Supraventrikuläre Tachykardie

Supraventrikuläre (supraventrikuläre) Tachykardie ist eine Erhöhung der Herzfrequenz um mehr als 120-150 Schläge pro Minute, bei der die Quelle des Herzrhythmus nicht der Sinusknoten ist, sondern irgendein anderer Teil des Myokards, der sich oberhalb der Ventrikel befindet. Unter allen paroxysmalen Tachykardien ist diese Variante der Arrhythmie die günstigste.

Der Angriff der supraventrikulären Tachykardie dauert normalerweise nicht länger als einige Tage und wird oft unabhängig von der Behandlung gestoppt. Eine konstante supraventrikuläre Form ist extrem selten, daher ist es richtiger, eine solche Pathologie als Paroxysmus zu betrachten.

Klassifizierung

Die supraventrikuläre Tachykardie wird je nach Quelle des Rhythmus in atriale und atrioventrikuläre (atrioventrikuläre) Formen unterteilt. Im zweiten Fall werden im atrioventrikulären Knoten regelmäßige Nervenimpulse erzeugt, die sich im ganzen Herzen ausbreiten.

Gemäß der internationalen Klassifikation werden Tachykardien mit einem engen QRS-Komplex und einer breiten QRS isoliert. Supraventrikuläre Formen werden nach demselben Prinzip in 2 Arten unterteilt.

Ein enger QRS-Komplex an einem EKG wird gebildet, wenn ein Nervenimpuls normal durch den Atrioventrikulärknoten (AV-Knoten) vom Atrium in die Ventrikel geleitet wird. Alle Tachykardien mit breiter QRS implizieren die Entstehung und Funktion eines pathologischen atrioventrikulären Fokus. Das Nervensignal passiert die AV-Verbindung. Aufgrund des erweiterten QRS-Komplexes sind solche Arrhythmien im Elektrokardiogramm bei einer erhöhten Herzfrequenz (HR) nur schwer vom ventrikulären Rhythmus zu unterscheiden, daher erfolgt die Entlastung des Anfalls genauso wie bei der ventrikulären Tachykardie.

Prävalenz der Pathologie

Weltbeobachtungen zufolge tritt die supraventrikuläre Tachykardie in 0,2–0,3% der Bevölkerung auf. Frauen leiden doppelt so häufig unter dieser Pathologie.

In 80% der Fälle treten Paroxysmen bei Menschen über 60-65 Jahren auf. Bei zwanzig von hundert Fällen werden Vorhofformen diagnostiziert. Die restlichen 80% leiden an atrioventrikulären paroxysmalen Tachykardien.

Ursachen der supraventrikulären Tachykardie

Die führenden ätiologischen Faktoren der Pathologie sind organische Myokardschäden. Dazu gehören verschiedene sklerotische, entzündliche und dystrophische Veränderungen im Gewebe. Diese Zustände treten häufig bei chronisch-ischämischen Herzkrankheiten (CHD), einigen Defekten und anderen Kardiopathien auf.

Die Entwicklung einer supraventrikulären Tachykardie ist möglich, wenn abnormale Signalwege des Nervensignals zu den Ventrikeln von den Vorhöfen (zum Beispiel WPW-Syndrom) auftreten.

Aller Wahrscheinlichkeit nach gibt es trotz der Negationen vieler Autoren neurogene Formen der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie. Diese Form von Arrhythmien kann bei erhöhter Aktivierung des sympathischen Nervensystems bei übermäßigem psychoemotionalem Stress auftreten.

Mechanische Auswirkungen auf den Herzmuskel sind in einigen Fällen auch für das Auftreten von Tachyarrhythmien verantwortlich. Dies tritt auf, wenn sich Adhäsionen oder zusätzliche Akkorde in den Herzhöhlen befinden.

In jungen Jahren ist es oft unmöglich, die Ursache der supraventrikulären Paroxysmen zu bestimmen. Dies liegt wahrscheinlich an Veränderungen des Herzmuskels, die nicht untersucht wurden oder nicht durch instrumentelle Forschungsmethoden bestimmt wurden. Solche Fälle werden jedoch als idiopathische (essentielle) Tachykardien angesehen.

In seltenen Fällen ist die Hauptursache der supraventrikulären Tachykardie die Thyreotoxikose (die Reaktion des Körpers auf erhöhte Schilddrüsenhormone). Aufgrund der Tatsache, dass diese Krankheit einige Hindernisse bei der Verschreibung einer antiarrhythmischen Behandlung schaffen kann, muss die Analyse der Hormone auf jeden Fall durchgeführt werden.

Der Mechanismus der Tachykardie

Grundlage der Pathogenese der supraventrikulären Tachykardie ist die Veränderung der Strukturelemente des Myokards und die Aktivierung von Triggerfaktoren. Zu den letzteren zählen Elektrolytanomalien, Änderungen der myokardialen Dehnbarkeit, Ischämie und die Wirkung bestimmter Medikamente.

Leitmechanismen für die Entwicklung paroxysmaler supraventrikulärer Tachykardien:

1. Erhöhen Sie den Automatismus einzelner Zellen entlang des gesamten Pfads des Herzleitungssystems mit einem Auslösemechanismus. Diese Variante der Pathogenese ist selten.
2. Wiedereintrittsmechanismus. In diesem Fall gibt es eine kreisförmige Ausbreitung der Erregungswelle mit Wiedereintritt (der Hauptmechanismus für die Entwicklung einer supraventrikulären Tachykardie).

Die beiden oben beschriebenen Mechanismen können in Verletzung der elektrischen Homogenität (Homogenität) der Herzmuskelzellen und der Zellen des Leitungssystems bestehen. In der überwiegenden Mehrheit der Fälle tragen das atriale Bündel von Bachmann und die Elemente des AV-Knotens zum Auftreten abnormaler Nervenimpulse bei. Die Heterogenität der oben beschriebenen Zellen ist genetisch bestimmt und wird durch den Unterschied in der Arbeitsweise von Ionenkanälen erklärt.

Klinische Manifestationen und mögliche Komplikationen

Die subjektiven Empfindungen einer Person mit supraventrikulärer Tachykardie sind sehr unterschiedlich und hängen vom Schweregrad der Erkrankung ab. Bei einer Herzfrequenz von bis zu 130 - 140 Schlägen pro Minute und einer kurzen Dauer des Anfalls können die Patienten keinerlei Störungen bemerken und Paroxysmen nicht wahrnehmen. Wenn die Herzfrequenz 180-200 Schläge pro Minute erreicht, klagen die Patienten im Allgemeinen über Übelkeit, Schwindel oder allgemeine Schwäche. Im Gegensatz zur Sinustachykardie sind bei dieser Pathologie die vegetativen Symptome in Form von Schüttelfrost oder Schwitzen weniger ausgeprägt.

Alle klinischen Manifestationen hängen direkt von der Art der supraventrikulären Tachykardie, der Reaktion des Körpers darauf und den damit verbundenen Erkrankungen (insbesondere Herzerkrankungen) ab. Ein häufiges Symptom fast aller paroxysmaler supraventrikulärer Tachykardien ist jedoch das Gefühl von Herzklopfen oder erhöhter Herzfrequenz.

Mögliche klinische Manifestationen bei Patienten mit Schäden am Herz-Kreislauf-System:

• Ohnmacht (etwa 15% der Fälle);
• Herzschmerz (oft bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit);
• Atemnot und akutes Kreislaufversagen mit allen möglichen Komplikationen;
• kardiovaskuläre Insuffizienz (mit einem langen Verlauf des Anfalls);
• kardiogener Schock (bei Paroxysmus vor dem Hintergrund eines Myokardinfarkts oder einer kongestiven Kardiomyopathie).

Die paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie kann sich auch bei Menschen gleichen Alters, Geschlechts und körperlicher Gesundheit auf völlig unterschiedliche Weise manifestieren. Ein Patient hat monatlich / jährlich Anfälle. Ein anderer Patient kann einen langen paroxysmalen Anfall nur einmal in seinem Leben ertragen, ohne die Gesundheit zu beeinträchtigen. Bezüglich der obigen Beispiele gibt es viele Zwischenvarianten der Krankheit.

Diagnose

Man sollte eine solche Krankheit bei sich vermuten, für die sie ohne besonderen Grund abrupt beginnt und das Gefühl von Herzklopfen oder Schwindel oder Atemnot auch abrupt endet. Um die Diagnose zu bestätigen, genügt es, die Beschwerden des Patienten zu untersuchen, die Herzarbeit zu hören und das EKG zu entfernen.

