DIC-Syndrom

Das DIC-Syndrom bezieht sich auf die häufigsten und schwerwiegendsten, lebensbedrohlichen Erkrankungen des Hämostasesystems (Hämostase ist ein Komplex von Körperreaktionen, der darauf abzielt, Blutungen zu verhindern und zu stoppen).

Synonyme für DIC - Thrombohämorrhagisches Syndrom, Konsumkoagulopathie, hyperkoagulierbares Syndrom, Defibrinationssyndrom.

DIC (disseminiertes intravaskuläres Koagulationssyndrom) ist:

• sekundärer pathologischer Prozess, der während einer kontinuierlichen und langfristigen Stimulation des Hämostasesystems auftritt;
• ein pathologischer Prozess mit einem Phasenverlauf mit anfänglicher Aktivierung und nachfolgender starker progressiver Abnahme aller Teile des Hämostasesystems bis zu einem vollständigen Verlust der Gerinnungsfähigkeit des Blutes mit der Entwicklung einer katastrophalen unkontrollierten Blutung und eines schweren generalisierten hämorrhagischen Syndroms;
• pathologischer Prozess, bei dem es zu einer progressiven disseminierten intravaskulären Blutgerinnung mit mehrfacher und allgegenwärtiger Bildung von Blutmikroclustern und Aggregaten seiner gebildeten Elemente kommt, die seine rheologischen Eigenschaften beeinträchtigt, die Mikrozirkulation in Geweben und Organen blockiert, in ihnen ischämische Schäden verursacht und zu Polyorgan-Läsionen führt.

Abhängig von der Intensität der Bildung und dem Eintritt in das Blut von Thromboplastin, das während der Zerstörung von Zellen, einschließlich Blutzellen, gebildet wird, hat DIC verschiedene klinische Formen:

• blitzschnell;
• akut;
• subacute;
• langgezogen;
• chronisch;
• latent;
• lokal;
• generalisiert;
• kompensiert
• dekompensiert.

Gründe

Die Ausgangsfaktoren des DIC-Syndroms können eine Vielzahl von intensiven oder langfristigen Reizen sein, die irgendwie in die Virchow-Triade passen - die Durchblutung, ihre Eigenschaften oder die Gefäßwand.

1. Verletzung der rheologischen Eigenschaften von Blut und Hämodynamik

• jede Art von Schock
• Blutverlust
• Vergiftung,
• Sepsis
• Rhesus-Konflikt Schwangerschaft
• Kreislaufstillstand und anschließende Wiederbelebung,
• gestosis
• Gebärmutteratonie,
• Plazenta previa
• Gebärmutter-Massage

2. Bei Kontakt von Blut mit beschädigten Zellen und Geweben.

• Atherosklerose
• fötaler fötaler tod,
• onkologische Erkrankungen

3. Beim Ändern der Eigenschaften des Blutes und bei dem massiven Fluss thromboplastischer Substanzen in das Blut

• Leukämie
• Embolie Fruchtwasser
• inkompatible Bluttransfusion
• septische Abtreibung
• Ablösung einer normalerweise lokalisierten Plazenta mit Blutung in die Gebärmutter,
• Erhöhung der Plazenta
• Gebärmutterbruch
• Operationen an parenchymatösen Organen: Uterus, Leber, Lunge, Prostata, Nieren;
• akute Strahlenkrankheit
• Crush-Syndrom,
• Gangrän,
• Organtransplantation, Chemotherapie, Bauchspeicheldrüsenekrose, Herzinfarkt usw.).

Symptome von DIC

Während des ICE werden 4 Stufen unterschieden:

Stadium 1 - die Phase der Hyperkoagulation und der Blutplättchenhypergeneration;

Stufe 2 - eine Übergangsphase (multidirektionale Verschiebungen der Blutgerinnung in Hyperrichtung und in Richtung Hypokoagulation);

Stadium 3 - die Phase der tiefen Hypokoagulation (Blut gerinnt überhaupt nicht);

Phase 4 - Auflösungsphase (entweder Hämostase normalisiert sich oder es treten Komplikationen auf, die zum Tod führen).

Die Symptome des DIC-Syndroms hängen von vielen Faktoren ab (Ursachen, Schockkliniken, Störungen der Hämostase, Thrombose, vermindertes Volumen des Gefäßbetts, Blutungen, Anämie, Funktionsstörungen und Dystrophie der Zielorgane, Stoffwechselstörungen).

In der ersten Phase, erhöhte Blutgerinnung, die sofortige Bildung von Blutgerinnseln in großen Gefäßen und Blutgerinnsel in kleinen (während der Operation). Es ist unmöglich, einem Patienten Blut zur Analyse zu entnehmen, da es sofort zusammenbricht. Die erste Phase verläuft in der Regel sehr schnell und wird von Ärzten nicht wahrgenommen. Der Blutdruck nimmt stark ab, die Haut ist blass, mit kaltem, klebrigem Schweiß bedeckt, der Puls ist schwach (filiform). Dann kommt es zu Atemstillstand infolge von Lungenschäden, feuchtem Husten und Krepitus in der Lunge, Hautcyanose, kalten Füßen und Händen.

In der zweiten Phase bleiben die gleichen Symptome wie in der ersten Phase der DIC, außerdem sind Nieren (Nierenversagen), Nebennieren, Verdauungstrakt (Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Durchfall) an dem Prozess beteiligt. Mikrotromby (Kopfschmerz, Schwindel, Krämpfe, Bewusstlosigkeit bis zum Koma, Paresen und Lähmungen, Schlaganfälle) bilden sich im Gehirn.

Die dritte Phase (Hypokoagulationsstadium) ist durch massive Blutungen gekennzeichnet, sowohl aus dem ursprünglichen Fokus als auch aus anderen Organen (Darm- und Magenblutungen aufgrund von Schleimhautulcus, Blut im Urin - Nierenschaden, mit Husten vermischtes Sputum).

Auch gekennzeichnet durch die Entwicklung des hämorrhagischen Syndroms (Auftreten von massiven Blutungen, Hämatomen, Petechien, unaufhaltsame Blutungen an Injektionsstellen und während der Operation, Zahnfleischbluten, Nasenbluten usw.).

Die vierte Phase mit rechtzeitiger und adäquater Behandlung führt zur Wiederherstellung der Hämostase und zum Stoppen der Blutung, endet jedoch häufig im Tod mit einer massiven Läsion der inneren Organe und Blutungen.

Diagnose

Grundlegende Labortests:

• Bestimmung der Thrombozyten (bei DIC-Syndrom nimmt die Anzahl der Thrombozyten in den Phasen 2, 3 und 4 ab);
• Blutgerinnungszeit (die Norm beträgt 5–9 Minuten, in einer Stufe verkürzt sich der Index und in den nachfolgenden Stufen - Zeitverlängerung);
• Blutungszeit (normale 1 - 3 Minuten);
• APTTV (aktivierte partielle thromboplastische Zeit - Zunahme der Phasen 2 und 3 der DIC);
• Prothrombinzeit, Thrombinzeit, Bestimmung der Rekalifikationszeit des aktivierten Plasmas - ABP (Anstieg in der zweiten und dritten Stufe der DIC);
• Lyse des Gerinnsels (normalerweise nicht, in Phase 3 ist die Lyse schnell und in Phase 4 wird kein Gerinnsel gebildet);
• Fibrinogen (normal 2 - 4 g / l, Abnahme in 2, 3 und 4 Stufen);
• Untersuchung des Phänomens der Erythrozytenfragmentierung aufgrund einer Beschädigung durch Fibrinfäden (normalerweise ein negativer Test, ein positiver Test zeigt eine DIC an);
• Reduktion der roten Blutkörperchen (Anämie, Verringerung des Blutvolumens);
• Abnahme des Hämatokrits (Hypovolämie);
• Bestimmung des Säure-Base- und Elektrolythaushaltes.

