Sartans: Drogenliste

Sartans oder Angiotensin-II-Rezeptorblocker (ARBs) waren das Ergebnis einer eingehenden Untersuchung der Pathogenese von Erkrankungen des kardiovaskulären Systems. Dies ist eine vielversprechende Gruppe von Medikamenten, die in der Kardiologie bereits eine starke Position einnimmt. Wir werden in diesem Artikel über die Drogen sprechen.

Wirkmechanismus

Bei einem Blutdruckabfall und Sauerstoffmangel (Hypoxie) in den Nieren bildet sich eine spezielle Substanz - Renin. Unter seinem Einfluss wird ein inaktives Angiotensinogen in Angiotensin I umgewandelt. Letzteres wird unter der Wirkung eines Angiotensin-Converting-Enzyms in Angiotensin II umgewandelt. Eine solche weit verbreitete Gruppe von Arzneimitteln als Inhibitoren des Angiotensin-Converting-Enzyms wirkt auf diese Reaktion ein.

Angiotensin II hat eine hohe Aktivität. Durch die Bindung an Rezeptoren bewirkt es einen schnellen und anhaltenden Blutdruckanstieg. Offensichtlich sind Angiotensin-II-Rezeptoren ein hervorragendes therapeutisches Ziel. ARBs oder Sartans wirken spezifisch auf diese Rezeptoren und verhindern Bluthochdruck.

Angiotensin I wird nicht nur durch die Wirkung eines Angiotensin-Converting-Enzyms in Angiotensin II umgewandelt, sondern auch durch die Wirkung anderer Enzyme, der Chymasen. Daher können Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren die Vasokonstriktion nicht vollständig blockieren. ARBs sind in dieser Hinsicht wirksamere Medikamente.

Klassifizierung

Nach der chemischen Struktur werden vier Gruppen von Sartans unterschieden:

• Losartan, Irbesartan und Candesartan sind Biphenylderivate von Tetrazol;
• Telmisartan ist ein Nicht-Biphenyltetrazolderivat;
• Eprosartan - nebifenilovy nettrazol;
• Valsartan ist eine nichtcyclische Verbindung.

Sartans begann sich erst in den 90er Jahren des zwanzigsten Jahrhunderts zu bewerben. Mittlerweile gibt es eine Reihe von Handelsnamen für Basismedikamente. Hier ist eine unvollständige Liste:

• losartan: block tran, vazotenz, zisakar, karzartan, kozaar, losap, losaran, losartan, lorista, losacor, lotor, prezartan, renicard;
• Eprosartan: Tevet;
• Valsartan: Valaar, Vals, Valsafors, Valsacor, Diovan, Nostanti, Tantordio, Targ;
• Irbesartan: Aprovel, Ibertan, Irsar, Firmsta;
• Candesartan: Angiakand, atacand, hyposarth, candecor, candesar, ordiss;
• Telmisartan: Mikardis, Prirator;
• Olmesartan: Cardosal, Olimestra;
• Asylsartan: Edarbi.

Es werden auch gebrauchsfertige Kombinationen von Sartanen mit Diuretika und Calciumantagonisten sowie Antagonisten von Renin-Sekretions-Aliskiren hergestellt.

Indikationen zur Verwendung

1. Hypertensive Herzkrankheit. Hypertonie ist eine der Hauptindikationen für ARBs. Der Hauptvorteil dieser Gruppe ist die gute Portabilität. Sie verursachen selten unkontrollierte Hypotonie und Collaptoidreaktionen. Diese Medikamente verändern den Stoffwechsel nicht, beeinträchtigen die Bronchialdurchgängigkeit nicht, verursachen keine erektile Dysfunktion und haben keinen arrhythmogenen Effekt, der sie von Betablockern unterscheidet. Verglichen mit Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren verursachen Sartans viel weniger trockenen Husten, erhöhten Kaliumgehalt im Blut und Angioödem. Die maximale Wirkung einer ARB entwickelt sich 2 bis 4 Wochen nach Beginn der Einnahme und ist dauerhaft. Toleranz (Widerstand) ist für sie weitaus seltener.
2. Herzversagen Einer der Mechanismen für das Fortschreiten der Herzinsuffizienz ist die Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. Zu Beginn der Krankheit dient dies als Ausgleichsreaktion, die die Herzaktivität verbessert. Anschließend erfolgt eine Myokarderneuerung, die zu einer Funktionsstörung führt.
   ARBs hemmen selektiv die Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, was ihre Verwendung bei Herzinsuffizienz erklärt. Die Kombination von Sartanen mit Betablockern und Aldosteronantagonisten ist in dieser Hinsicht besonders gut.
3. Nephropathie. Nierenschäden (Nephropathie) sind eine schwere Komplikation bei Bluthochdruck und Diabetes. Eine Abnahme der Urinausscheidung im Urin verbessert die Prognose dieser Zustände signifikant, da sie auf eine Verlangsamung des Fortschreitens des Nierenversagens hinweist. Man nimmt an, dass ARBs die Nieren schützen und die Ausscheidung von Eiweiß im Urin reduzieren (Proteinurie). Dies kann jedoch erst nach Erhalt der Ergebnisse von multizentrischen randomisierten Studien, die in naher Zukunft durchgeführt werden, vollständig belegt werden.

Zusätzliche klinische Wirkungen

1. Schutz der Zellen des Nervensystems. ARBs schützen das Gehirn bei Patienten mit Hypertonie. Dies reduziert das Schlaganfallrisiko bei diesen Patienten. Dieser Effekt steht im Zusammenhang mit dem blutdrucksenkenden Effekt der Sartans. Sie haben jedoch auch eine direkte Wirkung auf die Rezeptoren in den Hirngefäßen. Daher gibt es Belege für ihre Vorteile bei Menschen mit normalem Blutdruck, aber einem hohen Risiko für Gefäßunfälle im Gehirn.
2. Antiarrhythmischer Effekt. Bei vielen Patienten reduzieren Sartane das Risiko von ersten und nachfolgenden Paroxysmen von Vorhofflimmern.
3. Stoffwechseleffekte. Patienten, die ständig ARBs einnehmen, reduzieren das Risiko, an Typ-2-Diabetes zu erkranken. Wenn die Krankheit bereits existiert, ist ihre Korrektur einfacher zu erreichen. Die Wirkung beruht auf einer Abnahme der Insulinresistenz des Gewebes unter der Wirkung von Sartans.

ARBs verbessern den Fettstoffwechsel, indem sie das Gesamtcholesterin, das Lipoprotein mit niedriger Dichte und das Triglycerid senken.

Diese Mittel senken den Blutspiegel von Harnsäure, was bei gleichzeitiger Langzeittherapie mit Diuretika wichtig ist.

Die Wirkung einiger Sartans bei Bindegewebserkrankungen, insbesondere beim Marfan-Syndrom, wurde nachgewiesen. Ihre Verwendung trägt zur Stärkung der Aortawand bei solchen Patienten bei, verhindert deren Bruch. Losartan verbessert den Zustand des Muskelgewebes bei der Duchenne-Myodystrophie.

Nebenwirkungen und Kontraindikationen

Sartans werden gut vertragen. Sie hatten keine spezifischen Nebenwirkungen wie andere Drogengruppen (z. B. Husten mit Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren).
Ein ARB kann wie jedes Medikament eine allergische Reaktion auslösen.

Diese Medikamente verursachen manchmal Kopfschmerzen, Schwindel, Schlaflosigkeit. In seltenen Fällen gehen Fieber und Anzeichen einer Infektion der Atemwege (Husten, Halsschmerzen, laufende Nase) einher.

Sie können Übelkeit, Erbrechen oder Bauchschmerzen sowie Verstopfung verursachen. Manchmal treten nach der Einnahme dieser Medikamentengruppe Schmerzen in den Gelenken und Muskeln auf.

Es gibt andere Nebenwirkungen (vom Herz-Kreislauf-System, Harnweg, Haut), aber ihre Häufigkeit ist sehr gering.

Sartans sind in der Kindheit, während der Schwangerschaft und Stillzeit kontraindiziert. Sie sollten bei Lebererkrankungen sowie bei Nierenarterienstenosen und schwerem Nierenversagen mit Vorsicht angewendet werden.

Pharmakologische Gruppe - Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten (AT₁-Untertyp)

Untergruppenvorbereitungen sind ausgeschlossen. Aktivieren

Beschreibung

Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten oder AT-Blocker₁-Rezeptoren - eine der neuen Gruppen von Antihypertensiva. Es kombiniert Arzneimittel, die die Funktion des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) durch Wechselwirkung mit Angiotensin-Rezeptoren modulieren.

Das RAAS spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Blutdrucks, der Pathogenese von arterieller Hypertonie und chronischer Herzinsuffizienz (CHF) sowie einer Reihe anderer Erkrankungen. Angiotensine (aus angiovaskulärer und spannungsbedingter Spannung) - Peptide, die im Körper aus Angiotensinogen gebildet werden, einem Glykoprotein (alpha₂-Globulin) von Blutplasma, das in der Leber synthetisiert wird. Unter dem Einfluss von Renin (ein Enzym, das im Juxtaglomerularapparat der Nieren gebildet wird) wird ein Angiotensinogen-Polypeptid, das keine pressorische Aktivität besitzt, zu Angiotensin I hydrolysiert, ein biologisch inaktives Decapeptid, das leicht weitere Transformationen durchmacht. Unter der Wirkung eines Angiotensin-Converting-Enzyms (ACE), das in der Lunge gebildet wird, wird Angiotensin I in ein Octapeptid umgewandelt - Angiotensin II, bei dem es sich um eine hochaktive endogene Pressorverbindung handelt.

