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Thrombophilie: Symptome und Behandlung

Thrombophilie - Prädisposition für die Entwicklung einer rezidivierenden vaskulären Thrombose (vorwiegend venös) unterschiedlicher Lokalisation. Die Krankheit wird durch genetische oder erworbene Pathologie von Blutzellen oder durch Defekte im Blutgerinnungssystem verursacht. Klinisch manifestiert sich Thrombophilie durch multiple Thrombosen unterschiedlichster Lokalisation. Wiederholte Thrombose-Anamnese des Patienten sollte den Arzt auf die Vorstellung von Thrombophilie aufmerksam machen, was durch Blutuntersuchungen und ein Blutgerinnungssystem bestätigt werden kann. Die Behandlung der Thrombophilie hängt von ihrem Typ ab. In der Regel werden Thrombolytika, Antikoagulanzien und Desaggregantien eingesetzt.

Thrombophilie

Thrombophilie ist eine Erkrankung des Blutsystems, die sich in einer gestörten Hämostase und Neigung zur Thrombose äußert. Die Manifestationen von Thrombophilie sind multiple und rezidivierende Thrombosen unterschiedlicher Lokalisation, die häufig nach körperlicher Überlastung, Operation, Trauma aufgrund einer Schwangerschaft auftreten. Die Folgen von Thrombophilie sind tiefe Venenthrombosen, Herzinfarkt, Nieren, Schlaganfall und Lungenembolien, die oft tödlich verlaufen.

Thrombophilie ist eine weit verbreitete Pathologie. Einige Autoren berichten, dass etwa 40% der erwachsenen Bevölkerung von einer Form von Thrombophilie betroffen sind. Die Anzahl der Thrombosen nimmt aufgrund einer Reihe von Faktoren stetig zu: das "Altern" der Bevölkerung, körperliche Inaktivität, das Vorhandensein chronischer Krankheiten usw.

Thrombophilie ist eine Erkrankung in verschiedenen Bereichen der Medizin. Die Hämatologie befasst sich mit der Untersuchung von Bluterkrankungen bei Thrombophilie, die Phlebologie befasst sich mit der Diagnose und Behandlung von Venenthrombosen und Gefäßchirurgen produzieren Blutgerinnsel aus arteriellen Gefäßen.

Wenn sich ein Blutgerinnsel bildet, wird der normale Blutfluss gestört, was zu gefährlichen Komplikationen führen kann. Die Thrombose der Hirngefäße kann einen ischämischen Schlaganfall verursachen, die Thrombose der Herzkranzgefäße verursacht die Entwicklung eines Myokardinfarkts. Bei der Thrombose der Hauptarterien der Arterien droht die Gewebennekrose, was zu einer Amputation führt.

Die Thrombose der Venen und Arterien des Darms (Mesenterialgefäße) verursacht Darmnekrosen und die Entwicklung einer Peritonitis aufgrund der Perforation des toten Darmteils. Mikrothrombosen der Gefäße der Plazenta können zu Unterernährung der Eizelle und spontanem Abort führen.

Die Thrombose der tiefen Venen der unteren Extremitäten birgt die Gefahr einer Blockade der Lungenarterie durch einen abgelösten Thrombus (Thromboembolismus der Lungenarterie), und langfristig steigt das Risiko, eine chronische Veneninsuffizienz zu entwickeln. Nach internationalen Statistiken nimmt die Zahl der tiefen Venenthrombosen der unteren Extremitäten ständig zu. Derzeit liegt die Häufigkeit der Behandlung von Phlebothrombose bei 150 Fällen pro 100 Tausend Menschen pro Jahr.

Risikofaktoren

Das Risiko von Thrombophilie erhöht sich in Gegenwart einer genetischen Prädisposition (hereditäre Thrombophilie), einige erworbenen Erkrankungen des Blutes (Thrombozytose etitremiya, Antiphospholipid-Syndrom), Atherosklerose, Krebs, Vorhofflimmern, Krampfadern, und eine Reihe von Autoimmunerkrankungen, Hypertonie.

Die Wahrscheinlichkeit einer Thrombophilie steigt nach einem Schlaganfall oder Herzinfarkt. Das Risiko von Blutgerinnseln steigt nach Verletzungen und chirurgischen Eingriffen mit längerer Immobilität, Adipositas, während der Schwangerschaft und hormonellen Kontrazeptiva. Der Risikofaktor ist das Rauchen. Thrombophilie entwickelt sich häufig bei Patienten älterer Altersgruppen.

Thrombophilie-Klassifizierung

Es gibt zwei Hauptgruppen der Thrombophilie.

1. Thrombophilie aufgrund einer beeinträchtigten Zellzusammensetzung und rheologischen Eigenschaften des Blutes. Die folgenden Bedingungen führen zur Entwicklung dieser Gruppe von Thrombophilie:

  • Verdickung des Blutes, Überschuss an gebildeten Elementen (Thrombozythämie, Erythrozytose, Polyzythämie);
  • Veränderung der Form von roten Blutkörperchen (Sichelzellenanämie);
  • erhöhte Plasmaviskosität (Kryoglobulinämie, Morbus Waldenström, Myelom).

2. Thrombophilie infolge primärer Hämostase-Störungen. Diese Gruppe umfasst Bedingungen, die auf einen Überschuss oder Mangel an Gerinnungsfaktoren zurückzuführen sind.

Alle Arten von Störungen der Blutzusammensetzung und Defekte des Blutgerinnungssystems können sowohl angeboren als auch erworben sein.

Klinische Manifestationen und Diagnose von Thrombophilie

Die klinischen Manifestationen der Thrombophilie während der Bildung eines bestimmten Thrombus hängen von der Stelle der Läsion, dem Grad der Durchblutungsstörung und dem Vorliegen einer begleitenden (Hintergrund-) Pathologie ab. Thrombophilie wird durch multiple Thrombosen verschiedener Lokalisation, Organinfarkt, sich bei relativ jungen Patienten entwickelnde Thromboembolien im Pulmonalarterienbecken angezeigt.

Die Diagnose einer Thrombophilie basiert auf der Neigung zur erneuten Bildung von Blutgerinnseln verschiedener Lokalisation, der Familiengeschichte (erbliche Veranlagung) und den charakteristischen Ergebnissen von Labortests. Patienten mit Venenthrombose suchen in der Regel Hilfe bei einem Phlebologen. Das Vorhandensein wiederholter Thrombosen in der Geschichte erlaubt es dem Arzt, Thrombophilie zu vermuten und geeignete Laboruntersuchungen vorzuschreiben. Labortests werden in zwei Stufen durchgeführt. Zunächst werden die häufigsten Arten und Gruppen von Thrombophilie bestimmt, anschließend werden hochspezialisierte Bestätigungsstudien durchgeführt.

Behandlung von Thrombophilie

Bei der Behandlung von Thrombophilie ist es häufig notwendig, zwei Probleme gleichzeitig zu lösen: Maßnahmen gegen Thrombose zu ergreifen und eine Therapie für die zugrunde liegende Erkrankung durchzuführen, die zu einer wiederkehrenden Bildung von Blutgerinnseln führt. Die Behandlung von Thrombosen ist die Ernennung von Thrombolytika und Antikoagulanzien.

Bei Thrombophilie, die durch eine Verletzung der zellulären Zusammensetzung und der rheologischen Eigenschaften von Blut verursacht wird, werden den Patienten Disaggregantien und Antikoagulanzien (Dipyridamol, Acetylsalicylsäure) verschrieben. Hirudotherapie (Behandlung mit Blutegeln) wird für verschiedene Methoden der Hämodilution (Thrombozytopherese, Erythrozytopherese) verwendet.

Bei der Behandlung von Thrombophilie, die durch einen Mangel an Antikoagulanzien und Gerinnungsfaktoren verursacht wird, werden Jet-Transfusionen großer Mengen an frischem oder frischem gefrorenem Plasma verwendet. Bei einigen Erkrankungen, die zur Entwicklung einer Thrombophilie beitragen (Moshkovich-Krankheit, thrombotische thrombozytopenische Purpura), ist eine schnelle Bluttransfusion erforderlich, um das Leben der Patienten zu retten (massive Plasmapherese in Kombination mit einer Jet-Injektion von frischem gefrorenem Plasma).

Prävention von Thrombophilie

Die rechtzeitige Vorbeugung und Behandlung von Thrombophilie wird durch die frühzeitige Erkennung von Individuen mit einer Prädisposition für die Bildung von Blutgerinnseln möglich. Es ist notwendig, die Faktoren zu beseitigen, die zur Entstehung der Krankheit beitragen (länger anhaltende Abkühlung, Übergewicht, übermäßige Bewegung, Hypokinesie). Hormonelle Kontrazeptiva sollten nicht eingenommen werden und intravenöse Manipulationen sollten ohne Rezept durchgeführt werden.