Behandlung von DIC

Die Therapie des DIC-Syndroms wird von einem Arzt durchgeführt, der zusammen mit dem Beatmungsgerät mit dieser Pathologie (d. H. Vom behandelnden Arzt) konfrontiert ist. Im chronischen Verlauf der DIC beschäftigt sich der Therapeut mit einem Hämatologen mit seiner Behandlung.

Der erste Schritt ist die Beseitigung der Ursache für DIC. Bei der Sepsis wird beispielsweise eine antibakterielle und transuphysiologische Therapie (intravenöse Infusion von Blutprodukten) vorgeschrieben, im Falle eines traumatischen Schocks sind angemessene Anästhesie, Immobilisierung, Sauerstoffzufuhr und ein frühzeitiger chirurgischer Eingriff erforderlich. Oder bei Tumorerkrankungen - Chemotherapie und Strahlentherapie, bei Myokardinfarkt - Schmerzlinderung, Erholung des Herzrhythmus und Hämodynamik, bei geburtshilflichen und gynäkologischen Pathologie radikale Maßnahmen (Exstirpation der Gebärmutter, Kaiserschnitt).

Die hämodynamischen und rheologischen Eigenschaften des Blutes werden durch Infusions-Transfusionsinfusionen wiederhergestellt.

Es wird eine Injektion von frischem gefrorenem Plasma gezeigt, das nicht nur das Volumen des zirkulierenden Bluts wiederherstellt, sondern auch alle Gerinnungsfaktoren enthält.

Außerdem werden kristalloide (physikalische Lösung, Glucose) und kolloidale Lösungen (Polyglucin, Reopolyglucin) im Verhältnis 4/1 und Proteinblutpräparate (Albumin, Protein) eingeführt.

Ein direkt wirkendes Antikoagulans, Heparin, wird verschrieben. Die Heparindosis hängt vom Stadium des DIC-Syndroms ab (in den Phasen 1 bis 2 signifikant). Bei einer signifikanten Anämie wird frische (nicht mehr als 3 Tage) Erythrozytenmasse gegossen.

Bei der Behandlung schwerer generalisierter DIC werden Fibrinogen und Konzentrate von Blutgerinnungsfaktoren (Kryopräzipitat) verwendet. Protein-Ibitbiter-Antiproteasen werden verwendet, um Gewebeproteasen zu unterdrücken, die bei einer Schädigung der Zellen freigesetzt werden (kontikal, trasilol, gordoks). Kortikosteroide (Hydrocortison, Dexamethason) werden ebenfalls verschrieben, da sie die Blutgerinnung erhöhen.

Parallel dazu die Bekämpfung der Polyorgan-Insuffizienz (Stützfunktionen der Lunge, Nieren, Magen-Darm-Trakt, Nebennieren). In 2 - 4 Phasen des DIC-Syndroms wird eine Mischung aus Aminocapronsäure, trockenem Thrombin, Etamzilat-Natrium und Adroxon verwendet, um die lokale Hämostase wiederherzustellen. Diese Mischung wird durch die Drainage oral in die Bauchhöhle in Form von Tampons in die Gebärmutter und die Vagina eingeführt, und mit einer Lösung einer Serviette befeuchtete Tücher werden auf die Wunde aufgebracht.

Der gesamte Prozess der Intensivtherapie dauert (je nach Schwere des DIC-Syndroms) 1 bis 5 Tage, und die nachfolgende Behandlung wird fortgesetzt, bis alle Multiorganstörungen vollständig oder nahezu vollständig geheilt sind.

Komplikationen und Prognosen

Die Hauptkomplikationen des DIC-Syndroms sind:

• Hämokoagulationsschock (kritischer Blutdruckabfall, Störungen des Atmungs- und Herzsystems usw.);
• posthämorrhagische Anämie;
• tödlicher Ausgang.

Die Prognose hängt von der Schwere, dem Verlauf und dem Stadium der DIC ab. In den Stufen 1 und 2 ist die Prognose günstig, in Stufe 3 ist es zweifelhaft, in 4 (bei unzureichender oder fehlender Behandlung) tödlich.

DIC-Syndrom (Konsumkoagulopathie): Ursachen, Verlauf, Symptome, Diagnose, Behandlung

DIC oder disseminiertes intravaskuläres Koagulationssyndrom ist ein komplexer mehrkomponentiger pathologischer Prozess im Hämostase-System, der sich in einer erhöhten Thrombusbildung in der Mikrovaskulatur äußert.

Diese Bedingung ist in der Praxis von Ärzten aller Fachrichtungen durchaus üblich, und sie wird von Geburtshelfern, Gynäkologen, Wiederbelebungsgeräten, Chirurgen und Notärzten angetroffen. Außerdem ist es die häufigste Form von Gerinnungsstörungen (Koagulopathie) auf der Intensivstation bei Erwachsenen und Kindern.

Koagulopathie - ein Zustand, der von der einen oder anderen Veränderung der Blutgerinnung begleitet wird. Die Haupttypen der Koagulopathie sind angeboren (genetisch bedingt) und erworben, eine davon ist DIC. In der Literatur finden sich Daten über die sogenannte hyperkoagulative Koagulopathie oder das hyperkoagulative Syndrom, das durch Anzeichen einer erhöhten Blutgerinnung im Labor gekennzeichnet ist, eine Thrombose fehlt jedoch am häufigsten.

Das DIC-Syndrom hat komplexe Entwicklungsmechanismen, eine Vielzahl klinischer Manifestationen und genaue diagnostische Kriterien dafür sind noch nicht bekannt, was zu erheblichen Schwierigkeiten bei der Erkennung und Behandlung führt. Dieser Zustand kompliziert immer andere Krankheiten und ist daher keine eigenständige Krankheit.

Thrombose: Norm oder Pathologie?

Um zu verstehen, was die Ursache ist und welche Mechanismen für das Auftreten einer so schweren Erkrankung wie DIC erforderlich sind, müssen Sie die Hauptstadien der Blutgerinnung kennen.

Eine Person ist ständig dem Risiko von möglichen Verletzungen, von kleinen Kratzern oder Schnitten bis hin zu schweren Verletzungen, ausgesetzt. Daher hat die Natur einen besonderen Schutzmechanismus - die Thrombose, dh die Bildung einer Blutfaltung am Ort der Beschädigung des Gefäßes.

Im Körper gibt es zwei entgegengesetzt gerichtete Systeme - die Koagulation und die Antikoagulation, deren korrekte Wechselwirkung gegebenenfalls zur Thrombose beiträgt, sowie den flüssigen Zustand des Blutes in den Gefäßen, wenn keine Schädigung vorliegt. Diese Hämostase-Systeme spielen eine sehr wichtige Schutzfunktion.

Wenn die Unversehrtheit der Gefäßwand gestört ist, wird das Koagulationssystem aktiviert, dessen ganze Reaktionskaskade zur Bildung eines Blutgerinnsels (eines Gerinnsels im Lumen des Gefäßes oder der Herzkammer) führt. Plasmaproteine, insbesondere Fibrinogen, sowie Blutplättchen, in der Leber gebildete Gerinnungsfaktoren und verschiedene Enzyme sind direkt daran beteiligt. Das Ergebnis ist die Bildung einer Blutgerinnung, die den Defekt der Gefäßwand schließt und weitere Blutungen verhindert.