Angiotensin II ist das Haupteffektorpeptid des RAAS. Es hat eine starke vasokonstriktorische Wirkung, erhöht den runden Brennpunkt und verursacht einen schnellen Blutdruckanstieg. Darüber hinaus stimuliert es die Sekretion von Aldosteron und erhöht in hohen Konzentrationen die Sekretion des antidiuretischen Hormons (erhöhte Reabsorption von Natrium und Wasser, Hypervolämie) und bewirkt eine Aktivierung des Sympathikus. Alle diese Effekte tragen zur Entwicklung von Hypertonie bei.

Angiotensin II wird schnell metabolisiert (Halbwertszeit beträgt 12 min) unter Beteiligung von Aminopeptidase A unter Bildung von Angiotensin III und weiter unter dem Einfluss der Aminopeptidase N-Angiotensin IV, die biologische Aktivität aufweisen. Angiotensin III stimuliert die Produktion von Aldosteron durch die Nebennieren und hat eine positive inotrope Aktivität. Es wird angenommen, dass Angiotensin IV an der Regulation der Hämostase beteiligt ist.

Es ist bekannt, dass zusätzlich zu dem systemischen RAAS-Blutfluss, dessen Aktivierung zu kurzfristigen Wirkungen (einschließlich Vasokonstriktion, erhöhtem Blutdruck, Aldosteron-Sekretion) führt, lokale (Gewebe) RAAS in verschiedenen Organen und Geweben vorhanden sind, einschließlich im Herzen, Nieren, Gehirn, Blutgefäßen. Erhöhte Aktivität von Gewebe-RAAS verursacht Langzeiteffekte von Angiotensin II, die strukturelle und funktionelle Veränderungen in den Zielorganen manifestieren und zur Entwicklung von pathologischen Prozessen wie Myokardhypertrophie, Myofibrose, atherosklerotische Gefäßläsionen, Nierenschäden usw. führen.

Gegenwärtig wurde gezeigt, dass es beim Menschen neben dem ACE-abhängigen Umwandlungsweg von Angiotensin I zu Angiotensin II alternative Wege gibt - mit Beteiligung von Chymasen, Cathepsin G, Tonin und anderen Serinproteasen. Chymasen oder Chymotrypsin-ähnliche Proteasen sind Glycoproteine ​​mit einem Molekulargewicht von etwa 30 000. Chymasen weisen eine hohe Spezifität in Bezug auf Angiotensin I auf. In verschiedenen Organen und Geweben überwiegen entweder ACE-abhängige oder alternative Wege zur Bildung von Angiotensin II. So wurde eine kardiale Serinprotease, ihre DNA und mRNA im menschlichen Herzmuskelgewebe nachgewiesen. Die größte Menge dieses Enzyms ist im linksventrikulären Myokard enthalten, wo der Chymaseweg mehr als 80% ausmacht. Die Chiamase-abhängige Bildung von Angiotensin II ist im myokardialen Interstitium, in der Adventitia und in den vaskulären Medien vorherrschend, während ACE-abhängig - im Blutplasma.

Angiotensin II kann auch direkt aus Angiotensinogen durch Reaktionen gebildet werden, die durch Plasminogen-Gewebeaktivator, Tonin, Cathepsin G usw. katalysiert werden.

Es wird angenommen, dass die Aktivierung alternativer Wege zur Bildung von Angiotensin II eine große Rolle in den Prozessen des kardiovaskulären Remodelings spielt.

Die physiologischen Wirkungen von Angiotensin II werden wie andere biologisch aktive Angiotensine auf Zellebene durch spezifische Angiotensinrezeptoren realisiert.

Bis heute wurde das Vorhandensein mehrerer Subtypen von Angiotensinrezeptoren festgestellt: АТ₁, AT₂, AT₃ und AT₄ usw.

Beim Menschen wurden zwei Subtypen von an Membranen gebundenen G-Protein-gekoppelten Angiotensin-II-Rezeptoren - die AT-Subtypen - identifiziert und am umfassendsten untersucht.₁ und AT₂.

AT₁-Rezeptoren sind in verschiedenen Organen und Geweben lokalisiert, hauptsächlich in den glatten Muskeln der Blutgefäße, Herz, Leber, Nebennierenrinde, Nieren, Lungen und in einigen Bereichen des Gehirns.

Die meisten physiologischen Wirkungen von Angiotensin II, einschließlich unerwünschter Wirkungen, werden durch Antikörper vermittelt.₁-Rezeptoren:

- arterielle Vasokonstriktion, einschließlich Vasokonstriktion der renalen glomerulären Arteriolen (insbesondere der ausgehenden), Erhöhung des hydraulischen Drucks in den Nierenglomeruli,

- erhöhte Rückresorption von Natrium in den proximalen Nierentubuli,

- Aldosteron-Sekretion durch die Nebennierenrinde,

- Sekretion von Vasopressin, Endothelin-1,

- erhöhte Freisetzung von Noradrenalin aus sympathischen Nervenenden, Aktivierung des Sympathikus-Nebennieren-Systems

- Proliferation vaskulärer glatter Muskelzellen, Intima-Hyperplasie, Kardiomyozyten-Hypertrophie, Stimulation von Gefäß- und Herzumbauprozessen.

Bei Hypertonie vor dem Hintergrund einer übermäßigen Aktivierung des RAAS wurde AT vermittelt₁-Rezeptoren tragen die Wirkungen von Angiotensin II direkt oder indirekt zu einer Erhöhung des Blutdrucks bei. Zusätzlich wird die Stimulation dieser Rezeptoren von der schädigenden Wirkung von Angiotensin II auf das Herz-Kreislauf-System begleitet, einschließlich der Entwicklung einer Myokardhypertrophie, einer Verdickung der Arterienwand usw.

Wirkungen von Angiotensin II durch Antikörper vermittelt₂-Rezeptoren wurden erst in den letzten Jahren entdeckt.

Eine große Anzahl von AT₂-Rezeptoren, die in den Geweben des Fötus (einschließlich im Gehirn) gefunden werden. In der postnatalen Zeit die Menge an AT₂-Rezeptoren in menschlichen Geweben sind reduziert. Experimentelle Untersuchungen, insbesondere an Mäusen, bei denen das für AT kodierende Gen zerstört wurde₂-Rezeptoren legen nahe, dass sie an den Wachstums- und Reifungsprozessen teilnehmen, einschließlich der Proliferation und Differenzierung von Zellen, der Entwicklung von embryonalen Geweben und der Bildung von Erkundungsverhalten.

AT₂-Rezeptoren finden sich in Herz, Blutgefäßen, Nebennieren, Nieren, einigen Bereichen des Gehirns, Fortpflanzungsorganen, einschließlich in der Gebärmutter atrezirovanny Follikel der Eierstöcke sowie in Hautwunden. Es wird gezeigt, dass die Anzahl der AT₂-Rezeptoren können mit Gewebeschäden (einschließlich Blutgefäßen), Herzinfarkt, Herzversagen ansteigen. Es wird angenommen, dass diese Rezeptoren an den Prozessen der Geweberegeneration und des programmierten Zelltods (Apoptose) beteiligt sind.

Aktuelle Studien haben gezeigt, dass die kardiovaskulären Wirkungen von Angiotensin II durch AT vermittelt werden₂-Rezeptoren, der gegenteilige Effekt durch die Anregung von at verursacht₁-Rezeptoren und sind relativ mild. AT Stimulation₂-Rezeptoren gehen einher mit Vasodilatation, Hemmung des Zellwachstums, einschließlich Unterdrückung der Zellproliferation (endotheliale und glatte Muskelzellen der Gefäßwand, Fibroblasten usw.), Hemmung der Kardiomyozytenhypertrophie.

Die physiologische Rolle von Angiotensin-II-Rezeptoren des zweiten Typs (AT₂) beim Menschen und ihre Beziehung zur kardiovaskulären Homöostase ist derzeit nicht vollständig verstanden.

Es wurden hochselektive AT-Antagonisten synthetisiert₂-Rezeptoren (CGP 42112A, PD 123177, PD 123319), die in experimentellen Studien des RAAS verwendet werden.

Andere Angiotensin-Rezeptoren und ihre Rolle bei Menschen und Tieren sind kaum bekannt.

AT-Subtypen wurden aus Mesangium-Zellkulturen der Ratte isoliert₁-Rezeptoren - AT_1a und AT_1b, unterschiedliche Affinitäten zu Peptidagonisten von Angiotensin II (beim Menschen wurden diese Subtypen nicht gefunden). AT wurde aus Rattenplazenta isoliert._1s-Rezeptor-Subtyp, dessen physiologische Rolle noch nicht klar ist.

AT₃-Rezeptoren mit Affinität für Angiotensin II werden auf den Membranen von Neuronen gefunden, ihre Funktion ist unbekannt. AT₄-Rezeptoren auf Endothelzellen gefunden. Angiotensin IV stimuliert mit diesen Rezeptoren die Freisetzung von Plasminogenaktivator Typ 1-Inhibitor aus dem Endothel. AT₄-Rezeptoren wurden auch auf neuronalen Membranen gefunden. Im Hypothalamus vermitteln sie vermutlich im Gehirn kognitive Funktionen. Tropic nach AT₄-Angiotensin III besitzt neben Angiotensin IV auch Rezeptoren.

Langzeitstudien des RAAS zeigten nicht nur die Bedeutung dieses Systems für die Regulation der Homöostase, die Entwicklung der kardiovaskulären Pathologie und den Einfluss auf die Funktionen der Zielorgane, unter denen Herz, Blutgefäße, Nieren und Gehirn am wichtigsten sind, sondern führten auch zur Entwicklung von Medikamenten. zielgerichtet auf die einzelnen Links des RAAS einwirken.

