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Was ist der "seltene Blut-Phänotyp"?

Ein seltener Blut-Phänotyp ist nicht die vierte Blutgruppe, wie viele glauben. Es ist bekannt, dass das gesamte menschliche Blut nach dem Prinzip der Gruppenzugehörigkeit (Blutgruppen des ABO-Systems) aufgeteilt wird, die auf vier Kombinationen der Erythrozytenantigene A und B basieren.

Dies sind I (O), II (A), III (B) und IV (AB) sowie der Rh-Faktor. Es sei darauf hingewiesen, dass 85% der Bevölkerung des Planeten denselben Rh-Faktor haben und Rh-positiv sind (Rh +). Die restlichen fünfzehn Prozent sind Rh-negativ (Rh-).

Es gibt jedoch sogenannte seltene Blutphänotypen, die einen bestimmten Satz alphabetischer Parameter aufweisen. Dies sind: С (w) Cdee, ccDEE, CCDEe, ccddee, CcDEE, Ccddee, CCDEE, CCddEE.

Aber zu sagen, dass solches Blut sehr gefragt ist, ist es nicht wert. Denn wenn der Phänotyp selten ist, gibt es nur wenige Menschen, die einen solchen Phänotyp haben und auch wenig Blut benötigen.

Phänotypen von menschlichem Blut. ccDEE, CCDEe, ccddee, CcDEE, Ccddee, CCDEE. Was ist das?

Was zeichnet das Blut der Menschen aus? Was ist Rh-Faktor und kell?

Das Blut verschiedener Menschen ist unterschiedlich und es ist sehr wichtig, dass das gespendete Blut mit dem Blut des Patienten vereinbar ist. Andernfalls kann die Transfusion die Person nicht retten, sondern zerstören.

Zunächst wird eine Verträglichkeitsprüfung für Blutgruppenantigene durchgeführt. Antigen ist ein Molekül verschiedener Arten, das auf der Oberfläche roter Blutkörperchen (rote Blutkörperchen) vorhanden sein kann.

Blutantigene können unterschiedliche Stärken haben, d.h. Immunogenität.

Immunogenität - die Fähigkeit, Komplikationen nach der Transfusion von Blutkomponenten zu verursachen.

Wir alle oder fast alle wissen oder haben etwas gehört, dass die Verträglichkeit von Blut während der Transfusion durch das Vorhandensein oder Fehlen der folgenden Antigene bestimmt wird:

Gruppenantigene des ABO-Systems: A und B sind am signifikantesten.

Die Kombination dieser Antigene bestimmt die Blutgruppe 0 (I), A (II), B (III) oder AB (IV);

  • Gruppe A - Nur Antigen A befindet sich auf der Oberfläche von Erythrozyten
  • Gruppe B - Nur Antigen B befindet sich auf der Oberfläche der Erythrozyten
  • Gruppe AB - Antigene von A und B befinden sich auf der Oberfläche von Erythrozyten
  • Gruppe O - es gibt weder Antigen A noch Antigen B auf der Oberfläche von Erythrozyten

Wenn eine Person die Blutgruppe A, B oder 0 hat, dann gibt es in ihrem Blutplasma auch Antikörper, die diejenigen Antigene zerstören, die die Person selbst nicht hat. Beispiele: Wenn Sie Blutgruppe A haben, können Sie kein Blut aus der Gruppe B übertragen, da sich in Ihrem Blut Antikörper befinden, die gegen Antigene B kämpfen. Wenn Sie Blutgruppe 0 haben, gibt es Antikörper in Ihrem Blut, die gerne kämpfen gegen Antigene A und gegen Antigene B.

Die Häufigkeit des Auftretens von Blutgruppen: Das erste O (I) (macht 33,5% der Gesamtbevölkerung des Planeten aus), das zweite A (II) (37,8%), das dritte B (III) (20,6%), das vierte AB (IV ) (8,1%),

Rhesus-Antigene stehen nach AVO an zweiter Stelle.

Dieses System verfügt über mehr als 50 Antigene. Die Hauptantigene des Systems sind Rhesus: D d C c E E. Sie bilden drei Antigenpaare: DD, dd, CC, ss, EE, her, Dd, Cc, Her. Häufigkeit des Auftretens von Antigenen des Rhesus-Systems: D - 85%, C - 70%, E - 30%, s - 80%, e - 97%. Die häufigsten Phänotypen: CcDEe - 14%, CcDee - 32%, CcDEe - 12%, CCDee - 19,5%, ccDee - 3%, Ccddee - 13%, Ccddee - 1,5%

Ein seltener Blutphänotyp wird als Phänotyp betrachtet, der in einer Population selten vorkommt. Zum Beispiel ist der ccddee-Phänotyp etwa 13% der Bevölkerung Rh-negativ und der ccDEE-Phänotyp beträgt 3% (es gibt kein e-Antigen). Bei Bedarf wird eine Bluttransfusion zu einem Empfänger mit einem solchen Phänotyp lebensnotwendig, da der Organismus Antikörper gegen die vom Empfänger fehlenden Antigene produzieren kann.

Das aktivste ist das Antigen D, das durch den Begriff "Rhesusfaktor" impliziert wird. Durch das Vorhandensein oder Fehlen von Antigen D werden alle Menschen in Rh-positiv und Rh-negativ unterteilt.

Kell-Antigene

Die Häufigkeit des Auftretens von 7 - 9%. Derzeit gibt es 24 Kell-System-Antigene, wobei Antigen K aufgrund seiner hohen Immunogenität die größte klinische Bedeutung hat. Bei Menschen mit einem Mangel an spezifischem Kell-Antigen können bei Bluttransfusionen, die dieses Antigen enthalten, Antikörper gegen die Kell-Antigene hergestellt werden. Nachfolgende Bluttransfusionen können die Zerstörung neuer Zellen mit diesen Antikörpern markieren - ein Vorgang, der als Hämolyse bezeichnet wird. Personen, die keine Kell-Antigene haben (K0), falls erforderlich, werden rote Blutzellen nur von Kell-negativen Spendern gegossen, um eine Hämolyse zu verhindern. Aus diesem Grund werden bei Kell-positiven Spendern nur die Blutprodukte geerntet, die keine roten Blutkörperchen aufweisen: Plasma, Thrombokonzentrat oder Kryopräzipitat. Personen mit negativem Kell-Antigen sind universelle Empfänger von Erythrozyten für dieses Merkmal, da ihre Abstoßung nicht auftritt.

Bestimmung des Blutphänotyps durch Rhesus- und Kellwertsysteme

Das Kell-Antigen-System (auch bekannt als Kell-Cellano-System) ist eine Gruppe von Antigenen auf der Oberfläche von Erythrozyten, die wichtige Blutbestimmungsfaktoren sind und als Ziel für viele Autoimmun- oder Alloimmun-Russen dienen. Krankheiten, die rote Blutkörperchen zerstören. Kell wird als K, K und Kp bezeichnet. [1] [2] Kell-Antigene sind Peptide, die in dem kell-Protein, der 93 kDa-Transmembranzink-abhängigen Endopeptidase, zu finden sind, die für die Spaltung von Endothelin-3 verantwortlich ist. [3] [4] Der Inhalt

  • 1 Protein
  • 2 Meeting-Häufigkeit
  • 3 Disease-Verbindungen
  • 4 MacLeod-Phänotyp
  • 5 Geschichte
  • 6 Andere Beziehungen
  • 7 Hinweise
  • 8 Referenzen

Das Kell-Gen codiert ein Typ-II-Transmembranglycoprotein, bei dem es sich um ein stark polymorphes Antigen des Kell-Antigensystems handelt.