Thrombophilie

Thrombophilie ist eine Erkrankung, die mit einer gestörten normalen Funktion der Blutgefäße und Blutgerinnungsindikatoren einhergeht, die durch ein erhöhtes Thromboserisiko gekennzeichnet sind. Das Fortschreiten des pathologischen Prozesses und der Mangel an angemessener medizinischer Versorgung ist mit der Entwicklung zahlreicher gefährlicher Komplikationen bis hin zum Tod des Patienten verbunden!

beachten Sie: Thrombophilie ist eine weit verbreitete Pathologie. Laut Statistik leiden etwa 40% der Weltbevölkerung an dieser Krankheit!

Gleichzeitig werden die Prozesse der normalen Blutgerinnung verletzt, und um mögliche Blutungen zu verhindern, verdickt der Körper das Blut, was tatsächlich zu einem Thromboseprozess führt.

Die Heimtücklichkeit und Gefahr einer Erkrankung besteht darin, dass der Patient sein Problem lange Zeit nicht erkennt und erst in den späteren Stadien des pathologischen Prozesses Hilfe bei einem Arzt sucht, wobei die für die Thrombose typischen Manifestationen auftreten.

Arten von Thrombophilie

Nach der bestehenden Klassifikation unterscheiden Experten zwei Arten von Thrombophilie:

  • primär - aufgrund von Störungen der Hämostase, die mit unzureichenden oder im Gegenteil zu hohen Blutgerinnungsraten verbunden sind;
  • sekundär - aufgrund von Störungen der Zellstrukturen, aus denen das Blut besteht.

Es ist wichtig! Thrombophilie tritt normalerweise in chronischer Form auf. Klinische Anzeichen treten in der Zeit der akuten Erkrankung auf, und es ist wichtig, sie bereits zu Beginn des pathologischen Prozesses identifizieren zu können!

Was provoziert die Entwicklung der Pathologie?

Die Ursachen der Thrombophilie sind sehr unterschiedlich.

Laut Ärzten können folgende Faktoren die Entwicklung von Thrombophilie hervorrufen:

  • genetische Veranlagung;
  • Pathologien des hämatopoetischen und Kreislaufsystems, Blutkrankheiten, Herzfehler, Erythrämie;
  • traumatische Gefäßschäden und chirurgische Eingriffe durch den Patienten;
  • längerer und unkontrollierter Gebrauch bestimmter Drogen;
  • Lebererkrankung;
  • Herzinfarkte und Schlaganfälle, Herz-Kreislauf-Erkrankungen;
  • Krampfadern;
  • Chemotherapie;
  • entzündliche Prozesse;
  • Bewegungsmangel, Bewegungsmangel;
  • Windpocken.

Es ist wichtig! Um die Entwicklung von Thrombophilie im gerechten Geschlecht zu provozieren, kann der langfristige Gebrauch von Verhütungsmitteln hormonaler Natur, die nicht vom behandelnden Arzt verschrieben werden, verwendet werden!

Die Ursachen der Thrombophilie sind weitgehend auf die Tatsache zurückzuführen - angeboren ist eine Pathologie oder erworben.

Bei einer angeborenen Erkrankung wird die Beeinträchtigung der normalen Hämostase durch das Vorhandensein bestimmter Gene im Körper verursacht, die vererbt werden und zu Blutgerinnungsstörungen führen.

Erworbene Thrombophilie kann sich als Komplikation entwickeln, nachdem der Patient an Krankheiten wie Diabetes, Lungenentzündung, Thrombozytose, Autoimmun- und onkologischen Prozessen gelitten hat.

Merkmale der Thrombophilie bei schwangeren Frauen

Oft tritt Thrombophilie bei Frauen auf, während sie auf ein Baby warten. In der Regel ist dies auf die genetische Veranlagung des Patienten für Thrombophilie zurückzuführen, und der Mechanismus des pathologischen Prozesses wird durch bestimmte physiologische Veränderungen ausgelöst, die im zukünftigen Körper der Mutter auftreten.

Der Kreislauf der Plazenta des Blutkreislaufs hat eine zusätzliche Belastung, außerdem hat eine Frau, die ein Baby erwartet, eine erhöhte Blutgerinnungsrate (so wird der Körper vor der Entwicklung einer Gebärmutterblutung während der Geburt geschützt). Alle diese Faktoren können bei schwangeren Frauen Thrombophilie auslösen!

Es ist wichtig! Laut Ärzten steigt das Thromboserisiko während der Schwangerschaft um ein Vielfaches. Daher sollte die werdende Mutter mit diagnostizierter Throbophilie besonders vorsichtig sein, sie sollte unter strenger Kontrolle eines Spezialisten stehen.

Die Entwicklung einer Thrombophilie während der Schwangerschaft ist mit der Entwicklung von gefährlichen Komplikationen wie Fehlgeburten, Plazentagetrennung, Eklampsie, vorzeitigem Beginn des Geburtsvorgangs und der Geburt eines Früh- oder Totgeburts verbunden.

Um unerwünschte Folgen zu vermeiden, muss der Patient einen vollständigen therapeutischen Kurs durchlaufen, um die charakteristischen schmerzhaften Symptome zu beseitigen und die Entwicklung möglicher Komplikationen zu verhindern!

Thrombophilie-Symptome

Die Thrombophilie zeichnet sich durch eine sanfte, allmähliche Entwicklung aus und kann daher lange Zeit fast asymptomatisch sein.

Die folgenden allgemeinen klinischen Anzeichen sind jedoch für diese Pathologie charakteristisch:

  • geschwollen;
  • die Entwicklung von Schmerzen, Schmerzen in der Brust, die beim Einatmen auftreten;
  • schneller Puls (Tachykardie);
  • Husten mit blutigem Auswurf und Atembeschwerden, Entwicklung von Kurzatmigkeit;
  • Taubheit der unteren Gliedmaßen;
  • Müdigkeit, Schwäche und allgemeines Unwohlsein;
  • Kopfschmerzen;
  • Langsamkeit der psychischen Reaktionen.

Es ist zu beachten, dass in den meisten Fällen alle oben genannten Symptome beim Patienten infolge der Bildung eines Blutgerinnsels versagen.

Beachten Sie: Die Helligkeit der schmerzhaften Symptome der Thrombophilie hängt von der Größe des Blutgerinnsels, seiner Lage und der Wirkung auf den Gesamtblutfluss ab!

In jedem Fall ist es dringend notwendig, einen Spezialisten zu konsultieren, wenn Sie klinische Anzeichen für das Vorhandensein von Thrombophilie erkennen. Eine umfassende Diagnose und eine adäquate Behandlung werden dazu beitragen, das weitere Fortschreiten des pathologischen Prozesses, die Entwicklung von assoziierten Erkrankungen und verschiedene Komplikationen zu vermeiden.

Was ist die Gefahr der Pathologie?

Thrombophilie ist eine extrem gefährliche Pathologie. Sie kann die Ursache für den plötzlichen Tod des Patienten sein, sogar im jüngsten Alter!

Unter den häufigsten Komplikationen, die eine Krankheit auslösen können, verdienen Sie besondere Aufmerksamkeit:

Es ist wichtig! Ein gebrochenes Blutgerinnsel verursacht manchmal einen schnellen Tod, ohne dass schmerzhafte Symptome auftreten. Deshalb sollte Thrombophilie behandelt werden, und je früher therapeutische Maßnahmen ergriffen werden, desto höher sind die Chancen, günstige Ergebnisse zu erzielen.

Diagnosemaßnahmen

Für die Diagnose "Thrombophilie" verschreiben Ärzte den Patienten folgende Arten von Forschung:

  • Labortests von Blut zur Bestimmung der Gerinnungsparameter;
  • Ultraschalluntersuchung von Blutgefäßen;
  • Radiographie;
  • venographische Forschung;
  • Kontrastarteriographie;
  • berechnete und Magnetresonanztomographie.

Eine solche umfassende Diagnose ermöglicht es nicht nur das Vorhandensein von Thrombophilie zu erkennen, sondern auch die Größe der Blutgerinnsel und ihre Lokalisation festzustellen. Und dies wird dazu beitragen, den effektivsten, optimal geeigneten Therapieverlauf für einen bestimmten Patienten zu bestimmen!

Behandlung von Thrombophilie

In der Anfangsphase des pathologischen Prozesses werden medikamentöse Therapien zur Bekämpfung von Thrombophilie eingesetzt.

In den meisten Fällen umfasst die Behandlung die Ernennung solcher Medikamente:

  • auflösende Drogen;
  • Antikoagulanzien, deren Wirkung darauf gerichtet ist, die Bildung von Blutgerinnseln zu verhindern;
  • Fibrinolytika, die direkt in das betroffene und verstopfte Gefäß injiziert werden;
  • Medikamente, die die Gefäßwände stärken;
  • Folsäurepräparate (zur Vorbeugung von Thrombosen bei angeborener Thrombophilie aufgrund genetischer Faktoren).

beachten Sie: Eine gute therapeutische Wirkung bei Thrombophilie wird durch das Blutspenden oder Blutplasma sowie durch Thrombozytophorese erzielt.