Die wissenschaftliche Grundlage für die Herstellung von Medikamenten, die durch Blockieren von Angiotensinrezeptoren wirken, war die Untersuchung von Angiotensin-II-Inhibitoren. Experimentelle Studien zeigen, dass Angiotensin-II-Antagonisten, die in der Lage sind, ihre Bildung oder Wirkung zu blockieren und somit die Aktivität des RAAS zu reduzieren, Angiotensinogenbildungsinhibitoren, Reninsyntheseinhibitoren, ACE-Bildung oder Aktivitätsinhibitoren, Antikörper, Angiotensinrezeptorantagonisten einschließlich synthetischer Nicht-Peptidverbindungen sind. spezifische blockierende Antikörper₁-Rezeptoren usw.

Der erste Blocker von Angiotensin-II-Rezeptoren, der 1971 in die therapeutische Praxis eingeführt wurde, war Saralazin, eine Peptidverbindung, deren Struktur Angiotensin-II ähnelt. Saralazin blockierte die Pressor-Wirkung von Angiotensin II und senkte den Tonus der peripheren Gefäße, senkte das Plasma-Aldosteron und senkte den Blutdruck. Bis Mitte der 70er Jahre. Die Erfahrung mit Saralazina hat gezeigt, dass es die Eigenschaften eines partiellen Agonisten hat und in einigen Fällen einen schlecht vorhersagbaren Effekt (in Form von übermäßiger Hypotonie oder Hypertonie) ausübt. Gleichzeitig zeigte sich ein guter blutdrucksenkender Effekt bei Zuständen, die mit einem hohen Reningehalt einhergingen, während vor dem Hintergrund eines niedrigen Angiotensin-II-Spiegels oder bei einer schnellen Injektion der Blutdruck anstieg. Aufgrund des Vorhandenseins agonistischer Eigenschaften sowie aufgrund der Komplexität der Synthese und der Notwendigkeit einer parenteralen Verabreichung erhielt Saralazin keine breite praktische Anwendung.

In den frühen 1990er Jahren wurde der erste nicht-Peptid-selektive AT-Antagonist synthetisiert.₁-Rezeptor, wirksam bei oraler Einnahme - Losartan, der als blutdrucksenkender Wirkstoff in der Praxis eingesetzt wurde.

Gegenwärtig werden mehrere synthetische, nicht-peptid-selektive Antikörper verwendet oder befinden sich in klinischen Versuchen in der weltweiten medizinischen Praxis.₁-Blocker - Valsartan, Irbesartan, Candesartan, Losartan, Telmisartan, Eprosartan, Olmesartanmedoxomil, Azilsartanmedoxomil, Zolarsartan, Tazosartan (Zolarsartan und Tazosartan sind noch nicht in Russland registriert).

Es gibt verschiedene Klassifizierungen von Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten: nach chemischer Struktur, pharmakokinetischen Merkmalen, Rezeptorbindungsmechanismus usw.

Entsprechend der chemischen Struktur von Nicht-Peptid-Blockern AT₁-Rezeptoren können in 3 Hauptgruppen unterteilt werden:

- Biphenyltetrazolderivate: Losartan, Irbesartan, Candesartan, Valsartan, Tazosartan;

- Biphenyl-nettrazolovye-Verbindungen - Telmisartan;

- Nicht-Biphenyl-Nettrazol-Verbindungen - Eprosartan.

Entsprechend der Anwesenheit von pharmakologischer Aktivität, AT-Blocker₁-Rezeptoren werden in aktive Dosierungsformen und Prodrugs unterteilt. So besitzen Valsartan, Irbesartan, Telmisartan und Eprosartan selbst pharmakologische Aktivität, wohingegen Candesartan Cilexetil erst nach metabolischen Umwandlungen in der Leber aktiv wird.

Darüber hinaus AT₁-Blocker unterscheiden sich je nach Vorhandensein oder Fehlen aktiver Metaboliten. Aktive Metaboliten sind in Losartan und Tazosartan erhältlich. Beispielsweise hat der aktive Metabolit von Losartan - EXP-3174 eine stärkere und länger anhaltende Wirkung als Losartan (durch pharmakologische Aktivität übertrifft EXP-3174 das Losartan um das 10–40-fache).

Entsprechend dem Rezeptorbindungsmechanismus AT-Blocker₁-Rezeptoren (sowie ihre aktiven Metaboliten) werden in kompetitive und nicht kompetitive Angiotensin-II-Antagonisten unterteilt. Also sind Losartan und Eprosartan reversibel an AT gebunden.₁-Rezeptoren und kompetitive Antagonisten (d. h. unter bestimmten Bedingungen, beispielsweise mit erhöhten Angiotensin-II-Werten als Reaktion auf eine Abnahme des BCC, können von den Bindungsstellen verdrängt werden), während Valsartan, Irbesartan, Candesartan, Telmisartan und der aktive Metabolit von Losartan EXP −3174 agieren als nicht kompetitive Antagonisten und binden irreversibel an Rezeptoren.

Die pharmakologische Wirkung dieser Medikamentengruppe beruht auf der Beseitigung der kardiovaskulären Wirkungen von Angiotensin II. vazopressorny.

Es wird angenommen, dass die antihypertensive Wirkung und andere pharmakologische Wirkungen von Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten auf verschiedene Weise realisiert werden (eine direkt und mehrere vermittelt).

Der Hauptwirkungsmechanismus von Medikamenten dieser Gruppe hängt mit der Blockade von AT zusammen₁-Rezeptoren. Alle sind hochselektive Antagonisten von AT₁-Rezeptoren. Es zeigt sich, dass ihre Affinität zu AT₁- übertrifft die von AT₂-Tausende von Rezeptoren: für Losartan und Eprosartan mehr als 1 Tausend Mal, Telmisartan - mehr als 3 Tausend, Irbesartan - 8,5 Tausend, aktiver Metabolit von Losartan EXP - 3174 und Candesartan - 12 Tausend, Olmesartan - 12, Fünftausend valsartan - 20 tausend mal.

AT Blockade₁-Rezeptoren verhindern die Entwicklung der Wirkungen von Angiotensin II, die durch diese Rezeptoren vermittelt werden, was die nachteilige Wirkung von Angiotensin II auf den Gefäßtonus verhindert und von einer Abnahme des erhöhten Blutdrucks begleitet wird. Die Langzeitanwendung dieser Arzneimittel führt zu einer Abschwächung der proliferativen Wirkungen von Angiotensin II in Bezug auf glatte Gefäßmuskelzellen, Mesangialzellen, Fibroblasten, eine Abnahme der Kardiomyozytenhypertrophie usw.

Es ist bekannt, dass AT₁-Rezeptoren des Juxtaglomerularapparates der Nieren sind an der Regulierung der Reninfreisetzung beteiligt (nach dem Prinzip der negativen Rückkopplung). AT Blockade₁-Rezeptor bewirkt eine kompensatorische Erhöhung der Aktivität von Renin, erhöhte Produktion von Angiotensin I, Angiotensin II usw.

Bei hohem Angiotensin-II-Gehalt vor dem Hintergrund der AT-Blockade₁-Rezeptoren zeigen die schützenden Eigenschaften dieses Peptids, die durch die Stimulation von AT realisiert werden₂-Rezeptoren und ausgedrückt in Vasodilatation, Verlangsamung der proliferativen Prozesse usw.

Zusätzlich wird vor dem Hintergrund eines erhöhten Angiotensinspiegels I und II Angiotensin- (1–7) gebildet. Angiotensin (1–7) wird aus Angiotensin I unter der Wirkung von neutraler Endopeptidase und Angiotensin II unter der Wirkung von Prolylendopeptidase gebildet und ist ein weiteres RAAS-Effektorpeptid, das eine vasodilatierende und natriuretische Wirkung hat. Die Wirkungen von Angiotensin- (1–7) werden durch das sogenannte, noch nicht identifizierte AT vermittelt_x Rezeptoren.

Kürzlich durchgeführte Studien zur endothelialen Dysfunktion bei arterieller Hypertonie legen nahe, dass die kardiovaskulären Wirkungen von Angiotensin-Rezeptorblockern auch mit einer Modulation des Endothels und Auswirkungen auf die Produktion von Stickoxid (NO) zusammenhängen können. Die experimentellen Daten und die Ergebnisse der einzelnen klinischen Studien sind ziemlich widersprüchlich. Vielleicht vor dem Hintergrund der Blockade von AT₁-Rezeptoren, erhöht die Endothel-abhängige Synthese und Freisetzung von Stickoxid, was zur Vasodilatation beiträgt, die Thrombozytenaggregation verringert und die Zellproliferation verringert.

Also die spezifische Blockade von AT₁-Der Rezeptor ermöglicht eine ausgeprägte antihypertensive und organoprotektive Wirkung. Gegen die Blockade von AT₁-Rezeptoren werden durch die nachteiligen Wirkungen von Angiotensin II (und Angiotensin III, das Affinität für Angiotensin II-Rezeptoren besitzt) auf das kardiovaskuläre System gehemmt, und vermutlich zeigt sich seine schützende Wirkung (durch Stimulierung von AT₂-Rezeptoren), und entwickelt auch die Wirkung von Angiotensin- (1-7) durch Stimulation von AT_x-Rezeptoren. Alle diese Wirkungen tragen zur Vasodilatation und zur Abschwächung der proliferativen Wirkung von Angiotensin II in Bezug auf Gefäß- und Herzzellen bei.

