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Defekt des interventrikulären Septums des Herzens

Der Defekt des interventrikulären Septums (VSD) ist ein angeborener Herzfehler, der durch das Vorhandensein eines Defekts im Muskelseptum zwischen dem rechten und dem linken Ventrikel des Herzens gekennzeichnet ist. VSD ist die häufigste angeborene Herzkrankheit bei Neugeborenen; ihre Häufigkeit beträgt etwa 30-40% aller Fälle angeborener Herzfehler. Dieser Defekt wurde erstmals 1874 von P. F. Tolochinov und 1879 von H. L. Roger beschrieben.

Entsprechend der anatomischen Aufteilung des interventrikulären Septums in 3 Teile (obermembranös oder membranös, mittelmuskulös, unteres Trabekular) geben Sie den Namen und die Mängel des interventrikulären Septums an. In etwa 85% der Fälle befindet sich der VSD im sogenannten membranartigen Teil davon, dh unmittelbar unter den rechten koronaren und nicht-koronaren Aortenklappenblättern (vom linken Ventrikel des Herzens aus gesehen) und an der Verbindung der vorderen Klappe des Trikuspidaventils in sein Septumblatt Seite des rechten Ventrikels). In 2% der Fälle befindet sich der Defekt im muskulären Teil des Septums, wobei mehrere pathologische Löcher vorhanden sind. Die Kombination von Muskel- und anderer Lokalisation von VSD ist ziemlich selten.

Die Größe der ventrikulären Septumdefekte kann 1 mm bis 3,0 cm und mehr betragen. Abhängig von der Größe emittieren sie große Defekte, deren Größe ähnlich oder größer als der Durchmesser der Aorta ist, mittlere Defekte mit einem Durchmesser von 1/4 bis 1/2 des Durchmessers der Aorta und kleine Defekte. Defekte des häutigen Teils haben in der Regel eine runde oder ovale Form und erreichen 3 cm, Defekte des muskulösen Teils des interventrikulären Septums sind meistens rund und klein.

Sehr oft kann sie in etwa 2/3 der Fälle mit einer anderen begleitenden Anomalie kombiniert werden: Vorhofseptumdefekt (20%), offener Arteriengang (20%), Aortakoktation (12%), angeborene Mitralklappeninsuffizienz (2%), Stanose der Aorta (5%) und der Lungenarterie.

Schematische Darstellung des ventrikulären Septumdefekts.

Ursachen von VSD

Störungen des interventrikulären Septums treten, wie festgestellt, in den ersten drei Monaten der Schwangerschaft auf. Das interventrikuläre Septum des Fötus besteht aus drei Komponenten, die während dieser Zeit miteinander verglichen und angemessen miteinander verbunden werden sollten. Eine Verletzung dieses Prozesses führt dazu, dass im interventrikulären Septum ein Defekt verbleibt.

Der Mechanismus der Entwicklung von hämodynamischen Störungen (Blutbewegung)

Im Fötus, der sich im Uterus der Mutter befindet, wird der Blutkreislauf im sogenannten Plazentakreislauf (Plazentazirkulation) durchgeführt und hat seine eigenen Eigenschaften. Kurz nach der Geburt wird das Neugeborene jedoch mit normalem Blutfluss durch die großen und kleinen Kreisläufe des Blutkreislaufs festgestellt, was mit dem Auftreten eines signifikanten Unterschieds zwischen dem Blutdruck in den linken (mehr Druck) und den rechten (weniger Druck) Ventrikeln einhergeht. Gleichzeitig führt der vorhandene VSD dazu, dass das Blut aus dem linken Ventrikel nicht nur in die Aorta injiziert wird (wo es normal werden sollte), sondern auch über den VSD in den rechten Ventrikel, was normalerweise nicht der Fall sein sollte. Bei jedem Herzschlag (Systole) kommt es daher zu einer pathologischen Blutabgabe aus dem linken Ventrikel des Herzens nach rechts. Dies führt zu einer Erhöhung der Belastung des rechten Ventrikels des Herzens, da dies zusätzliche Arbeit beim Pumpen von zusätzlichem Blutvolumen in die Lunge und die linken Bereiche des Herzens bewirkt.

Das Ausmaß dieser pathologischen Entladung hängt von der Größe und dem Ort des VSD ab: Bei kleinen Defektgrößen hat letztere fast keine Auswirkung auf das Herz. Auf der gegenüberliegenden Seite des Defekts in der Wand des rechten Ventrikels und in einigen Fällen an der Trikuspidalklappe kann sich eine Narbenverdickung als Folge der Reaktion auf eine Verletzung infolge einer pathologischen Freisetzung von Blut, das durch den Defekt spritzt, entwickeln.

Aufgrund der pathologischen Abgabe von zusätzlichem Blutvolumen, das in die Lungengefäße eintritt (Lungenkreislauf), kommt es außerdem zur Bildung von Lungenhypertonie (erhöhter Blutdruck in den Gefäßen des Lungenkreislaufs). Im Laufe der Zeit entwickelt der Körper kompensatorische Mechanismen: eine Erhöhung der Muskelmasse der Herzkammern, eine allmähliche Anpassung der Lungengefäße, die zuerst das ankommende überschüssige Blutvolumen aufnimmt und sich dann pathologisch verändert - eine Verdickung der Arterien und Arteriolen, die weniger elastisch und dichter wird. Ein Anstieg des Blutdrucks im rechten Ventrikel und in den Lungenarterien tritt auf, bis schließlich der Druck im rechten und linken Ventrikel nicht während aller Phasen des Herzzyklus ausgeglichen ist, wonach der pathologische Abfluss vom linken Ventrikel zum rechten Ventrikel aufhört. Wenn der Blutdruck im rechten Ventrikel mit der Zeit höher ist als im linken, kommt es zu einer sogenannten "Umkehrung", bei der venöses Blut aus dem rechten Ventrikel des Herzens durch denselben VSD in den linken Ventrikel gelangt.

Symptome von VSD

Der Zeitpunkt der ersten Anzeichen von VSD hängt von der Größe des Defekts selbst sowie von der Größe und Richtung des pathologischen Blutabflusses ab.

Kleine Defekte in den unteren Teilen des interventrikulären Septums haben in der überwiegenden Anzahl der Fälle keinen signifikanten Einfluss auf die Entwicklung von Kindern. Solche Kinder fühlen sich zufriedenstellend. Bereits in den ersten Tagen nach der Geburt zeigt sich die durchschnittliche Intensität des Herzgeräusches einer groben, kratzenden Klangfarbe, die der Arzt während der Systole (während eines Herzschlags) hört. Dieses Geräusch ist im vierten und fünften Interkostalraum besser zu hören und wird nicht an andere Orte getragen, seine Intensität im Stehen kann abnehmen. Da dieses Geräusch oft die einzige Manifestation eines kleinen VSD ist, das keinen wesentlichen Einfluss auf das Wohlbefinden und die Entwicklung des Kindes hat, wurde diese Situation in der medizinischen Literatur bildlich als "viel Lärm um nichts" bezeichnet.

In einigen Fällen können Sie im dritten und vierten Interkostalraum am linken Rand des Brustbeins den Tremor zum Zeitpunkt eines Herzschlags fühlen - systolischer Tremor oder systolischer "Katzenschnurren".

Bei großen Defekten des membranösen (membranösen) Abschnitts des interventrikulären Septums treten die Symptome dieser angeborenen Herzerkrankung in der Regel nicht unmittelbar nach der Geburt des Kindes auf, sondern nach 12 Monaten. Eltern bemerken Schwierigkeiten bei der Fütterung des Kindes: Er hat Atemnot, er ist gezwungen, eine Pause einzulegen und einzuatmen, weshalb er hungrig bleiben kann, Angst tritt auf.

Mit einer normalen Masse geboren, beginnen diese Kinder in ihrer körperlichen Entwicklung hinterherzuhängen, was durch Unterernährung und eine Abnahme des im großen Blutkreislauf zirkulierenden Blutvolumens (aufgrund eines pathologischen Abflusses in den rechten Ventrikel des Herzens) erklärt wird. Starkes Schwitzen, Blässe, Marmorierung der Haut, leichte Zyanose der letzten Teile der Arme und Beine (periphere Zyanose).