Wenn Sie die Arbeit des Herzens mit einem normalen Phonendoskop hören, können Sie den rhythmisch schnellen Herzschlag bestimmen. Bei einer Herzfrequenz von mehr als 150 Schlägen pro Minute ist eine Sinustachykardie sofort ausgeschlossen. Wenn die Häufigkeit der Herzkontraktionen mehr als 200 Schlaganfälle beträgt, ist eine ventrikuläre Tachykardie ebenfalls unwahrscheinlich. Aber solche Daten reichen nicht aus, weil Sowohl das Vorhofflattern als auch die korrekte Form des Vorhofflimmerns können in den oben beschriebenen Herzfrequenzbereich einbezogen werden.

Indirekte Anzeichen einer supraventrikulären Tachykardie sind:

• häufiger schwacher Impuls, der nicht gezählt werden kann;
• niedrigerer Blutdruck;
• Schwierigkeiten beim Atmen.

Grundlage für die Diagnose aller paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien sind eine EKG-Studie und ein Holter-Monitoring. Manchmal ist es notwendig, auf Methoden wie CPSS (transösophageale Herzstimulation) und Belastungs-EKG-Tests zurückzugreifen. In seltenen Fällen führen sie EPI (intrakardiale elektrophysiologische Forschung) durch, wenn dies unbedingt erforderlich ist.

Die Ergebnisse von EKG-Studien bei verschiedenen Arten von supraventrikulärer Tachykardie: Die wichtigsten Anzeichen für supraventrikuläre Tachykardie im EKG sind ein Anstieg der Herzfrequenz mehr als die Norm mit fehlendem P.

Es gibt drei Hauptpathologien, bei denen es wichtig ist, eine Differentialdiagnose der klassischen supraventrikulären Arrhythmie durchzuführen:

• Sick-Sinus-Syndrom (SSS). Wenn keine bestehende Krankheit gefunden wird, kann das Anhalten und die weitere Behandlung der paroxysmalen Tachykardie gefährlich sein.
• Ventrikuläre Tachykardie (mit ihren ventrikulären Komplexen sind sie denen mit QRS-erweiterter supraventrikulärer Tachykardie sehr ähnlich).
• Syndrome predvozbuzhdeniya Ventrikel. (einschließlich WPW-Syndrom).

Behandlung der supraventrikulären Tachykardie

Die Behandlung hängt vollständig von der Form der Tachykardie, der Dauer der Anfälle, ihrer Häufigkeit, den Komplikationen der Erkrankung und der begleitenden Pathologie ab. Der supraventrikuläre Paroxysmus sollte sofort gestoppt werden. Rufen Sie dazu einen Krankenwagen an. Bei Fehlen einer Wirkung oder der Entwicklung von Komplikationen in Form einer kardiovaskulären Insuffizienz oder einer akuten Beeinträchtigung des Herzkreislaufs ist ein dringender Krankenhausaufenthalt angezeigt.

Überweisungen zur stationären Behandlung in geplanter Weise erhalten Patienten mit häufig wiederkehrenden Paroxysmen. Diese Patienten werden einer eingehenden Untersuchung und Lösung der Frage der chirurgischen Behandlung unterzogen.

Erleichterung der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie

Bei dieser Variante der Tachykardie sind vagale Tests sehr effektiv:

• Valsalva-Manöver - belasten mit gleichzeitiger Atemanhalten (das effektivste);
• Ashners Test - Druck auf die Augäpfel für einen kurzen Zeitraum, nicht länger als 5-10 Sekunden;
• Massage der Halsschlagader (Halsschlagader);
• das Gesicht in kaltem Wasser absenken;
• tiefes Atmen;
• hocken

Diese Methoden, um einen Angriff zu stoppen, sollten mit Vorsicht verwendet werden, weil Bei einem Schlaganfall, schwerer Herzinsuffizienz, Glaukom oder SSSU können diese Manipulationen gesundheitsschädlich sein.

Oft sind die oben genannten Maßnahmen unwirksam. Daher müssen Sie zur Wiederherstellung des normalen Herzschlags mithilfe von Medikamenten, der Elektro-Pulstherapie (EIT) oder der transösophagealen Herzstimulation greifen. Die letztgenannte Option wird bei Unverträglichkeit gegen Antiarrhythmika oder Tachykardie mit einem Herzschrittmacher von einem AV-Wirkstoff angewendet.

Um die richtige Behandlungsmethode zu wählen, ist es wünschenswert, die spezifische Form der supraventrikulären Tachykardie zu bestimmen. Aufgrund der Tatsache, dass es in der Praxis oftmals dringend erforderlich ist, einen Angriff "in dieser Minute" zu entlasten, und es keine Zeit für die Differentialdiagnose gibt, wird der Rhythmus gemäß den vom Gesundheitsministerium entwickelten Algorithmen wiederhergestellt.

Herzglykoside und Antiarrhythmika werden verwendet, um das Wiederauftreten der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie zu verhindern. Die Dosierung wird individuell ausgewählt. Als Antirückfallmedikament wird häufig dieselbe Arzneisubstanz verwendet, die den Paroxysmus erfolgreich aufhielt.

Die Basis der Behandlung sind Betablocker. Dazu gehören: Anaprilin, Metoprolol, Bisoprolol, Atenolol. Für den besten Effekt und zur Verringerung der Dosierung werden diese Medikamente in Verbindung mit Antiarrhythmika eingesetzt. Die Ausnahme ist Verapamil (dieses Medikament ist sehr wirksam, um Paroxysmen zu stoppen, jedoch ist seine unvernünftige Kombination mit den oben genannten Medikamenten extrem gefährlich).

Vorsicht ist auch bei der Behandlung von Tachykardien bei Vorhandensein des WPW-Syndroms geboten. In diesem Fall ist Verapamil in den meisten Varianten ebenfalls verboten, und Herzglykoside sollten mit äußerster Vorsicht verwendet werden.

Darüber hinaus wurde die Wirksamkeit anderer Antiarrhythmika, die je nach Schweregrad und Anfall von Paroxysmen konsistent verschrieben werden, nachgewiesen:

• Sotalol,
• Propafenon
• Etatsizin
• Disopyramid,
• Chinidin,
• Amiodaron,
• Novocainamid.

Parallel zur Aufnahme von Antirückfallmedikamenten ist die Verwendung von Medikamenten, die eine Tachykardie verursachen können, ausgeschlossen. Es ist auch unerwünscht, starken Tee, Kaffee oder Alkohol zu verwenden.

In schweren Fällen und bei häufigen Rückfällen ist eine operative Behandlung angezeigt. Es gibt zwei Ansätze:

1. Die Zerstörung zusätzlicher Pfade durch chemische, elektrische, Laser- oder andere Mittel.
2. Implantation von Schrittmachern oder Mini-Defibrillatoren.

Prognose

Bei einer essentiellen paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie ist die Prognose oft günstiger, obwohl eine vollständige Genesung selten ist. Supraventrikuläre Tachykardien, die vor dem Hintergrund der Herzpathologie auftreten, sind für den Körper gefährlicher. Bei richtiger Behandlung ist die Wahrscheinlichkeit ihrer Wirksamkeit hoch. Eine vollständige Heilung ist ebenfalls unmöglich.

Prävention

Es gibt keine besondere Warnung vor dem Auftreten einer supraventrikulären Tachykardie. Primärprävention ist die Prävention der zugrunde liegenden Erkrankung, die Paroxysmen verursacht. Eine adäquate Therapie der Pathologie, die Attacken der supraventrikulären Tachykardie hervorruft, kann der Sekundärprophylaxe zugeschrieben werden.

Bei der supraventrikulären Tachykardie handelt es sich in den meisten Fällen um einen Notfall, bei dem eine medizinische Notfallhilfe erforderlich ist.

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Das Grundprinzip: Die Behandlung basiert auf einer mechanischen oder medikamentösen Erregung des Vagusnervs und einer Hemmung der ektopischen myokardialen Erregbarkeit.

Beruhigende und hypnotische Medikamente. Fast immer ist es notwendig, schnelle Sedativa und Hypnotika zu verschreiben - Barbiturate, Beruhigungsmittel, Opiate. In solchen Fällen sind Luminal, Meprobamat (Tranquilan), Diazepam, Seduxen, Valium und in einigen Fällen Morphin geeignet. Bei einer leichten Form des Angriffs ist es gerechtfertigt, auf einen Angriff zu warten. Ältere Menschen sollten nicht warten, vor allem bei ventrikulären Kontraktionen.

