DIC-Syndrom

Das Syndrom der disseminierten Koagulation (DIC) ist eine der schwerwiegendsten Komplikationen bei geburtshilflichen Erkrankungen.

Ursachen:

Das DIC-Syndrom tritt bei Präeklampsie, Plazenta previa, vorzeitiger Ablösung der normalerweise lokalisierten Plazenta, Geburtstrauma, geburtshilflichen Blutungen, Fruchtwasserembolie, Sepsis, bei schweren Herz-Kreislauf- und Nierenerkrankungen, Diabetes, Tod im Fötus.

Gemäß der von 3. D. Fedorova vorgeschlagenen Klassifikation werden die folgenden Stufen der ICE unterschieden:
Stadium 1 - Hyperkoagulation;
Stufe 2 - Hypokoagulation ohne generalisierte Aktivierung der Fibrinolyse;
Stadium 3 - Hypokoagulation mit generalisierter Aktivierung der Fibrinolyse;
Stadium 4 - vollständige Blutgerinnung - Afibrinogenämie.

Es gibt akute und chronische Formen des DIC-Syndroms:

Eine chronische Form der DIC tritt bei Patienten mit extragenitaler Pathologie (Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Glomerulonephritis, Blutkrankheiten und einige andere Erkrankungen) auf.
Bei schweren Formen der Präeklampsie kann sich die erste Phase des ICE bis zum Ende der Schwangerschaft entwickeln, sodass bereits ein geringer Blutverlust während der Geburt zu einem Übergang von der ersten zur nächsten führen kann. Die akute Form tritt vor dem Hintergrund eines signifikanten Blutverlusts auf, zum Beispiel bei hypotoner Blutung, Fruchtwasserembolie.

Symptome und Diagnose von DIC:

Die erste Stufe der Hyperkoagulation dauert von einigen Minuten bei akutem ICE bis zu mehreren Tagen oder Wochen bei chronischem ICE.

Die folgenden Änderungen sind für ICE der Stufe 1 charakteristisch: erhöhte Blutgerinnungsaktivität und umgekehrt eine Abnahme der fibrinolytischen und gerinnungshemmenden Aktivität. Die 1. Stufe ohne spezielle Labordiagnostik kann unbemerkt bleiben. Bemerkenswert ist jedoch die schnelle Blutgerinnung im Reagenzglas bei der Durchführung von Tests.

In der 2. Stufe wird die Anzahl der Blutplättchen und der Prothrombinindex verringert, die Aktivität der Blutgerinnungsfaktoren nimmt ab, die Antikoagulansaktivität nimmt zu.
Diese Änderungen treten parallel zu den Anzeichen von Stufe 1 auf, wenn sie abnehmen. In der 2. Stufe erscheinen Blutungen mit scharlachrotem, flüssigem Blut auf dem Hintergrund der Ableitung von Blutgerinnseln.

Im 3. Stadium werden die Hypokoagulationsphänomene signifikant ausgedrückt.
Denn die 4. Stufe zeichnet sich durch absolute Blutgerinnung aus.

Im 3. Stadium und insbesondere im 4. Stadium werden Blutungen nicht nur aus dem Uterus oder aus dem Bereich der operativen Wunde, sondern auch aus den Injektionsstellen, Epistaxis, petechialen und parenchymalen Blutungen, Blutungen im Unterhautgewebe beobachtet. Vor dem Hintergrund eines starken Blutverlusts treten Anzeichen für hämorrhagischen Schock und multiple Organversagen auf.

Ohne spezielle Laborausstattung ist die Inszenierung des Verbrennungsmotors schwierig. Durch sorgfältige Beobachtung können Gerinnungsstörungen aufgrund klinischer Anzeichen vermutet werden: Art der Ableitung, Vorhandensein von Petechien
usw.

Zur Kontrolle der Gerinnungszeit wird ein Lee-White-Test durchgeführt, aus dem die Geschwindigkeit der Blutgerinnselbildung in einem Reagenzglas bestimmt werden kann. Gießen Sie dazu 1 ml frisches Blut in das Zentrifugationsröhrchen, kippen Sie das Röhrchen alle 30 Sekunden, damit das Blut das Glas hinunterfließen kann, und beachten Sie die Zeit der Gerinnselbildung. Wenn Blut in einem Reagenzglas in weniger als 5 Minuten gerinnt, wird Hyperkoagulation beobachtet. Wenn es langsamer als in 10-15 Minuten ist, wird Hypokoagulation beobachtet. Wenn das Blut überhaupt nicht gerinnt, tritt eine Afibrynämie auf.

Behandlung von DIC:

Die Behandlung wird von einem Arzt verordnet und erfolgt gemäß den Merkmalen des Stadiums der DIC. Die effektivste Behandlung, die von einem Hämatologen verordnet wird. Die Hebamme muss in der Lage sein, den Termin durchzuführen, mit den Grundsätzen der Behandlung und der Wirkung von Medikamenten vertraut sein.

In Stufe 1 der DIC ist die Verabreichung von Heparin erforderlich, wodurch die Wirkung von Gewebethromboplastin blockiert wird. Heparin wird in einer Dosis von 70 U / kg verabreicht.

In der 2. und 3. Stufe der DIC wird auch Heparin injiziert, jedoch in geringeren Dosen Thromboplastin und Thrombin, die sich im Blutkreislauf befinden und während der Lyse von Klumpen freigesetzt werden, neutralisiert. Darüber hinaus schützt Heparin Blutprodukte, die zu Ersatzzwecken verabreicht werden, vor der Blutgerinnung. In der 2. Stufe beträgt die Heparindosis etwa 50 U / kg, in der 3. - 20 - 30 U / kg.

Zur Bekämpfung der Fibrinolyse werden Inhibitoren der Proteasen, Enzyme, die die Fibrinolyse fördern, eingesetzt.

Verwendete Medikamente tierischen Ursprungs:
• Kontrakal, eine Einzeldosis davon 20 000 IE und täglich
60 000 IE;
• Pridex, Einzeldosis von 100 000 IE, täglich 500 000 IE;
• Trasylol, Einzeldosis von 25 000 IE, täglich 100 000 IE. In der 4. Stufe des ICE wird Fibrinogen von 1-2 bis 4 g verwendet.
Es ist zu bedenken, dass gespendetes Blut in trockenem Plasma auch Fibrinogen enthält.

Komplikationen mit DIC:

Komplikationen des hämorrhagischen Schocks und die Auswirkungen der DIC sowie massive Transfusionen können zu irreversiblen Folgen oder schweren chronischen Erkrankungen führen, erfordern eine langfristige Rehabilitation, die vollständige Entwicklung der Gesundheit ist manchmal eine unmögliche Aufgabe.

Daher ist es notwendig, der Verhinderung von LAN viel Aufmerksamkeit zu widmen, ohne großen Blutverlust und septische Komplikationen zu verhindern. Bei schwangeren Frauen mit Gestose, extragenitalen Erkrankungen, Blutkrankheiten ist bei der Planung einer operativen Entbindung eine Kontrolle der Gerinnungsfaktoren erforderlich. Die Bereitschaft des Personals, schnelle professionelle Hilfe zu leisten, sowie ausreichende Materialausstattung ist erforderlich.

DIC in der Geburtshilfe

✓ Von einem Arzt verifizierter Artikel

Schwangere Frauen gelten als eine der am stärksten gefährdeten Kategorien von Patienten, die nicht nur Infektions- und Atemwegserkrankungen ausgesetzt sind, sondern auch verschiedenen Funktionsstörungen der inneren Organe. Schwangere können Komplikationen des Nerven-, Gefäß- und Verdauungssystems sowie endokrine Störungen erfahren, die unter Hormonänderungen entstehen. Negative Veränderungen können auch im hämatopoetischen System sowie bei der Blutstillung auftreten - ein biologisches System, das die Vitalfunktionen des Körpers gewährleistet, den flüssigen Zustand des Blutes aufrechterhält und nach einer Verletzung die schnelle Erholung der Haut und der Schleimhäute fördert.

