DIC-Syndrom

Das DIC-Syndrom bezieht sich auf die häufigsten und schwerwiegendsten, lebensbedrohlichen Erkrankungen des Hämostasesystems (Hämostase ist ein Komplex von Körperreaktionen, der darauf abzielt, Blutungen zu verhindern und zu stoppen).

Synonyme für DIC - Thrombohämorrhagisches Syndrom, Konsumkoagulopathie, hyperkoagulierbares Syndrom, Defibrinationssyndrom.

DIC (disseminiertes intravaskuläres Koagulationssyndrom) ist:

• sekundärer pathologischer Prozess, der während einer kontinuierlichen und langfristigen Stimulation des Hämostasesystems auftritt;
• ein pathologischer Prozess mit einem Phasenverlauf mit anfänglicher Aktivierung und nachfolgender starker progressiver Abnahme aller Teile des Hämostasesystems bis zu einem vollständigen Verlust der Gerinnungsfähigkeit des Blutes mit der Entwicklung einer katastrophalen unkontrollierten Blutung und eines schweren generalisierten hämorrhagischen Syndroms;
• pathologischer Prozess, bei dem es zu einer progressiven disseminierten intravaskulären Blutgerinnung mit mehrfacher und allgegenwärtiger Bildung von Blutmikroclustern und Aggregaten seiner gebildeten Elemente kommt, die seine rheologischen Eigenschaften beeinträchtigt, die Mikrozirkulation in Geweben und Organen blockiert, in ihnen ischämische Schäden verursacht und zu Polyorgan-Läsionen führt.

Abhängig von der Intensität der Bildung und dem Eintritt in das Blut von Thromboplastin, das während der Zerstörung von Zellen, einschließlich Blutzellen, gebildet wird, hat DIC verschiedene klinische Formen:

• blitzschnell;
• akut;
• subacute;
• langgezogen;
• chronisch;
• latent;
• lokal;
• generalisiert;
• kompensiert
• dekompensiert.

Gründe

Die Ausgangsfaktoren des DIC-Syndroms können eine Vielzahl von intensiven oder langfristigen Reizen sein, die irgendwie in die Virchow-Triade passen - die Durchblutung, ihre Eigenschaften oder die Gefäßwand.

1. Verletzung der rheologischen Eigenschaften von Blut und Hämodynamik

• jede Art von Schock
• Blutverlust
• Vergiftung,
• Sepsis
• Rhesus-Konflikt Schwangerschaft
• Kreislaufstillstand und anschließende Wiederbelebung,
• gestosis
• Gebärmutteratonie,
• Plazenta previa
• Gebärmutter-Massage

2. Bei Kontakt von Blut mit beschädigten Zellen und Geweben.

• Atherosklerose
• fötaler fötaler tod,
• onkologische Erkrankungen

3. Beim Ändern der Eigenschaften des Blutes und bei dem massiven Fluss thromboplastischer Substanzen in das Blut

• Leukämie
• Embolie Fruchtwasser
• inkompatible Bluttransfusion
• septische Abtreibung
• Ablösung einer normalerweise lokalisierten Plazenta mit Blutung in die Gebärmutter,
• Erhöhung der Plazenta
• Gebärmutterbruch
• Operationen an parenchymatösen Organen: Uterus, Leber, Lunge, Prostata, Nieren;
• akute Strahlenkrankheit
• Crush-Syndrom,
• Gangrän,
• Organtransplantation, Chemotherapie, Bauchspeicheldrüsenekrose, Herzinfarkt usw.).

Symptome von DIC

Während des ICE werden 4 Stufen unterschieden:

Stadium 1 - die Phase der Hyperkoagulation und der Blutplättchenhypergeneration;

Stufe 2 - eine Übergangsphase (multidirektionale Verschiebungen der Blutgerinnung in Hyperrichtung und in Richtung Hypokoagulation);

Stadium 3 - die Phase der tiefen Hypokoagulation (Blut gerinnt überhaupt nicht);

Phase 4 - Auflösungsphase (entweder Hämostase normalisiert sich oder es treten Komplikationen auf, die zum Tod führen).

Die Symptome des DIC-Syndroms hängen von vielen Faktoren ab (Ursachen, Schockkliniken, Störungen der Hämostase, Thrombose, vermindertes Volumen des Gefäßbetts, Blutungen, Anämie, Funktionsstörungen und Dystrophie der Zielorgane, Stoffwechselstörungen).

In der ersten Phase, erhöhte Blutgerinnung, die sofortige Bildung von Blutgerinnseln in großen Gefäßen und Blutgerinnsel in kleinen (während der Operation). Es ist unmöglich, einem Patienten Blut zur Analyse zu entnehmen, da es sofort zusammenbricht. Die erste Phase verläuft in der Regel sehr schnell und wird von Ärzten nicht wahrgenommen. Der Blutdruck nimmt stark ab, die Haut ist blass, mit kaltem, klebrigem Schweiß bedeckt, der Puls ist schwach (filiform). Dann kommt es zu Atemstillstand infolge von Lungenschäden, feuchtem Husten und Krepitus in der Lunge, Hautcyanose, kalten Füßen und Händen.

In der zweiten Phase bleiben die gleichen Symptome wie in der ersten Phase der DIC, außerdem sind Nieren (Nierenversagen), Nebennieren, Verdauungstrakt (Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Durchfall) an dem Prozess beteiligt. Mikrotromby (Kopfschmerz, Schwindel, Krämpfe, Bewusstlosigkeit bis zum Koma, Paresen und Lähmungen, Schlaganfälle) bilden sich im Gehirn.

Die dritte Phase (Hypokoagulationsstadium) ist durch massive Blutungen gekennzeichnet, sowohl aus dem ursprünglichen Fokus als auch aus anderen Organen (Darm- und Magenblutungen aufgrund von Schleimhautulcus, Blut im Urin - Nierenschaden, mit Husten vermischtes Sputum).

Auch gekennzeichnet durch die Entwicklung des hämorrhagischen Syndroms (Auftreten von massiven Blutungen, Hämatomen, Petechien, unaufhaltsame Blutungen an Injektionsstellen und während der Operation, Zahnfleischbluten, Nasenbluten usw.).

Die vierte Phase mit rechtzeitiger und adäquater Behandlung führt zur Wiederherstellung der Hämostase und zum Stoppen der Blutung, endet jedoch häufig im Tod mit einer massiven Läsion der inneren Organe und Blutungen.

Diagnose

Grundlegende Labortests:

• Bestimmung der Thrombozyten (bei DIC-Syndrom nimmt die Anzahl der Thrombozyten in den Phasen 2, 3 und 4 ab);
• Blutgerinnungszeit (die Norm beträgt 5–9 Minuten, in einer Stufe verkürzt sich der Index und in den nachfolgenden Stufen - Zeitverlängerung);
• Blutungszeit (normale 1 - 3 Minuten);
• APTTV (aktivierte partielle thromboplastische Zeit - Zunahme der Phasen 2 und 3 der DIC);
• Prothrombinzeit, Thrombinzeit, Bestimmung der Rekalifikationszeit des aktivierten Plasmas - ABP (Anstieg in der zweiten und dritten Stufe der DIC);
• Lyse des Gerinnsels (normalerweise nicht, in Phase 3 ist die Lyse schnell und in Phase 4 wird kein Gerinnsel gebildet);
• Fibrinogen (normal 2 - 4 g / l, Abnahme in 2, 3 und 4 Stufen);
• Untersuchung des Phänomens der Erythrozytenfragmentierung aufgrund einer Beschädigung durch Fibrinfäden (normalerweise ein negativer Test, ein positiver Test zeigt eine DIC an);
• Reduktion der roten Blutkörperchen (Anämie, Verringerung des Blutvolumens);
• Abnahme des Hämatokrits (Hypovolämie);
• Bestimmung des Säure-Base- und Elektrolythaushaltes.

Behandlung von DIC

Die Therapie des DIC-Syndroms wird von einem Arzt durchgeführt, der zusammen mit dem Beatmungsgerät mit dieser Pathologie (d. H. Vom behandelnden Arzt) konfrontiert ist. Im chronischen Verlauf der DIC beschäftigt sich der Therapeut mit einem Hämatologen mit seiner Behandlung.

Der erste Schritt ist die Beseitigung der Ursache für DIC. Bei der Sepsis wird beispielsweise eine antibakterielle und transuphysiologische Therapie (intravenöse Infusion von Blutprodukten) vorgeschrieben, im Falle eines traumatischen Schocks sind angemessene Anästhesie, Immobilisierung, Sauerstoffzufuhr und ein frühzeitiger chirurgischer Eingriff erforderlich. Oder bei Tumorerkrankungen - Chemotherapie und Strahlentherapie, bei Myokardinfarkt - Schmerzlinderung, Erholung des Herzrhythmus und Hämodynamik, bei geburtshilflichen und gynäkologischen Pathologie radikale Maßnahmen (Exstirpation der Gebärmutter, Kaiserschnitt).

Die hämodynamischen und rheologischen Eigenschaften des Blutes werden durch Infusions-Transfusionsinfusionen wiederhergestellt.

Es wird eine Injektion von frischem gefrorenem Plasma gezeigt, das nicht nur das Volumen des zirkulierenden Bluts wiederherstellt, sondern auch alle Gerinnungsfaktoren enthält.

Außerdem werden kristalloide (physikalische Lösung, Glucose) und kolloidale Lösungen (Polyglucin, Reopolyglucin) im Verhältnis 4/1 und Proteinblutpräparate (Albumin, Protein) eingeführt.

Ein direkt wirkendes Antikoagulans, Heparin, wird verschrieben. Die Heparindosis hängt vom Stadium des DIC-Syndroms ab (in den Phasen 1 bis 2 signifikant). Bei einer signifikanten Anämie wird frische (nicht mehr als 3 Tage) Erythrozytenmasse gegossen.

Bei der Behandlung schwerer generalisierter DIC werden Fibrinogen und Konzentrate von Blutgerinnungsfaktoren (Kryopräzipitat) verwendet. Protein-Ibitbiter-Antiproteasen werden verwendet, um Gewebeproteasen zu unterdrücken, die bei einer Schädigung der Zellen freigesetzt werden (kontikal, trasilol, gordoks). Kortikosteroide (Hydrocortison, Dexamethason) werden ebenfalls verschrieben, da sie die Blutgerinnung erhöhen.

