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Symptome einer intrakraniellen Hypertonie bei Erwachsenen und ihre Behandlung

Ein Druckanstieg in der Schädelhöhle ist ein schweres und ziemlich gefährliches Syndrom, das zu schwerwiegenden Folgen für den Körper oder sogar zum Tod führen kann. Betrachten Sie das Konzept der intrakraniellen Hypertonie, was es ist, wie es sich bei Erwachsenen manifestiert, welche Symptome begleitet werden, und versuchen Sie, die Ursachen dieser Krankheit zu verstehen.

Intrakranielle Hypertonie und ihre Grade

Intrakranielle Hypertonie ist ein pathologischer Zustand, bei dem der Druck im Schädel steigt. Hirngewebe ist sehr empfindlich. Dies äußert sich besonders in der mechanischen Wirkung. Aus diesem Grund hat die Natur zum Schutz des Gehirns beigetragen, indem es nicht nur in die Schädelbox, sondern auch in ein sparsames flüssiges Medium - die Liquor cerebrospinalis - gelegt wurde. Diese Flüssigkeit befindet sich innerhalb des Schädels unter einem bestimmten Druck, der als intrakranial bezeichnet wird.

Den Zustand zu erkennen, in dem der Druck den Wert stark verändert, kann zu starken Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Sehstörungen führen. Die Diagnose wird auf der Grundlage der gesammelten Anamnese sowie der Ergebnisse der enzephalographischen Untersuchung, des Ultraschalls von Gehirngefäßen und der Analyse der Liquorflüssigkeit gestellt.

Es ist in der pädiatrischen und erwachsenen Neurologie gleichermaßen verbreitet. Meistens ist die Krankheit sekundär und entwickelt sich als Folge von inneren pathologischen Prozessen oder Kopfverletzungen. Es wird auch eine primäre intrakranielle Hypertonie festgestellt. Es wird festgestellt, dass andere Ursachen für den Druckanstieg nicht bestätigt wurden. Die Behandlung dieser Krankheit umfasst eine symptomatische Therapie sowie Diuretika. Manchmal ist es medizinisch notwendig, neurochirurgische Operationen durchzuführen.

Je nach Schweregrad der intrakraniellen Hypertonie können sich die Symptome der Krankheit erheblich unterscheiden. Je höher der Druck, desto mehr neurologische Anzeichen treten beim Menschen auf. Die Pathologie ist in mehrere Grade unterteilt:

  • schwach (16-20 mm Hg. Art.);
  • mittel (21–30 mm Hg);
  • ausgeprägt (31-40 mm Hg. Art.);
  • extrem ausgeprägt (mehr als 41 mm Hg. Art.).

Wichtig: Die Diagnose einer intrakraniellen Hypertonie kann sowohl bei Menschen mit schweren neurologischen Erkrankungen als auch bei praktisch gesunden Menschen gestellt werden.

Ursachen der Krankheit

Intrakranielle Hypertonie (VCG) hat nicht immer offensichtliche Manifestationen. Um die Ursache der Erkrankung festzustellen, ist eine gründliche Untersuchung erforderlich. Normal ist der Zustand einer Person mit einer bestimmten Gehirnmenge. Wenn die Größe seiner Bestandteile zunimmt, beispielsweise sich das Gewebe vermehrt, steigt die Menge an Liquor an und der intrakraniale Druck steigt an.

Faktoren, die zur Entwicklung des Syndroms beitragen, sind:

  • Herzversagen;
  • infektiöse Läsionen der Körper- und Hirnmembranen;
  • Sauerstoffmangel für eine lange Zeit;
  • traumatische Hirnverletzung;
  • intrakranielle Tumoren verschiedener Genese;
  • Hydrocephalus;
  • Hämatome;
  • Abszesse

Bei Kindern können anhaltende intrauterine Hypoxie, Neuroinfektion und andere Pathologien der Schwangerschaft und Geburt die Ursachen für erhöhten intrakranialen Druck sein. Da die Ursachen dieser Erkrankung bei Erwachsenen und Kindern unterschiedlich sind, unterscheiden sich auch die Symptome.

Anzeichen von VCG bei Erwachsenen, Einstufung der Krankheit

Bei Neugeborenen manifestiert sich diese Krankheit durch reichlich Regurgitation, die unabhängig von der Nahrungsaufnahme, häufigen und ziemlich langen Tränen der Entwicklungsverzögerung auftreten kann. Solche Babys halten ihren Kopf nicht gut, viel später beginnen sie zu sitzen und zu krabbeln. Indirekte Anzeichen von intrakranialer Hypertonie: zu hervorstehende Stirn oder Wölbung der noch nicht überwachsenen Fontanelle. Für Säuglinge mit erhöhtem intrakranialem Druck (ICP) ist das Syndrom der „untergehenden Sonne“ charakteristisch: Babys Augäpfel können so weit nach unten rollen, dass nur eine weiße Skleraband von oben sichtbar ist.

Bei älteren Kindern und Jugendlichen können die Symptome einer intrakraniellen Hypertonie auftreten:

  • Tränen
  • Schläfrigkeit;
  • Herzklopfen;
  • hoher Blutdruck;
  • Prellungen und Schwellungen unter den Augen;
  • Krämpfe, Übelkeit, Erbrechen;
  • häufige Kopfschmerzen bogen oder bedrückende Natur.

Intrakranielle Hypertonie manifestiert sich durch solche Symptome bei Erwachsenen: erhöhte Nervosität, Müdigkeit, Meteozavisimost, Verletzung der Sexualfunktion bei Männern und Frauen. Auch Sehstörungen möglich. Änderungen finden allmählich statt und sind zunächst vorübergehend. Unschärfe, Verzweigung des Bildes, leichte Unschärfe. Manchmal, wenn sich die Augäpfel bewegen, treten Schmerzen auf.

Der Grund, der die Krankheit auslöste, bestimmt weitgehend den Schweregrad dieser Symptome. Die Zunahme der Krankheitserscheinungen geht mit einer signifikanten Zunahme aller Anzeichen einer intrakraniellen Hypertonie einher. Es manifestiert sich:

  • täglich anhaltendes Erbrechen gegen Kopfschmerzen;
  • Depression der mentalen Funktionen: Lethargie, Bewusstseinsstörung;
  • Atemwegserkrankungen und Hypertonie;
  • das Auftreten generalisierter Anfälle.

Wenn die Symptome zunehmen, sollten Sie sofort einen Arzt aufsuchen, da jeder von ihnen eine ernsthafte Bedrohung für das Leben des Patienten darstellt. Solche verstärkten Anzeichen deuten auf den Beginn eines Ödems des Gehirns hin, das zu jedem Zeitpunkt zu seiner Einklemmung und als Folge - zum Tod führen kann.

Wenn das Syndrom der intrakraniellen Hypertonie ausreichend lange besteht, kommt es zu einer ständigen Erweiterung des Schädels von innen, was zu Knochenveränderungen führen kann. Die Schädelknochen werden dünner, und auf ihrer Innenseite sind Abdrücke von den Windungen des Gehirns zu sehen. Solche Phänomene sind mit gewöhnlichen Röntgenstrahlen leicht zu erkennen.

Übrigens kann eine neurologische Untersuchung überhaupt keine Abnormalitäten aufdecken. Aus diesem Grund ist eine umfassende Untersuchung des Patienten mit der Beratung eines Okulisten, HNO- und Neurochirurgen erforderlich.

Gutartige intrakranielle Hypertonie

Eine der häufigsten Arten von ICP ist die gutartige (idiopathische) Hypertonie. Es wird als temporäres Phänomen bezeichnet, das durch aktuelle nachteilige Faktoren ausgelöst wird. Dieser Zustand ist reversibel und kann keine ernsthafte Gefahr darstellen. Gutartiger intrakranieller Hypertonie-ICD-10-Code - G93.2. Folgende Faktoren können es provozieren:

  • Fettleibigkeit;
  • Schwangerschaft
  • Misserfolge im Menstruationszyklus;
  • Hypovitaminose;
  • übermäßige Einnahme von Vitamin A;
  • Absage bestimmter Drogen.

Der Hauptunterschied zwischen gutartiger intrakranialer Hypertonie und klassischer Hypertonie besteht darin, dass der Patient keine Anzeichen einer Depression des Bewusstseins zeigt. Die Erkrankung selbst hat keine gefährlichen Folgen und erfordert keine besondere Therapie.

Akute Hypertonie

Eine solche Erkrankung kann sich infolge des Auftretens von Tumoren, Gehirnblutungen und Schädelverletzungen entwickeln. Solche Bedingungen erfordern ein dringendes medizinisches Eingreifen. Diese Art der intrakraniellen Hypertonie ohne Behandlung in irgendeinem Stadium kann tödlich sein.

Intrakranielle Hypertonie der venösen Flüssigkeit

Dieser Zustand entwickelt sich als Folge des Abflusses von Blut aus der Schädelhöhle. Die Krankheit entsteht durch Quetschen der Halsvenen. Der Grund dafür kann Osteochondrose, Tumore des Brustkorbs, der Bauchhöhle und Venenthrombosen sein. Die Prognose der Krankheit ist auch ohne zeitliche Behandlung ungünstig.

Mäßiger Bluthochdruck

Diese Krankheit wird am häufigsten bei Menschen diagnostiziert, die unter Meteoabhängigkeit leiden und stark auf Änderungen der Wetterbedingungen reagieren. Häufige Stresssituationen können auch zu einer mäßigen intrakraniellen Hypertonie führen. In der Risikozone befinden sich auch Patienten, bei denen vaskuläre Dystonie diagnostiziert wurde. In den meisten Fällen ist es möglich, diesen Zustand mit Medikamenten zu beenden.