Um den flüssigen Zustand des Blutes und die Hindernisse für die unkontrollierte Bildung von Blutgerinnseln aufrechtzuerhalten, gibt es spezifische antithrombotische Mechanismen, die durch die Wirkung der sogenannten Antikoagulanzien realisiert werden - Substanzen, die das Auftreten massiver Thrombosen verhindern (Plasmaproteine, proteolytische Enzyme, endogenes Heparin). Ein Hindernis für die Thrombose ist außerdem der schnelle Blutfluss und die sogenannte Fibrinolyse, das heißt die Auflösung des Fibrinproteins und seine Entfernung aus dem Gefäßbett mit Hilfe von im Blutplasma zirkulierenden Enzymen, die von Leukozyten, Blutplättchen und anderen Zellen ausgeschieden werden. Die Fibrinreste werden nach ihrer Zerstörung von Leukozyten und Makrophagen absorbiert.

Bei der Veränderung der Interaktion der Komponenten des Hämostasensystems bei verschiedenen Erkrankungen und Verletzungen kommt es zu einer Diskoordination der Arbeit des Koagulations- und Antikoagulationssystems, was zu massiven unkontrollierten Thrombosen und Blutungen führt. Diese Mechanismen bilden die Grundlage für die Pathogenese der DIC, einer lebensbedrohlichen Komplikation.

Ursachen von DIC

Da es sich bei ICE nicht um eine unabhängige Krankheit handelt, tritt sie nicht ohne Wirkung auf, die das Gerinnungssystem aktiviert. Die häufigsten Ursachen für das Auftreten:

• Infektionen - Sepsis, septischer Schock, schwere bakterielle und virale Läsionen;
• Verschiedene Arten von Schock (traumatisch, infektiös-toxisch, hypovolämisch usw.), Endzustände;
• Verletzungen, einschließlich traumatischer chirurgischer Eingriffe (Organtransplantationen, Herzklappenprothesen), Verwendung von kardiopulmonalem Bypass und Hämodialyse während chirurgischer Eingriffe;
• Onkologische Erkrankungen, insbesondere Leukämie und häufige Krebsformen;
• DIC in der Geburtshilfe - massive Blutungen, vorzeitige Ablösung der Plazenta, Fruchtwasserembolie;
• Während der Schwangerschaft bei Spättoxikose (Eklampsie, Präeklampsie), Rhesuskonflikt von Mutter und Fötus, Ektopenschwangerschaft usw.;
• Schwere Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems, eitrige Entzündungsprozesse der inneren Organe.

Daher begleitet das DIC-Syndrom die meisten schwerwiegenden Krankheiten und Endzustände (klinischer Tod, nachfolgende Wiederbelebung). Zum Zeitpunkt der Feststellung ihrer Anwesenheit ist eine Hyperkoagulation entweder bereits vorhanden oder entwickelt sich für den Fall, dass geeignete präventive Maßnahmen nicht ergriffen werden.

Bei Neugeborenen, die gesund und rechtzeitig geboren wurden, ist DIC extrem selten. Häufiger tritt es bei schwerer Hypoxie, Geburtstrauma, Fruchtwasserembolie (in diesem Fall haben die Mutter und der Fötus Symptome) und Atemwegsstörungen auf.

Entwicklungsstadien und Formen der DIC

Es gibt verschiedene Ansätze zur Klassifizierung des thrombohämorrhagischen Syndroms: nach Ätiologie, Pathogenese-Merkmalen und klinischen Manifestationen.

Basierend auf den Mechanismen des Auftretens werden die folgenden Stufen der DIC unterschieden:

1. Hyperkoagulation - gekennzeichnet durch den Eintritt von Thromboplastin in das Blut, wodurch der Prozess der Blutgerinnung und Thrombose beginnt;
2. Koagulopathiekonsum - intensiver Konsum von Gerinnungsfaktoren, anschließende Steigerung der fibrinolytischen Aktivität (als Schutzmechanismus gegen massive Thrombosen);
3. Hypokoagulation im Stadium - als Folge des Verbrauchs von Komponenten des Gerinnungssystems kommt es zu Gerinnungsstörungen und Plättchenmangel (Thrombozytopenie);
4. Erholungsphase.

So wird unter dem Einfluss eines schädigenden Faktors, zum Beispiel eines Traumas oder einer Blutung, ein Schutzmechanismus ausgelöst - die Thrombose. Der unkontrollierte Verbrauch von Gerinnungsfaktoren führt jedoch zu einem Mangel und einer unvermeidlichen Hypokoagulation, die sich in starken Blutungen äußert. Wenn der Patient Glück hat und rechtzeitig alle erforderlichen qualifizierten Hilfe geleistet wird, tritt die Erholungsphase mit Restthrombose auf.

Es ist erwähnenswert, dass der Prozess der Thrombose in der Mikrovaskulatur auftritt und allgemeiner Natur ist. Daher sind alle Organe und Gewebe an dem pathologischen Prozess beteiligt, was zu schweren Störungen in ihrer Arbeit führt.

Die auslösenden Faktoren und die Hauptpathogenese der DIC

Die klinische Klassifikation des DIC-Syndroms umfasst die Zuordnung der folgenden Formen:

Es gibt eine sogenannte fulminante DIC, für deren Auftreten schon wenige Minuten ausreichen. Besonders häufig findet sich diese Option in der Geburtshilfe.

Das akute DIC-Syndrom dauert mehrere Stunden bis mehrere Tage und geht mit Verletzungen, Sepsis, Operationen, Transfusionen großer Blutmengen und seiner Bestandteile einher.

Der subakute Verlauf ist charakteristisch für chronische Infektionsprozesse, Autoimmunerkrankungen (zum Beispiel systemischer Lupus erythematodes) und dauert mehrere Wochen.

Chronische DIC ist bei schweren Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße, der Lunge, der Nieren und des Diabetes möglich. Diese Form kann mehrere Jahre dauern und wird in der therapeutischen Praxis beobachtet. Mit zunehmenden Anzeichen eines thrombohämorrhagischen Syndroms tritt ein Fortschreiten der verursachten Krankheit auf.

Klinische Manifestationen

Neben den Daten der Laborforschungsmethoden ist die Klinik wichtig für die Diagnose des DIC-Syndroms. In schweren Fällen, wenn die Lunge betroffen ist, treten die Nieren, charakteristische Hautveränderungen und Blutungen auf, die Diagnose steht nicht im Zweifel, jedoch ist bei subakuten und chronischen Formen der Verlauf der Diagnose schwierig und erfordert eine sorgfältige Auswertung der klinischen Daten.

Da die pathogenetische Hauptverbindung bei der Entwicklung von DIC die verstärkte Thrombusbildung in den Gefäßen der Mikrovaskulatur ist, leiden diejenigen Organe, in denen das Kapillarnetzwerk gut entwickelt ist: Lungen, Nieren, Haut, Gehirn, Leber. Schweregrad und Prognose hängen vom Grad der Blockade der Mikrozirkulation durch Blutgerinnsel ab.

Hautmanifestationen von DIC sind für nicht-professionelle Augen am sichtbarsten.

Die hauptsächlichen klinischen Anzeichen sind ziemlich typisch und beruhen auf verbreiteter Thrombose, Blutungen und demzufolge auf dem Versagen verschiedener Organe.

• Die Haut ist als gut versorgtes Blutorgan immer in den pathologischen Prozess involviert, sie entwickelt einen charakteristischen hämorrhagischen Hautausschlag aufgrund kleiner Blutungen, Nekrose (Nekrose) im Gesicht, Gliedmaßen.
• Eine Erkrankung der Lunge äußert sich in Anzeichen eines akuten Atemversagens, dessen Symptome schwere Atemnot bis zum Aufhören der Atmung, Lungenödem aufgrund von Schäden an kleinen Gefäßen und Alveolen sein werden.
• Mit der Ablagerung von Fibrin in den Nierengefäßen kommt es zu einem akuten Nierenversagen, das sich in einer Verletzung der Urinbildung bis zur Anurie sowie schweren Elektrolytveränderungen äußert.
• Schädigungen des Gehirns äußern sich in Blutungen mit neurologischen Störungen.

