Hypertrophie

1. Kleine medizinische Enzyklopädie - M.: Medizinische Enzyklopädie. 1991—96 2. Erste Hilfe - M.: Die große russische Enzyklopädie. 1994 3. Enzyklopädisches Wörterbuch für medizinische Begriffe. - M.: Sowjetische Enzyklopädie. - 1982-1984

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Hypertrophie - Hypertrophie... Wörterbuch der Rechtschreibung

HYPERTROPHY - (Griechisch, von Hyper übermäßig und ich füttere Trepho). Übermäßiges Wachstum von Körpergewebe oder Organen. Wörterbuch der Fremdwörter in russischer Sprache. Chudinov AN, 1910. HYPERTROPHY ist eine schmerzhafte Zunahme des Volumens von Organen oder Körperteilen...... Wörterbuch der Fremdwörter der russischen Sprache

Hypertrophie - MeSH D006984 D006984... Wikipedia

Hypertrophie - Hypertrophie, Hypertrophie, pl. Nein, weiblich (aus dem griechischen. auch durch und durch tropfen essen). 1. Eine übermäßige Zunahme eines Organes des Körpers aufgrund von Krankheit, harter Arbeit usw. (Biol., Honig). Muskelhypertrophie von harter Arbeit...... Uschakov Erklärendes Wörterbuch

HYPERTROPHIE - (von hyper. Und griechisch. Trophe Ernährung) eine Zunahme des Volumens eines Organs oder eines Teils des Körpers. Es gibt physiologische Hypertrophie (zum Beispiel Muskelhypertrophie bei Sportlern, Uterushypertrophie während der Schwangerschaft) und pathologisches (zum Beispiel Myokardhypertrophie in Laster......) Enzyklopädisches Wörterbuch

Hypertrophie - und gut. Hypertrophie f. 1. Übermäßige Zunahme des Volumens eines Organs oder eines Körperteils: Dies kann physiologisch und pathologisch sein. SIS 1954. Dies sind die Auserwählten oder Freaks, die Illuminaten, die Propheten, die mit Hypertrophie des Gefühls führen, da es körperliche Hypertrophie gibt...... Historisches Wörterbuch der russischsprachigen Gallicismen

HYPERTROPHIE - (aus dem Griechischen. Hyper - over und Over - Trophe - Ernährung) übermäßiges Wachstum durch Überfütterung; das Konzept der Biologie, das häufig im übertragenen Sinn verwendet wird: Hypertrophie der Staatsorgane, Hypertrophie der Technik usw. Philosophisch...... Philosophische Enzyklopädie

Hypertrophie - Immoderation, Exorbitanz, Übermäßigkeit Wörterbuch der russischen Synonyme. Hypertrophie, siehe Übermäßigkeit des Wörterbuchs der Synonyme der russischen Sprache. Eine praktische Anleitung. M.: russische Sprache. Z. E. Aleksandrova... Wörterbuch der Synonyme

HYPERTROPHIE - (otgrec. Hyper exzessiv und trophe Ernährung), übermäßiges Volumen von Gewebe oder Organen. Mit G. im engeren Sinne ist es notwendig, (Virchow) eine solche Zunahme von Geweben oder Organen zu verstehen, die sich im Schwarm durch eine Zunahme des Volumens der sie bildenden Zellen manifestiert, und nicht...... Great Medical Encyclopedia

Hypertrophie - (Hypertrophie) übermäßiges progressives Wachstum von Zellen. Gewebe oder Organ des Körpers. Unter einfachem G. ist im engeren Sinne des Wortes eine außergewöhnliche Zunahme der Größe von Gewebeelementen zu verstehen, ohne deren Anzahl zu erhöhen. Im weiteren Sinne nimmt G. in der Orgel zu... Enzyklopädie von Brockhaus und Efron

HYPERTROPHIE - (von hyper. Und griechischer Ernährung), eine Vergrößerung des Volumens eines Organs oder eines Teils des Körpers. Es gibt physiologische Hypertrophie (z. B. Muskelhypertrophie bei Sportlern, Uterushypertrophie in der Schwangerschaft) und pathologische (z. B. myokardiale Hypertrophie......). Moderne Enzyklopädie

Was ist linksventrikuläre Hypertrophie?

Hypertrophie wird in der Medizin als kompensatorischer Zustand bezeichnet, der sich in einer Zunahme der Größe eines Organs oder seines Teils vor dem Hintergrund äußerer oder innerer Faktoren äußert.

Abhängig vom provozierenden Faktor ist:

• arbeiten - mit verbesserter Funktionsweise;
• vikarnoy - beim Entfernen eines der paarigen Organe;
• Neurohumorale - bei erhöhter Produktion endokriner Drüsen;
• regenerativ - mit partieller Resektion eines Organfragments.

Lange Zeit bewältigt das pathologisch vergrößerte Organ dann aber aufgrund von Erschöpfung - einen starken Funktionsverlust.

Linksherzhypertrophie: Definition, Form

In Bezug auf die anatomischen Merkmale besteht das Verständnis, dass dies eine Zunahme des linken Ventrikels des Herzens ist und wie dies korrigiert werden kann.

Die Blutbewegung wird durch zwei Prozesse bestimmt - Systole (Kontraktion) und Diastole (Entspannung) sowie abwechselndes Öffnen und Schließen von Klappen. Bei Verletzung ihrer Arbeit entwickelt sich linksventrikuläre Hypertrophie mit Wandverdickung und anschließender Expansion des Hohlraums.

Es gibt zwei Formen der Hypertrophie. Bei der konzentrischen Variante wird nur eine myokardiale Verdickung festgestellt. Bei einer exzentrischen Variation kommt es zu kombinierten Änderungen in Form einer Zunahme des Volumens und der Wandstärke des linken Ventrikels.

Gründe

Die Gründe für die Bildung der linksventrikulären Hypertrophie werden herkömmlicherweise in zwei große Gruppen unterteilt:

1. Der verstärkte äußere Einfluss. Während des aktiven Trainings muss das Herz mit einer erhöhten Belastung fertig werden, um eine große Blutmenge zu bewegen. Um einen unzureichenden Anstieg des Herzmuskels zu vermeiden, sollte man einen Übungsplan mit der obligatorischen Einbeziehung von Aufwärmen, Anhalten und Ausruhen kompetent erstellen.
2. Innere organische Störungen - Bluthochdruck, Defekte, übermäßiges Körpergewicht, schlechte Gewohnheiten, erbliche Pathologien, Systemerkrankungen.

Meistens ist es die Herzklappenerkrankung, die zu kompensatorischen Veränderungen im linken Ventrikel führt:

• Aortenstenose Aus dem linken Ventrikel wird Blut unter hohem Druck durch die gleichnamige Klappe in die Aorta ausgestoßen. Wenn es stark verengt ist, muss der Herzmuskel mehr Kraft durchsetzen. Infolgedessen entwickelt sich eine Myokardhypertrophie.
• Aorteninsuffizienz. Wenn das Ventil schwach ist, kehrt das Blut aus der Aorta in kleinen Portionen in die Ventrikelkammer zurück. Im Laufe der Zeit dehnt es sich aus und wächst aufgrund des ständigen Überlaufs.
• Mitralinsuffizienz. Zwischen dem linken Vorhof und dem linken Ventrikel befindet sich die Mitralklappe. Mit seiner Schwäche findet die Rückkehr von Blut statt.

Rauchen, Alkoholmissbrauch, Übertreffen der Gewichtsnormen, Hypertonie erhöht die Belastung des Herzens und zwingt es, an der Grenze der Möglichkeiten zu arbeiten. Anhaltende negative Auswirkungen führen zu einer kompensatorischen Erhöhung des linken Ventrikels.

Charakteristische Symptome

Klinische Manifestationen sind unterschiedlich in Schweregrad und Zeitpunkt des Erscheinens. Das häufigste Symptom ist Angina pectoris, die durch ein Druckgefühl im Bereich hinter dem Brustbein während des Trainings oder bei emotionaler Überanstrengung gekennzeichnet ist. Der Grund für diesen Zustand ist ein Mangel an Blutversorgung.

Es kann auch zu Unterbrechungen bei der Arbeit über die Art der Arrhythmie, Dyspnoe-Anfälle, Labilität (Abfälle) des arteriellen Blutdrucks, Schlaflosigkeit und Schlafstörungen kommen. Subjektiver deutlicher Rückgang der Kräfte.

Die Hypertrophie des linken Ventrikels des Herzens wird durch ein EKG sowie durch Ultraschall, Koronarangiographie und Röntgenstrahlung nachgewiesen.

Diagnose und Behandlungstaktik

Wenn unangenehme schmerzhafte Empfindungen, ungewöhnliche Atemnot, Arrhythmien oder Bewusstlosigkeit auftreten, wenden Sie sich an einen Hausarzt oder Kardiologen. Bei der ersten Untersuchung kann der Arzt die Krankheit aufgrund einer externen Untersuchung vermuten:

• Schnelles Atmen in Ruhe, Schwellung.
• Verfärbung (Zyanose) des Nasolabialdreieckbereichs.
• Erweiterung der Herzgrenzen während der Perkussion.
• Geräusche, taube Töne beim Hören mit einem Stethoskop.

Zur Bestätigung verschreibt der Arzt eine Reihe von Instrumentenstudien - EKG, Ultraschall und gegebenenfalls Koronarangiographie.

Die myokardiale Hypertrophie im EKG äußert sich durch Änderungen der Höhe und Position der Hauptzähne auf dem EKG-Band. Bei der Beschreibung des EKGs werden folgende Symbole verwendet:

• Die Position der Elektroden auf der Brustoberfläche - V1-V6.
• Zähne, die Herzschläge reflektieren - P, Q, R, S, T.

Die wichtigsten elektrokardiographischen Zeichen:

• Linksseitige Abweichung der Herzachse.
• Hohe Amplitude der R-Welle in V5, V6.
• Das ST-Segment ist unterhalb der Isolinie versetzt.

Vor dem Aufkommen des Ultraschalls wurde das Herz mit klassischen Röntgenstrahlen untersucht. Als „Goldstandard“ für die Erkennung einer exzentrischen Form der linksventrikulären Hypertrophie wird heute ein Ultraschall des Herzens (ECHO-CG) oder der Echokardioskopie (ECHO-CU) angesehen. Universelle Forschungsmethode für Myokard, Ventile, Kammern. Basierend auf den vereinheitlichten regulatorischen Daten und Messungen wird eine Schlussfolgerung hinsichtlich der Entwicklungsanomalien, Erkrankungen des Herzmuskels gezogen.

In komplexen diagnostischen Fällen, in denen die klassischen Methoden nicht ausreichen, um eine Diagnose zu stellen, weist der Arzt Sie auf die Koronarangiographie oder die Magnetresonanztomographie hin.

Basierend auf den erhaltenen Daten wird ein Behandlungsschema erstellt. Um gute Ergebnisse zu erzielen, reichen Medikamente nicht aus. Es ist notwendig, schlechte Gewohnheiten zu minimieren oder vollständig zu beseitigen, um den Lebensstil (Nahrung, körperliche Aktivität) zu überdenken.

Die Therapie umfasst Arzneimittel aus verschiedenen pharmakologischen Gruppen - Antiarrhythmika, Antithrombozytenaggregate, Statine, Betablocker, ACE-Hemmer. Nur der behandelnde Arzt kann solche Medikamente aufnehmen, die in Kombination mit der Abwesenheit von Komplikationen die gewünschte Wirkung erzielen.

Daher unabhängig vorschreiben, den Behandlungsplan ändern, Medikamente hinzufügen ist gesundheitsschädlich.

Prognose und Prävention

Eine frühe Herzhypertrophie ist nicht wahrnehmbar und manchmal nicht gefährlich. In den meisten Fällen ist dies ein Ausgleich für die erhöhte körperliche Aktivität.

Wenn der provozierende Faktor jedoch innerer Natur ist, steigt die Wahrscheinlichkeit eines Fortschreitens der Erkrankung mit der Entwicklung einer chronischen Ischämie, eines akuten Herzinfarkts und einer unzureichenden Blutversorgung des Gehirns. Das Vorhandensein von Risikofaktoren (Rauchen, Übergewicht, Hypodynamie, Diabetes mellitus) beschleunigt die Entwicklung der Krankheit.

Daher kann eine Dysfunktion bei der linksventrikulären Hypertrophie des Herzens durch Beobachtung präventiver Maßnahmen teilweise verhindert werden.

Medikamente Wenn der Arzt Medikamente verschrieben hat, um einen ordnungsgemäßen Blutzuckerspiegel aufrechtzuerhalten, können Blutgerinnsel verhindert werden. Sie sollten nicht eingenommen werden.

Schlechte Gewohnheiten. Es sollte maximal mit dem Rauchen aufhören, Alkoholmissbrauch.