AT-Antagonisten₁-Rezeptoren können die Blut-Hirn-Schranke durchdringen und die Aktivität von Vermittlerprozessen im sympathischen Nervensystem hemmen. Presynaptic AT blockieren₁-Rezeptoren sympathischer Neuronen im Zentralnervensystem hemmen sie die Freisetzung von Noradrenalin und reduzieren die Stimulation adrenerger Rezeptoren der glatten Gefäßmuskulatur, was zu einer Vasodilatation führt. Experimentelle Studien zeigen, dass dieser zusätzliche Mechanismus der vasodilatierenden Wirkung für Eprosartan charakteristischer ist. Daten über die Wirkung von Losartan, Irbesartan, Valsartan und anderen auf das sympathische Nervensystem (das sich bei Dosierungen über therapeutischen Dosen manifestierte) sind sehr widersprüchlich.

Alle AT-Rezeptorenblocker₁ Nach und nach wirkt die blutdrucksenkende Wirkung innerhalb weniger Stunden nach einer Einzeldosis glatt und hält bis zu 24 Stunden an Bei regelmäßiger Anwendung wird eine ausgeprägte therapeutische Wirkung in der Regel nach 2-4 Wochen (bis zu 6 Wochen) der Behandlung erreicht.

Die Merkmale der Pharmakokinetik dieser Medikamentengruppe machen den Einsatz für Patienten bequem. Diese Arzneimittel können unabhängig von der Mahlzeit eingenommen werden. Eine Einzeldosis reicht aus, um tagsüber eine gute blutdrucksenkende Wirkung sicherzustellen. Sie sind bei Patienten unterschiedlichen Geschlechts und Alters, einschließlich Patienten, die älter als 65 Jahre sind, gleichermaßen wirksam.

Klinische Studien zeigen, dass alle Angiotensin-Rezeptor-Blocker eine hohe blutdrucksenkende und ausgeprägte Organschutzwirkung sowie eine gute Verträglichkeit aufweisen. Dies ermöglicht ihre Verwendung zusammen mit anderen blutdrucksenkenden Arzneimitteln zur Behandlung von Patienten mit kardiovaskulärer Pathologie.

Die Hauptindikation für die klinische Anwendung von Angiotensin-II-Rezeptorblockern ist die Behandlung von Bluthochdruck unterschiedlicher Schwere. Eine Monotherapie ist möglich (mit leichter arterieller Hypertonie) oder in Kombination mit anderen Antihypertensiva (mit mittelschweren und schweren Formen).

Derzeit wird nach den Empfehlungen der WHO / MOG (Internationale Gesellschaft für Hypertonie) die Kombinationstherapie bevorzugt. Für Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten ist die Kombination mit Thiaziddiuretika am sinnvollsten. Die Zugabe von Diuretikum in niedrigen Dosen (zum Beispiel 12,5 mg Hydrochlorothiazid) verbessert die Wirksamkeit der Therapie, was durch die Ergebnisse randomisierter Multicenter-Studien bestätigt wird. Erstellt Zubereitungen, die die Kombination umfassen - Gizaar (Losartan + Hydrochlorothiazid), Ko diovan (Valsartan + Hydrochlorothiazid) Koaprovel (Irbesartan + Hydrochlorothiazid), Atacand Plus (Candesartan + Hydrochlorothiazid) Mikardis Plus (Telmisartan + Hydrochlorothiazid) usw..

Eine Reihe von Multicenterstudien (ELITE, ELITE II, Val-HeFT usw.) haben die Wirksamkeit einiger AT-Antagonisten gezeigt.₁-Rezeptoren für CHF. Die Ergebnisse dieser Studien sind nicht eindeutig, weisen jedoch im Allgemeinen auf eine hohe Wirksamkeit und eine bessere Toleranz (im Vergleich zu ACE-Hemmern) hin.

Die Ergebnisse experimenteller und klinischer Studien weisen auf AT-Rezeptorblocker hin₁-Subtypen verhindern nicht nur die Prozesse der kardiovaskulären Remodellierung, sondern bewirken auch die umgekehrte Entwicklung der linksventrikulären Hypertrophie (LVH). Es wurde insbesondere gezeigt, dass die Patienten bei längerer Therapie mit Losartan eine Tendenz zur Abnahme der Größe des linken Ventrikels bei Systole und Diastole zeigten, was zu einer Zunahme der myokardialen Kontraktilität führt. Bei Patienten mit arterieller Hypertonie wurde bei längerer Anwendung von Valsartan und Eprosartan eine LVH-Regression beobachtet. Einige AT-Subtyp-Rezeptorblocker₁ Die Fähigkeit, die Nierenfunktion zu verbessern, wurde gefunden. mit diabetischer Nephropathie sowie Indikatoren für die zentrale Hämodynamik in CHF. Bisher gibt es nur wenige klinische Beobachtungen hinsichtlich der Wirkung dieser Wirkstoffe auf die Zielorgane, aber die Forschung in diesem Bereich wird aktiv fortgesetzt.

Gegenanzeigen zur Verwendung von Angiotensin-Blockern AT₁-Rezeptoren sind individuelle Überempfindlichkeit, Schwangerschaft, Stillzeit.

Die im Tierversuch erhaltenen Daten zeigen, dass Wirkstoffe, die sich direkt auf das RAAS auswirken, den Fötus schädigen, den Tod des Fötus und das Neugeborene verursachen können. Besonders gefährlich sind die Auswirkungen auf den Fötus im II und III Schwangerschaftstrimester, weil mögliche Entwicklung von Hypotonie, Hypoplasie des Schädels, Anurie, Nierenversagen und Tod im Fötus. Direkte Hinweise auf die Entwicklung solcher Mängel bei der Einnahme von AT-Blockern₁-Rezeptoren sind nicht vorhanden, die Mittel dieser Gruppe sollten jedoch nicht während der Schwangerschaft verwendet werden. Wenn während der Behandlung eine Schwangerschaft festgestellt wird, sollten sie abgesetzt werden.

Es gibt keine Informationen über die Fähigkeit von AT-Blockern₁-Rezeptoren gelangen in die Muttermilch von Frauen. Im Tierversuch wurde jedoch festgestellt, dass sie in die Milch laktierender Ratten eindringen (in der Milch von Ratten werden nicht nur die Substanzen selbst, sondern auch ihre aktiven Metaboliten in bedeutender Konzentration gefunden). In dieser Hinsicht AT-Blocker₁-Rezeptoren werden bei stillenden Frauen nicht angewendet, und wenn nötig, stoppt die Therapie für die Mutter das Stillen.

Sie sollten auf die Anwendung dieser Arzneimittel in der pädiatrischen Praxis verzichten, da die Unbedenklichkeit und Wirksamkeit ihrer Anwendung bei Kindern nicht festgestellt wurde.

Zur Therapie mit AT-Antagonisten₁ Angiotensin-Rezeptoren unterliegen einer Reihe von Einschränkungen. Vorsicht ist geboten bei Patienten mit erniedrigtem BCC und / oder Hyponatriämie (mit diuretischer Behandlung, Einschränkung der Salzzufuhr mit Diät, Durchfall, Erbrechen) sowie bei Patienten mit Hämodialyse, weil mögliche Entwicklung einer symptomatischen Hypotonie. Bei Patienten mit renovaskulärer Hypertonie, die durch bilaterale Nierenarterienstenosen oder Nierenarterienstenosen einer einzelnen Niere verursacht werden, ist eine Beurteilung des Risiko-Nutzen-Verhältnisses erforderlich Eine übermäßige Hemmung von RAAS in diesen Fällen erhöht das Risiko von schwerer Hypotonie und Nierenversagen. Vorsicht ist geboten bei Aorten- oder Mitralstenosen, obstruktiver hypertrophischer Kardiomyopathie. Vor dem Hintergrund einer Nierenfunktionsstörung ist es notwendig, die Kalium- und Serumkreatininspiegel zu überwachen. Nicht für Patienten mit primärem Hyperaldosteronismus empfohlen, da In diesem Fall sind Medikamente, die RAAS unterdrücken, unwirksam. Es liegen keine ausreichenden Daten zur Anwendung bei Patienten mit schwerer Lebererkrankung (z. B. bei Leberzirrhose) vor.

Die Nebenwirkungen der Einnahme von Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten, über die bisher berichtet wurde, sind in der Regel schlecht ausgeprägt, vorübergehender Natur und bilden selten einen Grund für den Abbruch der Therapie. Die kumulative Häufigkeit von Nebenwirkungen ist mit Placebo vergleichbar, wie durch die Ergebnisse von Placebo-kontrollierten Studien bestätigt wurde. Die häufigsten Nebenwirkungen sind Kopfschmerzen, Schwindel, allgemeine Schwäche usw. Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten beeinflussen den Stoffwechsel von Bradykinin, Substanz P und andere Peptide nicht direkt und verursachen daher keinen trockenen Husten, der häufig bei der Behandlung von ACE-Hemmern auftritt.

Bei der Einnahme von Medikamenten dieser Gruppe tritt keine Wirkung der Hypotonie der ersten Dosis auf, die bei der Einnahme von ACE-Hemmern auftritt, und der plötzliche Abbruch wird nicht von der Entwicklung einer Ricochet-Hypertonie begleitet.

Die Ergebnisse von multizentrischen placebokontrollierten Studien zeigen eine hohe Wirksamkeit und gute Verträglichkeit von AT-Antagonisten.₁-Angiotensin-II-Rezeptoren. Ihre Verwendung ist jedoch durch das Fehlen von Daten zu den langfristigen Auswirkungen der Anwendung eingeschränkt. Laut WHO / MOG-Experten ist ihre Verwendung zur Behandlung der arteriellen Hypertonie bei Intoleranz gegenüber ACE-Hemmern ratsam, insbesondere wenn eine Hustenanamnese vorliegt, die durch ACE-Hemmer verursacht wird.

Derzeit laufen zahlreiche klinische Studien, darunter auch und Multicenter, die sich mit der Untersuchung der Wirksamkeit und Sicherheit der Anwendung von Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten, deren Auswirkungen auf Mortalität, Dauer und Lebensqualität von Patienten sowie mit blutdrucksenkenden und anderen Medikamenten bei der Behandlung von Hypertonie, chronischer Herzinsuffizienz, Atherosklerose usw. beschäftigen.