Parallel dazu die Bekämpfung der Polyorgan-Insuffizienz (Stützfunktionen der Lunge, Nieren, Magen-Darm-Trakt, Nebennieren). In 2 - 4 Phasen des DIC-Syndroms wird eine Mischung aus Aminocapronsäure, trockenem Thrombin, Etamzilat-Natrium und Adroxon verwendet, um die lokale Hämostase wiederherzustellen. Diese Mischung wird durch die Drainage oral in die Bauchhöhle in Form von Tampons in die Gebärmutter und die Vagina eingeführt, und mit einer Lösung einer Serviette befeuchtete Tücher werden auf die Wunde aufgebracht.

Der gesamte Prozess der Intensivtherapie dauert (je nach Schwere des DIC-Syndroms) 1 bis 5 Tage, und die nachfolgende Behandlung wird fortgesetzt, bis alle Multiorganstörungen vollständig oder nahezu vollständig geheilt sind.

Komplikationen und Prognosen

Die Hauptkomplikationen des DIC-Syndroms sind:

• Hämokoagulationsschock (kritischer Blutdruckabfall, Störungen des Atmungs- und Herzsystems usw.);
• posthämorrhagische Anämie;
• tödlicher Ausgang.

Die Prognose hängt von der Schwere, dem Verlauf und dem Stadium der DIC ab. In den Stufen 1 und 2 ist die Prognose günstig, in Stufe 3 ist es zweifelhaft, in 4 (bei unzureichender oder fehlender Behandlung) tödlich.

DIC-Syndrom

Das DIC-Syndrom ist eine Hämostasestörung, die mit Hyperstimulation und einem Mangel an Blutgerinnungsreserven einhergeht, was zur Entwicklung von thrombotischen, mikrozirkulatorischen und hämorrhagischen Erkrankungen führt. Wenn ein DIC-Syndrom beobachtet wird, treten petechial-hämatogener Hautausschlag, erhöhte Blutungen, Organdysfunktionen und in akuten Fällen - die Entwicklung von Schock, Hypotonie, starke Blutungen, ARD und ARF auf. Die Diagnose wird durch charakteristische Anzeichen und Laboruntersuchungen des Hämostasesystems festgelegt. Die Behandlung der DIC zielt auf die Korrektur von Hämodynamik- und Gerinnungsstörungen (Thrombozytenaggregationshemmer, Antikoagulanzien, Angioprotektoren, Bluttransfusionen, Plasmapherese usw.) ab.

DIC-Syndrom

DIC (disseminierte intravaskuläre Koagulation, thrombohämorrhagisches Syndrom) - hämorrhagische Diathese, gekennzeichnet durch übermäßige Beschleunigung der intravaskulären Koagulation, Bildung von Blutgerinnseln im Mikrozirkulationsnetzwerk mit Entwicklung hypoxischer und dystrophisch-nekrotischer Messungen in Organen. Das DIC-Syndrom ist eine Gefahr für das Leben des Patienten aufgrund des Risikos einer ausgedehnten, schlecht kontrollierten Blutung und einer akuten Funktionsstörung von Organen (hauptsächlich Lunge, Nieren, Nebennieren, Leber, Milz) mit einem ausgedehnten Mikrozirkulationsnetzwerk.

Das DIC-Syndrom kann als unzureichende Abwehrreaktion betrachtet werden, die Blutungen beseitigt, wenn Blutgefäße beschädigt werden und der Körper aus den betroffenen Geweben isoliert wird. Die Inzidenz von DIC in verschiedenen Bereichen der praktischen Medizin (Hämatologie, Wiederbelebung, Chirurgie, Geburtshilfe und Gynäkologie, Traumatologie usw.) ist ziemlich hoch.

Ursachen von DIC

Das DIC-Syndrom entwickelt sich vor dem Hintergrund von Krankheiten, die mit Schäden an Geweben, vaskulärem Endothelium und Blutzellen auftreten, begleitet von mikrohämodynamischen Störungen und einer Verschiebung der Hämostase in Richtung Hyperkoagulation. Die Hauptursache für DIC sind septische Komplikationen bei bakteriellen und viralen Infektionen sowie Schocks jeglicher Art. Das DIC-Syndrom begleitet häufig die geburtshilfliche Pathologie - schwere Präeklampsie, Präsentation und vorzeitige Ablösung der Plazenta, fetaler Fötus, Embolie mit Fruchtwasser, manuelle Nachgeburt, atonische Uterusblutung und Kaiserschnitt.

Die Entwicklung eines thrombohämorrhagischen Syndroms kann metastatische bösartige Tumore (Lungenkrebs, Magenkrebs), ausgedehnte Verletzungen, Verbrennungen und schwere chirurgische Eingriffe auslösen. Das DIC-Syndrom begleitet häufig die Transfusion von Blut und seinen Bestandteilen, die Transplantation von Geweben und Organen, die Prothetik von Herzgefäßen und Herzklappen sowie die Verwendung von kardiopulmonalem Bypass.

Herz-Kreislauf-Erkrankungen mit Hyperfibrinogenämie, erhöhter Viskosität und verminderter Blutströmung, mechanische Blockierung des Blutflusses durch arteriosklerotische Plaques können zum Auftreten des DIC-Syndroms beitragen. Medikamente (OK, Ristomycin, Diuretika), akute Vergiftungen (z. B. Schlangengift) und akute allergische Reaktionen können zum DIC-Syndrom führen.

Pathogenese der DIC

Die Inkonsistenz der Hämostase beim DIC-Syndrom entsteht durch die Überstimulation der Koagulation und die schnelle Abnahme der gerinnungshemmenden und fibrinolytischen Systeme der Hämostase.

Die Entwicklung von DIC wird durch verschiedene Faktoren verursacht, die im Blutkreislauf auftreten und direkt den Gerinnungsprozess aktivieren, oder sie tun dies durch Mediatoren, die das Endothel beeinflussen. Toxine, bakterielle Enzyme, Fruchtwasser, Immunkomplexe, belastende Katecholamine, Phospholipide, Herabsetzung der Herzleistung und des Blutflusses, Azidose, Hypovolämie usw. können als Aktivatoren des DIC-Syndroms wirken.

Die Entwicklung von DIC erfolgt mit einer sukzessiven Änderung von 4 Stufen.

I - das Anfangsstadium der Hyperkoagulation und der intravaskulären Aggregation von Zellen. Verursacht durch die Freisetzung von Thromboplastin im Gewebe oder Substanzen, die thromboplastinartig wirken und die inneren und äußeren Gerinnungswege auslösen. Es kann von einigen Minuten und Stunden (bei akuter Form) bis zu mehreren Tagen und Monaten (bei chronischen) dauern.

II - Stadium der progressiven Konsumkoagulopathie. Es zeichnet sich durch einen Mangel an Fibrinogen, Blutplättchen und Plasmafaktoren aufgrund eines übermäßigen Thromboseverbrauchs und unzureichender Kompensation aus.

III - kritisches Stadium der sekundären Fibrinolyse und schweren Hypokoagulation. Es besteht ein Ungleichgewicht des hämostatischen Prozesses (Afibrinogenämie, Anhäufung pathologischer Produkte, Zerstörung der roten Blutkörperchen) mit einer Verlangsamung der Blutgerinnung (bis zu einer völligen Unfähigkeit zur Koagulation).

IV - das Stadium der Genesung. Es gibt entweder restliche fokale dystrophische und nekrotische Veränderungen in den Geweben verschiedener Organe und Erholung oder Komplikationen in Form eines akuten Organversagens.

Einstufung des DIC

In Bezug auf Schweregrad und Entwicklungsgeschwindigkeit kann DIC akut (einschließlich fulminant), subakut, chronisch und rezidivierend sein. Die akute Form des Thrombohämorrhagischen Syndroms tritt auf, wenn eine massive Freisetzung von Thromboplastin und ähnlichen Faktoren in das Blut erfolgt (bei geburtshilflichen Pathologien, umfangreichen Operationen, Verletzungen, Verbrennungen, längerer Kompression des Gewebes). Es zeichnet sich durch eine beschleunigte Änderung der DIC-Stufen aus, das Fehlen eines normalen Antikoagulans-Schutzmechanismus. Subakute und chronische DIC-Formen gehen mit weitreichenden Veränderungen der Oberfläche des vaskulären Endotheliums einher (z. B. aufgrund von atherosklerotischen Ablagerungen) und wirken als aktivierende Substanz.

Das DIC-Syndrom kann sich lokal (begrenzt in einem Organ) manifestieren und generalisiert (mit Schädigung mehrerer Organe oder des gesamten Organismus). Je nach Kompensationspotential des Organismus können kompensierte, subkompensierte und dekompensierte DIC unterschieden werden. Die kompensierte Form ist asymptomatisch, Mikroblöcke werden durch erhöhte Fibrinolyse lysiert, Gerinnungsfaktoren werden aus Reserven und durch Biosynthese aufgefüllt. Unterkompensierte Form manifestiert sich in Form eines Hämosyndroms von mäßiger Schwere; dekompensiert - gekennzeichnet durch die Kaskadenreaktionen der reaktiven Fibrinolyse, das Versagen von Gerinnungsprozessen, Blutgerinnung.

Das DIC-Syndrom kann mit der gleichen Aktivität der Prokoagulans- und Gefäßplättchen-Hämostase (gemischte Pathogenese) oder mit einer vorherrschenden Aktivität eines von ihnen auftreten.

Symptome von DIC

Die klinischen Manifestationen der DIC werden durch die Entwicklungsrate und Prävalenz der Läsion, das Stadium des Prozesses, den Zustand der Kompensationsmechanismen und die Schichtung der Symptome der Induktorerkrankung bestimmt. Das Herzstück der DIC ist ein Komplex aus thrombohämorrhagischen Reaktionen und Organfunktionsstörungen.