Essensstil. Da dieses Gewicht nicht zugenommen hat, ist es wichtig, eine einfache Regel einzuhalten - die Menge an verbrauchten und verbrauchten Kalorien sollte gleich sein. Andernfalls steigt das Gewicht unweigerlich an.

Moderate körperliche Aktivität. Tägliche Spaziergänge an der frischen Luft in einem bequemen Modus beseitigen Stagnation, verbessern den Muskeltonus und verbessern die Stimmung.

Herzhypertrophie (ventrikuläres und atriales Myokard): Ursachen, Arten, Symptome und Diagnose, wie behandelt werden soll

Die Hypertrophie verschiedener Teile des Herzens ist eine ziemlich häufige Pathologie, die als Folge einer Schädigung der Muskeln des Herzens oder der Herzklappen auftritt, aber auch, wenn der Blutfluss im kleinen Kreislauf bei Lungenerkrankungen, verschiedenen angeborenen Anomalien in der Herzstruktur als Folge von hohem Blutdruck und bei gesunden Menschen gestört ist erhebliche körperliche Anstrengung erleben.

Am häufigsten kommt es zu einer linksventrikulären Hypertrophie des Herzens, die mit einer großen funktionellen Belastung dieses Abschnitts verbunden ist, die Blut unter hohem Druck in die Aorta drückt, um alle Organe und Gewebe mit Blut zu versorgen. Daneben aber deutlich seltener (in der Reihenfolge der Verbreitung): rechtsventrikuläre Hypertrophie, linker Vorhof, rechter Vorhof. Es gibt auch begleitende Hypertrophien - zum Beispiel Hypertrophie des linken oder rechten Herzens oder Hypertrophie des linken Atriums und des rechten Ventrikels usw.

Myokardzellen (Kardiomyozyten) sind ziemlich hoch spezialisiert und können sich nicht durch einfache Teilung vermehren. Daher tritt die Myokardhypertrophie aufgrund einer Zunahme der Anzahl der intrazellulären Strukturen und des Zytoplasmas auf, was zu Veränderungen der Größe der Kardiomyozyten und zu einer Zunahme der Herzmuskelmasse führt.

Die Herzhypertrophie ist ein adaptiver Prozess, das heißt, sie entsteht als Reaktion auf verschiedene Störungen, die ihren normalen Betrieb verhindern. Unter solchen Bedingungen ist das Myokard gezwungen, sich mit einer erhöhten Belastung zusammenzuziehen, was eine Erhöhung seiner Stoffwechselvorgänge, eine Zunahme der Masse der Zellen und des Gewebevolumens nach sich zieht.

In den Anfangsstadien ihrer Entwicklung ist die Hypertrophie anpassungsfähig, und das Herz kann aufgrund einer Zunahme seiner Masse den normalen Blutfluss in den Organen aufrechterhalten. Mit der Zeit nimmt jedoch die Funktionalität des Myokards ab und die Hypertrophie wird durch Atrophie ersetzt - das entgegengesetzte Phänomen, das durch eine Abnahme der Zellgröße gekennzeichnet ist.

Abhängig von den strukturellen Veränderungen im Herzen ist es üblich, zwei Arten von Hypertrophie zu unterscheiden:

• Konzentrisch - wenn die Größe des Herzens zunimmt, verdicken sich seine Wände und das Volumen der ventrikulären oder atrialen Hohlräume nimmt ab;
• Exzentrisch - das Herz ist vergrößert, aber seine Hohlräume sind erweitert.

Es ist bekannt, dass sich Hypertrophie nicht nur bei einer Krankheit entwickeln kann, sondern auch bei einer gesunden Person mit erhöhter Belastung. Athleten oder Menschen, die schwere körperliche Arbeit verrichten, treten Hypertrophie als Skelettmuskulatur und Herzmuskulatur auf. Es gibt viele Beispiele für solche Veränderungen und manchmal haben sie ein sehr trauriges Ergebnis, sogar die Entwicklung einer akuten Herzinsuffizienz. Übermäßige körperliche Anstrengung bei der Arbeit, das Streben nach ausgeprägten Muskeln bei Bodybuildern, erhöhte Arbeit des Herzens, etwa Hockeyspieler, sind mit solchen gefährlichen Folgen behaftet. Daher müssen Sie bei solchen Sportarten den Zustand des Herzmuskels sorgfältig überwachen.

Geben Sie daher angesichts der Ursachen der Myokardhypertrophie Folgendes aus:

1. Arbeitende (myofibrilläre) Hypertrophie, die als Folge einer übermäßigen Belastung des Organs unter physiologischen Bedingungen, dh in einem gesunden Organismus, entsteht;
2. Substitution, die das Ergebnis der Anpassung des Organs an das Funktionieren verschiedener Krankheiten ist.

Es ist erwähnenswert, diese Art von Myokardpathologie als regenerative Hypertrophie zu erwähnen. Ihr Kern liegt in der Tatsache, dass, wenn sich an der Infarktstelle aus dem Bindegewebe eine Narbe bildet (da die Herzmuskelzellen den aufgetretenen Defekt nicht vermehren und auffüllen können), die umgebenden Kardiomyozyten zunehmen (Hypertrophie) und teilweise die Funktionen des verlorenen Bereichs übernehmen.

Um das Wesen solcher Veränderungen in der Struktur des Herzens zu verstehen, müssen die Hauptgründe für das Auftreten von Hypertrophie in den verschiedenen Abteilungen unter pathologischen Bedingungen erwähnt werden.

Ursachen der Herzhypertrophie

Wie oben erwähnt, ist das Myokard der linken Herzkammer die häufigste pathologische Proliferation. Normalerweise sollte die Wandstärke dieser Abteilung nicht mehr als 1 - 1,2 cm betragen, bei einer Zunahme von mehr als 1,2 cm kann von Hypertrophie gesprochen werden. In der Regel kann sich auch das interventrikuläre Septum ändern. In schweren, fortgeschrittenen Fällen kann die Dicke des Myokards 2–3 cm erreichen und die Herzmasse steigt auf ein Kilogramm oder sogar mehr.

Hypertrophie der linken Ventrikelwand mit hypertropher Kardiomyopathie

Es ist klar, dass ein solches Herz Blut nicht ausreichend in die Aorta pumpen kann und folglich die Blutversorgung der inneren Organe gestört ist. Darüber hinaus können die Koronararterien aufgrund der erhöhten Muskelmasse nicht mehr mit der Zufuhr von Sauerstoff und Nährstoffen versorgt werden, da sie immer mehr benötigt werden. Als Ergebnis - die Entwicklung einer Hypoxie und folglich der Sklerose, dh des Wachstums von Bindegewebe in der Dicke des hypertrophierten Myokards (diffuse Kardiosklerose).

Ursachen der linksventrikulären Hypertrophie

Zu den Ursachen der LV-Hypertrophie gehören:

• Hypertonie;
• Stenose (Verengung) der Aortenklappe;
• Hypertrophe Kardiomyopathie;
• Erhöhte Übung

Millionen von Menschen auf der ganzen Welt leiden an arterieller Hypertonie (AH), die Zahl dieser Patienten nimmt stetig zu, und bei allen Patienten findet sich der eine oder andere Grad der myokardialen Hypertrophie. Bei einem Druckanstieg in den Gefäßen des großen Blutkreislaufs muss das Myokard des linken Ventrikels das Blut mit erheblicher Kraft weiter in das Lumen der Aorta drücken, was nach Ablauf der Zeit zu einer mäßigen oder sogar schweren Hypertrophie führt. Es ist diese Veränderung des Herzens, die der Entwicklung einer diffusen Kardiosklerose bei Patienten mit Hypertonie (dem Auftreten von Bindegewebebündeln) zugrunde liegt, die sich durch Anzeichen von Angina pectoris manifestieren.

Die Stenose der Aortenklappe wird meistens durch rheumatisches Fieber mit Endokarditis verursacht - Entzündung der inneren Auskleidung des Herzens sowie Klappen. Eine weitere sehr häufige Ursache für Aortenklappenschädigungen ist der atherosklerotische Prozess. Manchmal treten pathologische Veränderungen infolge übertragener Syphilis auf. Nachdem die Entzündung abgeklungen ist, lagert sich Kollagen in den Aortenklappenblättern ab, die miteinander verschmelzen, wodurch die Öffnung verengt wird, durch die das Blut den linken Ventrikel in den Blutstrom verlässt. Infolgedessen ist der linke Ventrikel erheblichen Belastungen ausgesetzt und hypertrophiert.

Die hypertrophe Kardiomyopathie ist erblich bedingt und manifestiert sich als ungleichmäßige Verdickung verschiedener Bereiche des Herzmuskels, einschließlich des linken Ventrikels und des interventrikulären Septums (MWD).

Erhöhte körperliche Aktivität trägt zur verbesserten Arbeit des Herzens bei und geht auch mit einem Blutdruckanstieg einher, der die Manifestationen der Hypertrophie der linken Herzhälfte verschlimmert.

Zusätzlich zu diesen, den häufigsten Ursachen der linksventrikulären Hypertrophie, kann sie auch zu allgemeiner Fettleibigkeit, hormonellen Störungen, Nierenerkrankungen, begleitet von dem Auftreten sekundärer Hypertonie, beitragen.

Ursachen der rechtsventrikulären Hypertrophie:

1. Chronische pulmonale Hypertonie aufgrund von COPD;
2. Verengung der Lungenventilöffnung;
3. Angeborene Herzfehler
4. Erhöhter Venendruck bei Herzinsuffizienz mit Überlastung und erhöhtem Blutvolumen in der rechten Herzhälfte.

Normalerweise beträgt die Wandstärke des rechten Ventrikels 2 - 3 mm, und wenn diese Zahl überschritten wird, zeigen sie das Auftreten einer Hypertrophie an.

Die Hypertrophie des rechten Herzens, gefolgt von einer Erweiterung (Expansion), führt zur Bildung des sogenannten Lungenherzens, das in beiden Kreisen zwangsläufig von Kreislaufversagen begleitet wird. Durch die Niederlage des rechten Vorhofs und des Ventrikels wird die venöse Rückführung von Blut aus Organen und Gewebe durch die Hohlvenen gestört. Es gibt eine venöse Stase. Diese Patienten klagen über Schwellung, Atemnot und Zyanose der Haut. Im Laufe der Zeit treten Anzeichen für eine Störung der inneren Organe auf.

Es ist zu beachten, dass die Prozesse der Hypertrophie verschiedener Herzkammern miteinander zusammenhängen: Mit einer Zunahme der linken Ventrikelwand wird sich unvermeidlich eine Hypertrophie des linken Vorhofs entwickeln. Im Laufe der Zeit wird es aufgrund des erhöhten Drucks im kleinen Kreis möglich sein, verschiedene Grade der Hypertrophie in der rechten Hälfte des Herzens aufzudecken.

Bei Kindern ist auch eine Myokardhypertrophie möglich. Die häufigsten Ursachen dafür sind angeborene Herzfehler (Triaden, Fallot-Tetraden, Stenosen der Lungenarterie usw.), hypertrophe Kardiomyopathie und andere.

Ursachen der linken Vorhofhypertrophie

1. Allgemeine Fettleibigkeit, die in der Kindheit und bei Jugendlichen eine besondere Bedrohung darstellt;
2. Stenose oder Insuffizienz der Mitral- oder Aortenklappe;
3. Hypertonie;
4. Hypertrophe Kardiomyopathie;
5. Angeborene Anomalien des Herzens oder der Aorta (Koarktation).

Hypertrophie des linken Vorhofs

Die Mitralklappe ist ein Loch zwischen dem linken Vorhof und dem Ventrikel. Schäden wie Aorta treten meistens bei Rheuma und atherosklerotischen Läsionen auf und äußern sich in Stenosen (Verengung) oder Versagen. Wenn sich diese Öffnung verengt, drückt der linke Atrium mit erhöhter Belastung das Blut weiter, und wenn eine Mitralinsuffizienz auftritt, schließen sich die Mitralklappenblätter nicht vollständig. Daher kehrt eine bestimmte Menge Blut aus dem Ventrikel während jedes Herzschlags in den linken Atrium zurück (Regurgitation) und erzeugt dort einen Überschuss Flüssigkeitsvolumen und erhöhte Last. Das Ergebnis solcher Veränderungen der intrakardialen Hämodynamik ist eine Hypertrophie (Zunahme) des linken Vorhofmyokards.

Ursachen der Hypertrophie des rechten Vorhofs

Die Entwicklung hypertrophischer Veränderungen in der rechten Herzhälfte ist fast immer mit Lungenpathologie und Blutflussveränderungen innerhalb eines kleinen Kreises verbunden. Blut aus allen Organen und Geweben dringt durch die Hohlvenen in den rechten Vorhof ein, dann durch die Trikuspidalklappe (Trikuspidalklappe) in den Ventrikel, von dort in die Lungenarterie und weiter in die Lungen, wo ein Gasaustausch stattfindet. Deshalb verändert sich das rechte Herz aufgrund verschiedener Erkrankungen der Atemwege.