Bluttest auf Phänotyp

In der Regel handelt es sich bei Antikörpern gegen Kell-Antigene um Immunglobuline der Klasse G. Zur Frage des Vorkommens des Gruppenfaktors Kell (K) im Blut von Moskauer Bewohnern Es wurde festgestellt, dass dieses Agglutinogen in einem Tag alten Blutspuren unter Verwendung einer speziell entwickelten Methode, einer Kombination der Absorptionsreaktion, nachgewiesen werden kann Agglutinine mit indirektem Coombs - Test 1. In Blutflecken, die 7 Tage gelagert worden waren, band das Agglutinogen K das Agglutinin Anti-Kell nicht mehr vollständig; es wurde nur eine leichte Abschwächung des absorbierten Serums beobachtet.

Die zweite Serie von Anti-Kell-Serum (Nr. 1515) wurde 1957 an das Institute of Forensic Medicine geschickt

Erythrozyten-Phänotypisierung durch rh (c, e, c, e) und kell (k) Systemantigene

Das Kell-Gruppensystem (Kell) besteht aus zwei Hauptantigenen, K und K. Bei Bluttransfusionen können Kell-negative Empfänger von Spendern, die rote Blutkörperchen enthalten, die diese Antigene tragen, Komplikationen nach der Transfusion erfahren. Bei kellpositiven Spendern können Blutplättchen und Plasma für Transfusionen verwendet werden, nicht jedoch für rote Blutkörperchen.
Es stellt sich also heraus. In der Anordnung des Leiters des Moskauer Gesundheitsministeriums vom 19. Januar 2005 Nr. 25 "Maßnahmen zur Vermeidung von durch das Kell-Antigen verursachten Komplikationen nach der Transfusion" (zusammen mit den "Anweisungen zur Durchführung einer Reihe von Maßnahmen zur Verhinderung von Komplikationen nach der Transfusion durch das Erythrozyten-Antigen Kell") wird eindeutig klargestellt : 5.2. Container-Label-Antigene des Kell-Systems (Kell-Blutgruppe), Blood-Kell-Antigene sind ein Ziel für Autoimmun- oder Alloimmunerkrankungen, die rote Blutkörperchen zerstören.

Kell-Antigensystem

Der negative Rh-Faktor und die Blutgruppen-Kompatibilität besagen, dass die ATs dank der physiologischen Erneuerung des Blutes wirklich „weggehen“, aber der Prozess ist sehr lang, etwa 25 Jahre. Das ist in diesem Fall und spielt keine Rolle. Ich kann mich einfach nicht erinnern, wo ich es gelesen habe, aber genau das waren 5-7 Jahre.
Ich dachte, jetzt bin ich nur noch ein Gesicht und in fünf Jahren bin ich erst 30 Jahre alt. Natürlich werde ich jetzt nicht so viel warten. Urgroßmutter hat Heinrich VIII mit schlechtem Blut ausgezeichnet. Die Bioarchäologin Katrina Banks Whiteley (Catrina Banks Whitley), eine Doktorandin an der Southern Methodical University (USA), und die Anthropologin Kyra Kramer hätten die Schlussfolgerung ziehen können im Zusammenhang mit der Tatsache, dass der König Kel Antigen in seinem Blut enthielt.

Lüge nicht - frage nicht

Eine Frau, die ein negatives Kell-Antigen hat, kann ein gesundes Kind mit einem positiven Kell-Antigen von einem Mann mit einem positiven Kell-Antigen gebären. Naturheilmittel Faktor Kell ist relativ selten - in 4-12% (der durchschnittliche russische Indikator für den Faktor Kell ist 806%), und Kellano liegt sehr häufig in 98-99%. Aus diesem Grund haben mehr als 90% der Menschen die Kellano-Gruppe, etwa 8 bis 10% - die Kell-Kellano-Gruppe und ein sehr kleiner Prozentsatz (weniger als 1%) die Kell-Gruppe.

Für die Bluttransfusion spielt das Kell-Kellano-System keine Rolle, obwohl vereinzelte Fälle von Bluttransfusionskomplikationen während der Transfusion einer Kell-Menschen- oder Kellano- oder Kell-Kellano-Bluttransfusionsgruppe mehrmals beschrieben werden. Ich bin nicht schwanger, ich bereite mich nur finanziell und moralisch darauf vor. Bist du überhaupt verrückt? Ich habe tatsächlich geschrieben, dass dies ein Bluttransfusionszentrum auf den Guards ist.

# 15rh, rh (c, e, c, e), kell - Phänotypisierung (rh c, e, c, e, kell Phänotypisierung)

Was ist ein Phänotyp? Das Konzept, die Hauptmerkmale, die Interaktion mit dem Genotyp: Die Fähigkeit eines Genotyps, sich in der Ontogenese zu bilden, wird in Abhängigkeit von den Umweltbedingungen als Phänomen der Reaktion bezeichnet. Je breiter die Reaktionsgeschwindigkeit ist, desto größer ist der Einfluss der Umgebung und desto geringer ist der Einfluss des Genotyps auf die Ontogenese. Blutgruppen sind verschiedene Kombinationen von Erythrozytenantigenen (Agglutinogene).

Daher muss bei Bluttransfusionen und roten Blutkörperchen die Verträglichkeit nicht nur für Erythrozytenantigene des ABO- und Rhesus-Systems berücksichtigt werden, sondern auch für die Antigene anderer Systeme. Die ABO-Blutgruppe besteht aus zwei Gruppenantigenen, A und B, und zwei entsprechenden Antikörpern im Plasma - Anti-A (a ist der veraltete Name) und Anti-B (b ist der veraltete Name). Blutgruppenantigene werden nicht von den Umgebungsbedingungen isoliert und können sich ändern.

Anzahl der getesteten K + K- №% Koreanische Lee, frühe Serie 52 1 1.92 51 98.08 Lee, späte Serie 158 0 0,00 158 100,00 Lee, insgesamt 210 1 0,48 209 99,52 Chinese Miller (1951) 103 0 0,00 103 100,00 English Race et al. (1954) 797 69 8.66 728 91.34 Quelle: Tabelle 5, S. 20, Samuel Y. Lee (1965) [7] Kell-Antigene sind in der Transfusiologie von Bedeutung, einschließlich Bluttransfusion, autoimmuner hämolytischer Anämie und hämolytischer Erkrankung des Neugeborenen. Bei Menschen mit einem Mangel an spezifischem Kell-Antigen können bei Bluttransfusionen, die dieses Antigen enthalten, Antikörper gegen die Kell-Antigene hergestellt werden.
Nachfolgende Bluttransfusionen können die Zerstörung neuer Zellen mit diesen Antikörpern markieren - ein Vorgang, der als Hämolyse bezeichnet wird. Personen, die nicht über Kell-Antigene (K0) verfügen, werden rote Blutkörperchen nur von Kell-negativen Spendern gegossen, um Hämolyse zu verhindern.

Jedes dieser Antigene verursacht, wenn ein Antigen-negativer Patient in den Blutkreislauf gelangt, die Bildung spezifischer Antikörper in seinem Körper. Das Gruppensystem Kell (Kell) besteht aus 2 Antigenen, die 3 Blutgruppen bilden (K - K, K - k, k - k). Antigene des Kell-Systems stehen nach Aktivität an zweiter Stelle nach dem Rhesus-System.

Kell positiv kaufen [Archiv] Positiver Kelch, positiver Rhesus. Wir, kell positiv, nur 9%.

Bestimmung des Blutphänotyps durch Rhesus- und Kellwertsysteme

  • Kell positiv, was ist
    • Antigene des Kell-Systems (Blutgruppe von Kell), Blut
  • Zur Frage der Präsenz des Gruppenfaktors Kell (K) im Blut der Moskauer Bewohner
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    • Erythrozyten-Antigene-Antikörper (Rhesus-Systeme, Kell, Duffy, Kidd-Systeme, MNS) (Screening)
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    • Analyse der Erythrozyten-Antigenstudie (Rh (C, E, c, e), Kell - Phänotypisierung)
  • Nachweis von Antigenen

Kell ist sich sicher, dass sie die zweithäufigsten nach den Antigenen des Systems Rhesus (D-Antigen) sind, was Komplikationen nach der Transfusion angeht.