Bei einer akuten Manifestationsform entwickelt sich das generalisierte DIC-Syndrom schnell (innerhalb weniger Stunden), gekennzeichnet durch einen Schockzustand mit Hypotonie, Bewusstseinsverlust, Anzeichen von Lungenödem und akutem Atemstillstand. Hämosyndrom äußert sich durch vermehrte Blutung, massive und starke Blutungen (Lungen-, Gebärmutter-, Nasen-, Magen-Darm-) Blutungen. Charakteristisch ist die Entwicklung von Herden von ischämischer Myokarddystrophie, Pankreatonekrose, erosiver und ulzerativer Gastroenteritis. Die fulminante Form der DIC ist charakteristisch für Embolien in der Fruchtwasserflüssigkeit, wenn die Koagulopathie schnell (innerhalb weniger Minuten) in ein kritisches Stadium übergeht, begleitet von einem kardiopulmonalen und hämorrhagischen Schock. Die Sterblichkeit von Mutter und Kind bei dieser Form der DIC beträgt 80%.

Die subakute Form der DIC ist lokaler Natur mit einem günstigeren Verlauf. Ein geringfügiges oder mäßiges Hämosyndrom erscheint petechial oder konfluent hämorrhagischer Hautausschlag, Blutergüsse und Hämatome, vermehrte Blutung an Injektionsstellen und Wunden, Blutungen aus den Schleimhäuten (manchmal - "blutiger Schweiß", "blutige Tränen"). Die Haut wird blass, marmoriert und fühlt sich kalt an. In den Geweben der Nieren, der Lunge, der Leber, der Nebennieren, des Gastrointestinaltrakts, des Ödems, der scharfen Fülle, der intravaskulären Koagulation bilden sich eine Kombination von Nekroseherden und mehrfachen Blutungen. Die häufigste - die chronische Form der DIC ist oft asymptomatisch. Mit fortschreitender Hintergrunderkrankung nehmen jedoch die Manifestationen hämorrhagischer Diathese und Organdysfunktion zu.

Das DIC-Syndrom wird begleitet von asthenischem Syndrom, schlechter Wundheilung, der Zugabe einer eitrigen Infektion und der Entwicklung von Keloidnarben. Komplikationen des DIC-Syndroms umfassen Hämokoagulationsschock, akutes Atemstillstandsversagen, akutes Nierenversagen, Lebernekrose, Magengeschwür, Darminfarkt, Pankreasnekrose, ischämischer Schlaganfall, akute post-hämorrhagische Anämie.

Diagnose der DIC

Um die DIC zu ermitteln, ist eine gründliche Anamnese mit der Suche nach ätiologischen Faktoren, Analyse des klinischen Bildes und Labordaten (allgemeine Analyse von Blut und Harn, Blutausstrich, Koagulogramm, Parakoagulationsproben, ELISA) erforderlich. Es ist wichtig, die Art der Blutung zu beurteilen, das Stadium der Koagulopathie zu klären und das Ausmaß der Verletzungen zu reflektieren.

Petechial-hämatomatöse Blutungen, Blutungen an verschiedenen Stellen sind charakteristisch für das DIC-Syndrom. Bei einem milden Symptom wird die Hyperkoagulation nur durch Labormethoden nachgewiesen. Obligatorische Screeningtests umfassen Thrombozytenzahl, Fibrinogen, aPTT, Prothrombin- und Thrombinzeit, Lee-White-Gerinnungszeit. Die Untersuchung intravaskulärer Gerinnungsmarker - FFMK und PDF, D-Dimer mittels ELISA und Paracoagulationstests hilft, das DVS-Syndrom zu bestätigen.

Die Kriterien für das DIC-Syndrom sind das Vorhandensein fragmentierter roter Blutkörperchen in einem Blutausstrich, Mangel an Blutplättchen und Fibrinogen, erhöhte Konzentrationen von PDF, ein Abfall der Antithrombin-III-Aktivität im Serum, Verlängerung der aPTT und Thrombinzeit, keine Bildung oder Instabilität eines Klumpens oder in vitro. Der Funktionszustand der "Schockorgane" wird bewertet: Lunge, Nieren, Leber, Herz-Kreislauf-System, Gehirn. Das DIC-Syndrom muss von der primären Fibrinolyse und anderen koagulopathischen Syndromen unterschieden werden.

Behandlung von DIC

Der Behandlungserfolg von DIC ist durch eine frühzeitige Diagnose möglich. Bei schweren Symptomen in Form von Blutungen und Organversagen sind aktive therapeutische Maßnahmen erforderlich. Patienten mit DIC-Syndrom sollten auf der Intensivstation in ein Krankenhaus eingeliefert werden und erforderlichenfalls eine mechanische Beatmung und eine Anti-Schocktherapie durchführen. Bei einer schlechten symptomatischen DIC ist die Hauptbehandlung die Behandlung der Hintergrundpathologie, die Korrektur hämodynamischer Parameter und Funktionsstörungen der Organe.

Akute DIC erfordert eine sofortige Entfernung der Ursache, z. B. Notfallzustellung, Hysterektomie - bei geburtshilflicher Pathologie oder Antibiotikatherapie - bei septischen Komplikationen. Zur Beseitigung der Hyperkoagulation ist die Verabreichung von Antikoagulanzien (Heparin), Disaggregantien (Dipyridamol, Pentoxifyllin) und Fibrinolytika angezeigt. Die Patienten sollten unter ständiger dynamischer Kontrolle der Hämostase stehen.

Die Transfusion von frischem gefrorenem Plasma, Blutplättchen oder Erythrozyten (mit einem Abfall des Blutplättchenpegels oder Hb) wird als Ersatztherapie für das DIC-Syndrom (mit einem Abfall des Blutplättchenpegels oder Hb) verwendet. Kryopräzipitat (für Herzversagen), Kochsalzlösung. Bei lebensbedrohlichen Blutungen können Antifibrinolytika (Aminocaproic to-you, Proteaseinhibitoren) verschrieben werden. Bei Hautblutungen und Wunden werden Verbände mit Etamzilat, einem hämostatischen Schwamm, aufgetragen.

Nach der Aussage verwendet Corticosteroide, Sauerstofftherapie, Plasmapherese. Zur Wiederherstellung der Mikrozirkulation und der gestörten Organfunktionen werden Angioprotektoren, Nootropika, post-syndromische Therapie verschrieben. Im Falle von OPN wird Hämodialyse und Hämodiafiltration durchgeführt. Beim chronischen DIC-Syndrom ist es ratsam, in der postoperativen Phase - Heparintherapie - Disaggregantien, Vasodilatatoren zu verwenden.

Prognose und Prävention von DIC

Die Prognose der DIC ist abhängig von der zugrunde liegenden, ursächlich relevanten Erkrankung, dem Schweregrad der Hämostasestörungen und der Pünktlichkeit der Behandlung. Bei einem akuten DIC-Syndrom ist der Tod nicht als Folge eines hartnäckigen starken Blutverlusts, der Entwicklung eines Schocks, eines akuten Nierenversagens, eines akuten Atemversagens oder von inneren Blutungen ausgeschlossen. Prävention des DIC-Syndroms ist die Identifizierung von Risikopatienten (insbesondere bei schwangeren Frauen und älteren Menschen) und die Behandlung von Hintergrunderkrankungen.

DIC-Syndrom (Konsumkoagulopathie): Ursachen, Verlauf, Symptome, Diagnose, Behandlung

DIC oder disseminiertes intravaskuläres Koagulationssyndrom ist ein komplexer mehrkomponentiger pathologischer Prozess im Hämostase-System, der sich in einer erhöhten Thrombusbildung in der Mikrovaskulatur äußert.

Diese Bedingung ist in der Praxis von Ärzten aller Fachrichtungen durchaus üblich, und sie wird von Geburtshelfern, Gynäkologen, Wiederbelebungsgeräten, Chirurgen und Notärzten angetroffen. Außerdem ist es die häufigste Form von Gerinnungsstörungen (Koagulopathie) auf der Intensivstation bei Erwachsenen und Kindern.

Koagulopathie - ein Zustand, der von der einen oder anderen Veränderung der Blutgerinnung begleitet wird. Die Haupttypen der Koagulopathie sind angeboren (genetisch bedingt) und erworben, eine davon ist DIC. In der Literatur finden sich Daten über die sogenannte hyperkoagulative Koagulopathie oder das hyperkoagulative Syndrom, das durch Anzeichen einer erhöhten Blutgerinnung im Labor gekennzeichnet ist, eine Thrombose fehlt jedoch am häufigsten.

Das DIC-Syndrom hat komplexe Entwicklungsmechanismen, eine Vielzahl klinischer Manifestationen und genaue diagnostische Kriterien dafür sind noch nicht bekannt, was zu erheblichen Schwierigkeiten bei der Erkennung und Behandlung führt. Dieser Zustand kompliziert immer andere Krankheiten und ist daher keine eigenständige Krankheit.

Thrombose: Norm oder Pathologie?

Um zu verstehen, was die Ursache ist und welche Mechanismen für das Auftreten einer so schweren Erkrankung wie DIC erforderlich sind, müssen Sie die Hauptstadien der Blutgerinnung kennen.

Eine Person ist ständig dem Risiko von möglichen Verletzungen, von kleinen Kratzern oder Schnitten bis hin zu schweren Verletzungen, ausgesetzt. Daher hat die Natur einen besonderen Schutzmechanismus - die Thrombose, dh die Bildung einer Blutfaltung am Ort der Beschädigung des Gefäßes.

Im Körper gibt es zwei entgegengesetzt gerichtete Systeme - die Koagulation und die Antikoagulation, deren korrekte Wechselwirkung gegebenenfalls zur Thrombose beiträgt, sowie den flüssigen Zustand des Blutes in den Gefäßen, wenn keine Schädigung vorliegt. Diese Hämostase-Systeme spielen eine sehr wichtige Schutzfunktion.

Wenn die Unversehrtheit der Gefäßwand gestört ist, wird das Koagulationssystem aktiviert, dessen ganze Reaktionskaskade zur Bildung eines Blutgerinnsels (eines Gerinnsels im Lumen des Gefäßes oder der Herzkammer) führt. Plasmaproteine, insbesondere Fibrinogen, sowie Blutplättchen, in der Leber gebildete Gerinnungsfaktoren und verschiedene Enzyme sind direkt daran beteiligt. Das Ergebnis ist die Bildung einer Blutgerinnung, die den Defekt der Gefäßwand schließt und weitere Blutungen verhindert.