DIC in der Geburtshilfe

Eine ziemlich häufige Pathologie der Hämostase während der Schwangerschaft ist DIC. Dies ist der Prozess des aktiven Auswaschens von Thromboplastin (einem externen Stimulator des Gerinnungsprozesses) aus Geweben und Organen, was zu einer Verletzung der Blutgerinnung führt. In der medizinischen Praxis wird dieser Zustand als "disseminierte intravaskuläre Koagulation" bezeichnet. Das Syndrom ist gefährlich asymptomatisch und die schnelle Entwicklung einer systemischen Koagulopathie. Daher sollten alle schwangeren Frauen während der gesamten Schwangerschaft bei einem Frauenarzt oder Geburtshelfer / Frauenarzt am Wohnort beobachtet werden.

Warum treten Hämostasestörungen während der Schwangerschaft auf?

Kleinere Störungen der Hämostase, begleitende Anzeichen einer disseminierten intravaskulären Gerinnung, können durch physiologische Vorgänge im Körper der Frau während der Schwangerschaft erklärt werden, in den meisten Fällen (mehr als 94%) sind jedoch ähnliche Symptome auf bestimmte Pathologien zurückzuführen.

Fötaler Tod

Einer der Gründe, die zu einer akuten DIC während einer Schwangerschaftsperiode führen, ist der fetale Tod des Kindes und das Einfrieren der Schwangerschaft. Dies kann aus verschiedenen Gründen geschehen, die häufigsten sind jedoch:

• Mütter von giftigen und starken Drogen nehmen;
• Fruchtwasserembolie (Fruchtwasser in die Lungenarterien und ihre Äste);
• Plazenta previa oder Abbruch;
• akute alkoholische oder narkotische Vergiftung des Fötus;
• Tumoren der äußeren Zellschicht der Plazenta (Trophoblast).

Eine der Ursachen für die Pathologie ist der fetale Tod.

Ein Schwangerschaftsverschluss kann jederzeit auftreten, ein disseminiertes intravaskuläres Koagulationssyndrom tritt jedoch nur 4-6 Wochen nach dem vorgeburtlichen Tod des Fötus auf. Die Pathologie wird durch akute Vergiftung und ein hohes Risiko für den Eintritt toxischer Produkte in den systemischen Kreislauf kompliziert, was zur Entwicklung von Sepsis und Knochenmarkentzündung führen kann.

Die Feststellung eines versäumten Abbruchs in der Frühphase ist nur mit Hilfe von Ultraschall möglich, sowie ein Bluttest für den Gehalt an humanem Choriongonadotropin, der deutlich unter der Gestationsrate liegt. Nach 20-22 Wochen kann der Tod des Fötus durch das Fehlen von Störungen und Herzklopfen vermutet werden.

Es ist wichtig! Ein Grad-IVD-Syndrom kann zum Tod einer Frau führen. Wenn Sie Anzeichen für einen möglichen Abbruch der Schwangerschaft haben, wenden Sie sich bitte sofort an die Abteilung für Schwangerschaftspathologie der Entbindungsstation.

Gestose und erste Anzeichen einer Präeklampsie

Präeklampsie ("späte Toxikose") ist die häufigste Pathologie schwangerer Frauen, der fast 60% der Frauen ausgesetzt sind. Gestosis hat drei Hauptmerkmale, die eine frühzeitige Diagnose der Pathologie ermöglichen:

• stabiler Blutdruckanstieg mit schwacher Reaktion auf die anhaltende medizinische Korrektur;
• Nachweis von Protein oder dessen Spuren im Urin;
• Schwellungen im Gesicht und an den Gliedmaßen, meistens verallgemeinert.

Hoher Blutdruck während der Schwangerschaft

Frauen, bei denen eine Präeklampsie diagnostiziert wurde, sollten unter ständiger Aufsicht von Fachleuten stehen, da fortschreitende Formen der Pathologie die Entwicklung einer Präeklampsie - des zerebralen Kreislaufs im Hintergrund der Spättoxikose der zweiten Hälfte der Schwangerschaft - verursachen können. Eine weitere Gefahr der Präeklampsie besteht in der Schädigung von Endothelzellen (einschichtige flache Zellen, die die Oberfläche der Herzhöhle, Lymph- und Blutgefäße bedecken). Wenn die Integrität des Endothels beeinträchtigt wird, kann sich die DIC entwickeln, was eine sorgfältige Überwachung und eine rechtzeitige Bereitstellung der Notfallversorgung erfordert.

Symptome einer Gestose während der Schwangerschaft

Andere Gründe

Ursachen für DIC können ansteckend sein. Infektion des Fruchtwassers, anhaltende bakterielle Infektionen der inneren Organe der Mutter, Erhöhung des Risikos von Bakterien und ihrer Toxine im Blut - all dies kann zu einer Blutgerinnungsstörung und einer systemischen Koagulopathie führen. Daher ist es wichtig, alle Infektionskrankheiten rechtzeitig zu behandeln und alle Anweisungen des Arztes auszuführen. Einige Frauen lehnen es ab, Antibiotika einzunehmen, weil sie glauben, dass sie das ungeborene Kind schädigen können. Es ist jedoch seit langem bewiesen, dass die Folgen der Verwendung antimikrobieller Medikamente viel einfacher sind als mögliche Komplikationen, wenn die Infektion zum Fötus führt.

90% der Kinder haben während der intrauterinen Infektion nach der Geburt keine Symptome

Andere Ursachen für eine akute disseminierte intravaskuläre Koagulation können sein:

• Operationen, die während der Schwangerschaft mit Blut- oder Plasmatransfusionen durchgeführt werden (das Risiko steigt, wenn für die Transfusion Blut verwendet wird, das nicht mit der Gruppe oder Rh-Faktoren kompatibel ist);
• Erythrozyten- oder Plättchenzellschädigung;
• verlängerte Gebärmutterblutung, die zur Entwicklung eines hämorrhagischen Schocks führt;
• Bruch der Gebärmutter;
• Muskelatonie der Gebärmutter (verringerter Muskeltonus);
• medizinische Massage der Gebärmutter.

Infektionskrankheiten, Verbrennungen, Hautverletzungen, Schockzustände verschiedener Herkunft, Pathologien der Plazenta können ebenfalls Koagulopathie verursachen. Daher ist es für Schwangere wichtig, sich rechtzeitig von einem Arzt verordneten Untersuchungen zu unterziehen und die erforderlichen Tests zu bestehen.

Symptome: Wann muss ich einen Arzt aufsuchen?

Die Gefahr der DIC ist fast asymptomatisch. In den meisten Fällen kann die Pathologie nur nach Labordiagnostik bestimmt werden, wodurch hämatologische Störungen (Änderungen der chemischen Blutparameter) identifiziert werden können. Bei dem Syndrom der disseminierten intravaskulären Koagulation von Grad 3 und 4 kann eine Frau unter bestimmten Symptomen leiden, von denen der hämorrhagische Ausschlag die Hauptursache ist. Es sieht aus wie ein kleiner rosafarbener oder hellroter Fleck, ist auf der Oberfläche der Epidermis lokalisiert und erscheint als Ergebnis eines Risses kleiner Blutgefäße und Blutungen unter der Haut.

Blutgerinnung aus der Gebärmutter

Andere Anzeichen, die auf die Notwendigkeit hinweisen können, medizinische Hilfe in Anspruch zu nehmen, sind:

• häufige Nasenbluten ohne Verletzungen und andere Verletzungen;
• Zahnfleischbluten (vorausgesetzt, dass die Frau nicht an entzündlichen Parodontal- und Parodontalerkrankungen sowie Gingivitis leidet);
• Quetschungen, die sich an verschiedenen Körperstellen bilden, ohne schädliche Faktoren zu beeinflussen;
• Uterusblutung und Hämase;
• schlechte Wundheilung;
• Blutabgabe an den Injektionsstellen.

Nasenbluten

Eine Frau kann auch eine andauernde Schwäche verspüren, ihre Leistungsfähigkeit ist beeinträchtigt, sie wird schläfriger. Bei häufigen Blutungen treten ständige Kopfschmerzen, Schwindelgefühl und Druckgefühl in der Temporal- und Okzipitalzone auf. All diese Anzeichen sind ein Grund für die Durchführung diagnostischer Maßnahmen. Wenn sie auftreten, sollten Sie sofort einen Arzt konsultieren, der eine Schwangerschaft führt.