Weitere Analyse koreanischer Blutgruppen. In Yonsei Medical Journal. Band 6. Seite 20. Abgerufen am 18. Juni 2017 über den Link.

    ↑ Weiner C. P., Widness J. A. Verminderte fötale Erythropoese und Hämolyse bei hämolytischer Anämie von Kell.

(Englisch) // Amerikanisches Journal für Geburtshilfe und Gynäkologie. - 1996. - Vol. 174, nein. 2. - S. 547-551. - DOI: 10.1016 / S0002-9378 (96) 70425-8. - PMID 8623782.

  • ↑ Coombs RRA, Mourant AE, Race RR. Ein kompletter Test für die schwachen und unvollständigen Rh-Agglutinine. Br J Exp Pathol 1945; 26: 255
  • Wn Chown B, Lewis M, Kaita K (1957). "Ein neuer Kell-Blutgruppenphänotyp". Nature 180 (4588): 711. DOI: 10.1038 / 180711a0. PMID 13477267.
  • ↑ Allen FH Jr., Krabbe SM, Corcoran PA (1961). "Ein neuer Phänotyp (McLeod) im Kell-Blutgruppensystem." Vox Sang. 6 (5): 555–60. DOI: 10.1111 / j.1423-0410.1961.tb03203.x.
  • Blut Phänotyp was ist das?

    Wir alle oder fast alle wissen oder haben etwas gehört, dass die Kompatibilität von Blut während der Transfusion durch das Vorhandensein von drei Antigenen bestimmt wird:

    - A und B, deren Gegenwart die Blutgruppe 0 (I), A (II), B (III) oder AB (IV) bestimmt;

    - D, dessen Vorhandensein die Rh-Positivität von Rh + und die Abwesenheit von Rh-Negativität von Rh- bestimmt.

    Darüber hinaus gibt es sogenannte Kell-positive Menschen, denen empfohlen wird, Plasma zu spenden, nicht Blut. Denn sie haben ein Antigen K, das bei der Transfusion beim Empfänger Komplikationen verursachen kann.

    Es stellte sich heraus, dass dies nicht alles ist.

    Zwecklos)) Warten auf Prozeduren, Studium von Materialien, die auf den Tribünen hängen - alle Arten von Bestellungen, Bestellungen, Broschüren und nur ein Foto. Ich habe gelernt, dass es neben dem Kell-Antigen auch ein paar Antigene gibt, die die Blutverträglichkeit bestimmen.

    Rhesus-Systeme allein umfassen etwa 50 verschiedene Antigene auf menschlichen Erythrozyten. Die Hauptantigene dieses Systems sind: D, C, c, E, e. Nach diesem System werden 28 Gruppen des Rhesus-Systems definiert. Sie werden durch Gene bestimmt.

    Das Kell-System umfasst mehr als 20 Antigene. Dies ist nicht das Ende, so die Forschung. Das Vorhandensein des Kell-Antigens wird nicht durch Gene bestimmt, es kann bei einer Person jeglicher Blutgruppe gebildet werden. Sie schreiben: mit häufigen Transfusionen oder wiederholten Schwangerschaften.

    Es gibt andere Erythrozytensysteme: MNS, Levis, Duffi, Kidd, aber sie sind weniger wichtig, da sie während der Transfusion relativ selten Komplikationen verursachen.

    Also was mache ich?

    In meiner Karte habe ich gelesen, dass ich folgende Blutgruppe habe: O (I) DssEEkk. Ie Von den aufgeführten Antigenen fand ich nur die Antigene D, c, E und k:

    O (I) - die erste Gruppe - das Fehlen der Antigene A und B;

    D - die Gegenwart von Antigen D, d.h. Rhesus-Positivität;

    kk - die Anwesenheit von Antigen k und die Abwesenheit von Antigen K, d.h. Kell Negativität.

    Aus dem Auftrag des Gesundheitsministeriums erfuhr man, dass die sogenannten seltenen Blutphänotypen identifiziert werden:

    C (w) Cdee, ccDEE, CCDEe, ccddee, CcDEE, Ccddee, CCDEE, CCddEE.

    Selten sind auch Phänotypen, die durch das Fehlen der einzelnen Antigene bestimmt werden:

    k, -Jk (a) - S, - M, Lu (a), Lu (b), Fy (a), Fy (b).

    Aber da die Frage für mich neu ist, habe ich nicht verstanden: Ist mein Blut selten? Obwohl ich vermute, dass ich trotzdem einzigartig bin))))))).

    Lüge nicht - frag nicht

    Genau die richtige Meinung

    Baby-Blutgruppe

    Wenn wir das Virus, das Bakterium, das Ascaris, den Frosch und den Menschen vergleichen, wächst der Phänotyp dieser Serie. Der Phänotyp menschlicher Erythrozytenantigene umfasst einen Satz von Antigenen verschiedener Blutgruppensysteme, die sich auf der Oberfläche der Erythrozyten befinden. So können zum Beispiel die Schneidezähne und der Biberdamm auf ihren Phänotyp bezogen werden.

    Mit der Entdeckung des österreichischen Immunologen Karl Landsteiner im Jahr 1901 wurde den Blutgruppen klar, warum die Bluttransfusion in einigen Fällen erfolgreich war und in einigen Fällen tragisch endete. Die Blutgruppe und der Rh-Faktor des Kindes werden von Mama und Papa geerbt und ändern sich nie.

    Sie wird durch das Vorhandensein oder Fehlen von Agglutinogenen (im Fall der ersten Blutgruppe) bestimmt. Phänotyp - eine Reihe von äußeren und inneren Zeichen des Körpers, die durch Ontogenese (individuelle Entwicklung) erworben werden. Trotz der scheinbar strengen Definition hat das Konzept des Phänotyps einige Unklarheiten. Erstens sind die meisten Moleküle und Strukturen, die durch genetisches Material kodiert werden, im Erscheinungsbild des Organismus nicht sichtbar, obwohl sie Teil des Phänotyps sind.

    Baby-Blutgruppe

    Daher muss eine erweiterte Definition eines Phänotyps Merkmale enthalten, die durch technische, medizinische oder diagnostische Verfahren erkannt werden können. Eine radikalere Expansion kann ferner ein erworbenes Verhalten oder sogar den Einfluss des Organismus auf die Umwelt und andere Organismen umfassen. Der Organismus als Ganzes verlässt den Nachwuchs (oder verlässt ihn nicht), daher beeinflusst die natürliche Selektion die genetische Struktur der Bevölkerung indirekt durch die Beiträge von Phänotypen.

    Was ist ein Phänotyp? Konzept, Hauptmerkmale, Interaktion mit dem Genotyp

    Die Fähigkeit eines Genotyps, sich in der Ontogenese zu bilden, wird abhängig von den Umgebungsbedingungen und unterschiedlichen Phänotypen als die Norm der Reaktion bezeichnet. Je breiter die Reaktionsgeschwindigkeit ist, desto größer ist der Einfluss der Umgebung und desto geringer ist der Einfluss des Genotyps auf die Ontogenese. Blutgruppen sind verschiedene Kombinationen von Erythrozytenantigenen (Agglutinogene).

    Daher muss bei Bluttransfusionen und roten Blutkörperchen die Verträglichkeit nicht nur für Erythrozytenantigene des ABO- und Rhesus-Systems berücksichtigt werden, sondern auch für die Antigene anderer Systeme. Die ABO-Blutgruppe besteht aus zwei Gruppenantigenen, A und B, und zwei entsprechenden Antikörpern im Plasma - Anti-A (a ist der veraltete Name) und Anti-B (b ist der veraltete Name). Blutgruppenantigene werden nicht von den Umgebungsbedingungen isoliert und können sich ändern.