Um den flüssigen Zustand des Blutes und die Hindernisse für die unkontrollierte Bildung von Blutgerinnseln aufrechtzuerhalten, gibt es spezifische antithrombotische Mechanismen, die durch die Wirkung der sogenannten Antikoagulanzien realisiert werden - Substanzen, die das Auftreten massiver Thrombosen verhindern (Plasmaproteine, proteolytische Enzyme, endogenes Heparin). Ein Hindernis für die Thrombose ist außerdem der schnelle Blutfluss und die sogenannte Fibrinolyse, das heißt die Auflösung des Fibrinproteins und seine Entfernung aus dem Gefäßbett mit Hilfe von im Blutplasma zirkulierenden Enzymen, die von Leukozyten, Blutplättchen und anderen Zellen ausgeschieden werden. Die Fibrinreste werden nach ihrer Zerstörung von Leukozyten und Makrophagen absorbiert.

Bei der Veränderung der Interaktion der Komponenten des Hämostasensystems bei verschiedenen Erkrankungen und Verletzungen kommt es zu einer Diskoordination der Arbeit des Koagulations- und Antikoagulationssystems, was zu massiven unkontrollierten Thrombosen und Blutungen führt. Diese Mechanismen bilden die Grundlage für die Pathogenese der DIC, einer lebensbedrohlichen Komplikation.

Ursachen von DIC

Da es sich bei ICE nicht um eine unabhängige Krankheit handelt, tritt sie nicht ohne Wirkung auf, die das Gerinnungssystem aktiviert. Die häufigsten Ursachen für das Auftreten:

• Infektionen - Sepsis, septischer Schock, schwere bakterielle und virale Läsionen;
• Verschiedene Arten von Schock (traumatisch, infektiös-toxisch, hypovolämisch usw.), Endzustände;
• Verletzungen, einschließlich traumatischer chirurgischer Eingriffe (Organtransplantationen, Herzklappenprothesen), Verwendung von kardiopulmonalem Bypass und Hämodialyse während chirurgischer Eingriffe;
• Onkologische Erkrankungen, insbesondere Leukämie und häufige Krebsformen;
• DIC in der Geburtshilfe - massive Blutungen, vorzeitige Ablösung der Plazenta, Fruchtwasserembolie;
• Während der Schwangerschaft bei Spättoxikose (Eklampsie, Präeklampsie), Rhesuskonflikt von Mutter und Fötus, Ektopenschwangerschaft usw.;
• Schwere Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems, eitrige Entzündungsprozesse der inneren Organe.

Daher begleitet das DIC-Syndrom die meisten schwerwiegenden Krankheiten und Endzustände (klinischer Tod, nachfolgende Wiederbelebung). Zum Zeitpunkt der Feststellung ihrer Anwesenheit ist eine Hyperkoagulation entweder bereits vorhanden oder entwickelt sich für den Fall, dass geeignete präventive Maßnahmen nicht ergriffen werden.

Bei Neugeborenen, die gesund und rechtzeitig geboren wurden, ist DIC extrem selten. Häufiger tritt es bei schwerer Hypoxie, Geburtstrauma, Fruchtwasserembolie (in diesem Fall haben die Mutter und der Fötus Symptome) und Atemwegsstörungen auf.

Entwicklungsstadien und Formen der DIC

Es gibt verschiedene Ansätze zur Klassifizierung des thrombohämorrhagischen Syndroms: nach Ätiologie, Pathogenese-Merkmalen und klinischen Manifestationen.

Basierend auf den Mechanismen des Auftretens werden die folgenden Stufen der DIC unterschieden:

1. Hyperkoagulation - gekennzeichnet durch den Eintritt von Thromboplastin in das Blut, wodurch der Prozess der Blutgerinnung und Thrombose beginnt;
2. Koagulopathiekonsum - intensiver Konsum von Gerinnungsfaktoren, anschließende Steigerung der fibrinolytischen Aktivität (als Schutzmechanismus gegen massive Thrombosen);
3. Hypokoagulation im Stadium - als Folge des Verbrauchs von Komponenten des Gerinnungssystems kommt es zu Gerinnungsstörungen und Plättchenmangel (Thrombozytopenie);
4. Erholungsphase.

So wird unter dem Einfluss eines schädigenden Faktors, zum Beispiel eines Traumas oder einer Blutung, ein Schutzmechanismus ausgelöst - die Thrombose. Der unkontrollierte Verbrauch von Gerinnungsfaktoren führt jedoch zu einem Mangel und einer unvermeidlichen Hypokoagulation, die sich in starken Blutungen äußert. Wenn der Patient Glück hat und rechtzeitig alle erforderlichen qualifizierten Hilfe geleistet wird, tritt die Erholungsphase mit Restthrombose auf.

Es ist erwähnenswert, dass der Prozess der Thrombose in der Mikrovaskulatur auftritt und allgemeiner Natur ist. Daher sind alle Organe und Gewebe an dem pathologischen Prozess beteiligt, was zu schweren Störungen in ihrer Arbeit führt.

Die auslösenden Faktoren und die Hauptpathogenese der DIC

Die klinische Klassifikation des DIC-Syndroms umfasst die Zuordnung der folgenden Formen:

Es gibt eine sogenannte fulminante DIC, für deren Auftreten schon wenige Minuten ausreichen. Besonders häufig findet sich diese Option in der Geburtshilfe.

Das akute DIC-Syndrom dauert mehrere Stunden bis mehrere Tage und geht mit Verletzungen, Sepsis, Operationen, Transfusionen großer Blutmengen und seiner Bestandteile einher.

Der subakute Verlauf ist charakteristisch für chronische Infektionsprozesse, Autoimmunerkrankungen (zum Beispiel systemischer Lupus erythematodes) und dauert mehrere Wochen.

Chronische DIC ist bei schweren Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße, der Lunge, der Nieren und des Diabetes möglich. Diese Form kann mehrere Jahre dauern und wird in der therapeutischen Praxis beobachtet. Mit zunehmenden Anzeichen eines thrombohämorrhagischen Syndroms tritt ein Fortschreiten der verursachten Krankheit auf.

Klinische Manifestationen

Neben den Daten der Laborforschungsmethoden ist die Klinik wichtig für die Diagnose des DIC-Syndroms. In schweren Fällen, wenn die Lunge betroffen ist, treten die Nieren, charakteristische Hautveränderungen und Blutungen auf, die Diagnose steht nicht im Zweifel, jedoch ist bei subakuten und chronischen Formen der Verlauf der Diagnose schwierig und erfordert eine sorgfältige Auswertung der klinischen Daten.

Da die pathogenetische Hauptverbindung bei der Entwicklung von DIC die verstärkte Thrombusbildung in den Gefäßen der Mikrovaskulatur ist, leiden diejenigen Organe, in denen das Kapillarnetzwerk gut entwickelt ist: Lungen, Nieren, Haut, Gehirn, Leber. Schweregrad und Prognose hängen vom Grad der Blockade der Mikrozirkulation durch Blutgerinnsel ab.

Hautmanifestationen von DIC sind für nicht-professionelle Augen am sichtbarsten.

Die hauptsächlichen klinischen Anzeichen sind ziemlich typisch und beruhen auf verbreiteter Thrombose, Blutungen und demzufolge auf dem Versagen verschiedener Organe.

• Die Haut ist als gut versorgtes Blutorgan immer in den pathologischen Prozess involviert, sie entwickelt einen charakteristischen hämorrhagischen Hautausschlag aufgrund kleiner Blutungen, Nekrose (Nekrose) im Gesicht, Gliedmaßen.
• Eine Erkrankung der Lunge äußert sich in Anzeichen eines akuten Atemversagens, dessen Symptome schwere Atemnot bis zum Aufhören der Atmung, Lungenödem aufgrund von Schäden an kleinen Gefäßen und Alveolen sein werden.
• Mit der Ablagerung von Fibrin in den Nierengefäßen kommt es zu einem akuten Nierenversagen, das sich in einer Verletzung der Urinbildung bis zur Anurie sowie schweren Elektrolytveränderungen äußert.
• Schädigungen des Gehirns äußern sich in Blutungen mit neurologischen Störungen.

Neben Organveränderungen besteht die Tendenz zu äußeren und inneren Blutungen: Nasen-, Gebärmutter-, Gastrointestinaltrakt usw. sowie die Bildung von Hämatomen in den inneren Organen und den Weichteilen.

Im Allgemeinen besteht die Klinik-DIC aus den Symptomen eines multiplen Organversagens und thrombohämorrhagischen Phänomenen.

Diagnose der DIC

Für die Diagnose eines Thrombohämorrhagischen Syndroms sind neben den charakteristischen klinischen Manifestationen Labortests von großer Bedeutung. Mit Hilfe von Analysen ist es möglich, nicht nur das Vorhandensein von Blutungsstörungen, sondern auch das Stadium und die Form der DIC zu bestimmen und die Wirksamkeit der Behandlung zu verfolgen.

Die Labordiagnostik umfasst die sogenannten indikativen Tests, die allen medizinischen Einrichtungen zur Verfügung stehen (Koagulogramm), und komplexere und genauere Bestätigungsmerkmale (Bestimmung der Aggregationseigenschaften von Blutplättchen, Toleranz von Blutplasma gegenüber Heparin usw.).

In einem Koagulogramm können Sie eine Abnahme der Thrombozytenzahl, eine erhöhte Blutgerinnung und eine Zunahme des Fibrinogens im ersten Stadium nachverfolgen, während in der Zeit der schweren Konsumkoagulopathie eine signifikante Abnahme des Fibrinogens, eine deutliche Thrombozytopenie, eine Abnahme der Blutgerinnungszeit und entsprechend eine Zunahme der Blutgerinnungszeit beobachtet wird.

Die Post-mortem-Diagnose des DIC-Syndroms mittels histologischer Untersuchung des Gewebes ermöglicht die Erkennung charakteristischer mikroskopischer Anzeichen: Anhäufung gebildeter Elemente im Lumen kleiner Gefäße, Thrombose, Mehrfachblutungen und Nekrose in den inneren Organen.