Die Hauptursachen für atriale Hypertrophie mit rechtsseitiger Lokalisation sind:

• Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) - Bronchialasthma, chronische Bronchitis, Lungenemphysem, Pneumosklerose;
• Stenose oder Insuffizienz der Trikuspidalklappe sowie Veränderungen der Klappe der Lungenarterie und Vorhandensein einer Zunahme des rechten Ventrikels;
• Angeborene Anomalien des Herzens (Defekt MZHP, Fallots Tetrade).

Bei chronischen Lungenkrankheiten ist der vaskuläre Teil des kleinen Kreises mit dem Auftreten einer übermäßigen Menge an Bindegewebe (Sklerose), einer Verringerung des Gasaustauschbereichs und der Größe der Mikrovaskulatur betroffen. Derartige Veränderungen bedingen einen Druckanstieg in den Lungengefäßen bzw. das Myokard der rechten Herzhälfte wird gezwungen, sich mit größerer Kraft zusammenzuziehen, wodurch es zu Hypertrophien kommt.

Wenn eine Trikuspidalklappe verengt oder unvollständig geschlossen ist, sind die Änderungen des Blutflusses ähnlich wie bei der linken Herzhälfte, wenn sich die Mitralklappe ändert.

Manifestationen der Herzhypertrophie

Bei einer Verletzung des Herzmuskels der linken Herzhälfte können folgende Symptome auftreten:

• Kurzatmigkeit;
• Schwindel, Ohnmacht;
• Schmerz im Herzen;
• Eine Vielzahl von Arrhythmien;
• Schnelle Müdigkeit und Schwäche.

Das Ergebnis der Hypertrophie ist die Reduktion von Herzkavitäten

Darüber hinaus kann Hypertrophie bei Vorhandensein eines ursächlichen Faktors vermutet werden, wie: arterieller Hypertonie, Ventilerkrankungen und anderen.
Bei Hypertrophie der rechten Herzhälfte sind die klinischen Anzeichen einer Lungenpathologie und einer venösen Stauung ausgeprägt:

1. Atemnot, Husten, Atemnot;
2. Zyanose und blasse Haut;
3. Ödem;
4. Herzrhythmusstörungen (Vorhofflimmern, Flimmern, verschiedene Extrasystolen usw.).

Methoden zur Diagnose hypertrophischer Veränderungen

Der einfachste, am besten zugängliche, aber gleichzeitig effektivste Weg zur Diagnose der Herzmuskelhypertrophie ist der Ultraschall oder die Echokardiographie. Sie können die Dicke der verschiedenen Herzwände und deren Größe genau bestimmen.

Indirekte Anzeichen solcher Veränderungen können mit einem EKG erkannt werden:

• Bei einer Hypertrophie des rechten Herzens in einem EKG ändert sich also die elektrische Leitfähigkeit, das Auftreten von Rhythmusstörungen, ein Anstieg der R-Zacke in den Ableitungen V₁ und V₂, sowie die Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach rechts.
• Wenn die Hypertrophie des linken Ventrikels im EKG Anzeichen einer Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach links oder seiner horizontalen Position sein wird, führt eine hohe R-Welle in V₅ und V₆ und andere. Zusätzlich werden Spannungszeichen registriert (Änderungen der Amplituden der R- oder S-Zähne).

Eine Änderung der Konfiguration des Herzens aufgrund einer Erhöhung des einen oder anderen seiner Teile kann auch durch die Ergebnisse der Radiographie der Brustorgane beurteilt werden.

Schemata: ventrikuläre und atriale Hypertrophie im EKG

Linksventrikuläre Hypertrophie (links) und rechtsventrikuläres Herz (rechts)

Hyperotrophie des linken (linken) und rechten (rechten) Vorhofs

Behandlung der Herzhypertrophie

Die Behandlung der Hypertrophie verschiedener Teile des Herzens wird auf die Ursache der Ursache reduziert.

Im Falle einer Lungenherzentwicklung aufgrund von Erkrankungen des Atmungssystems versuchen sie, die Lungenfunktion durch Verschreiben einer entzündungshemmenden Therapie, Bronchodilatator-Medikamenten und anderen zu kompensieren, abhängig von der Ursache.

Die Behandlung der linksventrikulären Herzhypertrophie bei arterieller Hypertonie wird auf den Einsatz von Antihypertensiva aus verschiedenen diuretischen Gruppen reduziert.

Bei ausgeprägten Ventilfehlern ist eine operative Behandlung bis hin zur Prothetik möglich.

In allen Fällen kämpfen sie mit Symptomen von Herzmuskelschäden. Die antiarrhythmische Therapie wird nach Indikationen, Herzglykosiden, Medikamenten, die Stoffwechselprozesse im Herzmuskel verbessern (ATP, Riboxin usw.), verordnet. Empfohlene Einhaltung einer Diät mit einer begrenzten Menge an Salz- und Flüssigkeitszufuhr, die Normalisierung des Körpergewichts mit Übergewicht.

Beseitigen Sie bei angeborenen Herzfehlern, wenn möglich, diese operativ. Bei schweren Unregelmäßigkeiten in der Struktur des Herzens kann die Entwicklung einer hypertrophen Kardiomyopathie, eine Herztransplantation der einzige Ausweg sein.

Im Allgemeinen ist der Ansatz für die Behandlung derartiger Patienten immer individuell und berücksichtigt alle vorhandenen Manifestationen von Herzanomalien, Allgemeinzustand und das Vorhandensein von Begleiterkrankungen.

Abschließend möchte ich anmerken, dass die erworbene Myokardhypertrophie mit der Zeit vollständig korrigiert werden kann. Wenn der Verdacht auf Unregelmäßigkeiten bei der Arbeit des Herzens besteht, sollten Sie sofort einen Arzt aufsuchen. Er wird die Ursache der Erkrankung feststellen und eine Behandlung verschreiben, die die Chance auf ein langes Leben bietet.

Herzhypertrophie

Kabardino-Balkarian State University. H.M. Berbekova, Medizinische Fakultät (KBSU)

Bildungsstufe - Fachkraft

Staatliche Bildungseinrichtung "Institute of Advanced Medical Studies" des Ministeriums für Gesundheit und soziale Entwicklung von Tschuwaschien

Herzhypertrophie ist keine Krankheit. Dies ist ein Syndrom, das von Problemen im Körper spricht. Warum entwickelt es sich und was zeigt es? Wie sehen die Projektionen für die myokardiale Hypertrophie aus?

Was ist eine Herzhypertrophie?

Harte körperliche Arbeit, Sport, Krankheit und ungesunde Lebensweise schaffen die Voraussetzungen, wenn das Herz intensiv arbeiten muss. Um die Körperzellen ununterbrochen zu ernähren, muss sie häufiger schrumpfen. Es stellt sich heraus, dass die Situation ähnlich ist wie beim Bizeps. Je höher die Belastung der Herzkammern ist, desto mehr werden sie.

Hypertrophie ist von zwei Arten:

• konzentrisch, wenn die Muskelwände des Herzens sich verdicken, sich aber das diastolische Volumen nicht ändert, dh der Hohlraum der Kammer bleibt normal;
• Der Exzenter wird begleitet von einer Dehnung der Ventrikelhöhle und einer gleichzeitigen Verdichtung seiner Wände aufgrund des Wachstums von Kardiomyozyten.

Bei konzentrischer Hypertrophie verliert die Verdickung der Wände ihre Elastizität. Exzentrische Myokardhypertrophie wird durch eine Erhöhung des Volumens von gepumptem Blut verursacht. Aus verschiedenen Gründen kann sich eine Hypertrophie beider Ventrikel, getrennt von der rechten oder linken Seite des Herzens, einschließlich Vorhofhypertrophie, entwickeln.

Physiologische Hypertrophie

Physiologisch wird eine Zunahme genannt, die sich als Reaktion auf periodische körperliche Anstrengung entwickelt. Der Körper versucht, die erhöhte Belastung pro Masseeinheit der Muskelschicht des Herzens zu reduzieren und die Menge und das Volumen seiner Fasern zu erhöhen. Der Prozess verläuft allmählich und wird begleitet von einem gleichzeitigen Wachstum von Kapillaren und Nervenfasern im Myokard. Daher bleiben die Blutversorgung und die Nervenregulation in den Geweben normal.

Pathologische Hypertrophie

Im Gegensatz zur physiologischen, pathologischen Zunahme der Herzmuskulatur geht eine konstante Belastung einher und sie entwickelt sich viel schneller. Bei einigen Herzfehlern und Herzklappen kann dieser Vorgang Wochen dauern. Dadurch wird die Durchblutung des Myokards und der Trophäe des Nervengewebes gestört. Blutgefäße und Nerven haben einfach keine Zeit für das Wachstum von Muskelfasern.

Die pathologische Hypertrophie führt zu einer noch stärkeren Belastung des Herzens, was zu einem beschleunigten Verschleiß, einer Beeinträchtigung der myokardialen Leitfähigkeit und letztendlich zu einer umgekehrten Entwicklung der Pathologie führt - Atrophie von Bereichen des Herzmuskels. Die ventrikuläre Hypertrophie führt zwangsläufig zu einer Erhöhung der Vorhöfe.

Herz des Athleten

Zu viel körperliche Aktivität kann mit einem Sportler einen grausamen Witz machen. Hypertrophie, die sich zuerst als physiologische Reaktion des Körpers entwickelt, kann schließlich zur Entwicklung von Herzerkrankungen führen. Um das Herz wieder zu normalisieren, kann Sport nicht abrupt geworfen werden. Die Last muss schrittweise reduziert werden.

Hypertrophie des linken Herzens

Linke Herzhypertrophie ist das häufigste Syndrom. Die linken Herzkammern sind dafür verantwortlich, mit Sauerstoff angereichertes Blut in die Aorta zu pumpen und freizusetzen. Es ist wichtig, dass es frei durch die Gefäße läuft.

Hypertrophierte Wand des linken Atriums wird aus mehreren Gründen gebildet:

• Stenose (Verengung) der Mitralklappe, die den Blutfluss zwischen dem Vorhof und dem linken Ventrikel reguliert;
• Mitralklappeninsuffizienz (unvollständiges Schließen);
• Verengung der Aortenklappe;
• hypertrophe Kardiomyopathie ist eine genetische Erkrankung, die zu einem pathologischen Anstieg des Myokards führt.
• Fettleibigkeit

Unter den Ursachen von LVH steht die Hypertonie an erster Stelle. Andere Faktoren, die die Entwicklung der Pathologie hervorrufen:

• ständig erhöhte körperliche Aktivität;
• hypertensive Nephropathie;
• hormonelle Störungen;
• Verengung der Aortenklappe vor dem Hintergrund von Atherosklerose oder Endokarditis.

LVH ist in drei Stufen unterteilt:

• der erste oder Notfall, wenn die Belastung die Kapazität des Herzens übersteigt und eine physiologische Hypertrophie beginnt;
• die zweite ist eine anhaltende Hypertrophie, wenn sich das Herz bereits an erhöhten Stress gewöhnt hat;
• der dritte ist die Erschöpfung der Sicherheitsmarge, wenn das Gewebewachstum dem Wachstum des vaskulären und nervösen Netzwerks des Myokards voraus ist.

Hypertrophie der rechten Herzseite

Das rechte Atrium und der Ventrikel nehmen venöses Blut aus allen Organen durch die Hohlvenen und schicken es dann zum Gasaustausch in die Lunge. Ihre Arbeit steht in direktem Zusammenhang mit dem Zustand der Lunge. Hypertrophisches rechtes Vorhofsyndrom wird aus folgenden Gründen verursacht:

• obstruktive Lungenerkrankungen - chronische Bronchitis, Pneumosklerose, Asthma bronchiale;
• teilweise Blockierung der Lungenarterie;
• Reduktion des Lumens oder umgekehrt Trikuspidalklappeninsuffizienz.

Die rechtsventrikuläre Hypertrophie ist mit folgenden Anomalien verbunden:

• Herzfehler (Fallots Tetrade);
• erhöhter Druck in der Arterie, die Herz und Lunge verbindet;
• Reduktion des Lumens der Pulmonalklappe;
• Störungen des Septums zwischen den Ventrikeln.

Wie manifestiert sich die Herzhypertrophie?

Das Anfangsstadium der Myokardhypertrophie ist asymptomatisch. Ein vergrößertes Herz während dieser Zeit kann nur während der Untersuchung festgestellt werden. Weitere Symptome des Syndroms hängen von der Lokalisation der Pathologie ab. Die Hypertrophie der linken Herzkammern äußert sich durch folgende Symptome:

• verminderte Leistung, Müdigkeit;
• Schwindel mit Ohnmacht;
• Herzschmerz;
• Rhythmusstörungen;
• Intoleranz gegenüber körperlicher Anstrengung.