Charakteristisch für die schnelle Atmung mit Beteiligung der Atemhilfsmuskulatur ist der paroxysmale Husten, der bei einer Veränderung der Körperposition auftritt. Wiederholte Lungenentzündung (Lungenentzündung), die schwer zu behandeln ist, entwickelt sich. Auf der linken Seite des Brustbeins tritt eine Deformation der Brust auf - ein Herzbuckel wird gebildet. Der Apikalimpuls wird nach links und unten verschoben. Tastbarer systolischer Tremor im dritten und vierten Interkostalraum am linken Rand des Brustbeins. Während der Auskultation (Hören) des Herzens wird ein grobes systolisches Murmeln im dritten und vierten Interkostalraum bestimmt. Bei Kindern der älteren Altersgruppe bleiben die hauptsächlichen klinischen Anzeichen des Defekts bestehen, sie haben Beschwerden der Empfindlichkeit im Herzbereich und Herzklopfen, Kinder bleiben in ihrer körperlichen Entwicklung zurück. Mit dem Alter verbessert sich das Wohlbefinden und der Zustand vieler Kinder.

Komplikationen bei VSD:

Aorteninsuffizienz wird bei Patienten mit VSD in etwa 5% der Fälle beobachtet. Sie entsteht, wenn der Defekt so lokalisiert ist, dass er auch ein Absacken einer der Aortenklappenblättchen verursacht, was zu einer Kombination dieses Defekts mit einer Aortenklappeninsuffizienz führt, deren Verbindung den Krankheitsverlauf aufgrund einer signifikanten Erhöhung der Belastung des linken Herzventrikels erheblich erschwert. Bei den klinischen Manifestationen herrscht starke Dyspnoe vor, manchmal entwickelt sich ein akutes linksventrikuläres Versagen. Während der Auskultation des Herzens ist nicht nur das oben beschriebene systolische Murmeln zu hören, sondern auch das diastolische (in der Phase der Herzentspannung) Rauschen am linken Rand des Brustbeins.

Infundibuläre Stenose wird bei Patienten mit VSD ebenfalls in etwa 5% der Fälle beobachtet. Sie entsteht, wenn sich der Defekt im hinteren Teil des interventrikulären Septums unter der sogenannten Septumklappe der Trikuspidalklappe (Trikuspidalklappe) unterhalb des Supraventrikelskamms befindet, wodurch eine große Menge Blut durch den Defekt strömt und der Supraventrikelkamm traumatisiert wird. Als Ergebnis tritt eine Verengung des infundibulären Teils des rechten Ventrikels auf und es bildet sich eine subvalvuläre Stenose der Lungenarterie. Dies führt zu einer Abnahme der pathologischen Entladung durch VSD aus dem linken Ventrikel des Herzens nach rechts und zum Entladen des Lungenkreislaufs. Allerdings nimmt auch die Belastung des rechten Ventrikels stark zu. Der Blutdruck im rechten Ventrikel beginnt deutlich zu steigen, was allmählich zu einer pathologischen Blutabgabe vom rechten Ventrikel nach links führt. Bei schwerer infundibulärer Stenose entwickelt der Patient eine Zyanose (Zyanose der Haut).

Infektiöse (bakterielle) Endokarditis ist eine durch eine Infektion (meist bakteriell) verursachte Läsion des Endokards (innere Auskleidung des Herzens) und der Herzklappen. Bei Patienten mit VSD liegt das Risiko, eine infektiöse Endokarditis zu entwickeln, bei etwa 0,2% pro Jahr. Es tritt normalerweise bei älteren Kindern und Erwachsenen auf; häufiger bei kleinen Größen von VSD, aufgrund einer endokardialen Verletzung mit Hochgeschwindigkeitsstrahl-pathologischer Blutabgabe. Endokarditis kann durch zahnärztliche Eingriffe, eitrige Hautläsionen hervorgerufen werden. Die Entzündung erfolgt zuerst in der Wand des rechten Ventrikels, die sich auf der gegenüberliegenden Seite des Defekts oder an den Rändern des Defekts befindet, und dann breiten sich die Aorta- und Trikuspidalklappen aus.

Pulmonale Hypertonie - erhöhter Blutdruck in den Gefäßen des Lungenkreislaufs. Bei dieser angeborenen Herzkrankheit entsteht sie als Folge des zusätzlichen Volumens von Blut, das in die Lungengefäße eintritt, verursacht durch eine pathologische Entladung davon durch den VSD vom linken Ventrikel zum rechten Ventrikel. Im Laufe der Zeit kommt es zu einer Verschärfung der pulmonalen Hypertonie aufgrund der Entwicklung von Kompensationsmechanismen - der Verdickung der Wände der Arterien und Arteriolen.

Eisenmenger-Syndrom - subperortale Lokalisation eines interventrikulären Septumdefekts in Kombination mit sklerotischen Veränderungen in den Lungengefäßen, Expansion des Lungenarterienstamms und Zunahme der Muskelmasse und -größe (Hypertrophie) des rechten Ventrikels des Herzens.

Wiederholte Lungenentzündung - aufgrund einer Blutstauung im Lungenkreislauf.
Herzrhythmusstörungen.

Herzversagen

Thromboembolie - eine akute Blockierung eines Blutgefäßes durch ein Blutgerinnsel, das sich von der Stelle seiner Entstehung an der Herzwand gelöst hat und im zirkulierenden Blut eingeschlossen ist.

Instrumentelle Diagnose von FU

1. Elektrokardiographie (EKG): Bei kleinen VSD-Größen können signifikante Veränderungen im Elektrokardiogramm nicht erkannt werden. In der Regel ist die normale Position der elektrischen Achse des Herzens charakteristisch, kann jedoch in einigen Fällen nach links oder rechts abweichen. Wenn der Defekt groß ist, ist dies bei der Elektrokardiographie von größerer Bedeutung. Bei einem schweren pathologischen Blutabfluss durch den Defekt vom linken Ventrikel des Herzens nach rechts ohne pulmonale Hypertonie zeigt ein Elektrokardiogramm Anzeichen von Überlastung und eine Zunahme der Muskelmasse des linken Ventrikels. Wenn sich eine signifikante pulmonale Hypertonie entwickelt, treten Symptome einer Überlastung des rechten Ventrikels des Herzens und des rechten Atriums auf. Herzrhythmusstörungen sind bei erwachsenen Patienten in der Regel selten in Form von Herzschlag, Vorhofflimmern zu finden.

2. Mit der Phonokardiographie (Aufzeichnung von Vibrationen und Tonsignalen, die während der Aktivität des Herzens und der Blutgefäße abgegeben werden) können Sie das pathologische Geräusch und die durch das Vorhandensein von VSD verursachten veränderten Herzgeräusche instrumentell aufzeichnen.

3. Die Echokardiographie (Ultraschalluntersuchung des Herzens) ermöglicht nicht nur das Erkennen eines direkten Hinweises auf einen angeborenen Defekt - eine Echosignalunterbrechung im interventrikulären Septum -, sondern auch die genaue Bestimmung von Ort, Anzahl und Größe des Defekts sowie das Vorliegen indirekter Anzeichen dieses Defekts (Erhöhung der Herzherzgrße des Herzens und Verweilen bei Herzrasen), Wanddicke des rechten Ventrikels erhöhen und andere). Die Doppler-Echokardiographie ermöglicht es, ein weiteres direktes Symptom eines Defekts, den pathologischen Blutfluss durch die VSD, in der Systole zu identifizieren. Darüber hinaus ist es möglich, den Blutdruck in der Lungenarterie, die Größe und Richtung des pathologischen Blutabflusses zu bestimmen.

4. Radiographie der Brustorgane (Herz und Lunge). Bei kleinen VSD-Größen werden keine pathologischen Veränderungen festgestellt. Bei einer signifikanten Größe des Defekts mit einer ausgeprägten Blutabgabe aus dem linken Ventrikel des Herzens nach rechts wird eine Vergrößerung des linken Ventrikels und des linken Atriums und dann des rechten Ventrikels sowie eine Zunahme des Gefäßmusters der Lunge bestimmt. Mit der Entwicklung der pulmonalen Hypertonie wird die Ausdehnung der Lungenwurzeln und die Auswölbung der Lungenarterie bestimmt.

5. Die Katheterisierung der Herzhöhlen wird durchgeführt, um den Druck in der Lungenarterie und im rechten Ventrikel zu messen sowie den Sauerstoffsättigungsgrad im Blut zu bestimmen. Charakterisiert durch einen höheren Sauerstoffsättigungsgrad im Blut im rechten Ventrikel als im rechten Atrium.

6. Angiokardiographie - Einbringen eines Kontrastmittels in die Herzhöhle durch spezielle Katheter. Bei der Einführung von Kontrastmittel in den rechten Ventrikel oder in die Lungenarterie werden sie durch wiederholtes Kontrastieren beobachtet, was durch die Rückkehr des rechten Ventrikels mit dem pathologischen Blutabfluss aus dem linken Ventrikel durch den VSDV nach Durchlaufen des Lungenkreislaufs erklärt wird. Bei der Einführung von wasserlöslichem Kontrast in den linken Ventrikel wird durch den Fluss des Kontrastes vom linken Ventrikel des Herzens nach rechts durch den VSD bestimmt.