Da Laborparameter in den ersten Stunden der Entwicklung der Erkrankung im Normbereich bleiben können, ist es wichtig, eine ständige Überwachung und Kontrolle von Veränderungen der Hämostase sicherzustellen, insbesondere bei Patienten mit einem hohen Risiko für die Entwicklung einer DIC. Es ist auch notwendig, Änderungen der Elektrolytzusammensetzung des Blutes, des Harnstoffspiegels, des Kreatinins (Indikatoren der Nierenfunktion), des Säure-Base-Zustands und der Diurese zu überwachen.

Behandlung

Aufgrund des multifaktoriellen Ursprungs der Konsumkoagulopathie, die eine Vielzahl von Erkrankungen und pathologischen Zuständen kompliziert macht, gibt es derzeit keine gemeinsame Behandlungsstrategie für die DIC. Unter Berücksichtigung der charakteristischen Inszenierung und Besonderheiten des Kurses werden jedoch die wichtigsten Ansätze zur Prävention und Behandlung einer solchen gefährlichen Komplikation hervorgehoben.

Es ist wichtig, den ursächlichen Faktor, der die Entstehung des thrombohämorrhagischen Syndroms verursacht hat, so früh wie möglich zu beseitigen, da dies die etiotrope Richtung der Behandlung ist:

1. Adäquate Antibiotika-Therapie bei purulent-septischen Komplikationen;
2. Rechtzeitiges Auffüllen des zirkulierenden Blutvolumens bei Blutverlust;
3. Aufrechterhaltung der Funktion des Herz-Kreislaufsystems und des Blutdrucks bei verschiedenen Arten von Schock;
4. Vermeidung von Komplikationen und rechtzeitige chirurgische Unterstützung in der geburtshilflichen Praxis;
5. Angemessene Anästhesie bei verschiedenen Verletzungen und traumatischen Schocks usw.

Die Hauptrichtungen der pathogenetischen und symptomatischen Behandlung:

• Gerinnungshemmende Therapie;
• Verwendung von Fibrinolytika und Antifibrinolytika abhängig von der Krankheitsphase;
• Ersatzinfusionstherapie;
• Verbesserung der rheologischen Eigenschaften von Blut, Verwendung von Medikamenten zur Normalisierung der Mikrozirkulation;
• Extrakorporale Entgiftung.

Ein wichtiges Prinzip der Behandlung von DIC ist die Verwendung einer Antikoagulanzientherapie. Meistens wird für diese Zwecke Heparin verwendet, das die normale Blutgerinnung wieder herstellt, die Bildung von Blutgerinnseln verhindert und bereits gebildete Körper entfernt, wodurch die Funktion der betroffenen Gewebe und Organe verbessert wird.

Um den Mangel an Blutgerinnungsfaktoren zu beseitigen, wird eine Ersatzinfusionstherapie durchgeführt. Die beste Vorbereitung für diesen Zweck ist frisches gefrorenes Plasma. Zusammen mit ihm können Sie auch Heparin und Protease-Inhibitoren einsetzen (reduzieren Sie die Aktivität von Enzymen und verhindern Sie die Entwicklung einer Hypokoagulation, verhindern Sie die Entwicklung von Schockkontakal, Gordonox).

Aspirin, Trental, Glockenspiel usw. sowie die Einführung von rheologischen Lösungen (Reopolyglucin, Voluven) werden zur Verbesserung der Mikrozirkulation in Geweben verwendet.

Extrakorporale Entgiftungsmethoden - Plasmapherese, Zytapherese, Hämodialyse sind für die komplexe Therapie des DIC-Syndroms von großer Bedeutung.

Im Allgemeinen ist die Therapie der DIC eine sehr schwierige Aufgabe, und manchmal muss die Entscheidung über das Konsummuster von Medikamenten und deren Dosierungen in wenigen Minuten getroffen werden.

Die Behandlung der DIC muss schrittweise durchgeführt werden, da die Ernennung eines Arzneimittels zu einem bestimmten Zeitpunkt vollständig vom Zustand der Hämostase des Patienten abhängt. Darüber hinaus sollte im Labor eine fortlaufende Überwachung der Blutgerinnung, des Säure-Basen-Gleichgewichts und des Elektrolythaushalts stattfinden.

Notfallversorgung ist zur Schmerzlinderung, zur Bekämpfung des Schocks, zur Etablierung einer Infusionstherapie und zur Verabreichung von Heparin in der ersten Phase der DIC.

Patienten, bei denen ein thrombohämorrhagisches Syndrom diagnostiziert wurde oder deren Entwicklungsrisiko hoch ist, sollten sofort ins Krankenhaus eingeliefert und auf die Intensivstation und Intensivstation gebracht werden.

Die Mortalität beim thrombohämorrhagischen Syndrom erreicht nach verschiedenen Quellen 70% im Stadium III mit chronischem Verlauf - 100%.

Die Verhinderung dieser gefährlichen Komplikation besteht in erster Linie in der frühzeitigen Behandlung der Krankheiten, die zu ihrem Auftreten geführt haben, sowie in der Wiederherstellung des Blutkreislaufs und der Mikrozirkulation in Organen und Geweben. Nur ein frühzeitiger Therapiebeginn und korrekte Taktiken tragen zur Normalisierung der Hämostase und weiteren Erholung bei.

Sindrom.guru

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Das DIC-Syndrom ist eine Blutkrankheit, ihre qualitative und quantitative Zusammensetzung. Da Blut eine natürliche Flüssigkeit des Körpers ist und nur dank dessen das normale Funktionieren von Organen und Systemen des ganzen Körpers erfolgt, hat eine solche Pathologie sehr unangenehme Folgen für eine Person bis zu einem tödlichen Ausgang.

DIC (oder thrombohämorrhagisches Syndrom) ist ein signifikanter Anstieg der Blutgerinnung, der zur Bildung von Blutgerinnseln in den Kapillaren und später in anderen Blutgefäßen führt. Natürlich führen solche Veränderungen zu einer ernsthaften Störung des Blutflusses. Die Formel des Blutes ändert sich, die Anzahl der Blutplättchen nimmt ab und die Fähigkeit des Blutes, auf natürliche Weise zu gerinnen, geht verloren. In der Tat ist die normale Funktion des menschlichen Körpers blockiert.

Das DIC-Syndrom ist eine Blutkrankheit, ihre qualitative und quantitative Zusammensetzung.

Warum erscheint DIC?

Die Ursachen der disseminierten intravaskulären Koagulation sind sehr umfangreich, betrachten Sie die häufigsten:

• Bluttransfusion Es ist nicht immer richtig, die Gruppe und die Rhesus-Zugehörigkeit zu etablieren. Wenn also der Empfänger kein Blut von seiner Gruppe oder mit einem anderen Rh erhält, sind solche Manifestationen möglich.
• Schwangerschaft und Geburt. Unter diesen Bedingungen können Frauen in jedem Stadium der Geburt verschiedene Abweichungen von der Norm aufweisen. In diesem Fall leiden Mutter und Fötus. Gleiches gilt für gynäkologische Operationen, erzwungene Abtreibungen oder Fehlgeburten. Das Überleben des DIC-Syndroms, ausgelöst durch diese Faktoren, ist sehr gering.
• Jede Operation Der Körper nach solchen Auswirkungen ist sehr schwach, daher kann eine der Komplikationen bei Operationen das DIC-Syndrom sein.
• Schockzustände unterschiedlicher Art: von einem anaphylaktischen Schock, der durch eine allergische Reaktion auf einen Stoff verursacht wird, bis zu einem Nervenzusammenbruch, der durch einen Schock aufgrund eines tragischen Ereignisses verursacht wird.
• Blutvergiftung (Sepsis) und schwere Infektionen (AIDS, HIV). Krankheiten sind an sich schwer, so dass der Verbrennungsmotor eine Art Reaktion des Körpers sein wird.
• Entzündungsprozesse im Verdauungstrakt und Harnsystem.
• Verschiedene bösartige und gutartige Tumoren.
• Organtransplantation

Es gibt eine Reihe von Faktoren, die eine solche Pathologie auslösen. Dies sind nur die häufigsten.

Jede Operation kann diese Krankheit verursachen.

Symptome von DIC

Wir erfahren, durch welche äußeren Anzeichen man von einer solchen Krankheit ausgehen kann. Es sollte verstanden werden, dass dies von der Pathologie abhängt, die den Körper dazu veranlasst hat, auf diese Weise zu reagieren, dem Allgemeinzustand des Patienten und dem Stadium der Entwicklung des Syndroms. Die Klinik des DIC-Syndroms ist eine Kombination aus dem pathologischen Prozess des Blutes (Blutgerinnselbildung, Blutungsstörung, Blutung), Organen, Systemen des gesamten Organismus. Betrachten Sie diese Symptome je nach Schweregrad:

• Akuter ICE. Bei diesem Krankheitsverlauf kommt es zu einem massiven Auftreten von Blutungsherden, pathologischen Blutungen aus inneren Organen bzw. zu einem starken Blutdruckabfall, einer Verschlechterung der Herzaktivität und einer Atemdepression. Die Prognosen für diese Art von DIC-Syndrom sind sehr traurig. In den meisten Fällen ist der Prozess tödlich.
• Pathologie von mäßiger Schwere. Das träge DIC-Syndrom wird ohne erkennbaren Grund durch kleine Prellungen auf der Haut erkannt. Ein ungewöhnlicher Ausfluss kann auftreten - rosa Tränen oder Speichel. Das Blut vermischt sich mit der Lymphe und kommt heraus. Es treten ungewöhnliche allergische Reaktionen auf: Diathese, Urtikaria und andere Hautausschläge, Falten und Schleimhäute. Seitens der inneren Organe mögliche Schwellung. Die Haut ist normalerweise blass.
• Chronischer ICE. Dieses Stadium der Erkrankung manifestiert sich in Gegenwart von hämorrhagischer Diathese, vegetoasthenischem Syndrom, allgemeiner Schwäche, Lethargie, einer Verletzung der Genesungsrate der Haut, Eiter kleiner Wunden und Schürfwunden.