    Das aktivste in dieser Hinsicht ist das Antigen D, das durch den Begriff "Rhesusfaktor" impliziert wird. Durch das Vorhandensein oder Fehlen von Antigen D werden alle Menschen in Rh-positiv und Rh-negativ unterteilt.

    Aufgrund der komplexen Struktur der Rhesus-Antigene können Schwierigkeiten bei der Bestimmung von Rh - dem Blut einer Person - auftreten. Kompatibilitätsprobleme in Bezug auf Blutgruppen des AVO-Systems werden unterschiedlich gelöst, je nachdem, welche Blutkomponenten zu transfundieren sind. Zusätzlich zu ABO-Blutgruppen müssen Bluttransfusionen den Phänotyp berücksichtigen, d. H. Die Anwesenheit von Rhesus-Antigenen. Dies ist besonders wichtig für Menschen, die kein Antigen D (Rhesus - negativ) haben.

    Die Hauptantigene dieses Systems sind: D, C, c, E, e. Nach diesem System werden 28 Gruppen des Rhesus-Systems definiert. Sie werden durch Gene bestimmt. Das Kell-System umfasst mehr als 20 Antigene. Dies ist nicht das Ende, so die Forschung. Das Vorhandensein des Kell-Antigens wird nicht durch Gene bestimmt, es kann bei einer Person jeglicher Blutgruppe gebildet werden. Sie schreiben: mit häufigen Transfusionen oder wiederholten Schwangerschaften. In meiner Karte habe ich gelesen, dass ich folgende Blutgruppe habe: O (I) DssEEkk.

    In tab. 4.4 zeigt die Bezeichnungen von Phänotypen, Haplotypen und RH-Äquivalenten der drei Nomenklaturen. Der Phänotyp der Rhesus-positiven Person kann als R oder CDe, R oder cDE, Rz oder CDE und der Genotyp als R '/ R1 oder CDe / CDe, R' / R2 oder CDe / cDE, R '/ r> oder CDe / aufgezeichnet werden. cde. In einigen Veröffentlichungen werden beim Schreiben des Phänotyps und des Wiener-Genotyps der niedrigere und dementsprechend hochgestellte Index nicht verwendet: R1, R1 / R2, was die Wahrnehmung nicht erschwert und keinen Fehler darstellt.

    Dennoch sind die Bezeichnungen, die den ungewöhnlichen Schweregrad von Antigenen oder deren unerwartete Abwesenheit kennzeichnen, in der Literatur beispielsweise die Phänotypen Rhnull, -D-, (C) D (e). Die Reaktion dieser Seren mit dem gleichen Phänotyp, aber unterschiedlichen Genotypen von Menschen, stimmt nicht überein, wodurch der Phänotyp des Rh-Genotyps festgestellt werden kann. Der Schweregrad der Rh-Antigene auf roten Blutkörperchen variiert in einem weiten Bereich.

    In der Genetik werden zwei Konzepte unterschieden: Genotyp und Phänotyp. Zusammen zeigen diese Eigenschaften den Reichtum und die Vielfalt des Phänotyps. Gleichzeitig spiegeln sich rezessive Allele nicht immer in Anzeichen des Phänotyps wider, sie bleiben jedoch bestehen und können auf die Nachkommen übertragen werden.

    Blut Phänotyp was ist das?

    Die autoimmunen Eigenschaften von Blut sind eine der wichtigsten für die praktische Medizin in der normalen Physiologie. Die rechtzeitige Transfusion von Blutbestandteilen rettet das Leben vieler Menschen täglich. Leider ist es nicht immer möglich, die durch Bluttransfusionen verursachten schrecklichen Komplikationen zu vermeiden. Besonders wichtig für die Ausbildung von Ärzten ist der tiefe Einblick in das Wesentliche von Autoimmunprozessen. Die größte Anzahl von Problemen im Zusammenhang mit Bluttransfusionen ist auf den hohen Polymorphismus des immunogensten der 30 Blutgruppensysteme, des Rhesus-Blutgruppensystems, zurückzuführen. Die Idee der immunogenetischen Charakterisierung von Rh-Antigenen ist notwendig, um die Mechanismen der Inkompatibilität von transfundiertem Blut zu verstehen und die Anzahl der Transfusionskomplikationen zu reduzieren.

    1. Nomenklatur der RH-Antigene

    Das RH (Rhesus) Blutgruppensystem wurde 1940 von Karl Landsteiner und Alexander Wiener entdeckt [21]. Das RH-System besteht aus mehreren Dutzend Antigenen, von denen viele auf Genmutationen zurückzuführen sind. Heutzutage werden in der wissenschaftlichen Literatur hauptsächlich zwei Antigene des Rhesus-Systems verwendet: Fisher-Reis (Fisher-Race) und Wiener (Weiner). Laut Fisher-Reis [31] werden die klinisch signifikantesten Antigene des Rh-Systems mit den Buchstaben D, C, E, C bzw. Wiener-Rh0, rh΄, rh΄΄, hr΄ und hr΄΄ bezeichnet [37]. Durch Verringerung der Immunogenität werden Rh-Antigene in der folgenden Reihenfolge angeordnet: D, c, E, C und e. Antigen D ist in 85% der Europäer zu finden, C in 70%, c in 85% und E in 30% und in 97%.

    2. Gene. Antigenstruktur

    Klinisch signifikante Rhesusantigene werden von zwei eng verwandten Genen - RHD und RHCE - kodiert. Diese Gene befinden sich im RH-Locus des 1. Chromosoms. Das RHCE-Gen hat das Allel RHce, RHCe und RHCE [7]. Das RHD-Gen hat kein gepaartes Allel. Das Fehlen eines rezessiven Allels des RHD-Gens, das meistens mit der Deletion dieses Gens zusammenhängt [32], wird allgemein mit dem Großbuchstaben d bezeichnet. RH-Locus-Allele werden in verschiedenen Kombinationen immer zusammen vererbt: DCE, DCe, Dce, Dce, dCE, dCE, dce und dce [16]. Personen, bei denen das RHD-Gen auf beiden homologen Chromosomen oder auf einem von ihnen vorhanden ist, sind D-positiv, und Personen, bei denen das RHD-Gen in beiden homologen Chromosomen fehlt, werden als D-negativ betrachtet. Bei den Europäern sind D-negative Personen 15-17%, in Südafrika 5%, in Japan, China, der Mongolei und Korea 3% [13; 33]. Im Gegensatz dazu haben die Basken nur 34% D-positive Individuen. Beachten Sie, dass bei evropetsev die Hauptursache für D-Negativität die Deletion des RHD-Gens ist, während bei Afrikanern und Asiaten das inaktive (stille) RHD-Gen [25] oder das Hybridgen RHD-CE-D [16] nicht das Antigen D exprimiert [11]. 20% der D-negativen Japaner haben den Rhesus-Phänotyp DEL, gekennzeichnet durch einen sehr geringen Expressionsgrad des Antigens D.

    Ein Durchbruch beim Verständnis der molekularen Grundlagen des Rhesus-Systems gelang in den neunziger Jahren des letzten Jahrhunderts, als die Gene des RH-Locus - das RHD-Gen und das RHCE-Gen - geklont wurden [22]. Es stellte sich heraus, dass diese Gene zwei Proteinmoleküle kodieren, die in die Erythrozytenmembran eingefügt werden, das RhD-Protein und das RhCE-Protein [4]. Teil der Aminosäurestruktur eines dieser Proteine, des RhD-Proteins, ist das Antigen D. Das RhCE-Protein bildet im Gegensatz zum RhD-Protein zwei Rh-Antigene - das Antigen C (oder c) und das Antigen E (oder e), die in unterschiedlichen Kombinationen in einem Block vererbt werden : CE, CE, CE oder CE. Das Vorhandensein von zwei verschiedenen antigenen Determinanten in einem Proteinmolekül wird durch die Produktion von zwei Arten von Antikörpern während der durch das RhCE-Protein initiierten Immunantwort, Anti-C (oder Anti-C) und Anti-E (oder Anti-E), bestätigt [5].