Zielorgane mit DIC-Syndrom

Symptome der Pathologie je nach Stadium

Insgesamt gibt es 4 Stadien der DIC, von denen jede ihre eigenen klinischen Merkmale aufweist. Für eine genauere Diagnose und Bestimmung der Pathogenese bestehender Erkrankungen muss der Arzt eine vollständige Anamnese sammeln und Labordiagnostik durchführen.

Tabelle Stadien des disseminierten intravaskulären Koagulationssyndroms und ihrer Anzeichen.

DIC-Syndrom in der Geburtshilfe: Behandlung, Stadien, Diagnose, Ursachen, Komplikationen, Symptome, Anzeichen

Das Blutstillungssystem befindet sich in einem dynamischen Gleichgewicht zwischen den Gerinnungsprozessen und der Fibrinolyse.

Eine normale Schwangerschaft wird von tiefgreifenden Veränderungen in beiden Systemen begleitet. Zusätzlich zum Anstieg des BCC steigt die Konzentration der meisten Prokoagulanzien an und die relative Unterdrückung der Fibrinolyse tritt auf. Diese Veränderungen helfen, den Blutverlust während der Geburt zu verhindern und eine Hämostase in der Wundoberfläche durchzuführen, die nach Entfernung der Plazenta auftritt. Das Ergebnis solcher physiologischen Veränderungen ist die Anfälligkeit schwangerer Frauen für eine Vielzahl von Gerinnungsstörungen, die von Venenthrombose bis zur Entwicklung eines disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms (DIC) reichen.

Ursachen von DIC in der Geburtshilfe

DIC ist immer sekundär für andere Komplikationen, die eine Thrombusbildung im Gefäßlumen verursachen. Es gibt drei Hauptmechanismen, durch die das Koagulationssystem aktiviert werden kann.

1. Die Freisetzung von Thromboplastinen aus plazentaren und dezidualen Geweben in den mütterlichen Blutkreislauf. Dies kann extrem plötzlich bei Fruchtwasserembolie und PONRP sowie bei Operationen im Zusammenhang mit Plazenta previa, Gebärmutterruptur oder trophoblastischer Erkrankung auftreten. Bei Patienten mit vorgeburtlichem Tod des Fötus oder einer nicht in der Entwicklung befindlichen Schwangerschaft ist die Freisetzung von Thromboplastinen in den mütterlichen Blutfluss verzögert, und die Substanzen selbst werden in einer geringen Konzentration in den Blutstrom freigesetzt. In solchen Fällen sind etwa 25% der Patienten nach 5-6 Wochen. nach dem Tod des Fötus entwickelt sich DIC. Derzeit sind fötaler fötaler Tod oder eine sich nicht entwickelnde Schwangerschaft seltene Ursachen für diese Pathologie, da Dank der Einführung eines Ultraschalls wird die Diagnose rechtzeitig gestellt und die Schwangerschaft unterbrochen, bevor DIC entwickelt werden kann.
2. Schäden am Endothel. Diese Schädigung geht einher mit der Freisetzung von Kollagen, das mit Plasma und Prokoagulanzien interagiert, und kann bei Präeklampsie, Eklampsie oder Sepsis subklinisch auftreten. Eine weitere Ursache für Hypoxie und Schäden am Endothel kann hämorrhagischer Schock sein, falls sich der Blutverlust spät erholt. Derzeit ist es die Hauptursache für DIC in der geburtshilflichen Praxis.
3. Erythrozyten- / Thrombozytenschaden. Dies kann während der Transfusion von inkompatiblem Blut geschehen, was zur Freisetzung von Phospholipiden und zur Einleitung der Gerinnungskaskade führt.

Pathophysiologie der DIC in der Geburtshilfe

Normalerweise ist die Hämostase ein komplexes System, dessen Aufrechterhaltung durch ein dynamisches Gleichgewicht zwischen den Gerinnungsprozessen, die zur Bildung von Fibringerinnseln führen, und dem Fibrinolysesystem, das Fibringerinnsel zerstört, sobald sie die hämostatische Funktion implementiert haben, gewährleistet. Bei DIC im langen Gefäßbett tritt eine übermäßige Koagulation auf, die zum Verbrauch und zur Erschöpfung von Koagulationsfaktoren führt und mit Blutungen endet. Als Reaktion auf die Koagulation und Akkumulation von Fibrin in der Mikrovaskulatur im großen Maßstab wird das Fibrinolysesystem aktiviert. Plasminogen wird zu Plasmin und zerstört Fibringerinnsel, was zur Bildung von Fibrinabbauprodukten (FDP) führt. PDF hat seitdem gerinnungshemmende Eigenschaften hemmen Blutplättchen und die Wirkung von Thrombin, was zu einer Verschlimmerung der Koagulopathie führt. In den meisten Fällen ist das dominante Symptom im klinischen Bild Blutungen, aber auch eine Thrombose der Mikrovaskulatur tritt auf und führt zu Ischämie und Organinfarkt. Dies kann der zweitwichtigste Faktor nach einem hämorrhagischen Schock sein, der zu kortikaler Nierenennekrose, Schädigung des Lungengewebes und Sheehan-Syndrom führt.

Symptome und Anzeichen von DIC in der Geburtshilfe

Die Symptome dieser Zustände, die den Mechanismus ihrer Entwicklung auslösen, sind für DIC charakteristisch. Das klinische Bild der DIC hängt von ihrem Schweregrad ab und kann nur durch hämatologische Erkrankungen ohne klinische Manifestationen dargestellt werden (-1 Blutplättchen, T PDF); relativ ausgelöschte klinische Symptome, wie Blutergüsse, Nasenbluten, hämorrhagische Ausschläge und Blutungen an Injektionsstellen; starke Blutungen und Blutungen aus allen operativen Wunden.

Diagnose der DIC in der Geburtshilfe

Die Erkennung der geburtshilflichen Gründe, die es verursacht hat, hilft bei der Diagnose des DIC-Syndroms. Routinemäßige hämatologische Analysen sind sinnvoll, wenn möglich, wird auch eine hämatologische Beratung empfohlen. Abhängig von der Laborausstattung stehen einige Analysen möglicherweise nicht zur Verfügung. Darüber hinaus ist der ICE-Prozess so dynamisch, dass die resultierenden Analysen möglicherweise nicht die aktuelle Situation widerspiegeln. Tests zur Beurteilung der Blutgerinnung "am Krankenbett" bringen keine großen Vorteile, weil Ihre Genauigkeit ist gering, daher werden sie nur verwendet, wenn andere Labortests nicht verfügbar sind.

Die am schnellsten durchgeführten und klinisch wertvollen Screeningtests sind: Thrombozytenzahl (niedrig oder abnehmend), aktivierte partielle Thromboplastinzeit (oft erhöht, wenn Gerinnungsfaktoren signifikant verbraucht werden), Prothrombinzeit und Thrombinzeit. Der letztere Indikator ist einer der wichtigsten in der klinischen Praxis. Der Fibrinogenspiegel während der Schwangerschaft steigt auf 400-650 mg / dl, mit DIC kann er innerhalb des normalen Bereichs für den Zustand außerhalb der Schwangerschaft liegen oder bleiben, und bei schwerer DIC können 80 µg / ml die Diagnose DIC bestätigen Es kann jedoch 24-48 Stunden nach der Festnahme des ICE bestehen bleiben.

Behandlung von DIC in der Geburtshilfe

In Anbetracht des Risikos der Entwicklung einer DIC unter bestimmten geburtshilflichen Bedingungen sollten sie so weit wie möglich behandelt werden, bevor sie zu koagulopathischen Erkrankungen führen, z. B. durch Evakuieren des Uterusinhalts während des intrauterinen fötalen Todes oder einer Schwangerschaft, die sich nicht entwickelt. Bei schwerer Präeklampsie und / oder dem HELLP-Syndrom treten hämatologische Erkrankungen von mäßigem Schweregrad auf, mit einer Abnahme des Blutplättchenpegels und einem Anstieg des PDF-Spiegels. Solche Patienten sollten entbunden und hämatologische Erkrankungen korrigiert werden, bevor sich das klinische Bild der DIC entwickelt.