Diagnose

Wenn der Verdacht auf ICP besteht, wird zusätzlich zur neurologischen Standarduntersuchung eine Reihe von Studien erforderlich. Zunächst sollte der Patient den Augenarzt aufsuchen, um Veränderungen im Augenhintergrund zu erkennen. Erfordert auch eine Radiographie der Schädelknochen oder modernere und informative Analoga: Computer- und Magnetresonanztomographie (MRI). Die Fotografien können nicht nur als Knochenstrukturen betrachtet werden, sondern auch das Hirngewebe selbst zum Thema Tumoren.

Alle diese Aktivitäten zielen darauf ab, die Ursachen für die Entwicklung des Syndroms zu finden. Um den intrakranialen Druck mit einer Nadel und einem speziellen Manometer zu messen, wurde zuvor eine Spinalpunktion durchgeführt. Bisher gilt die Punktion mit diagnostischem Zweck als unangemessen. Es sollte beachtet werden, dass junge Menschen bei der Diagnose einer ICP zu einer Verschiebung der Wehrpflicht verurteilt werden.

Behandlung

Bis heute gibt es eine Vielzahl von Methoden zur Behandlung der intrakraniellen Hypertonie bei Erwachsenen und Kindern. Primär angewandte konservative Therapie mit Medikamenten. Mit der Unwirksamkeit dieser Behandlungsmethode ist möglicherweise ein chirurgischer Eingriff möglich. Neben dem Grundkurs können Sie mit Erlaubnis des behandelnden Arztes traditionelle Methoden zur Verringerung des ICP anwenden.

Drogentherapie

Eine Behandlung kann nur nach Bestätigung der Diagnose und Feststellung der Ursache der Pathologie verordnet werden. Der erste Schritt ist die Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung. Wenn zum Beispiel ein Tumor mit einer Ätiologie oder ein Hämatom zum Täter in der VCG geworden ist, ist ein chirurgischer Eingriff erforderlich. Die Entfernung solcher Tumoren führt fast sofort zur Normalisierung des Zustands des Patienten. Es sind keine zusätzlichen Aktivitäten erforderlich.

Wenn die Ursache der Infektionskrankheit infektiös ist (Meningitis, Enzephalitis), ist eine massive Antibiotikatherapie erforderlich. In einigen Fällen ist es möglich, antibakterielle Wirkstoffe in den Subarachnoidalraum einzuführen, und dies erfordert die Extraktion eines Teils der Liquorflüssigkeit, wodurch der intrakraniale Druck erheblich reduziert wird.

Zu den Symptomen, die ICP reduzieren, gehören Diuretika verschiedener Gruppen. Wenn eine gutartige intrakranielle Hypertonie festgestellt wird, wird die Behandlung mit ihnen eingeleitet. Die am häufigsten verwendeten sind:

"Furosemid" wird als Kurzform verschrieben, zusätzlich müssen Kaliumpräparate verwendet werden. Diakarbom-Behandlungsschema wird nur von einem Arzt ausgewählt. Normalerweise wird die Therapie in Intervallen von 3-4 Tagen mit einer obligatorischen Pause von 1-2 Tagen durchgeführt. Dieses Medikament entfernt nicht nur überschüssige Flüssigkeit aus dem Körper, sondern reduziert auch die Produktion von Liquor und damit auch Druck.

Zusätzlich zum üblichen Behandlungsverlauf muss der Patient zusätzliche medizinische Empfehlungen einhalten. Sie beziehen sich auf die Einhaltung des Trinkregimes. Der Patient muss die Flüssigkeitsmenge auf 1,5 Liter pro Tag reduzieren. Akupunktur, manuelle Therapie und spezielle Übungen helfen bei der Behandlung von ICP wenig.

Chirurgische Intervention

Mit der Unwirksamkeit einer medikamentösen Behandlung kann eine Operation erforderlich sein. Art und Umfang dieser Aktivitäten werden vom behandelnden Arzt abhängig vom Zustand des Patienten festgelegt. Meistens entscheiden Sie sich für die Durchführung des Bypasses. Sogenannte die Schaffung eines künstlichen Abflusses von Liquor. Dazu taucht ein Ende eines speziellen Schlauchs (Shunt) in den Liquorraum des Gehirns und das andere Ende in die Herz- oder Bauchhöhle. Daher kommt es zu einem ständigen Abfluss von überschüssiger Flüssigkeit, was zur Normalisierung der ICP führt.

Mit dem raschen Anstieg des intrakraniellen Drucks kann das Leben des Patienten gefährdet werden. In diesem Fall müssen Sie dringend Maßnahmen einleiten. Die Intubation und künstliche Beatmung der Lunge wird durchgeführt, der Patient wird mit Hilfe von Barbituraten in ein künstliches Koma getaucht und die überschüssige Flüssigkeit wird durch Punktion entfernt. Die aggressivste Maßnahme ist die Trepanation des Schädels. Sie wird nur in äußerst schwierigen Fällen verwendet. Die Essenz der Operation ist die Schaffung eines Schädeldefektes auf einer oder zwei Seiten des Kopfes, so dass das Gehirn nicht auf den Knochenstrukturen ruht.

Physiotherapie

Physiotherapie kann helfen, den Zustand des Patienten mit intrakranialer Hypertonie zu lindern. Zu diesem Zweck wird der Halszone die Elektrophorese mit "Euphyllin" zugeordnet. Im Durchschnitt werden 10 Behandlungen von 10 bis 15 Minuten durchgeführt. "Euphyllinum" normalisiert effektiv die Arbeit des Gefäßnetzes des Gehirns, wodurch die Normalisierung des Drucks sichergestellt wird.

Nicht weniger effektiv ist die Magnetfeldtherapie. Das Magnetfeld verringert den Tonus der Blutgefäße und trägt so zur Normalisierung des intrakraniellen Drucks bei. Dieses Verfahren kann auch die Empfindlichkeit des Hirngewebes gegenüber Sauerstoffmangel verringern. Darüber hinaus hat die Magnetfeldtherapie eine Antiödemwirkung, die dazu beiträgt, die Schwellung des Nervengewebes zu reduzieren.

Bei einigen Arten von intrakranieller Hypertonie kann eine kreisförmige Dusche verwendet werden. Die Wirkung des Verfahrens wird durch die Einwirkung dünner Strahlen auf die Haut erreicht. Es kommt zu einer Zunahme des Muskeltonus und einer normalen Durchblutung, was zu einem venösen Blutabfluss aus den Schädelhöhlen führt. Medizinische Gymnastik ist bei dieser Krankheit nicht weniger wirksam.

Traditionelle Behandlungsmethoden

Bei der Behandlung der intrakraniellen Hypertonie wird der Hauptverlauf der Therapie manchmal von traditionellen Methoden empfohlen, die den Zustand des Patienten erleichtern. Die am häufigsten verwendeten Mittel, die sedativ und harntreibend wirken.

Klee-Tinktur

Etwa 100 Gramm Wiesenkleeblüten werden zur Herstellung von selbst gemachter Medizin benötigt. Sie werden in ein halbes Litergefäß gestopft und mit Alkohol nach oben gegossen. Als nächstes wird die resultierende Mischung etwa zwei Wochen lang an einem dunklen Ort infundiert und regelmäßig gut geschüttelt. Nach dieser Zeit wird die fertige Tinktur dreimal täglich auf einen halben Teelöffel aufgetragen. Die Behandlung dauert mindestens 30 Tage.

Infusion von Lavendel

Ein weiteres wirksames Hausmittel, das bei der Behandlung der intrakraniellen Hypertonie hilft, wird wie folgt hergestellt: Ein Esslöffel Lavendelblüten wird einen halben Liter kochendes Wasser gegossen und mindestens eine Stunde lang hineingegossen. Als nächstes wird das resultierende Werkzeug mit Gaze gefiltert und zum Kühlschrank geschickt. Nehmen Sie das Arzneimittel dreimal täglich für 1/3 Tasse vor den Mahlzeiten ein. Sie können auch Lavendelöl verwenden, um den temporalen Bereich zu massieren.

Trotz der Tatsache, dass es viele Methoden zur Behandlung der intrakraniellen Hypertonie gibt, sollten sie nicht unabhängig voneinander angewendet werden. Da eine Erkrankung bei ICP lebensbedrohlich sein kann, kann die Therapie ohne ärztliche Verschreibung zu unvorhersehbaren und sogar gefährlichen Folgen führen.

Gutartige intrakranielle Hypertonie

Es gibt eine beträchtliche Menge an Arbeit, die verschiedenen Aspekten der gutartigen intrakraniellen Hypertonie gewidmet ist.