Eine Zunahme der rechten Seite des Herzens ist mit einer Stagnation des Blutes in den Venen und der Lungenarterie verbunden. Anzeichen einer Hypertrophie:

• Atembeschwerden und Schmerzen in der Brust;
• Beinschwellung;
• Husten;
• Schweregefühl im rechten Hypochondrium.

Diagnose

Die Hauptmethoden zur Diagnose von Hypertrophie sind das EKG und der Ultraschall des Herzens. Zunächst wird ein Patient mit Auskultation untersucht, bei der Herztöne zu hören sind. EKG-Zeichen werden in der Verschiebung der Herzachse nach rechts oder links ausgedrückt, wenn sich die Konfiguration der entsprechenden Zähne ändert. Neben den elektrokardiographischen Anzeichen einer Hypertrophie ist es notwendig, den Entwicklungsgrad des Syndroms zu erkennen. Verwenden Sie dazu die instrumentelle Methode - Echokardiographie. Sie gibt die folgenden Informationen an:

• der Verdickungsgrad der Wand des Myokards und des Septums sowie das Vorhandensein seiner Defekte;
• Hohlraumvolumen;
• der Druck zwischen den Gefäßen und den Ventrikeln;
• Gibt es einen umgekehrten Blutfluss.

Tests mit der Fahrradergometrie, bei der das Kardiogramm aufgenommen wird, zeigen die Belastbarkeit des Myokards.

Behandlung und Prognose

Die Behandlung richtet sich an den wichtigsten Erkrankungen, die Herzhypertrophie verursachen - Hypertonie, pulmonale und endokrine Erkrankungen. Bei Bedarf wird eine antibakterielle Therapie durchgeführt. Von den verwendeten Medikamenten harntreibende, blutdrucksenkende, krampflösende Medikamente.

Wenn wir die Behandlung schwerer Erkrankungen ignorieren, ist die Prognose der Herzhypertrophie, insbesondere des linken Ventrikels, ungünstig. Herzinsuffizienz, Arrhythmie, myokardiale Ischämie, Kardiosklerose entwickelt. Die schwerwiegendsten Folgen sind Herzinfarkt und plötzlicher Herztod.

Wortbedeutung Laquohypertrophie

Hypertrophie, s, na ja. Übermäßige Erhöhung des Volumens von a l. Organ oder Gewebe des Körpers aufgrund von Krankheit, intensiver Arbeit usw. Herzhypertrophie. Muskelhypertrophie. || Rev.; was Jede übermäßige Entwicklung, ein Überschuss von jeder Eigenschaften, Qualitäten, Fähigkeiten. [Der Herausgeber] sprach deutlich und warnend: „Wir entwickeln eine gefährliche Krankheit, die ich Hypertrophie einer kritischen Haltung gegenüber der Realität nennen würde. M. Gorky, Das Leben von Klim Samgin.

[Aus dem Griechischen. ‛Υπέρ - über und τροφή - Essen]

Quelle (gedruckte Version): Wörterbuch der russischen Sprache: B 4 t / RAS, In-t linguistisch. Forschung; Ed. A. P. Evgenieva. - 4. Ausgabe, Sr. - M.: Rus. Sprache; Polygraphs, 1999; (elektronische Version): Grundlegende elektronische Bibliothek

• Hypertrophie (aus anderen griechischen ὑπερ - - auch durch “und τροφή -“ Nahrung, Nahrung ”) - eine Zunahme des Volumens und der Masse eines Organs, Zellen unter dem Einfluss verschiedener Faktoren. Hypertrophie kann wahr und falsch sein. Bei falscher Hypertrophie ist eine Zunahme des Organs auf die vermehrte Entwicklung von Fettgewebe zurückzuführen. Die Basis für eine echte Hypertrophie ist eine Erhöhung des Volumens spezifisch funktionierender Organelemente.

Eine echte Hypertrophie entwickelt sich häufig aufgrund einer erhöhten funktionellen Belastung eines bestimmten Organs (der sogenannten Arbeitshypertrophie). Ein Beispiel für eine solche Hypertrophie ist die starke Entwicklung der Muskulatur bei körperlich arbeitenden Personen, Sportlern. Abhängig von der Art des Trainings in den Muskeln können verschiedene Arten von Hypertrophie auftreten: Sarkoplasma und Myofibrillare.

Hypertrophie und mn. nein gut [aus dem griechischen auch hyper - through und trophē - food]. 1. Übermäßiger Anstieg bei einigen Organ des Körpers aufgrund von Krankheit, harter Arbeit usw. (Biol., Honig). G. Muskel von harter Arbeit. G. Herz mit Arteriosklerose. G. Brust während der Fütterung. 2. Schlummer Jede übermäßige Entwicklung, ein übermäßiger Überschuss. Eigenschaften, Eigenschaften, Fähigkeiten (Buch). G. Empfindlichkeit.

Quelle: "Erklärendes Wörterbuch der russischen Sprache", herausgegeben von D. N. Ushakov (1935-1940); (elektronische Version): Grundlegende elektronische Bibliothek

Gemeinsam die Wortkarte verbessern

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Wie verständlich und allgemein ist das Wort Demokratie (Substantiv):

Was ist Muskelhypertrophie in einfacher Sprache

Willkommen, meine lieben Anhänger und Gäste des Blogs. Und das Thema dieses Artikels ist "Muskelhypertrophie: Was ist es?" Aus dem Material erfahren Sie, welche Art von Hypertrophie es ist, was dieser Begriff eigentlich bedeutet, dank dem er geschieht und was damit zusammenhängt. Ich denke, Sie werden es mögen, also lesen Sie bis zum Ende.

Sie haben noch nie den Ausdruck "Ihre Hypertrophie meine Worte" gehört? Unter Hypertrophie versteht man in der Regel schwere Übertreibungen oder das Anheben von etwas. In diesem Fall sprechen wir über Worte, wenn eine Person, die etwas von Ihnen gehört hat, das, was Sie gesagt haben, stark übertreibt. Ich denke, Sie haben bereits begonnen zu verstehen, wie dieser Begriff mit den Muskeln zusammenhängt. Aber nicht immer bedeutet Hypertrophie Wachstum. Und dann wirst du verstehen warum.

Hypertrophie ist eine unvermeidliche Folge des Sports.

Klingt nach einer Diagnose oder nach einem negativen Effekt, nicht wahr? Aber das ist nicht so.

Hypertrophe Muskeln sind Muskeln, die an Volumen zunehmen, stark und belastbar sind. Unter Hypertrophie verstehen Biologen die qualitative Verbesserung der Muskelstruktur, dh die Verdichtung der Muskelfasern, die Volumenzunahme, die Verbesserung der Leitfähigkeit der Nervenimpulse (wenn Muskeln besser abgebaut werden), die Zunahme der Energieressourcen und so weiter.

Wie wir sehen, ist Hypertrophie eine Verbesserung, wenn es sich natürlich nicht um eine maligne Hypertrophie handelt, die mit irgendeiner Art von Entzündung einhergeht.

Hypertrophie ist einfach Muskelwachstum. Normalerweise verstehen Sportler diesen Begriff auf diese Weise, obwohl dies nur zur Hälfte zutrifft, denn ein dünner Mann, der schon seit langem in irgendeiner Sportart tätig ist, hat Muskeln, die zwar auch hypertrophiert sind, aber nicht groß sind. Wie soll man in diesem Fall sein? Und so habe ich Sie reibungslos zum nächsten Untertitel des Artikels geführt.

Arten der Muskelhypertrophie

Der Witz ist, dass unsere Muskeln auf verschiedene Arten von Belastungen reagieren, dh sie reagieren mit der einen oder anderen Art von Hypertrophie. So haben Gewichtheber, Powerlifter, Bodybuilder und andere "Siloviki" hauptsächlich Myofibrillen-Hypertrophie, aber Athleten, Fußballspieler und andere "Läufer" haben Sarkoplasma.

Diese zwei Typen sind unterschiedliche Belastungen. Wenn Sie Gewichte heben oder den Widerstand Ihres eigenen Körpers überwinden (Hochziehen, Liegestützen), erhöht sich das Volumen der Muskelfasern (nicht jedoch deren Anzahl), indem Sie die Organellen der Muskelzellen (Myofibrillen) erhöhen. Wenn Sie alle überschüssigen Muskeln entfernen, ist der Muskel stärker und wird stärker. Folglich wächst die Stärke.

Lange Arbeit mit einem leichten Gewicht oder lange monotone Arbeit wie Joggen bewirkt sozusagen einen Anstieg der Muskelenergiespeicher. Mehr Raum für Ressourcen - selbst mehr Ressourcen. Mehr Ressourcen - mehr Energie, und der Körper kann länger arbeiten, das heißt mehr Ausdauer.

Aufgrund von anaerobem Training hypertrophieren wir also unsere Muskeln in Bezug auf Kraft und Volumen und dank aerobes Training - in Bezug auf Ausdauer (gut, Fett wird auch parallel verbrannt, die Muskeln sind detailliert, aber dies bezieht sich indirekt auf Hypertrophie).

Aber weißt du was? In unserer eindeutigen Welt passiert nichts. Es gibt keine reinen Guten und Bösen, es gibt kein "Schwarzes" und "Weißes", es gibt keine reinen Temperamente (es gibt ausgeprägte, vorherrschende). Wenn wir also mit schweren Gewichten arbeiten und versuchen, die Kraft und Größe unserer Muskeln zu erhöhen, erhöhen wir gleichzeitig die Ausdauer, wenn auch nicht so, als würden wir uns nur um Ausdauer bemühen.

Der Prozess der Ausdauerarbeit ist zurück, wenn sich auch Kraft entwickelt, aber nicht so hell. Muskelhypertrophie bedeutet daher (im weitesten Sinne) die gleichzeitige Entwicklung von zwei Arten von Hypertrophie - es hängt davon ab, auf welche wir uns konzentrieren: Stärke (Myofibrille) oder Winterhärte (Sarkoplasma).

Jeder professionelle Bodybuilder kann übrigens meine Worte bestätigen: Sie sind in der Regel sowohl stark (arbeiten mit schweren Gewichten) als auch dauerhaft (arbeiten für ein Maximum an Muskeldetails, und dies steht in direktem Zusammenhang mit der Ausdauer).

Hyperplasie

Oft in den Artikeln über Hypertrophie und diesen Begriff getroffen. Angeblich ist Hyperplasie eine Zunahme der Anzahl der Muskelfasern. Damit Sie verstehen, ist es wissenschaftlich erwiesen, dass eine Person mit einer bestimmten Menge Muskelfasern geboren wird. Sie können vergrößert werden (sozusagen um die Masse zu erhöhen), es ist jedoch unmöglich, ihre Anzahl auf natürliche Weise zu erhöhen. Jemand hat mehr von ihnen, jemand hat weniger. Aber die Menge bleibt unverändert, treiben Sie Sport auch von Geburt bis zum Tod.

Aber viele Quellen behaupten, dass Hyperplasie stattfindet. Und unten ist es in Kleinschrift geschrieben - "aber nur, wenn anabole Steroide verwendet werden." Und das hat übrigens noch keine wissenschaftliche Bestätigung erhalten. Also Freunde. Verwechseln Sie daher die Zunahme des Volumens der Muskelfasern nicht mit einer Zunahme ihrer Anzahl.

Zum Schluss möchte ich noch hinzufügen, dass Hypertrophie ein Anpassungsprozess ist, dh der Körper versucht sich an Stress (Anstrengung) zu gewöhnen, indem er Kraft und Ausdauer (und parallel dazu das Körpergewicht) erhöht.

Nun, ich habe alles für heute. Ich hatte die Informationen und Sie haben Blogaktualisierungen und Kommentare unter dem Artikel abonniert. Teilen Sie diese Informationen auch mit Freunden: Was ist, wenn sie sich als nützlich erweisen. Sei stark wie ich und zäh wie ich auch. Auf Wiedersehen alle

Hypertrophie

Hypertrophie ist eine Zunahme der Masse eines Organs, während dessen Funktion verbessert wird. Hypertrophie ist das häufigste morphologische Zeichen für die Entwicklung von kompensatorischen und adaptiven Reaktionen des Körpers.

Wörtlich bedeutet das Wort "Hypertrophie" "übermäßige Ernährung". Eine solche Ernährung an sich erzeugt jedoch keine Hypertrophie - dies erfordert eine Funktionssteigerung, was auch immer diese Steigerung ist. Letztendlich ist daher jede Hypertrophie eine pAbA h-Hypertrophie, was eine erhöhte Ernährung bedeutet.

