Erhöhtes Gesamtbilirubin, direkt oder indirekt - verursacht bei Kindern und Erwachsenen, Symptome und Behandlungsmethoden

Mit dem Abbau von Häm-haltigen Proteinen in Erythrozyten bildet sich Bilirubin - ein spezielles natürliches Pigment mit gelbgrünem Farbton. Dies ist ein physiologischer Prozess, der mit der Zerstörung der roten Blutkörperchen zusammenhängt, die ihre Zeit verbracht haben. Bilirubin kommt in Blut und Galle vor und sein Gehalt ist ein wichtiger Indikator für die biochemische Analyse. Der Austauschvorgang des betreffenden Enzyms findet im Körper ständig statt. Die Nützlichkeit der Leber hängt von der Menge dieses Pigments ab. Ein erhöhtes Bilirubin kann auf eine Funktionsstörung der roten Blutkörperchen oder einen Abfluss von Galle hindeuten.

Was ist Bilirubin?

Dies ist das Produkt des Abbaus von Proteinen mit Hämoglobin, Cytochrom und Myoglobin - Häm. Die Bildung dieses Gallenfarbstoffes erfolgt in der Leber. Der gesamte Stoffwechselprozess umfasst mehrere Stufen:

1. Mit dem Blutstrom wird das Pigment mittels eines Trägers, Albuminprotein, in die Leber transferiert, der diese toxische Verbindung bindet.
2. Auf der Oberfläche der Hepatozyten wird Bilirubin abgetrennt. Hier dringt es in die Leberzellen ein, wo es an Glucuronsäure bindet. Die Toxizität des Enzyms verschwindet, und es kann bereits in Wasser gelöst und mit der Galle aus dem Körper ausgeschieden werden.
3. Als nächstes gelangt das Pigment in den Darm, wird in Urobilinogen umgewandelt und dann zusammen mit dem Kot auf natürliche Weise ausgeschieden.
4. Ein kleiner Teil des Enzyms wird absorbiert und dringt in den Blutkreislauf ein. Diese Rückstände werden von der Leber gefiltert und mit dem Urin ausgeschieden.

Wenn einige der Stufen versagen, beginnt das Blut, dieses Pigment anzusammeln. Es zeigt seine toxischen Eigenschaften, weshalb innere Organe leiden. Bilirubin wird unter Berücksichtigung der Besonderheiten des Stoffwechselprozesses unterteilt in:

1. Indirekt (ungebunden, frei). Dies ist das Abbauprodukt von Häm-Substanzen. Es ist giftig und dringt leicht durch die Zellmembran. Verantwortlich für die Abgabe von Bilirubin an die Leber, wo es neutralisiert wird.
2. Direkt (verbunden). Es ist bereits ungiftiges Bilirubin, das in der Leber gebildet und später im Kot ausgeschieden wird. Diese Art von Enzym ist an der Gallebildung beteiligt.

Ohne Berücksichtigung dieser Fraktionen beim Menschen wird der Gesamtbilirubinspiegel bestimmt, da er mit der Zunahme einer der Komponenten steigt. Im Allgemeinen fungiert dieses Pigment als zelluläres Antioxidans - eine Substanz, die freie Radikale bindet. Somit verlangsamt Bilirubin den Oxidationsprozess. Außerdem hilft es, geschädigte rote Blutkörperchen wiederzugewinnen.

Die Rate des gesamten Bilirubins

Die Menge an Bilirubin im Blut wird in µmol / l gemessen. Um Abnormalitäten zu bestimmen, bestimmten die Ärzte die Grenzen der Normalwerte dieses Enzyms. Die Indikatoren variieren je nach Pigmenttyp (indirekt, direkt, allgemein), Alter und Geschlecht einer Person. Bei Frauen ist der Spiegel aufgrund der geringeren Anzahl roter Blutkörperchen im Blut etwas niedriger als bei Männern. Allgemeine Indikatoren für Bilirubin im Normalfall spiegeln die Tabelle wider:

Gesamtbilirubin im Serum, µmol / l

Kinder älter als 1 Monat

Kinder bis zu 2 Wochen alt

Die Rate von direktem und indirektem Bilirubin im Blut

Die Menge der direkten Fraktion sollte etwa 25% des gesamten Bilirubins und indirekt etwa 75% betragen. Die Normwerte in den einzelnen Laboren unterscheiden sich manchmal. Dies erklärt sich dadurch, dass Reagenzien mit anderen Eigenschaften verwendet oder Analysemethoden modifiziert werden. Unterschiede können von Zehntel bis 1 µmol / l betragen. Die allgemein anerkannten Standards spiegeln sich in der Tabelle wider:

Kinder älter als 1 Monat

Kinder bis zu 2 Wochen alt

Erhöhtes Bilirubin im Blut

Die Bestimmung der Menge an Bilirubin ist notwendig, da dieses Gallenpigment bei Überschreitung der Normalwerte zu einer Vergiftung des Körpers führt. Dies führt zu Funktionsstörungen wichtiger Organe: Gehirn, Leber, Herz und Nieren. Der erste ist am empfindlichsten für die Wirkung des Gallenpigments. Eine Bedingung, bei der der Bilirubinspiegel den normalen Wert um 50 oder mehr µmol / l übersteigt, wird als Hyperbilirubinämie bezeichnet.

Gründe

Berücksichtigt man, welcher Indikator für Bilirubin-Pigment erhöht ist, unterscheidet man hämolytische, mechanische, parenchymale und gemischte Gelbsucht. Oft diagnostizieren Sie die ersten drei Arten. Darüber hinaus gibt es eine Pseudo-Gelbfärbung, bei der die Haut Carotine ansammelt, was mit einer längeren Verwendung von Orangen, Karotten oder Kürbissen einhergeht. Der Unterschied zwischen echter Gelbsucht besteht darin, dass nicht nur die Haut gelb wird, sondern auch die Schleimhäute. Ein Anstieg bestimmter Indikatoren für Bilirubinpigment weist auf eine bestimmte Art von Gelbsucht hin:

• allgemein - Parenchym (hepatisch);
• direkt - mechanisch (subhepatisch);
• indirekt - hämolytisch (suprahepatisch).

Gesamtbilirubin erhöht

Die Normen dieses Gallenpigmentes haben sehr weite Grenzen, da sein Niveau unter der Einwirkung verschiedener äußerer und innerer pathologischer und physiologischer Faktoren schwanken kann. Hyperbilirubinämie tritt häufig in den folgenden Fällen auf:

• nach intensiver körperlicher Anstrengung;
• Überessen;
• langes Fasten

Wenn das Gesamtbilirubin erhöht ist, deutet es auf einen Leberschaden hin, der zu Gelbsucht der Leber führt. Die Haut wird orange oder hellgelb. Eine solche Hyperbilirubinämie tritt bei folgenden Erkrankungen oder Zuständen auf:

• Hepatitis;
• Hepatose;
• primäre biliäre Zirrhose;
• Leptospirose;
• Rotor-Syndrom - familiärer Gelbsucht;
• Tumoren in der Leber;
• Mononukleose;
• Pylephlebitis;
• systematischer Alkoholgebrauch.

Gerade

Wenn die direkte Fraktion zunimmt, ist die Ursache ein entzündlicher Prozess in der Gallenblase oder eine Verletzung des Abflusses von Galle, die anstelle des Darms in das Blut gelangt. Dieser Zustand wird als subhepatischer (obstruktiver, mechanischer) Ikterus bezeichnet. Die Haut- und Schleimhautfarbe wird gelb mit einer grünen oder grauen Tönung. Wenn das direkte Bilirubin erhöht ist, können bei einer Person folgende Krankheiten oder Zustände diagnostiziert werden:

• Choledocholithiasis - Zahnstein oder Gallensteine;
• Helminthiasis;
• Cholangitis;
• Krämpfe und Anomalien der Gallenwege;
• Mirizzi-Syndrom, Dabin-Johnson;
• Atresie der Gallenwege;
• chronische Pankreatitis;
• Gallenblasenverletzung;
• postinflammatorische oder postoperative Strikturen;
• Gallengangskrebs;

Indirekt

Ein Anstieg der indirekten Fraktion wird mit dem beschleunigten Zerfall von Erythrozyten in der Milz, Leber oder im Knochenmark beobachtet - pathologische Hämolyse, die für Neugeborene charakteristisch ist. Ein weiterer Grund ist die Myolyse (Zerstörung von Muskelgewebe) aufgrund von Verletzungen oder Myositis. Wie die Hämolyse ist sie nicht mit der Leber assoziiert und tritt auch im Kreislaufsystem oberhalb der Leber auf. Daher wird der sich entwickelnde Ikterus als suprahepatisch bezeichnet.