Sedativa und psychotherapeutische Wirkungen

Grundmittel

Mechanische Reizung des Vagusnervs

Procainamid - intramuskulär oder oral

Chinidin - mit dem Mund

Andere Mittel

Magnesiumsulfat 25% 10 ml intravenös

Mechanische Techniken. Die Behandlung sollte mit mechanischen Methoden beginnen, um den Vagusnerv zu reizen. Der Vagusnerv innerviert die Vorhöfe und den Atrioventrikelknoten. Ein erhöhter Tonus senkt die Frequenz von Vorhofimpulsen und verlangsamt die atrioventrikuläre Leitfähigkeit. Von den mechanischen Veränderungen des Vagusnervs sind die wichtigsten:

1. Druck auf eine der Halsschlagadern (Karotismassage) im Bereich des Karotissinus - Chermak - Goring-Test. Der Effekt wird in 50–80% der Fälle festgestellt. Der Patient nimmt eine horizontale Position ein, sein Kopf ist leicht zur Seite gedreht. Die Halsschlagader wird direkt im Unterkieferwinkel etwa in Höhe der Oberkante des Schildknorpels vor dem M. sternocleidomastoido sondiert. Der Druck sollte allmählich ansteigen und mit den Fingern eine leicht massierende Bewegung erzeugen. Drücken Sie zwei oder drei Finger der linken Hand für 10-20 Sekunden in Richtung posterior und in die Mitte der Wirbelsäule. Es ist gefährlich, gleichzeitig beide Karotisarterien zu drücken. Zuerst drücken sie auf die rechte Arterie, und wenn kein Effekt vorliegt, drücken Sie nach 1-3 Minuten auf die linke. In der Regel ist die Wirksamkeit des Drucks auf die rechte Halsschlagader höher. Während des Drucks ist es unbedingt erforderlich, die Herztätigkeit durch Auskultation des Herzens oder besser elektrokardiographisch kontinuierlich zu überwachen. Wenn der Druck wirksam ist, tritt für einige Sekunden eine posttachikardiale Pause auf, wonach der Sinusrhythmus wiederhergestellt ist. Nach der Pause sollte der Druck auf die Halsschlagader wegen des Risikos einer verlängerten ventrikulären Asystole sofort abgebrochen werden. Diese Technik ist kontraindiziert für die Anwendung bei älteren Menschen mit schwerer Arteriosklerose im Gehirn aufgrund der Gefahr einer akuten Gehirnischämie und Ohnmacht, des Auftretens von Krämpfen, Zerebralthrombose mit Hemiplegie und Embolien durch abgelöste kalzifizierte Plaques aus der Halsschlagader. Beim Berauschen mit Digitalis-Präparaten sollte die Massage des schläfrigen Knotens vermieden werden, da dies Kammerflimmern und Tod verursachen kann. Bei Patienten mit Überempfindlichkeit des Karotissinus kann eine solche Massage das Auftreten einer signifikanten Bradykardie, die Blockade des Sinusaurikulärknotens, die vollständige arioventrikuläre Blockade und einen Herzstillstand verursachen.

2. Probe Valsalva. Der Patient atmet in die Röhre eines Quecksilber-Blutdruckmessgeräts aus, bis der Druck auf 40 bis 60 mm Hg ansteigt. Art. und hält diesen Pegel für 10-25 Sekunden. Der Valsalva-Test kann durchgeführt werden, indem Sie tief einatmen und dann die maximale Ausatmungsbemühung bei geschlossener Nase und geschlossenem Mund und starker Bauchspannung durchführen. Die paroxysmale Tachykardie kann während oder spätestens 30 Sekunden nach dem Test aufhören. Nach etwa 1 Minute kann das Valsalva-Manöver wiederholt werden.

3. Mäßiger und gleichmäßiger Druck auf beide Augäpfel für 4-5 Sekunden, wobei sich der Patient in horizontaler Position befindet (Ashners Augen-Herz-Reflex - Danigni). Der Druck wird durch die Daumenenden auf die geschlossenen Augen des Patienten direkt unter den Supraorbitalbögen in posteriorer Richtung erzeugt. Bei Beendigung der Tachykardie wird der Druck sofort abgebaut. Wenn keine Wirkung auftritt, kann die Probe nach einer Pause von mehreren Minuten mehrmals wiederholt werden. Bei Augenkrankheiten und schwerer Kurzsichtigkeit ist dieser Test kontraindiziert. Diese Technik hat eine weniger ausgeprägte therapeutische Wirkung als die Karotismassage, so dass sie selten eingesetzt wird.

4. Andere, weniger wirksame mechanische Techniken, die vom Patienten selbst durchgeführt werden können:

a Langsam und tief durchatmen.

b. Langer Atem in horizontaler Position halten.

in Künstlich induziertes Erbrechen.

Schlucken Sie einige feste Stücke von Lebensmitteln oder trinken Sie kalte kohlensäurehaltige Getränke.

D. Starker Druck auf den Oberbauch.

e) Biegen und Drücken der Beine zum Bauch.

g. Kalte Hautabreibung.

Wenn die mechanischen Methoden keinen Erfolg haben und der Patient in der letzten Woche keine Digitalis-Präparate eingenommen hat, beginnen sie mit der Verwendung der Glykoside von Digitalis in einer Dosis, die eine starke Erregung des Vagusnervs verursachen kann.

Digitalis-Glykoside, die intravenös verabreicht werden, sind das Mittel der Wahl zur Linderung von Anfällen einer supraventrikulären Tachykardie. Sie eignen sich besonders bei Herzinsuffizienz.

Wir ziehen es vor, das Medikament tsvdilanid (Isolanid) in einer Dosis von 1–2 Ampullen (0, 40–0,80 mg) sofort intravenös zu verabreichen. Prn keine Wirkung in Intervallen von 1 bis 3 Stunden intravenös bei 0,40 mg injiziert. Die Gesamtdosis für die Sättigung beträgt 1,2-2 mg, ein Durchschnitt von 1,6 mg.

Digoxin eignet sich zur Verwendung in der Anfangsdosis von 1 Ampulle (0,50 mg) und dann nach 3-4 Stunden bei 0,25 bis 0,50 mg bis zu einer Gesamtdosis von 1-2 mg, einem Durchschnitt von 1,5 mg.

Digitalis-Glykoside sollten sehr langsam verabreicht werden, verdünnt in 10 ml 5% iger Glukoselösung. Der Angriff stoppt in 5 Minuten - bis zu 3 Stunden nach intravenöser Verabreichung des Arzneimittels, normalerweise im Zeitraum zwischen der 30. und 60. Minute.

Die intravenöse Verabreichung von 1/2 mg Strophanthin ist aufgrund seiner geringeren vagotropen Wirkung weniger wirksam. Die Entlastung eines Fingerhuts mit oralen Medikamenten wie DigitalineNativelle in einer Dosis von 30-40 Tropfen (0,60-0,80 mg Digitoxin) während des Tages, verteilt in mehreren Dosen alle 4 Stunden, ist ungeeignet, da der Effekt spät eintritt. Digitalis ist kontraindiziert bei supraventrikulärer Tachykardie, die während der Digatalisierung aufgetreten ist, oder bei Verdacht auf Hypokaliämie im Zusammenhang mit der Verwendung von Saluretika.

Wenn sich der Rhythmus 20 Minuten nach der Digitalis-Injektion nicht wieder normalisiert, sollte der Patient erneut versuchen, Druck auf den Karotissinus oder die Valsalva-Aufnahme auszuüben. Der Vagusnerv und der Carotissinus werden unter dem Einfluss des Fingerhuts empfindlicher und reagieren leichter auf mechanische Reizung.

Bei fehlender Wirkung nach mechanischen Methoden und Zubereitungen von Digitalis wenden Sie eines der folgenden Arzneimittel an: Verapamil, Aymalin, Betablocker, Procainamid, Chinidin oder ein anderes Sympathikomimetikum.

Verapamil (Isoptin). Viele Beobachtungen in den letzten Jahren haben gezeigt, dass intravenöses Verapamil ein sehr wirksames Mittel zur Linderung von Anfällen einer supraventrikulären Tachykardie ist. Einige Autoren glauben, dass Verapamil bessere Ergebnisse liefert als Digitalis und deutet darauf als Mittel der Wahl. Verapamil in einer Dosis von 5-10 mg (1-2 Ampullen Isoptin) langsam intravenös auftragen und innerhalb von 15-30 Sekunden injizieren. Wenn keine Wirkung vorliegt, kann dieselbe Dosis nach 20 Minuten bis zu einer Gesamtdosis von 30 mg erneut verabreicht werden. Verapamil ist sehr effektiv (100% ige Wirkung) bei supraventrikulären Tachykardien, die durch wechselseitige Bewegung mit Blockierung in einer Richtung und dem Mechanismus des Wiedereintritts in den atrioventrikulären Knoten verursacht werden, insbesondere bei supraventrikulären Tachykardien, die durch das WPW-Syndrom verursacht werden. Bei supraventrikulären Tachykardien infolge eines erhöhten Automatismus, d. H. Einer beschleunigten spontanen diastolischen Depolarisation, hat Verapamil normalerweise keine Wirkung. Verapamil ist sehr gut verträglich und kann nur in seltenen Fällen Hypotonie, Bradykardie oder kurzzeitige Asystolie verursachen. Patienten, die Betablocker einnehmen, dürfen nicht intravenös verabreicht werden.

