die Notwendigkeit eines kompakten und gut präsentierten Materials unter Berücksichtigung der Gegebenheiten der russischen Gesundheitspraxis in der Praxis machten es zweckmäßig, dieses methodologische Handbuch unter Berücksichtigung der neuen Empfehlungen europäischer und amerikanischer Experten zu diesem Thema zu entwickeln.

Das Handbuch zu aktuellen Problemen der medizinischen Versorgung von Patienten mit Vorhofflimmern spiegelt die klinische Erfahrung des Autors wider, der seit vielen Jahren in der Notfallkardiologie tätig ist. Er basiert auf den Grundsätzen der evidenzbasierten Medizin, den Empfehlungen von ACCF / AHA / HRS (2012) und den nationalen nationalen Richtlinien (2011).

Das Handbuch richtet sich an ältere Studierende medizinischer Hochschulen, Praktikanten, Anwohner, Kardiologen, Allgemeinmediziner, Ärzte der Büros für funktionelle Diagnostik und Intensivstationen. Nützliche Informationen erhalten sowohl Hausärzte als auch Hausärzte.

- Kandidat der medizinischen Wissenschaften, außerordentlicher Professor der Abteilung für Therapie des Instituts für körperliches Training und des PPV an der staatlichen medizinischen Universität Nowosibirsk

- Doktor der Medizin, Leiter der Abteilung für Arrhythmologie der regionalen kardiologischen Krankenstation von Nowosibirsk

AARP - Antiarrhythmika

AAT - antiarrhythmische Therapie

AH - arterieller Hypertonie

ACT - Antikoagulanzientherapie

ASS - Acetylsalicylsäure

APTT - aktivierte partielle Thromboplastinzeit

LVH - linksventrikuläre Hypertrophie

Gastrointestinaltrakt - Gastrointestinaltrakt

VT - ventrikuläre Tachykardie

ZhE - ventrikuläre vorzeitige Schläge

IMbpBT - Myokardinfarkt ohne ST-Segmenterhöhung

IMPET - Herzinfarkt mit ST-Streckenhebung

MHO - international normalisierte Haltung

NMG - Heparin mit niedrigem Molekulargewicht

UFG - unfraktioniertes Heparin

ACS - akutes Koronarsyndrom

RFA - Radiofrequenzablation

GFR - glomeruläre Filtrationsrate

SSS - Sick-Sinus-Syndrom

STE - systemische Thromboembolie

TIA - transitorischer ischämischer Angriff

TP - Flattern

TSH - Schilddrüsen-stimulierendes Hormon

TEO - thromboembolische Komplikationen

FV LV - linksventrikuläre Auswurffraktion

FC - Funktionsklasse

AF - Vorhofflimmern

COPD - Chronisch obstruktive Lungenerkrankung

PE EchoCG - transösophageale Echokardiographie

EIT - Elektropulstherapie

EPIDEMIOLOGIE UND URSACHEN DER ATRIALFIBRILLATION (OP)

Die Prävalenz von AF in der Allgemeinbevölkerung beträgt 1-2%, und diese Zahl dürfte in den nächsten 50 Jahren zunehmen. Die systematische EKG-Überwachung zeigt bei jedem zwanzigsten Patienten bei akutem Schlaganfall AF, d. H. Viel häufiger als bei einer Standard-EKG-Aufzeichnung bei 12 Ableitungen. AF kann für lange Zeit nicht diagnostiziert werden (asymptomatisches AF), und viele Patienten mit dieser Arrhythmie werden niemals hospitalisiert. Dementsprechend dürfte die tatsächliche Prävalenz von AF in der Allgemeinbevölkerung nahe bei 2% liegen. Die Prävalenz von AF nimmt mit dem Alter zu - ab 1 Jahr und es wird eine Rhythmussteuerungsstrategie gewählt.

5. Dauerhafter AF wird diagnostiziert, wenn der Patient und der Arzt es für möglich halten, eine Arrhythmie aufrechtzuerhalten. Dementsprechend wird bei diesen Patienten eine Kardioversion per Definition nicht durchgeführt. Wenn angenommen wird, dass der Rhythmus wiederhergestellt ist, wird Arrhythmie als "Langzeit persistenter AF" bezeichnet.

Ein Arzt in der Phase des ersten Kontakts mit einem Patienten, der irgendeine Form von AF hat, muss einige recht komplexe Probleme lösen:

1. Muss der Patient den Sinusrhythmus wiederherstellen, oder benötigt er eine medizinische Korrektur der ESR (unter Berücksichtigung der Form des AF, der Dauer, der Größe der LP, des Vorhandenseins von Machbarkeitsstudien in der Geschichte, des Vorhandenseins von Elektrolytstörungen und der Schilddrüsenerkrankung usw.).

2. Beurteilung der Sicherheit der Erholung des Sinusrhythmus im präklinischen Stadium: Vorhandensein einer Herzklappenerkrankung, schwerer organischer Myokardschäden (Kardiosklerose nach dem Infarkt, dilatativer Kardiomyopathie, schwerer Myokardhypertrophie), Schilddrüsenerkrankungen (Hyper- und Hypothyreose) und Schweregrad des Herzversagens.

3. Wenn der Patient den Sinusrhythmus wiederherstellen muss, dann, ob dies im präklinischen Stadium erfolgen soll oder ob dieser Vorgang nach der erforderlichen Schulung im Krankenhaus geplant werden soll.

4. Wenn der Patient den Sinusrhythmus im präklinischen Stadium wiederherstellen muss, muss die Methode der Genesung ausgewählt werden: medizinische oder elektrische Kardioversion oder Elektropulstherapie (EIT).

Die Entscheidung über die Notwendigkeit, den Sinusrhythmus im präklinischen Stadium wiederherzustellen, hängt in erster Linie von einer Kombination von drei Faktoren ab: der Art des AF und dem Vorhandensein und der Schwere hämodynamischer Störungen und der myokardialen Ischämie.

Um den Sinusrhythmus im präklinischen Stadium wiederherzustellen, muss versucht werden

1. Die Dauer des OP 48 Stunden in Kombination mit:

■ starke Atemnot und feuchte Lähmung;

■ arterielle Hypotonie 150 in 1 min.

Bei allen anderen Formen des AF, die eine Notfallbehandlung erfordern, sollte der Sinusrhythmus im präklinischen Stadium nicht wiederhergestellt werden. Der Zweck der Notfallversorgung ist die Kontrolle der Herzfrequenz!

BEHANDLUNG VON ATRIELLER FIBRILLATION AUF DER VORHALBSTAGE

Es gibt zwei Möglichkeiten, den Sinusrhythmus des AF in der präklinischen Phase wiederherzustellen: medizinische und elektrische Kardioversion.

Empfehlungen für die Durchführung einer elektrischen Notfall-Kardioversion:

1. Die Notfalldefibrillation wird empfohlen, wenn die Medikation bei einem Patienten mit tachysystolischem AF und persistierender myokardialer Ischämie, arterieller Hypotonie, Angina pectoris oder Herzversagen unwirksam ist (1, C).

2. Die Notfalldefibrillation wird für Patienten mit AF- und WPW-Syndrom bei schwerer Tachyarrhythmie oder instabiler Hämodynamik (Pa, B) empfohlen.

3. Die geplante Defibrillation kann bei Patienten mit AF (Pa, B) vor einer langfristigen antiarrhythmischen Therapie (AAT) durchgeführt werden.

4. Um die Wirksamkeit der elektrischen Kardioversion zu erhöhen und ein Wiederauftreten von AF zu verhindern, können Amiodaron, Propafenon oder Sotalol (11a, B) vor dem Eingriff eingesetzt werden.

5. Wenn es trotz der Behandlung ausgeprägte Symptome gibt, kann eine wiederholte Defibrillation durchgeführt werden (Pb, C).

6. Betablocker, Diltiazem oder Vsrapamil können zur Kontrolle der Herzfrequenz vor der Defibrillation verwendet werden, obwohl ihre Fähigkeit, die Kardioversionsergebnisse oder die Wirksamkeit beim Verhindern eines frühen Rückfalls von AF zu verbessern, nicht nachgewiesen wurde (P, C).