In den meisten geburtshilflichen Situationen entwickelt sich die DIC schnell und erfordert eine sofortige Behandlung. Es ist notwendig, die Primärbehandlung der Blutung durchzuführen, unabhängig davon, ob sie mit DIC in Verbindung steht oder nicht. Darüber hinaus ist es wichtig, regelmäßig hämatologische Laboruntersuchungen durchzuführen und gegebenenfalls einen Hämatologen zur Beratung hinzuzuziehen. Die Prinzipien der therapeutischen Strategie sind wie folgt.

Behandlung von geburtshilflichen Komplikationen

DIC ist in Bezug auf die Ursachen immer sekundär, und es ist offensichtlich, dass sie sofort mit der Behandlung von DIC beseitigt werden müssen. In den meisten Fällen bedeutet dies die Abgabe und Linderung von chirurgischen oder geburtshilflichen Blutungen.

Durchblutung aufrechterhalten

Bei der Behandlung geburtshilflicher Ursachen von DIC muss der Blutkreislauf und die Organperfusion des Patienten durch Sauerstoffversorgung, schnelle Infusion von Kristalloiden, Kolloiden und Bluttransfusion aufrechterhalten werden. Eine wirksame Zirkulation ist eine äußerst notwendige Bedingung für die Elimination von PDF, die hauptsächlich in der Leber auftritt. PDP verschlimmert die Schwere der DIC durch die Beeinflussung der Thrombozytenfunktion, hat eine Antithrombin-Wirkung und hemmt die Bildung von Fibringerinnseln und beeinflusst auch den Funktionszustand von Myometrium und möglicherweise Kardiomyozyten. Daher ist die Beseitigung der FDP ein sehr wichtiger Teil für die Wiederherstellung der Körperfunktionen nach der DIC.

Auffrischungsproagulanzien

Wegen des Infektionsrisikos wird kein frisches Vollblut verwendet. Die Erythrozytenmasse enthält keine Blutplättchen und andere Prokoagulanzien, insbesondere die Faktoren V und VII. Im Falle einer starken Blutung, die unter der komplizierten DIC leidet, ist es daher notwendig, die Prokoagulanzien unter Verwendung der folgenden Arzneimittel aufzufüllen.

1. Frisches gefrorenes Plasma (FFP) enthält alle im Blutplasma enthaltenen Blutgerinnungsfaktoren mit Ausnahme von Blutplättchen. Empfehlungen für die Transfusion sind die folgenden: Gießen Sie 1 Portion FFP für jeweils 5 Portionen transfundiertes Blut und anschließend 1 Portion FFP für 2 Portionen Blut.
2. Kryopräzipitat ist angereichert mit Fibrinogen, von Willebrand-Faktor, Faktor VIII, XIII. Es wird normalerweise bei Patienten mit schwerer Hypofibrinogenämie (
   • 1
   • 2
   • 3
   • 4
   • 5

DIC in der Geburtshilfe

Das Auftreten eines disseminierten Gerinnungssyndroms bei geburtshilflichen Erkrankungen. Entwicklung der DIC bei verschiedenen extragenitalen Erkrankungen. Die Rolle von Blutplättchen und Erythrozyten bei der Bildung von DIC. Das klinische Bild und die Behandlung von DIC.

Senden Sie Ihre gute Arbeit in der Wissensdatenbank einfach. Verwenden Sie das untenstehende Formular.

Studenten, Doktoranden und junge Wissenschaftler, die die Wissensbasis in Studium und Arbeit nutzen, werden Ihnen sehr dankbar sein.

Gepostet am http://www.allbest.ru/

DIC (disseminierte intravaskuläre Koagulation, Konsumkoagulopathie, thrombohämorrhagisches Syndrom) - Beeinträchtigung der Blutgerinnung durch massive Freisetzung thromboplastischer Substanzen aus Geweben.

Das Syndrom der disseminierten Koagulation (DIC) ist eine der schwerwiegendsten Komplikationen bei geburtshilflichen Erkrankungen.

Das DIC-Syndrom tritt bei Präeklampsie, Plazenta previa, vorzeitiger Ablösung der normalerweise lokalisierten Plazenta, Geburtstrauma, geburtshilflichen Blutungen, Fruchtwasserembolie, Sepsis, bei schweren Herz-Kreislauf- und Nierenerkrankungen, Diabetes, Tod im Fötus.

DIC ist immer sekundär. Oft kompliziert dies den Verlauf infektiös-entzündlicher Prozesse, insbesondere generalisierter und septischer Zustände. DIC ist ein konstanter Bestandteil aller Schockzustände, starke Blutungen.

Akute intravaskuläre Hämolyse während der Transfusion von inkompatiblem Blut, mit vielen Arten von hämolytischer Anämie, massiven Hämotransfusionen und Reinfusionen des Blutes, Gabe von Hämopräparationen, die aktivierte Gerinnungsfaktoren enthalten, kann zur Entwicklung des DIC-Syndroms führen.

Die Ursache für DIC kann die Behandlung mit Arzneimitteln sein, die eine Thrombozytenaggregation bewirken, die Blutgerinnung erhöhen und das Antikoagulans- und Fibrinolysepotential reduzieren, insbesondere bei ihrer kombinierten Anwendung (Alpha-Adrenomimetika, synthetische Progestine, Aminocapronsäure und andere Fibrinolyse-Inhibitoren).

Aus der geburtshilflichen Pathologie sind Gefahren im Hinblick auf die Entwicklung des DIC-Syndroms, vorzeitige Plazentaverletzung, Plazenta previa, manuelle Trennung, Fruchtwasserembolie, fötaler Fötus, gewöhnlicher Fehlgeburt, Eklampsie, Gestose, Kaiserschnitt, intensive Gebärmuttermassage, starke Blutungen.

angeborene Herzfehler blau, Coarctatio Aorta, Lungenembolie, diffuse Myokarditis, hypertensive Krankheit, Autoimmunerkrankungen, allergische Reaktionen, Drogen und anderer Genese, destruktive Prozesse in der Niere, Leber, Bauchspeicheldrüse, Diabetes: DIC kann bei verschiedenen Erkrankungen entwickeln extragenitalen und andere Pathologien.

Die meisten ätiologischen Faktoren verursachen Gewebeschäden und große Mengen an Gewebethromboplastin (Faktor III) dringen in das Blut ein, und der inaktive Faktor VII wird unter seinem Einfluss aktiv.

Ferner aktiviert dieser Komplex den Faktor X entlang des äußeren Weges, d. H. Unter dem Einfluß von Gewebethromboplastin wird der äußere (Gewebs-) Koagulationsweg aktiviert.

Analoga von Gewebethromboplastin sind intrazelluläre Proteasen und Gewebeproteine, Koagulasen von Bakterien und Schlangengifte. Unter dem Einfluss ätiologischer Faktoren kommt es auch zu Endothelschäden und zur Exposition von Kollagen in der subepithelialen Zone.

Dies führt zur Adsorption der Gerinnungsfaktoren XII, XI, IX, hochmolekularem Kininogen und Prekallikrein und deren Aktivierung.

Somit wird der innere Weg der Blutgerinnungsaktivierung aktiviert.

Eine wichtige Rolle bei der Bildung von DIC spielen Thrombozyten und Erythrozyten. Eine zwingende Komponente ist die Thrombozytenaggregation und ihre Beteiligung am Prozess der Thrombusbildung.

In Gefäßen aus peripherem Blut und kleinen Kalibern werden aktivierte Formen und Aggregate dieser Zellen in großer Zahl nachgewiesen, der Plättchen-Degranulationsprodukt-Gehalt steigt im Plasma, ihre Lebensdauer und Zirkulation werden verkürzt und die Menge nimmt ab (Verbrauchsthrombozytopenie).

Beim DIC-Syndrom durchlaufen Erythrozyten eine Makro- und Mikrotraumatisierung, wodurch ihr Leben und ihr Kreislauf verkürzt werden und ein Symptomkomplex der intravaskulären Hämolyse auftritt.

Es geht mit der Entwicklung von Anämie, einem Anstieg des Plasmas von freiem Hämoglobin, indirektem Bilirubin und Retikulozytose einher.

Klassifizierung der Stadien des disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms:

1. Hyperkoagulation und Plättchenaggregation.

2. Übergang mit zunehmender Koagulopathie und Thrombozytopenie.