Das Syndrom der gutartigen intrakraniellen Hypertonie ist durch einen erhöhten Liquordruck gekennzeichnet, ohne dass sich die Zusammensetzung des Liquors ändert, und in Abwesenheit einer volumetrischen Formation in der Schädelhöhle. Dabei kommt es häufig zu Schwellungen des Sehnervs und seiner Scheibe (Stagnierende Scheibe). Visuelle Funktionen können oft beeinträchtigt sein oder lange Zeit unverändert bleiben. Die Krankheit wird normalerweise nicht von schweren neurologischen Störungen begleitet.
Die idiopathische intrakranielle Hypertonie ist eine Erkrankung mit hohem Flüssigkeitsdruck (Liquor Fluid Flow, Liquor) im Gehirn. Dieser Zustand wird auch als Gehirnpseudotumor bezeichnet, da Symptome auftreten, die einem Hirntumor ähnlich sind. Es gibt jedoch keinen Gehirntumor.
Anatomisch ist der Raum um das Gehirn mit Liquor cerebrospinalis gefüllt. Wenn die Flüssigkeitsmenge ansteigt, steigt bei unzureichendem Abfluss und Absorption der Druck um das Gehirn. Der Liquor enthaltende Raum kann jedoch nicht wachsen. Dieser erhöhte Druck verursacht Symptome einer idiopathischen intrakraniellen Hypertonie.

Ursachen der benignen (idiopathischen) intrakraniellen Hypertonie

Obwohl die Ursachen der gutartigen (idiopathischen) intrakraniellen Hypertonie noch unbekannt sind, gibt es viele Vorschläge, um sie zu lösen. Diese Krankheit tritt am häufigsten bei Frauen im gebärfähigen Alter auf. Die Symptome beginnen sich zu manifestieren oder nehmen in der Periode der Zunahme des Körpergewichts die Entwicklung der Fülle zu. Die Krankheit tritt bei Männern weniger häufig auf. Es wurde vermutet, dass dies auf hormonelle Veränderungen im Körper von Frauen zurückzuführen ist. Eine spezifische Ursache für diese hormonellen Veränderungen wurde jedoch noch nicht gefunden. Obwohl es keinen direkten Zusammenhang zwischen der Zunahme des Körpergewichts und den bei dieser Krankheit auftretenden Symptomen gibt, können diese Symptome jede Erkrankung sein, die die Zirkulation von Liquor zerebrospinalis stört und einen Anstieg des intrakraniellen Drucks verursachen kann.
Diese Zustände können umfassen: Atrophie von arachnoidalen Granulationen, die Liquor absorbieren, zerebrale Venenthrombose des Gehirns, die Eliminierung von Steroidarzneimitteln nach längerem Gebrauch, die Verwendung großer Dosen von Vitamin A oder von Vitamin A-reichen (Leber), die langfristige Verwendung bestimmter Medikamente und Betäubungsmittel.
Die Pathogenese der Entwicklung des benignen intrakraniellen Hypertonie-Syndroms manifestiert sich bei Patienten mit bestimmten endokrinen Erkrankungen. In diesem Fall liegt eine Verletzung der Zerebrospinalflüssigkeit durch arachnoidale Granulationen vor, deren Funktion hormonell bedingt sein kann. Aufgrund dieser endokrinen Störungen ist es auch möglich, die Produktionsrate von Liquor cerebrospinalis aufgrund der Auswirkungen auf die limbischen Gehirnstrukturen und die Verstärkung vegetativer Reaktionen zu erhöhen.
Eines der wichtigsten klinischen Symptome des entwickelten gutartigen intrakraniellen Hypertonie-Syndroms ist eine Erhöhung des Liquordrucks (P0). Am häufigsten (79% der Beobachtungen) steigt der Flaschendruck auf 200 bis 400 mm Wasser. Art. Bei einem Drittel der Patienten lag der Flüssigkeitsdruck über 400 mm Wasser. Art.
Laut Ärzten war der Schweregrad des Papilleödems direkt von der Höhe des Liquordrucks abhängig. Patienten mit ausgeprägten Anzeichen von Stauungsscheiben hatten in der Regel einen signifikanten Anstieg des Liquordrucks. Der Flüssigkeitsdruck beeinflusste den Zustand der Sehfunktionen. Je höher der Blutdruck war, desto mehr beeinträchtigte die Sehfunktion. Bei einigen Patienten nahm die Sehschärfe auch bei hohem Flüssigkeitsdruck (230 - 530 mm Wasser. Art.) Nicht ab. Bei den meisten Patienten (80%) mit einem Anstieg des Liquordrucks von mehr als 300 mm Wasser. Art. Es wurde eine konzentrische Verengung der Gesichtsfelder beobachtet.
Mit Hilfe der Methode der hochauflösenden Magnetresonanztomographie untersuchten Ärzte die Röntgenanatomie der Augenhöhlenunterteilung des Sehnervs und seinen intrahepatischen Raum bei 20 Patienten mit intrakranialer Hypertonie und Stauungsscheibe in verschiedenen Stadien. Ein Anstieg des intrakraniellen Drucks führte zu einem Druckanstieg im intraokularen Raum des Sehnervs und zur Expansion dieses Raums. Eine Verringerung des Durchmessers des Sehnervs bei ausgeprägten stagnierenden Scheiben zeigt eine Atrophie eines Teils der Optikfasern bei diesen Patienten an.
Bei einer langfristig vorhandenen gutartigen intrakraniellen Hypertonie ist eine große Erweiterung des Subshell-Raums des Sehnervs bis zum Zustand der Hydrops möglich. Dieser Zustand ist durch eine ausgeprägte Stagnationsscheibe gekennzeichnet, die durch ein Ophthalmoskop oder andere Forschungsmethoden bestimmt wird. Gleichzeitig erfasst das Ödem häufig nicht nur den Bereich des Sehnervenkopfes, sondern auch die umgebende Netzhaut.
Elektronenmikroskopische Untersuchungen am Menschen zur Struktur des Subarachnoidalraums im Augenhöhlenbereich des Sehnervs zeigten, dass Bindegewebetrabekula, Trennwände und dicke Brücken im Subarachnoidalraum vorhanden sind.
Sie befinden sich zwischen Arachnoidea und Pia Mater. Eine solche Architektur gewährleistet die normale Zirkulation der Subarachnoidalflüssigkeit. Bei einem Anstieg des intrakranialen Drucks kommt es zu einer Erweiterung des Subarachnoidalraums mit Dehnung und manchmal mit einem Bruch von Trabekeln, Trennwänden und Schnüren.

Symptome einer gutartigen intrakraniellen Hypertonie

  • Kopfschmerzen (94%),
  • vorübergehende Sehstörungen oder Unschärfe (68%),
  • Tinnitus synchron mit Puls (58%),
  • Schmerzen hinter dem Auge (44%),
  • Diplopie (38%),
  • verminderte Sicht (30%),
  • Schmerzen beim Bewegen der Augen (22%).

Fast alle Patienten mit idiopathischer intrakranialer Hypertonie haben Kopfschmerzen und dieses Symptom veranlasst den Patienten, einen Arzt aufzusuchen. Kopfschmerzen mit idiopathischer intrakranialer Hypertonie sind normalerweise stark und treten tagsüber häufiger auf, häufig pulsierend. Kopfschmerzen können den Patienten aufwecken (wenn er schläft) und normalerweise mehrere Stunden anhalten. Manchmal Übelkeit, weniger Erbrechen. Das Vorhandensein von Schmerzen hinter den Augen beeinträchtigt die Bewegung der Augen, die Konvergenz bleibt jedoch bestehen.

Vorübergehende Sehstörungen
Sehstörungen treten sporadisch in Form einer vorübergehenden Vernebelung auf, die normalerweise weniger als 30 Sekunden dauert, gefolgt von einer vollständigen Wiederherstellung des Sehvermögens. Sehstörungen werden bei etwa 3/4 der Patienten mit idiopathischer intrakranialer Hypertonie beobachtet. Anfälle von Sehstörungen können in einem oder beiden Augen auftreten. Normalerweise besteht keine Korrelation mit dem Grad der intrakraniellen Hypertonie oder dem Auftreten von Ödemen des Sehnervs. Eine Sehbehinderung ist oft nicht mit einem Sehverlust verbunden.
Pulsierende intrakranielle Geräusche oder Impulse, synchroner Tinnitus tritt bei intrakranialer Hypertonie auf. Pulsation oft einseitig. Patienten mit intrakranialer Hypertonie auf der Kompressionsseite der Jugularvene fehlen. Periodische Kompressionen verwandeln den laminaren Blutfluss in einen turbulenten.
Reduzierte visuelle Funktion. Bei den meisten Patienten besteht das Problem der Sehbehinderung. Bei etwa 5% der Patienten ist die Sehkraft eines Auges vor der Erblindung eingeschränkt. Dies sind normalerweise die Patienten, die die Entwicklung der Krankheit nicht verfolgen.

Diagnose und Differentialdiagnose der gutartigen intrakraniellen Hypertonie

Die Diagnose gutartiger intrakranialer Hypertonie basiert auf anamnestischen Daten und den Ergebnissen ophthalmologischer, neurologischer, Bestrahlungs- und Magnetresonanztomographie-Verfahren sowie auf den Ergebnissen der Lumbalpunktion und der Untersuchung der Liquor cerebrospinalis.
In der Regel sind die Symptome einer gutartigen intrakraniellen Hypertonie nicht spezifisch und hängen von einer Erhöhung des intrakraniellen Drucks ab. Meist klagen Patienten über Kopfschmerzen, Übelkeit, manchmal Erbrechen und Sehstörungen. Kopfschmerzen werden hauptsächlich im Frontalbereich lokalisiert und können den Patienten nachts aufwecken. Erhöhter intrakranialer Druck kann migräneähnliche Kopfschmerzen verstärken.