Neben Organveränderungen besteht die Tendenz zu äußeren und inneren Blutungen: Nasen-, Gebärmutter-, Gastrointestinaltrakt usw. sowie die Bildung von Hämatomen in den inneren Organen und den Weichteilen.

Im Allgemeinen besteht die Klinik-DIC aus den Symptomen eines multiplen Organversagens und thrombohämorrhagischen Phänomenen.

Diagnose der DIC

Für die Diagnose eines Thrombohämorrhagischen Syndroms sind neben den charakteristischen klinischen Manifestationen Labortests von großer Bedeutung. Mit Hilfe von Analysen ist es möglich, nicht nur das Vorhandensein von Blutungsstörungen, sondern auch das Stadium und die Form der DIC zu bestimmen und die Wirksamkeit der Behandlung zu verfolgen.

Die Labordiagnostik umfasst die sogenannten indikativen Tests, die allen medizinischen Einrichtungen zur Verfügung stehen (Koagulogramm), und komplexere und genauere Bestätigungsmerkmale (Bestimmung der Aggregationseigenschaften von Blutplättchen, Toleranz von Blutplasma gegenüber Heparin usw.).

In einem Koagulogramm können Sie eine Abnahme der Thrombozytenzahl, eine erhöhte Blutgerinnung und eine Zunahme des Fibrinogens im ersten Stadium nachverfolgen, während in der Zeit der schweren Konsumkoagulopathie eine signifikante Abnahme des Fibrinogens, eine deutliche Thrombozytopenie, eine Abnahme der Blutgerinnungszeit und entsprechend eine Zunahme der Blutgerinnungszeit beobachtet wird.

Die Post-mortem-Diagnose des DIC-Syndroms mittels histologischer Untersuchung des Gewebes ermöglicht die Erkennung charakteristischer mikroskopischer Anzeichen: Anhäufung gebildeter Elemente im Lumen kleiner Gefäße, Thrombose, Mehrfachblutungen und Nekrose in den inneren Organen.

Da Laborparameter in den ersten Stunden der Entwicklung der Erkrankung im Normbereich bleiben können, ist es wichtig, eine ständige Überwachung und Kontrolle von Veränderungen der Hämostase sicherzustellen, insbesondere bei Patienten mit einem hohen Risiko für die Entwicklung einer DIC. Es ist auch notwendig, Änderungen der Elektrolytzusammensetzung des Blutes, des Harnstoffspiegels, des Kreatinins (Indikatoren der Nierenfunktion), des Säure-Base-Zustands und der Diurese zu überwachen.

Behandlung

Aufgrund des multifaktoriellen Ursprungs der Konsumkoagulopathie, die eine Vielzahl von Erkrankungen und pathologischen Zuständen kompliziert macht, gibt es derzeit keine gemeinsame Behandlungsstrategie für die DIC. Unter Berücksichtigung der charakteristischen Inszenierung und Besonderheiten des Kurses werden jedoch die wichtigsten Ansätze zur Prävention und Behandlung einer solchen gefährlichen Komplikation hervorgehoben.

Es ist wichtig, den ursächlichen Faktor, der die Entstehung des thrombohämorrhagischen Syndroms verursacht hat, so früh wie möglich zu beseitigen, da dies die etiotrope Richtung der Behandlung ist:

1. Adäquate Antibiotika-Therapie bei purulent-septischen Komplikationen;
2. Rechtzeitiges Auffüllen des zirkulierenden Blutvolumens bei Blutverlust;
3. Aufrechterhaltung der Funktion des Herz-Kreislaufsystems und des Blutdrucks bei verschiedenen Arten von Schock;
4. Vermeidung von Komplikationen und rechtzeitige chirurgische Unterstützung in der geburtshilflichen Praxis;
5. Angemessene Anästhesie bei verschiedenen Verletzungen und traumatischen Schocks usw.

Die Hauptrichtungen der pathogenetischen und symptomatischen Behandlung:

• Gerinnungshemmende Therapie;
• Verwendung von Fibrinolytika und Antifibrinolytika abhängig von der Krankheitsphase;
• Ersatzinfusionstherapie;
• Verbesserung der rheologischen Eigenschaften von Blut, Verwendung von Medikamenten zur Normalisierung der Mikrozirkulation;
• Extrakorporale Entgiftung.

Ein wichtiges Prinzip der Behandlung von DIC ist die Verwendung einer Antikoagulanzientherapie. Meistens wird für diese Zwecke Heparin verwendet, das die normale Blutgerinnung wieder herstellt, die Bildung von Blutgerinnseln verhindert und bereits gebildete Körper entfernt, wodurch die Funktion der betroffenen Gewebe und Organe verbessert wird.

Um den Mangel an Blutgerinnungsfaktoren zu beseitigen, wird eine Ersatzinfusionstherapie durchgeführt. Die beste Vorbereitung für diesen Zweck ist frisches gefrorenes Plasma. Zusammen mit ihm können Sie auch Heparin und Protease-Inhibitoren einsetzen (reduzieren Sie die Aktivität von Enzymen und verhindern Sie die Entwicklung einer Hypokoagulation, verhindern Sie die Entwicklung von Schockkontakal, Gordonox).

Aspirin, Trental, Glockenspiel usw. sowie die Einführung von rheologischen Lösungen (Reopolyglucin, Voluven) werden zur Verbesserung der Mikrozirkulation in Geweben verwendet.

Extrakorporale Entgiftungsmethoden - Plasmapherese, Zytapherese, Hämodialyse sind für die komplexe Therapie des DIC-Syndroms von großer Bedeutung.

Im Allgemeinen ist die Therapie der DIC eine sehr schwierige Aufgabe, und manchmal muss die Entscheidung über das Konsummuster von Medikamenten und deren Dosierungen in wenigen Minuten getroffen werden.

Die Behandlung der DIC muss schrittweise durchgeführt werden, da die Ernennung eines Arzneimittels zu einem bestimmten Zeitpunkt vollständig vom Zustand der Hämostase des Patienten abhängt. Darüber hinaus sollte im Labor eine fortlaufende Überwachung der Blutgerinnung, des Säure-Basen-Gleichgewichts und des Elektrolythaushalts stattfinden.

Notfallversorgung ist zur Schmerzlinderung, zur Bekämpfung des Schocks, zur Etablierung einer Infusionstherapie und zur Verabreichung von Heparin in der ersten Phase der DIC.

Patienten, bei denen ein thrombohämorrhagisches Syndrom diagnostiziert wurde oder deren Entwicklungsrisiko hoch ist, sollten sofort ins Krankenhaus eingeliefert und auf die Intensivstation und Intensivstation gebracht werden.

Die Mortalität beim thrombohämorrhagischen Syndrom erreicht nach verschiedenen Quellen 70% im Stadium III mit chronischem Verlauf - 100%.

Die Verhinderung dieser gefährlichen Komplikation besteht in erster Linie in der frühzeitigen Behandlung der Krankheiten, die zu ihrem Auftreten geführt haben, sowie in der Wiederherstellung des Blutkreislaufs und der Mikrozirkulation in Organen und Geweben. Nur ein frühzeitiger Therapiebeginn und korrekte Taktiken tragen zur Normalisierung der Hämostase und weiteren Erholung bei.