Private morphologische Anzeichen einer Hypertrophie sind:

1. Erhöhen Sie das Volumen und das Gewicht des Körpers.

2. Erhöhung des Volumens (Länge, Dicke) einzelner Zellelemente, die ein bestimmtes Organ oder Gewebe bilden.

3. Die Zunahme der Anzahl von Zellen im hypertrophierten Organ, die als g und p e p p und c und I bezeichnet wird. Dieses Zeichen ist optional.

Eine Zunahme des Volumens und des Gewichts eines Organs bei Hypertrophie kann sehr signifikant sein. Hypertrophiertes Herz kann das durchschnittliche Gewicht von 3-4 mal übersteigen und 1 kg oder mehr erreichen.

Morpurgo (V. Morpurgo, 1897) zwang den Hund, 80 Tage lang im Kreis zu laufen. Nachdem der Hund 3218 km zurückgelegt hat, hat der Autor achtmal eine Verdickung der Schneidemuskelbündel im Vergleich zum Kontrollhund festgestellt.

In den Bauchorganen (Herz, Blase, Magen, Darm usw.) mit ihrer Hypertrophie wird in der Regel eine Zunahme der Höhle beobachtet.

Eine solche Vergrößerung des Hohlraums mit einer gewissen Hypertrophie der Wand wird auch entlang der Ausflusskanäle, beispielsweise des Gallengangs, beobachtet, wenn in diesem System signifikante Veränderungen auftreten. So wird bei der operativen Entfernung der Gallenblase der übliche Gallengang "aufblähend" als adaptive "physiologische Maßnahme" bemerkt, da die Galle nicht kontinuierlich in den Darm gelangen muss, sondern abschnittsweise, was teilweise durch die Ausbildung des Reservoirs entlang des Kanals gewährleistet ist. Es ist auch notwendig, die Umwandlung vieler venöser Plexusse, zum Beispiel hämorrhoider, in die Organe des Blutdepots zu berücksichtigen, was manchmal eine große pathologische Bedeutung (Hämorrhoiden, Hämorrhoidenblutungen) bekommt.

Das Erhöhen des Volumens eines Organs nur durch Erhöhen seines Hohlraums kann nicht als Hypertrophie betrachtet werden. Dies kennzeichnet normalerweise Zustände entgegengesetzter Ordnung, die als Atonie, Lähmung, Dekompensation bezeichnet werden.

Der Begriff „echte Hypertrophie“ impliziert eine Zunahme der Masse spezifischer zellulärer Elemente, die die Funktion eines Organs bestimmen (Abb. 99). Daher wird Hypertrophie als falsch bezeichnet, wenn eine Zunahme der Masse eines Organs aufgrund einer Zunahme der Masse des Interstitials, beispielsweise des Fettgewebes, auftritt, die unter atrophischen Bedingungen, insbesondere in den Skelettmuskeln, bei Verletzung ihrer Innervation beobachtet wird.

Der Anpassungsfaktor für falsche Hypertrophie verschwindet nicht. Das wachsende Fettgewebe in den atrophierenden Muskeln um die atrophierte Niere füllt tatsächlich den „wirklichen Raum der Natur“ (V. I. Vernadsky). Es ist auch notwendig, die Verdickung der Rippen und das Wachstum des Interkostalgewebes (Fig. 100) zu interpretieren, wenn die Pleurahöhle beispielsweise nach einer Lungenresektion vernachlässigt wird. Unterdruck und Vakuum, die in der Kavität entstehen, dienen als Stimulus für die Entwicklung einer solchen falschen Hypertrophie.

Wir haben einen ähnlichen Mechanismus bei der Rekalibrierung von Arterien, wenn sie zu Leitern mit begrenzteren Blutmasse werden (Abb. 101) und der Blutdruck selbst sinkt.

Hypertrophie umfasst nicht die Organvergrößerungen, die mit einem rein physiologischen Prozess des Wachstums und der Entwicklung des Organismus verbunden sind. Die Muskelfaser des Herzens eines Erwachsenen ist dicker als die eines Neugeborenen.

Abb. 99. Hypertrophie der Herzmuskelfasern Zum Vergleich das Richtige normal

Myokard Vergrößerung 20x10.

Abb. 100. Adaptive Hypertrophie und Umstrukturierung der Rippe auf der Seite der Langzeit-Lungenresektion (Querschnitt). Linke normale Kante. Die Einlage des Knochens geht in Richtung der verdickten Parietalpleura (Droge I.K. Esipova).

10 Mal, dies gilt jedoch nicht für Manifestationen der Hypertrophie.

Er sollte der Hypertrophie zugeschrieben werden - weder wahres K noch falsch - jene Körpermassengewinne, die durch Vorgänge verursacht werden, die nicht direkt mit adaptiven Reaktionen zusammenhängen. Die sogenannte Elephantiasis (Elephantiasis), die auf den Gliedmaßen und in anderen Körperbereichen markiert ist und aus dem Wachstum von Bindegewebe vor dem Hintergrund chronischer Erkrankungen des Blut- und Lymphkreislaufs besteht, ist durch physiologische Beeinträchtigung gekennzeichnet

Versendungen, und nicht durch Erhöhen oder Ersetzen von Freiräumen. Auf der gleichen Grundlage umfassen Hypertrophien keine Tumoren sowie Missbildungen, wenn sich herausstellt, dass einzelne Gewebe oder Organe eine ungewöhnliche Größe haben, wie dies beispielsweise bei partiellem Gigantismus der Gliedmaßen, bei Splanchnomegalie (Speiseröhre, Darm, Harnleiter und) beobachtet wird.

Der Hauptunterschied zwischen den genannten Prozessen (Tumoren, Missbildungen usw.) von der wahren Hypertrophie ist, dass Hypertrophie ein reversibles Phänomen ist: Wenn der Stimulus, der die Entwicklung der Hypertrophie verursacht hat, nicht mehr wirkt, verschwindet die Hypertrophie.

F AND 3 UND O l O g und h E C K und e M Є X a H und Z M Ы sowie C T und H H O th und p e p T p o-

Abb. 101. Rekalibrierung eines Astes der Lungenarterie mit Atelektase und Verkalkung der entsprechenden Segmente. Innerhalb der Falten gebildet, die von überwachsener Intima überlappt werden.

f und und. Die Größe der Organe des Körpers bleibt trotz ihrer erheblichen funktionellen Labilität normalerweise immer noch in den Grenzen bestimmter Werte, die für Geschlecht, Alter, Größe, Beruf usw. charakteristisch sind. In einem normalen Körper werden Stoffwechselprozesse ausgelöst, ob sie Energie freisetzen oder die strukturelle Integrität verbessern fließen wie ein harmonisches Ganzes. Mit einer Zunahme der funktionalen Aktivität, die über die Grenzen normaler Abweichungen hinausgeht, steigen die Energiekosten. Dies liegt an der Aufspaltung komplexer Protein-Lipoide und anderer Komplexe des zellulären Protoplasmas in eine Vielzahl kleinerer, leicht oxidierbarer Moleküle. Eine solche Aufspaltung, die zu einem Anstieg des osmotischen Drucks und der Azidose führt, wird von einer Schwellung des Zellprotoplasmas begleitet, die zum Beispiel an Muskelfasern mit längerer Erregung beobachtet werden kann [Hill und Kupalov (Hill und P. S. Kupalov)]. Acidotische Veränderungen verursachen auch eine Gewebehyperämie, die zur Hypertrophie beiträgt.

Die Zellquellung mit der Absorption signifikanter Wassermassen verringert die Konzentration der Strukturelemente des Zytoplasmas und seiner Organoide, und gemäß dem Massenwirkungsgesetz werden alle chemischen Reaktionen im Protoplasma zur Synthese geleitet, da dieses Oudet mit geeigneten Ressourcen versorgt wird. Metabolismus und Energieprozesse werden wieder konsistent mit jenen Formen zellulärer Aktivität, die die Stärke der zytoplasmatischen Strukturen sicherstellen. Gleichzeitig nehmen die Zellen selbst zu und ihr Stoffwechsel, der für jedes Kubikmikron Protoplasma derselbe ist, steigt im Allgemeinen auf ein höheres Niveau. Daher sollte die zelluläre Hypertrophie (wie auch die Atrophie) vom Standpunkt der Anpassung des zellulären Protoplasmas in Betracht gezogen werden, das seinen Metabolismus gemäß den funktionalen Anforderungen wiederherstellen und selbst regulieren kann. Die Anzahl der Mitochondrien und des Golgi-Apparats in der hypertrophierten Zelle nimmt zu. Enzymatische Prozesse, ihre Orientierung ändert sich nicht.

Wenn die „Grenzen“ einer hypertrophierten Zelle, ihres Volumens und ihrer Oberfläche nicht alle steigenden Anforderungen in Bezug auf Gasaustausch und Stoffwechsel befriedigen können, teilt sich die Zelle. es stellt normal wieder her

Die Beziehung zwischen der Zelloberfläche und ihrem Volumen [100]: Die Diffusion von Sauerstoff und anderen Metaboliten in die Zelle hinein und aus der Zelle hängt bekanntlich mit dem Zustand der Zellmembran und den Vorgängen auf der Zelloberfläche zusammen.

Adaptive Phänomene des Typs der Hypertrophie sollten auch die Bildung von Riesenzellen einschließen. Bei letzteren handelt es sich um temporäre hyperplastische Konstruktionen, die unter bestimmten Bedingungen auftreten, z. B. bei der Bildung entzündlicher Granulome, wenn sich im Gewebe schwer absorbierbare organische Substanzen befinden. Riesenzellen haben nicht nur eine hohe enzymatische Wirkung, sondern auch eine hohe Konzentrationsfähigkeit, wodurch kristalline Strukturen ("Asteroiden") leicht aus dem Gewebe fallen.

Hypertrophe Prozesse stehen also in engem Zusammenhang mit hyperplastischen, d.h. mit Zellneoplasma-Prozessen. In einigen Organen wird eine solche Hyperplasie in der Regel (Leber, Nieren) durchgeführt, in anderen finden hyperplastische Prozesse entweder nicht statt oder sind sehr eingeschränkt (Muskeln, Nervensystem) oder haben eine spezielle Ausrichtung (Riesenzellen).

Hypertrophe und hyperplastische Prozesse fließen in jungen Jahren lebhafter.

Wie erwähnt, ist Hypertrophie (und Hyperplasie) nicht auf eine Erhöhung des Nährstoffflusses beschränkt. Die Erfahrung von Claude Bernard, der während der Durchtrennung des sympathischen Nervs eine Hyperämie des Ohres und eine Zunahme davon erhielt, sollte als Gewebehypertrophie unter Bedingungen erhöhter Temperatur interpretiert werden. Dies wurde durch das Eintauchen eines Kaninchens in warmes Wasser einige Wochen später nachgewiesen. Dieses Ohr war 1 cm länger als das Kontrollohr (Bitszotsero, 1894). Experimente mit Sympathektomie an Jungtieren führten zu einem allgemein negativen Ergebnis [Harris und Wright (C. Harris und P. Wright, 1930)].

Der Hauptreiz für die Hypertrophie besteht nicht in einer Temperaturänderung und nicht in einer verbesserten Nährstoffversorgung, sondern in neuro-hormonellen chemischen und mechanischen Impulsen, die von den entsprechenden Interozeptoren signalisiert werden. All dies erhöht die physiologischen Aktivitätsniveaus eines bestimmten Funktionssystems (Nerven, Gefäße, Gewebe). Mit anderen Worten, nicht nur eine gesteigerte Arbeit, sondern eine vom Körper kontrollierte Arbeit, die einen bestimmten biologischen Fokus und Zweck hat, erzeugt Hypertrophie.

Der einfachste Fall von Hypertrophie und Hyperplasie mechanischen Ursprungs ist Hühneraugen, d.h. Hypertrophie der Epidermis und oft die Papillen der Haut.

Hypertrophe und hyperplastische Prozesse zusammen mit ihnen sind aufgrund ihres biologischen Wesens den Regenerationsprozessen sehr nahe (Kapitel VII). Es gibt jedoch keinen vollständigen Zufall, geschweige denn eine Identität. Viele Organe sind gut hypertrophiert (Myokard, Nieren), regenerieren sich aber relativ schlecht. Hypertrophe Vorgänge im Nervensystem sind sehr regenerativ - sehr deutlich dargestellt.

Der Unterschied zwischen hypertrophen und regenerativen Prozessen liegt darin, dass sie nicht mit physischem Substanzverlust verbunden sind, sondern eng mit einer Erhöhung der funktionellen Aktivität des gesamten Organs verbunden sind.

H und s tn y e f über p m y g und p p t p über f i und

G und p e p t p über f und I mit e p d c a. Die Herzhypertrophie ist das wichtigste „physiologische Maß“ eines Organismus, das im Prozess der Anpassung des letzteren an neue, höhere Aktivitätsniveaus und vor allem die Aktivität des Herz-Kreislaufsystems auftritt.