7. Die Defibrillation ist bei Patienten mit Herzglykosidvergiftung (W, C) kontraindiziert.

Defibrillationsmethode bei AF

1. Die Energie der anfänglichen Entladung bei Verwendung eines synchronisierten Defibrillators (elektrische Kardioversion) beträgt 120 J, während ein nicht synchronisierter Defibrillator verwendet wird, 200 J.

2. Bei anteroplasmatischen Elektroden ist die Kardioversionseffizienz höher als bei anterolateralen. Wenn die Defibrillation nicht wirksam ist, sollten Sie die Position der Elektroden ändern und die Defibrillation wiederholen.

3. Mit der Ineffizienz der ersten Entladung steigt die Energie der Energie auf 360 oder 400 J an.

4. Vor der erneuten Entlassung ist es ratsam, Amiodaron in einer Dosis von 300 mg zu verabreichen.

5. Unmittelbar vor dem EIT geben Sie eine 0,005% ige Fentanyl-Lösung in einer Dosis von 0,05-0,1 mg (1-2 ml) oder 2,5 g iv Analgin ein.

6. Führen Sie den Patienten in ein Schlafmittel ein (Diazepam 5 mg IV und 2 mg alle 1-2 Minuten, bevor Sie einschlafen).

7. Überprüfen Sie die Herzfrequenz.

8. Synchronisieren Sie die elektrische Entladung mit der R-Welle im EKG (bei relativ stabilem Zustand des Patienten).

9. Defibrillation durchführen (Vorhofflattern und monophasische Impulsform, Entladeleistung - 50 J).

Kardioversion bei Patienten mit implantierten Schrittmachern

1. Die Elektrode sollte mindestens 8 cm von der Herzschrittmacher-Batterie entfernt sein.

2. Es wird empfohlen, die Elektroden in anterolateraler Position anzubringen. Es ist bevorzugt, einen Zweiphasen-Defibrillator zu verwenden, da in diesem Fall weniger Energie entladen werden muss, um den AF zu stoppen.

3. Bei Patienten mit einem Herzschrittmacher ist mit einer Erhöhung der Stimulationsschwelle zu rechnen. Solche Patienten sollten engmaschig überwacht werden.

4. Überprüfen Sie nach der Kardioversion das Gerät auf seine normale Funktion.

AF-Rezidiv nach Kardioversion

Faktoren, die für einen Rückfall zum AF prädisponieren, sind: 1) Alter; 2) die Dauer des AF vor der Kardioversion; 3) die Anzahl der vorherigen Rückfälle; 4) eine Vergrößerung des linken Vorhofs oder eine Abnahme seiner Funktion; 5) das Vorhandensein einer koronaren Herzkrankheit; 6) Lungenkrankheit; 7) Mitralherzkrankheit; 8) Vorhof-Extrasystolen, die in unterschiedlichen Intervallen auftreten, höhere Herzfrequenz und Variabilität der Leitung in den Vorhöfen erhöhen auch das Risiko eines erneuten Auftretens von AF.

Die Behandlung mit Antiarrhythmika (AARP) wie Amiodaron, Sotalol und Propafenon vor der Kardioversion erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass der Sinusrhythmus wiederhergestellt wird. Einige Patienten mit seltenen Anfällen von AF (1-2 Mal pro Jahr), begleitet von schweren Symptomen, bevorzugen die wiederholte elektrische Kardioversion einer verlängerten AAT und eine Therapie zur Kontrolle der Frequenz des Ventrikelrhythmus.

Die Häufigkeit der Erholung des Sinusrhythmus bei der Verwendung von AARP ist niedriger als bei der Defibrillation. Im ersten Fall ist jedoch keine Sedierung oder Anästhesie erforderlich, und die Wahl des Arzneimittels zur langfristigen Verhinderung eines erneuten Auftretens von AF wird erleichtert. Die Mehrheit der Patienten, die sich einer medizinischen Kardioversion unterzogen, sollte während und nach der Verabreichung des Arzneimittels (in der Regel der Hälfte der Halbwertszeit) überwacht werden (einschließlich der EKG-Überwachung), um proarrhythmogene Wirkungen (z. B. ventrikuläre Arrhythmien), Sinusknotenarrest oder atrioventrikuläre () zu erkennen. AV) Blockade. Bei einigen ambulanten Patienten ist eine unabhängige Kardioversion mit oralen Antiarrhythmika („Pille in der Tasche“) möglich, wenn die Sicherheit eines solchen Eingriffs zuvor nachgewiesen wurde. Zur medizinischen Erholung des Sinusrhythmus können verschiedene Medikamente eingesetzt werden, die in Tabelle 1 dargestellt sind.

Medikamente zur medikamentösen Kardioversion bei Patienten mit

entwickelte Anfälle von AF, deren Dosen und Komplikationen

5 mg / kg i.v. für 1 h

Phlebitis, Hypotonie, Verlangsamung des Herzkammerrhythmus. Langsame Erholung des Sinusrhythmus

2 mg / kg i.v. für 10 Minuten oder 200-300 mg oral

Es kann nicht Patienten mit schwerer Herzkrankheit verschrieben werden. Bewirkt eine Verlängerung des QRS und entsprechend des QT-Intervalls. Kann die Frequenz des Herzkammerrhythmus aufgrund der Umwandlung in Vorhofflattern mit einem 1: 1 erhöhen

1 mg i.v. für 10 Minuten

1 mg IV für 10 Minuten nach 10 Minuten

Kann QT-Verlängerung und ventrikuläre Tachykardie als Pirouette, Kontrolle von T-U-Zähnen oder QT-Verlängerung verursachen. Verlangsamt den Kammerrhythmus

2 mg / kg i.v. für 10 min oder

450-600 mg nach innen

Es kann nicht Patienten mit schwerer Herzkrankheit verschrieben werden. Kann zu einer Verlängerung des QRS führen. Einige verlangsamen die Frequenz des Ventrikelrhythmus, können aber aufgrund der Umwandlung in Vorhofflattern mit einem 1: 1-Anstieg ansteigen

1. Wenn bei einem Patienten mit einem kürzlich entwickelten AF-Angriff eine medizinische Kardioversion in Abwesenheit einer schweren Herzerkrankung geplant ist, vorzugsweise die intravenöse Verabreichung von Propafenon (1, A).

2. Patienten mit einem kürzlich durchgeführten Anfall von AF und organischen Herzkrankheiten werden empfohlen, intravenöses Amiodaron (1, A) zu verabreichen.

3. Bei Patienten mit einer kürzlich aufgetretenen AF-Episode, die nicht an einer schweren Herzerkrankung leidet, ist es möglich, Propafenon (Propanorm *) in hoher Dosis („Pille in der Tasche“) oral einzunehmen, wenn die Sicherheit dieses Ansatzes zuvor im Krankenhaus bestätigt wurde (11a, B).

4. Digoxin (W, A), Verapamil, Sotalol, Metoprolol (III, B) und andere Betablocker sind unwirksam (W, C). Daher werden sie nicht für die Wiederherstellung des Sinusrhythmus bei Patienten mit kürzlich entwickeltem AF empfohlen.

5. Andererseits ist es nicht erforderlich, fortzufahren, wenn der Patient angibt, dass es sich um Procainamid handelt, das in / in den Tropf eingeführt wird, der die AF-Episoden unterdrückt.

Mehrere placebokontrollierte randomisierte Studien haben gezeigt, dass Propafenon bei Patienten mit einer kürzlich aufgetretenen AF-Episode den Sinusrhythmus wieder herstellen kann. Nach intravenöser Verabreichung des Arzneimittels in einer Dosis von 2 mg / kg für 10–20 Minuten lag die Rhythmuswiederherstellungsrate zwischen 41 und 91% und bei Patienten der Placebo-Gruppe nur in 10–29% der Fälle. Propafenon ist bei Patienten mit persistierendem AF und Vorhofflattern durch eine begrenzte Wirksamkeit gekennzeichnet. Propafenon sollte nicht Patienten mit eingeschränkter LV-Funktion (EF 0, 2 s) verschrieben werden. Natriumbicarbonat (Soda) wird sofort mit einer 4% igen Lösung in einer Dosis von 50-100 ml in einem Jet verabreicht (entfernt die toxische Wirkung von Procainamid auf das His-Purkinje-System).