Diät-Therapie

Eine wichtige Rolle im Kampf gegen Throbophilie spielt die Einhaltung der vom behandelnden Arzt für den Patienten empfohlenen therapeutischen Diät.

Um weitere Blutgerinnsel zu vermeiden, sollten Patienten die folgenden Nahrungsmittel mit hohem Cholesterinspiegel von der täglichen Ernährung ausschließen:

  • fetthaltiges Fleisch und Fisch, tierische Fette;
  • Innereien, Schmalz, Milch, Leber;
  • gebratene Nahrungsmittel und fetthaltige Nahrungsmittel, starke Brühen;
  • Schokolade, Kaffee;
  • Hülsenfrüchte;
  • Hartkäse.

Das Menü des Patienten mit Thrombophilie wird empfohlen, um die Anreicherung solcher nützlichen Produkte zu maximieren:

Es ist wichtig! Um die Blutgerinnungsraten während der Thrombophilie zu normalisieren, ist es wichtig, das richtige Trinkverhalten zu beachten und den ganzen Tag über mindestens 2,5 Liter Flüssigkeit zu sich zu nehmen (sauberes Wasser, Kräutertees und Dekokte, Trockenobstkompott).

Zusätzliche Empfehlungen

Es ist möglich, die Wirksamkeit der Behandlung von Thrombophilie zu erhöhen und den Heilungsprozess zu beschleunigen, wenn der Patient die folgenden Empfehlungen von Spezialisten strikt beachtet:

  • die betroffenen Stellen massieren;
  • täglicher Spaziergang an der frischen Luft;
  • schwimmen (in Pools und Teichen);
  • körperliche Therapie betreiben;
  • Halten Sie sich strikt an die Anweisungen des Arztes bezüglich Ernährung, Tagesablauf und Medikation.
  • Verwenden Sie elastische Bandagen.
  • Kompressionsunterwäsche tragen;
  • Gewichtheben vermeiden;
  • ein mobiles Leben führen, gleichzeitig aber versuchen, weniger stehend zu sein.

Vorbeugende Maßnahmen

Um die Entwicklung und das Wiederauftreten von Thrombophilie zu vermeiden, sollten die Patienten die vorbeugenden Empfehlungen beachten:

  • einen mobilen Lebensstil führen und Sport treiben;
  • gut und ausgewogen zu essen, indem der Gehalt an fetthaltigen, geräucherten und frittierten Lebensmitteln auf die Mindestindikatoren reduziert wird;
  • regelmäßige Routineuntersuchungen mit Spezialisten durchführen;
  • Kampf gegen Übergewicht
  • Überhitzung und allgemeine Unterkühlung vermeiden;
  • Hormonpräparate (einschließlich Verhütung) nicht ohne Rezept einnehmen;
  • Blutdruck und Cholesterinspiegel überwachen.

Es ist wichtig! Während der Schwangerschaftsplanung muss die werdende Mutter einer umfassenden medizinischen Untersuchung unterzogen werden, einschließlich der Bestimmung der Thrombozytenzahl und der Beseitigung der Thrombophilie. Um diese Krankheit zu identifizieren, wird empfohlen, den gesamten therapeutischen Kurs vor der Empfängnis eines Babys durchzuführen!

Ein erfolgreicher Kampf gegen Thrombophilie sollte umfassend sein, einschließlich Physiotherapie, Einhaltung der Grundsätze der Diät, Physiotherapie und Arzneimitteltherapie. Nur mit diesem Ansatz können stabile positive Behandlungsergebnisse erzielt werden, wodurch charakteristische Komplikationen und mögliche Rückfälle der Erkrankung vermieden werden!

Betsyk Julia, Arzt, medizinischer Gutachter

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Thrombophilie

Thrombophilie ist eine Veränderung des Gleichgewichts des Blutgerinnungssystems, die sich in einer erhöhten Tendenz zur Thrombose äußert. Thrombophilie ist gekennzeichnet durch einen langen Verlauf und plötzliche Manifestationen von Komplikationen - Phlebothrombose, Thromboembolie.

Die Hauptfunktion des Blutgerinnungssystems besteht darin, den flüssigen Zustand des Blutes aufrechtzuerhalten und erforderlichenfalls die Bildung eines "hämostatischen Pfropfens" zu bewirken, wenn das Gefäß beschädigt wird. Die Hämostase ist nichts anderes als eine Kette chemischer Reaktionen, an denen Substanzen beteiligt sind, die Gerinnungsfaktoren genannt werden.

Der Prozess der Thrombose ist dynamisch und hängt vom Zustand des Epithels der Gefäßwand, der Blutflussdynamik und den blutstillenden Komponenten ab. Wenn zwischen diesen Komponenten ein Ungleichgewicht besteht, steigt das Risiko einer Erhöhung oder Verminderung der Thrombose.

Es ist zu beachten, dass Thrombophilie nicht immer von Thrombose und Thromboembolie begleitet wird. Bei Patienten mit Thrombophilie steigt jedoch das Risiko einer Thrombose bei unterschiedlichen Lokalisationen.

Bei Personen, die an Thrombophilie leiden, gibt es einen erhöhten Gehalt an Proteinen, die die Thrombose erhöhen, und eine Abnahme des Spiegels der gerinnungshemmenden Proteine, was zur Bildung von thrombotischen Massen im Lumen der Gefäße führt.

Thrombophilie verursachen

Jede Person kann Anzeichen einer Thrombophilie aufweisen, der Grad ihrer Manifestation hängt jedoch vom Vorhandensein einer Reihe von Risikofaktoren für diese Pathologie ab. In letzter Zeit hat die Anzahl der Patienten mit genetischen und erworbenen Formen der Thrombophilie progressiv zugenommen, was auf die Verschlechterung der ökologischen Situation, die späte Diagnose und Behandlung chronischer Pathologien sowie die globale "Alterung" der Bevölkerung zurückzuführen ist.

Alle Thrombophilie wird nach dem ätiologischen Prinzip in zwei Hauptgruppen eingeteilt: erblich und erworben.

Zu den erblichen Risikofaktoren für Thrombophilie gehören: Mangel an Antithrombin III, Mangel an Prothrombin S und C, Mutationen von Faktor V- und Prothrombingenen, Dysfibrinogenämie, erhöhte Blutlipoproteine, Sichelzellenanämie und Thalassämie. Auch angeborene vaskuläre Anomalien sind dieser Gruppe zuzuschreiben, die häufig mit einem erhöhten Thromboserisiko einhergeht.

Erworbene Faktoren werden selten zur Hauptursache von Thrombophilie, aber wenn sie kombiniert werden, werden die Bedingungen für die Bildung von thromboembolischen Komplikationen geschaffen. Diese Gruppe umfasst: verlängerte Katheterisierung der Venen, Dehydratation, begleitet von Polycythämie, Autoimmunkrankheiten, Herzfehler, Krebserkrankungen, die eine massive Chemotherapie erfordern.

Für die Entwicklung der Thrombophilie ist das Alter des Patienten von großer Bedeutung. Daher ist das System der fibrinolytischen Aktivität selbst in der Neugeborenenperiode aufgrund des unzureichenden Gehalts an natürlichen Antikoagulanzien unvollständig. Bei älteren Kindern ist die führende Position durch die Katheterisierung des Vena cava superior-Systems unter den Ursachen der Thrombophilie besetzt. Im Erwachsenenalter reicht manchmal ein Faktor aus, um die Bildung eines Blutgerinnsels einzuleiten.

Die allgemein anerkannte ätiopathogenetische Einstufung der Thrombophilie unterscheidet drei Haupttypen der Krankheit:

- hämatogene Thrombophilie aufgrund von Veränderungen der Gerinnung, der Antikoagulation und der fibrinolytischen Eigenschaften des Blutes;

- vaskuläre Thrombophilie im Zusammenhang mit vaskulärer Pathologie (Atherosklerose, Endarteriitis, Vaskulitis);

- hämodynamische Thrombophilie, verursacht durch eine Verletzung des Kreislaufsystems.

Thrombophilie-Symptome

Menschen, die an Thrombophilie leiden, weisen häufig keine Beschwerden auf und bemerken keine Veränderungen des Gesundheitszustands, da diese Pathologie durch die Dauer des Verlaufs und das reibungslose Wachstum der klinischen Manifestationen gekennzeichnet ist. Manchmal beginnt der Zeitraum des entwickelten klinischen Bildes mehrere Jahre nach der diagnostizierten Thrombophilie mit Laborparametern.

Brillante klinische Symptome treten bei Patienten nur dann auf, wenn ein Blutgerinnsel gebildet wird und der Schweregrad der Symptome von der Lage des Blutgerinnsels und dem Ausmaß der Obstruktion des Gefäßlumens abhängt.

Symptome einer arteriellen Thrombose, die durch das Auftreten von Blutgerinnseln im Arterienlumen des Arterienbetts hervorgerufen werden, sind: Ischämischer Schlaganfall und Anfälle akuter Herzinsuffizienz bei jungen Menschen, multiple Fehlgeburten und fetaler Tod während der Bildung eines Blutgerinnsels im Lumen der Plazenta-Gefäße.