Behandlung von Hirnhindernissen

Bei kleinen VSD-Größen, ohne Anzeichen von pulmonaler Hypertonie und Herzinsuffizienz und normaler körperlicher Entwicklung in der Hoffnung, dass der Defekt spontan geschlossen wird, kann auf einen chirurgischen Eingriff verzichtet werden.

Bei Kindern im frühen Vorschulalter sind die Indikationen für einen chirurgischen Eingriff das frühe Fortschreiten der pulmonalen Hypertonie, anhaltende Herzinsuffizienz, wiederkehrende Lungenentzündung, eine ausgeprägte körperliche Retardierung und ein Körpergewichtsdefizit.

Indikationen für die chirurgische Behandlung bei Erwachsenen und Kindern ab 3 Jahren sind: Müdigkeit, häufige akute respiratorische Virusinfektionen, die zur Entstehung von Lungenentzündung, Herzinsuffizienz und dem typischen Krankheitsbild der Erkrankung mit einem pathologischen Ausfluss von mehr als 40% führen.

Chirurgische Eingriffe reduzieren sich auf den Kunststoff. Die Operation wird mit einem kardiopulmonalen Bypass durchgeführt. Bei einem Defektdurchmesser von bis zu 5 mm wird es durch Nähen mit U-förmigen Nähten geschlossen. Bei einem Defektdurchmesser von mehr als 5 mm wird es mit einem Patch aus synthetischem oder speziell behandeltem biologischem Material verschlossen, das für kurze Zeit mit seinem eigenen Gewebe bedeckt ist.

Wenn eine Operation mit offenen Radikalen aufgrund des hohen Risikos eines chirurgischen Eingriffs mit kardiopulmonalem Bypass bei Säuglingen mit großen VSD-Werten, unzureichendem Gewicht und hartnäckiger medizinischer Korrektur schwerer Herzinsuffizienz nicht sofort möglich ist, erfolgt die operative Behandlung in zwei Schritten. Zunächst wird die Lungenarterie über den Klappen der speziellen Manschette platziert, wodurch der Ausstoßwiderstand aus dem rechten Ventrikel erhöht wird, wodurch der Blutdruck in den rechten und linken Ventrikeln des Herzens abgeglichen wird, wodurch die abnorme Entladung durch VSD verringert wird. Nach einigen Monaten erfolgt die zweite Stufe: Entfernung der zuvor aufgebrachten Manschette aus der Lungenarterie und Schließung des VSD.

Prognose für VSD

Die Dauer und Lebensqualität bei einem interventrikulären Septumdefekt hängen von der Größe des Defekts, dem Zustand der Gefäße des Lungenkreislaufs und der Schwere der Entwicklung einer Herzinsuffizienz ab.

Defekte des interventrikulären Septums von geringer Größe haben keinen signifikanten Einfluss auf die Lebenserwartung der Patienten. Bis zu 1-2% erhöhen jedoch das Risiko einer infektiösen Endokarditis. Befindet sich die kleine Größe des Defekts im Muskelbereich des interventrikulären Septums, kann er sich bei 30-50% dieser Patienten bis zum Alter von 4 Jahren von selbst schließen.

Bei einem mittelgroßen Defekt tritt Herzinsuffizienz bereits in der frühen Kindheit auf. Im Laufe der Zeit ist eine Verbesserung durch eine geringfügige Abnahme der Größe des Defekts möglich, und bei 14% dieser Patienten wird ein unabhängiger Verschluss des Defekts beobachtet. Die pulmonale Hypertonie entwickelt sich im Alter.

Bei einer großen Anzahl von VSDs ist die Prognose ernst. Solche Kinder entwickeln schon früh ein schweres Herzversagen, und Lungenentzündung tritt häufig auf und tritt erneut auf. Etwa 10-15% dieser Patienten bilden das Eisenmenger-Syndrom. Die meisten Patienten mit großen ventrikulären Septumdefekten ohne chirurgischen Eingriff sterben bei fortschreitender Herzinsuffizienz im Kindesalter aufgrund einer fortschreitenden Herzinsuffizienz häufiger in Kombination mit Lungenentzündung oder infektiöser Endokarditis, Thrombose der Lungenarterie oder Ruptur ihres Aneurysmas, paradoxer Embolie in die Hirngefäße.

Die durchschnittliche Lebenserwartung von Patienten ohne Operation für den natürlichen Verlauf der VSD (ohne Behandlung) beträgt etwa 23 bis 27 Jahre und bei Patienten mit kleinen Defektgrößen - bis zu 60 Jahre.

Alles über ventrikuläre Septumdefekte bei Neugeborenen, Kindern und Erwachsenen

In diesem Artikel erfahren Sie mehr über die Fehlbildung des Herzens in Form eines ventrikulären Septumdefekts. Was ist diese Entwicklungsstörung, wenn sie entsteht und wie sie sich manifestiert. Merkmale der Diagnose, Behandlung der Krankheit. Wie lange leben sie mit einem solchen Laster?

Der Autor des Artikels: Alina Yachnaya, Onkologin, Chirurgin, höhere medizinische Ausbildung mit einem Abschluss in Allgemeinmedizin.

Der Defekt des interventrikulären Septums (VSD) ist eine Verletzung der Integrität der Wand zwischen dem linken und dem rechten Ventrikel des Herzens, die während der Entwicklung des Embryos 4 bis 17 Wochen auftrat.

Eine solche Pathologie wird in 20% der Fälle mit anderen Fehlbildungen des Herzmuskels kombiniert (Fallo, vollständige Öffnung des atrioventrikulären Kanals, Transposition der Hauptherzgefäße).

Bei einem Defekt im Septum wird zwischen zwei der vier Kammern des Herzmuskels eine Meldung gebildet, und das Blut wird aufgrund des höheren Drucks in dieser Herzhälfte von links in den rechten (links-rechts-Shunt) "fallen" gelassen.

Symptome eines signifikanten isolierten Defekts zeigen sich nach 6–8 Wochen im Leben eines Kindes, wenn sich der erhöhte Druck im pulmonalen Gefäßsystem (physiologisch für diesen Lebensabschnitt) normalisiert und arterielles Blut in venöses Blut geworfen wird.

Dieser abnormale Blutfluss führt allmählich zu folgenden pathologischen Prozessen:

  • die Ausdehnung der Hohlräume des linken Vorhofs und des Ventrikels mit einer deutlichen Verdickung der Wand des letzteren;
  • Erhöhung des Drucks im Lungenblutkreislauf mit der Entwicklung von Hypertonie in ihnen;
  • progressiver Anstieg der Herzinsuffizienz.

Das Fenster zwischen den Ventrikeln ist eine Pathologie, die im Verlauf des Lebens eines Menschen nicht auftritt, ein solcher Defekt kann sich nur während der Schwangerschaft entwickeln und wird daher als angeborene Herzfehler bezeichnet.

Bei Erwachsenen (Personen über 18 Jahre) kann ein solcher Defekt ein Leben lang bestehen bleiben, vorausgesetzt, die Botschaft zwischen den Ventrikeln ist klein und (oder) die Behandlung ist wirksam. Die klinischen Manifestationen der Erkrankung unterscheiden sich nicht zwischen Kindern und Erwachsenen, mit Ausnahme der Stadien der normalen Entwicklung.

Die Gefahr eines Schraubstocks hängt von der Größe des Defekts in der Partition ab:

  • klein und mittelgroß, fast nie von einer Verletzung des Herzens und der Lunge begleitet;
  • Große können zum Tod eines Kindes von 0 bis 18 Jahren führen, aber häufiger treten im Kleinkindalter tödliche Komplikationen auf (Kinder des ersten Lebensjahres), wenn sie nicht rechtzeitig behandelt werden.

Diese Pathologie ist anpassungsfähig: Einige der Defekte werden spontan geschlossen, andere treten ohne klinische Manifestationen der Krankheit auf. Große Defekte werden nach der Vorbereitungsphase der medikamentösen Therapie erfolgreich operativ entfernt.

Schwerwiegende Komplikationen, die zum Tod führen können, entwickeln sich in der Regel bei kombinierten Formen einer Verletzung der Herzstruktur (oben beschrieben).

Kinderärzte, pädiatrische Kardiologen und Gefäßchirurgen befassen sich mit der Diagnose, Nachsorge und Behandlung von Patienten mit VSD.