Nach Verabreichung von Amiodaron tritt die Kardioversion einige Stunden später auf als nach der Verabreichung von Propafenon. Innerhalb von 24 Stunden betrug die Kardioversionsrate in den Placebo-Gruppen etwa 40 bis 60% und in den Amiodaron-Gruppen 80 bis 90%.

• Intravenös: 5 mg / kg Körpergewicht für 1 Stunde in einer 5% igen Glucoselösung oder in einer polarisierenden Mischung (bei einer Masse von kg injizieren Sie 300 mg des Arzneimittels intravenös als Infusion über 60 Minuten).

• Wenn die AF-Episode nicht aufgehört hat, ist es möglich, Amiodaron in Tablettenform bis zu einer Gesamtdosis von 10 g zu verschreiben (siehe nachstehende Verordnung).

• In Gegenwart von CHF: Amiodaron 150 mg intravenös über 1 Stunde.

Schema der Ernennung AMIODARON im Inneren (zur Wiederherstellung des Sinusrhythmus):

• Innen (in einem Krankenhaus): 1,2-1,8 g (mg) pro Tag in aufgeteilten Dosen bis zu einer Gesamtdosis von 10 g, dann eine Erhaltungsdosis

• Zum Beispiel: Wenn Sie 6 Tabletten pro Tag verschreiben, kann die Verabreichungsdauer * 8 Tage (ohne Unterbrechungen) betragen. Überwachen Sie das QT-Intervall. Wenn das Intervall um 10-15% verlängert wird, muss auf eine Erhaltungsdosis umgestellt werden.

• Wenn Sie beispielsweise 9 Tabletten pro Tag verschrieben haben, kann die Dauer 5-6 Tage betragen. Wenn das Intervall um 10-15% verlängert wird, muss auf eine Erhaltungsdosis umgestellt werden.

• Innen (ambulant): 600-800 mg (d. H. 3 oder 4 Tabletten pro Tag in geteilten Dosen bis zu einer Gesamtdosis von 10 g (Dauer der Verabreichung von 12 bis 16 Tagen). Wenn das QT-Intervall um 10-15% verlängert wird, wechseln Sie zu einer Erhaltungsdosis.

Bei einer permanenten Form von AF, begleitet von ventrikulärer Tachysystole im präklinischen Stadium, ist es ratsam, die medikamentöse Therapie zu begrenzen, um die Herzfrequenz zu reduzieren, die Anzeichen einer linksventrikulären Insuffizienz zu reduzieren, den Blutdruck zu korrigieren und ggf. Schmerzen zu lindern und den Patienten anschließend zu behandeln.

Empfehlungen zur Überwachung der Herzfrequenz in der akuten Phase (nicht

Wiederherstellen und die Herzfrequenz senken!)

1. In einer akuten Situation ohne WPW-Syndrom wird die intravenöse Verabreichung von Betablockern oder Nicht-Dihydropyridin-Calcium-Antagonisten (Verapamil, Diltiazem) zur Verlangsamung des ventrikulären Rhythmus bei Patienten mit AF empfohlen. Bei Patienten mit Hypotonie und Herzinsuffizienz ist Vorsicht geboten (1, A).

2. Zur Kontrolle der Herzfrequenz in akuten Situationen bei Patienten mit AF und Herzinsuffizienz oder Hypotonie wird die intravenöse Verabreichung von Herzglykosiden oder Amiodaron empfohlen (1, B).

3. Bei Patienten mit WPW-Syndrom sind die Mittel der Wahl Antiarrhythmika der Klasse I oder Amiodaron (1, C).

4. Bei Anwesenheit des WPW- und AF-Syndroms sind Betablocker, Verapamil, Digoxin und Adenosin (ATP) kontraindiziert (W, C).

Mittel zur Kontrolle der Herzfrequenz im präklinischen Stadium

100–200 mg einmal täglich (ER)

Dreimal täglich 10-40 mg

Zweimal täglich 40 mg oder einmal täglich 360 mg (ER)

0,125-0,5 mg einmal täglich

0,05-0,1 mg einmal täglich

5 mg / kg für 1 Stunde, Erhaltungsdosis 50 mg / h

100–200 mg einmal täglich

Indikationen für den Krankenhausaufenthalt

1. Paroxysmale AF mit dem Versagen der Kardioversion von Medikamenten.

2. Paroxysmaler AF, begleitet von hämodynamischen Erkrankungen oder myokardialer Ischämie, die durch Medikamente oder durch elektrische Kardioversion gestoppt werden kann.

3. Mit der Entwicklung von Komplikationen der antiarrhythmischen Therapie.

4. Häufig rezidivierender paroxysmaler AF (zur Auswahl einer antiarrhythmischen Therapie).

5. Bei einer konstanten Form von Vorhofflimmern ist der Krankenhausaufenthalt bei hoher Tachykardie, einem Anstieg der Herzinsuffizienz (zur Korrektur der medikamentösen Therapie) angezeigt.

Es gibt fünf Hauptziele für die Behandlung von Patienten mit AF:

1. Prävention von Thromboembolien;

2. Linderung der Symptome;

3. optimale Behandlung von begleitenden kardiovaskulären Erkrankungen;

4. Kontrolle der Herzfrequenz

5. Korrektur von Rhythmusstörungen.

Diese Ziele schließen sich nicht aus. Die anfängliche Behandlungsstrategie kann sich vom langfristigen Ziel des Patientenmanagements unterscheiden. Wenn die Kontrolle der Herzfrequenz keinen adäquaten symptomatischen Effekt zulässt, ist es offensichtlich, dass das Ziel der Behandlung die Wiederherstellung des Sinusrhythmus sein sollte. Eine schnelle Kardioversion ist gerechtfertigt, wenn AF eine Hypotonie oder eine Zunahme der Herzinsuffizienz verursacht.

So wurde der Patient mit entkoppeltem Paroxysmus des AF in die Notaufnahme des Krankenhauses gebracht (48 Stunden ohne atrialen Thrombus nach EchoCG, eine frühzeitige Kardioversion ist ohne vorherige 3-wöchige Antikoagulanzientherapie (ACUTE I) möglich. In diesem Fall erhalten die Patienten eine intravenöse Infusion Heparin, das eine 1,5-2-fache Erhöhung der APTT (50-70 Sekunden) oder Heparin mit niedrigem Molekulargewicht (z. B. 1 mg / kg Enoxaparin 2-fach) erreicht, wird subkutan injiziert und ein elektrischer CV durchgeführt.

In den Empfehlungen der Stadt wird die Notwendigkeit einer detaillierteren Analyse der Risikofaktoren für Schlaganfälle hervorgehoben und die Frage der antithrombotischen Therapie (ATT) auf der Grundlage ihrer An- oder Abwesenheit behandelt. Dieser Ansatz basiert auf den Ergebnissen veröffentlichter Studien, in denen orale Antikoagulanzien selbst bei Patienten mit einem mäßigen Risiko (CHADS2-Index = 1, d. H. Mit einem einzigen Risikofaktor) einen Vorteil gegenüber Aspirin hatten und selten starke Blutungen verursachten.

Risikofaktoren für Schlaganfall und Thromboembolien bei Patienten mit nicht-valvulärem AF

Fehlfunktion des CHF / LV (EF 75 Jahre)

Alter 65-74 Jahre

Anmerkung: * - Myokardinfarkt in der Vorgeschichte, periphere Arterienerkrankung, Plaque in der Aorta.

Ansätze zur Thromboprophylaxe bei Patienten mit AF

Empfohlene antithrombotische Therapie

Ein wesentlicher Risikofaktor oder> 2 klinisch relevante geringfügige Risikofaktoren

Ein klinisch signifikanter geringer Risikofaktor

Orale Antikoagulanzien oder Aspirin 75-325 mg / Tag. Orale Antikoagulanzien haben einen Vorteil gegenüber Aspirin

Keine Risikofaktoren

Aspirin 75-325 mg / Tag oder nicht

verschreiben antithrombotische Mittel.

Vorzugsweise nicht anwenden

Hinweis: CHA2DS2-VASC: Herzinsuffizienz, Bluthochdruck, Alter> 75 Jahre (Doppelrisiko), Diabetes mellitus, Schlaganfall (Doppelrisiko), Gefäßerkrankungen, Alter 65-74 Jahre, und Frau. MHO ist eine international normalisierte Haltung.