Die Venenthrombose der unteren Extremitäten ist durch eine Vielzahl von klinischen Manifestationen gekennzeichnet: ein Schweregefühl in den unteren Extremitäten, das Auftreten von Schmerzen im Bereich der Beine in der Projektion des Gefäßbündels, ausgeprägte Schwellungen der unteren Extremitäten und trophische Veränderungen in der Haut. Wenn der Thrombus in den Mesenterialgefäßen lokalisiert ist, gibt es Anzeichen für eine Darmthrombose im Mesenterium: akute Dolchschmerzen ohne klare Lokalisation, Übelkeit, Erbrechen und Schwächung des Stuhls.

Die Thrombose der Lebervenen äußert sich in heftigen Schmerzen in der Epigastrie, unkombarem Erbrechen, Ödemen der unteren Extremitäten und der vorderen Bauchwand, Aszites und Hydrothorax (Budd-Chiari-Syndrom).

Zu den Hauptfolgen von Thrombophilie gehören daher: ischämische Herzinfarkte und Schlaganfälle, Thrombosen verschiedener Lokalisationen und Lungenthromboembolien.

Erbliche Thrombophilie

Erbliche oder genetische Thrombophilie neigt zu einer vermehrten Bildung von Blutgerinnseln, die von Eltern an ihre Kinder vererbt wird. Anzeichen einer erblichen Thrombophilie treten in der Kindheit auf.

Angeborene Thrombophilie ist durch das Vorhandensein eines oder eines anderen defekten Gens bei einem Patienten gekennzeichnet, das Störungen im Hämostasesystem verursacht. Das Kind kann die defekten Thrombophilie-Gene von einem der Eltern erben. Wenn beide Elternteile ein Thrombophilie-Gen haben, kann das Kind schwere Verletzungen des Blutgerinnungssystems haben.

Die Häufigkeit des Auftretens von genetischer Thrombophilie beträgt durchschnittlich 0,1-0,5% der Gesamtbevölkerung und 1-8% bei Patienten mit Thromboembolien.

Bei erblicher Thrombophilie sind folgende Formen zu beachten:

- ein genetisch determinierter Mangel an Antithrombin III, der durch einen autosomal dominanten Erbgang gekennzeichnet ist. Wenn beide Eltern ein dominantes Gen besitzen, liegt das Risiko einer Totgeburt in einer solchen Familie bei 90%. Die Häufigkeit dieser Pathologie beträgt 0,3% in der Bevölkerung;

- angeborener Mangel an Proteinen C und S, vererbt nach dominantem Typ. Anzeichen einer Thrombophilie treten in der Neugeborenenperiode in Form von fulminanter Purpura (Auftreten von Geschwüren und Nekroseherden auf der Haut) und bei homozygoten Individuen bei 100% Mortalität auf;

- Der Defekt des Leiden-Faktors erhöht das Thromboserisiko in jedem Alter signifikant und gilt während der Schwangerschaft als eine der häufigsten Ursachen für eine Abtreibung.

- Die Mutation des Prothrombin-Gens ist die Ursache für die Entstehung von Thrombophilie bei jungen Menschen und für das Auftreten von Anzeichen einer Plazentathrombose bei schwangeren Frauen.

- angeborene Hyperhomocysteinämie, begleitet von fötalen Defekten des Nervensystems des zukünftigen Fetus.

Thrombophilie während der Schwangerschaft

Viele Frauen, die zu einer erhöhten Thrombose neigen, sind in der Lage, ein gesundes Kind ohne Probleme zu tragen, jedoch besteht für diese Frauen das Risiko, während der Schwangerschaft Krampfadern, Phlebothrombose und andere Komplikationen zu entwickeln.

Während der Schwangerschaft im Körper jeder Frau gibt es enorme kompensatorische Veränderungen, einschließlich Veränderungen des Blutgerinnungssystems, um den Blutverlust zum Zeitpunkt der Entbindung zu begrenzen.

Weltstatistiken belegen jedoch die führende Rolle der Thrombophilie bei der Entwicklung von Lungenemboli bei schwangeren Frauen (50% der Fälle), während Lungenembolie die Hauptursache für die Müttersterblichkeit ist.

Die zehnte Schwangerschaftswoche und das dritte Trimester, wenn Komplikationen auftreten, gelten als kritische Phasen für die Manifestation von Anzeichen von Thrombophilie bei Schwangeren.

Die Hauptkomplikationen der Thrombophilie während der Schwangerschaft sind:

- mehrere Fehlgeburten in der späten Schwangerschaft;

- Totgeburt im dritten Trimester;

- Plazentageregelung, begleitet von massiven, längeren Blutungen, die das Leben von Mutter und Kind gefährden;

- die Verzögerung der Entwicklung des Fötus aufgrund unzureichender Ernährung, da sich in den Plazenta-Gefäßen Blutgerinnsel befinden, die einen normalen Blutfluss verhindern;

Die Hauptkriterien für die zusätzliche Untersuchung einer schwangeren Frau auf genetische Thrombophilie sind:

- die Anwesenheit von Angehörigen von Thrombophilie in der Geschichte von Verwandten;

- wiederkehrende Thrombose nicht nur bei einer schwangeren Frau, sondern auch bei ihrer unmittelbaren Familie;

Frühe Präeklampsie, Totgeburten und wiederholte Fehlgeburten in der Geschichte.

Frauen, die an erblichen Formen der Thrombophilie leiden und eine Schwangerschaft planen, sollten eine Reihe von Aktivitäten zur Verhinderung möglicher Komplikationen beobachten. Zu diesen obligatorischen präventiven Bedingungen gehören: Änderung des Lebensstils (Weigerung, schwere Gegenstände zu heben und Arbeit mit längerem Stehen verbunden zu sein), Normalisierung des Essverhaltens (Ausschluss von fettigen und würzigen Speisen), Verwendung von medizinischen Kompressionsstrickgegenständen, regelmäßige körperliche Betätigung.

Bei der Diagnose "Thrombophilie" sollte nicht nur der Gynäkologe, sondern auch der Genetiker mit einem Hämatologen an der Behandlung einer schwangeren Frau beteiligt sein. Neben der medikamentösen Therapie sollten Sie eine spezielle Diätkost einhalten. Als Nahrung sollten Meeresfrüchte, Trockenfrüchte und Ingwer bevorzugt werden, da sie zu einer Verringerung der Blutgerinnung beitragen.

Moderne, mit Thrombophilie belastete Ansätze zur Behandlung einer Schwangerschaft implizieren eine vorzeitige Entbindung nach 36-37 Wochen, um thromboembolische Komplikationen zu vermeiden. Vorbehaltlich der Beachtung aller Empfehlungen von Ärzten und einer angemessenen prophylaktischen Therapie kann die Prognose für Thrombophilie während der Schwangerschaft günstig sein.

Thrombophilie-Analyse

Die Hauptmethode für die Diagnose von Thrombophilie ist ein Bluttest. Blut auf Thrombophilie wird in zwei Stufen untersucht. Der erste Schritt ist das Screening und sein Hauptziel ist die Erkennung der Pathologie in einer bestimmten Verbindung des Gerinnungssystems durch nicht spezifische Blutuntersuchungen. In der zweiten Stufe können wir das Problem anhand der Methode der spezifischen Analysen unterscheiden und spezifizieren.

Bereits während der Screening-Tests können folgende Formen der Thrombophilie festgestellt werden:

- erhöhte Blutviskosität, Hypertrombozytose und erhöhte Hämatokritwerte ermöglichen den Verdacht hämorheologischer Formen von Thrombophilie;

- Bestimmung des Niveaus und der Multidimensionalität des von-Willebrand-Faktors, Hyperthrombozytose und erhöhte Fähigkeit zur Thrombozytenaggregation weisen auf das Vorhandensein von Thrombophilie im Patienten aufgrund einer Verletzung der Blutplättchen-Hämostase hin;

- Screening-Tests, die Veränderungen im System der Proteine ​​C und S bestimmen, sowie die Bestimmung von Antithrombin III werden durchgeführt, um Thrombophilie aufgrund eines Mangels an primären natürlichen Antikoagulanzien zu diagnostizieren.

- Zählen der Lysierzeit von Fibrin, Bestimmen der Thrombingerinnungszeit und Änderungen im System der Proteine ​​C und S zielen darauf ab, Thrombophilie zu identifizieren, die mit gestörten Plasma-Gerinnungsfaktoren assoziiert ist;

- Screening-Tests wie "Manschettentest", Bestimmung des Mangels an Gewebsplasminogenaktivator und überbewertete Indizes seiner Inhibitoren, einschließlich der Zeit der Euglobulinlyse, ermöglichen die Beurteilung der Thrombophilie aufgrund einer Verletzung des Fibrinolysesystems.