Wie oft ist ein Laster?

Verletzungen der Wandstruktur zwischen den Ventrikeln nehmen in der Häufigkeit des Auftretens bei allen Herzfehlern den zweiten Platz ein. Defekte werden bei 2–6 Kindern pro 1000 Lebendgeburten erfasst. Bei Säuglingen mit Frühgeborenen (Frühgeburt) - 4,5–7%.

Wenn die technische Ausstattung der Kinderklinik eine Ultraschalluntersuchung aller Säuglinge erlaubt, wird die Verletzung der Integrität des Septums bei 50 Neugeborenen pro 1000 erfasst. Die meisten dieser Defekte sind von geringer Größe, so dass sie von anderen Diagnosemethoden nicht erkannt werden und die Entwicklung des Kindes nicht beeinträchtigen.

Ein interventrikulärer Septumdefekt ist die häufigste Manifestation bei der Verletzung der Anzahl von Genen bei einem Kind (chromosomale Erkrankungen): Down-Syndrom, Edwards, Patau usw. Aber mehr als 95% der Defekte werden nicht mit Störungen der Chromosomen kombiniert.

Der Defekt der Unversehrtheit der Wand zwischen den Herzkammern des Herzens wurde in 56% der Fälle bei Mädchen und 44% bei Jungen festgestellt.

Warum tut das?

Die Störung der Septumbildung kann aus verschiedenen Gründen auftreten.

Diabetes mellitus mit schlecht korrigierten Zuckerniveaus

Phenylketonurie - eine erbliche Pathologie des Austauschs von Aminosäuren im Körper

Infektionen - Röteln, Windpocken, Syphilis usw.

Im Falle der Geburt von Zwillingen

Teratogene - Arzneimittel, die eine Entwicklungsstörung des Fötus verursachen

Klassifizierung

Abhängig von der Lokalisierung des Fensters gibt es verschiedene Arten von Fehlern:

Symptome

Der Defekt des interventrikulären Septums bei einem Neugeborenen (Kind der ersten 28 Tage des Lebens) manifestiert sich nur bei einem großen Fenster oder einer Kombination mit anderen Defekten. Wenn nicht, treten die klinischen Symptome eines signifikanten Defekts erst nach 6-8 Wochen auf. Der Schweregrad hängt vom Volumen der Blutabgabe aus den linken Herzkammern nach rechts ab.

Kleiner Fehler

  1. Es gibt keine klinischen Manifestationen.
  2. Kinderernährung, Gewichtszunahme und Entwicklung ohne Abweichung von der Norm.

Moderater Defekt

Klinische Manifestationen bei Frühgeborenen treten viel früher auf. Infektionen der Atemwege (Nase, Rachen, Trachea, Lunge) beschleunigen das Auftreten von Symptomen eines Herzproblems aufgrund eines Anstiegs des venösen Blutdrucks in der Lunge und einer Abnahme ihrer Dehnung:

  • mäßige Atembeschleunigung (Tachypnoe) - mehr als 40 pro Minute bei Säuglingen;
  • Teilnahme an der Atmung der Hilfsmuskeln (Schultergürtel);
  • Schwitzen
  • Schwäche beim Füttern, zwingen zu Ruhepausen;
  • geringe monatliche Gewichtszunahme vor dem Hintergrund eines normalen Wachstums.

Großer defekt

Die gleichen Symptome wie bei einem mittelschweren Defekt, jedoch in ausgeprägterer Form, zusätzlich:

  • Blaues Gesicht und Hals (zentrale Zyanose) vor dem Hintergrund körperlicher Anstrengung;
  • dauerhafte bläuliche Verfärbung der Haut - ein Zeichen für kombinierten Hautunreinheiten.

Wenn der Druck im pulmonalen Blutflusssystem ansteigt, verbinden sich die Manifestationen der Hypertonie im Lungenkreislauf:

  1. Bei jeder Belastung schwer atmend.
  2. Schmerzen in der Brust
  3. Vorbewusstsein und Ohnmacht.
  4. Hocken lindert den Zustand.

Diagnose

Es ist nicht möglich, einen ventrikulären Septumdefekt bei Kindern auf der Grundlage der klinischen Manifestationen zu identifizieren, da die Beschwerden nicht spezifisch sind.

Körperliche Daten: äußere Untersuchung, Palpation und Zuhören

Verbesserter apikaler Druck

Zweite Tonaufteilung

Raues systolisches Murmeln links vom Brustbein

Raues systolisches Murmeln im unteren Drittel des linken Brustbeins

Es gibt einen spürbaren Brustzittern, während das Myokard reduziert wird

Moderate Verstärkung des zweiten Tones

Kurzes systolisches Murmeln oder Fehlen davon

Ausgeprägter Akzent des zweiten Tones, auch bei Palpation tastbar

Pathologischer dritter Ton ist zu hören

Oft ist ein Keuchen in der Lunge und eine vergrößerte Leber vorhanden

Elektrokardiographie (EKG)

Mit dem Fortschreiten der Herzinsuffizienz - Verdickung des rechten Ventrikels

Verdickung des rechten Atriums

Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach links

Bei schwerer pulmonaler Hypertonie kommt es nicht zu einer Verdickung des linken Herzens.

Röntgenaufnahme der Brust

Stärkung des Lungenbildes in den zentralen Regionen

Erweiterung der Lungenarterie und des linken Atriums

Vergrößerter rechter Ventrikel

In Kombination mit pulmonaler Hypertonie wird das Gefäßmuster geschwächt

Echokardiographie (EchoCG) oder Ultraschall (Ultraschall) des Herzens

Damit können Sie die Präsenz, die Lokalisierung und die Größe des FU erkennen. Die Studie liefert eindeutige Anzeichen einer myokardialen Dysfunktion, basierend auf:

  • ungefährer Druck in den Kammern des Herzens und der Lungenarterie;
  • Druckunterschiede zwischen den Ventrikeln;
  • Größen von ventrikulären und atrialen Hohlräumen;
  • Dicke ihrer Wände;
  • das Blutvolumen, das das Herz während der Kontraktion ausstößt.

Die Größe des Defekts wird im Verhältnis zur Basis der Aorta bewertet:

Herzkatheterisierung

Wird nur in schwierigen Diagnosefällen verwendet, kann Folgendes bestimmt werden:

  • Art der Fehlbildung;
  • Fenstergröße zwischen den Ventrikeln;
  • den Druck in allen Hohlräumen des Herzmuskels und in den zentralen Gefäßen genau einzuschätzen;
  • der Grad der Blutabgabe;
  • Ausdehnung der Herzkammern und ihres Funktionsniveaus.

Computer- und Magnettomographie

  1. Dies sind hochsensible Forschungsmethoden mit hohem diagnostischem Wert.
  2. Ermöglicht die vollständige Beseitigung invasiver Diagnosemethoden.
  3. Entsprechend den Ergebnissen ist es möglich, eine dreidimensionale Rekonstruktion des Herzens und der Blutgefäße aufzubauen, um die optimalen Operationstaktiken auszuwählen.
  4. Aufgrund des hohen Preises und der Spezifität der Studie können sie nicht im Fluss durchgeführt werden. Die Diagnose dieser Ebene wird nur in spezialisierten Gefäßzentren durchgeführt.

Makel Komplikationen

  • Die pulmonale Hypertonie (Eisenmenger-Syndrom) ist die schwerwiegendste Komplikation. Veränderungen in den Lungengefäßen können nicht geheilt werden. Sie führen zu einer umgekehrten Blutabgabe von rechts nach links, was schnell zu Symptomen einer Herzinsuffizienz führt und zum Tod von Patienten führt.
  • Sekundäre Aortenklappeninsuffizienz - tritt gewöhnlich bei Kindern über zwei Jahren auf und tritt in 5% der Fälle auf.
  • Eine signifikante Verengung des Ausgangsteils des rechten Ventrikels besteht bei 7% der Patienten.
  • Infektiöse-entzündliche Veränderungen im Inneren des Herzens (Endokarditis) - treten selten vor dem zweijährigen Kind auf. Veränderungen erfassen beide Ventrikel und setzen sich häufiger im Defektbereich oder an Verschlüssen der Trikuspidalklappe ab.
  • Die Okklusion (Embolie) großer Arterien mit bakteriellen Thromben vor dem Hintergrund des Entzündungsprozesses ist eine sehr häufige Komplikation der Endokarditis mit einem Defekt in der Wand zwischen den Ventrikeln.

Behandlung

Kleiner VSD erfordert keine Behandlung. Kinder entwickeln sich normgerecht und leben ein erfülltes Leben.