Im Alltag sprechen wir meistens von intensiver körperlicher Aktivität einer Person, wie sie bei harter körperlicher Arbeit, langem sportlichem Training usw. beobachtet wird.

Die alten Beobachtungen von Anatomen, die darauf hindeuten, dass das Herz einer Person der Größe ihrer Faust entspricht, entsprechen im Allgemeinen der Realität und spiegeln nicht nur das Wachstum und die Hinzufügung einer Person wider, sondern auch die Rolle der körperlichen Arbeit in einer solchen Entsprechung. Schlächter, Mover und andere Berufe der Vergangenheit können das Gesagte veranschaulichen. Es gibt Beobachtungen zur Herzhypertrophie bei Rikschas.

Die Sporthypertrophie betrifft hauptsächlich den rechten Ventrikel und verläuft anscheinend parallel zur Zunahme der Anzahl kleiner Kapillararbeiter. Beobachtungen des Eishockeymeisters nach 2 Monaten Training zeigten eine gewisse Zunahme der Herzgröße.

Hypertrophie in Verbindung mit körperlicher Arbeit oder Sport ist ein reversibles Phänomen. Bei den Skifahrern (Champions) am Ende der Saison nimmt also das Herz merklich ab. Im Versuch verschwindet die Skelettmuskelhypertrophie bei Meerschweinchen 3 Monate nach Beendigung des Trainings.

Von großer Bedeutung ist der Lebensstil. Das Herz von geringer Größe und Gewicht (200-240 g) wird am häufigsten bei Personen beobachtet, die einen festen Lebensstil führen oder häufig krank sind. Gezähmte Tiere haben auch ein relativ kleines Herz [Bergmann (Bergmann, 1884)]. Das Herz eines Wildkaninchens ist viel größer als das Herz eines Kaninchens, das sich in einem Käfig befindet. Deutlich höheres Gewicht des Herzens bei Männern als bei Frauen, aufgrund der stärkeren Beteiligung an schwerer körperlicher Arbeit, größere Anpassungsfähigkeit.

Es werden auch skeptische Ansichten geäußert, was darauf hindeutet, dass die Tendenz zu körperlicher Arbeit, Sport, auf ein gut entwickeltes Herz zurückzuführen ist, d. H. individuelle Persönlichkeitsmerkmale (Wright). Darin liegt eine gewisse Wahrheit.

In der Pathologie tritt die Hypertrophie des Herzens in der Regel mit bestimmten Defekten der Kammern und Herzklappen sowie mit erhöhtem Blutdruck auf, was auch immer es sein mag (Hypertonie, Nebennierentumoren, Arteriofisteln, Arteriosklerose usw.). ).

Was in der jüngeren Vergangenheit als "idiopathische Herzhypertrophie" bezeichnet wurde, wird jetzt entweder als Hypertonie oder als Erkrankungen des Stoffwechsels und der endokrinen Drüsen (Glykogenose, Basedovizm, Nebennierentumore) oder als Malformation beispielsweise als besondere Manifestation verstanden Splanchnomegalie (manchmal familiär).

Da es sich um eine gesteigerte Herzarbeit handelt, ist es üblich, seine Hypertrophie mit p a b über seine Hypertrophie zu bezeichnen, und da diese Hypertrophie ausgeglichen ist, d.h. Kompensation bei Durchblutungsstörungen, dann sagen sie auch über kompensatorische Hypertrophie. Wenn andere Dinge gleich sind, erreicht die Herzhypertrophie bei jungen Probanden einen höheren Grad.

Herzkammern haben eine bekannte Autonomie und eine bedeutende funktionelle Mobilität. Im Falle einer Insuffizienz der bikuspiden Klappe tritt somit eine Hypertrophie des linken Vorhofs und des linken Ventrikels auf; Wenn derselbe Defekt verstärkt wird, wenn diese Insuffizienz mit Mitralstenose verbunden ist, verschwindet die Hypertrophie allmählich, wenn das systolische Volumen des linken Ventrikels abfällt, und die Ansammlung des im linken Atrium und im kleinen Kreis wachsenden Bluts bewirkt ein neues Stadium der kompensatorischen Herzaktivität, nämlich Hypertrophie rechter Ventrikel.

Die Verengung der Aortamündung führt zu einer starken linksventrikulären Hypertrophie, d.h. die gleiche funktionierende (kompensatorische) Hypertrophie, die auch bei hypertensiven Zuständen beobachtet wird, die eine hohe Belastung für diesen Teil des Herzens erzeugen.

Aus den obigen Beispielen folgt, dass die Lokalisierung des hypertrophen Prozesses im Herzen genau den Bedingungen des Blutkreislaufs folgt und den Zustand der Blutversorgung der Herzkammern sowie den Zustand des peripheren Blutkreislaufs in kleinen und großen Kreisen widerspiegelt.

Im Verlauf des Hauptprozesses, der primäre organische oder funktionelle Veränderungen des Blutkreislaufs verursacht (Endokarditis der Klappe, Bluthochdruck usw.), wird die kompensatorische Herzhypertrophie des Herzens unterschiedlich lokalisiert. Dies unterstreicht die physiologische Bedeutung der Hypertrophie, ihre biologische Orientierung und Zweckmäßigkeit.

Die Mobilität hypertrophischer Prozesse hängt auch mit der Tatsache zusammen, dass der Strom mit der Tatsache zusammenhängt, dass er sich in einem geistigen Zustand befindet. eep a z v und m und i p epex über d und t in mit ungefähr yo p p über t und ungefähr über zhn ungefähr mit t, t e. in d e k o m p e n mit a c und y. Letzteres ist jedoch nicht einfach das Verschwinden der Hypertrophie als morphologisches Phänomen oder die Umwandlung der Hypertrophie in Atrophie als Antipode der Hypertrophie.

Die Durchführung einer kompensatorischen Umstrukturierung des Herzens impliziert mehrere morphologisch festgelegte Stufen.

In der ersten Stufe tritt nur eine geringfügige Verdickung der Wand der entsprechenden Kammer auf. Aber bald beginnt die zweite Stufe, die sich in einer gewissen Ausdehnung des Hohlraums derselben Kammer manifestiert. In den Ventrikeln ist diese Ausdehnung longitudinaler Natur, der sogenannte Ausströmweg, dh die Leitung, die die Basis der Halbkugelventile mit dem am weitesten entfernten Punkt der Herzspitze verbindet, ist verlängert. In einem normalen Herzen hat diese Linie ungefähr 8–9 cm, in einem hypertrophierten Herzen steigt sie auf 11–13 cm an. Die Linie, die den Scheitelpunkt mit dem Befestigungspunkt des hinteren Segels von zwei (oder drei) Flügeln verbindet, darf keine Änderungen erfahren.

Die Längenausdehnung der Herzkammern geht mit einer Zunahme des systolischen Volumens einher und charakterisiert die relative Zunahme der Kraft dieser Herzkammer. Eine solche Erweiterung wird daher üblicherweise als aktive kompensatorische Erweiterung bezeichnet.

Die dritte Stufe ist eigentlich der Beginn der Dekompensation und kann als Unterkompensation definiert werden. Der morphologische Ausdruck dieses Stadiums (unabhängig davon, ob das Herz scharf oder unscharf hypertrophiert wurde) ist die transversale und diffuse Expansion des Ventrikels. Im Gegensatz zur Längsausdehnung wird diese Ausdehnung als passiv, dekompensatorisch (oder subkompensatorisch) bezeichnet.

Cross-diffuse Formen der Expansion an sich ergeben noch keine offensichtliche Dekompensation. Insbesondere die Quer- und Diffusausdehnung des linken Ventrikels führt nur zu einer relativen Insuffizienz des Gallensystems, was zu einem stagnierenden Kreis und einer kompensatorischen Hypertrophie des rechten Ventrikels führt; Quer- und diffuse Ausdehnung des rechten Ventrikels führen zu einer relativen Insuffizienz des Trikusps, einer Erhöhung des Venendrucks im rechten Vorhof und in den Hohlvenen mit einer allgemeinen Zunahme der Masse des zirkulierenden Blutes, was ebenfalls ein kompensierender Effekt ist.

Somit sind die transversalen und diffusen Ausdehnungen eines hypertrophierten Herzens, das am Rande der Dekompensation steht, eine Unterkompensation. Ein neues physiologisches Niveau einer solchen Unterkompensation impliziert die Einbeziehung zusätzlicher Kompensationsmechanismen, nämlich: eine Erhöhung der Herzfrequenz und eine Erhöhung des Arterientonus bis hin zu anhaltenden und signifikanten hypertensiven Phänomenen. Eine beträchtliche Menge solcher Hypertonie geht mit verschiedenen lokalisierten Herzfehlern beim Menschen einher. Im Wesentlichen sprechen wir über die Reflexmechanismen, die durch die Rezeptorfelder der Aorta und des Sinus carotis ausgeübt werden.

Der Übergang der Unterkompensation, der sich wie die beiden vorhergehenden Perioden über Jahre hinziehen kann, hin zur Dekompensation mit typischen Anzeichen wie Zyanose, Ödem, starker Atemnot usw. (viertes Stadium) spiegelt die bereits unzureichende Ernährung des Myokards und den irreversiblen Kraftverlust der Herzkontraktionen wider; Darüber hinaus wirkt sich eine Abnahme der Diastase zwischen Systole und Diastole des Herzens mit Palpitationen und sinkendem systolischem Volumen negativ auf die Blutversorgung des hypertrophierten Myokards aus.

Die Dekompensation wächst aufgrund der Tatsache, dass die seitliche (diffuse) Ausdehnung dieser Herzkammern auftritt, die die Unzulänglichkeit der anderen an der Kompensation beteiligten Kammern in den ersten beiden Stufen des Entwicklungsprozesses kompensiert. Ödeme, Zyanose usw. Sie treten bei Mitralinsuffizienz auf, gerade wegen der damit einhergehenden Insuffizienz der drei Klappen aufgrund der diffusen Expansion des rechten Ventrikels.

Der Übergang zur vollständigen Dekompensation ist in der Regel mit neuen, nämlich zerstörerischen Veränderungen in den Muskelfasern des Herzens verbunden, die sich im Auftreten mehrerer kleiner Nekroseherde oder in der Fettentartung des Tiger-Herz-Typs äußern (siehe Seite 76). Destruktive Prozesse sind mit Hypoxie verbunden, da in einem hypertrophierten Myokard ein wachsendes Missverhältnis zwischen der Masse des Myokards, dem Volumen seiner einzelnen Fasern und der Anzahl der Kapillaren besteht. In der Hypertrophie bleibt diese Menge gleich, so dass die von den Kapillaren eingenommene Gesamtfläche relativ ist, aber allmählich abnimmt.

Nach Shipley (R. Shipley et al., 1937) steigt der Durchmesser der hypertrophierten Muskelfaser des Herzens auf 22,2 μ (die Norm 19 μ), und ihre Anzahl pro mm 2 fällt auf 2670 (die Norm 3420).

Normalerweise hat ein Neugeborenes eine Kapillare pro Vier, im Alter von 15 ein bis zwei Fasern, und sogar später beträgt dieses Verhältnis 1: 1. Es verbleibt auch im hypertrophierten Herzen [Dokk (W. Dock), Wearn (J. Wearn )].

Auf die eine oder andere Weise, mit fortschreitender Herzhypertrophie, kommt es schließlich zu einer Zeit, in der die normale Nutzung des Blutsauerstoffs (etwa 75%) für seine Hypertrophieaktivität nicht ausreicht.

Die Hyperplasie von Muskelfasern wird von einigen Autoren nur im Zusammenhang mit der frühen Kindheit zugelassen.

Die Frage nach der physischen und physiologischen Basis, d.h. Über den Mechanismus der Hypertrophie des Herzens wird aus verschiedenen Perspektiven diskutiert.

In jedem Fall ist die Hypertrophie der Muskelfasern des Herzens nicht das erste Glied in der Kette von Faktoren, die die Arbeit des Herzens fördern. Diese Verbesserung ist in erster Linie auf die Erregung der stärkenden Nerven des Herzens zurückzuführen, die mit einer Erhöhung des Blutflusses in den myokardialen Kapillaren einhergeht.

In Analogie zu den Skelettmuskeln [Fikk (Fick)] wird angenommen, dass der Faktor für die Faserhypertrophie der Faktor ihrer Dehnung ist.