DIC-Syndrom

Das DIC-Syndrom ist eine Hämostasestörung, die mit Hyperstimulation und einem Mangel an Blutgerinnungsreserven einhergeht, was zur Entwicklung von thrombotischen, mikrozirkulatorischen und hämorrhagischen Erkrankungen führt. Wenn ein DIC-Syndrom beobachtet wird, treten petechial-hämatogener Hautausschlag, erhöhte Blutungen, Organdysfunktionen und in akuten Fällen - die Entwicklung von Schock, Hypotonie, starke Blutungen, ARD und ARF auf. Die Diagnose wird durch charakteristische Anzeichen und Laboruntersuchungen des Hämostasesystems festgelegt. Die Behandlung der DIC zielt auf die Korrektur von Hämodynamik- und Gerinnungsstörungen (Thrombozytenaggregationshemmer, Antikoagulanzien, Angioprotektoren, Bluttransfusionen, Plasmapherese usw.) ab.

DIC-Syndrom

DIC (disseminierte intravaskuläre Koagulation, thrombohämorrhagisches Syndrom) - hämorrhagische Diathese, gekennzeichnet durch übermäßige Beschleunigung der intravaskulären Koagulation, Bildung von Blutgerinnseln im Mikrozirkulationsnetzwerk mit Entwicklung hypoxischer und dystrophisch-nekrotischer Messungen in Organen. Das DIC-Syndrom ist eine Gefahr für das Leben des Patienten aufgrund des Risikos einer ausgedehnten, schlecht kontrollierten Blutung und einer akuten Funktionsstörung von Organen (hauptsächlich Lunge, Nieren, Nebennieren, Leber, Milz) mit einem ausgedehnten Mikrozirkulationsnetzwerk.

Das DIC-Syndrom kann als unzureichende Abwehrreaktion betrachtet werden, die Blutungen beseitigt, wenn Blutgefäße beschädigt werden und der Körper aus den betroffenen Geweben isoliert wird. Die Inzidenz von DIC in verschiedenen Bereichen der praktischen Medizin (Hämatologie, Wiederbelebung, Chirurgie, Geburtshilfe und Gynäkologie, Traumatologie usw.) ist ziemlich hoch.

Ursachen von DIC

Das DIC-Syndrom entwickelt sich vor dem Hintergrund von Krankheiten, die mit Schäden an Geweben, vaskulärem Endothelium und Blutzellen auftreten, begleitet von mikrohämodynamischen Störungen und einer Verschiebung der Hämostase in Richtung Hyperkoagulation. Die Hauptursache für DIC sind septische Komplikationen bei bakteriellen und viralen Infektionen sowie Schocks jeglicher Art. Das DIC-Syndrom begleitet häufig die geburtshilfliche Pathologie - schwere Präeklampsie, Präsentation und vorzeitige Ablösung der Plazenta, fetaler Fötus, Embolie mit Fruchtwasser, manuelle Nachgeburt, atonische Uterusblutung und Kaiserschnitt.

Die Entwicklung eines thrombohämorrhagischen Syndroms kann metastatische bösartige Tumore (Lungenkrebs, Magenkrebs), ausgedehnte Verletzungen, Verbrennungen und schwere chirurgische Eingriffe auslösen. Das DIC-Syndrom begleitet häufig die Transfusion von Blut und seinen Bestandteilen, die Transplantation von Geweben und Organen, die Prothetik von Herzgefäßen und Herzklappen sowie die Verwendung von kardiopulmonalem Bypass.

Herz-Kreislauf-Erkrankungen mit Hyperfibrinogenämie, erhöhter Viskosität und verminderter Blutströmung, mechanische Blockierung des Blutflusses durch arteriosklerotische Plaques können zum Auftreten des DIC-Syndroms beitragen. Medikamente (OK, Ristomycin, Diuretika), akute Vergiftungen (z. B. Schlangengift) und akute allergische Reaktionen können zum DIC-Syndrom führen.

Pathogenese der DIC

Die Inkonsistenz der Hämostase beim DIC-Syndrom entsteht durch die Überstimulation der Koagulation und die schnelle Abnahme der gerinnungshemmenden und fibrinolytischen Systeme der Hämostase.

Die Entwicklung von DIC wird durch verschiedene Faktoren verursacht, die im Blutkreislauf auftreten und direkt den Gerinnungsprozess aktivieren, oder sie tun dies durch Mediatoren, die das Endothel beeinflussen. Toxine, bakterielle Enzyme, Fruchtwasser, Immunkomplexe, belastende Katecholamine, Phospholipide, Herabsetzung der Herzleistung und des Blutflusses, Azidose, Hypovolämie usw. können als Aktivatoren des DIC-Syndroms wirken.

Die Entwicklung von DIC erfolgt mit einer sukzessiven Änderung von 4 Stufen.

I - das Anfangsstadium der Hyperkoagulation und der intravaskulären Aggregation von Zellen. Verursacht durch die Freisetzung von Thromboplastin im Gewebe oder Substanzen, die thromboplastinartig wirken und die inneren und äußeren Gerinnungswege auslösen. Es kann von einigen Minuten und Stunden (bei akuter Form) bis zu mehreren Tagen und Monaten (bei chronischen) dauern.

II - Stadium der progressiven Konsumkoagulopathie. Es zeichnet sich durch einen Mangel an Fibrinogen, Blutplättchen und Plasmafaktoren aufgrund eines übermäßigen Thromboseverbrauchs und unzureichender Kompensation aus.

III - kritisches Stadium der sekundären Fibrinolyse und schweren Hypokoagulation. Es besteht ein Ungleichgewicht des hämostatischen Prozesses (Afibrinogenämie, Anhäufung pathologischer Produkte, Zerstörung der roten Blutkörperchen) mit einer Verlangsamung der Blutgerinnung (bis zu einer völligen Unfähigkeit zur Koagulation).

IV - das Stadium der Genesung. Es gibt entweder restliche fokale dystrophische und nekrotische Veränderungen in den Geweben verschiedener Organe und Erholung oder Komplikationen in Form eines akuten Organversagens.

Einstufung des DIC

In Bezug auf Schweregrad und Entwicklungsgeschwindigkeit kann DIC akut (einschließlich fulminant), subakut, chronisch und rezidivierend sein. Die akute Form des Thrombohämorrhagischen Syndroms tritt auf, wenn eine massive Freisetzung von Thromboplastin und ähnlichen Faktoren in das Blut erfolgt (bei geburtshilflichen Pathologien, umfangreichen Operationen, Verletzungen, Verbrennungen, längerer Kompression des Gewebes). Es zeichnet sich durch eine beschleunigte Änderung der DIC-Stufen aus, das Fehlen eines normalen Antikoagulans-Schutzmechanismus. Subakute und chronische DIC-Formen gehen mit weitreichenden Veränderungen der Oberfläche des vaskulären Endotheliums einher (z. B. aufgrund von atherosklerotischen Ablagerungen) und wirken als aktivierende Substanz.

Das DIC-Syndrom kann sich lokal (begrenzt in einem Organ) manifestieren und generalisiert (mit Schädigung mehrerer Organe oder des gesamten Organismus). Je nach Kompensationspotential des Organismus können kompensierte, subkompensierte und dekompensierte DIC unterschieden werden. Die kompensierte Form ist asymptomatisch, Mikroblöcke werden durch erhöhte Fibrinolyse lysiert, Gerinnungsfaktoren werden aus Reserven und durch Biosynthese aufgefüllt. Unterkompensierte Form manifestiert sich in Form eines Hämosyndroms von mäßiger Schwere; dekompensiert - gekennzeichnet durch die Kaskadenreaktionen der reaktiven Fibrinolyse, das Versagen von Gerinnungsprozessen, Blutgerinnung.

Das DIC-Syndrom kann mit der gleichen Aktivität der Prokoagulans- und Gefäßplättchen-Hämostase (gemischte Pathogenese) oder mit einer vorherrschenden Aktivität eines von ihnen auftreten.

Symptome von DIC

Die klinischen Manifestationen der DIC werden durch die Entwicklungsrate und Prävalenz der Läsion, das Stadium des Prozesses, den Zustand der Kompensationsmechanismen und die Schichtung der Symptome der Induktorerkrankung bestimmt. Das Herzstück der DIC ist ein Komplex aus thrombohämorrhagischen Reaktionen und Organfunktionsstörungen.