Aymalin-Tahmalin oder Giluritmal ist in 2-ml-Ampullen (50 mg) zur intramuskulären und 10 ml (50 mg) zur intravenösen Verabreichung in Form von 50-mg-Pillen erhältlich. Dieses Medikament wird in der Anfangsdosis von 1 Ampulle 50 mg verwendet. intramuskulär oder sehr langsam, innerhalb von 3-5 Minuten intravenös. Nach ½ Tasse können Sie eine weitere ½ Ampulle intravenös oder 1 Ampulle intramuskulär eingeben. Die Gesamtdosis für die intravenöse Verabreichung sollte 100-150 mg nicht überschreiten. In Abwesenheit einer Wirkung wird die Dosis durch die zusätzliche Verabreichung von Dragees auf eine tägliche Tagesdosis von maximal 500 bis 700 mg erhöht. Es ist notwendig, eine elektrokardiographische Kontrolle durchzuführen. In nicht sehr dringenden Fällen wird empfohlen, die Behandlung mit der intramuskulären Verabreichung von Aymalin zu beginnen und, falls keine Wirkung auftritt, die intravenöse Verabreichung einzuleiten. Letzteres ist viel effektiver, aber Nebenwirkungen - arterielle Hypertonie, Bradykardie, atrioventrikuläre und intraventrikuläre Blockade - treten häufiger auf.

Beta-Blocker (Proxolol-Eraldin, Prindolol-Whisky, Oxprenolol-Trasicor, Alprenolol-Aptin, Propranolol-Obsidan, Inderal). Diese Arzneimittel wurden in den letzten Jahren häufig zur Linderung von Anfällen supraventrikulärer Tachykardien eingesetzt. Die Ergebnisse sind sehr widersprüchlich - in 25 bis 70% der Fälle wird eine Befreiung von Angriffen beobachtet. Gegenwärtig wird ein kardioselektiver Beta-Blocker bevorzugt, nämlich Practicolol (Eraldin, Dalzik), der einen schwächeren kardiodepressiven Effekt hat und keinen Bronchialspasmus verursacht. Practolol wird in einer Dosis von 5 mg langsam intravenös angewendet; Ohne Wirkung wird diese Dosis nach 5–10 Minuten wiederholt oder die dritte Dosis wird später eingeführt. Die intravenöse Gesamtdosis liegt normalerweise nicht über 20 mg. Die Ergebnisse sind gut und wenn Kontraindikationen beobachtet werden, sind die Nebenwirkungen gering. Prindolol (Whisky) in einer Dosis von 0,4–1 mg - langsam intravenös oder Alprenolol (Aptin) von 5–10 mg - langsam intravenös ist ebenfalls sehr gut geeignet. Alprenolol wird mit einer Rate von 1 mg pro 1-2 Minuten verabreicht. Nach der Verabreichung von 3 mg Alprenolol wird die Infusion für 10 Minuten unterbrochen, um auf den Wirkungseintritt zu warten, und gegebenenfalls weiterzumachen. In Abwesenheit dieser Betablocker können Sie auch mit gutem Erfolg, jedoch mit einem höheren Risiko für Nebenwirkungen, Propranolol (Obsidan, Inderal, Dociton) in einer Dosis von 1 mg anwenden, wobei es sehr langsam intravenös injiziert wird, und diese Dosis kann mehrmals alle 3 verabreicht werden -5 Minuten bis zu einer Gesamtdosis von nicht mehr als 3-5 mg.

Betablocker werden unter ständiger auskultatorischer und (oder) elektrokardiographischer Kontrolle verdünnt mit Salzlösung verabreicht. Wenn eine arterielle Hypotonie, Bradykardie oder eine atrioventrikuläre Blockade auftritt, stoppt die Infusion sofort. Beta-Blocker werden für alle supraventrikulären Tachykardien verwendet, die nicht von einer schweren Herzmuskelerkrankung und einer schweren Herzdekompensation begleitet werden. Sie eignen sich besonders zur Behandlung supraventrikulärer Tachykardien, die durch Intoxikationen mit Digitalis, WPW-Syndrom, Sympathikotonie, Hyperthyreose sowie durch Anfälle bei emotionalem Stress und (oder) körperlicher Überanstrengung verursacht werden.

Procainamid (Novkamid, Novokinamid, eingebettet) ist in Fläschchen mit 10 ml (1, 0 g) 10% und 250 mg Geleebohnen erhältlich. Dieses Medikament ist in fast 80% der Fälle der supraventrikulären paroxysmalen Tachykardie (Vinogradov, Bellet) wirksam. Procainamid wird intramuskulär bei 0, 50-1 g alle 3-4 Stunden oder oral in einer Anfangsdosis von 0,75 g (3 Tabletten) und dann alle 2-3 Stunden bei 0,50 g (2 Tabletten) verabreicht - bis der Anfall aufhört oder bis zu einer Gesamtdosis von 5-6 g. Intravenöse Verabreichungen werden wegen der Gefahr eines Kollapses vermieden.

Chinidinsulfat: Dieses Medikament eignet sich für Fälle, in denen der Zustand des Patienten keinen dringenden Eingriff erfordert, keine Herzinsuffizienz, Herzmuskelschaden oder eine Verletzung der intraventrikulären Überleitung. Bei einer Dosis von 0, 20-0, 40 g alle 2-3 Stunden zu einer Gesamtdosis von 1, 6-2 g pro Tag. Ohne Wirkung ist die Ernennung großer Mengen Chinidin nicht gerechtfertigt. Normalerweise ist der Rhythmus nach 2-3 Dosen normalisiert. Es ist angebracht, nach Behandlung mit Digitalis-Präparaten eine Chinidin-Behandlung durchzuführen oder sie zu kombinieren. Chinidin wird aufgrund von schweren Nebenwirkungen und einer stark ausgeprägten kardiotoxischen Wirkung fast nie parenteral angewendet.

Sympathomimetika: Viele Autoren verwenden Sympathomimetika als erstes Mittel, um supraventrikuläre Tachykardieattacken zu lindern. Erhöhung des Blutdrucks auf 150-160 mm Hg. Art. Sie neigen dazu, aufgrund von Irritation der Barorezeptoren im Karotissinus und im Aortenbogen eine Vaguswirkung zu verursachen. Diese Methode ist sehr effektiv und stellt in 80-90% der Fälle den Sinusrhythmus wieder her. Erhöhter Blutdruck um mehr als 180 mm Hg. Art. sollte wegen des Risikos einer akuten linksventrikulären Schwäche und eines Lungenödems vermieden werden. Sympathomimetika sind absolut indiziert für supraventrikuläre Tachykardie mit arterieller Hypotonie und kardiogenem Schock. Sie sind nicht für die Behandlung von Patienten mit schwerer arterieller Hypertonie geeignet. Verursachen Sie geringfügige Nebenwirkungen. Häufig wird Noradrenalin in einer Dosis von 2-4 mg in 500 ml Kochsalzlösung oder Metharaminol in einer Dosis von 20-40 mg in 500 ml Kochsalzlösung, intravenösem Tropfen oder Mefenteramin (Viamin, Mefin) 10-20 mg intramuskulär oder langsam intravenös oder Sympatholen verwendet Mesoton) 1% ige Lösung 0,5-1 ml intravenös.

Parasympathomimetika: Für die Behandlung junger Patienten ohne Daten über Herzinsuffizienz und ausgeprägte Myokardschäden können Parasympathomimetika verwendet werden. Sie sind in 80 bis 90% der Fälle wirksam, verursachen jedoch erhebliche Nebenwirkungen und haben viele Kontraindikationen.

Acetylcholin (Ampullen von 100 und 200 mg). Dies ist ein sehr effektives Werkzeug. Die dadurch verursachten Nebenwirkungen sind nicht sehr häufig und nicht schwerwiegend. Intravenös eingeführt. Eine Durchstechflasche mit 200 mg wird in 10 ml destilliertem Wasser gelöst. Jeder ml enthält 20 mg Acetylcholin. Zunächst wird 1 ml schnell intravenös verabreicht. Sehr oft wird der Angriff nach 10-15 Sekunden abgebrochen. Die Nadel wird nicht aus der Vene entfernt. Wenn der Effekt nicht auftritt, werden alle 4 Minuten 2-3 ml injiziert. Eine Dosis von 5 ml wird selten benötigt, die nicht überschritten werden sollte.