Starling bringt in erster Linie die Muster, die den Herzschlägen zugrunde liegen. Da die Länge der Muskelfaser durch das Verhältnis von diastolischem und systolischem Volumen bestimmt wird, erhöht eine ungewöhnliche Herzmuskelspannung die Dehnung, wobei Impulse von den Interorezeptoren an das Zentralnervensystem erzeugt werden, von denen ein Stimulus zur Hypertrophie durch den stärkenden Nerv des Herzens übertragen wird. Der Reiz ist auch die Tatsache, dass die Systole nicht mehr von einer vollständigen Freisetzung des Ventrikels aus dem Blut begleitet wird; somit werden Dilatation und Überdehnung als funktioneller Effekt definiert, d.h. maximale Reduktion und Hypertrophie als ein morphologisches Phänomen, das neue Dimensionen der Hohlräume des Herzens und seiner allgemeinen Konturen festlegt.

Die myokardiale Hypertrophie geht immer mit einer Hypertrophie der interstitiellen Strukturen einher, die die Stabilität der Muskelfasern bestimmen und den Bereich ihrer Dehnung und Kontraktion widerspiegeln. Diese Hypertrophie der interstitiellen Strukturen sollte daher nicht als Zeichen einer Dekompensation oder als Ersatzfibrose infolge des Absterbens von Muskelfasern betrachtet werden.

Bei Herzhypertrophie sind auch koronare Arterienäste hypertrophiert. Sie nehmen sowohl in der Länge als auch im Durchmesser zu.

Im Allgemeinen bleibt die Kapazität der Herzkranzarterien direkt proportional zum Gewicht des Herzens. Der Querschnitt der Gesamtmenge der arteriellen Äste in einem hypertrophierten Herz wird vielmehr vergrößert [Garison und Wood (R. Harrison und 1. Wood), 1949].

Als adaptives Phänomen, das parallel zur Hypertrophie auftritt, sollte die Ausdehnung und das Neoplasma tebesischer Gefäße betrachtet werden. Mit ihrer Hilfe scheint es, abhängig vom Blutdruckunterschied in den Herzkammern, eine direkte Blutübertragung z. B. vom rechten Ventrikel nach links und hinten zu geben, wobei der kleine und große Kreislauf umgangen wird (A. I. Ozarai). Dies kann bei einem ventrikulären Füllungsdefizit im entsprechenden Atrium eine bekannte Bedeutung haben.

Hypertrophe Prozesse im Gefäßsystem. Die Wände der Blut- und Lymphgefäße sowie deren Durchmesser können erhebliche Veränderungen erfahren. Hypertrophe und hyperplastische Prozesse der glatten Muskulatur [101], elastische und argyrophile Fasern können die Gefäßstruktur grundlegend verändern, bis sich Kapillaren in Arteriolen und Arteriolen und kleine Arterien in großen Hauptgefäßen umwandeln (siehe Abb. 46) mit erheblichen Veränderungen des Blutkreislaufs einhergehen, zum Beispiel mit der Entwicklung von Sicherheiten, insbesondere in Fällen, in denen der Blutfluss durch die großen Arterien gestört ist (siehe Kapitel 111).

Übliche hypertrophe Prozesse im arteriellen System werden bei Hypertonie beobachtet, solange die Umsetzung der aktuellen Stoffwechselreaktionen, die der Funktion der relevanten Organe (Gehirn, Nieren, Myokard, Darm usw.) angemessen sind, nur durch Erhöhung des Blutdrucks, insbesondere in diesem Organ oder in der Umgebung, möglich ist. Körper.

Die Organ- und Regionalhypertrophie des arteriellen Systems bei Hypertonie beruht auf dem Grundprinzip, dass jedes Organ nicht nur morphologisch, sondern auch funktional seinen eigenen Blutkreislauf hat. Daher ist auch eine organregionale Hypertonie und damit eine arterielle Hypertrophie möglich.

Die adaptive (kompensatorische) Hypertrophie der glatten Muskeln der Arterien kann sich beim Wachsen auch in ihr Gegenteil verwandeln, d. in die Dekompensation. Die Nekrose und das Einweichen von Arteriolen im Plasma in hypertensiven Krisen veranschaulichen solche Übergänge, die auf einen paralytischen Zustand der Gefäße hinweisen (siehe Abb. 52, 53).

Ähnliche Bilder werden in anderen Organen mit glatter Muskulatur (Blase, Gebärmutter, Gastrointestinaltrakt (Abb. 102)) beobachtet. Die Hypertrophie dieser Organe mit zunehmenden Hindernissen, mit Überdehnung, endet mit einer Lähmung und ihrer akuten Expansion bis zum Bruch der Mauer. Solche Ergebnisse werden zum Beispiel bei stenotischem Darmkrebs bei einer vierten Geschlechtskrankheit beobachtet, wenn die Narben-Sklerose den Anus und die darüber liegenden Teile des Rektums fast vollständig bedeckt. Ein bemerkenswertes Beispiel für eine Lähmung als Manifestation der Dekompensation kann die Lähmung und akute Expansion des Magens während der Verengung des Pylorus sein, insbesondere wenn er von Fermentationsprozessen im Magen begleitet wird.

Eine Hypertrophie der Venen wird mit einem Anstieg des Venendrucks beobachtet, zum Beispiel im Pfortadensystem, im Bereich der Venenplexusse, die signifikante Mengen an Blut z. B. in Hämorrhoidalvenen ablagern. Hypertrophie und allgemeine Reorganisation der Struktur der Venenwände werden in den Bereichen der Bildung von arterio-venösen Verbindungen, Glomus (siehe Abb. 93) usw. beobachtet.

Abb. 102. Schwere Hypertrophie des Dünndarms nach Resektion vor einem Jahr (3,7 m entfernt; früher 2/3 des Magens für Geschwüre reseziert). Rechte Wand des normalen Darms. Vergrößerungsglas

Die Lymphgefäßhypertrophie tritt hauptsächlich aufgrund der Entwicklung starker glatter Muskelbündel in diesen auf, die beobachtet werden, wenn die Lymphe stagniert, z. B. in der Lunge bei Pneumosklerose, in den Nieren bei Nephrosklerose.

Hypertrophie des Blutsystems. Physiologische Hypertrophie und Hyperplasie des Blutsystems werden beim Fötus und Neugeborenen beobachtet, wie sie in einer großen Anzahl von Erythrozyten im Blutkreislauf und in diffuser Knochenmarkshyperplasie zum Ausdruck kommen. Dies hängt mit den Bedingungen des intrauterinen Lebens zusammen, der physiologischen Hypoxie, die die Entwicklung einer ausgedehnten Blutzirkulation und die Freisetzung einer erhöhten Anzahl roter Blutkörperchen in den Kreislauf stimuliert.

Polycythämie tritt bei Menschen auf, die hoch über dem Meeresspiegel leben, und wie das Experiment zeigt, geht die Anpassung an signifikante Höhen mit einer erhöhten Fähigkeit der Erythrozyten einher, Sauerstoff zu absorbieren, was die Notwendigkeit einer erhöhten Hämoglobinproduktion verringert [D.B., 1938].

Unter pathologischen Bedingungen wird Polycythämie häufig bei Hypoxie mit Atemnot (Emphysem, Pneumosklerose), angeborenen Herzfehlern und Kohlenmonoxidvergiftung beobachtet. Hohe Hypoxiegrade werden nicht von einer adaptiven Polycythämie begleitet.

Er ist ziemlich klar, Hypoxie mit Polyzythämie zu verbinden. Möglicherweise sprechen wir über die direkte Zerstörung der roten Blutkörperchen und die Stimulierung der Blutproduktion durch Zerfallsprodukte (P. Albitzky, Ya. G. Uzhansky). Der Wert des humoralen Faktors wird durch die Versuche von Reisman (Reissrnan, 1950) mit einem parabiotischen Rattenpaar bestätigt: Wenn eines dieser Tiere in eine sauerstoffarme Kammer gebracht wird, entwickelt das zweite eine Polyzythämie.

K-adaptive Phänomene umfassen verschiedene Blutverschiebungen: Leukozytose, Leukopenie, Eosinophilie, Thrombozytose usw. Der Nachteil derselben Reaktionen, die auf Dekompensationserscheinungen im Blutsystem hindeuten, äußert sich in der Auslöschung der Blutbildung (Aplasie, Alecia) und in ihrer Perversion ( Leukämie, maligne Anämie usw., n.).

Abb. 103. Kompensatorische Hypertrophie einzelner Nephrone vor dem Hintergrund der Verwüstung und Nieren-Sklerose bei Hypertonie.

Hypertrophie der Lunge. In einigen Berufen wird sie als Hypertrophie (Glasbläser, Trompeter usw.) bezeichnet oder entwickelt sich in Abwesenheit der zweiten Lunge oder nach ihrer Resektion in der verbleibenden Lunge. Bei einem Kaninchen werden bereits nach 9 Tagen hypertrophe Phänomene in der Lunge nach Resektion einer anderen Lunge gefunden [Gellin (Hellin, 1906)]. Gleichzeitig öffnen sich „physiologische Atelektasen“, die Alveolen weiten sich deutlich aus, die glatten Muskeln und das elastische Gerüst im Bereich der Bronchiolen und die Alveolarpassagen verdicken sich (AA B, rkun). Ähnliche Phänomene werden in gesunden Lungenbereichen mit häufiger Pneumosklerose beobachtet.

Die Nierenhypertrophie entwickelt sich auf Kosten einer r- und nepophischen Störung (z. B. bei Fallots Tetrad) und der Ausdehnung der Tubuli [P. Yuriev, 1899; Oliver (J. Oliver, 1924)]. Mit anderen Worten, die hypertrophierte Niere hat die gleiche Anzahl an Nephronen wie die normalen, nur die Anzahl der Zellen, aus denen das Nephron besteht, nimmt zu. Diese morphologischen Veränderungen treten offenbar erst auf, nachdem die entsprechenden Reserven verbraucht wurden, d.h. Alle Nephronen gelangen in den Harnprozess, was unter normalen Bedingungen nicht der Fall ist (Abb. 103).

Myp und Lukyanov (R. Moore und S. M. Lukjanow, 1929) zeigten, dass 63% der Nephrone in einer normalen Niere einer Ratte funktionieren, und 95% in den ersten Tagen nach der Nephrektomie. In der Zukunft wird die Anzahl der Nephrone wieder reduziert, da offensichtlich das allgemeine Muster der Arbeit der Organe des Körpers besteht, um eine Reserve an strukturellen und funktionellen Einheiten zu haben.

Hypertrophie der Niere wird während der Genese einer anderen Niere nach ihrer Entfernung oder bei fortgeschrittener Atrophie beobachtet.

Die Hypertrophie beider Nieren bei Ratten zeigt eine erhöhte Proteinzufuhr. Dies ist nicht nur mit der Freisetzung von Harnstoff, sondern auch mit den Energiekosten, mit chemischen Prozessen zur Desaminierung von Aminosäuren verbunden, d.h. mit Veränderungen im Proteinmetabolismus [Mac Ki (L. McKey et al. 1926), - 1938]. Die Injektion von Harnstoff in den Blutkreislauf stimuliert die Reproduktion des Nierenepithels in der verbleibenden Niere.

Die kompensatorische (Vikar) Hypertrophie der Niere nach der Entfernung einer von ihnen entwickelt sich innerhalb von 40 Tagen, wenn die die Diurese regulierenden Organe, insbesondere die Hypophyse, nicht geschädigt sind. Innerhalb weniger Wochen nach der Nephrektomie tragen der Hund, die Kaninchen, sogar eine erhöhte Belastung für die verbleibende Niere.

Die Funktion einer einzelnen Niere wird bei einer Person nach 4-8 Tagen ausgeglichen. Die Kompensation nach der einseitigen Nephrektomie wird durch die Tatsache erleichtert, dass der Magen-Darm-Trakt eine Reihe von Substanzen, insbesondere Wasser, stark abscheidet (S. I. Georgievsky, 1935).

Die Nierenhypertrophie entwickelt sich schnell, wenn eine Ligatur an einem der Harnleiter angelegt wird. gleichzeitig wird die Niere der Gegenseite hypertrophiert und gleichzeitig tritt als reflexadaptive Reaktion ein signifikanter Blutdruckanstieg auf.

Das Alter ist von großer Bedeutung. Wenn Sie eine Niere von einer fünftägigen Ratte entfernen, wird der Anstieg der verbleibenden Niere 65% erreichen. Wenn diese Operation bei einer Ratte im Alter von 540 Tagen durchgeführt wird, steigt die verbleibende Niere nur um 25% (Mac Ki et al., 1938).

Die Hypertrophie kann auf retikuläres Gewebe (bei Zirrhose, bei Leukämie) und auf das Parenchym zurückzuführen sein, dessen Zellen die außerordentliche Fähigkeit haben, ihre Größe zu verändern, und den Substanzverlust auszugleichen. B-Experiment auch nach Streichung 3 /₄ Leber 1-2 Monate ist eine vollständige Ausrichtung des Gewichts des Körpers.