3. Tiefe Hypokoagulation bis zur vollständigen Blutgerinnung.

4. Erholung oder in einem ungünstigen Verlauf - die Phase der Ergebnisse und Komplikationen.

Klinische Manifestationen in der ersten Phase sind in der Regel nicht vorhanden. Es kann vermutet werden, wenn die ersten Anzeichen eines hämorrhagischen Schocks auftreten. Je schärfer die DIC, desto kurzfristiger die Hyperkoagulation und desto schwieriger die Hypokoagulation und Blutung. In Phase II kommt es zu starken Blutungen aus der Gebärmutter, das Blut bleibt zunächst mit losen Gerinnseln übrig und bleibt dann flüssig. In den folgenden Phasen des Syndroms gibt es ein Bild der Nichtkoagulation von Bluthämatomen an den Injektionsstellen, verlängerten Blutungen an den Injektionsstellen, Hautausschlag an Haut, Magen, Nase, Nierenblutungen sind möglich, Blutungen aus Wunden des Weichgewebes des Geburtskanals nehmen zu und hören nicht auf, wenn Nahtmaterial verwendet wird. Während der Operationen kommt es zu Blutungen durch Einschnitte, diffuses Einweichen von Blut in der Gebärmutterwand, Schläuchen, Eierstöcken, diffuses Einweichen von Blut in der Gebärmutterwand, Schläuchen, Eierstöcken, Beckengewebe. Diese Manifestation kann von Symptomen schwerer Atemwegserkrankungen, Nierenversagen, Leberversagen und zerebralen Durchblutungsstörungen begleitet sein.

Die Labordiagnostik ist wichtig, um die Diagnose, die Krankheitsphase und die Wahl der Behandlung zu klären.

Die Hyperkoagulation wird durch sofortige Blutgerinnung in einer Nadel oder in einem Reagenzglas nachgewiesen. Für die Phase II ist es natürlich, dass die Verschiebungen multidirektional sind - ein Test zeigt eine Hyper-, ein anderer - eine Hypokoagulation. Dies ist ein typisches Laborzeichen von DIC. In der Hypokoagulationsphase ist die Prothrombinzeit verlängert, die Fibrinogenkonzentration kann reduziert werden, Thrombozytopenie (weniger als 50,0 × 10 9 / l) wird erhöht, der Gehalt an Fibrinogenabbauprodukten wird erhöht, die Widerstandsfähigkeit der Gefäßwand wird verringert, Anzeichen für eine Mikrohämolyse werden beschleunigt mit der Ablagerung von Fibrin in Mikrogefäßen.

Die fibrinolytische Aktivität kann durch die Expressmethode bestimmt werden - durch Überwachung der spontanen Lyse eines venösen Blutgerinnsels. Wenn die Hypokoagulation ohne Aktivierung der Fibrinolyse langsam ein lockeres Gerinnsel von geringer Größe bildet, verbleiben einige der gebildeten Elemente im Blutserum und setzen sich am Boden des Röhrchens ab. Es findet keine spontane Lyse des Gerinnsels statt. Bei aktiver Fibrinolyse bildet sich ein kleines lockeres Gerinnsel, das schnell lysiert. Bei vollständiger Nicht-Koagulation entsteht überhaupt kein Blutgerinnsel.

Der Verlauf des ICE-Syndroms ist akut, langwierig, rezidivierend, chronisch und latent. Eine akute Form wird bei einer solchen geburtshilflichen Pathologie beobachtet, wie vorzeitige Ablösung einer normalerweise lokalisierten Plazenta, Plazenta previa, festes Anhaften der Plazenta, Verzögerung ihrer Teile im Uterus, Rupturen des Gebärmutterhalses und Uteruskörper, Fruchtwasserembolie, hypotone Blutung, postpartale Endometritis, Sepsis; für chirurgische Eingriffe - Kaiserschnitt, manuelle Trennung und Trennung der Nachgeburt, intensive Gebärmuttermassage an der Faust.

Das chronische ICD-Syndrom entwickelt sich mit schwerer Gestose, verlängerter Unterbrechung der Gebärmutter eines toten Fötus und bei Patienten mit extragenitaler Pathologie (kardiovaskuläre Erkrankungen, Glomerulonephritis, Blutkrankheiten und einige andere Erkrankungen). Bei schweren Formen der Präeklampsie kann sich die erste Phase des ICE bis zum Ende der Schwangerschaft entwickeln, sodass bereits ein geringer Blutverlust während der Geburt zu einem Übergang von der ersten zur nächsten führen kann.

Die Dauer der klinischen Manifestationen der DIC kann 7–9 Stunden oder mehr betragen. Veränderungen des Hämokoagulationssystems, die mit Labormethoden bestimmt werden, bleiben länger als klinische. Daher ist die Labordiagnostik von DIC von größter Bedeutung: Sie können den Grad oder die Phase des Syndroms genauer bestimmen und die richtige Behandlung wählen.

Die Diagnose eines chronischen ICE-Syndroms basiert auf Labortests des hämostatischen Systems.

Bei der Pathogenese der Gestose schwangerer Frauen spielt das chronische DIC-Syndrom eine gewisse Rolle. Es ist gekennzeichnet durch: generalisierter Spasmus von Arteriolen, lang anhaltende moderate Hyperkoagulation. Im Mikrozirkulationssystem bilden sich Blutplättchen-Mikrokonvolutionen ("Sludge"), die bei schwerer Gestose zu Nekrose und Blutungen in den parenchymalen Organen, im Gehirn und in der Plazenta führen, was zur Bildung einer Plazenta-Insuffizienz führt. Und mit der Entwicklung einer lokalen akuten Form von ICE - zur vorzeitigen Ablösung einer normalerweise lokalisierten Plazenta.

Das wichtigste pathogenetische Merkmal von DIC ist die Aktivierung nicht nur des Koagulationssystems, sondern auch des fibrinolytischen Komplements Kallikrein-Kinin. Als Ergebnis erscheinen viele Produkte des Proteinabbaus im Blut.

Viele von ihnen sind hochtoxisch, verursachen eine Störung der Gefäßwand, verstärken die Mikrozirkulationsstörungen, verstärken wiederum die Blutgerinnung und die Blutplättchenaggregation oder hemmen umgekehrt.

Im Verlauf der Entwicklung von DIC im Plasma nimmt die Anzahl der Antikoagulanzien und Komponenten des fibrinolytischen Systems ab.

Im Blut sammeln sich Koagulationszwischenprodukte an - lösliche Fibrinkomplexe. Sie blockieren die Endphase der Gerinnung. Dies führt dazu, dass sich zunächst der normale und dann der Hypokoagulationszustand entwickelt.

Aufgrund von Hypoxie wird außerdem die Gefäßplättchen-Hämostase gestört, Endotoxine und Proteolyseprodukte beeinflussen die Gefäßwand, die Anzahl der Blutplättchen und die Gerinnungsfaktoren sind reduziert.

All dies führt zur Entwicklung eines hämorrhagischen Syndroms.

In der Pathogenese der DIC sind auch Mikrozirkulationsstörungen von Bedeutung. Dieser Prozess ist mit einer Blockade von Blutgefäßen durch Fibringerinnsel und Zellaggregaten (Sludge-Syndrom) verbunden. Das Ergebnis ist die Entwicklung eines multiplen Organversagens.

Klinik und Diagnose

Die erste Stufe der Hyperkoagulation dauert von einigen Minuten bei akutem ICE bis zu mehreren Tagen oder Wochen bei chronischem ICE.

Die folgenden Änderungen sind für ICE der Stufe 1 charakteristisch: erhöhte Blutgerinnungsaktivität und umgekehrt eine Abnahme der fibrinolytischen und gerinnungshemmenden Aktivität. Die 1. Stufe ohne spezielle Labordiagnostik kann unbemerkt bleiben. Bemerkenswert ist jedoch die schnelle Blutgerinnung im Reagenzglas bei der Durchführung von Tests.