Wenn das indirekte Bilirubin erhöht ist, wird die Haut hellgelb mit einem bläulichen Schimmer. Die Ursachen dieser Art von Hyperbilirubinämie sind die folgenden Pathologien oder Zustände:

• erbliche Anämie (Eisenmangel);
• Vergiftung durch hämolytische Gifte (Blei, Quecksilber, blasse Giftpilz);
• Bluttransfusion, inkompatibel nach Gruppe oder Rh-Faktor;
• Rhesus-Konflikt Schwangerschaft;
• hormonelle Kontrazeptiva, NSAIDs, Anti-Tuberkulose, Schmerzmittel, Krebsmedikamente;
• Autoimmunkrankheiten - rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes;
• Sepsis, Typhus, Malaria;
• Gilbert-Syndrom, Crigler-Nayar.

Warum ist bei Frauen erhöht?

Die Gründe für den Anstieg des Bilirubins im Blut hängen nicht vom Geschlecht ab. Bei Frauen kann es zu Gelbsucht aufgrund der oben aufgeführten Krankheiten oder Zustände kommen. Die Schwangerschaft kann in die Liste der Ursachen der Hyperbilirubinämie bei Frauen aufgenommen werden. Beim Tragen eines Kindes beträgt die Rate an Gallenfarbstoff 5,0 - 21,2 µmol / l. Diese Zahlen unterscheiden sich nicht sehr von denen, die nicht schwangere Frauen - 3,5-17,2 μmol / l haben sollten.

Geringfügige Abweichungen sind zulässig, wenn die werdende Mutter vor der Empfängnis keine gesundheitlichen Probleme hatte. Andernfalls kann eine Hyperbilirubinämie auf mögliche Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems hindeuten. Vorher konnten sie sich nicht zeigen, aber die Schwangerschaft provozierte sie, weil das Herz anfing, mehr Blut zu pumpen. Die Gallenblase und die Nieren einer Frau erfahren dieselbe schwere Aufgabe, wenn sie ein Kind tragen. Die folgenden Pathologien können während der Schwangerschaft Ursachen für eine Hyperbilirubinämie sein:

• frühe Toxikose;
• Gallensteinkrankheit;
• intrahepatische Cholestase schwangerer Frauen;
• Eklampsie und Präeklampsie;
• akute Fettleber.

Bei Männern

Hyperbilirubinämie bei Männern kann sich aus den gleichen Gründen wie bei Frauen entwickeln, mit Ausnahme von Risikofaktoren, die mit einer Schwangerschaft verbunden sind. In Vertretern des stärkeren Geschlechts gibt es andere Provokateure von Gelbsucht. Sie sind mit den folgenden für Männer charakteristischen Faktoren verbunden:

• sie rauchen mehr;
• mehr Frauen trinken Alkohol;
• weniger Sorge für die persönliche Hygiene;
• Tätowierungen sind oft gestopft;
• die Diät verletzen.

Bei Männern wird 2-3 mal häufiger als bei Frauen das Gilbert-Syndrom festgestellt. Bei dieser Pathologie liegt die Hyperbilirubinämie bei 80-100 µmol / l, wobei die indirekte Fraktion überwiegt. Die übrigen Ursachen für Gelbsucht bei Männern unterscheiden sich nicht von den für Frauen charakteristischen:

• Drogenvergiftung;
• chronische Lebererkrankung;
• Mangel an Vitaminen B12;
• Leberzirrhose;
• Gallensteinkrankheit;
• chronischer Alkoholismus;
• Virushepatitis.

Neugeborene

Die Bilirubin-Pigmentraten bei Kindern stimmen nicht mit denen für Erwachsene überein. Unmittelbar nach der Geburt ist die Menge dieses Enzyms fast genauso groß wie bei erwachsenen Menschen, aber am 4. Lebenstag steigt sein Gehalt dramatisch an. Dies ist auf der Haut eines Säuglings zu sehen, der sich gelb färbt. Ein solcher Zustand ist nicht zu befürchten, da bei Neugeborenen physiologische Gelbsucht entsteht.

Die Hyperbilirubinämie bei Neugeborenen ist darauf zurückzuführen, dass eine bestimmte Anzahl von roten Blutkörperchen zerstört wird, um Platz für ein neues, bereits "erwachsenes" Hämoglobin und fötales (fötales) Blut zu schaffen, um die Möglichkeit zu haben, den Körper zu verlassen. Dies ist eine Art Reaktion der Anpassung des Kindes an die neuen Lebensbedingungen. Eine Woche später erhält die Haut des Babys eine normale Schattierung, da der Gehalt an Bilirubinpigment auf 90 μmol / l reduziert wird.

Dann Indikatoren und kommen zu den Normen eines Erwachsenen. Neben dem physiologischen Gelbsucht kann in folgenden Fällen eine Hyperbilirubinämie bei Neugeborenen auftreten:

• bei schwachen Neugeborenen;
• bei Frühgeborenen;
• bei Babys mit Pathologie geboren;
• während des Rhesus-Konflikts zwischen Mutter und Kind;
• wenn das vorherige Kind eine hämolytische Erkrankung hatte, die eine Phototherapie erfordert;
• mit deutlichen Blutergüssen oder Hämatomen des Gehirns;
• gegen den Verlust von mehr als 10% des Gewichts von Geburt an, was mit einem Milchmangel bei der Mutter verbunden ist;
• bei großen Kindern;
• mit Crigler-Nayar-Syndrom;
• wenn die Mutter Diabetes hat;
• mit Harnwegsinfektionen.

Symptome

Ein deutliches Zeichen für eine Hyperbilirubinämie sind gelbliche Haut, Sklera und Schleimhäute. Dies liegt an der Tatsache, dass das Gallenpigment in Blut und Gewebe des Körpers eindringt und diese Farbe diese Farbe erhält. Darüber hinaus wirkt es auf die Nervenenden und verursacht starken Juckreiz bei einer Person. Vor dem Hintergrund dieser Anzeichen können die folgenden Symptome auftreten:

• Übelkeit;
• Bitterkeit im Mund und Aufstoßen;
• verminderter Appetit;
• Unbehagen, Schweregefühl im rechten Hypochondrium;
• Verdunkelung des Urins bis zur Tönung;
• weiße Farbe von Kot;
• allgemeine Schwäche;
• Schwindel;
• Müdigkeit;
• Reizbarkeit;
• Flatulenz;
• Herzklopfen;
• Kopfschmerzen;
• Gedächtnisstörung;
• eine Zunahme der Größe der Leber.

Die Gefahr von erhöhtem Bilirubin im Blut

Die Folgen einer Hyperbilirubinämie betreffen die Arbeit der Leber, der Gallenblase, des Nervensystems und des Verdauungssystems. Aufgrund einer Verletzung des Verdauungsprozesses entwickelt eine Person eine Hypovitaminose. Aufgrund der fehlerhaften Arbeit der Leber werden Giftstoffe und Schlacken nicht aus dem Körper ausgeschieden, was zu einer Vergiftung führt. In der Gallenblase bilden sich Steine, nach denen sich eine Cholezystitis entwickelt. Hyperbilirubinämie ist gefährlich durch die Entwicklung der folgenden Pathologien:

• Enzephalopathie, begleitet von Gedächtnisstörungen, verwirrtem Bewusstsein, körperlicher Schwäche;
• Bewusstseinsverlust und in schweren Fällen Koma aufgrund von Hirngewebeschäden.

Die Hyperbilirubinämie wird in mehrere Schweregrade unterteilt, je nachdem, wie stark die Bilirubinwerte die normalen Werte übersteigen:

1. Unbedeutend Gallenpigment auf 50-70 µmol / l erhöht. Es besteht keine Gefahr für das Leben, schwere Vergiftungen und Schäden an den inneren Organen werden nicht beobachtet. Eine Person kann lange Zeit in einem solchen Zustand leben, aber die Ursache der Hyperbilirubinämie sollte geklärt werden.
2. Ausgeprägt Hier steigt die Konzentration auf 150-170 µmol / l. Der Zustand ist gefährlich, aber nicht kritisch. Bei längerer Progression führt Hyperbilirubinämie zu einer schweren Vergiftung.
3. Schwer Der Bilirubinspiegel steigt auf 300 µmol / l. Es besteht eine Gefahr für das Leben des Patienten durch schwere Intoxikationen und Störungen der inneren Organe.
4. Extrem schwer Die Indikatoren überschreiten den Wert von 300 µmol / l. Sie sind mit dem Leben nicht vereinbar. Wenn die Ursache nicht innerhalb weniger Tage behoben wird, ist dies tödlich.