* - orale Antikoagulanzien - Vitamin K-Antagonisten; INR = 2,0-3,0 (Zielwert 2,5).

Internationale Experten bieten die folgenden spezifischen Empfehlungen für die antithrombotische Therapie verschiedener Patientengruppen mit Vorhofflimmern an, abhängig vom Risikograd für thromboembolische Komplikationen:

• Alter unter 60 Jahren (keine Herzerkrankung - einsamer AF) - Aspirin 325 mg / Tag oder keine Behandlung;

• Alter unter 60 Jahren (Herzerkrankung, aber keine Risikofaktoren wie Herzinsuffizienz, EF 35% oder weniger, arterielle Hypertonie) - Aspirin 325 mg / Tag;

• Alter 60 Jahre oder mehr (Diabetes mellitus oder ischämische Herzkrankheit) - orale Antikoagulanzien (MHO 2.0-3.0);

• 75 Jahre und älter (vor allem Frauen) - orale Antikoagulanzien (MHO bis 2,0);

• Herzinsuffizienz - orale Antikoagulanzien (MHO 2.0-3.0);

• LV EF 35% oder weniger - orale Antikoagulanzien (MHO 2.0-3.0);

• Thyrotoxikose - orale Antikoagulanzien (MHO 2.0-3.0);

• arterieller Hypertonie - orale Antikoagulanzien (MHO 2.0-3.0);

• rheumatische Herzkrankheit (Mitralstenose) - orale Antikoagulanzien (MHO 2,5-3,5 oder mehr);

• künstliche Herzklappen - orale Antikoagulanzien (MHO 2.5-3.5 oder mehr);

• Geschichte der Thromboembolie - orale Antikoagulanzien (MHO 2,5-3,5 oder mehr);

• Das Vorhandensein eines Blutgerinnsels im Atrium besteht laut TPEchoCG aus oralen Antikoagulanzien (MHO 2,5-3,5 oder mehr).

Das internationale normalisierte Verhältnis (MHO) sollte zu Beginn der Therapie mindestens einmal pro Pedal und anschließend monatlich mit indirekten Antikoagulanzien überwacht werden.

Bewerten Sie das Blutungsrisiko

Um das Blutungsrisiko bei Patienten, die eine Antikoagulanzientherapie erhalten, zu bewerten, wurden verschiedene Indizes vorgeschlagen. Alle schlagen die Zuordnung von Gruppen mit niedrigem, mittlerem und hohem Risiko vor (normalerweise starke Blutungen). Es kann davon ausgegangen werden, dass das Risiko schwerer Blutungen bei der Behandlung von Aspirin und Vitamin K-Antagonisten vor allem bei älteren Patienten vergleichbar ist. Basierend auf einer Umfrage unter einer Kohorte von 3978 Europäern mit AF, die an der EuroHeart Survey teilgenommen haben, wurde ein neuer einfacher Blutungsrisikoindex, HAS-BLED, entwickelt (Hypertonie, Nieren- / Leberversagen, Schlaganfall, Blutungsgeschichte oder Blutungsneigung, labile MHO). Alter> 65 Jahre, Medikamente / Alkohol). Dieser Index ist nützlich für die Beurteilung des Blutungsrisikos bei Patienten mit AF (Tabelle 5). Der Indexwert> 3 zeigt ein hohes Risiko an. Es muss jedoch darauf geachtet werden, den Zustand der Patienten, die antithrombotische Mittel (Vitamin-K-Antagonisten oder Aspirin) erhalten, regelmäßig zu überwachen.

Eingeschränkte Leber- oder Nierenfunktion (um 1 Punkt)

Arzneimittel oder Alkohol (je 1 Punkt)

Maximal 9 Punkte

Hinweis: Die ersten Buchstaben englischer Wörter: * - Hypertonie - systolischer Blutdruck> 160 mm Hg. Art. Nierenfunktionsstörung - Dialyse, Nierentransplantation oder Serumkreatininspiegel> 200 mmol / l, Leberfunktionsstörung - chronische Lebererkrankung (z. B. Zirrhose) oder biochemische Anzeichen einer schweren Leberschädigung (z. B. Bilirubinspiegel von mindestens 2) mehr als die Obergrenze des Normalwerts in Kombination mit einer Erhöhung der Aktivität von AST / ALT / alkalischer Phosphatase um mehr als das Dreifache im Vergleich zu der Obergrenze des Normalwerts usw.), Blutungen - Blutungen in der Anamnese und / oder Blutungsneigung, z. B. Hämorrhoiden Mentale Diathese, Anämie usw., labiles MHO - instabiles / hohes MHO oder unzureichende MHO-Retention im Zielbereich (z. B. 3 Punkte). Dabigatranetexilat kann in einer Dosis von 110 mg zweimal täglich gegeben werden, wobei V mit Warfarin vergleichbar ist * Wirksamkeit bei der Prävention von Schlaganfällen und systemischen Embolien sowie eine geringere Inzidenz von intrakraniellen Blutungen und starken Blutungen.

4. Patienten mit einem klinisch signifikanten, geringfügigen Risikofaktor für einen Schlaganfall kann Schredaks dabigatran ") in einer Dosis von zweimal täglich 110 mg verschrieben werden, wobei die Wirksamkeit bei der Prävention von Schlaganfall und systemischer Embolie, eine geringere Intrakranialinzidenz und starke Blutungen im Vergleich zu berücksichtigt werden Warfarin und wahrscheinlich Aspirin.

5. Bei Fehlen von Risikofaktoren

1. Das Schlaganfallrisiko beim Vorhofflattern wurde bei einer großen Anzahl älterer Patienten retrospektiv untersucht. Es erwies sich als vergleichbar mit dem bei Patienten mit AF. Daher sind die Empfehlungen für eine Thromboprophylaxe bei Patienten mit Vorhofflattern und Vorhofflimmern die gleichen.

Wahlweise elektrische Kardioversion

1. Das erhöhte Risiko für Thromboembolien nach Kardioversion ist allgemein bekannt.

2. In diesem Zusammenhang gilt die Antikoagulation vor der geplanten Kardioversion als obligatorisch, wenn der AF> 48 Stunden gelagert wird oder seine Dauer unbekannt ist.

3. Die Behandlung mit einem Vitamin-K-Antagonisten (INR = 2,0–3,0) oder Dabigatranetexilat sollte vor der Kardioversion mindestens 3 Wochen fortgesetzt werden.

4. Thromboprophylaxe wird vor der elektrischen oder medikamentösen Kardioversion bei Patienten mit AF über 48 Stunden empfohlen.

5. Die Therapie mit einem Vitamin-K-Antagonisten oder Dabigatranetexilat sollte mindestens 4 Wochen nach der Kardioversion fortgesetzt werden, wobei das Risiko einer Thromboembolie im Zusammenhang mit der linken Vorhoffunktionsstörung und ihres Ohrs (das sogenannte „Betäubungsatrium“) zu berücksichtigen ist.

6. Bei Vorliegen von Risikofaktoren für einen Schlaganfall oder ein erneutes Auftreten von AF wird die Behandlung mit einem Vitamin-K-Antagonisten oder Dabigatran (Pradaksa®) lebenslang durchgeführt, auch wenn der Sinusrhythmus nach der Kardioversion bestehen bleibt.

7. Wenn die AF-Episode 48 Stunden dauert und die Kardioversion mit gestörter Hämodynamik (Angina pectoris, Herzinfarkt, Schock oder Lungenödem) durchgeführt werden sollte. Vor der Wiederherstellung des Rhythmus wird UFG oder NMG vorgeschrieben.

11. Nach der Kardioversion werden orale Antikoagulanzien verschrieben und die Behandlung mit Heparin wird fortgesetzt, bis die Ziel-MHO vor dem Hintergrund von Warfarin (2,0-3,0) erreicht wird. Die Dauer der Antikoagulanzientherapie (4 Wochen oder auf Lebenszeit) hängt von den Risikofaktoren des Schlaganfalls ab.

Kardioversion unter der Kontrolle von PE EchoCG

1. Die obligatorische 3-wöchige Antikoagulation kann reduziert werden, wenn bei einer tranquisopharyngealen Echokardiographie (PE EchoCG) kein Thrombus im linken Atrium oder im Ohr des linken Atriums gefunden wird.