Doril (Ampullen von 0, 25 mg). Laut Spang ist es ein geeignetes und sehr wirksames Mittel. Eine Durchstechflasche Doryl wird in 10 ml Kochsalzlösung gelöst. Alle 1-2 Minuten sehr langsam in eine Vene von 2-5 ml injiziert. Bei schneller Infusion kann ventrikuläre Asystolie auftreten. Nach 30 Sekunden werden in der Regel Hyperämie im Gesicht und Hals, Schweiß und Erbrechen beobachtet. Nach der intravenösen Verabreichung von 1 mg Atropin verschwinden die Nebenwirkungen schnell. Das Medikament kann unter die Haut gespritzt werden.

Prostigmin Es wird intramuskulär oder subkutan in einer Dosis von 1–2 ml einer 1: 2000-Lösung (0,5–1 mg) angewendet. Der Effekt kommt nach ca. 20 Minuten.

Meholil wird in einer Dosis von 0,25 mg unter die Haut gespritzt. Aufgrund des Risikos von ventrikulären Asystolien, Anfällen, Bewusstseinsverlust und Tod wird es niemals intravenös verabreicht. Empfehlen, um seine Verwendung zu vermeiden.

Zwanzig Minuten nach der Verwendung von Parasympathomimetika können mechanische Techniken, die zuvor ohne Wirkung geblieben sind, Ergebnisse liefern. Nebenwirkungen bei der Anwendung von Parasympathomimetika sind: Hypotonie, Sabbern, Übelkeit, Erbrechen, übermäßiges Schwitzen, Darmkolik, Durchfall, Synkope, Krämpfe, ventrikuläre Asystolie. Kontraindikationen für die Verwendung dieser Medikamente sind: Asthma bronchiale, Lungenemphysem und spastische Bronchitis, schwere Koronarsklerose, Herzinfarkt, Herzzerfall, Hyperthyreose, Ulcus pepticum.

Lidocain: Die intravenöse Verabreichung von 50-100 mg Lidocain innerhalb von 3-5 Minuten kann einige Anfälle einer supraventrikulären Tachykardie stoppen. Wenn keine Wirkung auftritt, wird nach 5 Minuten die gleiche Dosis erneut verabreicht. Im Gegensatz zur ventrikulären Tachykardie bei supraventrikulären Tachykardie-Anfällen ist die Wirksamkeit von Lidocain viel geringer. Trotzdem verwenden einige Autoren (Bilitch) Lidocain als erstes Medikament und gehen bei Fehlen der Wirkung zur intravenösen Verabreichung von Digoxin oder Isolanid über.

Antihistaminika (Antistin usw.). Sie werden langsam intravenös in einer Dosis von 200 mg verabreicht. Der Effekt tritt während der Verabreichung oder einige Minuten später auf. Wenn keine Wirkung auftritt, kann die Infusion in eine Vene nach 2-3 Stunden wiederholt werden. Die maximale Dosis von Medikamenten - 10 mg pro kg Körpergewicht. Ihre Wirksamkeit ist gut für supraventrikuläre Tachykardien. Sie sind besonders indiziert, wenn eine allergische Pathogenese der paroxysmalen Tachykardie erwartet wird. Prophylaktische Medikamente werden 4-mal täglich in einer Dosis von 100-200 mg oral verschrieben. Nebenwirkungen und Kontraindikationen sind die gleichen wie für Chinidin, aber Antistin ist weniger toxisch und verursacht keinen Kollaps.

Die elektrische Defibrillation ist nur bei längeren hochfrequenten supraventrikulären paroxysmalen Tachykardien angezeigt, die einer ordnungsgemäß durchgeführten medizinischen Behandlung nicht zugänglich sind und hämodynamische Störungen verursachen. Bei der Elektropuls-Behandlung werden die Angriffe in fast 80% der Fälle abgebrochen. Die Elektropulstherapie ist nicht für häufig wiederholte, kurze Anfälle ohne hämodynamische Störungen angezeigt.

Elektrostimulation: Bei supraventrikulären paroxysmalen Tachykardien, die nicht medizinisch behandelt werden können, wurde in den letzten Jahren ein künstlicher Schrittmacher erfolgreich durch eine Vene in den rechten Vorhof appliziert. Stimulationselektrode. Der ektopische Fokus der Erregung wird durch die Verwendung von Impulsen gehemmt, deren Frequenz höher ist als die Frequenz des künstlichen Schrittmachers, der zur Behandlung einer vollständigen atrioventrikulären Blockade verwendet wird.

In jedem Fall identifiziert wird supraventrikuläre paroxysmale Tachykardie und versucht, ein kausale zu beseitigen, pathogenetische und löst - akute toksikoinfektsionnye Krankheit, Hypoxie, respiratorische oder metabolische Azidose, Kollaps, akute Herzschwäche, frischen Herzinfarkt, Lungenembolie, chronische bronchopulmonale Infektion verschlimmert, Rausch Drogen Fingerhut, Hypokaliämie und andere: Dekompensierte Formen supraventrikulärer paroxysmaler Tachykardien erfordern optimale, vergleichbare Schnelle Digitalisierung mit Isolanid, Digoxin oder intravenöser Verabreichung von Strophanthin. Bei supraventrikulärer paroxysmaler Tachykardie, bei der Verdacht auf Intoxikation mit Digitalis und Hypokaliämie besteht, ist die Behandlung von Digitalis kontraindiziert.

Linderung der supraventrikulären Tachykardie

Beschreibung:

Supraventrikuläre Tachykardien (NCTs) sind ein Sammelbegriff für eine Kombination von atrialen und atrioventrikulären Tachykardien. Mit Ausnahme der antidromischen Tachykardie mit WPW-Syndrom, atrialer und atrioventrikulärer Tachykardien mit Blockade einer der Zweiglinien des His-Bündels sowie atrialer Tachykardien mit zusätzlichen atrioventrikulären Leitungsbahnen (DPS) haben sie enge QRS-Komplexe (weniger als 0,12 sec.). ).

Symptome einer supraventrikulären Tachykardie:

Klinische Manifestationen hängen von der Frequenz des Rhythmus, der Vorhof- und Ventrikel-Synchronisation (bei gleichzeitiger Reduktion der Vorhöfe und Ventrikel ist die Hämodynamik stärker gestört) und der Dauer der Tachykardie ab.

Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie

Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien sind paroxysmale Herzrhythmusstörungen, die durch eine hohe Herzfrequenz (150–250 pro Minute) und in den meisten Fällen den richtigen Rhythmus gekennzeichnet sind. Nach der Pathogenese werden ein Wiedereintrittsmechanismus oder eine kreisförmige Bewegung eines Impulses, Triggers, pathologischem Automatismus und zusätzlicher Wege unterschieden.

Beim SMP unterscheidet sich die supraventrikuläre Tachykardie nicht in atriale und atrioventrikuläre. Aus praktischen Gründen wird supraventrikuläre Tachykardie mit engen QRS-Komplexen und Tachykardie mit breiter QRS isoliert. Das Prinzip dieses Unterschieds beruht auf der Tatsache, dass es bei Wide QRS zusätzliche Wege der Leitung geben kann (WPW-Syndrom), bei denen die Verabreichung von Medikamenten, die die AV-Leitung verlangsamen (Verapamil, Digoxin), aufgrund des Risikos von Kammerflimmern kontraindiziert wird.

Tachyarrhythmie-Aktionsalgorithmus

MF - msrtsshlmnya Arrhythmie; TP - Vorhofflattern; C BT = supraventrikuläre Tachykardie; VT - ventrikuläre Tachykardie

Vor dem Hintergrund einer stabilen Hämodynamik und eines klaren Bewusstseins des Patienten beginnt die Behandlung des Paroxysmus mit Techniken, die darauf abzielen, den Vagusnerv zu stimulieren und die Leitung durch den Atrioventrikulärknoten zu verlangsamen. Vagalproben sind bei schwangeren Frauen bei akutem Koronarsyndrom (Verdacht auf Lungenembolie) kontraindiziert.

¦ Starke Anstrengung nach einem tiefen Atemzug (Valsalva-Manöver).

¦ Erbrechenstimulation durch Drücken auf die Zungenwurzel.

¦ Schluck Brotkrusten.

¦ Eintauchen des Gesichts in Eiswasser („Tauchhundreflex“);

А Eine Aschoff-Probe (Druck auf die Augäpfel) wird wegen der Gefahr einer Netzhautschädigung nicht empfohlen.