Es wurde gezeigt, dass die antibakterielle Prophylaxe von in den Blutkreislauf eindringenden Erregern, die Endokarditis bei der Behandlung von Zähnen oder bei Infektionen der Mundhöhle und des Atmungssystems verursachen können, gezeigt wurde.

Ein solcher Mangel beeinträchtigt die Lebensqualität nicht, auch wenn er sich nicht von selbst schließt. Erwachsene Patienten sollten sich ihrer Pathologie bewusst sein und das medizinische Personal bei jeder Behandlung anderer Krankheiten vor der Krankheit warnen.

Kinder mit mittelschweren und großen Defekten werden von Kardiologen im Laufe ihres Lebens beobachtet. Sie werden behandelt, um die Manifestationen der Krankheit auszugleichen, oder sie können im Falle einer Operation die Pathologie loswerden. Es gibt mäßige Einschränkungen bei der Mobilität und dem Risiko einer Entzündung der inneren Auskleidung des Herzens, aber die Lebenserwartung, wie bei Menschen ohne Makel.

Medikamentöse Behandlung

Indikationen: Mittlerer und großer Defekt im Septum zwischen den Ventrikeln.

  • Diuretika zur Verringerung der Belastung des Herzmuskels (Furosemid, Spironolacton);
  • ACE-Hemmer, die dem Myokard bei erhöhter Belastung helfen, die Blutgefäße in Lunge und Niere erweitern, den Druck senken (Captopril);
  • Herzglykoside, die die myokardiale Kontraktilität und die Nervenleitung der Erregung verbessern (Digoxin).
Medikamente bei ventrikulärem Septumdefekt

Chirurgische Behandlung

  1. Fehlende Wirkung der Medikamentenkorrektur in Form eines Fortschreitens von Herzfunktionsstörungen mit beeinträchtigter Kinderentwicklung.
  2. Häufige infektiös-entzündliche Prozesse der Atemwege, insbesondere der Bronchien und der Lunge.
  3. Große Dimensionen des Septumdefekts mit einem Druckanstieg im Lungenblutflusssystem, auch ohne die Arbeit des Herzens zu beeinträchtigen.
  4. Vorhandensein bakterieller Ablagerungen (Vegetationen) an den inneren Elementen der Herzkammern.
  5. Erste Anzeichen für eine Fehlfunktion der Aortenklappe (unvollständiges Schließen der Höcker gemäß Ultraschalluntersuchung).
  6. Die Größe des Muskeldefekts beträgt an seiner Stelle in der Herzspitze mehr als 2 cm.
  • Endovaskuläre Operationen (minimal invasiv, ohne großen operativen Zugang erforderlich) - Fixieren eines speziellen Pflasters oder Verschlusses im Bereich des Defekts.
    Es ist unmöglich, das Fenster zwischen den Ventrikeln mit großen Größen zu verwenden, da es keinen Platz zur Fixierung gibt. Wird für einen Muskeldefekt verwendet.
  • Große Operationen mit der Kreuzung des Brustbeins und der Verbindung der Herz-Lungen-Maschine.
    Bei einer mäßigen Defektgröße sind zwei Klappen von der Seite jedes Ventrikels verbunden und fixieren sie am Gewebe des Septums.
    Ein großer Defekt wird mit einem großen Stück medizinischen Materials geschlossen.
  • Ein anhaltender Druckanstieg im pulmonalen vaskulären Blutflusssystem ist ein Zeichen für eine Funktionsunfähigkeit des Defekts. In diesem Fall sind Patienten Kandidaten für eine kardiopulmonale Komplextransplantation.
  • Bei Entwicklung einer Aortenklappeninsuffizienz oder Kombination mit anderen angeborenen Störungen der Herzstruktur werden simultane Operationen durchgeführt. Dazu gehören das Schließen des Defekts, die Klappenprothetik, die Korrektur der Entlastung der Hauptherzgefäße.

In den ersten zwei Lebensmonaten beträgt das Sterberisiko während der chirurgischen Behandlung 10–20% und nach 6 Monaten 1–2%. Daher wird in der zweiten Hälfte des ersten Lebensjahres eine notwendige operative Korrektur von Herzfehlern versucht.

Nach der Operation, insbesondere endovaskulär, ist es möglich, den Defekt wieder zu öffnen. Bei wiederholten Operationen steigt das Risiko tödlicher Komplikationen auf 5%.

Prognose

Isolierte VSD können korrigiert werden und unterliegen der rechtzeitigen Diagnose, Überwachung und Behandlung.

  • Wenn bei der muskulären Variante des Defekts der Defekt klein oder mittelgroß ist, schließen sich in den ersten zwei Jahren 80% der pathologischen Meldungen spontan, weitere 10% können sich in einem späteren Alter schließen. Große Defekte des Septums werden nicht geschlossen, sondern verkleinert, so dass die Operation mit einem geringeren Risiko von Komplikationen durchgeführt werden kann.
  • Perimembranöse Defekte sind bei 35–40% der Patienten von selbst geschlossen, während bei einigen von ihnen ein Septumaneurysma im Bereich des ehemaligen Fensters gebildet wird.
  • Der infundibuläre Typ der Unversehrtheit des Septums zwischen den Ventrikeln kann sich nicht schließen. Alle Defekte mit mittlerem und großem Durchmesser müssen in der zweiten Hälfte des ersten Lebensjahres eines Kindes chirurgisch korrigiert werden.
  • Kinder mit kleinen Defektgrößen benötigen keine Therapie, sondern müssen nur in der Dynamik beobachtet werden.

Bei allen Patienten mit einer solchen Herzerkrankung wird während zahnärztlicher Eingriffe eine antibakterielle Prophylaxe gezeigt, da das Risiko einer Entzündung der inneren Auskleidung des Herzens besteht.

Die Einschränkung der körperlichen Anstrengung zeigt sich für jede Art von Defekten mit mittlerem und großem Durchmesser vor ihrer spontanen Fusion oder dem chirurgischen Verschluss. Nach der Operation werden Kinder von einem Kardiologen überwacht und dürfen ohne Rückfall innerhalb eines Jahres jegliche Art von Stress ausüben.

Die Gesamtmortalität bei Verletzung der Wandstruktur zwischen den Ventrikeln, einschließlich der postoperativen, beträgt etwa 10%.

Diagnose und Behandlung von Ventrikelseptumdefekten

Ein ventrikulärer Septumdefekt (VSD) ist eine angeborene Herzkrankheit, die etwa 50% aller Arten von Herzfehlern bei ganzjährigen Neugeborenen ausmacht. Das Wesentliche der Anomalie ist das Vorhandensein eines Lochs im Septum, durch das eine bestimmte Menge sauerstoffreiches Blut aus dem linken Ventrikel in den rechten gelangt, wo sich sauerstoffarmes Blut befindet. Aus diesem Grund erhalten die Organe und ihre Gewebe zu wenig Sauerstoff. Hypoxie entwickelt sich. Die Wände des ständig mit Blut gefüllten rechten Ventrikels schwächen sich allmählich ab, was zu einem rechtsventrikulären Herzversagen führt. Es erhöht auch das Risiko eines hohen Blutdrucks im Lungenkreislauf.

Die Größe des Fehlers kann 30 mm erreichen. Ein geringfügiger Defekt des interventrikulären Septums (2–5 mm) kann ohne medizinischen Eingriff wachsen und beeinträchtigt die menschliche Gesundheit nicht. Wesentliche Mängel des Septums (10–15 mm) erfordern jedoch eine ständige Überwachung und Behandlung. Es gibt 3 Arten von Septumdefekten:

  1. Membranartig: In der Regel klein, unabhängig voneinander überwachsen. Befindet sich unter dem Aortenklappe.
  2. Muskulös: befindet sich im muskulären Teil des Septums, fern von den Klappen. Hohe Wahrscheinlichkeit des Selbstwachstums.
  3. Nadgrebnevy: lokalisiert an der Grenze der abfließenden und beitragenden Gefäße der Ventrikel. In den meisten Fällen nicht überwachsen.

Gründe

Alle Herzfehler, einschließlich VSD, sind auf eine abnormale Entwicklung des fötalen Herzens in den ersten Schwangerschaftswochen zurückzuführen. Die Ursache der letzteren sind:

  • genetische Krankheiten;
  • schlechte Ökologie;
  • Mutters Arbeit in gefährlicher Arbeit;
  • ungesunder Lebensstil der Mutter;
  • Einnahme kontraindizierter schwangerer Medikamente zum Zeitpunkt der Empfängnis oder in den ersten Schwangerschaftswochen;
  • die Verwendung großer Dosen von Alkohol vor der Empfängnis oder in den ersten Schwangerschaftswochen;
  • Virus- und Infektionskrankheiten: Herpes, Windpocken, Röteln, Toxoplasmose, Influenza, Mandelentzündung;
  • Diabetes bei der Mutter.