2. Die Kardioversion unter der Kontrolle von PE EchoCG kann als Alternative zur 3-wöchigen Antikoagulation vor der Rhythmuswiederherstellung, wenn erfahrene Mitarbeiter und technische Fähigkeiten vorhanden sind, sowie wenn eine frühzeitige Kardioversion erforderlich ist, Antikoagulation nicht möglich ist (Patientenversagen oder hohes Blutungsrisiko) oder eine hohe Wahrscheinlichkeit eines Blutgerinnsels besteht im linken Atrium oder im Ohr.

3. Wenn während eines Notfalls von EchoCG kein Thrombus im linken Atrium erkannt wird, werden vor der Kardioversion NFG oder LMWH verordnet, deren Einführung so lange fortgesetzt wird, bis die Ziel-MHO während des Erhaltens von Warfarin erreicht wird.

4. Wenn sich im linken Vorhof oder im linken Vorhof ein Blutgerinnsel befindet, sollte ein Vitamin-K-Antagonist (INR = 2,0–3,0) behandelt und der PE-EchoCG wiederholt werden.

5. Wenn ein Thrombus aufgelöst ist, kann eine elektrische Kardioversion durchgeführt werden, wonach eine lebenslange Therapie mit oralen Antikoagulanzien verordnet wird.

6. Wenn ein Blutgerinnsel bestehen bleibt, können Sie den Rhythmus zur Kontrolle der Frequenz des Ventrikelrhythmus ablehnen, insbesondere wenn die Symptome von AF unter Kontrolle sind, da das Risiko einer Thromboembolie während der Kardioversion hoch ist.

Wiederherstellung des Sinusrhythmus und Auswahl von AARP. Wie und was

Wenn es Anhaltspunkte für die Beseitigung von AF gibt und diese in den meisten Fällen verfügbar sind, wird in zunehmendem Maße empfohlen, nicht aktiv einzuschreiten und zu warten, wenn der Paroxysmus spontan gestoppt wird. In diesem Zusammenhang sei darauf hingewiesen, dass: 1) die Häufigkeit der spontanen Erholung des Sinusrhythmus innerhalb von zwei Tagen nach dem Beginn des AF nicht so hoch ist, wie wir es gerne hätten, und selbst die wiederholte spontane Erleichterung des AF in der Geschichte garantiert nicht, dass ein anderer Paroxysmus nicht langwierig wird ; 2) Die Wartezeit sollte bei diesem Patienten die übliche Dauer eines AF-Anfalls nicht überschreiten und auf keinen Fall 8-12 Stunden überschreiten. 3) In den meisten Fällen muss mit der Einführung von Antiarrhythmika früher begonnen werden, wobei zu berücksichtigen ist, dass deren Wirksamkeit mit der Zeit abnimmt und das Risiko von thromboembolischen Komplikationen steigt.

Häufig wird empfohlen, Antiarrhythmika nicht nach dem ersten Paroxysmus von AF im Leben des Patienten zu verschreiben. Tatsächlich treten anfangs, wie allgemein bekannt, wiederholte Paroxysmen des AF selten auf. Gleich nach dem ersten Auftreten von Paroxysmus erscheint die Ernennung von AARP für 1-1,5 Monate eher gerechtfertigt. Es ist klar, dass diese Empfehlung aus Sicht der evidenzbasierten Medizin statistisch bestätigt werden muss. Leider ist es heutzutage leider nicht möglich, eine sofortige Bestimmung mittels evidenzbasierter Medizin zu bestätigen, da uns dazu einfach nicht genügend Mittel und Möglichkeiten zur Verfügung stehen. In diesem Fall muss berücksichtigt werden, dass bei einem Patienten, der zuvor keinen AF hatte, ein Problem vorliegt, dass sich etwas im Zustand des Myokards oder der Regulationssysteme geändert hat und es keine Garantie gibt, dass der Faktor, der zu diesen Veränderungen geführt hat, nicht mehr funktioniert (Myokarditis, Fortschreiten der koronaren Herzkrankheit, Hypertonie). Leider sind die Möglichkeiten und die Wirksamkeit der Korrektur von psychovegetativen Störungen und paroxysmalem AF kaum bekannt.

Folgende Kontraindikationen zur Wiederherstellung des Sinusrhythmus bei AF sind zu berücksichtigen:

1. Herzfehler, die sofort operativ korrigiert werden können.

2. Kleiner Zeitraum (weniger als 6 Monate) ab dem Zeitpunkt der operativen Korrektur einer Herzerkrankung.

3. Die fortgesetzte Aktivität des rheumatischen Prozesses II-1I1 oder der Myokarditis einer anderen Ätiologie (sowohl primäre als auch im Rahmen systemischer Erkrankungen).

4. Hypertonie Stadium III.

5. Ungelöste gleichzeitige Thyreotoxikose, einschließlich Amiodaron-induziert.

6. Wiederholte Thromboembolien in der Geschichte sowie asymptomatischer Thrombus des Larynx-Lupus gemäß dem Ausnahmezustand von EchoCG, der bei der Erkennung von Thrombus eine Empfindlichkeit von 95% aufweist.

7. Vor Auftreten dieser Episode des AF-Syndroms SSU mit ausgeprägten klinischen Manifestationen.

8 Alter über 65 Jahre bei Patienten mit Herzfehlern und über 75 Jahre bei anderen Patienten.

9. Durchblutungsstörung III.

11. Die Dauer dieser Episode von OP mehr als 3 Jahre.

12. Häufige (1 Mal pro Monat und häufiger) AF-Angriffe trotz adäquater, häufig kombinierter AAT.

13. Schwere Adipositas (Grad III), dekompensierter Diabetes.

Bei der Entscheidung, ob der Sinusrhythmus wiederhergestellt werden soll, müssen die Vor- und Nachteile abgewogen werden. In jedem Fall können wir sagen, dass der Sinusrhythmus immer besser ist als der AF - die Frage ist nur, zu welchen Kosten und wie effektiv seine Erhaltung erreicht wird. Rhythmuskontrolle oder Herzfrequenz

1. Im ersten Stadium sollten Patienten mit AF stets antithrombotische Medikamente und Mittel zur Verringerung des Kammerrhythmus (β-adrenerge Blocker) verschrieben werden.

2. Wenn das Endziel der Behandlung die Wiederherstellung und Beibehaltung des Sinusrhythmus ist, ist es ratsam, weiterhin Maßnahmen zu ergreifen, um den Ventrikelrhythmus zu verringern, außer in Fällen, in denen Patienten ständig einen Sinusrhythmus haben.

3. Wenn die ursprünglich gewählte Strategie nicht ausreicht, kann sie durch AARP oder Eingriffe (elektrische Kardioversion oder Ablation) ersetzt werden.

4. Im frühen Stadium der AF-Entwicklung gibt es ein „Zeitfenster“, in dem eine stabile Erholung des Sinusrhythmus erreicht werden kann.

5. Die Möglichkeit des Beitritts zu AAP sollte vor Beginn der AF-Behandlung individuell geprüft und mit dem Patienten besprochen werden. Die Symptome von AF sind wichtig für die Wahl einer Managementstrategie.

Empfehlungen zur Überwachung der Herzfrequenz und des Herzrhythmus bei Patienten mit AF

1. Die Behandlung bei älteren Patienten mit AF und leicht ausgeprägten Symptomen sollte mit der Überwachung der Herzfrequenz beginnen (1, A).

2. Vor dem Hintergrund der AAT sollten Sie weiterhin Maßnahmen ergreifen, um die Herzfrequenz zu senken, um eine angemessene Kontrolle der Frequenz des Ventrikelrhythmus bei wiederkehrendem AF (1, A) sicherzustellen.

3. AARP wird empfohlen, wenn die Symptome des AF trotz angemessener Kontrolle der Herzfrequenz bestehen bleiben (1, B).

4. Wenn AF mit Herzinsuffizienz einhergeht, ist es sinnvoll, den Rhythmus wiederherzustellen, um die Symptome zu lindern (Na, B).

5. Die Behandlung bei jungen Patienten, bei denen die Möglichkeit einer Katheterablation nicht ausgeschlossen ist, sollte mit der Rhythmuskontrolle beginnen (Ia, C).