    Die RhD- und RhCE-Proteine ​​sind aufgrund der hohen Homologie der für sie kodierenden RHD- und RHCE-Gene zu 92% identisch (Aminosäurezusammensetzung und -konformation), wahrscheinlich aufgrund von Genduplikation [30]. Beide Proteine ​​bestehen aus 416 Aminosäuren und unterscheiden sich nur in 35 Aminosäuren. Die Erythrozytenmembran enthält 10 bis 30.000 Moleküle wichtiger Rh-Antigene. Die RhD-Proteine ​​RhD und RhCE– sind Moleküle, die die Erythrozytenmembran 12-mal in der Richtung von der Innenfläche zur Außenfläche und dann zurück zu der Innenfläche mit C- und N-Termini, die zum Zytoplasma ausgerichtet sind, durchqueren [9] (Abb. 1).

    Abb. 1. Strukturelle Organisation des RhD-Proteins

    (aus ConroyM. et al., British Journal of Haematology. 2005)

    Einige Abschnitte dieser Proteinmoleküle, die sechs Schleifen über die äußere Oberfläche der Erythrozytenmembran ragen, haben die Eigenschaften von Epitopen - den Determinantenbereichen des Antigens [12]. Die Verwendung von monoklonalen Antikörpern, die mit Epitopen nur eines Typs interagieren können, ermöglichte die Identifizierung von 36 verschiedenen Arten von RhD-Epitopen im Proteinmolekül. Es besteht Grund zu der Annahme, dass zwei wichtige Rh-Proteine ​​RhD und RhCE in der Erythrozytenmembran von D-positiven Menschen einen Rh-Komplex mit zwei Rh-assoziierten Glycoproteinmolekülen bilden - RhAG. Bei D-negativen Individuen kann der Rh-Komplex zwei RhCE-Untereinheiten (normalerweise ce) und zwei RhAG-Untereinheiten enthalten [39].

    Das RhAG-Glycoprotein ist zu 40% mit den RhD- und RhCE-Proteinen identisch, was darauf hinweist, dass es zur Rh-Proteinfamilie gehört, und es kreuzt wie die RhD- und RhCE-Proteine ​​die Erythrozytenmembran 12 Mal. Die Familie der Rh-Proteine ​​besteht aus dem Schlüssel-Rh-Protein von Erythrozyten - den Trägern der Antigene D, C (oder C), E (oder e) - und Rh-assoziiertem Glycoprotein RhAG [27]. Dutzende (zusätzlicher) Glykoproteine ​​sind mit der Rh-Familie assoziiert [17]. Offensichtlich macht eine solche signifikante Vielzahl von antigenen Proteinen des Rh-Systems, die mit der Proliferation einzelner Nukleotide, Punktnukleotidsubstitutionen in der DNA-Kette, Translokation, Änderungen in der Expression von Antigenen usw. einhergehen, dieses System zur derzeit polymorphsten aller heute bekannten Blutgruppensysteme. Genetische Untersuchungen der letzten Jahre haben Fälle von Austausch zwischen den RHD- und RHCE-Genen gezeigt. Mutierte Gene kodierten für hybride Rh-Proteine, die RhD-spezifische Regionen im Rhc-Proteinmolekül hatten, und umgekehrt [8]. Die Erythrozyten, die die Hybrid-Rh-Proteine ​​Rhôe enthalten, könnten mit einigen monoklonalen Anti-D-Antikörpern interagieren.

    Es wurde gezeigt, dass RhAG-Glykoprotein für die Expression von RhD- und RhCE-Proteinen in der Erythrozytenmembran notwendig ist [29]. In Abwesenheit des RhAG-Proteins wird der Prozess des Zusammenbaus und des Transfers von wichtigen Rh-Komplexproteinen, RhD- und RhCE-Proteinen vom Zytoplasma zur Erythrozytenmembran gestört. Dies wird durch einen der Phänotypen des RH-Systems bestätigt - den Rheshnuen-Phänotyp (Rhnull). Rhnull kann auf die Mutation eines der Gene eines großen Komplexes des Rh-Gens, des RHAG-Gens, zurückzuführen sein, das die Bildung des RhAG-assoziierten Glycoproteins RhAG blockiert. Es stellte sich heraus, dass sich in der Erythrozytenmembran von Individuen des Rhnull-Phänotyps nicht nur RhAG-Proteinmoleküle, sondern auch RhD- und RhCE-Rh-Protein befinden [20]. Gleichzeitig können Rhnull-Individuen Antigen der Rhesus-Familie (in Analogie zum Bombay-Phänotyp) an ihre Kinder weitergeben. Es gibt Informationen über das Vorhandensein natürlicher Antikörper gegen alle Schlüsselantigene des Rhesus-Systems bei Individuen des Rhnull-Phänotyps.

    Es ist wichtig zu beachten, dass morphologische und physiologische Veränderungen von Erythrozyten in Trägern des Rhnull-Phänotyps nachgewiesen wurden [18]. In den roten Blutkörperchen nahm der osmotische Druck zu, sie nahmen die Form von Sphärozyten an, ihre Lebensdauer nahm ab, es trat eine Hämolyse auf [38]. Diese Beobachtungen sowie viele spezielle Studien überzeugen uns davon, dass die Rh-Proteinfamilie ein wesentlicher Bestandteil des Erythrozyten-Zytoskeletts ist und am Transport von Wasser und Ammonium durch seine Membran beteiligt ist [6; 19; 24].

    Die Schlüsselantigene des RH-Systems werden ab etwa der 6. Woche der intrauterinen fötalen Entwicklung synthetisiert. Die Expression von Proteinen mit Rh-Antigenen in Pronormoblastenmembran wird bereits am 38-42. Tag der Embryogenese beobachtet. Nicht erythroide Rhus-Homologe werden in Leber, Nieren, Gehirn und Haut gefunden. Diese Proteine ​​führen Transmembran-Ammoniumtransfer in den Zellen dieser Organe durch [26].

    3. Einige Varianten des Antigens D, die sich aus Mutationen des Gens RHD ergeben

    A. D schwach - schwaches Antigen D

    Bei Individuen des Dweak-Phänotyps (aus dem Englischen. Schwach - schwach) machen sie 1,5% unter den Rh-positiven aus. Durch die Punktmutation des RHD-Gens wird die Expression von Antigen D auf der Erythrozytenmembran verringert [40]. In dieser Hinsicht kann das Dweak-Antigen nicht durch die Routinemethode identifiziert werden - direkte Agglutination unter Verwendung von Anti-D-Seren. Um eine falsche Zuordnung von Dweak-Phänotypen zu D-negativ zu vermeiden, sollte das Blut aller D-negativen Spender mit speziellen Methoden auf das Vorhandensein von Dweak-Antigen untersucht werden [35].

    Spender mit dem Dweak-Antigen werden als Rh-positiv (D-positiv) bezeichnet, weil Ihre roten Blutkörperchen können die Produktion von Anti-D-Antikörpern bei D-negativen Empfängern stimulieren. Während Transfusionen von roten Blutkörperchen der DweakD-Phänotyp-positiven Empfänger werden keine Anti-D-Antikörper produziert. Die Synthese von Anti-D in der entgegengesetzten Situation - bei Dweak-Empfängern bei der Transfusion von D-positiven roten Blutkörperchen - wurde bisher als unwahrscheinlich angesehen. In den letzten Jahren wurden jedoch Fälle von Immunisierung von Dweak-Empfängern mit D-positiven roten Blutkörperchen berichtet [14]. In dieser Hinsicht wird empfohlen, dass Empfänger mit Dweak-Antigen bei Transfusionsverfahren als Rh-negativ (D-negativ) durchgeführt werden.