¦ Eine Massage der Karotissinus ist nur mit Zuversicht zulässig, wenn das Gehirn nicht ausreichend durchblutet ist (in der Regel bei jungen Patienten).

Diese Techniken sind bei supraventrikulären Tachykardien nicht immer wirksam. Bei Vorhofflimmern und -flattern bewirken sie eine vorübergehende Abnahme der Herzfrequenz und bei ventrikulären Tachykardien im Allgemeinen keine Wirkung.

Die Herzfrequenzreaktion auf vagale Tests ist eines der differenziellen diagnostischen Kriterien, um ventrikuläre Tachykardien von supraventrikulären Tachykardien mit der Expansion von QRS-Komplexen zu unterscheiden. Bei supraventrikulärer Tachykardie tritt eine Abnahme der Herzfrequenz auf, während bei ventrikulärem Rhythmus derselbe bleibt.

Die Entlastung der supraventrikulären Tachykardie kann mit einem von drei Medikamenten begonnen werden: Adenosin, Verapamil (nur bei engen QRS-Komplexen), Procainamid. Wenn es keine andere Therapie (WPW-Syndrom) vor dem Hintergrund einer Herz- oder Herzinsuffizienz gibt, ist die Verwendung von Amiodaron erlaubt (verzögerter Wirkungseintritt).

Adenosin wird in einer Dosis von 6 mg i.v. in einem Bolus für 1 bis 3 s verabreicht, dann wird eine Lösung von 0,9% -iger Natriumchlorid-20 ml zugegeben und die Extremität angehoben. In der Regel ist es möglich, die paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie innerhalb von 20 bis 40 Sekunden nach der Verabreichung zu stoppen. In Abwesenheit der Wirkung werden nach 2 Minuten 12 mg (3 ml) Adenosin wieder eingeführt, und wenn der Rhythmus nach 2 Minuten nicht wiederhergestellt ist, werden 12 mg (3 ml) Adenosin wiederholt. Das Medikament ist schwach toxisch, die häufigsten Nebenwirkungen (meist mit langsamer Einleitung): Hyperämie, Dyspnoe, Brustschmerzen, Bronchospasmus. In etwa 50% der Fälle tritt eine 3–15-Sekunden-Asystolie auf, und in 0,2–3% der Fälle kann die Asystolie um mehr als 15 Sekunden verzögert werden, was möglicherweise einen präkardialen Schlaganfall und sogar eine indirekte Herzmassage (in der Regel nur) erfordert mehrere Massagebewegungen). Das Risiko, an solchen Komplikationen zu erkranken, ist der Grund, warum die Verwendung von Adenosin bei SMP nur bei der Kontrolle von Rhythmus, Blutdruck, Herzfrequenz und EKG-Überwachung zulässig ist. Die Wirksamkeit von Adenosin bei supraventrikulärer Tachykardie beträgt 90%. Durch die Einführung von Adenosin in / in können Sie auch Vorhofflattern mit 1: 1 von supraventrikulärer Tachykardie unterscheiden. Durch die Hemmung der AV-Leitung können Sie charakteristische Flatterwellen ("saw") erkennen, der Rhythmus wird jedoch nicht wiederhergestellt.

Verapamil (nur bei schmalen QRS-Komplexen) wird intravenös in einer Bolusdosis von 2,5 bis 5 mg in 2-4 Minuten verabreicht (um einen Kollaps oder eine schwere Bradykardie zu vermeiden), wobei möglicherweise 5-10 mg in 15 bis 30 Minuten wiederholt verabreicht werden Erhaltung der Tachykardie und das Fehlen einer Hypotonie. Herzfrequenz, Blutdruck und EKG müssen überwacht werden. Nebenwirkungen von Verapamil umfassen: Hypotonie (bis zu einem Kollaps mit schneller intravenöser Verabreichung aufgrund peripherer Vasodilatation und einer negativen inotropen Wirkung); Bradykardie (bis zur Asystole mit rascher intravenöser Verabreichung aufgrund der Unterdrückung des automatischen Sinusknotens); AV-Blockade (bis zur vollen Transversalität bei schneller intravenöser Verabreichung); transiente ventrikuläre vorzeitige Schläge (unabhängig gestoppt); Zunahme oder Auftreten von Anzeichen einer Herzinsuffizienz (aufgrund einer negativen inotropen Wirkung), Lungenödem. Vor der Verwendung von Verapamil sollten anamnestische Hinweise auf ein WPW-Syndrom geklärt und / oder vorherige EKGs für Sinusrhythmus ausgewertet werden (PQ-Intervall unter 0,12 s, QRS-Komplex ist breit, Deltawelle wird bestimmt). Kontraindikationen für die Anwendung von Verapamil sind: WPW-Syndrom, arterielle Hypotonie (SAD <90 mm Hg), kardiogener Schock, chronische und akute Herzinsuffizienz sowie bei Patienten, die? -Adrenerge Blocker einnehmen. Blockade oder Asystolie.

¦ Procainamid (Procainamid *) 10% - 10 ml (1000 mg) wird mit 0,9% iger Natriumchloridlösung auf 20 ml verdünnt (Konzentration 50 mg / ml) und IV langsam mit einer Geschwindigkeit von 50 mg / min 20 verabreicht min mit ständiger Überwachung von Rhythmus, Herzfrequenz, Blutdruck und EKG. Zum Zeitpunkt der Erholung des Sinusrhythmus wird die Verabreichung des Arzneimittels gestoppt.

Um einen Blutdruckabfall zu verhindern, wird die Verabreichung in horizontaler Position des Patienten durchgeführt. Nebenwirkungen treten häufig bei schneller intravenöser Verabreichung auf: Kollaps, Verletzung der atrialen oder intraventrikulären Leitung, ventrikuläre Arrhythmien, Schwindel, Schwäche. Procainamid ist kontraindiziert bei arterieller Hypotonie, kardiogenem Schock, schwerer Herzinsuffizienz und Verlängerung des QT-Intervalls. In Russland wird mit der Einführung von Procainamid zur Korrektur der Hypotonie die Verwendung von Phenylephrin (zum Beispiel Mezaton * 1% - 1-3 ml) praktiziert. Die Wirkung beginnt unmittelbar nach der intravenösen Verabreichung und dauert 5-20 Minuten. Es ist jedoch zu beachten, dass das Medikament Kammerflimmern, Angina pectoris, Dyspnoe verursachen kann. Phenylephrin ist bei Kindern unter 15 Jahren, schwanger, mit Kammerflimmern, akutem Myokardinfarkt, Hypovolämie kontraindiziert; mit Vorsicht bei Vorhofflimmern, Hypertonie im Lungenkreislauf, schwere Stenose des Aortamunds, Engwinkelglaukom, Tachyarrhythmie; okklusive vaskuläre Erkrankungen (einschließlich Anamnese), Atherosklerose, Thyreotoxikose, bei älteren Menschen.

INDIKATIONEN FÜR DIE HOSPITALISIERUNG

¦ Das Auftreten von Komplikationen, die eine Elektropulstherapie erforderten.

¦ Erste aufgezeichnete Rhythmusstörungen.

¦ Mangel an Wirkung durch medikamentöse Therapie (im präklinischen Stadium wird nur ein Arrhythmikum verwendet).

¦ Oft wiederkehrende Rhythmusstörungen.

EMPFEHLUNGEN FÜR PATIENTEN, DIE DIE HÄUSER VERLASSEN

¦ Vermeiden Sie es, Kaffee und starken Tee zu trinken, Alkoholkonsum und Rauchen zu vermeiden.

¦ Wenden Sie sich an den Distrikttherapeuten, um weitere Taktiken und die Notwendigkeit der Untersuchung, Korrektur der Behandlung und der Konsultation von Spezialisten (Kardiologen) festzulegen.

Häufig treffende Fehler

¦ Weigerung, die Elektropulstherapie in instabiler Hämodynamik durchzuführen.

¦ Verwendung unsicherer vagaler Proben: Druck auf die Augäpfel, Karotissinusmassage, Druck auf den Solarplexusbereich.

¦ Verletzung der Verabreichungsrate von Antiarrhythmika. Insbesondere intravenöse Verabreichung von Adenosin in mehr als 3 Sekunden, schnelle intravenöse Verabreichung von Verapamil, Procainamid (Procainamid?).

Anwendung von Verapamil, Digoxin beim WPW-Syndrom (breite QRS-Komplexe).

¦ Gleichzeitige Kombination mehrerer Medikamente, die das AV-Verhalten verlangsamen. Insbesondere mit der Unwirksamkeit von Verapamil kann Procainamid (Novocainamid) erst 15 Minuten nach seiner Verabreichung verabreicht werden, vorausgesetzt, dass eine stabile Hämodynamik aufrechterhalten wird.