In der 2. Stufe wird die Anzahl der Blutplättchen und der Prothrombinindex verringert, die Aktivität der Blutgerinnungsfaktoren nimmt ab, die Antikoagulansaktivität nimmt zu. Diese Änderungen treten parallel zu den Anzeichen von Stufe 1 auf, wenn sie abnehmen. In der 2. Stufe erscheinen Blutungen mit scharlachrotem, flüssigem Blut auf dem Hintergrund der Ableitung von Blutgerinnseln.

Im 3. Stadium werden die Hypokoagulationsphänomene signifikant ausgedrückt.

Denn die 4. Stufe zeichnet sich durch absolute Blutgerinnung aus.

Im 3. Stadium und insbesondere im 4. Stadium werden Blutungen nicht nur aus dem Uterus oder aus dem Bereich der operativen Wunde, sondern auch aus den Injektionsstellen, Epistaxis, petechialen und parenchymalen Blutungen, Blutungen im Unterhautgewebe beobachtet. Vor dem Hintergrund eines starken Blutverlusts treten Anzeichen für hämorrhagischen Schock und multiple Organversagen auf.

Ohne spezielle Laborausstattung ist die Inszenierung des Verbrennungsmotors schwierig. Bei sorgfältiger Beobachtung können Gerinnungsstörungen aufgrund klinischer Anzeichen vermutet werden: Art der Ableitung, Vorhandensein von Petechien usw.

Zur Kontrolle der Gerinnungszeit wird ein Lee-White-Test durchgeführt, aus dem die Geschwindigkeit der Blutgerinnselbildung in einem Reagenzglas bestimmt werden kann. Gießen Sie dazu 1 ml frisches Blut in das Zentrifugationsröhrchen, kippen Sie das Röhrchen alle 30 Sekunden, damit das Blut das Glas hinunterfließen kann, und beachten Sie die Zeit der Gerinnselbildung. Wenn das Blut in einem Reagenzglas schneller als 5 Minuten gerinnt, wird eine Hyperkoagulation beobachtet, wenn es langsamer als 10-15 Minuten ist, wird eine Hypokoagulation beobachtet. Wenn das Blut überhaupt nicht gerinnt, tritt eine Afibrynämie auf.

Klinisches Bild der DIC

disseminiertes geburtshilfliches Syndrom

ist ein Spiegelbild der thrombotischen und ischämischen Schädigung von Organen und Geweben sowie des hämorrhagischen Syndroms.

Thrombotische Phänomene. Thrombose in veränderten Gefäßen, in der Arteria mesenterica mit nachfolgender Darmnekrose, Thromboendokarditis kann auftreten.

Hämorrhagisches Syndrom Kann lokal und üblich sein. An den Injektionsstellen, im subkutanen und retroperitonealen Gewebe, im Nasen-, Gastrointestinal-, Lungen- und Nierenbluten, in Blutungen in verschiedene Organe kann es zu Quetschungen kommen.

Mikrozirkulationsstörungen. Sie sind mit Mikrotrombose im Blutfluss und Sedimentation dieser Gerinnsel in kleinen Gefäßen verbunden. Dadurch wird die Sauerstoffversorgung des Gewebes gestört, die Funktionen der inneren Organe werden reduziert.

Häufig tritt akutes Nierenversagen auf, das sich in einer Abnahme der Diurese bis zur Anurie, dem Auftreten von Eiweiß im Urin, in den Zylindern und einem Anstieg des Kreatinin- und Harnstoffspiegels äußert.

Hämodynamische Störungen. Mikrothrombose führt zu einer vollständigen Blockade der Mikrozirkulation, wodurch Blut durch Arteriol-Venula-Shunts abgeleitet wird. In der Anfangsphase herrscht Arteriospasmus mit zentraler Durchblutung vor. Dann entwickelt sich die mikrovaskuläre Parese mit Symptomen der Stauung.

Anämisches Syndrom Es basiert auf intravaskulärer mechanischer Hämolyse in Kombination mit Blutungen. Die intravaskuläre Hämolyse ist in der Regel nicht schnell, die Anemisierung mit hoher Retikulozytose tritt nach wenigen Tagen auf. Bei schweren Blutungen tritt eine akute post-hämorrhagische Anämie auf.

Verletzung der Gewebereparatur. Schlechte Wundheilung, eitrige Prozesse, Keloidnarben werden bemerkt. Dies ist auf eine Verletzung der Blutplättchenaktivierung, der Makrophagenwanderung und der Mikrozirkulation zurückzuführen.

Die Behandlung wird von einem Arzt verordnet und erfolgt gemäß den Merkmalen des Stadiums der DIC. Die effektivste Behandlung, die von einem Hämatologen verordnet wird. Die Hebamme muss in der Lage sein, den Termin durchzuführen, mit den Grundsätzen der Behandlung und der Wirkung von Medikamenten vertraut sein.

In Stufe 1 der DIC ist die Verabreichung von Heparin erforderlich, wodurch die Wirkung von Gewebethromboplastin blockiert wird. Heparin wird in einer Dosis von 70 U / kg verabreicht.

In der 2. und 3. Stufe der DIC wird auch Heparin injiziert, jedoch in geringeren Dosen Thromboplastin und Thrombin, die sich im Blutkreislauf befinden und während der Lyse von Klumpen freigesetzt werden, neutralisiert. Darüber hinaus schützt Heparin Blutprodukte, die zu Ersatzzwecken verabreicht werden, vor der Blutgerinnung. In der 2. Stufe beträgt die Heparindosis etwa 50 U / kg, in der 3. - 20 - 30 U / kg.

Für die Behandlung des ICE-Syndroms bei geburtshilflichen Blutungen sollte die Phase des Syndroms, in der die Behandlung eingeleitet wird, und die Art der geburtshilflichen Pathologie berücksichtigt werden. Sie wird unter Aufsicht der Labordiagnostik durchgeführt. Bei einer progressiven chronischen Form des DIC-Syndroms bei schwangeren Frauen mit Gestose, bei einem toten Fötus in der Gebärmutter und einer sich nicht entwickelnden Schwangerschaft ist es daher ratsam, die Geburt durch den Geburtskanal zu gebären.

Bei schwangeren Frauen mit chronischer DIC-Form bei Gestose werden niedermolekulare Blutersatzstoffe (Reopolyglucin, Hämodez, Polydez, Gelatinol) in Kombination mit Antispasmodika, die die rheologischen Eigenschaften des Blutes verbessern, im Komplex der therapeutischen Maßnahmen gezeigt. Heparin, das alle 12 Stunden subkutan bei 5000-10000 IE verabreicht wird, normalisiert den Thrombozyten- und Fibrinogenspiegel. Es ist ein direktes Antikoagulans, reduziert die Thrombozytenaktivität, hat Antithromboplastin- und Antithrombin-Aktivität, wodurch die Blutzirkulation in parenchymalen Organen und im Uteroplazentakomplex normalisiert wird.

In akuten DIC-Formen werden zusammen mit Maßnahmen zur Normalisierung der zentralen und peripheren Hämodynamik die Gerinnungseigenschaften des Blutes wiederhergestellt. Dazu muss die intravaskuläre Koagulation gestoppt, die fibrinolytische Aktivität verringert und die Blutgerinnungsfähigkeit wiederhergestellt werden. Dies erfolgt unter der Kontrolle eines Koagulogramms. Die Wiederherstellung der Blutgerinnungseigenschaften wird durch Ersatztherapie erreicht - Transfusion von frischem gefrorenem Plasma, frischgefrorenen roten Blutkörperchen, "warmem Spenderblut", frischem Citratblut, anti-hämophilem Plasma, Fibrinogen.

Zur Bekämpfung der Fibrinolyse werden Inhibitoren der Protease, Enzyme, die die Fibrinolyse fördern, verwendet. Verwendete Medikamente tierischen Ursprungs:

* contrycal, Einzeldosis, davon 20 000 IE und täglich 60 000 IE;

* Gordox, eine Einzeldosis von 100.000 IE, täglich 500.000 IE;

* Trasilol, Einzeldosis von 25 000 IE, täglich 100 000 IE. In der 4. Stufe des ICE wird Fibrinogen von 1-2 bis 4 g verwendet.

Es ist zu bedenken, dass gespendetes Blut in trockenem Plasma auch Fibrinogen enthält.