Wie behandeln?

Hyperbilirubinämie ist keine gesonderte Pathologie, daher muss die Krankheit, die zur Ursache dieses Zustands geworden ist, behandelt werden. Der einzige Weg, um den Gallenspiegel zu normalisieren und Gelbsucht zu beseitigen. Dazu muss der Patient eine Reihe von Tests bestehen: Blut (allgemein und biochemisch), Leberfunktionstests, Virushepatitis. Zusätzlich können Sie einen Ultraschall der Leber verschreiben.

Nach der Bestimmung der Ursache der Hyperbilirubinämie wählt der Arzt in Abhängigkeit von der erkannten Erkrankung ein Behandlungsschema. Neben der etiotropen Therapie wird dem Patienten eine spezielle Diät verordnet. Die medikamentöse Behandlung hängt von der festgestellten Ursache von Gelbsucht ab:

• Wenn der Fluss der Galle beeinträchtigt ist, werden choleretische Mittel verwendet.
• bei angeborenen Defekten der roten Blutkörperchen beseitigen Sie nur die äußeren Manifestationen der Krankheit;
• Im Falle der infektiösen Natur der Bilirubinämie wird die Behandlung mit Antibiotika, immunmodulatorischen, entzündungshemmenden und hepatoprotektiven Arzneimitteln empfohlen.
• Bei der Hämolyse von Erythrozyten ist eine Infusionstherapie mit Verabreichung von Albumin, Glukose und Plasmapherese angezeigt;
• Der physiologische Ikterus von Neugeborenen wird mit einer Phototherapie behandelt, bei der aufgrund der ultravioletten Bestrahlung der Haut freies toxisches Bilirubin gebunden und aus dem Körper entfernt wird.

Drogen

Die medikamentöse Behandlung der Hyperbilirubinämie zielt darauf ab, deren Ursachen zu beseitigen. Die erste Stufe der Therapie wird im Krankenhaus durchgeführt, damit der Arzt den Patienten beobachten kann. Darüber hinaus kann es bei parenchymaler Gelbsucht zu Blutungen kommen, so dass der Patient möglicherweise auch fachkundige Hilfe benötigt. Abhängig von der Ursache der Hyperbilirubinämie werden folgende Medikamentengruppen verschrieben:

• Sorbentien und Antioxidantien. Dargestellt für die Behandlung von Gelbsucht vor dem Hintergrund einer Vergiftung. Diese Medikamente helfen, Giftstoffe aus dem Körper zu entfernen und den Stoffwechsel zu verbessern. In dieser Kategorie von Medikamenten verwendet Aktivkohle und Enterosgel.
• Entgiftungslösungen. Intravenös mit Vergiftung infundiert. Wird häufig in Kombination mit Sorbentien, Glukose und Antioxidantien verwendet, um überschüssiges Gallenfarbstoff zu entfernen.
• Choleretisch Wird bei Verstößen gegen den Abfluss der Galle verwendet (mit Gelbsucht der Leber). Choleretische Wirkung haben Drogen Hovitol und Allohol.
• Antibiotika Erforderlich durch die bakterielle Natur des Ikterus, zum Beispiel bei Sepsis. Der Arzt kann ein Antibiotikum aus der Gruppe der Penicilline, Makrolide oder Cephalosporine verschreiben.
• Hepatoprotektoren. Sie wirken sich positiv auf die Leberfunktion aus. Wird bei nicht-obstruktiver Cholestase angewendet, wenn die Galle-Stagnation nicht mit der Bildung von Gallensteinen einhergeht. Ein Beispiel ist das Medikament Ursofalk, das bei Erkrankungen der Leber und der Gallenblase eingesetzt wird. Bei Hepatitis wird die Einnahme von Essentiale, Hofitol oder Kars empfohlen.
• Enzyme Erforderlich, um Entzündungen und Verflüssigungen der Galle zu lindern. Zu diesen Medikamenten gehören Festal, Panzinorm, Mezim.

Diät

Bei der Einnahme von Medikamenten gegen Hyperbilirubinämie ist eine spezielle Diät erforderlich. Ziel ist es, den Zustand der Leber, der Gallenblase und des Körpers insgesamt zu lindern. Sie müssen oft essen - bis zu 6 Mal am Tag in kleinen Portionen, die nach dem Essen ein leichtes Hungergefühl hinterlassen. Die Diät sollte hauptsächlich aus Nahrungsmitteln bestehen, die reich an Pektin und Ballaststoffen sind: Eberesche, Johannisbeeren, Hagebutte, Rüben, Aprikosen.

Täglich sollte eine der Getreidesorten in das Menü aufgenommen werden. Bei Hyperbilirubinämie nützlich Buchweizen, Haferflocken und Reis. Die folgenden Produkte wirken sich auch bei Gelbsucht positiv aus:

• Gedünstetes und gekochtes Gemüse;
• Hühnereiprotein;
• Kräutertees;
• süße Früchte;
• fettarme Milchprodukte;
• mageres Fleischfilet;
• Gemüse- und Dessertmilchsuppen;
• fettarmes Kalbfleisch, Rindfleisch, Kaninchen;
• salzfreies Brot;
• fettarmer Fluss (Karausche, Zander, Hecht, Karpfen) und Fisch (Blauer Wittling, Kabeljau, Navaga, Pollock);
• Wasser ohne Gas;
• Marmelade, Honig

Produkte, die Konservierungsmittel und Farbstoffe enthalten, dürfen nicht verwendet werden. Fett, Frittiertes und Eintopfgerichte, Konserven, geräuchertes Fleisch, Wurst, Schmalz, Leber und Hirn dürfen nicht mit Gelbsucht in die Ernährung aufgenommen werden. Die Liste der verbotenen Produkte umfasst Folgendes:

• Meerrettich, Essig, Senf, Gewürze;
• Knoblauch, Rüben, Rettich, Rettich, Frühlingszwiebel;
• Sahne, fette Sahne und Hüttenkäse;
• Kakao, Kaffee;
• saure Früchte - Pflaume, Zitrusfrüchte;
• Hülsenfrüchte, Hirse, Weißkohl (verstärken die Gärung im Magen).

Bilirubin ist üblich. Bilirubin gerade

Gesamtbilirubin

Indikationen zur Analyse

Vorbereitung auf die Studie

Referenzwerte und Fristen

Funktionen.

Gelbes hämochromes Pigment, gebildet durch den Abbau von Hämoglobin, Myoglobin und Cytochromen im retikuloendothelialen System der Milz und der Leber. Eine der Hauptkomponenten der Galle ist auch in Form von zwei Fraktionen im Serum enthalten: direktes (gebundenes oder konjugiertes) und indirektes (freies oder ungebundenes) Bilirubin, die zusammen das gesamte Bilirubin im Blut ausmachen. Verwenden Sie in der Labordiagnostik die Definition von totalem und direktem Bilirubin. Der Unterschied zwischen diesen Indikatoren ist die Menge an freiem (nicht konjugiertem, indirektem) Bilirubin.

Beim Abbau von Hämoglobin wird zunächst freies Bilirubin gebildet. Es ist in Wasser praktisch unlöslich, lipophil und daher leicht in Membranlipiden löslich, dringt in Mitochondrienmembranen ein und zerstört Stoffwechselprozesse in Zellen. Es ist hochtoxisch. Bilirubin wird in Kombination mit Albumin von der Milz zur Leber transportiert. In der Leber bindet dann freies Bilirubin an Glucuronsäure. Das Ergebnis ist ein konjugiertes (direktes) wasserlösliches, weniger toxisches Bilirubin, das gegen den Konzentrationsgradienten aktiv in die Gallengänge ausgeschieden wird.