Bei einer akuten Manifestationsform entwickelt sich das generalisierte DIC-Syndrom schnell (innerhalb weniger Stunden), gekennzeichnet durch einen Schockzustand mit Hypotonie, Bewusstseinsverlust, Anzeichen von Lungenödem und akutem Atemstillstand. Hämosyndrom äußert sich durch vermehrte Blutung, massive und starke Blutungen (Lungen-, Gebärmutter-, Nasen-, Magen-Darm-) Blutungen. Charakteristisch ist die Entwicklung von Herden von ischämischer Myokarddystrophie, Pankreatonekrose, erosiver und ulzerativer Gastroenteritis. Die fulminante Form der DIC ist charakteristisch für Embolien in der Fruchtwasserflüssigkeit, wenn die Koagulopathie schnell (innerhalb weniger Minuten) in ein kritisches Stadium übergeht, begleitet von einem kardiopulmonalen und hämorrhagischen Schock. Die Sterblichkeit von Mutter und Kind bei dieser Form der DIC beträgt 80%.

Die subakute Form der DIC ist lokaler Natur mit einem günstigeren Verlauf. Ein geringfügiges oder mäßiges Hämosyndrom erscheint petechial oder konfluent hämorrhagischer Hautausschlag, Blutergüsse und Hämatome, vermehrte Blutung an Injektionsstellen und Wunden, Blutungen aus den Schleimhäuten (manchmal - "blutiger Schweiß", "blutige Tränen"). Die Haut wird blass, marmoriert und fühlt sich kalt an. In den Geweben der Nieren, der Lunge, der Leber, der Nebennieren, des Gastrointestinaltrakts, des Ödems, der scharfen Fülle, der intravaskulären Koagulation bilden sich eine Kombination von Nekroseherden und mehrfachen Blutungen. Die häufigste - die chronische Form der DIC ist oft asymptomatisch. Mit fortschreitender Hintergrunderkrankung nehmen jedoch die Manifestationen hämorrhagischer Diathese und Organdysfunktion zu.

Das DIC-Syndrom wird begleitet von asthenischem Syndrom, schlechter Wundheilung, der Zugabe einer eitrigen Infektion und der Entwicklung von Keloidnarben. Komplikationen des DIC-Syndroms umfassen Hämokoagulationsschock, akutes Atemstillstandsversagen, akutes Nierenversagen, Lebernekrose, Magengeschwür, Darminfarkt, Pankreasnekrose, ischämischer Schlaganfall, akute post-hämorrhagische Anämie.

Diagnose der DIC

Um die DIC zu ermitteln, ist eine gründliche Anamnese mit der Suche nach ätiologischen Faktoren, Analyse des klinischen Bildes und Labordaten (allgemeine Analyse von Blut und Harn, Blutausstrich, Koagulogramm, Parakoagulationsproben, ELISA) erforderlich. Es ist wichtig, die Art der Blutung zu beurteilen, das Stadium der Koagulopathie zu klären und das Ausmaß der Verletzungen zu reflektieren.

Petechial-hämatomatöse Blutungen, Blutungen an verschiedenen Stellen sind charakteristisch für das DIC-Syndrom. Bei einem milden Symptom wird die Hyperkoagulation nur durch Labormethoden nachgewiesen. Obligatorische Screeningtests umfassen Thrombozytenzahl, Fibrinogen, aPTT, Prothrombin- und Thrombinzeit, Lee-White-Gerinnungszeit. Die Untersuchung intravaskulärer Gerinnungsmarker - FFMK und PDF, D-Dimer mittels ELISA und Paracoagulationstests hilft, das DVS-Syndrom zu bestätigen.

Die Kriterien für das DIC-Syndrom sind das Vorhandensein fragmentierter roter Blutkörperchen in einem Blutausstrich, Mangel an Blutplättchen und Fibrinogen, erhöhte Konzentrationen von PDF, ein Abfall der Antithrombin-III-Aktivität im Serum, Verlängerung der aPTT und Thrombinzeit, keine Bildung oder Instabilität eines Klumpens oder in vitro. Der Funktionszustand der "Schockorgane" wird bewertet: Lunge, Nieren, Leber, Herz-Kreislauf-System, Gehirn. Das DIC-Syndrom muss von der primären Fibrinolyse und anderen koagulopathischen Syndromen unterschieden werden.

Behandlung von DIC

Der Behandlungserfolg von DIC ist durch eine frühzeitige Diagnose möglich. Bei schweren Symptomen in Form von Blutungen und Organversagen sind aktive therapeutische Maßnahmen erforderlich. Patienten mit DIC-Syndrom sollten auf der Intensivstation in ein Krankenhaus eingeliefert werden und erforderlichenfalls eine mechanische Beatmung und eine Anti-Schocktherapie durchführen. Bei einer schlechten symptomatischen DIC ist die Hauptbehandlung die Behandlung der Hintergrundpathologie, die Korrektur hämodynamischer Parameter und Funktionsstörungen der Organe.

Akute DIC erfordert eine sofortige Entfernung der Ursache, z. B. Notfallzustellung, Hysterektomie - bei geburtshilflicher Pathologie oder Antibiotikatherapie - bei septischen Komplikationen. Zur Beseitigung der Hyperkoagulation ist die Verabreichung von Antikoagulanzien (Heparin), Disaggregantien (Dipyridamol, Pentoxifyllin) und Fibrinolytika angezeigt. Die Patienten sollten unter ständiger dynamischer Kontrolle der Hämostase stehen.

Die Transfusion von frischem gefrorenem Plasma, Blutplättchen oder Erythrozyten (mit einem Abfall des Blutplättchenpegels oder Hb) wird als Ersatztherapie für das DIC-Syndrom (mit einem Abfall des Blutplättchenpegels oder Hb) verwendet. Kryopräzipitat (für Herzversagen), Kochsalzlösung. Bei lebensbedrohlichen Blutungen können Antifibrinolytika (Aminocaproic to-you, Proteaseinhibitoren) verschrieben werden. Bei Hautblutungen und Wunden werden Verbände mit Etamzilat, einem hämostatischen Schwamm, aufgetragen.

Nach der Aussage verwendet Corticosteroide, Sauerstofftherapie, Plasmapherese. Zur Wiederherstellung der Mikrozirkulation und der gestörten Organfunktionen werden Angioprotektoren, Nootropika, post-syndromische Therapie verschrieben. Im Falle von OPN wird Hämodialyse und Hämodiafiltration durchgeführt. Beim chronischen DIC-Syndrom ist es ratsam, in der postoperativen Phase - Heparintherapie - Disaggregantien, Vasodilatatoren zu verwenden.

Prognose und Prävention von DIC

Die Prognose der DIC ist abhängig von der zugrunde liegenden, ursächlich relevanten Erkrankung, dem Schweregrad der Hämostasestörungen und der Pünktlichkeit der Behandlung. Bei einem akuten DIC-Syndrom ist der Tod nicht als Folge eines hartnäckigen starken Blutverlusts, der Entwicklung eines Schocks, eines akuten Nierenversagens, eines akuten Atemversagens oder von inneren Blutungen ausgeschlossen. Prävention des DIC-Syndroms ist die Identifizierung von Risikopatienten (insbesondere bei schwangeren Frauen und älteren Menschen) und die Behandlung von Hintergrunderkrankungen.

Ursachen des Auftretens und der Gefahr durch das DIC-Syndrom

Disseminierte intravaskuläre Gerinnung tritt auf, wenn Blutgerinnsel als Reaktion auf Schock, massive Traumata, schwere Infektionen und geburtshilfliche Pathologie beschleunigt werden. Es ist gekennzeichnet durch Blutungen aufgrund des massiven Verbrauchs von Faktoren, die dafür verantwortlich sind, sie zu stoppen.