Symptome

Der Fetus VSD im Fetus manifestiert sich in keiner Weise, er kann nur mit der Echokardiographie nachgewiesen werden, die ab der 18. Schwangerschaftswoche durchgeführt wird. Bei geborenen Kindern treten die Symptome der Krankheit im ersten Lebensjahr auf. Symptome:

  • Zyanose der Lippen und Fingerspitzen;
  • Appetitlosigkeit;
  • Entwicklungsverzögerung;
  • Kurzatmigkeit;
  • Mangel an Gewichtszunahme;
  • Schwellung;
  • Herzklopfen;
  • Sofortige Müdigkeit nach geringer körperlicher Aktivität (nach dem Essen häufige Haltungsänderungen).

Alle diese Anzeichen können nicht nur den Defekt des interventrikulären Septums anzeigen, sondern auch andere Erkrankungen bei Kindern. Ein geringfügiger Defekt im Septum kann die Lebensqualität des Patienten nicht beeinträchtigen. Wenn Sie jedoch dem Herzen eines Kindes zuhören, kann ein Kinderarzt (Kardiologe) Geräusche hören. Seltener tritt die Anomalie des interventrikulären Septums erst im Erwachsenenalter auf, wenn der Patient Atemnot hat, was auf die Entwicklung einer Herzinsuffizienz hindeutet.

Wenn die folgenden Symptome auftreten, sollte die Person sofort einen Krankenwagen rufen:

  • starke Schwellung der Beine;
  • Atemnot auch im Liegen;
  • schneller (unregelmäßiger) Herzschlag;
  • drastischer Kraftabfall;
  • Blässe oder Blau der Haut.

Komplikationen

Bei Neugeborenen können geringfügige Defekte des Septums mit einem Durchmesser von bis zu 7 mm von selbst schließen, aber große Septumdefekte können den Patienten mit Komplikationen bedrohen:

  1. Eisenmenger-Syndrom: Das Gewebe des menschlichen Körpers leidet ständig unter Sauerstoffmangel, was zu irreversiblen Lungenveränderungen führt.
  2. Herzinsuffizienz - eine Verletzung des Blutpumpens.
  3. Endokarditis: Ein interventrikulärer Septumdefekt erhöht das Infektionsrisiko des Endokards.
  4. Aorteninsuffizienz: Die Lokalisation des Defekts kann die Entwicklung einer Aortenklappeninsuffizienz auslösen.
  5. Schlaganfall: Durch den turbulenten Blutfluss durch einen Septumdefekt steigt das Risiko von Blutgerinnseln, die die Blutgefäße des Gehirns blockieren können.
  6. Andere Herzkrankheiten (Klappenpathologie, Arrhythmie).

Die meisten werdenden Mütter mit einem leichten VSD tragen normalerweise Kinder und gebären ihr Kind. Wenn der Defekt signifikant ist, kann die schwangere Frau Komplikationen wie Arrhythmie und Herzinsuffizienz haben, die die Schwangerschaft des Fötus beeinträchtigen können. Für Frauen mit Eisenmenger-Syndrom sind Schwangerschaft und Entbindung lebensbedrohlich. Wenn eine Frau vor der Empfängnisplanung eine Herzerkrankung hat, sollte sie einen Arzt konsultieren.

Diagnose

Zur Diagnose von VSD muss ein Kardiologe konsultiert werden. Wenn der Arzt im Prozess der Auskultation ein Herzgeräusch hört, wird der Patient für die folgenden diagnostischen Verfahren überwiesen:

  1. Mit der Echokardiographie können Sie die Arbeit des Herzens und seine Leitfähigkeit beurteilen.
  2. Eine Röntgenaufnahme der Brust ermöglicht es, eine Zunahme des Herzens und das Vorhandensein von Flüssigkeit in der Lunge festzustellen.
  3. Herzkatheterisierung: Einbringen eines Kontrastmittels in den Blutstrom durch den Venenkatheter, durch den eine Radiographie der Herzkammern gemacht werden kann.
  4. Magnetresonanztomographie: Ermöglicht die dreidimensionale Darstellung der Strukturen des Herzens ohne Röntgenstrahlung. Es wird verwendet, wenn die Ergebnisse der Echokardiographie nicht informativ waren.

Behandlung und Prognose

Ein Defekt des interventrikulären Septums erfordert keinen chirurgischen Eingriff. Wenn die Pathologie bei einem Kind gefunden wird, überwacht der Kardiologe sie ständig. Bis zu 3 Jahre für die meisten Kinder mit DMPZH wächst das Loch von selbst. Bei einem Patienten mit einem Defekt von 5–7 mm Größe ist keine Behandlung erforderlich. In diesem Fall genügt auch die Beobachtung durch einen Kardiologen.

Die Behandlung von Patienten mit dieser Herzerkrankung kann medizinisch und chirurgisch sein. Die Einnahme spezieller Medikamente hilft, die Symptome einer angeborenen Fehlbildung zu reduzieren und das Risiko von Komplikationen nach einer Operation zu reduzieren. Diese Medikamente umfassen:

  1. Betablocker (Anaprilin, Inderal): helfen, den Herzrhythmus zu normalisieren.
  2. Antikoagulanzien (Heparin, Warfarin, Aspirin): Verringern Sie das Risiko von Blutgerinnseln und beugen Sie Schlaganfällen vor. Bei der Einnahme von Antikoagulanzien ist es wichtig, die Anzahl der Blutplättchen im Blut zu kontrollieren.

Alle Medikamente werden von einem Kardiologen verordnet. Es ist notwendig, Medikamente gemäß dem vom Arzt erstellten Schema einzunehmen. Die Selbstbehandlung von Herzfehlern ist eine Gefahr für Leben und Gesundheit!

Bei der operativen Behandlung von Herzerkrankungen empfehlen Kardiologen und Herzchirurgen eine Operation bei Kindern. Der Kern der Herzoperation bei Diabetes mellitus besteht darin, den Defekt durch eine Art "Patch" zu blockieren, der das Mischen von linksventrikulärem und rechtsventrikulärem Blut verhindert. Es gibt zwei Arten von Operationen für VSD:

  1. Die Herzkatheterisierung ist eine nicht-traumatische Methode zur Behandlung von VSD, die unter der Kontrolle eines Röntgengeräts unter Verwendung eines Kontrastmittels durchgeführt wird. Durch die Femurvene wird die dünnste Sonde in den Patienten eingeführt, die zum Herzen bzw. zum interventrikulären Septum geschickt wird. Mit einer Sonde wird ein Netz, das den Defekt blockiert, in das Septum implantiert. Nach einiger Zeit wird das Implantat mit Gewebe bedeckt. Der Vorteil einer solchen Operation ist ein geringfügiges Trauma und eine kurze postoperative Erholung. Die Katheterisierung ist jedoch bei Patienten mit Jodallergien, die die Grundlage eines Kontrastmittels bilden, kontraindiziert.
  2. Die Operation am offenen Herzen wird unter Vollnarkose durchgeführt. Der Patient öffnet den Brustkorb und verbindet sich mit der Herz-Lungen-Maschine. Dann wird das Herz geschnitten und der Kunststoffstreifen in den Ventrikelseptumdefekt eingeführt. Nach einer solchen Operation benötigt der Patient eine lange Erholungsphase.

Nach der Operation sollte der Patient regelmäßig von einem Kardiologen überwacht werden.

In den meisten Fällen führen Operationen zu einem positiven Ergebnis, so dass Patienten, die sich einer chirurgischen Behandlung unterzogen haben, ein volles Leben haben können, dessen Dauer mehr als 60 Jahre betragen kann. Wenn eine Person mit einem großen ventrikulären Septumdefekt nicht operiert wird, wird ihre Lebenserwartung 27 Jahre nicht überschreiten.

Defekt des interventrikulären Septums des Herzens (VSD): Ursachen, Manifestationen, Behandlung

Der Defekt des interventrikulären Herzseptums (VSD) ist eine recht häufige Pathologie, bei der es sich um eine intrakardiale Anomalie mit einem Loch in der Wand handelt, die die Herzkammern trennt.

Bild: Ventrikelseptumdefekt (VSD)

Kleine Defekte verursachen bei Patienten praktisch keine Beschwerden und wachsen mit dem Alter unabhängig. Wenn es große Öffnungen im Myokard gibt, wird eine chirurgische Korrektur durchgeführt. Die Patienten klagen über häufige Lungenentzündung, Erkältungen, schwere Atemnot.