6. Die Rhythmuskontrollstrategie ist bei Patienten mit sekundärem AF sinnvoll, bei denen es gelungen ist, den Auslöser oder das Substrat von Arrhythmien (z. B. Ischämie, Hyperthyreose) (Pa, C) zu beseitigen.

HR-Kontrollintensität mit dauerhaftem AF

Der optimale Grad der Kontrolle der Frequenz des Herzkammerrhythmus hinsichtlich Verringerung der Morbidität, Mortalität, Verbesserung der Lebensqualität und der Symptome wurde nicht nachgewiesen. In einer kürzlich veröffentlichten Studie zu RACE II hatte die strikte Kontrolle der Kammerfrequenz keinen Vorteil gegenüber einer weniger strengen Kontrolle bei 614 randomisierten Patienten. Das Kriterium der weniger strengen Kontrolle war eine Herzfrequenz im Ruhezustand von 14 mm, dann Amiodaron verwenden; 2) Wenn das LV-Myokard keine Hypertrophie aufweist oder weniger als 14 mm beträgt, beginnen Sie die Behandlung mit Propafenon (Propanorm *), und wenn es unwirksam ist, verwenden Sie Amiodaron oder Sotalol.

Die Wahl von AARP für AF und CHF

Zweifellos ist eines der Grundprinzipien der Behandlung von Patienten mit CHF und verfügbarem AF nicht die Verwendung von Antiarrhythmika, sondern Wirkstoffe, die die Aktivität des Reyin-Angiotensin-Aldosterons (RAAS) und des Sympatho-Nebennieren-Systems (CAC) blockieren, was einen Rückfall der Tachyarrhythmien innerhalb von 28-29 verhindern kann % (Nachweisgrad B) durch Umbau der Herzkammern, insbesondere des linken Vorhofs.

Nach dem Stoppen des AF versuchen die in CHF eingesetzten AARPs mit systolischer Dysfunktion, den Sinusrhythmus mit Amiodaron aufrechtzuerhalten. In diesen Fällen tritt die Arrhythmie bei mindestens 30% der Patienten erneut auf, jedoch können 25% der Patienten das Medikament längere Zeit nicht einnehmen aufgrund von nachteiligen Reaktionen. In den ACC / AHA / HRS-Empfehlungen von 2006 empfahlen Experten Amiodaron und Dofetilid als First-Line-Arzneimittel zur Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus bei Patienten mit AF und CHF. Gemäß den Empfehlungen von 2010 empfiehlt die Europäische Gesellschaft für Kardiologie nicht, Dofetilid zur Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus zu verwenden. Das vorgeschlagene neue AAP, Dronedaron, ist kontraindiziert für Patienten mit III-1V-FC mit dem Schweregrad von CHI und wird nicht für Patienten mit II mit FC mit dem Schweregrad mit kürzlich erfolgter Kreislaufdekompensation empfohlen.

Die Frage nach der Möglichkeit der Verwendung von AAP 1C-Klassen bei Personen mit organischen Herzerkrankungen konnte nicht gestellt werden, wenn die Arrhythmien bei Patienten erfolgreich mit Medikamenten der Klasse III beseitigt wurden. Das angebliche "Verbot" der Verwendung der Klasse AAP 1C bei Patienten mit Herzerkrankungen ist bei weitem nicht so kategorisch, wie allgemein angenommen wird. Insbesondere zur Behandlung des paroxysmalen AF bei Patienten mit Mitralstenose wird die Verwendung von Medikamenten der Klasse 1C und III empfohlen. Außerdem ist es nicht ungewöhnlich, dass Medikamente der Klasse 1C wirksamer sind als Medikamente der Klasse III. Die Manipulation des zu weit gefassten und vieldeutigen Konzepts der "organischen Herzschädigung" sollte bestimmte klinische Situationen bei der Entscheidung, ob ein wirksamer AARP für einen Patienten gewählt wird, nicht ersetzen.

Daher gibt es keinen Grund, die Verwendung der AAP 1C-Klasse bei Patienten mit organischen Herzerkrankungen abzulehnen. Es muss gesagt werden, dass schon das Konzept des "organischen Herzversagens" im Aspekt dieses Problems durch eine extreme Interpretationsbreite gekennzeichnet ist. Bei der Entscheidung über die Ernennung der AAP 1C-Klasse sollten sich Patienten mit organischen Herzerkrankungen an die Grundprinzipien halten. Verwenden Sie in diesen Fällen kein AARP dieser Klasse: 1) akute Formen von IHD; 2) ein früherer Myokardinfarkt (in den ersten 6 bis 12 Monaten ist die Verschreibung von Medikamenten der Klasse I sicherlich kontraindiziert, aber bei Patienten mit einem größeren Infarkt gibt es keine verlässlichen Informationen über die Gefahr oder Sicherheit ihrer Verschreibung, was keinen Anlass für eine vollständige Anwendung gibt "Alter" Herzinfarkt in der Geschichte); 3) Angina pectoris mit hohem PK, insbesondere mit nachgewiesener koronarer Atherosklerose; 4) CHF III-IV FC oder II - III Stufe und / oder LV LV weniger als 35%; 5) schwere Hypertrophie des linken (mehr als 14 mm) und / oder rechten Ventrikels; 6) starke Dilatation der LV, Kardiomegalie; 7) J. größere maligne ventrikuläre Arrhythmien; 8) Brugada-Syndrom (eine Ausnahme ist Chinidin). Tatsächlich werden in Russland AAP 1C-Klassen bei einer Vielzahl von Patienten weiterhin verwendet, jedoch mit Vorsicht bei Patienten, die nicht verschrieben werden können oder nicht ausreichend andere Antiarrhythmika sind. Die positiven Erfahrungen bei einer solchen Anwendung zeigen sich in kleinen Patientenstichproben, was die Notwendigkeit ernsthafter randomisierter Vergleichsstudien zur Taktik der Behandlung solcher Patienten zur Folge hat.

So bleibt bis heute eine Reihe kritischer Fragen, die in naher Zukunft angegangen werden müssen. Zunächst muss geklärt werden, welche Art von organischer Pathologie und welcher Schweregrad als Kontraindikationen für die Verwendung der Klasse AAP 1C gelten sollte. Zweitens sind ernsthafte klinische Studien zu Arzneimitteln der Klasse 1C erforderlich, die alle modernen Prinzipien der evidenzbasierten Medizin erfüllen sollten. Zumindest müssen diese Studien die Möglichkeit ihrer Verwendung bei bestimmten Patientengruppen mit organischen Herzerkrankungen bestätigen oder ablehnen.

Derzeit wird in Russland in der SPACE-Studie weiterhin die Wirksamkeit und Sicherheit von Propafenon (Propanorm) und Amiodaron (Cordaron) bei Patienten mit paroxysmalen oder persistierenden Formen von AF und CHF mit einer konservierten LV-Ejektionsfraktion verglichen. Vorläufige Ergebnisse zeigten, dass die antiarrhythmische Wirksamkeit von Propanorm * nach 12-monatiger Therapie (132 Patienten) 61,4% beträgt und der von Cordaron® nicht unterlegen ist. Bei 31,8% der Patienten während der Einnahme von Propanorm® sank die Zahl der AF-Episoden um 82,4%, die Gesamtdauer - um 86,6% - die Häufigkeit ventrikulärer Kontraktionen während des Paroxysmus - um 16,1%. Das Medikament verbessert die diastolische Funktion von LV, verschlechtert die FV nicht, was zu einer Erhöhung der Anzahl der Patienten mit I FC um 50% und einer Abnahme der Krankenhauseinweisungen um 72,9% beiträgt. Propanorm® hat bei Patienten mit Hypertonie, koronarer Herzkrankheit und CHF mit einer konservierten linksventrikulären Ejektionsfraktion ein besseres Sicherheitsprofil als Cordaron®, da die Häufigkeit unerwünschter Ereignisse 1,5% betrug (45,6%).

Taktik Wahl Antiarrhythmika

1. Bei Patienten mit rezidivierendem AF ist es vorzuziehen, AAT mit sichereren (wenn auch möglicherweise weniger wirksamen) Medikamenten zu beginnen.