Bei einem Anstieg der Bilirubinkonzentration im Serum über 27-34 µmol / l tritt Ikterus auf (milde Form - bis zu 85 µmol / l, mittleres Gewicht - 86-169 µmol / l, schwere Form - über 170 µmol / l). Bei Neugeborenen wird physiologischer Ikterus in der ersten Lebenswoche beobachtet (mit einer Erhöhung des Gesamtblutbilirubins aufgrund einer indirekten Bilirubinfraktion) Es wird eine erhöhte Zerstörung der roten Blutkörperchen festgestellt, und das Bilirubin-Konjugationssystem ist unvollständig. Hyperbilirubinämie kann eine Folge der erhöhten Produktion von Bilirubin durch erhöhte Erythrozyten Hämolyse (hämolytisch Ikterus) sein, eine reduzierte Fähigkeit zur Metabolisierung und Transport gegen Steigung bile Bilirubin Hepatozyten (parenchymalen Ikterus) sowie eine Folge von mechanischen Schwierigkeiten bilification (obstruktiven - stagniert, mechanisch, cholestatischer Ikterus).. Für die Differentialdiagnose von Gelbsucht wird ein Komplex von Pigmenttests verwendet - Bestimmung der direkten Gesamtbilirubinkonzentration im Blut (und Bestimmung des indirekten Bilirubinspiegels anhand ihrer Differenz) sowie Bestimmung von Urobilinogen und Bilirubin in der Urinkonzentration.

Indikationen zur Analyse:

1. hämolytische Anämie

2. Lebererkrankung;

4. Differentialdiagnose von Gelbsucht verschiedener Genese.

Vorbereitung für die Studie:

Die Blutentnahme erfolgt auf leerem Magen.

Material für die Forschung: Serum ohne Anzeichen einer Hämolyse.

Bestimmungsmethode: Kolorimetrische Bestimmung mit einem Diazoreagenz (DPD) und Detergens in saurem Medium.

Frist: 1 Tag

Maßeinheiten und Umrechnungsfaktoren:

Einheiten im Labor Invitro - µmol / l

Alternative Maßeinheiten: - mg / dL

Umrechnungseinheiten: mg / dL x 17.1 ==> µmol / L

Referenzwerte:

Erwachsene und Kinder (außer bei Neugeborenen): 3,4 - 17,1 μmol / l

Erhöhter Bilirubinwert (Hyperbilirubinämie):

1. Hyperbilirubinämie hämolytisch (suprahepatischer Ikterus) - ein Anstieg des Gesamtbilirubins ist auf die überwiegend freie Fraktion zurückzuführen:

* hämolytische Anämie akut und chronisch;

2. Hyperbilirubinämie hepatisches Parenchym (hepatischer Gelbsucht) - ein Anstieg des Gesamtbilirubinspiegels ist auf das direkte und indirekte Bilirubin zurückzuführen:

* akute und chronische diffuse Lebererkrankungen, primärer und metastasierter Leberkrebs;

sekundäre dystrophische Läsionen der Leber bei verschiedenen Erkrankungen der inneren Organe und Rechtsherzinsuffizienz;

* primäre biliäre Zirrhose;

* toxische Leberschäden: Wasserstofftetrachlorid, Chloroform, Trichlorethylen, Fluorthan, Alkohol;

* Drogenvergiftung: Paracetamol, Isoniazid, Rifampicin, Chlorpromazin;

* toxischer Leberschaden bei Vergiftung durch einen Fliegenpilz (Alpha-Amanitin).

3. Hyperbilirubinämie hepatischer cholestatischer (subhepatischer Ikterus) - ein Gesamtanstieg aufgrund beider Fraktionen:

* extrahepatische Obturation der Gallenwege;

Tumoren der Bauchspeicheldrüse;

4. Funktionelle hyperbilirubinämische Syndrome:

* Gilbert-Syndrom (idiopathische unkonjugierte Hyperbilirubinämie),

* Dabin-Johnson-Syndrom - beeinträchtigter Transport von Bilirubin von Hepatozyten zur Galle

* Crigler-Nayar-Syndrom, Typ 1 (Fehlen einer UDPHT-Uridindiphosphat-Glucuronyltransferase) und Typ 2 (Mangel an UDHFT);

* Rotor-Syndrom (idiopathische familiäre benigne Hyperbilirubinämie mit einem angemessenen Anstieg des konjugierten und unkonjugierten Bilirubins);

* Andere Stoffwechselstörungen: Morbus Wilson (spätes Stadium), Galaktosämie, Mangel an alpha-1-Antitrypsin, Tyrosinämie.

Bilirubin gerade

Die Fraktion des Gesamtblutbilirubins, die aus der Konjugation von freiem Bilirubin in der Leber resultiert.

Indikationen zur Analyse

Vorbereitung auf die Studie

Referenzwerte und Fristen

Funktionen.

Dies ist eine Verbindung von freiem Bilirubin mit Glucuronsäure - Glucuronid-Bilirubin. Gut löslich in Wasser; dringt in das Gewebe ein, geringe Toxizität; ergibt eine direkte Reaktion mit einem Diazoreaktivierungsmittel, von wo der Name "direktes" Bilirubin stammt (im Gegensatz zu nicht konjugiertem freiem "indirektem" Bilirubin, das die Zugabe eines Reaktionsbeschleunigers erfordert). Direktes Bilirubin wird in der Leber synthetisiert und dann gelangt der größte Teil der Galle in den Dünndarm. Hier wird Glucuronsäure abgespalten, und Bilirubin wird durch Bildung von Mezobilubin und Mezobilinogen wieder zu Urobilin zurückgeführt (dieser Prozess findet teilweise im extrahepatischen Gallengang und in der Gallenblase statt). Bakterien im Darm übersetzen Mezobilubin in Stercobilinogen, das teilweise im Blut absorbiert und von den Nieren ausgeschieden wird. Das meiste davon wird zu Stercobilin oxidiert und mit Kot ausgeschieden. Eine kleine Menge konjugiertes Bilirubin gelangt von den Leberzellen in das Blut. Bei der Hyperbilirubinämie reichert sich direktes Bilirubin im elastischen Gewebe, im Augapfel, in den Schleimhäuten und in der Haut an. Das Wachstum von direktem Bilirubin wird im parenchymalen Ikterus als Folge einer Verletzung der Fähigkeit der Hepatozyten beobachtet, konjugiertes Bilirubin gegen den Gradienten in der Galle zu transportieren. Sowie obstruktive Gelbsucht aufgrund von Verstößen gegen den Abfluss der Galle. Bei Patienten mit erhöhten Spiegeln an direktem (gebundenem) Bilirubin im Serum wird Bilirubinurie beobachtet.

Indikationen zur Analyse:

1. Lebererkrankung;

3. Differentialdiagnose von Gelbsucht verschiedener Genese.

Vorbereitung für die Studie:

Die Blutentnahme erfolgt auf leerem Magen.

Material für die Forschung: Serum ohne Anzeichen einer Hämolyse.

Bestimmungsmethode: Endrashiks kolorimetrische Methode mit Diazoreagenzien

Frist: 1 Tag

Maßeinheiten und Umrechnungsfaktoren:

Einheiten im Labor Invitro - µmol / l

Alternative Maßeinheiten: - mg / dL

Umrechnungseinheiten: mg / dL x 17.1 ==> µmol / L

Referenzwerte:

Erhöhte direkte Bilirubin (Hyperbilirubinämie):

1. Verletzung der Bilirubinausscheidung in der Leber

* Akute Virushepatitis;

* Leberinfektionen der infektiösen Ätiologie (Hepatitis durch Cytomegalovirus, infektiöse Mononukleose, Amebiasis, Opisthorchiasis, Actinomykose, sekundäre und tertiäre Syphilis);

* Akute toxische Hepatitis, die Hepatotoxika einnimmt;

* Pathologie der Gallenwege (Cholangitis, Cholezystitis);

* Onkopathologie (primäres Hepatokarzinom und Leber, metastatische Läsionen der Leber);

* Funktionelle Hyperbilirubinämie (Dabin-Johnson-Syndrom, Rotor-Syndrom);

* Hypothyreose bei Neugeborenen;

2. biliäre Obstruktion:

* Mechanischer Gelbsucht (Cholelithiasis, Tumore des Pankreaskopfes, Wurmbefall);

Biliäre Zirrhose (primär oder sekundär);

Alles über direktes und indirektes Bilirubin

Wenn bei einer Blutuntersuchung zu hohe oder zu niedrige Bilirubinindizes festgestellt werden, deutet dies auf einen pathologischen Prozess im Körper hin.

Bilirubin ist ein rot-gelbes Element, das für die normale Funktion der Milz, der Leber und vieler anderer Organe verantwortlich ist. Durch seine Konzentration im Blut kann die Arbeit dieser Organe geschätzt werden. Im Körper befindet sich Bilirubin in zwei Zuständen - direkt oder indirekt. Sie unterscheiden sich in ihrer Fähigkeit, sich in Wasser aufzulösen.