Kann asymptomatisch sein oder zu akutem Atem- und Nierenversagen führen. Für die Diagnose müssen Sie die Symptome berücksichtigen, um Blutuntersuchungen durchzuführen. Die Behandlung beinhaltet die Einführung von Antikoagulanzien, Antithrombozytenaggregaten, Bluttransfusionen oder deren Komponenten und Plasmaaustausch. Lesen Sie mehr in diesem Artikel.

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Was ist das DIC-Syndrom?

Aufgrund des Einflusses pathologischer Faktoren bilden sich in kleinen Gefäßen lose thrombotische Massen, Mikrothromben und Plättchenaggregationen. Sie stören den Blutkreislauf, die Mikrozirkulation, führen zu Sauerstoffmangel, Funktionsstörungen der inneren Organe. Dystrophie und Zellzerstörung umfassen vor allem das Parenchym der Nieren, der Lunge, der Leber und der Nebennieren. Dies ist auf das in ihnen entwickelte mikrozirkulatorische Gefäßnetz zurückzuführen.

Die Gefahr eines thrombohämorrhagischen Syndroms besteht darin, dass der Hauptbestand an Blutgerinnungsfaktoren, Blutplättchen, üblicherweise für die Bildung von Blutgerinnseln in den Gefäßen aufgewendet wird. Daher steigt die Gefahr schwerer Blutungen, die sehr schwer zu stoppen sind. Die Entwicklung von DIC kann verschiedene Pathologien verursachen, bei denen die Fluidität des Blutes und seine Bewegung in den Kapillaren gestört sind.

Entsprechend den klinischen Manifestationen kann die Krankheit einen versteckten, längeren Verlauf sowie manifeste Blitzreaktionen haben, die zum Tod führen können. Die Läsionen der inneren Organe sind lokal und geringfügig oder es gibt eine weitverbreitete Blutgerinnung in allen kleinen Gefäßen mit extremem Verlauf.

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Ursachen bei Erwachsenen und Kindern

Das DIC-Syndrom provoziert Bedingungen, bei denen die innere Schicht der Blutgefäße, Blutzellen und Gewebeschäden zerstört werden. Dies bewirkt eine Aktivierung der Blutgerinnung, einen gestörten Blutfluss in kleinen Kapillaren, Venolen und Arteriolen. Die Gründe für diese Bedingung können sein:

• durch Sepsis komplizierte Virus- oder bakterielle Infektionen;
• Schockzustand;
• Toxikose der zweiten Schwangerschaftshälfte (Präeklampsie);
• vorher abgetrennte Plazenta;
• fötaler Tod;
• Uterusatonie mit starken Blutungen;
• Kaiserschnitt;
• Metastasen bei malignen Tumoren;
• Embolie Fruchtwasser;
• verlängerte Kompression der Extremitäten;
• ausgedehnte Verletzungen, Verbrennungen oder Operationen, insbesondere bei künstlicher Durchblutung;
• atherosklerotische Gefäßerkrankung;
• Bluttransfusionen, Organtransplantationen;
• Blutungen;
• Installation von Gefäßprothesen oder Herzklappen;
• Abtreibungen, Geburt;
• langer Aufenthalt des Katheters im Gefäß;
• intravaskuläre Zerstörung von Erythrozyten bei Vergiftung durch hämolytische Gifte (Blei, Quecksilber, Essigsäure, Schlangenbiss);
• Leukämie;
• Strahlenkrankheit;
• intensive Antitumor-Therapie.

Manifestationen

Je nach Wachstumsrate von Mikrozirkulationsstörungen und deren Komplikationen wird das DIC-Syndrom in akute, subakute und chronische unterteilt.

Scharf

Tritt bei Patienten mit einem massiven Fluss von Substanzen in das Blut ein, die die Bildung von Blutgerinnseln erhöhen. Dies geschieht unter schweren kritischen Bedingungen (Polytrauma, schwere Arbeit, Operation, Gewebekompression). Ein Merkmal dieser Form ist die rasche Veränderung der Krankheitsphasen, das Fehlen von Schutzreaktionen des Körpers und die Verhinderung massiver Blutgerinnung.

Subacute

Seine Entwicklung erfordert Wochen (bis zu 1 Monat). Der Verlauf ist günstiger als der der akuten Form, die Funktionsunfähigkeit der inneren Organe ist weniger ausgeprägt oder mäßig, die Blutung schwach oder mäßig. Mit Tumoren des Blutes, der Lunge, der Nieren, der Abstoßung von transplantiertem Gewebe, der Verwendung hormoneller Kontrazeptiva diagnostiziert.

Wenn sie durch Blutverlust, Bluttransfusion, die Einführung von hämostatischen Mitteln, Stress verbunden sind, kann dies zu einem akuten Prozess führen.

Chronisch

Dauert einige Monate. Organerkrankungen wachsen langsam, meist durch Wangenverletzungen gekennzeichnet. Ursache sind chronische Lungenentzündungen, Leber, Tumore, Autoimmunerkrankungen, Leukämie und weit verbreitete Atherosklerose. Klinische Anzeichen zu erkennen reicht in der Regel nicht aus. Das DIC-Syndrom muss durch Labordiagnostik bestätigt werden.

Klassifizierung

Es gibt verschiedene Arten der Krankheit. Klinische Kursoptionen können auftreten, abhängig von:

• Läsionsprävalenz - begrenzt (ein Organ) und generalisiert (mehrere Systeme oder der gesamte Körper);
• Kompensationsgrad kompensiert (keine Symptome, Blutgerinnsel werden durch Aktivierung der Fibrinolyse zerstört, Gerinnungsfaktoren werden synthetisiert oder sind aus Reserven aufgebraucht), subkompensiert (moderate Blutungen), dekompensiert (eine Kaskade von Gerinnungsreaktionen wird gestartet, starke Blutung wird gestartet).

Stufen des Fortschreitens

Ein Merkmal der Krankheit ist eine konsequente Veränderung der Symptome. In der klassischen Version hat das DIC-Syndrom folgende Progressionsstadien:

1. Erhöhte Blutgerinnung und Zellkonjugation. Verursacht durch die Freisetzung von Thromboplastin aus zerstörten Geweben oder ähnlichen Substanzen. Sie aktivieren die Thromboseprozesse. Hält von zehn Minuten bis zu mehreren Monaten an.
2. Gerinnungsstörung aufgrund des Mangels an Fibrinogen, Blutplättchen und Gerinnungsfaktoren, da sie in der ersten Phase stark verbraucht sind und sich noch keine neuen gebildet haben.
3. Kritische Phase der Gerinnungsarmut. Es gibt kein Fibrinogen im Blut, es kommt zu einer Zerstörung der Erythrozyten und die Koagulationseigenschaften können vollständig fehlen.
4. Wiederherstellung oder Entwicklung von Komplikationen. Es gibt entweder restliche Anzeichen von Dystrophie und Zerstörung, gefolgt von Erholung, oder akutes Organversagen nimmt zu.

Symptome in der Pathologie der Blutgerinnung

Klinische Manifestationen des thrombohämorrhagischen Syndroms bestehen aus den Symptomen der zugrunde liegenden Erkrankung, deren Komplikation der Symptomkomplex der DIC ist.