Hypertrophie im Zusammenhang mit den Merkmalen endokriner Korrelationen. Der physiologische Prototyp einer solchen Hypertrophie ist die Hypertrophie der Gebärmutter und der Brustdrüsen während der Schwangerschaft und Stillzeit. In der schwangeren Gebärmutter werden die glatten Fasern 8-10 mal länger und 4-5 mal breiter (Kelliker, 1856).

In einem Experiment mit der Wirkung eines gonadotropen Hormons auf ein Meerschweinchen konnte sowohl eine allgemeine Hypertrophie des Uterus als auch eine lokale Hypophyse in Form von fibromähnlichen Knoten erhalten werden. Dieselbe Erfahrung mit Hypertrophie der Hörner und des Körpers der Gebärmutter ist bei Estronexposition bei kastrierten Ratten möglich.

Hypertrophe Prozesse von BI und HH und - ka X sind sehr mobil: Bei teilweiser Resektion entwickelt sich auch aus einem kleinen Stück des linken Eierstocks eines Hengstes die Anzahl reifer Follikel und Eier mit der für einen erwachsenen Tier typischen Rückkehr des Sexualzyklus.

Wenn ein Eierstock entfernt wird, tritt die Vikarhypertrophie der übrigen nicht auf; Die Entfernung eines Eierstocks beeinflusst den Eisprungszyklus und die Fruchtbarkeit nicht merklich.

Hypertrophe Prozesse in den Hoden sind inaktiv. Die Entfernung eines Hodens verursacht keine verbleibende Vikarhypertrophie.

Das Fehlen von Vikarhypertrophien in den Fortpflanzungsdrüsen erklärt sich dadurch, dass der Prolaps einer Drüse weder von der verbleibenden Drüse noch vom gesamten Organismus zu einer funktionellen Belastung führt. Die lebenswichtigen Funktionen einzelner Werte werden immerhin und in Kastraten gespeichert.

Ansonsten werden Umstände gebildet, wenn eine Niere, eine Lunge entfernt werden. Vikarhypertrophie des verbleibenden Organs ist hier eine funktionierende Hypertrophie, deren Grund die daraus resultierende Unterkompensation ist.

Hypertrophie der Kortikalis ist nicht ungewöhnlich und tritt häufig in Form eines adenomatösen Knoten-Adenoms (oder Strums) auf. Eine solche adenomatöse Hypertrophie kann bei kastrierten neugeborenen Mäusen (Frauen) erhalten werden. Vikarhypertrophie der Nebennieren wird auch nach Entfernung einer von ihnen bemerkt (A. K. Krytstopenko, 1906). Die Erfahrung ist auch in parabiotischen Zuständen möglich, wenn der Partner eine Adrenalektomie durchmacht.

Da die Bedeutung der Hormone der Nebennierenrinde für die Linderung des Verlaufs oder sogar für die Beseitigung zufälliger Zustände, die sich aus einer Verletzung, Infektion usw. ergeben, als erwiesen angesehen wird, ist es selbstverständlich, anzunehmen, dass die beim Menschen so häufigen adenomatösen Knoten der Nebennierenrinde bestimmte Werte dieser Zustände in der Vergangenheit oder spiegeln vorhanden.

Hypertrophie von O C T p O in K O B P o d L y D O h H o ye en tritt häufig in verschiedenen Anomalien der Ernährung und des Stoffwechsels auf. Eine solche Hypertrophie kann durch verlängerte Glukoseinfusion erhalten werden. Schwere Inselhypertrophie tritt bei Neugeborenen auf, die von Müttern mit Diabetes geboren wurden. Diese Hypertrophie wird durch Hyperglykämie stimuliert.

Bei jungen Menschen sind die Häufigkeit der endokrinen Drüsen besonders ausgeprägt und morphologisch am stärksten ausgeprägt. Normalerweise haben sie den Charakter von Knoten und werden formal durch Struma oder a d e n o - m und m i, d. beziehen sich auf Tumore.

Tatsächlich sind solche Adenome zum größten Teil keine echten Tumore und im Prinzip adaptiv, d.h. korrelativ, Reaktionen auf bestimmte Reize der endokrinen, nervösen, austauschenden Reihenfolge, die die physiologischen Momente widerspiegeln, die nicht immer entschlüsselbar sind.

Ahnliche Anzeichen dafür, dass der Anfall von Ahnungen ein Ende des Anfalls hervorgerufen wird. Anfallende Anzeichen dafür, dass der Anfall von Anfällen, z. B. der Anfall von Anfällen, z. B. der Anfall von Anfällen, z. B. der Fall der Anfallsleiden, z. B. der Anfallsleiden, vor den Anzeichen von Anfallsleiden, vor den Anhängern der Ahnentafel stattfand Langerhans usw. sind Abbildungen komplexer korrelativer Verschiebungen. Sobald sie entstanden sind, scheinen diese Adenome diese Verschiebungen zu verstärken, was durch die unverzügliche Entfernung von Adenomen bestätigt wird, wodurch die entstandenen pathologischen Symptome dauerhaft oder vorübergehend gelindert werden.

Wie andere Formen der Hypertrophie können auch Adenome (Struma) spontan eine Regression durchmachen. Dies äußert sich in der Umwandlung von Adenomen in Fibroadenome. Solche Umwandlungen können in den Brustdrüsen von Frauen beobachtet werden, wo Adenome am häufigsten gefunden werden, was einige Merkmale sexueller Funktionen widerspiegelt. Eine Analogie kann Uterusmyome sein und ihre Umwandlung in Myome und in reine Myome.

Auf derselben hormonell-metabolischen Basis können sich hypertrophe und hyperplastische Prozesse zu blastomatösen Prozessen entwickeln.

Brustkrebs, Prostata sind Beispiele dafür. Dies zeigt sich auch an den signifikanten Fortschritten bei der Behandlung dieser Krebsarten mit Hormonantagonisten.

Die Möglichkeit des Übergangs von hypertrophen und hyperplastischen Strukturen zu echten Neoplasmen zeugt einmal mehr davon, dass Anpassungs- und Kompensationsprozesse, die im Prinzip biologisch regelmäßig und zweckmäßig sind, nur relativ zweckmäßig sind.

Adaptive hypertrophe und atrophische Prozesse werden auch in den Geweben der inneren Umgebung beobachtet, d.h. im interstitiellen und unterstützenden Bereich, hauptsächlich im Knochengewebe. In parenchymalen Organen spiegelt eine solche Hypertrophie ihres Stromas mit seiner Umstrukturierung, beispielsweise in einem hypertrophierten Myokard, im Wesentlichen den Grundsatz der Einheit von Parenchym und Stroma wider.

Adaptive Prozesse seitens Kollagens, elastischer, retikulärer Fasern äußern sich in einer Zunahme ihrer Anzahl, d.h. sowohl bei der Hyperplasie als auch bei der Änderung ihrer räumlichen Lage bzw. der Spannung und Belastung, die in diesem Körper vorhanden sind. Die Architektur des Spongiosaknochens, beispielsweise der Kopf und Hals des Femurs, seine Epiphysen, entspricht genau den Spannungslinien, die durch das Körpergewicht und die Spannung der angehängten Muskeln erzeugt werden. Wenn die gesamte Diaphyse des Tibiaknochens vom Hund entfernt wird, wird die Größe des Fibularknochens Tibia. Ein Welpe, der ohne Vorderbeine geboren wurde und zum Springen gezwungen wird, erhält Veränderungen im Skelett, wie das Skelett eines Kängurus [Fuld (E. Fuld, 1901)].

Die Fußknochen eines Menschen zeigen aufgrund des schmerzhaften Zustands desjenigen, der nie gegangen war, eher die Struktur der Knochen des Affen, die eher an das Leben in den Bäumen angepasst ist. Wenn Sie Affen jahrelang laufen lassen, verschwinden ihre typischen Strukturen und neue entstehen. Wenn der Hund Hinterbeine nähen, t. Wenn sich die Bewegung und der Gang grundlegend ändern, kommt es zu einer erheblichen Umstrukturierung der Knochenstrukturen der Gliedmaßen, insbesondere wird das Hüftgelenk von einem abgerundeten zu einem zylindrischen verändert.

Adaptive Remodellierung von Knochen und Weichteilen wird bei Änderungen der Innervation und Vaskularisation beobachtet. Eine signifikante Umstrukturierung der Knochen in Bezug auf ihre Länge, Dicke, Form und Struktur der schwammigen Substanz tritt bei Sportlern auf (M. G. Prives, 1958). Sie, zum Beispiel Fußballspieler, haben die Entwicklung zusätzlicher Knochenformationen festgestellt. Alle diese Phänomene sind grundsätzlich umkehrbar.

Die Bildung von Schleimbeuteln aus dem Bindegewebe über den Knochen, die unter normalen und pathologischen Bedingungen beobachtet werden, ist ein adaptives Phänomen, da solche Taschen, die wie mit Wasser gefüllte Kissen sind, Stöße und Druck von außen gut absorbieren, was sie zu einem nützlichen anti-traumatischen Gerät macht. F. Volynsky (1958) erhielt solche Schleimhaut-Fasersäcke im Bereich des tragenden Teils des Kalkaneus in einem Experiment zur Umwandlung eines Tieres von einem Finger in einen Anschlag.

In Geweben, die ständig Druck, Heißhunger, Peristaltik, lineare Spannung usw. erfahren, entstehen viele spezielle Strukturen, die letztendlich dem funktionalen Niveau ihrer Mobilität entsprechen und diese Mobilität gleichzeitig begrenzen. So werden im arteriellen System bei hypertensiven Erkrankungen starke elastische Rahmen und Membranen sowie zusätzliche Bündel glatter Muskelfasern geschaffen, die einerseits das Gefäß physisch stärken, andererseits eine zusätzliche Kontraktionskraft verleihen und gleichzeitig die maximalen Abmessungen des Lumens selbst begrenzen. Adaptive Umstrukturierung von Faserstrukturen, Endothel usw. besonders augenfällig bei der Bildung arterio-venöser Anastomosen, der Schaltarterien, beispielsweise in der Lunge mit Emphysem, im Myokard mit Atherosklerose.

Adaptive Prozesse in den Geweben der inneren Umgebung sind extrem beweglich, was ihrem physiologischen Zweck entspricht. Proteine ​​der Grundsubstanz des Bindegewebes können während der sogenannten Kollagenisierung, Sklerose, Hyalinose mit anderen Proteinen kombiniert werden, beispielsweise mit Kollagen. Kollagen kann wiederum in Elastin oder in eine Substanz umgewandelt werden, die Fibrin ähnelt ("Fibrinoid-Degeneration").

Proteinkörper können polymerisieren, d.h. kompaktiert, um beispielsweise die Form von Argyrophilen Fasern anzunehmen; sie können im Gegenteil einer Depolymerisation unterzogen werden, d.h. gehen in die flüssige Phase (A.I. Smirnova-Zamkova).

Grundsätzlich können alle Gewebe der inneren Umgebung einer Differenzierung unterzogen und in Fibroblasten, Histiozyten, Osteoblasten oder Osteoklasten differenziert werden, abhängig von den biochemischen und physiologischen Faktoren, die diese Umgebung derzeit kennzeichnen.

Abb. 104. Trommelfinger bei chronischer chronischer Lungenentzündung mit diffuser Lungensklerose und Bronchiektasie

Viele weit verbreitete und darüber hinaus symmetrisch gelegene hypertrophe und hyperalplastische Prozesse bleiben im Wesentlichen völlig unklar. Dies sind Trommelfinger für chronische Lungen- und Herzkrankheiten (Abb. 104). Dabei geht es nicht nur um die Hypertrophie von Weichteilen, sondern auch um das Wachstum von Knochenstrukturen.

Zweifellos hat die endokrine Basis ähnliche Wachstumsraten in der Akromegalie in Form von Verdickungen von Knochen, hauptsächlich von Jochbein, Unterkiefer, supraorbitalen Bögen, Fingern sowie der Vermehrung von Weichgewebe, insbesondere der Nase, der Lippen; Bei dieser Krankheit wird die allgemeine Sgglanhnomegalie bemerkt.

Das Vorhandensein hyperplastischer Prozesse im Drüsenlappen der Hypophyse bei Akromegalie lässt den Schluss zu, dass das Wesen aller Phänomene während dieses Leidens auf Wachstums- und Formungsstörungen als die häufigsten Funktionen von Organismen reduziert ist. O Hypertrophie als Ausdruck gesteigerter Funktion kann hier nicht gesagt werden.

Die Antithese der Akromegalie wird ein Hypophysen-Nanosom sein, d.h. Zwergwuchs, bei dem es zu einer allgemeinen Wachstumsverzögerung kommt. Grundlage dieses Leidens sind atrophische und sklerotische Veränderungen im Drüsenbereich der Hypophyse.

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