In der Diagnose sind das klinische Bild, die Beurteilung des kausalen Zusammenhangs zwischen dem Krankheitserreger und der Entwicklung des hämorrhagischen Syndroms von Bedeutung. Labordiagnostikmethoden sind wichtig. Thrombozytenzahl, ihre Aggregationsfunktion, Bestimmung der Blutgerinnselrücknahme, Blutgerinnungszeit, Prothrombinindex, Thrombinzeit, fibrinolytische Systemindizes, ICE-Marker werden verwendet.

Behandlung Chronische DIC, die sich bei gesunden Menschen entwickelt, bedarf keiner Behandlung, da es sich um eine Anpassung des Organismus an die veränderten Existenzbedingungen handelt. Die restlichen Formulare werden abhängig von der Bühne behandelt.

Zunächst ist es notwendig, die geburtshilfliche Pathologie, die zur DIC führte, zu beseitigen, die zentrale und periphere Hämodynamik zu normalisieren, die Hämokoagulationseigenschaften wiederherzustellen und die Fibrinolyse zu normalisieren.

Zur Verstärkung der gerinnungshemmenden Wirkung wird Heparin verabreicht. Frisches gefrorenes Plasma ist eine Quelle für Antithrombin III, Plasminogen, Gerinnungsfaktoren und natürliche Antithrombozytenaggregate. Es ist möglich, die Blutplättchen-Hämostase mit Plättchenhemmern zu beeinflussen.

Dazu gehören Inhibitoren der Prostaglandinsynthetase (Aspirin, Indomethacin), Adenylatcyclase-Aktivatoren und Phosphodiesterase-Inhibitoren (Curantil, Trental, Nicotinsäure enthaltende Präparate, Antispasmodika), Membran-stabilisierende Antithrombozytenmittel (Reopolyglucin und andere Dextra mit niedrigem Molekulargewicht).

Die Plasmapherese und die Einführung von Proteaseinhibitoren sind wirksam zur Entfernung übermäßiger Mengen an Gerinnungsaktivatoren. Zur Steigerung der Lyse von Blutgerinnseln unter Verwendung von Fibrinolytika.

Komplikationen des hämorrhagischen Schocks und die Auswirkungen der DIC sowie massive Transfusionen können zu irreversiblen Folgen oder schweren chronischen Erkrankungen führen, erfordern eine langfristige Rehabilitation, eine vollständige Erholung der Gesundheit ist manchmal eine unlösbare Aufgabe.

Daher ist es wichtig, der Verhinderung von DIC viel Aufmerksamkeit zu widmen, um großen Blutverlust und septische Komplikationen zu vermeiden. Bei schwangeren Frauen mit Gestose, extragenitalen Erkrankungen, Blutkrankheiten ist bei der Planung einer operativen Entbindung eine Kontrolle der Gerinnungsfaktoren erforderlich. Die Bereitschaft des Personals, schnelle professionelle Hilfe zu leisten, sowie ausreichende Materialausstattung ist erforderlich.

Gepostet am Allbest.ru

Ähnliche Dokumente

Ätiologie und Epidemiologie des disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms. Die Häufigkeit der DIC bei verschiedenen Arten der Pathologie. Pathogenese der Krankheit. Einstufung der DIC, hämostasiologische Merkmale. Klinische Anzeichen und Behandlung.

Zusammenfassung [17,6 K], hinzugefügt am 12.02.2012

Ätiologie und Pathogenese des disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms, seine Ursachen und Bestandteile des klinischen Bildes. Methoden der Früherkennung von DIC, den wichtigsten pathogenetischen Methoden der Behandlung ihrer akuten und chronischen Formen.

Zusammenfassung [1.1 M], hinzugefügt am 06.09.2011

Klinische Syndrome, die auf eine Hämokoagulationsstörung hinweisen. Todesursachen im akuten Verlauf der DIC. Dekompensation der peripheren Durchblutung. Diagnose verschiedener Phasen der DIC. Chronische Formen von DIC.

Präsentation [133,8 K], hinzugefügt am 20.01.2011

Familiäre und angeborene Formen des nephrotischen Syndroms. Verbreiten Sie Erkrankungen des Bindegewebes. Seltene Ursachen des nephrotischen Syndroms. Nierenschaden bei rheumatoider Arthritis. Manifestation des nephrotischen Syndroms in der hydatiden Form der Echinokokkose.

Zusammenfassung [22,7 K], hinzugefügt am 01.05.2010

Das Konzept und die Hauptursachen des Hellp-Syndroms als seltene und gefährliche Pathologie in der Geburtshilfe, seine Epidemiologie, klinische Darstellung und Symptome. Klassifikation und Typen dieses Syndroms, Ätiologie und Pathogenese. Grundsätze der Diagnose und Behandlung, Präventionsmethoden.

Präsentation [133,6 K], hinzugefügt am 12.11.2014

Der Mechanismus der Entwicklung des disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms. Störung des blutstillenden Systems. Bildung von disseminierten Blutgerinnseln in der Mikrovaskulatur. Die wichtigsten Verbindungen der Pathogenese der DIC. Diagnose und Behandlung der Krankheit.

Präsentation [2,8 M] hinzugefügt am 03.11.2014

Das Konzept und die Ätiologie des Nephrotischen Syndroms, Analyse der Hauptfaktoren, die diesen Zustand bei Menschen mit Nierenerkrankungen auslösen. Merkmale und Schwierigkeiten der Erkennung des nephrotischen Syndroms bei verschiedenen Erkrankungen, die nicht mit den Nieren zusammenhängen.

Zusammenfassung [15,7 K], hinzugefügt am 11.09.2010

Das Konzept der DIC, ihre Formen, Zeichen und Stufen. Grundlagen des Problems der Blutgerinnung und der Blutplättchenaggregation. Berücksichtigung des Aktivierungsprozesses der Plasmakomponente der Hämostase, der Ausbreitung der Thrombose, der Manifestation des entfalteten hämorrhagischen Syndroms.

Präsentation [186,7 K], hinzugefügt 26.05.2014

Die Geschichte der Entstehung des Konzepts des HELLP-Syndroms. Ihre Klassifizierung und Risikofaktoren für die Entwicklung. Pathogenese und Hauptstadien, Krankheitsbild. Grundsätze der Labordiagnostik. Behandlung des HELLP-Syndroms als Manifestation einer schweren Präeklampsie, Zustellungsmethoden.

Präsentation [168.0 K], hinzugefügt am 28.01.2014

Das klinische Bild des Syndroms, die Häufigkeit des Auftretens. Karyotyp beim Klinefelter-Syndrom. Ursachen der chromosomalen Pathologie. Symptome des Syndroms mit einem Mosaik-Karyotyp. Die wichtigsten Manifestationen, Diagnose, Behandlung. Vorhersage und Vorbeugung der Krankheit.

Präsentation [1,0 M], hinzugefügt 14.09.2015

Die Arbeiten in den Archiven sind wunderschön nach den Anforderungen der Universitäten gestaltet und enthalten Zeichnungen, Diagramme, Formeln usw.
PPT-, PPTX- und PDF-Dateien werden nur in Archiven dargestellt.
Wir empfehlen, die Arbeit herunterzuladen.

DIC in der Geburtshilfe.

Das DIC-Syndrom ist ein komplexes pathologisches Syndrom, das auf einer massiven (diffusen) Blutgerinnung mit der Bildung vieler Mikrobündel und Aggregation von Blutzellen, Erythrozyten und Blutplättchen basiert, wodurch der Blutkreislauf in kleinen Gefäßen, lose Fibrinmassen und Zellaggregaten blockiert wird lebenswichtige Organe (Lunge, Nieren, Leber, Nebennieren usw.), bei denen tiefe dystrophische Veränderungen auftreten.

Beim DIC-Syndrom treten Hyperkoagulation, Thrombozytopenie und hämorrhagisches Syndrom auf. DIC ist ein Syndrom einer Krankheit, jedoch keine nosologische Einheit (keine Diagnose); Es ist nicht spezifisch und universell.

Ätiologie:

1. Generalisierte Infektion - Bakteriämie, Virämie.

2. Alle Arten von Schock.

3. Akute intravaskuläre Hämolyse (Hämozytolyse) bei inkompatiblen Bluttransfusionen, Krisen hämolytischer Anämie, Vergiftung mit bestimmten hämolytischen Giften, mikroangiopathischer hämolytischer Anämie.