Diagnose der DIC

Da es sich bei diesem Syndrom um eine Erkrankung des Kreislaufsystems handelt, kann die Diagnose nicht ohne mehrere spezielle Blutuntersuchungen gestellt werden. Dem Patienten wird ein allgemeiner und biochemischer Bluttest zugewiesen. Der Arzt muss den Grad der Blutgerinnung, seine Dicke, Viskosität und die Tendenz zur Thrombose feststellen.

Blutgerinnungstest

Obligatorisch in der Diagnose sind:

• Screening;
• Testassays Marker der Blutgerinnung;
• Identifizierung von Indikatoren für den Prothrombinindex.

Ein Hämatologe beurteilt die Häufigkeit und das Volumen der Blutung. Bei dieser Pathologie werden sie aus mehreren Organen beobachtet. Oft mit Blutverlust aus dem Darm, der Nase und den Genitalien diagnostiziert.

Neben der Labordiagnostik stellt sich bei der Festlegung der Diagnose der allgemeine Zustand der Person heraus. Für den Arzt ist es wichtig zu wissen, wie die Organe und Systeme des Patienten (Herz, Lunge, Leber) funktionieren.

Behandlung

Nachdem die Diagnose geklärt ist, beginnt die Behandlung des thrombohämorrhagischen Syndroms. Das Schema der therapeutischen Wirkung hängt von dem Stadium des Prozesses und den Gründen dafür ab. In der akuten Pathologie wird der Patient ins Krankenhaus eingeliefert und einer aktiven Behandlung unterzogen. Bei rechtzeitiger Unterstützung erfolgt in den meisten Fällen eine Wiederherstellung.

Aktive protivoshokovye Maßnahmen werden durchgeführt, Arzneimittel, die die Zusammensetzung des Blutes verbessern - "Heparin", "Dipyridamol", "Pentoxifyllin" werden eingeführt. Die Patienten werden unter ständiger Überwachung von Laborstudien hinsichtlich der Wirksamkeit der Arzneimittelverabreichung behandelt. Ersetzen Sie gegebenenfalls einige Medikamente durch andere.

Heparin-Biolik-Lösung für Injektionen mit 5000 U / ml in Durchstechflaschen mit 5 ml

Intravenös wird dem Patienten verabreicht:

• Spenderblutplasma;
• "Kryopräzipitat";
• "Natriumchlorid" (Salzlösung);
• Glukoselösung bei einer Konzentration von 5 oder 10%;
• "Aminocapronsäure";
• Spenderblut.

Falls erforderlich, führen Sie Eingriffe wie Plasmapherese, Sauerstofftherapie, Hormontherapie durch. Darüber hinaus sind therapeutische Maßnahmen erforderlich, um die Funktion von Gehirn, Herz und Blutgefäßen wiederherzustellen.

Die Patienten sind oft an folgenden Themen interessiert: „Lohnt es sich, ein plötzlich auftretendes DIC-Syndrom mit niedriger Intensität während der Schwangerschaft zu behandeln, ist es für die Mutter und das Baby gefährlich?“. Die Therapie dieser Pathologie ist obligatorisch, denn nur so können Leben und Gesundheit einer Frau und des Fötus gerettet werden.

Krankenwagen für das DIC-Syndrom

Um einem Patienten mit einer solchen Pathologie vor dem Eintritt in ein Krankenhaus zu helfen, ist es zunächst erforderlich, die Ursachen für diesen Prozess zu beseitigen, sofern dies möglich ist. Es ist notwendig, maximale Anstrengungen zu unternehmen, um Blutungen zu stoppen und die Hauptindikatoren des Körpers zu normalisieren - Atmung, Herzaktivität, Blutdruck.

Notfallpersonal injiziert dem Patienten intravenös alpha-adrenerge Blocker ("Phenolamin") und andere Medikamente, um das Blutvolumen ("Reopolyglukine") wiederherzustellen.

Die Krankheit ist ziemlich ernst, daher sollte die Therapie sofort durchgeführt werden. Die Behandlung der Pathologie wird nur in einem Krankenhaus durchgeführt.

Dvs-Syndrom

Der Begriff DIC-Syndrom bezieht sich auf einen nicht-spezifischen allgemeinen pathologischen Prozess, der auf einer diffusen diffusen Blutgerinnung in Gefäßen beruht, wobei eine Vielzahl von Mikrokügelchen und Blutzellenaggregaten gebildet wird, die den Blutkreislauf in Organen blockieren und tiefgreifende dystrophische Veränderungen in diesen Gefäßen auftreten.

Die wichtigsten pathologischen Zustände, bei denen sich Blut-ICE entwickelt:

Infektionen - Sepsis, bakterielle Dysenterie, Virushepatitis, Salmonellose, HFRS, lebensmitteltoxische Infektionen, tropisches Fieber usw.

Schock - anaphylaktische, septische, traumatische, kardiogene, hämorrhagische, Verbrennungen, - mit dem Syndrom der anhaltenden Quetschung und anderen.

Akute intravaskuläre Hämolyse - Transfusion unverträglichen Blutes, Krisen hämolytischer Anämie, Vergiftung mit hämolytischen Giften, hämolytisch-urämisches Syndrom usw.

Tumore - disseminierte Krebsformen C-IV Jahrhunderts, Trusso-Syndrom, akute Leukämie, Explosionskrisen chronischer Leukämie usw.

Verletzungen - Frakturen der Röhrenknochen, Polytrauma, Verbrennungen, Erfrierungen, elektrische Verletzungen, Crash-Syndrom usw.

Traumatische chirurgische Eingriffe - große abdominale und orthopädische Operationen, Operationen an Lunge, Leber, Pankreas, Operationen mit Polytrauma usw.

Geburtshilfe-gynäkologische Pathologie - Ablösung, Präsentation und Ruptur der Plazenta; Embolie Fruchtwasser; atonische Gebärmutterblutung; fötaler fötaler Tod; Stimulierung von arbeits- und obstzerstörenden Operationen; postpartale Sepsis; Blase gleiten; kriminelle Abtreibung; schwere späte Präeklampsie; Eklampsie.

Immun- und Immunkomplexerkrankungen - SLE, systemische Sklerodermie, hämorrhagische Vaskulitis, akute diffuse Glomerulonephritis usw.

Kardiovaskuläre Pathologie - Herzinfarkt mit großem Fokus, Herzinsuffizienz, Herzasthma, angeborene "blaue" Fehlbildungen, tiefe Venenthrombose des Beines, PEH usw.

Akute und subakute entzündlich-nekrotische und destruktive Prozesse und Krankheiten - akute Pankreatitis, systemische vaskuläre Läsionen, nicht spezifische Lungenerkrankungen, Asthma bronchiale, Lebererkrankungen, Nierenerkrankungen und ARF, Diabetes, Strahlenkrankheit.

Syndrom der erhöhten Blutviskosität - Polyglobulinämie (Polyglobulie) verschiedener Genese, Paraproteinämie und Kryoglobulinämie, Erythrozytose und Erythrämie.

Transplantation von Organen und Geweben, Klappen- und Gefäßprothetik, extrakorporale Eingriffe usw.

Massive Bluttransfusion und Blut-Reinfusion.

Thrombotische thrombozytopenische Purpura.

Vergiftung mit hämokoagulierenden Serpentinengiften.

Medizinische iatrogene Formen - große Dosen von Antibiotika, Corticosteroiden, Zytostatika, α-Adrenostimulanzien, ε-ACC, unsachgemäße Verwendung von Antikoagulanzien und Fibrinolytika, orale Kontrazeptiva usw.

Die Basis von ICE ist in allen Fällen eine übermäßige (pathologische) Aktivierung der Hämostase, die zu einer massiven Blutgerinnung, einer Blockade der Mikrozirkulation in lebenswichtigen Organen (Lunge, Nieren, Leber, Nebennieren usw.), lockeren Fibrinmassen und Zellaggregaten und der Entwicklung von Multiorgan-Dysfunktion führt. DIC zeichnet sich durch einen signifikanten Verbrauch von Gerinnungsfaktoren und Blutplättchen bei der Bildung zahlreicher Blutgerinnsel und Blutgerinnsel aus, die Aktivierung der Fibrinolyse, die Anhäufung von Fibrin / Fibrinogen-Abbauprodukten (FDP / f) und anderen Proteinen, die gerinnungshemmende Eigenschaften aufweisen und die Wände von Blutgefäßen schädigen. Dies führt zur Entwicklung eines Hypokoagulationszustands, der mit einem schweren hämorrhagischen Syndrom in Form von Blutungen unterschiedlicher Lokalisation einhergehen kann.

DIC-Syndrom - Pathogenese. DIC - ist eine Variante der Koagulopathie, bei der das Ungleichgewicht zwischen Koagulation, Antikoagulation und fibrinolytischen Systemen des Körpers besonders deutlich beobachtet wird. Die Besonderheit der „Tragödie“ der DIC ist die Verbreitung, Verbreitung, die mehrfache Bildung von Blutgerinnseln und Fibringerinnseln, bei denen keine Hämostase erforderlich ist.

Ätiologische Faktoren führen zu Hyperkoagulation, der Bildung kleiner loser Fibrinbündel oder Mikrothrombus in fast dem gesamten Mikrozirkulationssystem. Sie werden vom fibrinolytischen System sofort aufgelöst. Neue Blutgerinnsel und neue Blutgerinnsel werden gebildet, und alle Hauptfaktoren des Gerinnungssystems werden allmählich abgebaut - Blutplättchen, Prothrombin, Fibrinogen. Hypokoagulation entwickelt sich durch Konsumkoagulopathie. Wenn die Integrität der Gefäßwand irgendwo gestört ist, kann sich kein Thrombus bilden. Gleichzeitig gibt es viele gerinnungshemmende Substanzen, weshalb die Blutung auch nicht zu stoppen ist. Die in Mikrogefäßen gebildeten Fibringerinnsel und Mikrothromben blockieren die Durchblutung des Gewebes, verursachen Ischämie des Gewebes und stören die Funktion lebenswichtiger Organe wie Herz, Lunge, Nieren.

Der Mechanismus der Entwicklung von DIC

Phase I Die Bildung von aktivem Thromboplastin ist die längste hämostatische Phase. Es handelt sich um Plasmafaktoren. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) und Plättchenfaktoren (3, 1).