- Die Anwesenheit von Lupus-Antikoagulans weist auf eine Autoimmun-Thrombophilie hin.

Wenn der Patient die folgenden Indikatoren hat, sollte über die mögliche Entwicklung einer Thrombophilie und ihre Folgen in Form von Thrombosen nachgedacht werden: Erythrozytose, Polyzythämie, verminderte ESR, Hämatokrit-Anstieg, isolierte Hyperthrombozytose. Außerdem können vereinzelte Veränderungen der Größe und Form roter Blutkörperchen Thrombusbildung verursachen.

Die absoluten Hinweise für die Untersuchung eines Patienten auf Anzeichen von Thrombophilie sind: Thromboembolie-Episoden in jungen Jahren, diagnostizierte Thrombosen der Mesenterialgefäße und Hirngefäße, das Auftreten von Purpursymptomen beim Neugeborenen, das Vorhandensein von Thrombosen bei Verwandten, wiederholte Fehlgeburten und verzögerte fetale Entwicklung.

Behandlung von Thrombophilie

Fachärzte aus verschiedenen Bereichen der Medizin befassen sich mit Patienten mit Thrombophilie - der Hämatologe befasst sich mit der Untersuchung und Korrektur von Änderungen der Blutzusammensetzung, der Phlebologe behandelt Phlebothrombose und Thrombophlebitis, und wenn keine konservative Behandlung eine Auswirkung hat, werden zunächst chirurgische Behandlungstechniken angewendet.

Die Behandlung von Patienten mit diagnostizierter Thrombophilie sollte umfassend und individuell sein. Zunächst ist es notwendig, die ätiopathogenetischen Mechanismen der Entwicklung der Thrombophilie zu berücksichtigen, da ohne die Beseitigung der eigentlichen Ursache der Erkrankung keine guten Behandlungsergebnisse erzielt werden können. Zusätzlich zur pathogenetischen Ausrichtung der Behandlung werden alle Patienten mit dem allgemein anerkannten Schema zur Behandlung von Thrombosen in therapeutischen und prophylaktischen Dosen behandelt. Wenn der Thrombophilie keine spezifische Therapie zugeordnet ist, ist die Behandlung dieses Zustands ähnlich wie bei einer Thrombose.

Die allgemein anerkannten Empfehlungen für die Nahrungsaufnahme sollten lauten: Begrenzung von gebratenen und fetthaltigen Lebensmitteln, der vollständige Ausschluss von Lebensmitteln mit hohem Cholesterinspiegel (Fleischnebenprodukte, fetthaltiges Fleisch und Fisch, tierische Fette). Frisches Grünzeug, rohes Gemüse und Obst sowie Trockenfrüchte sollten in großen Mengen konsumiert werden, was zur raschen Verwendung von Lipoproteinen mit niedriger Dichte beiträgt und zur Bildung atherosklerotischer Plaques im Lumen der Gefäße führt.

Bei Thrombophilie, die mit hämorheologischen Veränderungen und Polycythämie einhergeht, werden gute Ergebnisse erzielt, wenn Antithrombozytenaggregate (Aspirin 100 mg 1 Mal pro Tag, Curantil 1 Tablette abends) und ein individuelles Antikoagulans-Therapiesystem (Warfarin 2,5 mg 1 Mal pro Tag oral) verschrieben werden. Geeignete zusätzliche Techniken in dieser Situation sind: Hämodeliukation und therapeutische Blutung.

Indikationen für die Ernennung einer Antikoagulanzientherapie sind: das Vorhandensein eines Blutgerinnsels, das durch instrumentelle Forschungsmethoden bestätigt wird, eine Kombination von mehr als drei Risikofaktoren für Thrombose, die ersten 6 Wochen nach der Entbindung.

Formen der Thrombophilie müssen aufgrund fehlender Gerinnungsfaktoren und Antithrombin III durch Transfusionen großer Mengen an frischem gefrorenem Plasma (bis zu 900 ml pro Tag durch intravenöse Flüssigkeiten) ersetzt werden, die sich in Kombination mit der Heparinisierung eignen.

Hyperaggreguläre Thrombophilie, begleitet von einem starken Mangel an fibrinolytischen Blutbestandteilen (thrombozytopenische Purpura, Moshkovich-Krankheit), ist es notwendig, massive Plasmapherese und Jet-Droplet-Verabreichung von frischem gefrorenem Plasma zu kombinieren.

Bei erblich bedingter Thrombophilie aufgrund eines angeborenen Antithrombin-III-Mangels steht die Substitutionstherapie an erster Stelle der Behandlung. In der Regel hat die Heparintherapie in dieser Situation kein positives Ergebnis, und im Gegenteil, wenn Hämopräparate zusammen mit Heparin verabreicht werden, können hämorrhagische Komplikationen hervorgerufen werden. In dieser Hinsicht die empfohlene Verabreichung von Medikamenten, die 3 Stunden nach der letzten Heparindosis Antithrombin III enthalten.

Die Wirksamkeit der Therapie wird mit Labortests überwacht. Ein positives Ergebnis der Behandlung ist also eine Verlängerung der Gerinnungszeit um das Dreifache.

Um die für eine Infusion benötigte Dosis von frischem gefrorenem oder frischem Plasma genau bestimmen zu können, müssen das Ausmaß des Antithrombin-III-Mangels und die klinische Form der Thrombophilie berücksichtigt werden. In den ersten 2 Tagen nach einer massiven Thrombose des Lumens der großen Gefäße sollten dreimal täglich 400 ml Plasma injiziert werden. Danach sollte auf eine unterstützende Ersatztherapie umgestellt werden - täglich 400 ml täglich.

Leichte Thrombophilie wird in Abwesenheit von Risikofaktoren für thromboembolische Komplikationen durch die kombinierte intravenöse Verabreichung von 200 ml lyophilisiertem Plasma und 5000 IE Heparin 4-mal täglich subkutan behandelt. Das Analogon des gefriergetrockneten Plasmas ist trockenes Donorplasma, das ohne das erste verwendet wird.

Gegenwärtig werden komplexe Präparate von Antithrombin III erfolgreich als Ersatztherapie verwendet, die intravenös verabreicht werden, nachdem sie in einer isotonischen Natriumchloridlösung gelöst wurden.

In Situationen, in denen eine diagnostisch bestätigte schwere Thromboembolie vorliegt, wird gezeigt, dass nicht nur direkt wirkende Antikoagulanzien verwendet werden, sondern auch Fibrinolytika (200.000 IE Streptokinase pro Stunde für die ersten 6 Stunden) und anschließend 100.000 IE pro Stunde, gefolgt vom Übergang zum intravenösen Tröpfchen von Heparin Jeweils 10 000 IE). Die beste Wirkung der Anwendung der fibrinolytischen Therapie kann erreicht werden, indem der Wirkstoff direkt auf der Ebene eines verstopften Gefäßes unter Verwendung eines Katheters mit gleichzeitiger mechanischer Zerstörung des Thromboembolus verabreicht wird.

Zur prophylaktischen Behandlung von Patienten, die an Thrombophilie leiden, ist es ratsam, vor operativen Eingriffen sowie in der frühen postpartalen Phase eine prophylaktische Transfusion mit niedrigen Plasmadosen (200 ml alle 48 Stunden) und subkutane Verabreichung von 5.000 Einheiten Heparin zweimal täglich durchzuführen.

Die isolierte Heparin-Verabreichung ohne Plasma-Verabreichung ist nicht nur unwirksam, sondern kann den Mangel an Antithrombin III noch verstärken.

Der Komplex von Therapeutika zur Behandlung von Thrombophilie umfasst auch Arzneimittel, die die Gefäßwand stärken (Trental 10 ml 2-mal täglich intravenös, Papaverine 40 mg 3-mal täglich oral).

Als prophylaktische Behandlung und zusätzlich zur Haupttherapie wird allen Patienten empfohlen, die traditionelle Medizin einzunehmen. Die Hauptprodukte, die die Aktivität von Blutplättchen reduzieren, sind frisch gepresster Traubensaft und Cranberry-Tee, der täglich zweimal für eine halbe Tasse konsumiert werden sollte.

Ein gutes Blutverdünnungsmittel ist eine Tinktur, die aus Samen von Japanischem Sophora hergestellt wird. Für die Zubereitung ist es notwendig, 100 g Samen in 0,5 Liter Alkohol 2 Wochen lang darauf zu bestehen, dreimal täglich 20 Tropfen abseihen und nehmen.

Thrombophilie: Vorkommen, genetische Komponente, Typen, Behandlung, Risiken

Die Thrombophilie ist durch eine erhöhte Thrombose gekennzeichnet, wo sie überhaupt nicht benötigt wird. Dies kann zu ziemlich ernsten Bedingungen führen, die zum Tod des Patienten führen können. Beispielsweise können Myokardinfarkt, Lungeninfarkt, Lungenembolie (Lungenembolie) von Thrombophilie herrühren.