Die Rolle von Bilirubin wurde noch nicht vollständig untersucht, aber mehrere Studien behaupten, dass es ein starkes Antioxidans ist und die Verwendung von Hämoglobin unterstützt. Diese positiven Effekte bieten die Gelegenheit, die neuesten Methoden zur Behandlung kardialer und onkologischer Erkrankungen zu erforschen.

Sehr häufig gibt es Situationen, in denen die Bilirubinrate hoch ist, und dies ist die Ursache für die Gelbfärbung der Haut, der Augenschale und der Mundschleimhaut.

Solche Phänomene weisen auf pathologische Prozesse im Blut oder in der Leber hin.

Wie ist es gebildet?

Die Bilirubinbildung erfolgt in den Zellen des Retikulo-Endothelsystems. Während des Abbaus von Hämoglobin fließt es aktiv in Leber und Milz. Erythrozyten im Blut sterben allmählich ab und bei der Zerstörung von Hämoglobin wird indirektes Bilirubin gebildet. Es ist in Wasser schwer löslich und kann zu einer Vergiftung des Körpers führen. Daher ist es zunächst mit Albumin verbunden. In diesem Zustand kann Bilirubin den Körper nicht verlassen und die Nierenbarriere überwinden.

Später in der Leber befindet es sich auf der Oberfläche von Hepatozyten, verbindet sich mit Glucuronsäure und gerät während chemischer Reaktionen in einen direkten oder gebundenen Zustand. In dieser Form kann es in Wasser gelöst werden.

Anna Ponyaeva Abschluss an der Medizinischen Akademie in Nischni Nowgorod (2007-2014) und Aufenthalt in der Klinik für klinische Labordiagnostik (2014-2016). Stellen Sie eine Frage >>

Wege der Transformation und Ableitung

Wenn Bilirubin in den Darm eindringt, wird die Bindung mit Glucuronsäure abgebrochen. Bei anderen chemischen Reaktionen wird es in Urobilinogen umgewandelt. Im Dünndarm wird ein kleiner Teil des Urobilinogens absorbiert und durch die Blutgefäße in die Leber zurückgeführt, wo er während des Oxidationsprozesses zu Dipyrrolen umgewandelt wird.

Bei der Freisetzung in den Dickdarm wird die Substanz (Urobilinogen) in Stercobilinogen umgewandelt. Dann gibt es wieder eine Trennung seiner Menge.

Der größte Teil des Oxidationsprozesses nimmt eine dunkle Farbe an (geht in Stercobilin über) und dringt in den Kot ein und wird mit diesem aus dem Körper ausgeschieden, der andere Teil gelangt in das Blut und wird damit in die Nieren und den Urin abgegeben.

Wie unterscheidet sich direktes Bilirubin von indirektem?

Direktes oder gebundenes Bilirubin löst sich gut in Wasser auf, daher wird es durch Kot und Urin aus dem Körper ausgeschieden. Indirekte Formen nur in den Leberzellen und eine Ausscheidung aus dem Körper ist erst möglich, nachdem sie direkt geworden ist. Es ist sehr giftig und kann nicht in Wasser aufgelöst werden. Gleichzeitig ist es gut in Fetten gelöst. Wenn der Transformationsprozess gestört ist, kann er sich in großen Mengen im Fettgewebe ansammeln.

Sehen Sie ein Video über Bilirubin

Aufgrund ihrer Auflösungsfähigkeit und des Ortes der Bildung von direktem (gebundenem) und indirektem (freiem) Bilirubin unterscheiden sie sich signifikant voneinander.

Direktes zu indirektem Verhältnis

Um die Menge an direktem und indirektem Bilirubin zu bestimmen, wird der Gehalt an Gesamtbilirubin (der Gehalt an direktem und indirektem Gehalt) bei der Untersuchung des Biomaterials bestimmt. Die Rate beträgt 8,5-20,4 umol / l. Der Gehalt an freiem Anteil sollte 75% der Gesamtmasse betragen und darf nicht mehr als 25% betragen. Die Bestimmung des Verhältnisses dieser beiden Pigmenttypen spielt eine wichtige Rolle bei der Untersuchung verschiedener Pathologien des Körpers.

Erhöhtes direktes oder indirektes Bilirubin

Faktoren und Gründe für die Erhöhung der direkten

Der Gehalt an direktem Bilirubin spiegelt den Zustand der Leber und das Vorhandensein eines pathologischen Prozesses wider. Der Hauptgrund für die Leistungssteigerung ist eine Verletzung der Galle-Elimination (sie gelangt in das Blut, nicht in den Verdauungstrakt). Ein ähnliches Phänomen ist charakteristisch für JCB, Tumoren in der Leber und der Gallenblase.

Als zusätzlicher Grund kann ein niedriger Vitamin-B12-Gehalt, eine Verletzung der Bilirubinsynthese, eine Schädigung des Leberparenchyms, ein beschleunigter Abbau von roten Blutkörperchen, eine Infektion mit einem Malariageerreger und eine Anämie vorliegen.

Direkte Rate

Die Konzentration kann durch biochemische Analyse von Blut nachgewiesen werden. Die Norm bei Frauen, Männern und Kindern kann unterschiedlich sein und beträgt:

• für Männer 1,6–5,0 µmol / l;
• bei Frauen 1,5-4,6 µmol / l;
• bei Kindern - 0-0,69 Mikromol / l.

Symptome

• Bei Verletzung der Leberfunktionen: Erbrechen, bitterer Geschmack im Mund, Übelkeit, Schwere in der Leber, Verschlechterung des Allgemeinbefindens des Patienten, Fieber, rasche Ermüdung und Schwäche des Körpers.
• Wenn eine hämolytische Anämie festgestellt wird: gelber Hauttonus, Fieber, Schwere im Milzbereich, dunkle Harnfarbe, Kopfschmerzen, schneller Puls, verminderte Leistungsfähigkeit.

Diagnostik und Analysen

Zur Diagnose von Blutuntersuchungen und zur Bestimmung des Gehalts an totalem und direktem Bilirubin. Untersuchen Sie auch den Urin. Bei Gelbsucht, Gallensteinen, Hepatitis wird ein Anstieg des direkten Bilirubins im Blut beobachtet, und im Urin werden Urobilinogen und Bilirubin nachgewiesen. Bevor Sie die Analyse bestehen, müssen Sie den Körper sorgfältig vorbereiten.

Das Niveau kann mit längerem Fasten und einer strengen Diät vor dem Passieren des Materials steigen.

Wie senken?

Patienten mit erhöhten Bilirubin-Experten verschreiben eine umfassende Behandlung. Es beinhaltet:

• Ursachenursache Therapie;
• die Verwendung von choleretischen Drogen;
• Reinigung der Gallenblase und des Darms;
• Verwendung von hepatoprotektiven Mitteln;
• traditionelle Medizin;
• Diätkost (ausgenommen Kaffee, starken Tee, geröstet, geräuchert, fetthaltig, mehr Obst und Gemüse, Schwarzbrot und Müsli).

Faktoren und Ursachen für einen indirekten Anstieg

Indirektes Bilirubin ist in Anämie, Leberzirrhose, Hepatitis unterschiedlicher Herkunft, Gilbert-Syndrom, Crigler-Najjar, genetische Erkrankungen erhöht, bei der Einnahme von bestimmten Medikamenten, Cholezystitis, Myokardinfarkt, Leberkrebs, ausgedehnte Blutungen, Infektionskrankheiten, das Vorhandensein von Parasiten und Vitaminmangel.

Der Anstieg des indirekten Bilirubins im Blut kann durch eine Reihe anderer Gründe verursacht werden, deren Diagnose nur von einem qualifizierten Fachmann behandelt werden sollte.

Indirekte Werte

Der Bilirubinspiegel hängt nicht von Geschlecht und hormonellen Veränderungen ab. Bei der Geburt haben Kinder jedoch einen größeren Inhalt, der mit zunehmendem Wachstum abnimmt. Im Durchschnitt sollte der Index 19 µmol / l nicht überschreiten. Von 0 bis 2 Tagen haben Babys einen Index von 58-197 µmol / l, von 2 bis 6 Tagen - 26-205 µmol / l.

Symptome

• juckende Haut;
• Zahnfleischbluten;
• Kopfschmerzen;
• gelbe Haut und Schleimhäute;
• Appetitlosigkeit;
• Blähungen
• Beschwerden und Schweregefühl in der Leber;
• Schwäche;
• Übelkeit;
• der Hocker wird farblos;
• Muskelschwäche;
• Erbrechen;
• blasse Haut;
• Durchfall oder Verstopfung.