Angiotensin-II-Rezeptorblocker

Ein stetiger Blutdruckabfall tritt nach 2–4 Wochen der Behandlung auf und steigt mit der 6. bis 8. Woche der Therapie an.

Hauptindikationen:

Die häufigsten Nebenwirkungen: Schwindel, Müdigkeit, übermäßiger Blutdruckabfall (hauptsächlich in Kombination mit Diuretika).

Wichtige Kontraindikationen: Schwangerschaft, Stillen, Idiosynkrasie.

Merkmale: Angiotensin-II-Rezeptorblocker - eine der neuesten und modernsten Gruppen von Antihypertensiva. Entsprechend dem Wirkungsmechanismus sind sie ACE-Hemmern ähnlich und verhindern die Wechselwirkung von Angiotensin II, einem starken Vasokonstriktor, mit den Körperzellen.

Da Angiotensin seine Wirkung nicht ausüben kann, verengen sich die Gefäße nicht und der Blutdruck steigt nicht an. Diese Gruppe von Medikamenten ist gut verträglich und hat wenige Nebenwirkungen. Alle Angiotensin-II-Rezeptorblocker wirken lange, die Blutdrucksenkung hält 24 Stunden an. Bei der Einnahme von Medikamenten dieser Gruppe sinkt der Blutdruck in der Regel nicht, wenn er sich innerhalb der normalen Grenzen befindet.

Wichtige Patienteninformationen:

Erwarten Sie nicht, dass Angiotensin-II-Rezeptorblocker eine sofortige hypotensive Wirkung haben. Ein stetiger Blutdruckabfall tritt nach 2–4 Wochen der Behandlung auf und steigt mit der 6. bis 8. Woche der Therapie an.

Nur ein Arzt sollte ein Behandlungsschema mit diesen Medikamenten verschreiben. Er wird Ihnen sagen, welche Medikamente in der Zeit, in der sich der Körper an Angiotensin-II-Rezeptorblocker anpasst, zusätzlich verwendet werden sollen.

Angiotensin-II-Rezeptorblocker - Allgemeine Informationen

Angiotensin-II-Rezeptorblocker sind eine der neueren Wirkstoffklassen zur Normalisierung des Blutdrucks. Die Namen der Medikamente in dieser Gruppe enden mit "-artan". Ihre ersten Vertreter wurden Anfang der 90er Jahre des 20. Jahrhunderts synthetisiert. Angiotensin-II-Rezeptorblocker hemmen die Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und tragen so zu einer Reihe positiver Effekte bei. Sie verlieren nicht an der Wirksamkeit anderer Wirkstoffklassen zur Behandlung von Bluthochdruck, sie haben ein Minimum an Nebenwirkungen, schützen Herz, Nieren und Gehirn wirklich vor Läsionen und verbessern die Prognose von Patienten mit Bluthochdruck.

Wir listen die Synonyme für diese Medikamente auf:

• Angiotensin-II-Rezeptorblocker;
• Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten;
• Sartaner

Angiotensin-II-Rezeptorblocker haben die beste Therapieadhärenz unter allen Klassen von Druckpillen. Es wurde festgestellt, dass der Anteil der Patienten, die ständig Medikamente für Bluthochdruck einnehmen, der höchste unter den Patienten ist, denen Sartans verschrieben wird. Der Grund ist, dass diese Medikamente die niedrigste Inzidenz von Nebenwirkungen aufweisen, vergleichbar mit der Verwendung von Placebo. Die Hauptsache ist, dass die Patienten praktisch keinen trockenen Husten verspüren, was bei der Verschreibung von ACE-Hemmern ein häufiges Problem ist.

Behandlung von Bluthochdruck mit Angiotensin-II-Rezeptorblockern

Anfangs wurden Sartans als Arzneimittel gegen Bluthochdruck entwickelt. Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass sie den Druck ungefähr so ​​stark reduzieren wie andere große Klassen von Bluthochdruckpillen. Wenn Angiotensin-II-Rezeptorblocker einmal täglich eingenommen werden, senken sie den Blutdruck gleichmäßig für 24 Stunden. Dies wird durch die Daten des täglichen Monitorings bestätigt, das im Rahmen klinischer Studien durchgeführt wurde. Da die Pille ausreicht, um einmal täglich eingenommen zu werden, wird die Einhaltung der Hypertonie-Behandlung durch den Patienten drastisch erhöht.

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Die Wirksamkeit der Blutdrucksenkung mithilfe von Medikamenten dieser Gruppe hängt von der ursprünglichen Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems ab. Am stärksten wirken sie auf Patienten mit hoher Reninaktivität im Blutplasma. Sie können es überprüfen, indem Sie eine Blutprobe bestehen. Alle Angiotensin-II-Rezeptorblocker haben einen Langzeiteffekt der Senkung des Blutdrucks von 24 Stunden, der nach 2-4 Wochen der Therapie auftritt und in der 6. bis 8. Behandlungswoche zunimmt. Die meisten Medikamente bewirken eine dosisabhängige Blutdrucksenkung. Es ist wichtig, dass sie ihren normalen Tagesrhythmus nicht verletzen.

Verfügbare klinische Beobachtungen legen nahe, dass bei längerer Anwendung von Angiotensin-Rezeptor-Blockern (über zwei Jahre oder länger) keine Abhängigkeit von deren Wirkung auftritt. Ein Abbruch der Behandlung führt nicht zu einer Erhöhung des Blutdrucks. Angiotensin-II-Rezeptorblocker senken den Blutdruck nicht, wenn er innerhalb der normalen Grenzen liegt. Verglichen mit Pillen anderer Klassen wurde festgestellt, dass die Sartans, die eine ähnlich starke Wirkung bei der Senkung des Blutdrucks haben, weniger Nebenwirkungen verursachen und von den Patienten besser vertragen werden.

Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten senken nicht nur den Druck, sondern verbessern auch die Nierenfunktion bei diabetischer Nephropathie, bewirken eine Rückbildung der linksventrikulären Hypertrophie des Herzens und verbessern die Leistungsfähigkeit bei Herzinsuffizienz. In den letzten Jahren gab es in der Literatur eine Diskussion über die Fähigkeit dieser Pillen, das Risiko der Entwicklung eines tödlichen Myokardinfarkts zu erhöhen. Mehrere Studien, in denen der negative Einfluss von Sartans auf die Inzidenz von Myokardinfarkten behauptet wurde, wurden nicht ausreichend durchgeführt. Derzeit wird davon ausgegangen, dass die Fähigkeit von Angiotensin-II-Rezeptorblockern, das Risiko eines tödlichen Myokardinfarkts zu erhöhen, nicht belegt ist.

Wenn den Patienten nur ein Medikament aus der Gruppe der Sartane verschrieben wird, beträgt die Wirksamkeit 56-70%. Wenn sie mit anderen Medikamenten kombiniert werden, meistens mit Diuretikum Dichlothiazid (Hydrochlorothiazid, Hypothiazid) oder Indapamid, steigt die Effizienz auf 80-85%. Wir weisen darauf hin, dass Thiaziddiuretika nicht nur die Wirkung von Angiotensin-II-Rezeptorblockern erhöhen, sondern auch erhöhen, um den Blutdruck zu senken. Zubereitungen mit einer festen Kombination von Sartanen und Thiaziddiuretika sind in der nachstehenden Tabelle aufgeführt. Sie sind in Apotheken erhältlich und für Ärzte und Patienten geeignet.

In Russland zugelassene und verwendete Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten (April 2010)

Sartans unterscheiden sich in der chemischen Struktur und ihrer Wirkung auf den Körper des Patienten. Je nach Vorhandensein des aktiven Metaboliten werden sie in Prodrugs (Losartan, Candesartan) und Wirkstoffe (Valsartan, Irbesartan, Telmisartan, Eprosartan) unterteilt.

Gemäß den europäischen Leitlinien zur Behandlung von Hypertonie (2007) lauten die wichtigsten Indikationen für die Verschreibung von Angiotensin-II-Rezeptorblockern:

• Herzversagen;
• Herzinfarkt;
• diabetische Nephropathie;
• Proteinurie / Mikroalbuminurie;
• Hypertrophie des linken Ventrikels des Herzens;
• Vorhofflimmern;
• metabolisches Syndrom;
• Intoleranz gegen ACE-Hemmer.

Der Unterschied zwischen Sartanen und ACE-Hemmern besteht darin, dass ihre Verwendung im Blut die Menge an Proteinen, die mit Entzündungsreaktionen assoziiert sind, nicht erhöht. Dadurch werden unerwünschte Nebenreaktionen wie Husten und Angioödem vermieden.

In den 2000er Jahren wurden ernsthafte Studien abgeschlossen, die das Vorhandensein von Angiotensinrezeptor-Antagonisten bestätigten, die eine starke Wirkung zum Schutz der inneren Organe vor Schäden durch Hypertonie haben. Dementsprechend haben Patienten die kardiovaskuläre Prognose verbessert. Bei Patienten mit einem hohen Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall ist die Wahrscheinlichkeit eines Herz-Kreislauf-Unfalls verringert. Bei der diabetischen Neuropathie wird die Entwicklung des letzten Stadiums des Nierenversagens gehemmt, der Übergang von der Mikroalbuminurie zur ausgeprägten Proteinurie wird verlangsamt, das heißt die Proteinausscheidung mit täglichem Urin nimmt ab.