Klassifizierung

VSD kann man sich vorstellen als:

  • Unabhängige KHK (angeborene Herzkrankheit),
  • Teil der kombinierten KHK,
  • Komplikationen bei Herzinfarkt.

Nach der Lokalisierung des Lochs werden drei Arten von Pathologien unterschieden:

  1. Perimembranöser Defekt
  2. Muskeldefekt
  3. Subarterieller Defekt

Nach lochgröße:

  • Big VSD - mehr Aortenlumen,
  • Medianer VSD - halbes Aortenlumen,
  • Kleiner VSD - weniger als ein Drittel des Aortenlumens.

Gründe

Im Stadium der frühen fötalen Entwicklung erscheint ein Loch im muskulären Septum, das die linken und rechten Herzkammern trennt. Im ersten Trimester der Schwangerschaft werden die Hauptteile entwickelt, verglichen und korrekt miteinander verbunden. Wenn dieser Prozess durch endogene und exogene Faktoren unterbrochen wird, verbleibt ein Defekt im Septum.

Die Hauptursachen von VSD sind:

  1. Vererbung - Das Risiko, ein krankes Kind zu bekommen, ist in den Familien erhöht, in denen Menschen mit angeborenen Herzanomalien vorhanden sind.
  2. Infektionskrankheiten einer schwangeren Frau - ARVI, Parotitis, Windpocken, Röteln.
  3. Akzeptanz von Antibiotika oder anderen Arzneimitteln mit embryotoxischer Wirkung durch eine schwangere Frau - Antiepileptika, Hormone.
  4. Ungünstige Umweltbedingungen.
  5. Alkohol- und Drogenvergiftung.
  6. Ionisierende Strahlung.
  7. Frühe Toxikose schwanger.
  8. Mangel an Vitaminen und Spurenelementen in der Ernährung schwangerer Frauen, Hungerdiäten.
  9. Altersbedingte Veränderungen im Körper einer schwangeren Frau nach 40 Jahren.
  10. Endokrine Erkrankungen bei schwangeren Frauen - Hyperglykämie, Thyreotoxikose.
  11. Häufiger Stress und Überarbeitung.

Symptomatologie

Zyanose - ein Symptom, das für alle "blauen" Herzfehler charakteristisch ist

VSD verursacht dem Fötus keine Probleme und verhindert auch nicht die Entwicklung des Fötus. Die ersten Symptome der Pathologie treten nach der Geburt auf: Akrocyanose, Appetitlosigkeit, Atemnot, Schwäche, Bauch- und Extremitätenschwellung, Tachykardie, verzögerte psychophysische Entwicklung.

Kinder mit Anzeichen von VSD entwickeln häufig schwere Formen einer Lungenentzündung, die schwer zu behandeln sind. Der Arzt, der ein krankes Kind untersucht und untersucht, erkennt eine vergrößerte Herzgröße, ein systolisches Murmeln und eine Hepatosplenomegalie.

  • Wenn es einen kleinen FU gibt, ändert sich die Entwicklung der Kinder nicht wesentlich. Es gibt keine Beschwerden, Atemnot und leichte Müdigkeit treten nur nach dem Training auf. Die Hauptsymptome der Pathologie sind systolisches Murmeln, das bei Neugeborenen vorkommt, sich in beide Richtungen ausbreitet und auf der Rückseite gut zu hören ist. Es bleibt lange Zeit das einzige Symptom der Pathologie. In seltenen Fällen, wenn Sie Ihre Hand auf die Brust legen, spüren Sie möglicherweise eine leichte Vibration oder ein Zittern. In diesem Fall fehlen die Symptome einer Herzinsuffizienz.
  • Ein ausgeprägter Defekt äußert sich bei Kindern akut von den ersten Lebenstagen. Kinder werden mit Hypotrophie geboren. Sie essen schlecht, werden unruhig, blass, sie entwickeln Hyperhidrose, Zyanose, Atemnot, erst mit dem Essen und dann in Ruhe. Im Laufe der Zeit wird das Atmen schneller und schwieriger, es kommt zu einem paroxysmalen Husten, ein Herzschlag bildet sich. In der Lunge sind feuchte Rasseln, die Leber nimmt zu. Ältere Kinder klagen über Herzklopfen und Kardialgie, Atemnot, häufiges Nasenbluten und Ohnmacht. Sie sind bei der Entwicklung ihrer Kollegen deutlich hinterher.

Wenn ein Kind schnell müde wird, oft weint, schlecht isst, das Stillen ablehnt, keine Gewichtszunahme hat, Atemnot und Zyanose hat, sollten Sie so schnell wie möglich einen Arzt aufsuchen. Wenn plötzlich Atemnot und Schwellungen der Extremitäten auftreten, wird der Herzschlag schnell und unregelmäßig. Sie sollten das Rettungsteam anrufen.

Entwicklungsstadien der Krankheit:

  1. Die erste Stufe der Pathologie manifestiert sich durch eine Zunahme der Herzgröße und eine Stagnation des Bluts in den Lungengefäßen. In Ermangelung einer angemessenen und rechtzeitigen Behandlung können sich Lungenödem oder Pneumonie entwickeln.
  2. Das zweite Stadium der Erkrankung ist durch Krämpfe der Lungen- und Koronargefäße als Reaktion auf ihre Überdehnung gekennzeichnet.
  3. Ohne rechtzeitige Behandlung der KHK entwickelt sich in den Lungengefäßen eine irreversible Sklerose. In diesem Stadium der Krankheit treten die hauptsächlichen pathologischen Anzeichen auf, und Herzchirurgen lehnen die Operation ab.

Verstöße gegen VSD

Stromabwärts gibt es 2 Arten von VSD.

  • Der asymptomatische Fluss wird durch Rauschen erkannt. Es ist durch eine Zunahme der Herzgröße und eine Zunahme der Lungenkomponente des 2-Tons gekennzeichnet. Diese Anzeichen weisen auf das Vorhandensein eines kleinen Diabetes mellitus hin. Benötigt ärztliche Überwachung für 1 Jahr. Wenn das Geräusch verschwindet und keine anderen Symptome auftreten, schließt sich der Defekt spontan. Bleibt noch Lärm, ist eine lange Beobachtung und Rücksprache mit dem Kardiologen erforderlich, eine Operation ist möglich. Kleine Defekte treten bei 5% der Neugeborenen auf und schließen sich innerhalb von 12 Monaten von selbst.
  • Große VSD hat einen symptomatischen Verlauf und äußert sich in Anzeichen einer Herzinsuffizienz. Diese Echokardiographie weist auf das Vorhandensein oder Fehlen von assoziierten Defekten hin. Konservative Behandlung führt in einigen Fällen zu befriedigenden Ergebnissen. Wenn die medikamentöse Therapie nicht wirksam ist, ist ein chirurgischer Eingriff angezeigt.

Komplikationen

Die signifikante Größe der Öffnung im interventrikulären Septum oder der Mangel an adäquater Therapie sind die Hauptursachen für schwere Komplikationen.

  1. Hypotrophie ist eine Pathologie, die durch eine Verletzung des Gewebetrophismus verursacht wird und zu einem Verlust des Körpergewichts führt. In diesem Fall stört das Kind die ordnungsgemäße Entwicklung und Funktion von Organen und Systemen. Defekte innerer Organe, einschließlich des Herzens, sind eine der Hauptursachen für Unterernährung. In schweren Fällen geht die Hypotrophie bei Vorhandensein eines großen Defekts in die Dystrophie über, die mit Gewebehypoxie und Unterernährung einhergeht. Ihre Behandlung zielt auf die Wiederherstellung des Wasser-Salz-Gleichgewichts und die Zufuhr von Nährstoffen in den Körper entsprechend dem Alter und Körpergewicht des Kindes. Patienten werden Enzyme verschrieben, die den Appetit anregen und anregen, Hormone und Medikamente für die parenterale Ernährung.
  2. Das Eisenmenger-Syndrom ist eine Folge der persistierenden und irreversiblen pulmonalen Hypertonie, die in Kombination mit VSD zur Entwicklung einer schweren Herzerkrankung führt. Neben den Symptomen von Asthenie manifestiert sich die Krankheit durch drückenden Herzschmerz, Bewusstseinsverlust und Husten. Die Behandlung des Syndroms ist chirurgisch.
  3. Bakterielle Endokarditis ist eine Entzündung der inneren Auskleidung des Herzens einer Staphylokokken-Ätiologie. Die Krankheit äußert sich in Symptomen von Vergiftung, Hautausschlag, Fieber, Atemstillstand, Myalgie und Arthralgie, Asthenie. Pathologische Behandlung - antibakteriell, entgiftend, thrombolytisch, kardioprotektiv, immunstimulierend.
  4. Pulmonale Hypertonie - ein Anstieg des Blutdrucks in den Gefäßen des Lungenkreislaufs. Die Symptome der Krankheit sind nicht spezifisch: Kurzatmigkeit, Müdigkeit, Husten, Herzschmerzen, Ohnmacht.
  5. Aorteninsuffizienz ist eine angeborene oder erworbene Pathologie, die durch unvollständiges Schließen der Klappenflügel verursacht wird. Chirurgische Behandlung von Patienten ist angezeigt - plastische Chirurgie oder Ersatz von Aortenklappen.
  6. Aortenpseudoaneurysma.
  7. Rezidivierende Lungenentzündung.
  8. Arrhythmie
  9. Herzversagen
  10. Embolie der Herzkranzgefäße und Lungengefäße mit Herzinfarkt und Lungenabszess.
  11. Schlaganfall
  12. Plötzlicher Tod
  13. Herzblock