    Bei der Bestimmung des Rh-Zubehörs des Labors geben sie den Personen des Dweak-Phänotyps einen Kommentar: „Ein schwaches Rh-Antigen (Dweak) wurde nachgewiesen, es wird empfohlen, erforderlichenfalls mit Rh-negativem Blut zu transfundieren. Die Frage der Immunitätseigenschaften des Dweak-Phänotyps wird jedoch weiterhin in wissenschaftlichen Kreisen aktiv diskutiert [15].

    B. D partiell - partielles Antigen D

    Das partielle (partielle, variante) Antigen D-Dpartial– unterscheidet sich von Antigen D durch das Fehlen eines oder mehrerer der bekannten 36 Epitope [3]. Gleichzeitig bleibt die Anzahl der RhD-Proteine ​​in der Erythrozytenmembran dieselbe wie bei Personen mit normalem Antigen D. D Empfängerempfänger können während der Transfusion von D-positivem Blut oder während der Schwangerschaft Antikörper gegen die fehlenden Epitope von Antigen D bilden [36]. In dieser Hinsicht werden die Empfänger des Dpartial-Phänotyps als D-negativ und Spender als D-positiv betrachtet. Einige Dpartial sind das Ergebnis von Punktmutationen im RHD-Gen, andere entstehen als Ergebnis der Hybridisierung der RHD- und RHCE-Gene.

    B. Phänotyp DEL

    Der DEL-Phänotyp ist in asiatischen ethnischen Gruppen weit verbreitet. In China und Japan beträgt die Anzahl der serologisch identifizierten Rh-negativen Personen bis zu 17%. Europäer treffen sich sehr selten. Charakterisiert durch eine extrem niedrige Expression des Antigens D. Trotzdem können die roten Blutkörperchen des DEL-Phänotyps bei D-negativen Empfängern eine Immunantwort auslösen [41]. Bisher gibt es keine serologischen Reagenzien, die diesen Phänotyp bestimmen. Die Identifizierung von DEL-Spendern erfolgt nur durch genetisches Screening [34]. Da der DEL einer der schwächeren D-Phänotypen ist, gelten für Vertreter dieses Phänotyps die gleichen Empfehlungen für die Bluttransfusion wie für Dweak-Individuen: Spender werden als Rh-positiv (D-positiv) und Empfänger als Rh-negativ (D-negativ) angesehen..

    4. Antirhesus-Antikörper

    Anti-Rhesus-Antikörper sind Immunantikörper [23]. Im Gegensatz zu natürlichen Antikörpern des AB0-Systems werden bei Immunreaktionen (Isosensibilisierung) Antikörper gegen Antigene des Rhesus-Systems gebildet.

    Antikörper gegen die Antigene des Rhesus-Systems, die während der primären Immunantwort gebildet werden, gehören hauptsächlich zu den Immunglobulinen M, werden serologisch einige Wochen nach dem Antigen mit dem Antigen (meistens) bestimmt und erreichen in 1-2 Monaten eine maximale Konzentration. Antikörper, die in der sekundären Immunantwort synthetisiert werden, gehören weitgehend zum Immunglobulin G und erscheinen einige Tage nach der Einführung des Antigens im Blut und sofort in hoher Konzentration.

    IgM und IgG aktivieren durch Kontakt mit den entsprechenden Erythrozyten-Antigenen das Komplement entlang des klassischen Signalwegs und der Phagozytenblutzellen.

    5. Bestimmung der Rh-Kompatibilität während der Bluttransfusion

    Rhesusantigene können mit einer Reihe von Methoden nachgewiesen werden:

    - eine Agglutinationsreaktion mit monoklonalen Antikörpern Anti-D, Anti-C, Anti-C, Anti-E, Anti-E;

    - Agglutinationsreaktion mit universellem Antiresus D-Reagens;

    - andere hochwirksame und zuverlässige Methoden [1].

    Für Spender wird heutzutage meistens der folgende Algorithmus zur Bestimmung von Rh-Zubehör verwendet. Ein universelles Antiresus-D-Reagens, das Anti-D-Antikörper in Spender-Erythrozyten enthält, detektiert Antigen D: Die Agglutination von Erythrozyten mit Anti-D-Antikörpern zeigt das Vorhandensein von Antigen D auf der Oberfläche der Erythrozyten an, die Abwesenheit von Agglutination weist auf das Fehlen von Antigen D hin Antikörper gegen C und E gegen die Antigene C und E [1].

    Spender, deren Erythrozyten mindestens eines der Schlüssel-Rh-Antigene, die durch Großbuchstaben (D und / oder C und / oder E) gekennzeichnet sind, nachweisen konnten, gelten als Rh-positiv. Personen, denen die D-, C- und E-Antigene (dce-Phänotyp) fehlen, sind Rh-negative Donoren. Bei Empfängern wird Antigen D durch das universelle Antiresus D-Reagens bestimmt.

    Für den Fall, dass alle wichtigen Rh-Antigene durch monoklonale Antikörper nachgewiesen werden, ist zu beachten, dass MAOs in vitro von einem Stamm von Plasmazellen synthetisiert werden [2]. Diese Antikörper sind nur zu einem Epitop eines Antigens komplementär. Fehlt beispielsweise in den untersuchten D-positiven roten Blutkörperchen diese Determinante (wie bei Dpartial), wird das Blut als D-negativ mit allen daraus folgenden Konsequenzen betrachtet. Um solche Fehler zu vermeiden, sollten rote Blutzellen, die von ICA als D-negativ identifiziert wurden, zusätzlich mit polyklonalen Anti-D-Antikörpern typisiert werden, die im universellen Antiresus-Wirkstoff D enthalten sind. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass ein Antigen mehrere verschiedene oder / und identische Epitope enthalten kann, während alle Epitope eines Antigens an Antikörper binden können, die im Körper (in vivo) von allen Plasmazellstämmen als Reaktion auf die Einführung dieser Antigen-polyklonalen Antikörper hergestellt werden.

    Das universelle Antiresus-D-Reagens ist das Blutserum von D-negativen Individuen der AB (IV) -Blutgruppe, das durch frühere Schwangerschaften und / oder Bluttransfusionen gegenüber Antigen D sensibilisiert wurde, sowie künstlich immunisierte freiwillige Spender. Dieses Serum enthält Anti-D-Antikörper. Universelles Serum wird durch das Fehlen natürlicher Anti-A- und Anti-B-Antikörper hergestellt, die die spezifische Wechselwirkung von Antikörpern mit Anti-D-Antigen D durch Agglutination unter Verwendung des AB0-Systems verschleiern können.

    In besonderen Fällen (vorläufig) wird zur Bestimmung der Rh-Kompatibilität von Spender-Empfänger-Paaren an Bluttransfusionsstationen eine Blutphänotypisierung durch Rh-Antigene durchgeführt. Phänotypisierung ist die serologische Typisierung roter Blutkörperchen für alle Hauptantigene des Systems Rh-D, C, c, E und e. Falls erforderlich, werden auch einige schwache Rh-Antigene und partielle Antigene bestimmt: D. In der russischen Transfusionsgemeinschaft wird die Notwendigkeit der Einführung einer obligatorischen Phänotypisierung von Spendern für 9 transfusionsrelevante Antigene - A, B, D, C, E, C, E, - Keli in unserem Land diskutiert. Cw, - sechs davon repräsentieren das immunogenste von 30 Blutgruppen-Systemen - das Rhesus-System [10]. Nur eine individuelle Auswahl von Spender-Empfänger-Paaren, basierend auf der Kompatibilität ihrer Rh-Phänotypen, kann die Sicherheit von Bluttransfusionen gewährleisten.

    6. Natur der Rh-Inkompatibilität mit Bluttransfusionen

    Die Unverträglichkeit von Rhesus kann aus zwei Gründen verursacht werden - der Immunisierung des in seinen Erythrozyten enthaltenen Rh-Antigens (Antigenen) des Spenders oder der Einführung von Erythrozyten in den alloimmunisierten Empfänger [28]. Betrachten Sie einige Beispiele für den Mechanismus der Immunisierung von Empfängern im Transfusionsprozess von Rh-inkompatiblen Erythrozyten.