¦ Ernennung von Verapamil bei Patienten, die β-Blocker einnehmen.

Prophylaktische Anwendung von Phenylephrin (Mezatonat) bei anfänglich normalem Blutdruck sowie unzureichende Kenntnis der Kontraindikationen dieses Arzneimittels.

Atemstillstand

ATEMSICHERHEIT

Eine Notfallversorgung ist bei der Entwicklung eines akuten respiratorischen Versagens (ARF) bei einem Patienten oder bei einer schnellen Verschlechterung des Verlaufs einer chronischen respiratorischen Insuffizienz (DN) aufgrund einer Verschlimmerung der zugrunde liegenden Erkrankung erforderlich. Andere diagnostische Kriterien als die Reduzierung des PaO₂. PaCO-Wachstum₂ es kann ein Auftreten (Zunahme) von Dyspnoe, ein Auftreten (Zunahme) von Zyanose, Tachykardie und eine Erhöhung des Blutdrucks geben, das mit der Progression von ODN (DN) zu Bradykardie und Hypotonie ersetzt werden kann.

Notfallversorgung bei Atemstillstand

Verschreibung oder Verbesserung der Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung (führt zu DN oder AES).

Sauerstofftherapie Es kann in Form von Inhalation von Sauerstoff durch einen Nasenkatheter oder eine Sauerstoffmaske verwendet werden (der Katheter wird bei 12-18 cm eingeführt, der Sauerstoffstrom sollte 8-10 l / min betragen).

Künstliche Lungenbeatmung (ALV). In der allgemeinsten Form sind Angaben zur mechanischen Belüftung:

a) Mangel an spontaner Atmung.

b) übermäßiges Atmen (Tachypnoe) - 40 oder mehr pro Minute, Belüftung über 15 l / min. )

c) schneller Fortschritt von NAM trotz vollständiger Implementierung von pp 1 und 2.

Therapie bei schwerem Asthma bronchiale (Asthma-Status)

Der Asthma-Status (AS) ist ein Hinweis auf einen sofortigen Krankenhausaufenthalt und eine intensive Betreuung des Patienten. Zu den wichtigsten Notfallaktivitäten gehören:

Inhalation der Sauerstoffkonzentration von 50-60%.

Selektive Beta-Adrenomimetika alle 30-60 Minuten durch einen stationären Inhalator (Vernebler) (bei IHD-Patienten wird die Dosis um das 2fache reduziert): Salbutamol 5 mg oder Terbutalin 10 mg.

Glukokortikosteroide (GCS) - Prednison mindestens alle 120 Stunden alle 6 Stunden intravenös.

Aminophyllin (Aminophyllin) intravenös oder in einem Mikrodispenser nach einem Algorithmus, der die Sättigungsdosis und eine Erhaltungsdosis berücksichtigt, unabhängig davon, ob der Patient raucht oder nicht raucht (die Dosis steigt bei Rauchern um 50%) und gibt damit verbundene Bedingungen an, die die Toxizität von Euphyllin erhöhen (Herzversagen, Lungenherz, Pathologie) Leber usw.).

Die Auflösung der AU als Ergebnis einer adäquaten Therapie erfolgt in der Regel innerhalb weniger Stunden nach Beginn der Behandlung: Ein viskoser Auswurf beginnt sich zu trennen, wobei sich die Menge vor dem Hintergrund einer intensiven Hydratation in Kombination mit der Inhalation 0 bildet₂ signifikant erhöhter, normalisierter Puls, Blutdruck, Atmung, raO₂.

^ NOTFALLBEDINGUNGEN FÜR KARDIOVASKULARE KRANKHEITEN

Verschiedene Formen der Koronarinsuffizienz haben einige Merkmale des Verlaufs. Bei der Bestimmung der Art des pathologischen Prozesses (Angina pectoris, Herzinfarkt) spielt das EKG die Hauptrolle. Die Dynamik der Änderungen der wichtigsten elektrokardiographischen Parameter bei verschiedenen Formen der Koronarinsuffizienz ist auch für die Differentialdiagnose wichtig. Das Auftreten eines Myokardinfarkts hat meistens den Charakter einer Katastrophe mit typischen Schmerzen, einem Gefühl von Todesangst, schweren vegetativen Reaktionen, Rhythmusstörungen, mit möglichen Anzeichen von Schock, Lungenödem.

Erste Hilfe

Es ist notwendig, die Schmerzen in der Brust zu stoppen, nicht nur, weil Schmerzen Analgesie erfordern, sondern auch, weil sie in einigen Fällen die Entwicklung eines Schocks verursachen können. Ruhe sollte für alle Patienten mit Brustschmerzen geschaffen werden. Die Behandlung beginnt mit der Ernennung von Nitroglycerin bei 0,0005 mg unter der Zunge. In Abwesenheit eines therapeutischen Effekts nach 2-3 Wiederholungen im Abstand von 5-10 Minuten Nitroglycerin sollte dringend ein Rettungsteam gerufen werden. Vor der Ankunft des Arztes können sogenannte Hausmittel eingesetzt werden - beruhigend (Baldrian), ablenkend (Senfpflaster im Bereich der Schmerzlokalisierung) usw.

Notfallbehandlung der paroxysmalen Tachykardie

FÜR EINEN PRAKTISCHEN ARZT: Olishevko SV, Bykova EK, Mishurovsky EE, Maslyak L.I., Shevchenko N.M.
Notaufnahme der MSCH Nr. 170, Korolev

Von allen Fällen der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie (NCT) sind etwa 90% reziproke atrioventrikuläre Tachykardien (PABT). Wechselwirkung bedeutet aufgrund des Wiedereintrittsmechanismus. Es gibt zwei Möglichkeiten für PABT:
1. Reziproke AV-Knotentachykardie, bei der die Zirkulation des Impulses ("Wiedereintritt") innerhalb des AV-Knotens erfolgt, und
2. RABT unter Beteiligung eines zusätzlichen Pfads, bei dem eine anterograde Leitung durch den AV-Knoten durchgeführt wird, und retrograd - über einen zusätzlichen Pfad. In weniger als 10% der Fälle treten in der klinischen Praxis viel seltener paroxysmale Vorhof-Tachykardien auf, bei denen sich die Quelle im Vorhofmyokard befindet.

Die Diagnose der paroxysmalen Tachykardie erfolgt hauptsächlich über eine EKG-Aufzeichnung. Wenn QRS-Komplexe während der Tachykardie nicht verändert / nicht dilatiert werden - supraventrikuläre Tachykardie (Abb. 1). Wenn die QRS-Komplexe während der Tachykardie erweitert werden, kann die Tachykardie entweder supraventrikulär (mit einer Blockierung der His-Bündelzweige) oder ventrikulär sein (Abb. H). Anzeichen einer ventrikulären Tachykardie (VT) in diesen Fällen sind das Vorhandensein von AV-Dissoziation und / oder "Halten" (oder "Drain") -Komplexen. Wenn das EKG keine AV-Dissoziation wahrnimmt und Komplexe gehalten oder abgelassen werden, verwenden Sie den Begriff "Tachykardie mit erweiterten Ventrikelkomplexen" (die Lokalisation der Tachykardiequelle kann nicht genau bestimmt werden). Um die vorgeschlagene Lokalisierung der Tachykardiequelle mit erweiterten Komplexen zu verdeutlichen, wurden zusätzliche Kriterien entwickelt, die auf einer Bewertung der Breite und Form der QRS-Komplexe basieren. In dringenden Situationen sollte jedoch die ventrikuläre Tachykardie berücksichtigt werden, wenn die Ursache der Arrhythmie nicht eindeutig ist. Zusätzliche Anzeichen in der Notfallversorgung werden nicht verwendet.

Abb. 1. paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie. Entlastung durch intravenöse Verabreichung von ATP.
A - EKG im Sinusrhythmus;
B - EKG während Paroxysmus von NZhT (p 1 - retrograde Zähne P). Schwere Senkung des ST-Segments in den Ableitungen V₃-V₆;
B - Reduktion der NZhT nach i / v-Verabreichung von ATP (häufige ventrikuläre Paramestrastole werden beobachtet und Anzeichen einer vorzeitigen Ventrikelerregung treten auf - durch Pfeile begrenzt).