Diagnose

Die Diagnose der Krankheit umfasst eine allgemeine Untersuchung und Untersuchung des Patienten. Während der Auskultation stellen Spezialisten ein Herzgeräusch fest, das die Anwesenheit eines Patienten mit VSD vermuten lässt. Um eine endgültige Diagnose zu stellen und eine adäquate Behandlung vorzuschreiben, werden spezielle Diagnoseverfahren durchgeführt.

  • Die Echokardiographie wird durchgeführt, um einen Defekt zu erkennen, seine Größe und Lokalisation sowie die Richtung des Blutflusses zu bestimmen. Diese Methode liefert umfassende Daten zu Herzkrankheiten und Herzkrankheiten. Dies ist eine sichere, hochinformative Studie über Herzhohlräume und hämodynamische Parameter.
  • Nur bei einem großen Defekt des EKG treten pathologische Veränderungen auf. Die elektrische Achse des Herzens weicht normalerweise nach rechts ab, es gibt Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie. Bei Erwachsenen werden Arrhythmien und Leitungsstörungen aufgezeichnet. Dies ist eine unverzichtbare Forschungsmethode, mit der gefährliche Verletzungen des Herzrhythmus erkannt werden können.
  • Die Phonokardiographie kann abnormale Geräusche und veränderte Herztöne erkennen, die nicht immer durch Auskultation bestimmt werden. Dies ist eine objektive qualitative und quantitative Analyse, unabhängig von der Anhörung des Arztes. Ein Phonokardiograph besteht aus einem Mikrofon, das Schallwellen in elektrische Impulse umwandelt, und einem Aufnahmegerät, das sie aufzeichnet.
  • Die Dopplersonographie ist die Hauptmethode, um eine Diagnose zu stellen und die Folgen von Ventilerkrankungen zu identifizieren. Es bewertet die Parameter des durch KHK verursachten pathologischen Blutflusses.
  • Auf dem Röntgenbild ist das Herz in VSD deutlich vergrößert, es gibt keine Verengung in der Mitte, Krämpfe und Überlauf der Lungengefäße, Abflachung und niedriges Stehenlassen des Diaphragmas, horizontale Anordnung der Rippen, Flüssigkeit in der Lunge in Form einer Verdunkelung über der gesamten Oberfläche. Dies ist eine klassische Studie, mit der Sie eine Zunahme des Herzschattens und eine Änderung der Konturen feststellen können.
  • Die Angiokardiographie wird durchgeführt, indem ein Kontrastmittel in die Herzhöhle eingebracht wird. Damit können Sie die Lokalisation eines angeborenen Defekts und dessen Volumen beurteilen und damit verbundene Erkrankungen ausschließen.
  • Die Pulsoximetrie ist eine Technik zur Bestimmung der Menge an Oxyhämoglobin im Blut.
  • Die Magnetresonanztomographie ist ein teures diagnostisches Verfahren, das eine echte Alternative zur Echokardiographie und Dopplerographie ist und die Darstellung eines vorhandenen Defekts ermöglicht.
  • Herzkatheterisierung - eine visuelle Untersuchung der Herzhöhlen, mit der die genaue Beschaffenheit der Läsion und die Merkmale der morphologischen Struktur des Herzens festgestellt werden können.

Behandlung

Wenn sich das Loch nicht vor dem Jahr geschlossen hat, aber in der Größe deutlich zurückgegangen ist, wird die konservative Behandlung und Überwachung des Zustands des Kindes für 3 Jahre durchgeführt. Kleine Defekte im Muskelbereich wachsen in der Regel unabhängig voneinander und erfordern keinen medizinischen Eingriff.

Den Patienten wird empfohlen, die körperliche Aktivität einzuschränken und regelmäßig den behandelnden Arzt aufzusuchen.

Konservative Behandlung

Die medikamentöse Therapie führt nicht zur Verschmelzung des Defekts, sondern reduziert nur die Manifestationen der Erkrankung und das Risiko, schwere Komplikationen zu entwickeln.

  1. Herzglykoside wirken kardiotonisch und antiarrhythmisch, erhöhen die Leistungsfähigkeit des Herzmuskels und sorgen für eine effiziente Funktion des Herzens. Diese Gruppe von Medikamenten umfasst: "Digitoxin", "Strofantin", "Korglikon".
  2. Diuretika senken den Blutdruck, entfernen überschüssige Flüssigkeit und Salz aus dem Körper, reduzieren die Belastung des Herzens und verbessern den Zustand des Patienten. Diuretika - eines der wichtigsten Mittel zur Behandlung von Herzkrankheiten. Die effektivsten unter ihnen sind: "Furosemid", "Torasemid", "Indapamid", "Spironolacton".
  3. Kardioprotektoren normalisieren den Herzmetabolismus, verbessern die Ernährung und haben eine ausgesprochen schützende Wirkung - Trimetazidin, Riboxin, Mildronat, Panangin.
  4. Antikoagulanzien reduzieren die Blutgerinnung und verhindern Blutgerinnsel - "Warfarin", "Fenilin".
  5. Betablocker normalisieren den Puls, verbessern die allgemeine Gesundheit, reduzieren die Herzschmerzen - Metoprolol, Bisoprolol.
  6. Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren - Captopril, Enalapril.

Chirurgische Behandlung

Indikationen für die Operation:

  • Das Vorhandensein begleitender angeborener Herzfehler
  • Das Fehlen positiver Ergebnisse einer konservativen Behandlung,
  • Rezidivierende Herzinsuffizienz
  • Häufige Lungenentzündung,
  • Down-Syndrom,
  • Soziale Hinweise
  • Langsamer Anstieg des Kopfumfangs,
  • Pulmonale Hypertonie,
  • Grand VSD

Das endovaskuläre Patching ist eine moderne Methode zur Behandlung eines Defekts

Radikale Chirurgie - plastischer Geburtsfehler. Es wird mit einem kardiopulmonalen Bypass durchgeführt. Kleine Fehler werden mit U-förmigen Nähten genäht und große Löcher mit einem Patch abgedeckt. Schneiden Sie durch die Wand des rechten Atriums und durch das Trikuspidalventil VSD. Ist ein solcher Zugang nicht möglich, wird der rechte Ventrikel geöffnet. Eine radikale Operation führt in der Regel zu guten Ergebnissen.

Die endovaskuläre Defektkorrektur wird durchgeführt, indem die Vena femoralis punktiert und durch einen dünnen Katheter in das Herz des Geflechts eingeführt wird, das die Öffnung verschließt. Dies ist eine Operation mit geringen Auswirkungen, die keine langfristige Rehabilitation erfordert und der Patient auf der Intensivstation bleibt.

Palliative Chirurgie - Eine Verengung des Lumens der Pulmonalarterienmanschette, durch die das Eindringen von Blut durch den Defekt verringert und der Druck in der Lungenarterie normalisiert werden kann. Dies ist eine Zwischenoperation, die die Symptome der Pathologie lindert und dem Kind eine Chance für eine normale Entwicklung gibt. Die Operation wird an Kindern der ersten Lebenstage durchgeführt, bei denen sich eine konservative Behandlung als unwirksam erwiesen hat, sowie bei Kindern mit multiplen Defekten oder begleitenden intrakardialen Anomalien.

Die Prognose der Erkrankung ist in den meisten Fällen günstig. Durch die richtige Behandlung von Schwangerschaft und Geburt erhalten 80% der kranken Kinder durch eine angemessene Behandlung in der Zeit nach der Geburt eine Überlebenschance.