Es ist bekannt, dass unser Blut bei normaler Funktion der Gerinnungs- und Antikoagulationssysteme in flüssigem Zustand bleibt, die Gefäße durchströmt, das Gewebe aller Organe mit notwendigen Substanzen anreichert und von dort aus Stoffwechselprodukte produziert. Wenn im Körper alles in Ordnung ist, beide Systeme harmonisch arbeiten, ihre Faktoren auf dem richtigen Niveau sind, bleibt der Aggregatzustand des Blutes im optimalen Modus und die intravaskuläre Koagulation tritt nicht so gut auf wie unkontrollierte Blutungen.

Schäden an der Gefäßwand bei Verletzungen, Operationen und Zuständen, die ohne endotheliale Integrität, jedoch mit erhöhter Blutgerinnung aus einem anderen Grund auftreten, umfassen ein Koagulationssystem, das die Bildung von Blutgerinnseln ermöglicht. Wenn das Blutgerinnungsgerät seine Arbeit jedoch getan hat, sollte es die Arbeit auf das Gerinnungshemmungssystem übertragen, wodurch unnötige Klumpen entfernt und die Gefäßwand normalisiert werden. Normalerweise sollte das Blut im Gefäß überhaupt nicht gerinnen, aber aus irgendeinem Grund ist dies nicht immer der Fall. Warum Hier ist es Zeit, sich an Thrombophilie zu erinnern - den Täter wiederkehrender Thrombosen, die für das menschliche Leben gefährlich sind.

Thrombophilie kann programmiert werden

Es ist bekannt, dass viele Formen dieser Krankheit angeboren sind, daher wurden sie bereits vor der Geburt einer Person durch den genetischen Code bestimmt, wobei jedoch unterschieden werden sollte:

  • Genetische Veranlagung, wenn sich die Krankheit möglicherweise nicht manifestiert, wenn keine Faktoren vorhanden sind, die den Mechanismus ihrer Entwicklung auslösen;
  • Die Krankheit, die zum ersten Mal durch Genmutation in einem frühen Stadium der Embryonalentwicklung entsteht, wird dann erblich und kann auf die Nachkommen übertragen werden;
  • Erbkrankheit, hervorgerufen durch genomische und strukturelle Mutationen von Chromosomen in früheren Generationen und durch Nachkommen vererbt. Hier spielt es jedoch eine Rolle, in welchem ​​Zustand das Krankheitsgen ist: dominant oder rezessiv (Genpolymorphismus). Auf die dominante Weise wird die Pathologie auf jeden Fall zum Vorschein kommen, sei es homo oder heterozygot. Der rezessive Zustand des Gens kann sich nur dann manifestieren, wenn zwei schwache Allele Homozygot bilden.

Bei heterozygoten Organismen mit einem pathologischen Gen im rezessiven Zustand sind sie in den meisten Fällen nicht nur nicht davon betroffen, sondern stellen sich im Vergleich zu normalen Individuen manchmal als stabiler und lebensfähiger heraus. Genpolymorphismus (alternative Genvarianten - pathologisch und normal) bei verschiedenen Erkrankungen manifestiert sich jedoch auf unterschiedliche Weise und erfordert im Einzelfall ein Studium. In Bezug auf Thrombophilie haben Wissenschaftler Studien durchgeführt, die es ermöglichen, das Ausmaß des Thromboserisikos im Polymorphismus eines bestimmten Gens zu berechnen.

Damit der Leser den Mechanismus für die Entstehung einer angeborenen Thrombophilie besser verstehen kann, sollten einige genetische Aspekte genauer betrachtet werden, beispielsweise das Konzept der "Genmutation".

Genmutation

Tatsächlich waren die Gene ein für alle Mal nicht so stabil. Die Gene wechseln mit unterschiedlicher Häufigkeit (von 10 -2 bis 10 -5 im Durchschnitt), was zur Entstehung neuer Zeichen führt, die übrigens nicht immer nützlich sind. Dies ist eine Mutation, und im Fall von Thrombophilie wird dies zu Recht als schädlich angesehen.

Einige Faktoren, deren Konzentration in letzter Zeit merklich zugenommen hat, können die Genmutation und folglich das Auftreten von Erbkrankheiten verstärken. Die Entstehung von Allelen, die die Gesundheit des Körpers beeinträchtigen, trägt zur Aktivität der Person selbst bei:

  1. Von Menschen verursachte Katastrophen:
  2. Umweltverschmutzung (Pestizide, verschiedene Arten von Treibstoffen, Haushaltschemikalien);
  3. Verwendung von Medikamenten, Lebensmittelzusatzstoffen, genetisch veränderten Lebensmitteln;
  4. Strahlungsstrahlung

Die Mutagenese ist ein zufälliger Prozess, da nicht vorhergesagt werden kann, welches Gen sich unter ungünstigen (oder günstigen?) Bedingungen verändert. Und in welche Richtung - ist auch unbekannt. Der Mutationsprozess tritt von alleine auf, verändert die erblichen Eigenschaften und zum Beispiel die Thrombophilie. Man kann argumentieren, dass er nicht immer zum Besseren ist.

Genpolymorphismus und seine Bedeutung in der geburtshilflichen Praxis

Eine Erkrankung wie Schwangerschaft provoziert spürbar thrombogene Veränderungen, insbesondere wenn eine Veranlagung oder eine Erbkrankheit vorliegt. Es wäre also gut für eine Frau, ihren Familienstammbaum zu ermitteln, wenn sie eine Familienauffüllung plant. Gegenwärtig wurden Thrombophilie-Gene gefunden, die zur Entwicklung von Thrombosen während der Schwangerschaft, der Geburt und der postpartalen Periode beitragen, wobei die folgenden als die signifikantesten angesehen werden:

  • Der Polymorphismus der Gene des Prothrombin-Faktors FII (G20210A) führt zu Unfruchtbarkeit, beeinträchtigter intrauteriner Entwicklung und sogar zum Tod des Kindes, Gestose, Thromboembolie und Thrombose, Herzinfarkt (MI) und koronarer Herzkrankheit (CHD);
  • Der Genpolymorphismus des Faktors von Leiden FV (G1691A) während der Schwangerschaft ist von großer Bedeutung, da er Fehlgeburten auslösen und den Fötus negativ beeinflussen kann. Außerdem kann er MI verursachen. ischämischer Schlaganfall, Thromboembolie;
  • Die Mutation des PAI-1-Gens (SERPINE1) verringert die Aktivität des gesamten Antikoagulansystems. Daher wird es als eine seiner Hauptkomponenten betrachtet.
  • Die spezifische Rolle der MTHFR C677T-Genmutation bei der Thrombusbildung ist nicht vollständig geklärt, obwohl sie sich seit über 10 Jahren mit diesem Problem befasst, aber die Tatsache, dass sie die Gefäße angreift, sie schädigt und somit zur Bildung eines Klumpens beiträgt, wurde bereits in wissenschaftlichen Kreisen bestätigt.

Diese und andere Faktoren (ITGA2, ITGB3-Gene, deren Mutation eine verstärkte Thrombozytenaggregation bestimmt, FGB-Abnormalitäten - Fibrinogen, ATIII-Mangel - Antithrombin III, Mangel an Proteinen C und S) werden als erbliche Pathologie eingestuft und gelten als Marker für Thrombophilie.

Thrombose und Thromboembolie - eine sehr schreckliche Sache während der Schwangerschaft, die einen hohen Prozentsatz der Müttersterblichkeit und des fötalen Todes darstellt, so dass die im Voraus getroffenen Maßnahmen überflüssig werden. Geburten mit Thrombophilie sind in der Regel immer verfrüht (35-37 Wochen).

  1. Schwangerschaftsplanung;
  2. Thrombose in der Vergangenheit;
  3. Das Vorhandensein von Thrombose, Thromboembolie und deren Tod in der Familie;
  4. Fehlgeburt, Unfruchtbarkeit.

Neben der Geburtshilfe, bei der das höchste Risiko besteht, eine Pathologie zu entwickeln, extreme Bedingungen zu schaffen und dringende Maßnahmen zu ergreifen, vermeidet die Kardiogenetik thrombotische Komplikationen bei Operationen (Traumata, Operationen), Onkologie (Chemotherapie) und natürlich bei der Kardiologie selbst (ischämische Herzkrankheit, Herzinfarkt und Herzinfarkt) Gehirn, arterieller Hypertonie), wobei zusätzlich eine zusätzliche Risikogruppe sein kann:

  • Patienten mit Krampfadern der unteren Extremitäten;
  • Ziemlich dicke Leute;
  • Frauen, die hormonelle orale Kontrazeptiva einnehmen;
  • Menschen, die schwere körperliche Arbeit verrichten.

Mit der Kardiogenetik können Sie die genetischen Anomalien der Gene des Hämostasesystems, ihren Polymorphismus und folglich die Anfälligkeit für Thrombosen feststellen, indem Sie eine komplexe Analyse auf molekulargenetischer Ebene durchführen, die üblicherweise mit Hilfe der PCR-Diagnostik (Polymerase-Kettenreaktion) durchgeführt wird.