Das Auftreten von Symptomen kann abhängig von der Pathologie des Patienten variieren.

Diagnostik und Analysen

Zu Beginn sollte der Patient einen Hausarzt konsultieren. Bei der äußeren Untersuchung kommt es häufig zu einer gelben Schattierung der Sklera und der Haut. Dies bedeutet, dass indirektes Bilirubin bei einem Patienten erhöht werden kann. Bei sorgfältiger Untersuchung und Befragung kann der Therapeut einen Gastroenterologen, Onkologen oder Hämatologen überweisen. Als zusätzliche Untersuchungsmethoden können Ultraschall und Leberszintigraphie erforderlich sein, um den Funktionszustand des Organs und mögliche Anomalien zu bestimmen.

Wie senken?

Die Therapie ist die Verwendung von hepatoprotektiven, krampflösenden, schmerzstillenden und entzündungshemmenden Medikamenten sowie von Medikamenten zur Erhöhung des Eisenspiegels im Blut.

Indirekt und direkt gesenkt

Faktoren und Ursachen

Das Phänomen, bei dem es zu einer Abnahme kommt, ist viel seltener als eine Zunahme des indirekten Bilirubins. Es geht mit einer Abnahme der Anzahl der roten Blutkörperchen einher, bei deren Zerstörung ein Pigment auftritt. Die Gründe für die niedrige Rate bei Erwachsenen und Kindern: Leukämie, Erschöpfung und Tuberkulose. Manchmal kann eine solche Änderung einfach fehlerhaft sein, wenn die Testregeln verletzt werden.

Wenn das direkte Bilirubin gesenkt wird, bedeutet dies das Vorhandensein von IHD, Eisenmangelanämie oder einen Fehler bei der Datenerfassung. Die Gründe für den Rückgang der Indikatoren sind nicht vollständig verstanden.

Auch koffeinhaltige Getränke können das Ergebnis der Analyse beeinflussen. Daher müssen die Empfehlungen unbedingt eingehalten werden, bevor die Analyse bestanden wird.

Symptome

• Schwäche;
• Kopfschmerzen;
• Unwohlsein;
• Appetitlosigkeit;
• Blässe der Haut.

Diagnostik und Analysen

Für die Studie nehmen Sie venöses Blut. Niedriges direktes und indirektes Bilirubin ist ziemlich selten. In den meisten Fällen liegt dies daran, dass gegen die Testregeln verstoßen wird. Vor der Studie ist es erforderlich, körperliche Anstrengung und Nahrungsaufnahme 8 Stunden vor der Analyse auszuschließen, die Verwendung von Medikamenten im Voraus zu beschränken oder vollständig zu beseitigen, Stresssituationen und Alkoholkonsum zu beseitigen, sauberes Trinkwasser zu verwenden und vor der Studie nicht zu rauchen.

Darüber hinaus können sie Urin, Stuhl, Ultraschall, FEGDS verschreiben.

Wie erhöhen?

Die Studien mit niedriger Punktzahl haben die wahren Ursachen noch nicht aufgezeigt. Daher sollten die folgenden Empfehlungen befolgt werden, um die Indikatoren zu normalisieren:

• Es ist notwendig, die motorische Aktivität zu regulieren, da ein sehr aktiver Lebensstil die Leistung beeinflusst.
• empfohlene Einhaltung der Diät, die frittierte, geräucherte und fetthaltige Lebensmittel ausschließt;
• mehr Aufmerksamkeit auf Dampfgerichte, Gemüse, Obst und verschiedene Getreidesorten legen;
• Bei niedrigen Werten muss auf Kaffee, Nikotin und alkoholische Getränke vollständig verzichtet werden.
• sich jährlich einer ärztlichen Untersuchung unterziehen und das Blutbild überwachen;
• Wenn im Körper Abnormalitäten auftreten, sollten Sie sofort die Hilfe von Spezialisten suchen.

Was bewirkt der gleichzeitige Anstieg des direkten und indirekten Bilirubins?

Abhängig von den Gründen kann die Rate von direktem und indirektem Bilirubin bzw. Gesamtbilirubin ansteigen. Bei Veränderungen des Kreislaufsystems können Patienten einen Ikterus entwickeln. Das Phänomen kann auch ein Hinweis auf eine Virushepatitis sein. Wenn Hepatozyten geschädigt werden, liegt das Niveau immer über der Norm (Zirrhose, Onkologie, Hepatose).

Patienten, die Bilirubin gesenkt oder erhöht haben, müssen ihre Gesundheit überwachen und rechtzeitig untersucht werden.

Nur eine rechtzeitige und umfassende Behandlung hilft, die Krankheit zu heilen und Sie vor möglichen Komplikationen zu schützen.

Was bedeutet erhöhtes direktes Bilirubin in einem Bluttest?

Wenn Patienten die Ergebnisse der biochemischen Analyse erhalten, können sie feststellen, dass der direkte Anteil von Bilirubin in ihrem Körper erhöht ist. Nicht jeder weiß über das Vorhandensein dieser Substanz und ihre Rolle Bescheid, und der Ausdruck „hohes Niveau“ lässt Sie sofort über das Vorhandensein einer Krankheit nachdenken. Was dies bedeutet, wenn das direkte Bilirubin erhöht ist, was die Ursachen für diesen Zustand sind und wie er damit umzugehen ist, wird im Artikel beschrieben.

Über das Pigment und seine direkte Fraktion

Bilirubin-Gallenpigment ist eine Substanz, die nach der Zerstörung der roten Blutkörperchen (Erythrozyten) im menschlichen Körper gebildet wird. Dies ist ein absolut normaler physiologischer Prozess, der die Zerstörung alter Zellen und die Entstehung neuer Zellen begleitet.

Substanz kann in zwei Formen existieren:

• direkte Fraktion (konjugierte, gebundene Form);
• indirekte Fraktion (ungebunden, frei).

Nachdem die roten Blutkörperchen zerstört sind, geht Hämoglobin aus ihrer Zusammensetzung nach draußen. Es wird Bilirubin daraus gebildet. Der Prozess findet in den Zellen der Leber, im Knochenmark und in der Milz statt. Dieses Pigment ist indirekt, löst sich nicht in Wasser auf und ist für den menschlichen Körper toxisch. Daher wird es bei chemischen Reaktionen in eine kohärente Form umgewandelt, die als wenig toxisch gilt und zur Entfernung bereit ist.

Chemische Umwandlungen finden in den Hepatozyten der Leber statt, wo Bilirubin an Glucuronsäure bindet. Jetzt hat es die Form eines direkten Bruchteils. Diese Art von Substanz gelangt in die Galle und von dort in den Darm. Ein Teil des Pigments wird aus dem menschlichen Körper durch Urin ausgeschieden, der Rest wird mit Kot ausgeschieden.

Es gibt auch ein kollektives Konzept - gemeinsames Bilirubin. Dies ist die Gesamtmenge des gesamten Pigments, die sich im Körper befindet (direkter und indirekter Anteil). In der Regel wird dieser Indikator von Labortechnikern bei der Durchführung von Diagnosestudien angezeigt.

Es gibt jedoch Zeiten, in denen der behandelnde Arzt das Vorhandensein einer bestimmten Krankheit bei einem Patienten vermutet, weil er den Grad der direkten Fraktion des Pigments kennen muss. Bei einem gesunden Menschen macht direktes Bilirubin im Blut etwa 20-23% der Gesamtmenge der Substanz aus. Normale Zahlen liegen unter 3,4 µmol / l.

Die Gründe für die Leistungssteigerung

Es gibt eine Reihe von pathologischen Zuständen, gegen die das direkte Bilirubin (Hyperbilirubinämie) erhöht sein kann. Weiter auf jeden der Faktoren.

Leberschaden

Dieser ätiologische Faktor wird als der häufigste Faktor angesehen, da Lebererkrankungen mit infektiöser und nicht infektiöser Natur nicht nur den Ablauf der Galle verletzen, sondern auch den Mechanismus ihrer Entstehung.