2. In Zukunft können Sie bei Bedarf auf die Therapie mit wirksameren und weniger sicheren Antiarrhythmika umsteigen.

3. In Abwesenheit schwerer kardiovaskulärer Erkrankungen kann fast jedes AARP, das für die Behandlung von AF registriert ist, verschrieben werden.

4. Bei den meisten Patienten mit AF werden im Anfangsstadium der Behandlung Betablocker zur Kontrolle der Herzfrequenz verwendet.

5. Amiodaron wird empfohlen, die Ineffektivität anderer AARP oder das Vorliegen einer schweren organischen Herzerkrankung zu ernennen.

6. Wenn es keine Herzkrankheit gibt („isolierter“ AF) oder diese leicht ausgeprägt ist, ist es ratsam, das Auftreten eines erneuten Auftretens von AF mit Betablockern zu beginnen, wenn die Arrhythmie eindeutig mit psychischer oder physischer Belastung (adrenerge AF) assoziiert ist.

7. Betablocker sind bei vielen anderen Patienten mit isoliertem AF weniger wirksam, daher wird ihnen normalerweise Propafenon (Propanorm *) oder Sotalol verschrieben.

8. Etatsizin, das eine ausgeprägte anticholinerge Aktivität aufweist, kann für AF verwendet werden, das durch erhöhte Aktivität des Vagusnervs vermittelt wird.

Kontinuität und Dauer einer effektiven AAT

Seltsamerweise sind die Taktiken der Dauer und Kontinuität der Einnahme von AARP mit einer wirksamen Behandlung von nicht lebensbedrohlichen Arrhythmien nicht sehr klar. In Bezug auf die Dauer einer wirksamen AAT bei AF ist die allgemeine Regel die Kontinuität einer solchen Behandlung. Sie können nur über Ausnahmefälle sprechen, in denen ein Patient mit AF die dauerhafte AARP ablehnen kann:

1. Mit sehr seltenen Paroxysmen (etwa weniger als 1 Mal in 6 Monaten), die innerhalb von zwei Tagen gelindert werden können (spontan oder durch intravenöse Verabreichung von Arzneimitteln, jedoch ohne EIT).

2. Mit einigen häufiger auftretenden Paroxysmen (1 Mal in mehreren Monaten), die innerhalb von zwei Tagen ziemlich leicht gestoppt werden können (spontan oder als Ergebnis einer Selbstapplikation von AARP oral, d. H. Mit der "Tablet in Pocket" -Strategie).

3. Ein Sonderfall wird auch von Patienten angeführt, die ein RFA-Verfahren mit Wirkung durchlaufen haben oder sich einer operativen Behandlung unterzogen haben, die auf die Beseitigung von AF gerichtet war (Operation „Labyrinth“, linke Vorhofplastik, ihre Kombination, andere Optionen). Bei einer Erneuerung des AF nach 3-6 Monaten nach dem Eingriff / der Operation und zu einem späteren Zeitpunkt, wenn der Rückfall des AF nicht als Folge einer operativen Verletzung und einer damit verbundenen Entzündung angesehen werden kann, sollte die AAT erneuert werden.

4. Die Anwendung von intermittierenden Kursen für prophylaktische AAT bei Patienten mit AF, einschließlich ihrer "idiopathischen" Form, erscheint selbst bei guter Verträglichkeit oder asymptomatischem Paroxysma unangemessen. Wenn gleichzeitig ein wirksames AAP ausgewählt werden kann, sollte es ständig zugewiesen werden.

5. Die Meinung ist falsch, dass es bei asymptomatischem oder asymptomatischem paroxysmalem AF nicht erforderlich ist, AAT zu verschreiben, sondern sich auf die Verhinderung von Thromboembolien und die Verringerung des Rhythmus beschränkt. Wiederholte asymptomatische oder symptomarme AF-Episoden erhöhen nicht nur das Risiko einer Thromboembolie, sondern tragen auch zur Fixierung von AF, einer Erhöhung der Häufigkeit und der Dauer von Anfällen bei, was letztendlich zur Entwicklung einer permanenten Form von AF und / oder einer Verschlechterung der Portabilität führen kann.

6. Darüber hinaus können eine wirksame Prophylaxe gegen Thromboembolien und eine optimale, den Rhythmus reduzierende Therapie schwieriger sein als die Auswahl von AAT.

Wenn es nicht möglich war, den Sinusrhythmus im Krankenhaus in einem Krankenhaus wiederherzustellen, es gibt jedoch Umstände, die die geplante elektrische Kardioversion begünstigen.

1. Der Patient wird aus der Klinik entlassen und anschließend vom örtlichen Hausarzt oder Kardiologen beobachtet.

2. Die Behandlung der Grunderkrankung wird fortgesetzt, und AARP wird zur Überwachung der Herzfrequenz verordnet.

3. Fortsetzung, Beginn im Krankenhaus, Behandlung mit Warfarin für 3-4 Wochen (MHO im Bereich von 2,0-3,0) oder Dabigatran (Pradax ©) vor der Kardioversion und 4 Wochen danach.

4. Vor der geplanten elektrischen Kardioversion oder EIT, obligatorische PE EchoCG-Studie.

Wenn der Patient kein Rezept für AF hat. Was zu tun ist?

1. Wenn es Umstände für die Wiederherstellung des Sinusrhythmus gibt, planen Sie die Durchführung der geplanten elektrischen Kardioversion.

2. Obligatorische Durchführung der Echokardiographie im Ausnahmezustand.

3. AARP wird zur Bekämpfung von CVH verschrieben und die zugrunde liegende Erkrankung wird behandelt (Zielblutdruck, Stabilisierung der Angina pectoris FC oder CHF usw.).

4. Warfarin für 3-4 Wochen (MHO im Bereich von 2,0-3,0) oder Dabigatran vor der Kardioversion und der 4. Woche danach zugewiesen.

Wann kann ich eine elektrische Kardioversion (EIT) durchführen, wenn der AF mehr als 48 Stunden dauert?

1. In Abwesenheit von Blutgerinnseln gemäß PE EchoCG.

2. Im Notfall Kardioversion (instabile Hämodynamik).

3. Der Bolus injiziert Heparin in einer Dosis von 5-10.000 Einheiten, gefolgt von seiner Einführung in einer Dosis, die zur Verlängerung des APTTV (APTT) um das 1,5 bis 2-fache der Kontrollwerte erforderlich ist (normale 25 bis 42 Sekunden).

4. Nachdem der Rhythmus für 3-4 Wochen wiederhergestellt ist, wird Warfarin (MHO 2.0-3.0) oder Dabigatran (Pradaksa®) vorgeschrieben.

Wann kann ich eine elektrische Kardioversion (EIT) ohne PE EchoCG durchführen?

1. Wenn der AF weniger als 48 Stunden dauert und es keine Risikofaktoren für die Entwicklung thromboembolischer Komplikationen gibt.

2. B / Bolus wird Heparin in einer Dosis von 5-10 000 Einheiten verabreicht, gefolgt von seiner Einführung in der Dosis, die erforderlich ist, um die APTT (oder aPTT) um das 1,5 bis 2-fache der Kontrollwerte (normalerweise 25 bis 42 Sekunden) zu erhöhen..

3. Nachdem der Rhythmus für 3-4 Wochen wiederhergestellt ist, wird Warfarin (MHO 2.0-3.0) oder Dabigatran verordnet.

Ein Distriktarzt und / oder Kardiologe hat möglicherweise mehrere Aufgaben zur Behandlung von Patienten mit AF in der ambulanten Phase:

1. Zunächst ist es die Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung, die AF verursacht hat.

2. Halten Sie den Sinusrhythmus so lange wie möglich.

3. Kontrollieren Sie die Herzfrequenz bei konstanter AF.

4. Verwenden Sie aktiv die Kriterien der Umstände, um zu entscheiden, ob der Sinusrhythmus wiederhergestellt werden soll.

5. Beachten Sie die Kontinuität in den Empfehlungen, die im Krankenhaus gegeben wurden (z. B. die Entscheidung, den Sinusrhythmus mithilfe der geplanten elektrischen Kardioversion wiederherzustellen).