Behandlung der paroxysmalen Tachykardie

Bei ausgeprägten hämodynamischen Erkrankungen, begleitet von klinischen Symptomen: starker Blutdruckabfall, Herzasthma und Lungenödem, Bewusstseinsverlust - eine elektrische Notkardioversion ist erforderlich. Bei paroxysmalem NZhT genügt in der Regel eine Entladung von 26-50 J (2-2,5 kV), mit VT - etwa 75 J. Für die Anästhesie wird eine intravenöse Injektion von Relanium verwendet. Mit einem stabileren Zustand ist die Basis der Behandlung der Einsatz von Antiarrhythmika. Das Intervall zwischen der Verabreichung von Medikamenten wird durch die klinische Situation und die Reaktion auf frühere therapeutische Maßnahmen bestimmt.

Linderung der paroxysmalen RABT durch Anwendung von Vaguseffekten. Der am häufigsten verwendete Test ist Valsalva (Belastung durch Inhalation) und eine Arteria carotis. Zusätzlich zu diesen Techniken können Sie den sogenannten Tauchreflex verwenden - das Eintauchen des Gesichts in kaltes Wasser. Die Wirkung von Vaguseffekten beim Stoppen der PABT erreicht 50% (es gibt Berichte über eine höhere Effizienz des Tauchreflexes - bis zu 90%).

In Abwesenheit der Wirkung von vagalen Techniken werden Antiarrhythmika verschrieben. Die effektivsten sind in / bei der Einführung von ATP oder Verapamil (Finoptin). Eine Erholung des Sinusrhythmus wird in mehr als 90% der Fälle beobachtet, insbesondere nach der Einführung von ATP. Der einzige Nachteil von ATP ist das Auftreten eher unangenehmer subjektiver Empfindungen: Luftmangel, Gesichtsrötung, Kopfschmerzen oder "Übelkeit". Diese Phänomene verschwinden jedoch schnell - spätestens nach 30 Sekunden. Die Wirksamkeit von on / bei der Einführung von Cordaron oder Giluritmal (Aymaline) beträgt etwa 80%, Obzidan oder Novocainamid - etwa 50%, Digoxin - weniger als 50%.

In Anbetracht des Vorstehenden kann die ungefähre Reihenfolge der Verabreichung von Arzneimitteln zur Linderung der paroxysmalen RAVT wie folgt dargestellt werden:
1) Verapamil (Finoptin) - in / in 5-10 mg oder ATP - in / in 10 mg (sehr schnell in 1-5 s);
2) Novokinamid - in / in 1 g (oder Giluritmal, Rhythmylen);
3) Amiodaron (Cordaron) - in / in 300–460 mg.

Für die Entlastung von paroxysmalem PABT ist die Stimulation sehr effektiv (auch mit Hilfe einer Sondenelektrode, die in die Speiseröhre eingeführt wird).

Die Reihenfolge der Einführung von Antiarrhythmika zur Linderung der ventrikulären Tachykardie:
1. Lidocain - in / 100 mg;
2. Novokinamid - in / in 1 g;
3. Amiodaron (Cordaron) - in / in 300 - 460 mg.

Wenn bei einer Registrierung der EKG-Tachykardie mit breiten ventrikulären Komplexen der Ort der Arrhythmiequelle nicht bestimmt werden kann, schlägt die American Heart Association die folgende Sequenz von Antiarrhythmika vor: Lidocain - Adenosin (ATP) - Novocainamid - Amiodaron (Cordaron)

Klinische Beispiele für die Notfallbehandlung der paroxysmalen Tachykardie

1. Patient N., 40 Jahre alt, Herzklopfen treten innerhalb von 8 Jahren mit einer Häufigkeit von etwa einmal alle 1-2 Monate auf. Während der Anfälle wird die ECT mit einer Frequenz von 215 pro Minute aufgezeichnet. (Abb. 1B) befinden sich Vorhofkomplexe (p 1) hinter dem Ventrikel und sind in Leitung V gut sichtbar₁, (Vergleich mit EKG im Sinusrhythmus). Diagnose: paroxysmale NZhT, höchstwahrscheinlich RAVT mit Beteiligung eines zusätzlichen Pfads. In Leitung V₃-V₆ Es wird eine deutliche horizontale Vertiefung des ST-Segments beobachtet, die 4 mm erreicht. Es sollte betont werden, dass während PABT-Anfällen häufig ein horizontales oder schräges Absenken des ST-Segments (manchmal bis zu 5 mm oder mehr) aufgezeichnet wird, selbst wenn keine myokardiale Ischämie vorliegt.

Ein Angriff von NZhT wurde durch Einführen von 10 mg ATP auf / in gestoppt (1B). Zum Zeitpunkt des Stillstandes wird das Auftreten ventrikulärer Extrasystolen der Gruppe bemerkt, und vor der Wiederherstellung des Sinusrhythmus vom ursprünglichen EKG werden Anzeichen einer vorzeitigen Ventrikelerregung in vier Komplexen (durch Pfeile angezeigt) beobachtet. Spezifizierte Diagnose bei Patientennummer: Wolff-Parkinson-White-Syndrom (latente vorzeitige ventrikuläre Erregung), paroxysmale orthodrome reziproke AV-Tachykardie.

Die Einführung von ATP (sowie die Einführung von Verapamil) wird häufig von ventrikulären Extrasystolen begleitet. Vor dem Hintergrund der Wirkung dieser beiden Medikamente zeigen Patienten mit latentem Syndrom der vorzeitigen Ventrikelerregung im EKG Anzeichen einer vorzeitigen Depolarisation: Delta-Welle, Verbreiterung des QRS-Komplexes und Verkürzung des PR-Intervalls ("P-Delta").

2. Patient L., 34 Jahre alt. Herzschlagattacken stören 5 Jahre lang alle 2-3 Monate. Fig. 2 zeigt die Entlastungszeit eines Anfalls nach IV-Injektion von 10 mg ATP. Eine vorübergehende Sinusbradykardie wird festgestellt (das Intervall von PP erreicht 3 s), wobei Komplexe und AV-Blockade mit 3: 1 und 2: 1 rutschen. Bevor der Sinusrhythmus wiederhergestellt ist, werden zwei Vorhofechos aufgezeichnet (durch Pfeile angezeigt).

Zum Zeitpunkt der Festnahme werden schwere Sinusbradykardien, Ausrutschkomplexe, AV-Blockade der Stufe II mit 3: 1 und 2: 1 aufgezeichnet. Vor der Wiederherstellung des Sinusrhythmus werden wechselseitige atriale Echokontraktionen (durch Pfeile angezeigt, vor den Echokontraktionen wird die Verlängerung des PR-Intervalls bemerkt).

Eine schwere Sinusbradykardie und eine AV-Blockade der Stufe II-III werden häufig beobachtet, wenn CNT mit ATP angehalten wird, sie verursachen jedoch in der Regel keine auffälligen hämodynamischen Störungen und verschwinden schnell.

3. Patient K., 39 Jahre alt, hat einen Herzinfarkt von etwa einem Jahr, tritt etwa einmal im Monat auf, hört manchmal unabhängig auf, in anderen Fällen wurde er durch intravenöse Gabe von Novainamin oder Verapamil gestoppt. Bei einem EKG während Angriffen wird Tachykardie mit breiten ventrikulären Komplexen mit einer Häufigkeit von 210-250 pro Minute aufgezeichnet. QRS-Komplexe werden entsprechend der Art der Blockade des linken Schenkels des His-Bündels modifiziert, die Breite der Komplexe beträgt 0,13 s (Abb. 3 und 4). Vor dem dritten QRS-Komplex in einer Zuordnung wird der Zahn P registriert, d. H. es gibt AV-Dissoziation. Tachykardie ist also ventrikulär. Der Notarzt schlug jedoch vor, dass es sich um eine supraventrikuläre Tachykardie mit einer tachyabhängigen Blockade des linken Bündels von His-Bündel handelte, und er führte therapeutische Maßnahmen gemäß dem Schema der NCT durch.

Während des Valsalva-Tests wurde eine kurze Unterbrechung der Tachykardie festgestellt (3B). Nach der iv-Verabreichung von Verapamil wurde genau der gleiche Effekt wie beim Valsalva-Manöver beobachtet (4A). Nach intravenöser Injektion von 10 mg ATP wurde eine Unterbrechung der Tachykardie mit Auftreten einer Sinusbradykardie und einer fortgeschrittenen AV-Blockade mit II-Grad festgestellt, gefolgt von einem schnellen Wiederauftreten der Tachykardie (4B). Die intravenöse Verabreichung von 1 g Procainamid hatte keine Wirkung. Der Angriff wurde durch die Einführung von Cordaron (450 mg) gestoppt.

In diesem Fall ähnelt die Tachykardie einer seltenen Variante der paroxysmalen ventrikulären Tachykardie, die von Lerman et al. 1986, die durch vagale Techniken, Verapamil, Adenosin und Betablocker, unterbrochen oder gestoppt wird.