Von 2001 bis 2008 wurden die Indikationen für die Verwendung von Angiotensin-II-Rezeptorblockern in europäischen klinischen Leitlinien zur Behandlung von arterieller Hypertonie ständig erweitert. Trockener Husten und Intoleranz gegenüber ACE-Hemmern sind längst nicht mehr die einzige Indikation für ihre Anwendung. Studien zu LIFE, SCOPE und VALUE bestätigten die Ratsamkeit der Verschreibung von Sartans bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen und IDNT- und RENAAL-Studien bei Problemen mit der Nierenfunktion.

Wie Angiotensin-II-Rezeptorblocker die inneren Organe von Patienten mit Hypertonie schützen:

1. Reduzieren Sie die Hypertrophie der Masse des linken Ventrikels des Herzens.
2. Verbessern Sie die diastolische Funktion.
3. Reduzieren Sie ventrikuläre Arrhythmien.
4. Verringerung der Harnproteinausscheidung (Mikroalbuminurie).
5. Erhöhen Sie den Nierenblutfluss, während Sie die glomeruläre Filtrationsrate nicht signifikant reduzieren.
6. Sie haben keinen negativen Einfluss auf den Austausch von Purinen, Cholesterin und Blutzucker.
7. Die Empfindlichkeit der Gewebe gegenüber Insulin erhöhen, d. H. Die Insulinresistenz verringern.

Bis heute wurden viele Beweise für die gute Wirksamkeit von Sartans bei Bluthochdruck gesammelt, einschließlich Dutzender groß angelegter Studien, in denen ihre Vorteile im Vergleich zu anderen Medikamenten gegen Druck untersucht wurden, insbesondere bei ACE-Hemmern. Es wurden Langzeitstudien durchgeführt, an denen Patienten mit verschiedenen Herz-Kreislauf-Erkrankungen teilnahmen. Daher konnten wir die Indikationen für den Einsatz von Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten erweitern und klären.

Die Kombination von Sartans mit Diuretika

Angiotensin-II-Rezeptorblocker werden häufig mit Diuretika, insbesondere mit Dichlothiazid (Hydrochlorothiazid), verschrieben. Es ist offiziell anerkannt, dass eine solche Kombination den Druck gut senkt, und es ist ratsam, sie zu verwenden. Sartans wirken in Kombination mit Diuretika gleichmäßig und für lange Zeit. Der Zielblutdruck kann bei 80-90% der Patienten erreicht werden.

Beispiele für Tabletten, die feste Kombinationen von Sartans mit Diuretika enthalten:

• Atacand plus - Candesartan 16 mg + Hydrochlorothiazid 12,5 mg;
• Co-Dovan-Valsartan 80 mg + Hydrochlorothiazid 12,5 mg;
• Lorista N / ND - Losartan 50/100 mg + Hydrochlorothiazid 12,5 mg;
• Mikardis plus - Telmisartan 80 mg + Hydrochlorothiazid 12,5 mg;
• Tevet plus-Eprosartan 600 mg + Hydrochlorothiazid 12,5 mg.

Die Praxis zeigt, dass all diese Medikamente den Blutdruck wirksam senken und auch die inneren Organe der Patienten schützen, wodurch die Wahrscheinlichkeit von Herzinfarkt, Schlaganfall und Nierenversagen verringert wird. Darüber hinaus entwickeln sich Nebenwirkungen sehr selten. Es muss jedoch beachtet werden, dass die Wirkung der Einnahme von Pillen langsam und allmählich zunimmt. Die Wirksamkeit eines bestimmten Arzneimittels für einen bestimmten Patienten sollte frühestens nach 4 Wochen kontinuierlicher Anwendung beurteilt werden. Wenn der Arzt und / oder der Patient dies selbst nicht weiß, kann er zu früh die falsche Entscheidung treffen, dass die Pillen durch andere ersetzt werden, da sie wenig Wirkung haben.

Im Jahr 2000 wurden die Ergebnisse der CARLOS-Studie (Candesartan / HCTZ vs. Losartan / HCTZ) veröffentlicht. Es wurde von 160 Patienten mit Bluthochdruck von 2-3 Grad besucht. 81 von ihnen nahmen Candesartant + Dichlothiazid, 79 - Losartan + Dichlothiazid. Als Ergebnis wurde festgestellt, dass die Kombination mit Candesartan den Druck weiter senkt und länger wirkt. Im Allgemeinen sei darauf hingewiesen, dass nur sehr wenige Studien durchgeführt wurden, in denen direkte Kombinationen der verschiedenen Angiotensin-II-Rezeptorblocker mit Diuretika miteinander verglichen wurden.

Wie Angiotensin-II-Rezeptorblocker den Herzmuskel beeinflussen

Eine Abnahme des Blutdrucks bei Verwendung von Angiotensin-II-Rezeptorblockern geht nicht mit einer Erhöhung der Herzfrequenz einher. Von besonderer Bedeutung ist die Blockade der Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems direkt im Myokard und in der Gefäßwand, die zur Rückbildung der Herz- und Gefäßhypertrophie beiträgt. Die Wirkung von Angiotensin-II-Rezeptorblockern auf die Prozesse der Hypertrophie und der Remodellierung des Myokards ist von therapeutischem Wert bei der Behandlung von ischämischer und hypertensiver Kardiomyopathie sowie der Kardiosklerose bei Patienten mit ischämischer Herzkrankheit. Angiotensin-II-Rezeptorblocker neutralisieren auch die Beteiligung von Angiotensin II an der Atherogenese, wodurch die arteriosklerotische Gefäßerkrankung des Herzens reduziert wird.

Indikationen zur Verwendung von Angiotensin-II-Rezeptorblockern (2009)

Wie wirken sich diese Pillen auf die Nieren aus?

Die Nieren sind ein Zielorgan bei Bluthochdruck, dessen Funktionsblocker für Angiotensin-II-Rezeptoren eine signifikante Wirkung haben. Sie reduzieren in der Regel die Harnproteinausscheidung (Proteinurie) bei Patienten mit hypertensiver und diabetischer Nephropathie (Nierenschaden). Es ist jedoch zu beachten, dass diese Arzneimittel bei Patienten mit einseitiger Nierenarterienstenose einen Anstieg des Plasmakreatinins und ein akutes Nierenversagen verursachen können.

Angiotensin-II-Rezeptorblocker haben einen moderaten natriuretischen Effekt (durch den Körper wird das Urinsalz entfernt), indem sie die Natriumreabsorption im proximalen Tubulus unterdrücken sowie auf die Hemmung der Synthese und Freisetzung von Aldosteron. Die Abnahme der Aldosteron-induzierten Wiederaufnahme von Natrium in das Blut im distalen Tubulus trägt zu einer diuretischen Wirkung bei.

Hypertonie-Medikamente aus einer anderen Gruppe - ACE-Hemmer - haben eine nachgewiesene Eigenschaft, die Nieren zu schützen und die Entwicklung von Nierenversagen bei Patienten zu hemmen. Mit der Anhäufung von Erfahrungen in der Anwendung wurden jedoch die mit ihrem Zweck verbundenen Probleme offensichtlich. Bei 5–25% der Patienten tritt ein trockener Husten auf, der so schmerzhaft sein kann, dass die Medikation angehoben werden muss. Gelegentlich tritt Angioödem auf.

Nephrologen betonen auch spezifische Nierenkomplikationen, die sich manchmal in Gegenwart von ACE-Hemmern entwickeln. Dies ist ein starker Abfall der glomerulären Filtrationsrate, der von einem Anstieg des Kreatinin- und Kaliumspiegels im Blut begleitet wird. Das Risiko derartiger Komplikationen ist bei Patienten erhöht, bei denen die Atherosklerose der Nierenarterien, Herzinsuffizienz, Hypotonie und eine Abnahme des Blutvolumens (Hypovolämie) diagnostiziert wurden. Hier kommen Angiotensin-II-Rezeptorblocker zur Rettung. Im Vergleich zu ACE-Hemmern reduzieren sie die glomeruläre Filtrationsrate der Nieren nicht drastisch. Dementsprechend steigt der Kreatininspiegel im Blut weniger an. Sartans hemmen auch die Entwicklung von Nephrosklerose.

Nebenwirkungen

Ein besonderes Merkmal von Angiotensin-II-Rezeptorblockern ist eine mit Placebo vergleichbare gute Toleranz. Nebenwirkungen bei der Einnahme werden viel seltener beobachtet als bei der Verwendung von ACE-Hemmern. Im Gegensatz zu letzteren tritt bei der Verwendung von Angiotensin-II-Blockern kein trockener Husten auf. Angioödem entwickelt sich auch viel seltener.

Wie ACE-Hemmer können diese Arzneimittel einen recht raschen Blutdruckabfall bei Bluthochdruck verursachen, der durch eine erhöhte Renin-Aktivität im Blutplasma verursacht wird. Bei Patienten mit bilateraler Verengung der Nierenarterien kann sich die Nierenfunktion verschlechtern. Die Verwendung von Angiotensin-II-Rezeptorblockern bei schwangeren Frauen ist wegen des hohen Risikos für fötale Entwicklungsstörungen und zum Tod kontraindiziert.

Trotz all dieser Nebenwirkungen gilt Sartans als die am besten verträgliche Gruppe von Arzneimitteln zur Senkung des Blutdrucks mit der geringsten Häufigkeit von Nebenwirkungen. Sie sind gut mit fast allen Gruppen von Blutdruckmedikamenten kombinierbar, insbesondere mit Diuretika.

Warum sollten Sie Angiotensin-II-Rezeptorenblocker wählen?

Es ist bekannt, dass es zur Behandlung von Bluthochdruck fünf Hauptklassen von Arzneimitteln gibt, die den Blutdruck in etwa der gleichen Weise senken. Lesen Sie mehr zum Artikel "Medikamente gegen Bluthochdruck: Was sind sie?" Da sich die Wirkung von Medikamenten geringfügig unterscheidet, wählt der Arzt ein Medikament aus, abhängig davon, wie es den Stoffwechsel beeinflusst, wie gut das Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall, Nierenversagen und andere Komplikationen von Bluthochdruck reduziert wird.