Phase II Übergang von Prothrombin zu Thrombin. Tritt bei der Wirkung von aktivem Thromboplastin und der Beteiligung von Calciumionen (Faktor IV) auf.

Phase III Fibrinpolymerbildung. Thrombin (unter Beteiligung von Calciumionen - Faktor IV und Thrombozytenfaktor - 4) wandelt Fibrinogen in Fibrinmonomer um, das unter der Wirkung von Plasmafaktor VIII und Thrombozytenfaktor 2 zu unlöslichen Fibrinpolymersträngen wird.

Veränderungen der Prokoagulanzien im Blutstillungssystem und die Aktivierung der Blutplättchen führen zu einer Blutplättchenaggregation mit Freisetzung biologisch aktiver Substanzen: Kinine, Prostaglandine, Katecholamine und andere, die das Gefäßsystem beeinflussen.

Wenn das Blut durch die Verzweigung kleiner Gefäße verlangsamt wird, spaltet es sich in Plasma und rote Blutkörperchen auf, die verschiedene Kapillaren füllen. Beim Verlieren des Plasmas verlieren rote Blutzellen ihre Bewegungsfähigkeit und sammeln sich in Form langsam zirkulierender und dann nicht zirkulierender Formationen an. Es kommt zu einer Stauung, einer Aggregation und dann wird Lyse, an die Stromazellen-Erythrozyten gebundenes Blut, Thromboplastin freigesetzt. Der Eintritt von Thromboplastin in den Blutkreislauf bewirkt den Prozess der intravaskulären Gerinnung. Die gleichzeitig ausfallenden Fibrinfäden verwirren die Erythrozytenklumpen und bilden "Schlamm" - Klumpen, die sich in den Kapillaren festsetzen und die Homogenität der Blutstruktur zusätzlich verletzen. Eine wichtige Rolle bei der Entwicklung des Schlammphänomens spielen zwei miteinander in Zusammenhang stehende Phänomene - eine Abnahme des Blutflusses und eine Erhöhung der Blutviskosität (MA Repina, 1986). Es besteht eine Verletzung der Blutversorgung von Geweben und Organen. Als Reaktion auf die Aktivierung des Gerinnungssystems werden Abwehrmechanismen aktiviert - das fibrinolytische System und Zellen des retikuloendothelialen Systems. Vor dem Hintergrund der disseminierten intravaskulären Blutgerinnung aufgrund des erhöhten Verbrauchs von Prokoagulanzien und der erhöhten Fibrinolyse entwickelt sich eine erhöhte Blutung.

Verschiedene Autoren haben verschiedene Klassifikationen von Stadien im Verlauf der DIC vorgeschlagen, obwohl sich das DIC-Syndrom in der klinischen Praxis nicht immer in einer so klaren Form manifestiert.

Das klinische Bild der DIC besteht aus den Anzeichen der zugrunde liegenden Erkrankung, die die intravaskuläre Koagulation und das DIC-Syndrom selbst verursacht haben. Entsprechend dem klinischen Verlauf geschieht Folgendes:

akut (bis zu fulminant);

Hyperkoagulation und Thrombozytenaggregation.

Übergang, mit zunehmender Konsumkoagulopathie, Thrombozytopenie, multidirektionalen Verschiebungen bei allgemeinen Gerinnungstests.

Tiefe Hypokoagulation bis zur vollständigen Blutgerinnung.

Negatives Ergebnis oder Erholungsphase.

1. Stadium der Hyperkoagulation - In diesem Stadium nimmt die Haftfähigkeit der Blutplättchen stark zu und damit die Aktivierung der ersten Phase der Koagulation, wodurch die Konzentration von Fibrinogen erhöht wird. Diese Indikatoren können mithilfe eines Koagulogramms bestimmt werden, mit dem Sie den Zustand des Koagulations- und Antikoagulationssystems bestimmen können.

In den peripheren Gefäßen bilden sich Blutgerinnsel: Plättchen haften aneinander, Fibrinkügelchen bilden sich, Blutgerinnsel bilden sich in kleinen Gefäßen. Diese Thrombose kleiner Gefäße führt in der Regel nicht zu Nekrose, sondern bewirkt eine signifikante Ischämie der Gewebe verschiedener Organe.

Thrombose tritt im gesamten Körper auf, daher wird das Syndrom als disseminiert (zerstreut) bezeichnet. Die Periode der Hyperkoagulation ist gekennzeichnet durch die Aktivierung von Blutgerinnungssystemen im Blutplasma, intravaskuläre Blutplättchenaggregation und andere Blutzellen, gestörte Mikrozirkulation in verschiedenen Organen als Folge einer Blockade des Gefäßbetts mit Fibrinmassen und Zellaggregaten. Die Phase der Hyperkoagulation kann sich allmählich entwickeln, mit einem langsamen Fluss kleiner Prothrombinase-Dosen. Der langsame Kurs kann jedoch mit der rasanten Entwicklung der DIC zu einer Explosion führen.

Neben der disseminierten intravaskulären Koagulation wird in einigen Fällen nur eine lokal begrenzte intravaskuläre Koagulation und Thrombusbildung festgestellt.

2. Verbrauch von Koagulopathie. Infolge der disseminierten intravaskulären Gerinnung gehen die Hauptressourcen der Blutgerinnungsfaktoren (Fibrinogen, Prothrombin) verloren, sie werden knapp. Diese Abnahme der Blutgerinnungsfaktoren führt dazu, dass Blutungen entstehen, wenn sie nicht aus der Hauptquelle gestoppt werden und Blutungen aus anderen Gefäßen auch bei kleineren Verletzungen möglich sind.

Die intravaskuläre Blutgerinnung bewirkt auch eine Aktivierung des fibrinolytischen Systems, was zur Auflösung von Blutgerinnseln führt und Voraussetzungen für die Entwicklung eines hämorrhagischen Syndroms schafft. Natürlich hat die Einbeziehung der für die Hypokoagulation verantwortlichen Mechanismen während des gesamten Prozesses eine bestimmte Reihenfolge und Bedeutung: Abnahme der Blutgerinnungsmechanismen - Anhäufung von Fibrinabbauprodukten - Aktivierung des fibrinolytischen Systems. Basierend auf dieser Situation beschreiben einige Autoren die Phase der Hypokoagulation und heben einige Etappen hervor. So unterscheiden M. S. Machabeli (1981) und V. P. Baluda (1979) zwischen den Phasen der Hypokoagulation und der Hypokoagulation mit sekundärer Fibrinolyse, A. V. Papayan (1982) - Stufen der Konsumkoagulopathie und Afibrinogenämie oder pathologischer Fibrinolyse, 3. С Barkagan (1980) - Hypokoagulation und tiefe Hypokoagulationsstadien. Wie bereits erwähnt, ist es aus praktischen Gründen möglich, die allgemeine Hypokoagulationsphase zu isolieren.

In einem Koagulogramm gibt es Anzeichen von Hypo- oder Afibrinogenämie, aber die Konzentration von Fibrinogen S steigt noch weiter an, es wird bereits zu Fibrin, das zur Bildung von Peptidasen beiträgt, wodurch Vasospasmen auftreten, die die Ischämie verschiedener Organe weiter verstärken. Hypoprothrombinämie ist charakteristisch, die Anzahl der Blutplättchen nimmt weiter ab. Als Folge verliert das Blut die Gerinnungsfähigkeit. Gleichzeitig wird das fibrinolytische System aktiviert. Dies führt dazu, dass sich die gebildeten Blutgerinnsel auflösen, schmelzen, einschließlich der Blutgerinnsel, die die Blutgefäße verstopfen.

3. Die dritte Stufe - die Fibrinolyse. Es beginnt als Abwehrreaktion, aber als Folge des Abschmelzens von Blutgerinnseln der Blutgefäße kommt es zu einer Zunahme der Blutung, die reich wird.

Die Indikatoren des Koagulogramms im Stadium der Fibrinolyse unterscheiden sich geringfügig von denen im Stadium der Konsumkoagulopathie, daher wird dieses Stadium durch klinische Manifestationen erkannt: Alle Gewebe beginnen wie ein Schwamm zu bluten.

Wenn therapeutische Maßnahmen wirksam sind, kann dieser Prozess in jedem Stadium gestoppt werden, einschließlich manchmal im Stadium der Fibrinolyse. Dann entwickelt sich - Phase 4.

4. Phase erholung. Hier treten die Anzeichen einer Polyorgan-Insuffizienz in den Vordergrund. Als Folge einer längeren Ischämie tritt Herz-Kreislaufversagen auf. Mögliche Verletzung des Gehirnkreislaufs.

Der Beginn dieser Stufe wird im Koagulogramm aufgezeichnet: Indikatoren können sich verbessern oder normalisieren. Abhängig von der Phase der DIC beträgt die Mortalität im Hyperkoagulationsstadium etwa 5%, im Verbrauchsgerinnungsstadium 10-20%, im Fibrinolysestadium 20-50% und im Erholungsstadium bis zu 90%.

In der vierten Phase mit ihrem günstigen Ergebnis tritt die Wiederherstellung der Funktion der Organe, die von ihrem Schädigungsgrad abhängt (dystrophische Veränderungen, Sklerose usw.), in gewissem Umfang auf. Die Phase kann mit einer vollständigen Erholung enden. Vielleicht die Entwicklung schwerer Komplikationen in Abwesenheit von DIC - Niereninsuffizienz, Leberversagen, neurologischen, kardialen und anderen Komplikationen.

V. P. Baluda (1979) identifiziert mehrere Haupttodesursachen im akuten Verlauf des DIC-Syndroms:

1. Der Tod des Körpers kann sofort eintreten, wenn die Hauptgefäße lebenswichtiger Organe blockiert werden.

2. Wenn der Körper in den ersten Minuten der Blockierung der Gefäße mit Blutgerinnseln nicht stirbt, kann der Tod durch die Entwicklung eines schweren hämorrhagischen Syndroms in Form lokaler Blutungen am Ort der Schädigung der Gefäße (Operation, Verletzung) oder generalisierter Blutungen und Blutungen in die inneren Organe bestimmt werden.

3. In einer späteren Zeit ist der Tod aufgrund schwerer Funktionsstörungen einzelner Organe (Nieren, Leber, Lunge, Milz, Myokard, Gehirn, Hypophyse, Nebennieren, Verdauungstrakt) möglich.