4. Tumoren, insbesondere disseminierte Krebsformen, wandernde Thrombophlebitis (Trusso-Syndrom), akute Leukämien (hauptsächlich akute Promyelozyten), Explosionskrisen chronischer Leukämie, Thrombozytose, erhöhtes Blutviskositätssyndrom.

5. Traumatische chirurgische Eingriffe.

6. Geburtshilfe-gynäkologische Pathologie: vorzeitige Ablösung einer normal gelegenen Plazenta; Plazenta previa; plazentare Brüche; Embolie Fruchtwasser; atonische Gebärmutterblutung; manuelle Untersuchung der Gebärmutter und manuelle Trennung der Nachgeburt; Gebärmutter-Massage; fötaler fötaler Tod; Stimulation der Arbeit; Frucht zerstörende Operationen; Kaiserschnitt; Blase gleiten; kriminelle Abtreibung; schwere Gestose der Schwangerschaft; Eklampsie.

8. Transplantation von Organen und Geweben, Gefäß- und Klappenprothetik, Verwendung von Geräten.

9. Akute und subakute entzündungsnekrotische und destruktive Wirkungen in Lunge, Leber, Pankreas, Nieren und anderen Organen.

10. Kardiovaskuläre Pathologie: angeborene "blaue" Missbildungen, starker Herzinfarkt, kongestive Herzinsuffizienz mit kardialem Asthma, weit verbreitete progressive Arteriosklerose der Gefäße, kavernöse und / oder riesige Hämangiome.

11. Immun- und Immunkomplexerkrankungen: systemischer Lupus erythematodes, hämorrhagische Vaskulitis, akute diffuse Glomerulonephritis, rheumatoide Arthritis mit viszeralen Läsionen usw.

12. Schwere allergische Reaktionen medikamentöser Herkunft.

13. Thrombotische Thrombozytopenie.

14. Massive Bluttransfusion und Reinfusion von Blut.

15. Vergiftung mit hämokoagulierenden Schlangengiften.

16. Syndrom der erhöhten Blutviskosität bei Polyglobulien verschiedener Genese (Hypoxie, Lungenpathologie, arteriovenöse Shunts usw.)

Pathogenese: Aktivierung des Hämostasesystems mit Phasenänderung der Hyper- und Hypokoagulation ® intravaskuläre Koagulation, Aggregation von Blutplättchen und Erythrozyten ® Gefäßmikrothrombose und Blockade der Mikrozirkulation in Organen mit deren Funktionsstörung und Dystrophie ® Erschöpfung der Komponenten des Blutkoagulationssystems und der Fibrinolyse der Körperphysiologie Blutbild (Thrombozytopenieverzehr). Die toxische Wirkung von Protein-Zerfallsprodukten reichert sich sowohl im Blut als auch in den Organen in großen Mengen an, was häufig durch die starke Aktivierung proteolytischer Systeme (Koagulation, Kallikreinkinin, Fibrinolytikum, Komplement usw.), Durchblutungsstörungen, Hypoxie und nekrotischen Veränderungen im Gewebe verursacht wird Schwächung der Entgiftungs- und Ausscheidungsfunktionen von Leber und Nieren.

Einstufung der DIC:

1. Entsprechend dem klinischen Verlauf:

a) akut - entwickelt sich als Folge einer Embolie von Fruchtwasser, vorzeitiger Ablösung einer normalerweise lokalisierten Plazenta, septischem Schock und Schock einer anderen Ätiologie, nach Transfusionskomplikationen.

b) subakut - bei Sepsis, Präeklampsie, längerer Halt des toten Fötus in der Gebärmutter, dekompensierte Herzfehler bei Schwangeren.

c) chronisch - entwickelt sich mit schwerer Gestose, Plazentainsuffizienz, Endometritis und Mastitis, extragenitaler Pathologie bei schwangeren Frauen, mit primärem Antiphospholipid-Syndrom in Verbindung mit der Zirkulation von Lupus-Antikoagulans im Blut.

2. Einteilung nach Stufen / Phasen (Machabeli MS, 1982):

a) I - Hyperkoagulation und Aggregation

b) vorübergehend, mit einer Zunahme von Koagulopathie und Thrombozytopenie; Hyper- und Hypokoagulation können innerhalb weniger Stunden auftreten

c) tiefe Hypokoagulation bis zur völligen Abwesenheit von Blutgerinnung, wodurch es zu reichlichen Blutungen kommt

g) Genesung oder Stadium der Komplikationen bis zum Tod.

3. Einteilung nach Stufen / Phasen (Federov ZD, 1985):

a) Ich - Hyperkoagulation

b) II - Hypokoagulation ohne generalisierte Aktivierung der Fibrinolyse

c) III - Hypokoagulation mit generalisierter Aktivierung der Fibrinolyse

d) IV - vollständige Blutgerinnung

Klinisches Bild: DIC kann sich als allgemeine Blutung oder Blutung innerhalb der Wunde manifestieren.

1. Klinische Manifestationen in der ersten Phase sind in der Regel nicht vorhanden. Hyperämie der Haut mit Zyanose, Marmorierung des Musters, Schüttelfrost, Angstgefühle des Patienten können beobachtet werden. Es kann vermutet werden, wenn die ersten Anzeichen eines hämorrhagischen Schocks auftreten.

2. In der Hypokoagula-Phase ohne generalisierte Aktivierung der Fibrinolyse kommt es zu einer Zunahme der Blutung aus dem Genitaltrakt, von den Wundoberflächen, zu petechialen Läsionen auf der Haut und zu Nasenbluten. Das abfließende Blut enthält bröckelige Gerinnsel, die schnell lysiert werden.

3. In den folgenden Phasen erscheint ein Bild der vollständigen Blutgerinnung: die Freisetzung von flüssigem, nicht gerinnendem Blut; Hämatome an den Injektionsstellen; generalisierte Blutung der Injektionsstellen; mögliche Magen-, Nasen-, Nierenblutungen; Hämaturie; hämorrhagische Ergüsse in serösen Hohlräumen; Blutungen aus Wunden der Weichteile des Geburtskanals, die beim Aufbringen von Nahtmaterial nicht aufhören. Während der Operationen blutet es durch Einschnitte, diffuses Blut tränkt die Gebärmutterwand, die Schläuche, die Eierstöcke und die Beckenfaser. Diese Symptome können von Symptomen einer schweren Atemwegserkrankung, Nierenversagen, Leberversagen und zerebrovaskulärem Unfall begleitet werden.

Die Dauer der klinischen Manifestationen der DIC kann 7 bis 9 Stunden oder mehr betragen. Je früher mit der Behandlung begonnen wird, desto leichter lässt sich eine schwere Form der DIC verhindern.

Zielorgane beim DIC-Syndrom:

1. Lungenschock Lungen - interstitiales Ödem oder Lungeninfarkt tritt auf, Senkung des Partialdrucks O₂ und pCO₂, Es gibt Anzeichen einer Lungeninsuffizienz mit Auftreten von Atemnot, Zyanose.

2. Nieren - OPN - Abnahme der Diurese bis zur Anurie; Eiweiß, Zylinder, rote Blutkörperchen erscheinen im Urin; Zunahme von Kreatinin, Harnstoff und Reststickstoff (etwas später).

3. Leberparenchym-Gelbsucht, die den Verlauf der DIC dramatisch verschlechtert.

4. Gastrointestinaltrakt - fokale Dystrophie der Schleimhaut, Mikrothrombose und Blutgefäßstauungen treten auf, Geschwüre und Erosionen des Gastrointestinaltrakts treten auf und Blutungen, Darmparese, Vergiftung mit Autolyseprodukten.

5. ZNS - Zerebrale Erkrankungen der Hirnrinde (Kopfschmerzen, Schwindel, Krampfanfälle, Schlaganfall, Anzeichen von Meningismus).

6. Nebennieren - ONPN - Kollaps, Durchfall, Austrocknung, Erschöpfung.

7. Hypophyse - Es fehlt die Funktion der Hypophyse.

Datum hinzugefügt: 2015-05-05; Ansichten: 770; BESTELLSCHREIBEN