Thrombophilie Formen und Gruppen

Neben der angeborenen Pathologie gibt es natürlich auch eine erworbene, deren Ursachen in den gleichen ungünstigen Umweltfaktoren liegen, die Verwendung bestimmter Drogen, die Begeisterung für Nahrungsergänzungsmittel und die sehr großen und schönen Geschenke von Gärten und Gemüsegärten (und einfach Gentechnik), die aus einzelnen Ländern mitgebracht werden weit im Ausland, wo sie nicht verboten sind.

Sowohl die erblichen als auch die angeborenen Pathologien des Antikoagulansystems haben jedoch eine Essenz - eine Veränderung der Eigenschaften des Blutes, die die Hämostase verletzt und zu Thrombose und Thromboembolie führt. In dieser Hinsicht werden in der Gruppe der hämatogenen Thrombophilie Formen unterschieden, deren Ursachen verschiedene Änderungen im Verhältnis von Koagulanzien und Inhibitoren sowie andere Faktoren, die das Hämostasesystem beeinflussen, sind.

Eine Verletzung der rheologischen Eigenschaften des Blutes ist durch eine Abnahme des Blutflusses im Kapillarbett, einen Anstieg der roten Blutkörperchen über 5,5 x 10 12 / l und einen pathologischen Zustand der roten Blutkörperchen gekennzeichnet. Diese Gruppe von Krankheiten umfasst:

  1. Erythrämie (Polycythämie), Erythrozytose;
  2. Blutgerinnsel und andere Erhöhungen des Hämatokrits;
  3. Paraproteinämie (multiples Myelom usw.), begleitet von einer Erhöhung der Blutviskosität oder Hyperfibrinogenämie, die aus demselben Grund auftritt und für schwangere Frauen und den Fötus sehr gefährlich ist;
  4. Herzinfarkte und thrombotische Krisen, die durch eine gestörte Blutbewegung aufgrund der veränderten Struktur und Erscheinung von roten Blutkörperchen verursacht werden.

Pathologische Veränderungen, beeinträchtigte funktionelle Fähigkeiten und erhöhte Blutplättchenkonzentrationen kombinieren die im Laufe des Lebens erworbene Hyperthrombozytose und Hyperaggregation. Sie erscheinen im Hintergrund:

  • Bösartige Tumoren;
  • Übermäßige Produktion von von Willebrand-Faktor in den Gefäßwänden;
  • Reduzierte Produktion von Prostacyclin-Stimulanzien, die ein starker Inhibitor der Thrombozytenaggregation sind;
  • Übersättigung mit stimulierenden Plasmakomponenten oder im Gegenteil deren Mangel (thrombotische thrombozytopenische Purpura).

Das Fehlen oder der anomale Zustand natürlicher Antikoagulanzien (Proteine ​​C und S, Antithrombin III, Komponenten des fibrinolytischen Systems) oder der hohe Gehalt ihrer Inhibitoren sind ebenfalls eine separate Form der hämatogenen Thrombophilie.

Außerdem werden kongenitale Anomalien von Fibrinogen (Dysfibrinogenämie) und Thrombophilie immunohumoralen Ursprungs, zu denen das Antiphospholipid-Syndrom (APS) einer hohen Konzentration von Antikörpern gegen Phospholipide (Anticardiolipin, Lupus) zugeordnet wird, in verschiedene Gruppen unterteilt.

Iatrogene Thrombophilie, die in direktem Zusammenhang mit der Behandlung steht (unkontrolliert oder nicht kompensiert), unterscheidet sich.

Wenn AT III oder Protein C und S nicht ausreichen

Eine unzureichende Menge an Antithrombin III, deren Anteil normalerweise etwa 80% der gesamten Antikoagulans- (Antithrombin-) Aktivität ausmacht, wird vom Autosom geerbt oder wird sekundär durch Hemmung seiner Produkte oder übermäßiger Verbrauch während der Koagulation (oder übermäßige Aktivierung) erworben. Dies kann in folgenden Fällen beobachtet werden:

  1. DIC;
  2. Schwangerschaft, insbesondere bei Toxikose, und bei Trägern der zweiten Blutgruppe nach dem AB0 - A (II) - System;
  3. Nach chirurgischen Eingriffen, bei denen auf die eine oder andere Weise die Integrität der Gefäßwand gebrochen ist;
  4. Einige Arten von Neoplasmen;
  5. Langfristige gerinnungshemmende Therapie;
  6. Behcet-Krankheit;
  7. Aufnahme der kombinierten oralen Kontrazeptiva (COC).

Die Hauptsymptome des AT III-Mangels sind natürlich Thrombosen, die sich auf unterschiedliche Weise manifestieren. Ein extrem schwerwiegender Mangel erlebt keine Adoleszenz. Es zeichnet sich aus durch:

  • Konstante Wiederholung von Blutgerinnseln im peripheren und viszeralen Venenbett, in den Gefäßen des Herzens und des Gehirns;
  • Thromboembolie (Lungenarterie).

Eine weniger schwere, aber immer noch ungünstige Form, die später im Alter von 15 bis 25 Jahren entsteht, die jedoch auch Herzinfarkte in beliebigen Organen und in erster Linie in Lunge und Myokard auslöst, sieht etwas besser aus;

Für die Borderline-Form ist eine spontan auftretende Thrombose nicht charakteristisch, aber unter bestimmten Umständen (Immobilität des Körpers, kurz vor und nach der Geburt, postoperative Periode, Trauma) besteht ein hohes Risiko für eine Lungenembolie.

Die potentielle Form hat praktisch keine spontane Thrombose, und ihre Manifestation ist immer mit Zuständen verbunden, die für die Krankheit prädisponieren. Zum Beispiel wird dieselbe Schwangerschaft mit diesem Typ das Debut der Krankheit verursachen.

Die Hauptbehandlung für diese Form der Thrombophilie ist die Substitution. In dieser Eigenschaft sind Transfusionen von AT III-Konzentrat und frischem gefrorenem Plasma am besten geeignet, da Heparin eine sehr schwache Wirkung hat. Darüber hinaus werden Hormone, Thrombolytika, Arzneimittel, die die IPT (Prothrombinindex) reduzieren, verordnet.

Der Mangel an Proteinen C und S, die in der Leber unter Beteiligung von Vitamin K produziert werden, ist in seinen Eigenschaften dem AT III-Mangel sehr ähnlich. Es kann erblich oder sekundär sein (Lebererkrankung, obstruktiver Ikterus, Vitamin-K-Mangel, längerer Gebrauch von Antikoagulanzien in großen Dosen). Symptome des polythrombotischen Syndroms sind charakteristisch für diese Pathologie (Thrombose tritt in den venösen und arteriellen Gefäßen auf).

Klinische Manifestationen eines Proteinmangels werden ausgedrückt:

  1. Hautnekrose;
  2. Gangrän, an beliebigen Stellen lokalisiert, manchmal nicht miteinander verwandt (von den Lippen und Ohren bis zum Hodensack und den Brustdrüsen);
  3. Maligne Purpura von Neugeborenen, deren Start die DIC bei angeborenem Proteinmangel C war.

Sichtbare Manifestationen der Thrombophilie

Die Diagnose der Pathologie besteht in der Bestimmung der Plasmakonzentration der entsprechenden Proteine ​​(C und S).

Therapeutische Taktiken: Beseitigung der Ursachen der Pathologie, Transfusion von frischem gefrorenem Plasma, Einführung von Heparin und Konzentrate dieser Proteine.

Anormale Bedingungen für Prothrombin, Leiden-Faktor (FV) und Fibrinogen, Verletzung der Fibrinolyse

Die Pathologie, die als Folge der erblichen Anomalie des Leiden-Faktors (Resistenz des aktivierten FV gegen Protein C) entsteht, wird häufig angetroffen und äußert sich in einer Tendenz zur Thrombose (rezidivierend).

Fibrinogenanomalien, die auf molekularer Ebene auftreten, gehören ebenfalls zu einer erblichen Pathologie und manifestieren sich auch als verstärkte Thrombose. Sie sind jedoch sehr charakteristisch für eine Kombination zweier scheinbar gegensätzlicher Phänomene: Thrombophilie und Hypokoagulation mit Koagulationsverlängerung und / oder verlangsamter Fibrinolyse.

Fibrinolyse-Störungen können auch auf zwei Arten präsentiert werden: erblich bedingt (gestörte Produktion von Plasminogenaktivator oder sich selbst, molekulare Anomalien) und erworbener oder sekundärer Mangel, typisch für disseminierte intravaskuläre Koagulation, massive Thrombose, Behandlung mit Fibrinolyse-stimulierenden Arzneimitteln. Die Provokateure dieser Form der Thrombophilie können sein:

  • Schäden am Endothel durch Verletzungen und chirurgische Eingriffe;
  • Schwangerschaft bei einer Frau mit einer Veranlagung oder aus anderen Gründen, Geburt.