Ophthalmologische Untersuchungsdaten
Sehbehinderung äußert sich in Form von Sehstörungen (48%) und verschwommenem Sehen. Es ist auch möglich, dass Diplopie auftritt, häufig bei Erwachsenen, meist aufgrund einer Paralyse des Abduzenznervs (29%). Die Patienten klagen über Photophobie und das Gefühl eines flackernden Lichts mit einem Farbzentrum.
Bei der Untersuchung des Gesichtsfeldes kommt es häufig zu einem Anstieg des blinden Flecks (66%) und zu einer konzentrischen Verengung der Gesichtsfelder. Fehler in den Gesichtsfeldern sind seltener (9%). Völliger Sehverlust (Blindheit) wird ebenfalls selten beobachtet.
Ein subtiler Indikator für den Funktionszustand des visuellen Analysators ist eine Abnahme der Kontrastempfindlichkeit bereits in einem frühen Stadium der Erkrankung.
Visuell evozierte Potentiale (VEP) und das Electroretinogram Pattern (PERG) erwiesen sich als insensitive Tests im Gehirnpseudotumor. Veränderungen der elektrophysiologischen Indikatoren der Netzhaut und der Sichtbereiche der Großhirnrinde traten selten auf und waren nicht immer mit einem Sehverlust verbunden.
In einer komplexen modernen Ziel ophthalmischen Methoden der Untersuchung von Patienten mit gutartigem intrakraniellen Bluthochdruck, zusätzlich zu üblichen Ophthalmoskopie und hromooftalmoskopii, Ultraschall Auge und die Umlaufbahn, die Untersuchung des Augenhintergrundes und Papille Verwendung Heidelberg Retinal-Tomographie, optische Kohärenztomographie und Fluorescein-Angiographie Fundus verwendet.
Bei Patienten mit benigner intrakranialer Hypertonie wird gewöhnlich ein Ödem der Sehnervenscheibe beobachtet (etwa 100%), öfter beidseitig, kann asymmetrisch sein, seltener unilateral. Die Größe des Ödems hängt von der Tiefe der Gitterplatte der Sklera ab, die durch die Ultraschallmethode bestimmt wird. Wie Studien zeigen, ist S. Tamburrelli isoavt. (2000) erfasst der Ödem mit dem Heidelberger Retinaltomographen nicht nur die Nervenfasern des Sehnervenkopfes, sondern erstreckt sich auch auf den Bereich der Nervenfaserschicht der die Scheibe umgebenden Netzhaut. Das Plattenödem mit gutartiger intrakranialer Hypertonie wird manchmal groß.
Die neurologische Untersuchung (9-48%) bei Kindern mit benigner intrakranialer Hypertonie zeigt häufig eine Parese des Abduzenznervs. Selten beobachtete Parese der Okulomotorik oder Blockade der Nerven. Andere neurologische Störungen können Gesichtsnervenparese, Nackenschmerzen, Krampfanfälle, Hyperreflexie, Tinnitus, Hypoglossusparese, Nystagmus und choreiähnliche Bewegungen umfassen.
Diese Symptome treten jedoch bei benigner intrakranieller Hypertonie ziemlich selten auf und treten nur nach Komplikationen eines Infektions- oder Entzündungsprozesses auf. Die intellektuelle Funktion wird normalerweise nicht beeinträchtigt.
Bei benigner (idiopathischer) intrakranialer Hypertonie sind CT- und MRI-Daten des Gehirns in der Regel ohne fokale Pathologie.

Lumbalpunktion Ergebnisse
Bei Patienten mit konstant hohem intrakranialem Druck im Fundus werden Stauungsscheiben beobachtet. Bei der Computertomographie der Bahnen wird eine Ansammlung von Liquor unter den Schalen der Sehnervenschwellung (Hydrops) des Sehnervs beobachtet.

Differentialdiagnose
Es wird bei organischen Erkrankungen des zentralen Nervensystems durchgeführt, bei Infektionskrankheiten des Gehirns und seiner Membranen: Enzephalitis, Meningi; bei chronischer Vergiftung mit Blei, Quecksilber sowie bei Gefäßerkrankungen des Gehirns.

Behandlung von Patienten mit gutartiger intrakranialer Hypertonie

Die Behandlung von Patienten mit benigner intrakranialer Hypertonie kann konservativ und operativ sein. Eines der Hauptziele der Behandlung ist es, die visuellen Funktionen des Patienten zu erhalten. Die Patienten sollten unter der dynamischen Aufsicht einer Reihe von Spezialisten stehen: einem Augenarzt, einem Neuro-Ophthalmologen, einem Neuropathologen, einem Endokrinologen, einem Allgemeinarzt und einem Gynäkologen. Von großer Bedeutung ist die Kontrolle des Zustands der Körpermasse und der Sehfunktionen.
Von den Medikamenten, die zur Gewichtsabnahme beitragen, erwiesen sich Diuretika, insbesondere Diamox, als wirksam. Die richtige Ernährung und die Begrenzung der Salz- und Flüssigkeitsaufnahme sind notwendig. Von physiotherapeutischen Mitteln, die auf die Verbesserung der Sehfunktionen abzielen, ist die Verwendung einer perkutanen elektrischen Stimulation der Sehnerven wirksam.
Aufgrund der Ineffektivität einer komplexen konservativen Behandlung und der fortgesetzten Abnahme der Sehfunktionen (Sehschärfe und Gesichtsfeld) ist eine chirurgische Behandlung bei Patienten mit gutartiger intrakranialer Hypertonie indiziert. Zunächst werden serielle Lumbalpunktionen verwendet, die eine vorübergehende Verbesserung bewirken. Mit einer fortschreitenden Abnahme der Sehfunktionen wird die intraorbitale Dissektion der Muscheln des Sehnervs gezeigt.
Die Schalen des Sehnervs werden im intraorbitalen Teil präpariert. Der Augapfel wird zur Seite zurückgezogen und die Hülle des Sehnervs wird entlang des Nervs präpariert. Ein schmaler Schlitz oder Loch in den Schalen des Sehnervs trägt zum konstanten Flüssigkeitsstrom in die Orbitalfaser bei.
Lumboperitoneale Bypassoperationen werden in der Literatur beschrieben.

Indikationen für lumboperitoneale Bypassoperationen:

  • Abnahme der Sehschärfe und Verengung der Gesichtsfelder;
  • vystoyanie Scheibe des N. opticus 2 Dioptrien und mehr;
  • Verringerung der Drainagefunktion des Unterschalenraums mit einer möglichen kompensatorischen Beschleunigung der Resorption gemäß den Radionuklid-Zisternomelographiedaten;
  • Resorptionsbeständigkeit gegen Abfluss von Lauge von mehr als 10 mm Hg. St. / ml / min -1;
  • die Ineffektivität der medikamentösen Behandlung und wiederholte Lumbalpunktionen.

Die Operation besteht aus der Verbindung des Intershellraums des Rückenmarks mit der Bauchhöhle mittels eines Lumboperitoneal-Shunts. Diese Operation führt zu einem Abfluss von Liquor cerebrospinalis unter erhöhtem Druck in die Bauchhöhle. Die Operation hilft, den intrakraniellen Druck auf die Sehnerven zu reduzieren. Dies trägt zur Verbesserung und zum Erhalt der visuellen Funktionen bei.
Patienten mit gutartiger intrakranialer Hypertonie sollten ständig von einem Augenarzt und einem Neuro-Ophthalmologen überwacht werden, wobei alle drei Monate eine visuelle Funktionsprüfung erforderlich ist.
Durch eine lokale Läsion des einen oder anderen Teiles des Sehweges vor dem Hintergrund des stehenden Sehnervenkopfes entsteht eine nach unten gerichtete Atrophie der LWL-Fasern, die ophthalmoskopisch als sekundäre Atrophie des Sehnervenkopfes interpretiert wird. Nur eine Reihe von funktionalen Techniken, die in der Pathologie des Sehwegs in jedem einzelnen Fall verwendet werden, können eine Antwort darauf geben, ob die Erhöhung des intrakranialen Drucks die visuellen Funktionen negativ beeinflusst oder ob die Erscheinung von Hydrocephalus- und Stauscheibenvorgängen ohne störende visuelle Funktionen auftritt.

Intrakranielle Hypertonie: Symptome und Behandlung

Intrakranielle Hypertonie ist ein pathologischer Zustand, bei dem der Druck im Schädel ansteigt. Das ist in der Tat nichts weiter als ein erhöhter intrakranialer Druck. Die Ursachen für diesen Zustand gibt es sehr viele (angefangen bei direkten Erkrankungen und Verletzungen des Gehirns bis hin zu Stoffwechselstörungen und Vergiftungen). Unabhängig von der Ursache äußert sich die intrakranielle Hypertonie mit den gleichen Symptomen: einem platzenden Kopfschmerz, der häufig mit Übelkeit und Erbrechen, Sehstörungen, Lethargie und Verlangsamung psychischer Prozesse einhergeht. Dies sind nicht alle Anzeichen für ein mögliches Syndrom der intrakraniellen Hypertonie. Ihr Spektrum hängt von der Ursache und der Dauer des pathologischen Prozesses ab. Die Diagnose einer intrakraniellen Hypertonie erfordert in der Regel den Einsatz zusätzlicher Untersuchungsmethoden. Die Behandlung kann entweder konservativ oder operativ sein. In diesem Artikel versuchen wir herauszufinden, welche Art von Zustand es ist, wie es sich manifestiert und wie man damit umgeht.