Laboratorische Anzeichen, dass direktes Bilirubin vor dem Hintergrund der Leberpathologie erhöht ist:

• Das Bleichen von Stuhlmassen hat einen teilweisen oder vollständigen Charakter.
• Zahlen der indirekten Fraktion von Bilirubin sind normal oder leicht erhöht;
• direkte Pigmentfraktion nahm signifikant zu;
• der Gehalt an Transaminasen, alkalische Phosphatase über dem Normalwert;
• Thymol-Test +;
• direktes Bilirubin im Urin;
• Die Indikatoren für Urobilinogen im Urin sind deutlich höher als normal, sie können jedoch bei intrahepatischer Cholestase Null sein.

Lebererkrankungen, bei denen der direkte Pigmentanteil höher ist als normal:

1. Akute Hepatitis viralen Ursprungs:
   • Hepatitis A;
   • Hepatitis B;
   • Entzündung durch infektiöse Mononukleose.
2. Chronische Hepatitis C.
3. Entzündung der Leber bakteriellen Ursprungs:
   • Hepatitis, deren Erreger Leptospira ist;
   • Hepatitis vor dem Hintergrund einer Infektion mit Brucella.
4. Toxische oder medikamenteninduzierte Entzündungen - hervorgerufen durch die Wirkung von Alkohol, Medikamenten (Anti-Tuberkulose, Krebsmedikamente, Hormone, orale Kontrazeptiva, Psychopharmaka).
5. Autoimmuner Leberschaden - Der Körper produziert Antikörper gegen seine eigenen Hepatozyten.

Andere Gründe, aus denen der Gehalt an direktem Pigment ansteigen kann, hängen mit Gelbsucht bei schwangeren Frauen, primärer biliärer Zirrhose und Tumorprozessen zusammen.

Es gibt erbliche Gründe. Beispiele sind das Dabin-Johnson-Syndrom und das Rotor-Syndrom. Das Dabin-Johnson-Syndrom tritt aufgrund von Genmutationen in der Struktur des Proteins auf, das der Ionenkanal ist. Infolgedessen liegt eine Verletzung der Entfernung von Pigmenten aus dem Körper vor.

Das Rotor-Syndrom ähnelt dem ersten pathologischen Zustand, der Grad der Verletzung der Bilirubin-Ausscheidung ist jedoch weniger ausgeprägt. Die enzymatische Aktivität der Leber bleibt erhalten, jedoch ändert sich der Transport von Bilirubin aus den Drüsenzellen vor dem Hintergrund der Unfähigkeit, die Substanz mit dem Sinuspol der Hepatozyten richtig zu ergreifen.

Verletzung der Durchgängigkeit der extrahepatischen Gallengänge

Laborzeichen dieses Zustands:

• Verfärbung von Kot;
• Der indirekte Anteil des Pigments ist normal, direkt - stark erhöht;
• alkalische Phosphatase erhöht;
• Transaminasen sind normal;
• Thymol-Test -;
• direktes Bilirubin im Urin;
• Urobilinogen im Urin fehlt.

Die Gründe dafür, dass Bilirubin erhöht ist, hängen mit dem Quetschen der Gallengänge innen und außen zusammen. Äußeres Quetschen beruht auf entzündlichen Prozessen des Pankreas akuter oder chronischer Natur, hepatischem Echinococcus, Zwölffingerdivertikel, Aneurysma der Leberarterie, Tumorvorgängen in der Nähe von Organen.

Die Durchgängigkeit der Gallenwege kann Kalksteine, Cholangitis (Ödeme und Verengung des Lumens bei Entzündungsprozessen) oder Neubildungen verursachen.

Symptome der Pathologie

Die folgenden Symptome können auf hohe Raten von direktem Bilirubin hindeuten:

• gelbe Tönung der Haut, Schleimhäute;
• Hyperthermie (nicht immer);
• eine Vergrößerung der Milzgröße, die sich in einem Schweregefühl im linken Hypochondrium äußert und während der Palpation von einem Arzt diagnostiziert wird;
• braune Farbe des Urins;
• weißer oder leichter Kot;
• Schwäche, verminderte Leistung;
• Schmerzen in der Brust, unterem Rücken;
• Anfälle von Übelkeit und Erbrechen;
• Aufstoßen, Völlegefühl;
• Schweregefühl, Unbehagen oder Schmerzen auf der rechten Seite unter den Rippen.

Die Kombination von Symptomen, die ein bestimmtes Krankheitsbild darstellen, kann abhängig von der Ursache für den Anstieg des direkten Bilirubins variieren.

Erhöhung der direkten Fraktion bei schwangeren Frauen

Ein solcher Zustand beim Tragen eines Kindes kann bei Frauen vor dem Hintergrund einer intrahepatischen Cholestase oder Fettleberhepatose auftreten. Wenn Hyperbilirubinämie vor dem Hintergrund der Cholestase aufgetreten ist, klagen schwangere Frauen über Übelkeit, Sodbrennen und Juckreiz der Haut. Die Vergilbung ist nicht ausgeprägt, sie kann periodisch auftreten.

Akute Fetthepatose tritt normalerweise bei Frauen auf, die eine erste Schwangerschaft haben. Anicteric Stadium dauert bis zu 2 Monate. Die Patienten klagen über schwere Schwäche, Unwohlsein, Sodbrennen, dyspeptische Manifestationen und Bauchschmerzen. Das Körpergewicht nimmt ab, es juckt Integumente.

Das zweite Stadium der Pathologie ist gekennzeichnet durch ausgeprägte Gelbsucht, eine pathologische Abnahme der ausgeschiedenen Harnmenge, Ödeme der unteren Gliedmaßen, Aszites, Blutungen verschiedener Lokalisationen, fötaler fötaler Tod.

Laborzeichen deuten auf einen leichten Anstieg der ALT, AST, alkalische Phosphatase, einen hohen Bilirubingehalt aufgrund einer direkten Fraktion (indirekte Form des Pigments ist normal) und einen geringen Proteinanteil hin.

Helfen Sie schwanger

1. Ernährungskorrektur
2. Ernennung pflanzlicher Choleretika, Produkte auf Fettsäurebasis.
3. Infusionstherapie, die Verwendung von Hepatoprotektoren.
4. Zur Blutreinigung - Plasmapherese.
5. Entscheiden Sie sich für eine Notfallzustellung.

Direkte Bilirubin-Reduktionstechniken

Experten, die süchtig nach unkonventionellen Therapiemethoden sind, argumentieren, dass es möglich ist, die Pigmentindizes im Blut von Patienten mit Hilfe der Korrektur der Ernährung, der Physiotherapie und homöopathischer Mittel zu senken. Vertreter der traditionellen Medizin stimmen dieser Meinung jedoch nicht zu.

Tatsache ist, dass eine hohe Anzahl von Bilirubin keine gesonderte Krankheit ist, sondern als Manifestation der kumulativen Symptome mehrerer Pathologien betrachtet wird, die eine angemessene Diagnose und Behandlung erfordern.

Entgiftungsmaßnahmen - eine der Phasen der Patientenversorgung. Führen Sie dazu unter stationären Bedingungen eine Infusionstherapie durch. Es ist notwendig, um den Prozess des Entfernens der direkten Fraktion des Pigments, der Änderungen des Volumens des zirkulierenden Blutes und seiner Zusammensetzung, der inter- und intrazellulären Flüssigkeit, zu beschleunigen. Experten verschreiben in der Regel eine Glukoselösung, eine Suspension von Aminosäuren, Kochsalzlösung, Reopolyglukin.

Phototherapie kann auch eine wirksame Behandlung sein. Dies ist die Verwendung von ultravioletter Strahlung für therapeutische Zwecke. Enterosorbentien (Smecta, aktivierte oder weiße Kohle, Enterosgel) werden auch verwendet, um die Intoxikation zu stoppen.

Es ist zwingend erforderlich, den ätiologischen Faktor zu bestimmen, der die Entwicklung des pathologischen Zustands verursacht hat. Wenn es entfernt wird, sinkt der Bilirubin-Index, der allgemeine Zustand des Körpers wird wiederhergestellt:

• Virushepatitis - antivirale Medikamente, Enzyme, Vitaminkomplexe, Immunstimulanzien;
• Leberzirrhose - Hepatoprotektoren, Vitamine, Antioxidantien;
• Konkremente - chirurgischer Eingriff, Lithotripsieverfahren, Verwendung von Ursodesoxycholsäurepräparaten und Mitteln, die den Gallefluss normalisieren;
• Tumorprozesse - Chirurgie, Chemotherapie, Strahlentherapie;
• Helminthiasis - Antihelminthika.

Es ist wichtig zu bedenken, dass Schmerzmittel, choleretische Medikamente nicht eingenommen werden sollten, wenn die Ursache für die Pathologie ein Neoplasma oder eine Blockade des Gallenblasenlumens mit Steinkristallen war.