Angiotensin-II-Rezeptorblocker haben eine einzigartig niedrige Häufigkeit von Nebenwirkungen, die mit Placebo vergleichbar sind. Ihre "Angehörigen" - ACE-Hemmer - sind durch unerwünschte Wirkungen wie trockener Husten und sogar Angioödem gekennzeichnet. Bei der Ernennung von Sartans ist das Risiko dieser Probleme minimal. Wir erwähnen auch, dass die Fähigkeit, die Konzentration von Harnsäure im Blut zu reduzieren, zwischen Losartan und anderen Sartanen unterscheidet.

Vielen Dank für die verständliche und nützliche Beschreibung von Arzneimitteln zur Behandlung von Bluthochdruck.
Ich wurde zuerst einer Langzeitbehandlung verschrieben. Mein Druck stieg von einem Arzt oft auf 160/85 an, aber zu Hause in normaler Umgebung - auf 150/80. Da gleichzeitig der Hinterkopf (Muskeln) und häufige Kopfschmerzen, vor allem wenn das Wetter wechselte, ich mich krank fühlte. zum Therapeuten
Die begleitende Erkrankung ist der mittlere Diabetes mellitus (ohne Pillen) - von 7,1 mmol bis 8,6 mmol, Tachykardie, chronische Insomnie, zervikale und lumbale Osteochondrose.
Der Arzt verordnete mir:
am morgen - korvazan (12,5) - 0,5 tisch.
nach 2 Stunden - 0,5 Tabelle. Liprazid (10)
am Abend - Lipril (10) - 0,5 Tisch.

Der Druck fiel in den ersten Tagen auf 105/65.
Nackenschmerzen vergingen, der Kopf tat nicht weh, und auch in den ersten zwei Wochen war der Schlaf besser (mit Baldrian und anderen Kräutern). Es gab aber leichte, aber fast konstante Schmerzen im Herzen, hinter dem Brustbein, etwas in der linken Hand. Eine Woche später erstellte der Arzt mir ein Kardiogramm - es war gut, der Puls war nicht sehr niedrig - 82 (92). Liprazid wurde abgebrochen, Corvazan blieb am Morgen, am Abend Lipril in den gleichen Dosen.
Seitdem sind 4 Wochen vergangen, aber der Schmerz geht weiter.
Ich habe es selbst am Abend versucht, Lipril nicht zu nehmen, weil der Druck die ganze Zeit 105/65 war. Nach der Aufhebung von Lipril stieg der Druck auf 120 75 - 130 80. Aber der Schmerz hinter dem Brustbein geht nicht weg, manchmal schlimmer.
Ich habe Ihre Informationen gelesen und es scheint, dass ich alles Gute ausgeschrieben habe, aber wenn es solche Schmerzen gibt, müssen Sie wahrscheinlich etwas ändern?
Ich habe mich nie über das Herz beschwert, ich habe vor einem Jahr eine Echogie gemacht, jedes Jahr ein Kardiogramm.

Bitte frag mich was ich tun soll.
Vielen Dank im Voraus für Ihre Teilnahme.

Zum einen können Sie Informationen über diese Medikamente im Internet lesen...

Sehen Sie... der Arzt hat Ihnen die gleichzeitige Einnahme von 4 Arzneimitteln verschrieben, d. H. 3 Arzneimittel, von denen 1 eine Kombination aus 2 ist. Sie gehören zu den 3. verschiedenen Gruppen von Medikamenten gegen Bluthochdruck: Ein Betablocker, zwei ACE-Hemmer und ein Diuretikum.

Sie hat eindeutig "übertrieben", also normalerweise nicht. Verschreiben Sie maximal 2 verschiedene Medikamente, lesen Sie "Behandlung von Bluthochdruck mit Kombinationsdrogen". Außerdem haben Sie kein so hohes Stadium der Hypertonie. Sie haben keinen professionellen Kardiologen, sondern einen lokalen Therapeuten besucht. Sie weiß wahrscheinlich nicht viel über Medikamente gegen Bluthochdruck und wie sie funktionieren. Deshalb habe ich Sie "mit einer Marge" zugewiesen.

Sie hatten lange Zeit hohen Blutdruck, einige Jahre. Der Körper ist irgendwie daran gewöhnt. Von Tablets fiel es nicht nur auf die Norm, sondern sogar unter die Norm auf 105/65. Unter solchen Bedingungen „verhungert“ Ihr Herz, d. H. Es fehlt an Sauerstoff und Nährstoffen, und deshalb tut es weh. Dies ist eine Situation in derselben Serie, in der der Druck bei der Behandlung einer hypertensiven Krise zu stark reduziert wird, siehe den Artikel "Notfallversorgung in einer hypertensiven Krise".

Ich empfehle dir folgendes zu tun:

1. Finden Sie schnell einen erfahrenen Arzt, der Patienten mehr als ein Jahr lang Medikamente gegen Bluthochdruck verschrieben hat und daher aus ihrer Praxis weiß, wie sie handeln. Suchen Sie nach Bewertungen von Patienten, sparen Sie nicht. "Hallo, kostenloser Arzt - Hallo, hoffnungslos krank." Zusammen mit einem guten Arzt reduzieren Sie schrittweise die Anzahl der Medikamente und die Dosierung. Auf jeden Fall 3 Medikamente - das ist eindeutig viel.

2. Nehmen Sie natürliche Nahrungsergänzungsmittel ein, um den Druck zu senken, das Herz zu erhalten und das Risiko einer Arterienverstopfung zu verringern. In dem Artikel "Behandlung von Bluthochdruck ohne Medikamente" erzählen wir über Magnesium, Taurin, Vitamin B6, Fischöl und Carnitin. Alle diese Substanzen werden Ihnen sehr helfen. Sie sind nicht billig, vor allem Carnitin, aber wenn Sie länger leben und die Enkelkinder babysitten möchten, ist es besser, sie zu fällen :). Aber sparen Sie Ärzte. Von Magnesium und Carnitin geht es dir sehr schnell besser, innerhalb von 1-3 Wochen sollten die Schmerzen im Herzen nachlassen. Schließlich haben Sie keine Herzerkrankung, nur Probleme aufgrund einer Überdosierung von Pillen.

Fragen Sie auch, was "Coenzym Q10" ist. Denken Sie jedoch daran, dass es schwierig ist, in der GUS qualitativ hochwertiges Co-Enzym Q10 zu kaufen. Es ist besser, wenn Sie aus den USA auf iherb.com bestellen.

3. Korrektur des Lebensstils: gesunde Ernährung, Sport, frische Luft, ruhige Arbeit, etabliertes Familienleben. Ich empfehle, unsere Materialien aus der Rubrik "Diät für Bluthochdruck" zu lesen.

4. Wenn Sie mit den Absätzen 2 und 3 Erfolg haben, werden Sie hoffentlich in einigen Monaten in der Lage sein, die "chemischen" Bluthochdruckpillen vollständig aufzugeben, und Sie haben einen konstanten Druck um 120/80.

Laden und lesen Sie das Buch von Atkins "Supplements: Eine natürliche Alternative zu Medikamenten."

Ich wünsche dir Gesundheit! Ich würde mich freuen, wenn Sie später schreiben, wie es Ihnen geht.

34 Jahre Größe 162 Gewicht 65 Pyelonephritis xp, die Tabletten von Druck 130 bis 95 nehmen, wenn xp Pyelonephritis

> was pillen ab druck 130 auf
> 95 nehmen, wenn xp Pyelonephritis

In Abwesenheit kann ich Ihnen nur eine allgemeine Antwort geben - ACE-Hemmer oder Angiotensin-Rezeptorblocker. Es gibt eine andere Klasse von neuen Medikamenten - einen direkten Renin-Hemmer - wir haben es noch nicht geschafft, die Beschreibung der Website hinzuzufügen, suchen Sie danach.

Sie sollten sich bemühen, den besten Arzt zu finden und damit behandelt zu werden. Die kostenlose Beratung aus dem Internet kann in Ihrer Situation gefährlich sein.

Hallo, ich bin 37 Jahre alt, Größe 176 cm, Gewicht 80 kg, 5-7 Jahre. Die HÖLLE war im Durchschnitt 95 zu 145, im Sprung waren es 110 zu 160, der Puls war unter 110. Er begann vor 8 Jahren. wurde von einem Therapeuten untersucht, ein Kardiogramm, die Nieren sagten, alles sei normal. Aber da der Blutdruck vor dem Hintergrund einer Erhöhung der Herzfrequenz anstieg, wurde Aegiloc verschrieben. Alles wäre gut, aber ich gehöre zu der Beratungsgruppe des Psychiaters (ich nehme 1-2 Mal pro Jahr Depressionen für Symptome (Phenozepam) Daher sind alle Nebenwirkungen von Blockern durch das ZNS für 100 meine (Schlaflosigkeit, Reizbarkeit, Depression), und aufgrund dieses Teufelskreises nehmen Sie Egilok, Sie müssen die Einnahme von Psychopharmaka erhöhen. Ich habe es mit ENAP versucht, aber der Puls ist ruhig 80-90 ist auch nicht nett. Wie kannst du mit eine auswählbare Gruppe von Medikamenten und medizinischer Untersuchung? Vielen Dank, ich auf eine Antwort warten.

> was könnte dein rat sein
> die Wahl einer Drogengruppe
> und ärztliche Untersuchung?

Lesen Sie die Artikel im Block "Heilung von Bluthochdruck in 3 Wochen ist real" und machen Sie alles, was dort geschrieben steht. Machen Sie zuerst Ihre Tests.