Ursachen für die Bildung einer intrakraniellen Hypertonie

Das menschliche Gehirn befindet sich in der Schädelhöhle, dh in der Knochenkammer, deren Größe sich bei einem Erwachsenen nicht ändert. Im Schädel befindet sich nicht nur das Hirngewebe, sondern auch die Hirnflüssigkeit und Blut. Alle diese Strukturen zusammen nehmen ein angemessenes Volumen ein. Das Liquor cerebrospinalis bildet sich in den Hohlräumen der Ventrikel des Gehirns, fließt entlang der Liquorwege des Liquor cerebrospinalis zu anderen Teilen des Gehirns, wird teilweise in den Blutstrom absorbiert und teilweise in den Subarachnoidalraum des Rückenmarks. Das Blutvolumen umfasst das arterielle und venöse Bett. Mit einer Volumenzunahme eines der Bestandteile der Schädelhöhle steigt auch der Hirndruck an.

Am häufigsten kommt es zu einem Anstieg des intrakraniellen Drucks aufgrund einer gestörten Zirkulation der Liquor cerebrospinalis (Liquor). Dies ist möglich mit einer Steigerung der Produktion, einer Verletzung des Abflusses und einer Verschlechterung seiner Absorption. Durchblutungsstörungen verursachen einen schlechten Fluss von arteriellem Blut und dessen Stagnation im venösen Bereich, was das Gesamtvolumen an Blut in der Schädelhöhle erhöht und auch zu einem Anstieg des intrakranialen Drucks führt. Manchmal kann das Volumen des Hirngewebes in der Schädelhöhle aufgrund der Schwellung der Nervenzellen selbst und des Interzellularraums oder des Wachstums eines Tumors (Tumor) ansteigen. Wie Sie sehen können, kann das Auftreten einer intrakraniellen Hypertonie aus verschiedenen Gründen auftreten. Im Allgemeinen können die häufigsten Ursachen für intrakranielle Hypertonie sein:

  • Kopfverletzungen (Gehirnerschütterungen, Prellungen, intrakranielle Hämatome, Geburtsverletzungen usw.);
  • akute und chronische Störungen des Gehirnblutkreislaufs (Schlaganfälle, Thrombose der Dura mater sinus);
  • Tumoren der Schädelhöhle, einschließlich Metastasen von Tumoren anderer Lokalisation;
  • entzündliche Prozesse (Enzephalitis, Meningitis, Abszess);
  • angeborene Anomalien der Struktur des Gehirns, der Blutgefäße, des Schädels selbst (Befall der Abflusswege von Liquor cerebrospinalis, Arnold-Chiari-Anomalie usw.);
  • Vergiftungs- und Stoffwechselstörungen (Alkoholvergiftung, Blei, Kohlenmonoxid, eigene Metaboliten, z. B. Leberzirrhose, Hyponatriämie usw.);
  • Erkrankungen anderer Organe, die zu einer Verstopfung des venösen Bluts aus der Schädelhöhle führen (Herzfehler, obstruktive Lungenerkrankungen, Neoplasmen des Halses und Mediastinum usw.).

Dies ist natürlich nicht alle möglichen Situationen, die zur Entwicklung einer intrakraniellen Hypertonie führen. Unabhängig davon möchte ich über das Vorhandensein der sogenannten benignen intrakraniellen Hypertonie sprechen, wenn ein Anstieg des intrakraniellen Drucks wie ohne Grund auftritt. In den meisten Fällen hat die gutartige intrakranielle Hypertonie eine günstige Prognose.

Symptome

Erhöhter intrakranialer Druck führt zu einer Kompression der Nervenzellen, was ihre Arbeit beeinträchtigt. Unabhängig von der Ursache manifestiert sich das Syndrom der intrakraniellen Hypertonie:

  • platzende diffuse Kopfschmerzen. Der Kopfschmerz ist in der zweiten Hälfte der Nacht ausgeprägter und am Morgen (da sich nachts der Abfluss von Flüssigkeit aus der Schädelhöhle verschlimmert), ist er in der Natur stumpf, begleitet von einem Druckgefühl auf die Augen von innen. Die Schmerzen nehmen mit Husten, Niesen, Anstrengung und körperlicher Anstrengung zu. Sie können von Kopfgeräuschen und Schwindel begleitet sein. Bei einem leichten Anstieg des intrakranialen Drucks spürt man nur eine Schwere im Kopf.
  • plötzliche Übelkeit und Erbrechen. "Plötzlich" bedeutet, dass weder Übelkeit noch Erbrechen durch äußere Faktoren hervorgerufen werden. Am häufigsten tritt Erbrechen auf Höhe des Kopfschmerzes auf. Solche Übelkeit und Erbrechen haben natürlich nichts mit der Nahrungsaufnahme zu tun. Manchmal tritt Erbrechen unmittelbar nach dem Aufwachen auf leerem Magen auf. In einigen Fällen ist das Erbrechen sehr stark, brunnenartig. Nach dem Erbrechen kann eine Person eine Erleichterung erfahren und die Intensität der Kopfschmerzen nimmt ab;
  • erhöhte Müdigkeit, schnelle Erschöpfung sowohl bei geistiger als auch bei körperlicher Anstrengung. All dies kann von unmotivierter Nervosität, emotionaler Instabilität, Reizbarkeit und Tränen begleitet werden.
  • Meteosensitivität. Patienten mit intrakranialer Hypertonie tolerieren keine Änderungen des Luftdrucks (insbesondere deren Abnahme vor Regenwetter). Die meisten Symptome einer intrakraniellen Hypertonie in diesen Momenten werden verstärkt;
  • Störungen des autonomen Nervensystems. Dies äußert sich in vermehrtem Schwitzen, Blutdruckabfall, Herzklopfen;
  • Sehbehinderung. Veränderungen entwickeln sich allmählich und sind zunächst vorübergehend. Die Patienten bemerkten das Auftreten einer periodischen Unschärfe, als ob verschwommenes Sehen, manchmal das Bild von Objekten verdoppelte. Die Bewegungen der Augäpfel sind oft schmerzhaft in alle Richtungen.

Die Dauer der oben beschriebenen Symptome, ihre Variabilität, die Tendenz zur Abnahme oder Zunahme werden weitgehend durch die Hauptursache der intrakraniellen Hypertonie bestimmt. Die Zunahme der Erscheinungen der intrakraniellen Hypertonie geht mit einer Zunahme aller Anzeichen einher. Dies kann insbesondere vorkommen:

  • tägliches Erbrechen vor dem Hintergrund heftiger Kopfschmerzen für den ganzen Tag (nicht nur nachts und morgens). Erbrechen kann von anhaltenden Schluckaufzeiten begleitet sein, was ein sehr ungünstiges Symptom ist (das auf das Vorhandensein eines Tumors in der hinteren Schädelgrube hindeuten kann und die sofortige ärztliche Behandlung erforderlich macht);
  • die Zunahme der Hemmung seelischer Funktionen (das Auftreten von Lethargie, bis hin zu Bewusstseinsstörungen wie Betäubung, Stupor und sogar Koma);
  • ein Anstieg des Blutdrucks zusammen mit einer Depression (Verlangsamung) der Atmung und einer Verlangsamung der Herzfrequenz auf weniger als 60 Schläge pro Minute;
  • das Auftreten von generalisierten Anfällen.

Wenn solche Symptome auftreten, sollten Sie sofort ärztliche Hilfe in Anspruch nehmen, da sie alle eine unmittelbare Gefahr für das Leben des Patienten darstellen. Sie deuten auf eine Zunahme des Ödems des Gehirns hin, bei dem es zu Verletzungen kommen kann, die zum Tod führen können.

Mit der langfristigen Existenz von Phänomenen der intrakraniellen Hypertonie und dem allmählichen Fortschreiten des Prozesses werden Sehstörungen nicht episodisch, sondern dauerhaft. Eine große Hilfe beim Diagnoseplan in solchen Fällen ist die Untersuchung des Augenhintergrundes. Am Augenhintergrund mit Ophthalmoskopie werden stagnierende Scheiben der Sehnerven entdeckt (es handelt sich tatsächlich um ihr Ödem), kleinere Blutungen in ihrer Zone sind möglich. Wenn die Erscheinungen der intrakraniellen Hypertonie ziemlich signifikant sind und lange bestehen, werden die stagnierenden Scheiben der Sehnerven nach und nach durch ihre sekundäre Atrophie ersetzt. In diesem Fall ist die Sehschärfe beeinträchtigt und es ist unmöglich, sie mit Hilfe von Linsen zu reparieren. Die Atrophie der Sehnerven kann zu völliger Erblindung führen.

Durch das langfristige Bestehen einer persistierenden intrakraniellen Hypertonie führt eine Dehnung von innen zur Bildung gleichmäßiger Knochenveränderungen. Die Platten der Schädelknochen werden dünner, der Rücken des türkischen Sattels bricht zusammen. Auf der inneren Oberfläche der Knochen des Schädelgewölbes ist sozusagen der Gyrus des Gehirns eingeprägt (dies wird üblicherweise als Verstärkung der digitalen Eindrücke bezeichnet). All diese Anzeichen werden bei einer banalen Röntgenaufnahme des Schädels erkannt.

Die neurologische Untersuchung bei erhöhtem intrakranialem Druck zeigt möglicherweise überhaupt keine Auffälligkeiten. Gelegentlich (und selbst bei langem Bestehen des Prozesses) ist es möglich, eine Begrenzung der Abgabe der Augäpfel nach den Seiten, Reflexänderungen, das pathologische Symptom von Babinski, eine Verletzung kognitiver Funktionen zu erkennen. Alle diese Veränderungen sind jedoch nicht spezifisch, dh sie können nicht das Vorhandensein einer intrakraniellen Hypertonie bezeugen.