Selbstmedikation ist nicht erlaubt. Nur die Befolgung der Empfehlungen eines qualifizierten Spezialisten für Ernährungskorrektur, die Einhaltung eines richtigen Lebensstils und medikamentöse Behandlung ist der Schlüssel zu einem positiven Ergebnis für den Patienten.

Bilirubin und seine Fraktionen (gesamt, direkt, indirekt)

Eine Analyse, die den Blutspiegel von Gallenpigmenten und deren Fraktionen bestimmt. Sie sind Metaboliten des Abbaus von Hämoglobin und ihr Spiegel steigt mit zunehmender Zerstörung der roten Blutkörperchen, eingeschränkter Leberfunktion und Gallengang.

Die Forschungsergebnisse werden mit einem kostenlosen medizinischen Kommentar ausgegeben.

Forschungsmethode

Farbmetrische photometrische Methode.

Maßeinheiten

Mol / l (Mikromol pro Liter).

Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden?

Venöses Kapillarblut.

Wie bereite ich mich auf die Studie vor?

• Essen Sie nicht innerhalb von 12 Stunden vor der Analyse.
• Beseitigen Sie körperlichen und seelischen Stress 30 Minuten vor der Analyse.
• Rauchen Sie 30 Minuten vor der Analyse nicht.

Allgemeine Informationen zur Studie

Bilirubin ist ein gelbes Pigment, das Bestandteil der Galle ist und in der Milz und im Knochenmark während des Abbaus von roten Blutkörperchen gebildet wird. Normalerweise werden rote Blutkörperchen 110-120 Tage nach dem Verlassen des Knochenmarks zerstört. Gleichzeitig wird Metalloprotein-Hämoglobin aus den toten Zellen freigesetzt, die aus dem eisenhaltigen Teil, dem Häm und der Proteinkomponente Globin bestehen. Eisen wird aus Häm entfernt, das als notwendiger Bestandteil von Enzymen und anderen Proteinstrukturen wiederverwendet wird, und Hämproteine ​​werden in Bilirubin umgewandelt. Indirektes (unkonjugiertes) Bilirubin mit Albumin wird durch Blut in die Leber abgegeben, wo sich Glucuronyltransferase aufgrund des Enzyms mit Glucuronsäure verbindet und ein direktes (konjugiertes) Bilirubin bildet. Der Prozess der Umwandlung von wasserunlöslichem Bilirubin in wasserlösliches wird Konjugation genannt. Die gebundene Fraktion des Pigments gelangt praktisch nicht in den Blutkreislauf und wird normalerweise in die Galle ausgeschieden. Bilirubin im Darmlumen wird unter der Wirkung von Darmbakterien metabolisiert und im Kot ausgeschieden, wodurch es eine dunkle Farbe erhält.

Direktes Bilirubin wird so im Zusammenhang mit der Methode der Laborforschung genannt. Dieses wasserlösliche Pigment interagiert direkt mit Reagenzien (Ehrlich diazoreactive), die der Blutprobe zugesetzt werden. Nicht konjugiertes (indirektes, freies) Bilirubin ist in Wasser unlöslich, und zur Bestimmung werden zusätzliche Reagenzien benötigt.

Normalerweise produziert ein Tag im menschlichen Körper 250-350 mg Bilirubin. Die Produktion von mehr als 30-35 µmol / l äußert sich in der Vergilbung der Haut und der Sklera. Nach dem Entwicklungsmechanismus des Ikterus und dem Vorherrschen der Bilirubinfraktionen im Blut wird suprahepatischer (hämolytischer), hepatischer (Parenchym) oder subhepatischer (mechanischer, obstruktiver) Ikterus isoliert.

Bei erhöhter Zerstörung von Erythrozyten (Hämolyse) oder Beeinträchtigung des Leberpigments in der Leber steigt der Bilirubingehalt aufgrund der nicht konjugierten Fraktion an, ohne den Anteil an gebundenem Pigment zu erhöhen (suprahepatischer Ikterus). Diese klinische Situation wird bei bestimmten angeborenen Zuständen beobachtet, die mit einer gestörten Konjugation von Bilirubin einhergehen, beispielsweise beim Gilbert-Syndrom.

Wenn die Art und Weise, wie die Galle in den Zwölffingerdarm oder in die Gallenausscheidungsstörungen eingedrungen ist, verstopft ist, steigt das direkte Bilirubin im Blut an, was häufig ein Zeichen für eine obstruktive Gelbsucht ist. Bei Verstopfung des Gallenganges gelangt direktes Bilirubin in den Blutkreislauf und dann in den Urin. Es ist die einzige Fraktion von Bilirubin, die von den Nieren ausgeschieden werden kann und den Urin dunkel färbt.

Ein Anstieg des Bilirubins durch direkte und indirekte Fraktion deutet auf eine Lebererkrankung mit eingeschränkter Einnahme und Freisetzung von Gallenfarbstoffen hin.

Ein Anstieg des indirekten Bilirubins wird häufig bei Neugeborenen in den ersten 3 Lebenstagen beobachtet. Physiologischer Ikterus ist mit einem erhöhten Abbau von roten Blutkörperchen mit fötalem Hämoglobin und unzureichender Reife der Enzymsysteme der Leber verbunden. Bei anhaltendem Ikterus bei Neugeborenen müssen hämolytische Erkrankungen und angeborene Pathologien der Leber und der Gallenwege ausgeschlossen werden. Bei einem Konflikt zwischen den Blutgruppen der Mutter und des Kindes kommt es zu einem verstärkten Zerfall der roten Blutkörperchen des Babys, was zu einer Erhöhung des indirekten Bilirubins führt. Unkonjugiertes Bilirubin hat eine toxische Wirkung auf die Zellen des Nervensystems und kann das Gehirn des Neugeborenen schädigen. Die hämolytische Erkrankung des Neugeborenen erfordert eine sofortige Behandlung.

Bei einem von zehntausend Babys wird eine Atresie des Gallenganges festgestellt. Diese Pathologie, die das Leben eines Kindes bedroht, geht mit einem Anstieg des Bilirubins aufgrund einer direkten Fraktion einher und erfordert dringend einen chirurgischen Eingriff und in einigen Fällen eine Lebertransplantation. Bei Neugeborenen besteht auch die Wahrscheinlichkeit einer Hepatitis mit einem Anstieg sowohl des direkten als auch des indirekten Bilirubins.

Änderungen der Bilirubinfraktionen im Blut unter Berücksichtigung des Krankheitsbildes ermöglichen es, die möglichen Ursachen für Ikterus einzuschätzen und über weitere Taktiken der Untersuchung und Behandlung zu entscheiden.

Wofür wird Forschung verwendet?

• Zur Differentialdiagnose von Erkrankungen, bei denen die Haut und die Sklera gelb sind.
• Um den Grad der Hyperbilirubinämie zu beurteilen.
• Zur Differentialdiagnose des Neugeborenenikterus und zur Ermittlung des Risikos für die Entwicklung einer Bilirubin-Enzephalopathie.
• Zur Diagnose von hämolytischer Anämie.
• Um den Funktionszustand der Leber zu untersuchen.
• Zur Diagnose von Verstößen gegen den Abfluss der Galle.
• Überwachung eines Patienten, der Medikamente mit hepatotoxischen und / oder hämolytischen Eigenschaften einnimmt.
• Zur dynamischen Überwachung von Patienten mit hämolytischer Anämie oder Pathologie der Leber und des Gallengangs.

Wann wird die Analyse zugewiesen?

• Bei klinischen Anzeichen einer Pathologie der Leber und der Gallenwege (Gelbsucht, dunkler Urin, Stuhlverfärbung, Juckreiz der Haut, Schwere und Schmerzen im rechten Hypochondrium).
• Bei der Untersuchung von Neugeborenen mit schwerem und anhaltendem Ikterus.
• Bei Verdacht auf hämolytische Anämie.
• Bei der Untersuchung von Patienten, die regelmäßig Alkohol konsumieren.
• Bei der Verwendung von Arzneimitteln mit wahrscheinlichen hepatotoxischen und / oder hämolytischen Nebenwirkungen.
• Bei einer Infektion mit Hepatitis-Viren.
• Bei chronischen Lebererkrankungen (Leberzirrhose, Hepatitis, Cholezystitis, Cholelithiasis).
• Mit einer umfassenden prophylaktischen Untersuchung des Patienten.