    1. Nehmen Sie an, aufgrund unzureichender Ausrüstung des serologischen Labors wurde das in seinen roten Blutkörperchen enthaltene Donor-D-Dweak-Antigen nicht identifiziert. Die Feststellung der Abwesenheit des Antigens D erlaubt es dem Verantwortlichen der Bluttransfusionsstation, auf die D-Negativität des Testbluts zu schließen (während des Phänotypisierungsprozesses in den roten Blutkörperchen wurden auch die Antigene C und e identifiziert), so dass der Spenderphänotyp fälschlicherweise als dce identifiziert wird. Erythrozyten eines phänotypisierten Spenders werden für die Transfusion eines Rh-negativen (D-negativen) Empfängers mit einem "ähnlichen" Phänotyp verwendet. Die D-positiven Erythrozyten (Dweak) des Spenders, die in den Blutkreislauf des D-negativen Empfängers gelangen, werden von B-Lymphozyten als fremd erkannt. Aktivierte B-Lymphozyten werden in Plasmazellen umgewandelt, die beginnen, Antikörper zu synthetisieren und in das Blut zu sekretieren, die komplementär zum Dweak-Antigen der roten Blutzelle des Spenders sind - Anti-Dweak. Im Blut des Empfängers bindet sich Anti-Dweak an die Antigene der Dweak-Membran des Erythrozytenspenders. Die Bildung des Antigen-Antikörper-Komplexes auf der Oberfläche der Erythrozyten eines Rh-inkompatiblen Spenders aktiviert das Komplement entlang des klassischen Pfads, wodurch der Membranangriffskomplex die Membran des Erythrozyten des Spenders zerstört.

    2. Ein anderer Fall. Angenommen, eine Transfusion von D-positiven Erythrozyten von Spendern wird an einen D-positiven Empfänger mit einem nicht identifizierten Dpartial-Phänotyp durchgeführt. Das Donor-D-Antigen enthält alle Determinantengruppen des Antigens - viele verschiedene Epitope, der Dpartial-Empfänger wird einigen von ihnen entzogen. Die Determinanten des Donor-D-Antigens, die in der Struktur des Dpartial-Empfängers fehlen, lösen eine Immunreaktion aus, die auf die Zerstörung und Eliminierung der roten Blutkörperchen des Spenders abzielt.

    Es ist zu beachten, dass theoretisch nicht jedes Rh-Inkompatibilitätsproblem durch die Bildung von Anti-Rh-Antikörpern gelöst wird. Etwa 30% der D-negativen Menschen durchlaufen keine Alloimmunisierung, selbst wenn sie große Mengen D-positivem Blut übertragen. Dies liegt an den individuellen Eigenschaften der Immunantworten, der möglichen Toleranz gegenüber bestimmten Antigenen.

    Rezensenten:

    Lebedeva A.Yu., MD, Professor der Abteilung für Krankenhaustherapie Nr. 1 der russischen Nationalen Forschungsuniversität. N.I. Pirogov "Gesundheitsministerium der Russischen Föderation, Moskau;

    Avtandilov A. G., MD, Professor, Leiter der Abteilung für Therapie und Jugendmedizin, Russische Medizinische Akademie für postgraduierte Ausbildung (SEI DPO "RMAPO"), Moskau.

    [1] Konglutinationsreaktion mit 10% Gelatine, indirekter Antiglobulintest, Geltest.

    Seltene Phänotypen

    Das Konzept des Phänotyps menschlicher Erythrozytenantigene umfasst einen Satz von Antigenen verschiedener Blutgruppensysteme, die sich auf der Oberfläche von Erythrozyten befinden. Dieses Set ist für jede Person individuell. Daher ist es bei Bluttransfusionen und Erythrozytenmassen erforderlich, die Verträglichkeit nicht nur für Erythrozytenantigene des ABO-Systems und des Rh-Faktors zu berücksichtigen, sondern auch für andere Erythrozytenantigene verschiedener Systeme.

    Rhesus-System-Antigene werden mit der folgenden Häufigkeit gefunden: D - 85%; C - 70%; c - 80%; E - 30%; e - 97,5%. Rhesus-System-Antigene haben die Fähigkeit, die Bildung von Immunantikörpern zu induzieren. Das aktivste in dieser Hinsicht ist das Antigen D, das durch den Begriff "Rhesusfaktor" impliziert wird. Durch das Vorhandensein oder Fehlen von Antigen D werden alle Menschen in Rh-positiv und Rh-negativ unterteilt.

    Blut Phänotyp was ist das?

    Guten Tag. Ich habe bereits 2 Mal Blut gespendet, auf meinen eigenen Schatz. Spenderkarte, interessante Informationen gefunden. Blut Phänotyp Ich habe Cdeee. Ich würde gerne wissen, was das bedeutet? Danke.

    Die Antwort auf den "Blutphänotyp ??"

    Lieber Paul! Die Rhesus-Antigene werden mit der folgenden Häufigkeit gefunden: D - 85%; C - 70%; c - 80%; E - 30%; e - 97,5%.
    Rhesus-Antigene können Alloimmun-Antikörper bilden.
    Das aktivste in dieser Hinsicht ist das Antigen D, das unter dem Begriff Rh-Faktor verstanden wird. Durch das Vorhandensein oder Fehlen von Antigen D werden alle Menschen in Rh-positiv und Rh-negativ unterteilt.
    Verschiedene Kombinationen von Rh-Antigenen im Blut von Individuen bilden 28 Gruppen des Rhesus-Systems. Die Prävalenz Ihres Phänotyps beträgt 16,81%. Menschen mit Ihrem Phänotyp sind für intellektuelle Aktivitäten und Sport geeignet. Sie sollten sich vor schlechten Unternehmen und zufälligen Beziehungen hüten.

    Blut Phänotyp was ist das?

    Was sagt die Blutgruppe über männliche Macht und nicht nur
    In der "Medical Newspaper" Nr. 28 für 2017 wurden Informationen zu den Ergebnissen von veröffentlicht
    Follow-up an der Ordu University (Türkei). Türkische Wissenschaftler fanden heraus, dass Männer mit der Blutgruppe I viermal weniger häufig an Impotenz oder erektiler Dysfunktion leiden als Männer mit anderen Blutgruppen.

    Kann eine Blutgruppe, die von Geburt an zu einer Person gelangt ist, von sich aus für die Entwicklung pathologischer Zustände prädisponieren? Mit dieser Frage und der Bitte, die Daten türkischer Wissenschaftler zu kommentieren, wandten wir uns an den Leiter der Abteilung für Transfusiologie des National Medical and Surgical Center. N. I. Pirogov, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor Evgeny ZIBURTU:

    - Ich möchte noch mehr sagen: Eine Blutgruppe kann für manche Krankheiten prädisponieren und vor anderen schützen. Diese Konditionalität wurde wiederholt und überzeugend untermauert, auch durch Studien russischer Autoren. Zum Beispiel in St. Petersburg an der Military Medical Academy. SMKirov führte eine Studie durch "Das System der Blutgruppe LEWIS bei der Vorhersage des Auftretens und des Verlaufs einer koronaren Herzkrankheit, der Möglichkeit einer komplexen Therapie und Prävention."

    In diesem Zusammenhang erscheint es mir wichtig, die in MG veröffentlichten Informationen durch Informationen zu ergänzen, die den meisten russischen Ärzten höchstwahrscheinlich unbekannt sind, aber für sie möglicherweise von Interesse sind. Diese Daten können in der klinischen Praxis verwendet werden: Wenn Sie die potenzielle Rolle der Blutgruppe eines Patienten bei der Entstehung einer Krankheit oder eines Zustands kennen, sollten Sie dies bei der Diagnose, Behandlung und vor allem bei der Prävention berücksichtigen.