Diagnose

Bei Verdacht auf einen Anstieg des intrakraniellen Drucks sind neben der üblichen Sammlung von Beschwerden, Anamnese und neurologischen Untersuchungen eine Reihe zusätzlicher Untersuchungen erforderlich. Zunächst wird der Patient zum Okulisten geschickt, der den Augenhintergrund untersucht. Die Röntgenaufnahme der Schädelknochen ist ebenfalls vorgeschrieben. Weitere informative Untersuchungsmethoden sind die Computertomographie und die Kernspintomographie, da sie nicht nur die Knochenstrukturen des Schädels, sondern auch direkt das Hirngewebe berücksichtigen. Sie zielen darauf ab, die unmittelbare Ursache für erhöhten intrakraniellen Druck zu finden.

Zuvor wurde eine Spinalpunktion durchgeführt, um den intrakranialen Druck direkt zu messen, und der Druck wurde unter Verwendung eines Manometers gemessen. Gegenwärtig wird es als unzweckmäßig angesehen, eine Punktion ausschließlich zum Messen des intrakranialen Drucks im Diagnoseplan durchzuführen.

Behandlung

Die Behandlung der intrakraniellen Hypertonie kann erst nach Feststellung der unmittelbaren Ursache der Erkrankung durchgeführt werden. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass einige Medikamente dem Patienten mit einem Grund für erhöhten intrakraniellen Druck helfen können und mit einem anderen völlig unbrauchbar sein können. In den meisten Fällen ist die intrakranielle Hypertonie nur eine Folge einer anderen Erkrankung.

Nach einer genauen Diagnose behandeln sie zunächst die zugrunde liegende Erkrankung. In Gegenwart eines Gehirntumors oder eines intrakraniellen Hämatoms wird beispielsweise auf die chirurgische Behandlung zurückgegriffen. Die Entfernung eines ausgeschütteten Tumors oder Bluts (mit einem Hämatom) führt normalerweise zur Normalisierung des intrakranialen Drucks ohne begleitende Maßnahmen. Wenn entzündliche Erkrankungen (Enzephalitis, Meningitis) die Ursache für erhöhten intrakraniellen Druck sind, dann wird eine massive Antibiotikatherapie (einschließlich der Einführung antibakterieller Wirkstoffe in den Subarachnoidalraum mit der Extraktion eines Teils der Liquor cerebrospinalis) die Hauptbehandlung.

Symptome, die den intrakraniellen Druck reduzieren, sind Diuretika verschiedener chemischer Gruppen. Sie beginnen mit der Behandlung bei gutartiger intrakranialer Hypertonie. Die am häufigsten verwendeten sind Furosemid (Lasix), Diacarb (Acetazolamid). Furosemid ist vorzuziehen, einen kurzen Kurs zu verwenden (bei der Verschreibung von Furosemid werden zusätzlich Kaliumpräparate verwendet), und Diakarb kann durch verschiedene vom Arzt ausgewählte Schemata verschrieben werden. Am häufigsten wird Diacarb bei gutartiger intrakranialer Hypertonie durch intermittierende Kurse für 3-4 Tage verschrieben, gefolgt von einer Pause von 1-2 Tagen. Es entfernt nicht nur überschüssige Flüssigkeit aus der Schädelhöhle, sondern reduziert auch die Produktion von Zerebrospinalflüssigkeit und senkt dadurch den intrakranialen Druck.

Zusätzlich zur medikamentösen Behandlung erhalten die Patienten ein spezielles Trinkregime (nicht mehr als 1,5 Liter pro Tag), mit dem die Menge an Flüssigkeit reduziert werden kann, die in das Gehirn gelangt. Akupunktur und manuelle Therapie sowie eine Reihe von Spezialübungen (Physiotherapie) helfen bis zu einem gewissen Grad bei der intrakraniellen Hypertonie.

In einigen Fällen ist es notwendig, auf chirurgische Behandlungsmethoden zurückzugreifen. Art und Umfang der Operation werden individuell festgelegt. Die häufigste elektive Operation bei intrakranialer Hypertonie ist die Bypassoperation, dh die Schaffung eines künstlichen Abflussweges für Liquor cerebrospinalis. Gleichzeitig wird mit einem speziellen Schlauch (Shunt), der an einem Ende in den Liquorraum des Gehirns und den anderen in die Herzhöhle, die Bauchhöhle, versinkt, ständig eine überschüssige Liquorflüssigkeit aus der Schädelhöhle entfernt, wodurch der intrakraniale Druck normalisiert wird.

In Fällen, in denen der intrakraniale Druck schnell ansteigt, besteht eine Bedrohung für das Leben des Patienten und es werden dringend Maßnahmen zur Unterstützung ergriffen. Intravenöse Verabreichung von hyperosmolaren Lösungen (Mannitol, 7,2% Natriumchloridlösung, 6% HES), dringende Intubation und künstliche Beatmung der Lungen im Hyperventilationsmodus, Einbringen eines Patienten in ein medikamentöses Koma (mittels Barbituraten), Entfernung von überschüssigem CSF durch Punktion (Ventrikulopunktion) ). Mit der Möglichkeit, einen intraventrikulären Katheter zu installieren, wird eine kontrollierte Abgabe von Flüssigkeit aus der Schädelhöhle eingerichtet. Die aggressivste Maßnahme ist die dekompressive Kraniotomie, auf die nur in extremen Fällen zurückgegriffen wird. Die Essenz der Operation besteht in diesem Fall darin, einen Defekt im Schädel von einer oder zwei Seiten zu erzeugen, damit das Gehirn nicht an den Schädelknochen "anliegt".

Die intrakranielle Hypertonie ist somit ein pathologischer Zustand, der bei einer Vielzahl von Erkrankungen des Gehirns auftreten kann und nicht nur. Es bedarf einer obligatorischen Behandlung. Ansonsten sind verschiedenste Ergebnisse möglich (einschließlich völliger Erblindung und sogar Tod). Je früher diese Pathologie diagnostiziert wird, desto bessere Ergebnisse können mit weniger Aufwand erzielt werden. Daher ist es nicht notwendig, den Arztbesuch zu verschieben, wenn der Verdacht auf Erhöhung des intrakraniellen Drucks besteht.

Der Neurologe M. M. Shperling spricht über den Hirndruck:

Stellungnahme des Kinderarztes EO Komarovsky zur intrakraniellen Hypertonie bei Kindern:

Gutartige intrakranielle Hypertonie (Pseudotumor cerebri)

Über den Artikel

Zitierweise: Astakhov Yu.S., Stepanova E. E., Bikmullin V.N. Gutartige intrakranielle Hypertonie (Pseudotumor cerebri) // Brustkrebs. Klinische Augenheilkunde. 2001. №1. S. 8

Pseudotumor cerebri (PTC, "benigne intrakranielle Hypertonie", idiopathische intrakranielle Hypertonie) ist ein relativ wenig verstandenes polietiologisches Syndrom, das (durch Dandy W. E. 1937, eine Modifikation von Wall M. 1991) durch die folgenden Merkmale gekennzeichnet ist:

• Symptome einer intrakraniellen Hypertonie (einschließlich unilateraler oder bilateraler Schwellung des Sehnervenkopfes).
• Während der Lumbalpunktion: Der Anstieg des intrakraniellen Drucks über 200 mmH2O wird bestimmt.
• Fehlen fokaler neurologischer Symptome (mit Ausnahme der Parese des 6. Hirnnervenpaars).
• Keine Deformation, Verschiebung oder Behinderung des Ventrikelsystems, eine weitere Hirnpathologie gemäß der Magnetresonanztomographie, mit Ausnahme von Anzeichen eines erhöhten Drucks in der Liquor cerebrospinalis.
• Trotz des hohen intrakranialen Drucks bleibt das Bewusstsein des Patienten in der Regel erhalten.
• Das Fehlen anderer Ursachen für erhöhten intrakraniellen Druck.
Zum ersten Mal wird das idiopathische intrakranielle Hypertonie-Syndrom 1897 von Quincke erwähnt. Der Begriff "Pseudotumor cerebri" schlug Warrington 1914 vor. Foley setzte 1955 den Namen "gutartige intrakranielle Hypertonie" in die Praxis um, aber Bucheit lehnte 1969 den Begriff "gutartig" ab und betonte, dass das Ergebnis dieses Syndroms für visuelle Funktionen "schlechte Qualität" sein kann. Er schlug den Namen "idiopathische" oder "sekundäre" intrakranielle Hypertonie vor, abhängig davon, ob der pathologische Zustand, mit dem er assoziiert ist, bekannt ist.
Ätiologie und Pathogenese
Der Grund für die Entwicklung von Pseudotumor cerebri ist immer noch nicht vollständig geklärt, aber das Auftreten dieses Syndroms ist mit einer Reihe verschiedener pathologischer Zustände verbunden, und die Liste wächst weiter. Unter diesen werden am häufigsten genannt: Fettleibigkeit, Schwangerschaft, Menstruationsbeschwerden, Eklampsie, Hypoparathyreoidismus, Morbus Addison, Skorbut, diabetische Ketoazidose, Schwermetallvergiftung (Blei, Arsen), Medikamente (Vitamin A, Tetracycline, Nitrofuran, Nalidixinsäure, Peroral) Kontrazeptiva, Langzeitkortikosteroidtherapie oder deren Aufhebung (Psychopharmaka), einige Infektionskrankheiten, parasitäre Infektionen (Toruloz, Trepanosomiasis), chronische Urämie, Leukämie, Anämie e-Eisenmangel), Hämophilie, idiopathische thrombozytopenische Purpura, systemischer Lupus erythematodes, Sarkoidose, Syphilis, Paget-Syndrom, Whipple-Syndrom, Guillain-Barré-Syndrom usw. In diesen Fällen wird Hypertonie als sekundär angesehen, da die Beseitigung dieser pathologischen Faktoren zur Auflösung beiträgt. In mindestens der Hälfte der Fälle kann dieser Zustand jedoch nicht mit anderen Krankheiten in Verbindung gebracht werden und wird als idiopathisch angesehen.
Klinik
Diese Pathologie tritt in allen Altersgruppen auf (am häufigsten in 30 bis 40 Jahren); bei Frauen - etwa achtmal häufiger als bei Männern (1 Fall pro 100.000 der Gesamtbevölkerung und 19 Fälle pro 100.000 übergewichtige junge Frauen).
Das häufigste Symptom bei Patienten mit Pseudotumor cerebri sind Kopfschmerzen unterschiedlicher Intensität, die in 90% der Fälle auftreten (nach Johnson, Paterson und Weisberg 1974). In der Regel wird ein solcher Kopfschmerz verallgemeinert, vor allem am Morgen, verstärkt durch das Valsalva-Manöver, Husten oder Niesen (aufgrund eines erhöhten Drucks in den intrakraniellen Venen). Laut verschiedenen Quellen treten Sehstörungen in 35–70% der Fälle auf. Die Symptome einer Sehstörung sind ähnlich wie bei allen anderen Arten von intrakranieller Hypertonie. In der Regel gehen sie Kopfschmerzen voraus, umfassen kurzzeitige verschwommene Sicht, Verlust von Gesichtsfeldern und horizontale Diplopie.
Mit einer objektiven Studie können unilaterale oder bilaterale Paresen eines sechsten Hirnnervenpaares und eines afferenten Pupillendefekts nachgewiesen werden. Bei der Ophthalmoskopie zeigten sich bilaterale oder unilaterale Ödeme des N. opticus unterschiedlichen Schweregrades, die im Laufe der Zeit in 10-26% der Fälle zu irreversibler Sehbehinderung infolge einer Schädigung der Nervenfasern führen.
Gesichtsfelddefekte mit unterschiedlichem Schweregrad treten bei mindestens der Hälfte der Patienten mit Pseudotumor cerebri auf, meistens im Anfangsstadium, sie stellen eine Verengung des Isopter im unteren nasalen Quadranten dar. In der Zukunft kommt es zu einer allgemeinen Verengung aller Isopter, zum Verlust des zentralen Sehvermögens oder zum Verlust der Gesichtsfelder entlang des horizontalen Meridians.
Die neurologische Untersuchung zeigt Anzeichen eines erhöhten intrakranialen Drucks ohne fokale neurologische Symptome (mit Ausnahme der einseitigen oder bilateralen Parese eines Paares von Hirnnerven VI).
In vielen Fällen wird Pseudotumor cerebri unabhängig aufgelöst, tritt jedoch in 40% der Fälle wieder auf. Der Übergang zur chronischen Form ist möglich, was eine dynamische Beobachtung der Patienten erfordert. Mindestens zwei Jahre nach der Diagnose sollten solche Patienten auch von einem Neurologen mit einer wiederholten MRT des Gehirns beobachtet werden, um okkulte Tumore vollständig zu eliminieren.
Die Folgen von selbstauflösendem Pseudotumor cerebri können für visuelle Funktionen katastrophal sein. Sie reichen von einer mäßigen Einengung der Gesichtsfelder bis zur fast vollständigen Erblindung. Atrophie der Sehnerven (vermeidbar durch rechtzeitige Behandlung) entwickelt sich in Abwesenheit einer eindeutigen Korrelation mit der Dauer des Verlaufs, der Schwere des Krankheitsbildes und der Häufigkeit von Rückfällen.
Forschungsmethoden
Magnetresonanztomographie (MRI) des Gehirns
Nach Brodsky M.C. und Vaphiades M. (1998) führt intrakranielle Hypertonie zu einer Vielzahl von Veränderungen, die durch MRI nachgewiesen werden, was darauf schließen lässt, dass der Patient Pseudotumor cerebri hat. Voraussetzung ist in diesem Fall das Fehlen von Anzeichen für einen volumetrischen Prozess oder eine Ausdehnung des Ventrikelsystems.
1) Eine Abflachung des hinteren Pols der Sklera wird in 80% der Fälle festgestellt. Das Auftreten dieses Symptoms ist mit der Übertragung von erhöhtem Druck der Liquor cerebrospinalis im Subarachnoidalraum des Sehnervs auf die nachgiebige Sklera verbunden. Atta H.R. und Byrne S.F. (1988) fanden eine ähnliche Abflachung der Sklera auch beim B-Scanning.
2) Ein leerer (oder teilweise leerer) türkischer Sattel bei solchen Patienten wird in 70% der Fälle gefunden (George A. E., 1989). Die Häufigkeit des Auftretens dieses Merkmals variierte von 10% bei der Analyse einfacher Röntgenbilder bis 94% bei der Auswertung von Computertomogrammen der dritten Generation.
3) Bei 50% der Patienten tritt eine Erhöhung des Kontrastes des vorläufigen Teils des N. opticus auf. Das erhöhte Kontrastieren der Ödematscheibe ist analog zu einer Zunahme der Fluoreszenz der Sehnervenscheibe während der Fluoreszenzangiographie: In beiden Fällen ist das diffuse Schwitzen des Kontrastmaterials aus den prä-diamolaren Kapillaren aufgrund einer ausgeprägten venösen Stauung die Ursache (Brodsky V., Glasier CV, 1995; Manfre L., Lagalla R. Mangiameli A. 1995).
4) Die Ausdehnung des perineuralen Subarachnoidalraums bei Patienten mit Pseudotumor cerebri, am stärksten im Frontzahnbereich und in geringerem Maße am hinteren Pol der Orbita, wurde in 45% der Fälle gefunden. Mit der Erweiterung des perineuralen Subarachnoidalraums verengt sich der Sehnerv selbst mit einer kleinen, aber statistisch signifikanten Zunahme des durchschnittlichen Durchmessers seiner Membranen. In einigen Fällen wurde das sogenannte „Schnurensymptom“ in axialen Magnetresonanztomogrammen entdeckt: Ein dünner, schnurähnlicher Sehnerv, der von einem ausgedehnten Subarachnoidalraum umgeben ist, ist in einer normalgroßen Dura mater eingeschlossen.
5) Bei 40% der Patienten wurde eine vertikale Kräuselung des Augenhöhlenanteils festgestellt.
6) In 30% der Fälle wurde eine intraokulare Protrusion des präaminären Teils des Sehnervs festgestellt.
Ultraschall
der Orbitalbereich des Sehnervs
Mit Hilfe von Ultraschalluntersuchungsmethoden kann die Ansammlung einer überschüssigen Menge an Liquor cerebrospinalis im perineuralen Subarachnoidalraum nachgewiesen werden.
In A-Scan kann in diesem Fall der erweiterte Subarachnoidalraum als Bereich mit sehr geringem Reflexionsvermögen gefunden werden, und in B-Scanning zeigt ein transparentes Signal um das Parenchym des Sehnervs in Form eines Halbmondes oder Kreises ein "Donut-Symptom" sowie eine Abflachung des hinteren Pols der Sklera.
Um das Vorhandensein von überschüssiger Flüssigkeit im perineuralen Subarachnoidalraum zu bestätigen, wurde von Ossoing et al. für A-Scan. Die Technik des 30 ° -Tests besteht aus folgenden Schritten: Messen des Durchmessers des Sehnervs im vorderen und hinteren Teil, während der Blick des Patienten gerade gerichtet wird. Dann wird der Fixierungspunkt um 30 (oder mehr) in Richtung des Sensors verschoben, und die Messungen werden wiederholt. Wenn sich im perineuralen Subarachnoidalraum überschüssige Flüssigkeit befindet, verringern sich die Abmessungen um mindestens 10% (bis zu 25–30%) im Vergleich zu den anfänglichen. Gleichzeitig zwischen den Messungen Es ist notwendig, Intervalle von mehreren Minuten einzuhalten.