DIC-Syndrom - Klinik. Der Verlauf der DIC kann akut, subakut, langwierig und wellig sein. Gleichzeitig sind verschiedene ätiologische Faktoren für verschiedene Varianten des Kurses charakteristisch. Das akute DIC-Syndrom entwickelt sich in Schockzuständen, schwerer Sepsis, massiven Verletzungen und Verbrennungen, akuter intravaskulärer Hämolyse, Bissen bestimmter Schlangenarten. Langwierige DIC wird bei onkologischen Erkrankungen, Immunokomplex- und myeloproliferativen Prozessen, Kreislaufversagen bei Patienten mit Kardiomyopathien, Leberzirrhose, schwerer aktiver Hepatitis und chronischer Hämodialyse beobachtet. Der wellenförmige, wiederkehrende Verlauf wird während zerstörerischer Prozesse in Organen beobachtet, die durch virulente Mikroflora oder toxische Wirkungen verursacht werden.

Hämorrhagische Manifestationen beim DIC-Syndrom haben ihre eigenen Merkmale. Es kann zu lokalen Blutungen oder weit verbreiteten Blutungen kommen. Im ersten Fall werden Blutungen aus Verletzungen bei Trauma, postpartalen und postabortären Gebärmutterblutungen, Hämaturien beobachtet. Diese Blutungen sind lang und torpid für die routinemäßige hämostatische Therapie. Bei weit verbreiteten Blutungen gibt es eine gemischte Blutung „sinyachkovo-hematomatic“ in Kombination mit Nasen-, Gastrointestinal-, Lungen-, Uterusblutungen, diffusem Blutfluss in die Pleura- und Bauchhöhle sowie Perikard.

Das DIC-Syndrom ist gekennzeichnet durch eine Kombination von hämorrhagischen Erkrankungen mit einer Reihe von Syndromen, die durch Mikrozirkulationsstörungen in den Organen, deren Dystrophie und Dysfunktion verursacht werden. Es entwickeln sich ein „Schock“ -Lungen- und akutes Atemversagen, akutes Nierenversagen, dyszirkulatorische Enzephalopathie, Nebenniereninsuffizienz, akute Erosion und Geschwüre im Magen und Darm.

Die Dauer der klinischen Manifestationen der DIC kann 7–9 Stunden oder mehr betragen. Veränderungen des Hämokoagulationssystems, die mit Labormethoden bestimmt werden, bleiben länger als klinische. Daher ist die Labordiagnostik von DIC von größter Bedeutung: Sie können den Grad oder die Phase des Syndroms genauer bestimmen und die richtige Behandlung wählen.

Die klinischen Manifestationen von Blut-ICE können je nach Beteiligung verschiedener Organe und Systeme unterschiedlich sein. Es gibt also Anzeichen einer Funktionsstörung:

Herz-Kreislauf-System (Tachykardie, Hypotonie, Kollaps, Schock);

Lungen (Kurzatmigkeit, Keuchen, Lungenödem, Atemstillstand);

Gehirn (Lethargie, Schläfrigkeit, Empfindlichkeits- und Bewegungsstörungen, Schlaganfall, Benommenheit, Koma);

Niere (verminderte Diurese, Proteinurie, Hämaturie, Anurie, akutes Nierenversagen);

Nebennieren (akutes Versagen mit Blutdruckabfall und Hypoglykämie);

Leber (Hyperbilirubinämie, Hepatose, Leberversagen);

Gastrointestinaltrakt (beeinträchtigte Motilität, Erosion und Geschwüre) usw.

Klinisch ist die Phase I der ICE sehr unterschiedlich: von asymptomatischen Formen („Labor-ICE“) bis zu Manifestationen einer beliebigen Thrombose (Myokardinfarkt, transitorische Hirnkreislaufstörungen, ischämischer Schlaganfall, Lungenembolie, Mesenterica-Thrombose usw.). Tachykardie, gedämpfte Herztöne, Kurzatmigkeit, Blutdruckabfall, in schweren Fällen - die Entwicklung von multiplem Organversagen.

In Phase II kann ICE beobachtet werden: Tachykardie, Kurzatmigkeit, Hypotonie, Kollaps, Blässe oder Marmorierung der Haut, verminderte Diurese aufgrund einer beeinträchtigten Nierenfunktion, beeinträchtigter Darmmotilität, Bewusstseinsstörung usw. In schweren Fällen entwickelt sich das Multiple Organ Failure Syndrom (SPON). In dieser Phase sind Thrombosen und Blutungen jeglicher Lokalisation möglich; Bei einigen Patienten kann die Krankheit jedoch asymptomatisch sein ("DIC von Blut ohne DIC").

Die dritte Phase der ICE von Blut ist oft kritisch, die Sterblichkeit aufgrund eines akuten ICE-Syndroms beträgt 40-50%. Gekennzeichnet durch ausgeprägtes hämorrhagisches Syndrom mit einer gemischten Art von Blutungen: Nasen-, Zahnfleisch-, Gebärmutter-, Gastrointestinal- und Hämorrhoidalblutungen, Blutungen in der Sklera und an Injektionsstellen, zahlreiche Petechien und Blutergüsse auf der Haut, Blutungen aus Operationswunden, Mikro-Makrotherapie, Entwicklung, Hämoptyse usw. Es gibt ausgeprägte Phänomene von kardiovaskulärem, respiratorischem, Nieren- oder Leberversagen; oft gibt es ein Bild von Schock mit Blässe oder Marmorierung der Haut, Akrocyanose und kalten Extremitäten, Kurzatmigkeit, Hypotonie und Verwirrung. Der Tod kann als Folge von Blutungen im Gehirn, in der Hypophyse oder in den Nebennieren auftreten. akute gastrointestinale Blutung; akutes Nieren- oder Herz-Lungen-Versagen usw.

Die frühzeitige Diagnose der DIC wird durch die Erkennung von Hintergrunderkrankungen und -zuständen (infektiös-septische Prozesse, alle Arten von Schock und schwerer Hypovolämie, akute intravaskuläre Hämolyse, geburtshilfliche Pathologie usw.) erleichtert. Es ist wichtig zu beachten, dass Blut-ICE frühzeitig erkannt werden muss, d. H. Nach DIC gibt es noch keine ausgeprägten klinischen Manifestationen, aber Laborsymptome existieren bereits. Die Hauptaufgabe des Arztes ist es, den ICE während der I-II-Phasen des Prozesses (vor der Entwicklung irreversibler Störungen) zu unterbrechen, während die Funktionen der Organe und Systeme des Körpers des Patienten erhalten bleiben.

Die wichtigste Hilfe für den Kliniker bei der Erkennung von DIC im Frühstadium, bevor ein umfassendes klinisches Bild entsteht, ist die Labordiagnostik.

Die Diagnose eines chronischen ICE-Syndroms basiert auf Labortests des hämostatischen Systems.

DIC-Syndrom - Diagnosemethoden.

Die frühzeitige Diagnose ist situativ und basiert auf der Identifizierung von Krankheiten und Zuständen, bei denen sich die DIC auf natürliche Weise entwickelt. In all diesen Fällen ist es erforderlich, vor dem Auftreten ausgeprägter klinischer und laboratorischer Anzeichen von DIC eine frühzeitige prophylaktische Therapie zu beginnen.

Die Diagnose sollte auf folgenden Aktivitäten basieren:

kritische Analyse der Klinik;

eine gründliche Untersuchung des Hämostasesystems, um Form und Stadium des Syndroms zu bestimmen;

Einschätzung der Reaktion der Hämostase auf die fortlaufende Therapie mit Antithrombotika.

Die Diagnose der DIC basiert auf einer Reihe von Studien, die das Hämostasesystem charakterisieren. Sie sollten so früh wie möglich ernannt und im Laufe der Zeit wiederholt werden. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass beim DIC-Syndrom fast alle Verbindungen der Hämostase unterbrochen sind, häufig sind diese Störungen in unterschiedliche Richtungen.

Der allgemeine Trend der Änderungen in Blutgerinnungstests ist wie folgt: Die Anzahl der Blutplättchen nimmt ab, die Gerinnungszeit wird verlängert, der Fibrinogengehalt nimmt ab, der Prothrombinindex nimmt ab, Fibrinogenabbauprodukte nehmen zu, die Gerinnselrücknahme nimmt ab.

In der Phase der Hyperkoagulation werden eine Verkürzung der Blutgerinnungszeit, eine Rekalzifizierung des Plasmas, ein Anstieg des Prothrombinverbrauchs, eine Verkürzung der Prothrombin- und Thrombinzeit festgestellt. Standardisierte Proben wie Kaolin-Kefalin-Zeit, Autokoagulationstest usw. liefern ebenfalls die gleichen Informationen und die Blutplättchenadhäsion wird ebenfalls verbessert.

Am Ende der Phase der Hyperkoagulation, in der Anfangsphase der Hypokoagulation, werden die folgenden typischen Veränderungen gefunden (3. S. Barkagan, 1980):

a) das Vorhandensein von Erythrozytenfragmenten in einem peripheren Blutausstrich (Fragmentierungsphänomen);

b) progressive Thrombozytopenie;

c) Verlängerung der Prothrombinzeit;

d) Verlängerung der Thrombinzeit;

e) Verringerung des Plasmafibrinogenspiegels;

(e) eine Erhöhung der Plasmaspiegel von Fibrinogen und Fibrinabbauprodukten (FDP);

g) Erhöhung des Gehalts an Antiheparin-Faktor im Plasma ohne Plättchen (Faktor 4);

h) in einigen Fällen die Erhaltung positiver Parakoagulationstests (Ethanol, Protaminsulfat), die üblicherweise in den frühen Stadien beobachtet werden.

Die Hypokoagulationsphase ist durch eine ausgeprägte Gerinnungsstörung gekennzeichnet, die sich in allen niedrigen und hochempfindlichen Gerinnungstests widerspiegelt. Die Definition von Antithrombin III sowie von Plasminogen ist notwendig.

Die Tabelle zeigt die Indikatoren der Blutstillung in verschiedenen Stadien der DIC (gemäß E.P. Ivanov).