    Das Blutgruppensystem selbst wird also als AB0 bezeichnet. Unterschiedliche Kombinationen der Antigene A und B sowie Antikörper bilden vier Blutgruppen: Gruppe 0 - beide Antigene fehlen; Gruppe A - nur Antigen A ist auf Erythrozyten vorhanden; Gruppe B - nur Antigen B ist auf Erythrozyten vorhanden; Gruppe AB - Antigene A und B sind auf Erythrozyten vorhanden, in Russland werden diese Gruppen üblicherweise als I, II, III und IV bezeichnet, obwohl die römischen Zahlen in der Welt seit Jahrzehnten keine Bezeichnungen verwenden, hauptsächlich wegen des Risikos, Proben während Bluttransfusionen zu vertauschen.

    Die Häufigkeit der Blutgruppen variiert global. Die Häufigkeit der Gruppe 0 liegt bei nahezu 100% unter den Ureinwohnern Mittel- und Südamerikas, Gruppe A ist häufiger in Mittel- und Osteuropa, Gruppe B in China und Indien und AB in Japan, China und Korea.

    Die Antigene A und B werden nicht nur auf Erythrozyten, sondern auch auf Blutplättchen, vaskulären Endothelzellen und Epithelgewebe exprimiert und auch in verschiedene Körperflüssigkeiten abgegeben.

    Phänotypen des AB0-Systems sind das Ergebnis der Wechselwirkung der Produkte zweier Genorte, H und AB0. Verschiedene AB0-Phänotypen sind mit einem erhöhten Risiko für verschiedene Krankheiten verbunden. Zum Beispiel werden Antigene in der Schleimhaut des Verdauungstraktes exprimiert, wo sie sich differenziell an Darmpathogene binden können. AB0 kann auch mit einem Krebsrisiko in Verbindung gebracht werden: Antigen A wird häufig in Tumorzellen bei Personen gefunden, die dies nicht tun
    zur Gruppe A getragen. Gleichzeitig führt die Glykosylierung zu Konformationsänderungen in Proteinen, wie dem epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptor, oder verändert die Immunerkennung natürlicher Killerzellen, was zur Onkogenese beiträgt.

    Es gibt auch Hinweise darauf, dass Menschen mit Blutgruppe A ein höheres Risiko haben, bakterielle Infektionen, Krebs und Thrombosen zu entwickeln. Und bei Menschen mit Blutgruppe 0, Virusinfektionen, Autoimmunkrankheiten, Blutungen. Der Phänotyp 0 schützt den Wirt gegen Malaria, insbesondere Zerebralmalaria bei Kindern.
    AB0-Oligosaccharide werden in von-Willebrand-Faktor-N-Glykanen exprimiert. Je mehr von Willebrand-Faktor eine Person hat, desto höher ist das Thromboserisiko, und je kleiner sie ist, desto höher ist das Blutungsrisiko. Bei Patienten mit Blutgruppe 0 ist der von-Willebrand-Faktor um etwa 25% niedriger als bei Patienten mit Nicht-0-Gruppen. Patienten mit Blutgruppe 0 haben ein höheres Risiko für massive Blutungen, aber weniger Thromboserisiko. Die an der Horde University erzielten Ergebnisse sollten daher ernst genommen werden: Es ist durchaus möglich, dass Thrombosen tatsächlich an der Pathogenese erektiler Dysfunktion bei von türkischen Wissenschaftlern untersuchten Patienten beteiligt sind.

    Und noch ein paar Daten, die für Kliniker wichtig sind. Nicht-0-Blutgruppen sind mit einem erhöhten Risiko für Magen- und Bauchspeicheldrüsenkrebs verbunden. Bei akutem Koronarsyndrom ist Gruppe 0 mit einer hohen Konzentration von Interleukin-10 und einer höheren Mortalität assoziiert.

    Es wurde auch festgestellt, dass die Blutgruppe A bei homosexuellen Männern viel seltener ist. Wie kann ich die neuesten Informationen in der klinischen Praxis verwenden, wage ich nicht zu sagen, aber an sich existiert ein solches Muster.

    Die wichtigste Schlussfolgerung aus dem Vorstehenden ist nicht, dass die Blutgruppe ein tödlicher Faktor ist, der unsere Misserfolge in der Medizin vorbestimmt, sondern dass die Gesundheit überwacht und ein gesunder Lebensstil beobachtet werden muss, unabhängig vom Phänotyp der roten Blutkörperchen.

    Baby-Blutgruppe

    Inhalt:

    Mit der Entdeckung des österreichischen Immunologen Karl Landsteiner im Jahr 1901 wurde den Blutgruppen klar, warum die Bluttransfusion in einigen Fällen erfolgreich war und in einigen Fällen tragisch endete. Der Wissenschaftler entdeckte, dass es manchmal zu einer Verklebung der roten Blutkörperchen kommt, die zum Tod einer Person führt.

    So wurden die natürlichen Antigene-Agglutinogene A und B in Erythrozyten isoliert, und Antikörper gegen sie, die Agglutiniten α und β, wurden im Blutplasma gefunden. Agglutinogene werden von den Eltern geerbt, sie sind angeboren und lebenslang unverändert. Während Agglutinine im Blutplasma von Säuglingen fehlen.

    Information Sie werden im ersten Lebensjahr in Abhängigkeit von der Anwesenheit der im Blut enthaltenen eigenen Antigene (Agglutinogene) produziert (wenn beispielsweise ein Kind eine zweite Blutgruppe hat, kann sich kein Agglutinin α bilden).

    Auch Substanzen, die aus der Nahrung stammen und von Darmflora synthetisiert werden, beeinflussen deren Synthese.

    Eine weitere Besonderheit wurde gefunden: Beim Zusammentreffen der gleichnamigen Proteine ​​(A und α, β und B) tritt die Erythrozytenadhäsionsreaktion (Agglutination) auf, was die tragischen Fälle nach einer Bluttransfusion erklärt. Daher kann eine Person nicht die gleichen Agglutinogene und Agglutinine (A und α, B und β) haben.

    Mit diesem Wissen wurden vier Blutgruppen unterschieden:

    • I (O) -Gruppe von Agglutinogenen in Erythrozyten fehlt, im Plasma gibt es Agglutinine α und β;
    • Gruppe II (A) - in Erythrozyten enthält Agglutinogen A und in Plasma Agglutinin β;
    • Gruppe III (B) - im Plasma enthält Agglutinin α, in Erythrozyten Agglutinogen B;
    • IV (AB) - Agglutinogene A und B sind in Erythrozyten vorhanden, Plasmaagglutinine fehlen;

    Eine Blutgruppe ist also eine angeborene Kombination von bestimmten Antigenen (Agglutinogenen), die in roten Blutkörperchen enthalten sind, und Antikörpern (Agglutinine) im Blutplasma.

    Wie wird die Blutgruppe vererbt?

    Die Blutgruppe und der Rh-Faktor des Kindes werden von Mama und Papa geerbt und ändern sich nie. Wenn wir die Blutgruppe der Eltern kennen, können wir davon ausgehen, welches Blut ihr Baby haben kann. Sie wird durch das Vorhandensein oder Fehlen von Agglutinogenen (im Fall der ersten Blutgruppe) bestimmt. Informationen über das letztere sind in einem Genpaar codiert, das drei Arten haben kann: J A, J B oder j 0.

    In der Genetik werden zwei Konzepte unterschieden: Genotyp und Phänotyp. Genotyp - eine Reihe von Genen. Während der Phänotyp eine äußere Manifestation eines bestimmten Merkmals ist, hängt dies vom Genotyp und den Umweltfaktoren ab. Menschen mit dem gleichen Phänotyp (in unserem Fall mit der gleichen Blutgruppe) können also unterschiedliche Gene aufweisen. Die Abhängigkeit der Blutgruppen vom Genotyp ist in Tabelle 1 dargestellt.

    Tabelle 1. Genotyp und Phänotyp der Blutgruppen