Mit Hilfe von A-scan ist es auch möglich, den Querschnitt des Sehnervs mit seinen Schalen zu messen und deren Reflexionsvermögen zu bewerten. Die Breite des Sehnervs mit seinen Schalen liegt nach Gans und Byrne (1987) normalerweise zwischen 2,2 und 3,3 mm (Mittelwert - 2,5 mm).
Transkranieller Doppler
Die transkranielle Dopplerographie zeigt eine Zunahme der systolischen Blutströmungsgeschwindigkeit mit einer Abnahme der diastolischen Geschwindigkeit, was zu einer Erhöhung des Pulsationsindex ohne signifikante Änderungen der Durchschnittsgeschwindigkeitsindizes in den Hauptgefäßen des Gehirns führt und ein indirektes Zeichen einer intrakraniellen Hypertonie ist.
Patientenuntersuchungsschema
mit Verdacht auf Pseudotumor cerebri
n MRI des Gehirns
n Untersuchung durch einen Neurologen
n Untersuchung eines Neurochirurgen, Lumbalpunktion
n Untersuchung durch einen Neuro-Ophthalmologen
n Goldman-Perimetrie oder Computerperimetrie (Humphrey) -Test 30 - 2.
n Fotografieren des Sehnervenkopfes.
n Ultraschalluntersuchung (B - Scan und A - Scan mit Messung des Durchmessers der Schalen des Augenhöhlenbereichs des Sehnervs und Durchführung eines 30 ° - Tests).
Behandlung von Patienten mit Pseudotumor cerebri
Indikationen für die Behandlung von Patienten mit Pseudotumor cerebri sind:
1) anhaltende und intensive Kopfschmerzen.
2) Anzeichen einer optischen Neuropathie.
Die Behandlungsmethode ist die Beseitigung des provozierenden Faktors (falls bekannt), die Bekämpfung von Übergewicht, die medikamentöse Therapie und, wenn keine positive Wirkung vorliegt, verschiedene chirurgische Eingriffe.
Konservative Therapie
1. Beschränkung auf Salz und Wasser.
2. Diuretika:
a) Furosemid: Beginnen Sie mit einer Dosis von 160 mg pro Tag (Erwachsene), bewerten Sie die Wirksamkeit der klinischen Manifestationen und den Zustand des Fundus (nicht jedoch den Pegel des Liquor cerebrospinalis), erhöhen Sie die Dosis ohne Wirkung auf 320 mg pro Tag.
b) Acetazolamid 125–250 mg alle 8–12 Stunden (oder Langzeitwirkstoff Diamox Sequels® 500 mg).
3. Bei Unwirksamkeit der Behandlung sollte Dexamethason in einer Dosis von 12 mg pro Tag zugegeben werden.
Liu und Glazer (1994) schlagen vor, Methylprednisolon intravenös 250 mg viermal täglich für 5 Tage zu verabreichen, wobei der Übergang zur oralen Verabreichung mit allmählicher Aufhebung in Kombination mit Acetazolamid und Ranitidin erfolgt.
Das Ausbleiben einer positiven Wirkung einer konservativen Therapie für 2 Monate ab Behandlungsbeginn ist ein Hinweis auf einen chirurgischen Eingriff.
Chirurgische Behandlung
Wiederholte Lumbalpunktionen
Wiederholte Lumbalpunktionen werden durchgeführt, bis eine Remission erreicht ist (in 25% der Fälle wird die Remission nach der ersten Lumbalpunktion erreicht), wobei bis zu 30 ml Cerebrospinalflüssigkeit aufgenommen werden. Die Punktionen werden jeden zweiten Tag durchgeführt, bis der Druck den Wert von 200 mm H2O erreicht, und zwar einmal wöchentlich.
Rangieroperationen
Gegenwärtig bevorzugen die meisten Neurochirurgen das Lumbo-Peritoneal-Rangieren, das erstmals in dieser Pathologie verwendet wurde. Vander Ark et al. 1972. Bei dieser Methode wird der Druck im gesamten Subarachnoidalraum des Gehirns und sekundär im zugehörigen perineuralen Subarachnoidalraum ohne ausgeprägte Adhäsionen verringert.
Wenn das Vorhandensein einer Arachnoiditis nicht die Verwendung des lumbalen Subarachnoidalraums für das Rangieren erlaubt, wird ein ventrikulo-peritoneales Rangieren verwendet (was auch schwierig sein kann, da die Ventrikel in dieser Pathologie häufig verengt oder schlitzförmig sind). Komplikationen bei Shunt-Operationen sind Infektionen, Blockade des Shunts oder dessen übermäßiges Funktionieren, was zu erhöhten Kopfschmerzen und Schwindel führt.
Dekompression der Membranen des Sehnervs
In den letzten Jahren gibt es zunehmend Hinweise auf die Wirksamkeit der Dekompression des Sehnervs selbst, um einen irreversiblen Verlust der Sehfunktion zu verhindern.
Nach Tse et al. (1988), Corbett et al., Kellen und Burde et al., Sollte die Dekompression des Sehnervs vor dem Einsetzen der Sehschärfe durchgeführt werden. Da ein Zeichen für eine beginnende Schädigung des Sehnervs eine konzentrische Verengung der Gesichtsfelder ist, während der normale Sehschärfe erhalten bleibt, wird ein chirurgischer Eingriff angezeigt, wenn die Verengung der Gesichtsfelder fortschreitet.
Corbett (1983) stellt fest, dass ohne Stabilisierung des Prozesses (Abnahme der Sehschärfe, Zunahme vorhandener Gesichtsfelddefekte oder Auftreten neuer Sehnen, Zunahme der afferenten Pupillendefekte) dekomprimiert werden sollte, ohne darauf zu warten, dass die Sehkraft auf ein bestimmtes Niveau sinkt. Eine Erweiterung des blinden Flecks oder eine vorübergehende Verschwommenheit des Sehens bei Fehlen von Gesichtsfelddefekten sind an sich kein Hinweis auf einen chirurgischen Eingriff.
Der Zweck der Operation ist die Wiederherstellung der durch die Optikuskrankheit verloren gegangenen Sehfunktionen oder die Stabilisierung des Prozesses durch Verringerung des Drucks der Zerebrospinalflüssigkeit im Subarachnoidalraum des Orbitalbereichs des Sehnervs, was zur umgekehrten Entwicklung des Ödems führt.
Die Dekompression (Fenestration der Membranen) des Sehnervs wurde erstmals 1872 von De Wecker als Methode zur operativen Behandlung von Neuroretinitis vorgeschlagen. Diese Operation wurde jedoch praktisch erst 1969 angewandt, als Hoyt und Newton sie zusammen mit Davidson und Smith erneut als Methode der chirurgischen Behandlung des chronischen Sehnervenkopfes vorschlugen. In den folgenden 19 Jahren wurden jedoch nur etwa 60 Fälle von chirurgischer Dekompression der Sehnervenhüllen in der Literatur beschrieben.
Diese Operation wurde erst 1988 allgemein anerkannt, nachdem Sergott, Savino, Bosley und Ramocki gleichzeitig mit Brourman und Spoor, Corbett, Nerad, Tse und Anderson eine Reihe erfolgreicher Ergebnisse der chirurgischen Dekompression der Sehnervenhülsen bei Patienten mit idiopathischem Intracranial veröffentlichten Bluthochdruck.
Gegenwärtig ist die chirurgische Dekompression der Scheide des Sehnervs die Methode der Wahl bei der Behandlung von Patienten mit Sehstörungen aufgrund eines chronischen Ödems des Sehnervenkopfes bei Zuständen wie Pseudotumor cerebri und Dura mater Sinus-Thrombose. Sowohl der mediale als auch der laterale Zugang wird mit verschiedenen Modifikationen verwendet.
Der Effekt der Dekompression der Membranen des Sehnervs auf die Liquordynamik des Gehirns
Kaye et al. 1981 wurde der intrakraniale Druck bei einem Patienten mit Pseudotumor cerebri vor und nach bilateraler Dekompression des Sehnervs überwacht. Trotz einer Abnahme des Bandscheibenödems war keine statistisch signifikante Verringerung der Opazität festzustellen. Die Autoren schlussfolgerten, dass die Verbesserung des Sehnervenkopfes nicht auf eine generelle Abnahme des intrakranialen Drucks zurückzuführen ist, sondern auf eine isolierte Abnahme des Liquordrucks in den Schalen.
Eine kleine Menge Cerebrospinalflüssigkeit, die aus dem perineuralen Subarachnoidalraum durch die Fistel fließt, reicht aus, um die Hüllen des Sehnervs selbst zu dekomprimieren. Diese Menge reicht jedoch möglicherweise nicht aus, um den gesamten Subarachnoidalraum insgesamt zu dekomprimieren.
Patienten mit Pseudotumor cerebri erhalten
Patienten mit Pseudotumor cerebri benötigen sowohl im Stadium der konservativen Behandlung als auch vor der Entscheidung über die Operation und in der postoperativen Phase eine ständige dynamische Beobachtung.
Corbett et al. entlassen ihre Patienten am Tag nach der Operation. Dann wurden alle Patienten eine Woche nach der Operation untersucht, dann - monatlich, bis sich die Sehfunktionen stabilisierten. Weitere Untersuchungen wurden alle 3–6 Monate durchgeführt.
Erste Anzeichen einer umgekehrten Entwicklung des Ödems der Papille zeigten sich an den Tagen 1 bis 3 in einigen Fällen und stellten das Auftreten einer klareren Kontur der temporalen Hälfte der Disk dar. Ein kleiner Teil der nasalen Hälfte der Scheibe behielt oft eine längere Zeit Schwellung.
Als Kriterium für die Wirksamkeit der erzeugten Dekompression lehrt Lee S.Y. et al. vorgeschlagen, auch das Kaliber der Netzhautvenen zu bewerten. Nach ihren Angaben nimmt das Venenkaliber nach der Operation signifikant ab und nimmt im Durchschnitt für 3,2 Monate nicht nur im operierten Auge, sondern auch im anderen Auge ab. Dies bestätigt erneut, dass der Wirkungsmechanismus der Operation die langsame Filtration von Flüssigkeit durch eine chirurgisch geformte Fistel in den Scheiden des Sehnervs ist.

Die ersten Versuche, intensive Lichtstrahlung zu verwenden, konzentrierten sich auf das Intraokular.