Behandlung von Plasmaersatzmitteln, kombiniert mit Infusionen von Heparin und Plasminogen, Aktivierung der Fibrinolyse. Zur Vorbeugung von Thrombosen - die Ernennung von anabolen Hormonen.

APS ist ein Syndrom, das besondere Aufmerksamkeit verdient

In relativ kurzer Zeit wusste das Antiphospholipid-Syndrom (APS) praktisch nichts. Es wird schwer erkannt, oft begleitet von viralen und Immunprozessen, obwohl die Primärphase ohne jegliche Vorbedingungen von Grund auf auftreten kann.

Das Auftreten von Lupus-Antikoagulanzien im Blut führt zu Schäden an den Phospholipidmembranen der Zellmembranen (Gefäßwand, Blutplättchen) und zu Störungen der Gerinnungsfaktoren. Außerdem gehören die "Lupus" -Antikoagulanzien zu den Fähigkeiten:

  1. Beeinflussung der Anti-Aggregationseigenschaften von Gefäßwänden und der Thromboresistenz, indem sie reduziert werden;
  2. Die Inaktivierung von Thrombin durch Thrombomodulin hemmen;
  3. Verringerung der Produktion von Fibrinolyse und Prostacyclin-Aktivatoren in der Gefäßwand;
  4. Stärkung der spontanen Aggregation von Blutplättchen.

Aufgrund solcher Veränderungen kommt es zu einer Hämostaseaktion, die sich durch das gleichzeitige Vorhandensein völlig unterschiedlicher Symptome manifestiert: Blutung und Thromboembolie, die zu DIC, Durchblutungsstörungen im Gehirn oder anderen Organen (Nieren) führt.

Gegenwärtig messen Gynäkologen dem Antiphosphor-Syndrom eine besondere Bedeutung bei, da es, wie sich herausstellte, die Ursache für viele Krankheiten von Frauen ist, die seit mehreren Jahren versuchen, ein Kind zu bekommen. Versuche enden jedoch häufig bei Fehlgeburten oder Totgeburten aufgrund von Thrombosen der Plazenta-Gefäße. Außerdem äußert sich APS häufig in einer positiven Reaktion auf Syphilis, die eine Person dazu zwingt, ziemlich besorgt zu sein.

Die führenden Symptome des Antiphospholipid-Syndroms können wie folgt dargestellt werden:

  • Rezidivierende Thrombose, die in den Gefäßen der Organe (Lunge, Nieren, Leber, Gehirn) und der Hauptgefäße auftritt;
  • Verletzung der Mikrozirkulation mit Blutung;
  • Stärkung der spontanen Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen, die sich als Thrombozytopenie manifestieren können oder ohne sie gehen können;
  • Unterbrechung des Blutflusses in der Mikrovaskulatur des Gehirns, was zu zerebralen und neuropsychiatrischen Störungen führt (häufige Kopfschmerzen, teilweiser Verlust der Bewegungsfreiheit der Gliedmaßen, fokale zerebrale Ischämie, Neurasthenie);
  • Veränderungen im Blut (erhöhte ESR und immunologische Parameter).

Nun wird vielen Frauen eine Umfrage zur Erkennung von APS verschrieben, und für diejenigen mit einer belasteten geburtshilflichen Vorgeschichte ist dies noch deutlicher. Die Diagnose von APS beruht auf der Bestimmung des Titers der spezifischen Antikörper und der Koagulogrammparameter.

Therapeutische Maßnahmen hängen von der Form des Antiphospholipid-Syndroms (primär oder sekundär) ab und umfassen: Plasmaersatz, die Ernennung von Antithrombozytenagenten (Aspirin, Chimes), Antikoagulanzien (Heparin), Hormone (Prednisolon) usw.

Schwangere Frauen mit APS werden von Gynäkologen behandelt, wobei sie die für jeden Monat der Schwangerschaft entwickelten Programme einhalten. Zusätzlich wird eine spezielle Diät vorgeschrieben, mit der Sie die Blutgerinnung beeinflussen und reduzieren können.

Zukünftige Mütter sollten die Verwendung anderer nützlicher Produkte wie Weißkohl, Bananen, Hagebuttenbeeren, Cranberries und Ashberries, Walnüsse, Spinat, Dill und Petersilie einschränken. Es ist besser, Fett und Fett im Allgemeinen zu vergessen. Und Sie sollten bedenken, dass Meeresfrüchte, Rüben, Granatäpfel, Zitronen, Tomaten, Kirschen und Himbeeren die Blutgerinnung reduzieren. Nützlich wird die Verwendung von Volksrezepten sein. Es wird gesagt, dass Honig mit Sonnenblumenöl (1 Teelöffel Butter + 1 Esslöffel Honig pro Tag) auch eine verstärkte Thrombose verhindert.

Metabolismus und Thromboembolie

Bei vielen Krankheiten verschreibt der Arzt ein Koagulogramm, obwohl einige Patienten für solche Handlungen völlig unverständlich sind. Inzwischen sind die meisten chronischen pathologischen Prozesse auf erbliche oder erworbene Stoffwechselstörungen zurückzuführen, die letztendlich zu schwerwiegenden Komplikationen führen können. Warum wird dem erhöhten Fettstoffwechsel - dem Cholesterin- und Lipidspektrum (Hypercholesterinämie) - so viel Aufmerksamkeit gewidmet? Warum hat Diabetes eine Sonderstellung unter anderen Krankheiten? Und das alles, weil sie auf ein hohes Risiko für die Entwicklung einer kardiovaskulären Pathologie hinweisen, für das die Folge Thrombose, Thromboembolie, Herzinfarkt und arterielle Obliterane sind.

Neben diesen Indikatoren wird eine Stoffwechselstörung schwefelhaltiger Aminosäuren, zu denen Homocystein und Methionin zählen, als sehr gefährlich angesehen. Eine Verletzung des Stoffwechsels dieser Protein-Builder wird als Hyperhomocysteinämie (HHC) bezeichnet, die primär (genetisch bedingt) oder sekundär (erworben, symptomatisch) sein kann. Angeborene HHC manifestiert sich in der Kindheit oder Jugend, während erworbene ist charakteristisch für ältere Menschen.

Es ist wissenschaftlich bewiesen, dass das Vorhandensein einer Hyperhomocysteinämie immer ein signifikantes Risiko für den Beginn und den fortschreitenden Verlauf der Ausrottung von Arterienerkrankungen und Gefäßthrombosen anzeigt.

Die Hauptmethode zur Diagnose einer metabolischen Thrombophilie ist die Bestimmung der Homocysteinwerte im Blut und im Urin des Patienten. Der Stand dieses Indikators steigt merklich an, wenn Sie mit einer Belastung mit Methionin testen, in der Milchprodukte reich sind. Zu den diagnostischen Maßnahmen gehört außerdem eine umfassende Untersuchung des Patienten (EKG, Ultraschall, biochemische Blutuntersuchung und andere Studien, je nach Krankheitsbild der Erkrankung).

Die Behandlung der metabolischen Thrombophilie sollte mit einer Diät beginnen, die den Verbrauch von Lebensmitteln, die schwefelhaltige Aminosäuren enthalten, in großen Mengen einschränkt, und vor allem Milch und alles, was daraus hergestellt werden kann, dann Fleisch, Fisch, Hülsenfrüchte, Soja. Bei all dem sollte sich der Patient auf die langfristige Einnahme von Vitaminen der Gruppe B, kombinierten Medikamenten, einstellen (Magne-B6) und Folsäure.

Führt die Behandlung zu einer Thrombose?

Die Nebenwirkung vieler Arzneimittel manifestiert sich in der Entwicklung der Tendenz des Blutes, die Bildung von Blutgerinnseln zu verstärken. Diese Eigenschaften haben beispielsweise Verhütungsmittel-Östrogene, bestimmte Gruppen von Zytostatika. Paradoxerweise kann diese Liste mit Heparin ergänzt werden, das bei einigen Patienten die spontane Adhäsion von Blutplättchen (Heparinthrombophilie mit Ricochet-Thrombose) und Thrombolytika (in großen Dosen) stimuliert, die das Plasmin-System abbauen und die Thrombusbildung aufgrund von Aggregation verstärken.

Eine Thrombozytopenie, die 2-3 Tage nach der Behandlung mit Heparin auftritt, wird früh genannt. Später, es erscheint ungefähr in 1-1,5 Wochen, wird es durch lebhaftere Symptome (Blutung und Thrombose gleichzeitig) unterschieden, die einer thrombotischen thrombozytopenischen Purpura ähneln.

Um unerwünschte Konsequenzen einer solchen Therapie zu vermeiden, sollte an die Prävention und Verwendung von Heparin und Thrombolytika in Kombination mit Antithrombozytenaggregaten (Acetylsalicylsäure, Tiklidom usw.) gedacht werden. Es ist wichtig zu wissen, dass man beim Kombinieren dieser Medikamente nicht blind wirken kann, daher sollte die Kontrolle des Aggregogramms und des Koagulogramms obligatorisch sein.