Schockzustand

Es ist mit Blutgerinnung, Mikrozirkulationsstillstand und Sauerstoffmangel im Gewebe verbunden. Bei der Bildung von Blutgerinnseln und deren Zerstörung gelangen viele toxische Verbindungen in das Blut, sie führen zu einer Störung des systemischen Kreislaufs. In den meisten Fällen ist es schwierig festzustellen, welche Veränderungen auf Mikrothrombose zurückzuführen sind und welche auf Mikrothrombose zurückzuführen sind. Die Manifestationen des Schocks sind:

• ein starker Blutdruckabfall und ein Rückgang des zentralvenösen Drucks;
• akute Mikrozirkulationsstörungen;
• geringe funktionelle Aktivität der inneren Organe.

Komplikationen können Nieren-, Leber-, Atemstillstand oder Kombinationen davon sein. ICE vor dem Hintergrund des Schocks hat immer eine starke Strömung und ist lange Zeit katastrophal.

In der ersten Phase ist eine übermäßige Blutgerinnung offensichtlich, sie kann sogar sichtbar sein, wenn sich bereits vor der Analyse ein Blutgerinnsel bildet, unmittelbar nachdem das Material entnommen wurde. In der zweiten Phase manifestiert sich eine unzureichende Koagulation vor dem Hintergrund eines Überschusses. Zu diesem Zeitpunkt zeigen einige Tests eine erhöhte, während andere die Thrombosefähigkeit stark reduzierten.

Hämorrhagisches Syndrom

Erhöhte Blutungen treten meistens im akuten Verlauf der Erkrankung auf. Ein übermäßiger Blutverlust kann vor dem Hintergrund einer normalen Konzentration von Fibrinogen beobachtet oder leicht reduziert werden. Lokale Blutungen sind sowohl eine Manifestation der DIC als auch Erkrankungen der Organe selbst (Magengeschwür, Niereninfarkt, Uterusatonie). Häufige Anzeichen einer Blutung sind:

• Blutungen in der Haut, Prellungen, Hämatome;
• nasaler, pulmonaler, renaler Blutverlust;
• Blutung im Hirngewebe, Nebennieren, Perikardbeutel;
• Einweichen von Plasma und roten Blutkörperchen im Brust- und Bauchraum.

Akutes Nierenversagen

Das Wasserlassen ist bis zu seiner Abwesenheit reduziert. Im Urin Protein und rote Blutkörperchen nachweisen. Im Blut ist das Gleichgewicht von Salzen, Säuren und Laugen gestört, es bilden sich Harnstoff, Kreatinin und Reststickstoff. Die am meisten gestörte Nierenfunktion ist in Kombination mit Leber- oder Lungeninsuffizienz, Erythrozytenhämolyse.

Zielorganschaden

Das Fortschreiten der DIC führt zu einer generalisierten Störung - Multiorganversagen. Ihre Symptome sind:

• Zerstörung von Leberzellen mit Gelbsucht und Schmerzen im rechten Hypochondrium;
• Erosion, Geschwüre und Blutungen an der Magenschleimhaut;
• Geschwüre im Darm;
• Anhalten der Bewegungen der Darmwand, Eindringen von Toxinen in das Blut (Abschwächung der Darmbeweglichkeit oder Verstopfung);
• cerebraler Gefäßverschluss - Schwindel, Kopfschmerzen, Bewusstseinsstörungen und hämorrhagische Schlaganfälle können auftreten;
• Hypophyse und Nebenniereninsuffizienz - schwerer vaskulärer Kollaps, Durchfall, Dehydratation.

Diagnose des DIC-Syndroms

Zur Diagnose wird das Vorhandensein von Prellungen auf der Haut, Blutungen aus mehreren Organen und die folgenden Laborzeichen (Bluttest) berücksichtigt:

• rote Blutkörperchen zerstört;
• vermindertes Blutplättchen und Fibrinogen;
• erhöhte Mengen an Fibrinabbauprodukten;
• niedrige Antithrombin-3-Aktivität;
• Verlängerung der Thrombinzeit und des aktivierten Thromboplastins;
• Gerinnsel bilden sich nicht oder zerfallen schnell.

Im Zweifelsfall ist die Definition von D-Dimer, paracoagulativen Tests, löslichen Fibrinkomplexen vorgeschrieben.

Behandlung der Krankheit

Wenn klinische Manifestationen der DIC nicht vorhanden sind, werden die Laborsymptome korrigiert, indem der zugrunde liegende Zustand beeinflusst wird. Im akuten Verlauf der Erkrankung ist es notwendig, die Ursache ihres Auftretens dringend zu beseitigen, auch durch eine Operation. Für die medikamentöse Therapie verwenden:

• Antikoagulanzien (Heparin, Clexane);
• Plättchenhemmer (Curantil, Pentylin);
• Transfusion von gefrorenem Plasma, Blutplättchen oder Erythrozyten, Kryopräzipitat.

Bei starken Blutungen wird Contrycal, Aminocapronsäure eingespritzt, ein hämostatischer Schwamm wird topisch aufgetragen. Darüber hinaus werden Sauerstofftherapie, Plasmapherese, Corticosteroidhormone, Angioprotektoren, Hämodialyse bei Nierenversagen und Anti-Schock-Maßnahmen empfohlen.

Prognose für Patienten

Die Schwere des Zustands des Patienten wird durch die Hintergrunderkrankungen, den Grad der Gerinnungsstörungen und den Zeitpunkt des Therapiebeginns bestimmt.

In der ersten und zweiten Phase des Prozesses gibt es Chancen für eine Erholung, in der dritten sind sie zweifelhaft und dann ungünstig. In akuten Fällen ist der Tod mit Schock, Blutverlust, Atemwegs- und Nierenversagen verbunden.

Schauen Sie sich das Video über DIC an:

Prävention

Die Entwicklung von DIC zu verhindern, ist nur mit der Beseitigung schwerwiegender Pathologien möglich, gegen die es auftritt. Verwenden Sie dazu:

• angemessene Behandlung von schweren Krankheiten;
• weniger traumatische Operation;
• frühere Beseitigung von Anzeichen eines Schocks;
• Für Patienten mit Thromboserisiko (ältere, schwangere, mit Diabetes, Tumoren) wird die Hormontherapie zur Kontrazeption nicht empfohlen, Aminocapronsäure;
• Wenn der Blutverlust weniger als ein Liter beträgt, werden Albumin, Plasma und seine Substitute injiziert, nicht jedoch Vollblut.
• Bei Infektionen, eitrigen Entzündungen, werden Antibiotika mit Antikoagulanzien ergänzt.

Und hier mehr über die medizinische Behandlung von Schlaganfällen.

Das DIC-Syndrom tritt unter Notfallbedingungen auf und muss dringend erkannt werden. Besonders gefährlich ist die akute Form, begleitet von massiver Thrombose. Nach der ersten Phase der Hyperkoagulation haben die Patienten einen hohen Verbrauch an Gerinnungsfaktoren und eine erhöhte Blutung. Wenn die Behandlung nicht begonnen wird, kann dies zu Schock, Blutverlust und unerwünschten Ergebnissen führen. Für die Behandlung verschrieben komplexe medikamentöse Therapie.

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Patienten wird häufig das Medikament Warfarin verschrieben, dessen Verwendung auf gerinnungshemmenden Eigenschaften beruht. Die Indikationen für die Pille sind dickes Blut. Das Medikament kann auch für die langfristige Verwendung empfohlen werden, hat Kontraindikationen. Brauchen Sie eine Diät.

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Die medikamentöse Behandlung des Schlaganfalls wird verschrieben, um die schweren Manifestationen der Krankheit zu lindern. Bei hämorrhagischer Hirnschädigung oder Ischämie helfen sie auch, das Fortschreiten und die Zunahme von Symptomen zu verhindern.

Viele berühmte Menschen hatten das Marfan-Syndrom, dessen Anzeichen ausgesprochen sind. Die Gründe liegen in der falschen Entwicklung des Bindegewebes. Die Diagnose bei Erwachsenen und Kindern unterscheidet sich nicht. Was ist die Behandlung und Prognose?

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