6. Verwenden Sie Algorithmen für die Taktik und die Dauer der Anwendung von AAP sowie die Möglichkeiten der chirurgischen Behandlung von Patienten. Anmerkungen zur Langzeitanwendung von Amiodaron zur Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus

Wenn Sie sich dafür entscheiden, Amiodaron für einen längeren Zeitraum einem Patienten zuzuweisen, müssen Sie die Funktion der Schilddrüse (vor der Verwendung des Arzneimittels) überwachen:

1. Definition von TSH

2. Definition der T4 St. mit einem modifizierten TSH-Niveau.

3. Ultraschall der Schilddrüse.

4. Bestimmung des Antikörpers gegen Schilddrüsenperoxidase.

5. Wenn es keine Kontraindikationen für Amiodaron gibt - erneutes Studium 3 Monate nach Therapiebeginn, dann 2 Mal pro Jahr.

Unerwünschte Wirkungen von Amiodaron im Bereich von 17 bis 70%

1. Photodermatose (8-10%).

2. Pigmentierte Keratopathie (91-100%)

3. Pneumonitis (2-17%)

4. Erhöhte Lebertransaminasen mit der Entwicklung einer Amiodaron-assoziierten Hepatitis (4-25%)

5. Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts (5%)

6. Neurologische Symptome (20-40%)

7. Bradykardie (1%)

8. Pro-arrhythmogen (VT-Typ "Pirouette") - 0,3%

9. Funktionsstörung der Schilddrüse (2-24%)

Ärzte müssen sich daran erinnern und wissen, dass die Behandlung von Amiodaron aufgrund einer längeren Verwendung des Arzneimittels assoziierte Zustände verursachen kann. Amiodaron-assoziierte Hepatitis

1. Amiodaron ist ein Medikament, das sich bei der Behandlung resistenter Tachyarrhythmien bei älteren Patienten bewährt hat, sein Zweck ist jedoch begrenzt, da toxische Wirkungen auf Leber, Lunge und Schilddrüse auftreten können.

2. Der Wirkstoff reichert sich in Lysosomen an, wo er mit Phospholipiden Komplexverbindungen bildet und die Wirkung lysosomaler Phospholipasen hemmt.

3. Es ist zu beachten, dass die Hepatotoxizität eine seltene Nebenwirkung von Amiodaron ist. Bei etwa 25% der Patienten wird eine asymptomatische Erhöhung der Serumtransaminasen und 1086 beobachtet, die Entwicklung einer schweren Leberschädigung wird jedoch laut Literatur nur bei 1-3% festgestellt.

4. Obwohl der Leberschaden in den meisten Fällen reversibel ist und nach dem Arzneimittelabbau wieder zurückgeht, werden Fälle von Leberzirrhose und sogar fulminantem Leberversagen beschrieben.

5. Das Ermitteln der Ursache von Leberschäden kann erheblich schwierig sein, da die klinische und histologische Manifestation der Hepatotoxizität von Amiodaron durch die Koexistenz einer „stehenden Leber“ vor dem Hintergrund einer Herzpathologie oder alkoholischen Lebererkrankung bei Patienten, die Alkohol konsumieren, kompliziert wird.

6. Professor et al. zeigten den Fall der Entwicklung eines schweren Leberschadens bei einem älteren Patienten vor dem Hintergrund der Langzeitgabe von Cordaron * und der Taktik des Patientenmanagements.

1. Am häufigsten in Regionen mit Jodmangel gefunden.

2. Überwiegend tritt bei Männern auf.

3. Es kann sich auch einige Monate nach dem Drogenentzug entwickeln.

4. Es gibt eine Abnahme des TSH-Spiegels, eine Zunahme von T4, TK (in der subklinischen Variante - T4 und TK sind normal) + klinische Manifestationen der Krankheit.

5. Amiodaron verliert die antiarrhythmische Aktivität.

6. Behandlung: Tyrosol, 40-80 mg Mercazol / Tag oder 400-800 mg Propitsil.

7. Mit der Entwicklung der destruktiven Thyreoiditis - Prednison 30-40 mg / Tag (chirurgische Behandlung, Plasmapherese).

1. Häufig tritt bei Personen mit autoimmuner Thyreoiditis auf (bis zu 71%).

2. Meistens bei Frauen und älteren Menschen beobachtet.

3. Es gibt einen Anstieg des TSH-Spiegels, eine Abnahme von T4, TK (oder normalen) + klinischen Manifestationen der Krankheit.

4. Häufig: Depression und Verschlechterung des Lipidspektrums.

5. Die antiarrhythmische Aktivität von Amiodaron geht nicht verloren.

6. Behandlung: L-Thyroxin 6,25-12,5-25 mg / Tag (Dosiserhöhung im Abstand von 2 Wochen).

7. Kontrolllipidspektrum.

Taktik-Therapeutin mit AF und Schilddrüsenerkrankungen?

1. Wenn der AF ohne ausgeprägte Störungen der hämodynamischen Parameter verläuft, die LV-systolische Funktion erhalten bleibt (EF> 40%), die Kardiomyopathie nach Infarkt fehlt und der Patient eine Schilddrüsenpathologie hat, wird zur Vorbeugung eine Prophylaxe verschrieben.

2. Wenn die Ursache von AF Hypertonie, koronare Herzkrankheit, CHF mit erhaltener systolischer LV-Funktion usw. ist, wird Propafenon in Kombination mit einer „traditionellen“ medikamentösen Therapie einschließlich P-Blockern verordnet.

3. Erhaltungsdosis Propafenon (Propanorm * 1) von 450 bis 900 mg / Tag

4. Die antithrombotische Therapie der Thyreotoxikose wird mit Warfarin (INR = 2,0–3,0) oder Dabigatran durchgeführt. Wenn der euthyreote Zustand erreicht ist, kann ohne weitere Risikofaktoren für einen Schlaganfall auf 75-325 mg Aspirin umgestellt werden.

Kombinierte AAT, um den Sinusrhythmus zu halten

Bei Patienten mit häufigen Rezidiven von Arrhythmien (mehr als 1 Mal pro Monat) wird eine lange, fast konstante AARP-Aufnahme gezeigt. Daher sollte eine solche Therapie alle modernen Anforderungen erfüllen, wobei hohe Effizienz, Sicherheit und ein positiver Einfluss auf die Lebenszeit und Lebensqualität kombiniert werden. Es gibt jedoch mehrere Möglichkeiten, das Problem der Verhinderung häufiger Wiederholungen von AF zu lösen: 1) die Schaffung neuer Medikamente; 2) Optimierung der Behandlung mit bereits bekannten AARP; 3) die Verwendung einer kombinierten Pharmakotherapie.

Es gibt Belege für eine hohe Wirksamkeit und gute Verträglichkeit einer Kombinationstherapie mit reduzierten Propafenondosen, und die Kombination von Propafenon mit β-Blockern und Calciumkanalblockern der Nicht-Dihydropyridin-Reihe (Verapamil) wird als akzeptabel angesehen. Die Kombination von Propafenon mit Amiodaron wird aus individuellen Gründen auch für einige Patienten empfohlen.

Empfehlungen für kombinierte AAT

1. Beginnen Sie eine Kombinationstherapie, vorzugsweise mit der Zugabe von Propafenon zum β-Blocker, die häufig bei der Behandlung von Hypertonie, koronarer Herzkrankheit, eingesetzt wird.

2. Beim Auslösen des antiarrhythmischen Effekts von Propafenon (2. oder 3. Tag) kann die Dosis des β-adrenergen Blockers reduziert werden, da AAP selbst einen Betablockerungseffekt hat.

3. Eine Kombinationstherapie mit Propafenon und Verapamil ist möglich, sofern kein CHF vorliegt (Verapamil wirkt negativ inotrop).

4. Vielleicht die Verwendung von Propafenon in Kombination mit Amiodaron. In diesem Fall beginnt die kombinierte AAT mit der Ernennung jedes der Medikamente in der Hälfte der täglichen Durchschnittsdosis. Wenn keine Wirkung auftritt, können Sie die Dosis jedes der Medikamente auf 2/3 des Tagesdurchschnitts erhöhen.

5. In der Kombinationstherapie verwenden ältere Patienten Medikamente in halber Dosis.

6. Wir dürfen nicht vergessen, dass die Nebenwirkungen von AARP durch die Verwendung von Herzglykosiden verstärkt werden, was die Verringerung der Dosis von jedem von ihnen erfordert.

Herausgeber der Ausgabe N. YERMAKOVA.