Über Depressionen. Wir empfehlen Ihnen dringend, zusätzlich zu unseren "Standard" -Zusätzen für Hypertonie die Substanz mit 5-HTP 200-300 mg pro Tag zu testen. Nehmen Sie B-50-Vitamine in Schockdosen ein - 2-3 Tabletten pro Tag. Am Ende des Artikels "Behandlung von Bluthochdruck ohne Drogen" erwähnte Atkins Buch. Lesen Sie es sorgfältig. In diesem Buch erfahren Sie, welche der B-Vitamine zusätzlich in hohen Dosen zur Depression eingenommen werden können. Wenn Sie bei bewölktem Wetter Depressionen haben, probieren Sie auch Hypericum und Vitamin D3-Tabletten.

Es gibt eine Theorie, dass der beste Weg zur Behandlung von Depressionen nicht darin besteht, die Wiederaufnahme von Serotonin zu hemmen, sondern einfach die Menge zu erhöhen. Ich hoffe, dass Sie mit Hilfe von 5-HTP und anderen Nahrungsergänzungen die Einnahme von Antidepressiva beenden und sich gut fühlen können. Es ist ratsam, hier in 6-8 Wochen zu berichten, wie es Ihnen geht.

Guten Tag. Mein Blutdruck steigt oft an. Der Arzt verordnete einen Lozap. Ich habe über die Medikamente in dieser Gruppe gelesen, dass durch die Verringerung des Drucks in den Hauptgefäßen die Kapillaren beschädigt werden können. Und mit der Zeit kann dies zu einem Schlaganfall führen. Kann Kopfschmerzen eine Nebenwirkung von Lozap sein? Danke im Voraus für die Antwort.

> sie reduzieren den Druck in den Hauptgefäßen,
> kann Kapillaren schädigen

Das ist Unsinn. Schiffe schädigen den ungesunden (sitzenden) Lebensstil, den Sie führen.

> Kann eine Nebenwirkung haben
> Lozapa Kopfschmerzen haben?

Alter - 79 Jahre alt, Höhe - 166 cm, Gewicht - 78 kg. Normaler Druck ist 130/90, Impuls 80-85. Vor zwei Monaten gab es eine hypertensive Krise, ausgelöst durch Bewegung, nach der Schmerzen im Epigastrium und zwischen den Schulterblättern auftraten. Er wurde ins Krankenhaus eingeliefert. Umfrageergebnisse:
COPD in Remission, Lungenherz, Unterkompensation.
Röntgen - sacculierte Pleuritis?
FGS - Ösophagitis. Kongestive gastropathie. Narben-Ulcerative Deformität der Zwölffingerdarmkugel.
Echo-KG - Dilatation von Atrien und Aortenwurzeln. Atherosklerose des Herzklappenapparates. Aorteninsuffizienz 2-2,5 Schritt., Mitral ned-st 1-1,5 Schritt., Trikuspidalinsuffizienz - 1 - 1,5 Grad. Flüssigkeitsspuren im Perikard.
CT - Spindelförmiges Aneurysma des Bogens und der absteigenden Aorta, Durchmesser der maximalen Ausdehnung: 86,7 mm, Länge: 192 mm, durchgehend partiell thrombosiert.
Erhaltene Behandlung:
Morgens - Bidop, Amoxicillin, Clarithromycin, Thromboc-ACC, Lisinopril am Abend, Berodual - 2-mal - Inhalation mit Vernebler.
Glukose mit Asparkam - Tropfer. Nach 2 Wochen wurde mit Terminen entlassen:
bidid - lang
Lisinopril - lang
de-nol- 3 Wochen
Geist (Turbohaler)
Cardiomagnyl - zum Mittagessen
Sevastatin - abends
Nach 2 Tagen Einnahme von Medikamenten zu Hause fiel der Druck auf 100/60, der Puls - 55. Es gab starke Herzschläge, Schmerzen in der Brust und zwischen den Schulterblättern. Reduzieren Sie die Dosen allmählich
Bidop - 1,25 mg, Lisinopril - 2,5 mg. Der Druck auf der linken Seite war 105/70, PS-72, auf der rechten Seite - 100/60.
Fragen: 1) Ist dieser Druck gefährlich oder sollte er besser bei 120/75 gehalten werden?
Ist es möglich, Lisinopril durch Lazortan zu ersetzen und Bidop generell zu entfernen und wie es am besten zu tun ist? Aufgrund des Aortenaneurysmas muss ich unbedingt das optimale Antihypertensivum wählen, da ich zuvor kaum Antihypertensiva genommen hatte und manchmal ein oder zwei Wochen getrunken habe - ein Standard für die Nacht. Vielen Dank im Voraus für Ihre Antwort. Ich habe kein Vertrauen in die Kompetenz des behandelnden Arztes.

> Vielen Dank im Voraus für Ihre Antwort.

Ihr Fall ist hart, jenseits meiner Kompetenz. Ich empfehle dir folgendes zu tun:
1. Wenn Sie leben möchten, wechseln Sie den Arzt um jeden Preis und finden Sie einen guten.
2. Fragen zu Pillen - nur mit ihm besprechen und nicht im Internet.
3. Fügen Sie die Arzneimittel der verschriebenen Behandlung hinzu. Sie werden dein Herz unterstützen und das Leben verlängern. Nur nicht statt einer Behandlung, sondern bei ihm!

Guten Tag. Ich möchte eine Pille nehmen, um den Druck für den Vater zu reduzieren. Er ist 62 Jahre alt, Höhe 170 cm, 95 kg. Es gibt Übergewicht, nichts anderes stört und der Allgemeinzustand ist gut. Erhöhter Druck ist mit nervöser Arbeit verbunden. Früher hat der Arzt Enap verschrieben, aber seine Wirksamkeit wurde schlechter, der Druck wird praktisch nicht gesenkt. Was kann mit den geringsten Nebenwirkungen empfohlen werden, ist jedoch wirksam? Ich denke an Losartan.

> Was kann empfohlen werden

Es wird Ihrem Vater helfen, wenn er die Materialien im Block „Heilung von Hypertonie in 3 Wochen ist echt“ studiert und die Empfehlungen befolgt.

> Ich denke an Losartan

Ich nehme an, er wird noch schwächer als Enap.

Ich bin 58 Jahre alt, Größe 164 cm, Gewicht 68 kg. Der Druck stieg auf 180 an. Bei der Untersuchung im medizinischen Zentrum ist die Diagnose eine genetische Prädisposition. Der Arzt schrieb Mikardis plus 40 mg, es existiert nicht in der Natur. Eine Pille 80 mg kann nicht geteilt werden. Kann ich anstelle von Mikardis plus 40 mg Tolura 40 (Telmisartan-Produktion Slowenien) und Indapamid nehmen? Danke!

> Diagnose - genetische Veranlagung

Das ist Unsinn, Sie haben gerade Geld gelockt.

Sie müssen einen intelligenten Arzt finden und mit ihm das Thema Drogen besprechen. Es ist unmöglich, Medikamente in Abwesenheit im Internet zu verschreiben. Ich würde an Ihrer Stelle auch den Artikel "Ursachen von Hypertonie und deren Beseitigung" studieren. Bestehen Sie die Tests, wie dort geschrieben.

Ist es ratsam, gleichzeitig ACE-Hemmer (Hartil) und Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten für Hypertonie zu ernennen?

> Ob ein gleichzeitiger Termin angemessen ist
> bei Hypertonie von ACE-Hemmern
> und Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten?

Nein, weil die Wahrscheinlichkeit für Nierenkomplikationen erhöht ist.

Eines der von Ihnen angegebenen Arzneimittel muss durch etwas anderes ersetzt werden.

Guten Tag. Ich nehme Bluthochdruck: am Morgen - Bisoprolol, Enalapril, beim Mittagessen - Amlodipin Teva, am Abend - sogar Enalapril und Trombo Ass, bei Nacht - Rosuvastatin.
Sagen Sie mir bitte, kann ich Enalapril und Amlodipin durch ein Medikament Cardosal (Sartan) ersetzen?
Danke.

Kann ich Enalapril und Amlodipin durch ein Medikament Cardosal ersetzen?

Ich gehe davon aus, dass die Wirksamkeit von Medikamenten für einen solchen Ersatz abnehmen wird. Aber niemand kann dies im Voraus vorhersagen, weil Sie Ihren eigenen individuellen Stoffwechsel haben.

Achten Sie auf die Materialien im Block "Heilung von Bluthochdruck in 3 Wochen - das ist echt."

Guten Tag. Ich bin 42 Jahre alt. So lange ich mich erinnern kann, hatte ich bei medizinischen Untersuchungen selbst im Alter von 14 Jahren immer hohen Blutdruck. Im Alter von 17 Jahren schickte das Militärbeamtenamt zur Untersuchung - sie fanden ein zusätzliches Gefäß in der Niere. Aber da mich der Druck nicht mitteilte, vergaß ich ihn erst 40 Jahre alt. Nach 40 Jahren hat sich der Druck bemerkbar gemacht. Ich habe irgendwie die Arterie in der Niere vergessen... Nun, die Kardiologen begannen zu laufen. Es wurden keine Abweichungen außer Hochdruck 160/90 gefunden. Schälen Sie Noliprel forte und Konkor mehr als ein Jahr, kapoten, jetzt trinke ich Lerkamen. Keines der Medikamente hilft wirklich. Nachdem ich Ihren Artikel gelesen hatte, erinnerte ich mich irgendwie an meine eigene Arterie in der Niere, und ich denke, dass ich wahrscheinlich falsch behandelt wurde. Ich nehme regelmäßig und ständig Vitamine. Was kannst du raten?

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