Vollständige Überprüfung aller Arten von adrenergen Blockern: selektiv, nicht selektiv, Alpha, Beta

In diesem Artikel erfahren Sie, was Adrenoblocker sind, in welche Gruppen sie aufgeteilt werden. Der Mechanismus ihrer Wirkung, Hinweise, Liste der Drogenblocker.

Die Autorin des Artikels: Alexandra Burguta, Geburtshelferin, Gynäkologin, höhere medizinische Ausbildung mit Abschluss in Allgemeinmedizin.

Adrenolytika (adrenerge Blocker) - eine Gruppe von Medikamenten, die Nervenimpulse blockieren, die auf Noradrenalin und Adrenalin reagieren. Ihre medizinische Wirkung ist der Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin auf den Körper entgegengesetzt. Der Name dieser pharmazeutischen Gruppe spricht für sich - die darin enthaltenen Medikamente „unterbrechen“ die Wirkung von Adrenorezeptoren, die sich im Herzen und in den Wänden der Blutgefäße befinden.

Solche Medikamente werden in der Kardiologie und therapeutischen Praxis zur Behandlung von Gefäß- und Herzkrankheiten eingesetzt. Kardiologen verschreiben sie häufig älteren Menschen, bei denen arterielle Hypertonie, Herzrhythmusstörungen und andere Herz-Kreislauf-Erkrankungen diagnostiziert wurden.

Adrenerge Blocker-Klassifizierung

In den Wänden der Blutgefäße gibt es 4 Arten von Rezeptoren: Beta-1, Beta-2, Alpha-1, Alpha-2-adrenerge Rezeptoren. Am häufigsten sind Alpha- und Beta-Blocker, die die entsprechenden Adrenalinrezeptoren "ausschalten". Es gibt auch Alpha-Beta-Blocker, die gleichzeitig alle Rezeptoren blockieren.

Die Mittel jeder Gruppe können selektiv sein, wobei selektiv nur ein Typ von Rezeptor, beispielsweise alpha-1, unterbrochen wird. Und nicht selektiv bei gleichzeitiger Blockierung beider Typen: Beta-1 und -2 oder Alpha-1 und Alpha-2. Selektive Betablocker können beispielsweise nur Beta-1 betreffen.

Der allgemeine Wirkmechanismus von adrenergen Blockern

Wenn Noradrenalin oder Adrenalin in den Blutkreislauf freigesetzt werden, reagieren Adrenorezeptoren sofort, indem sie mit ihm in Kontakt treten. Als Folge dieses Prozesses treten im Körper folgende Wirkungen auf:

• Gefäße sind verengt;
• Puls beschleunigt;
• Blutdruck steigt an;
• Blutzuckerspiegel steigt an;
• Bronchien erweitern sich.

Bei bestimmten Krankheiten, zum Beispiel Arrhythmie oder Bluthochdruck, sind solche Auswirkungen für eine Person unerwünscht, da sie eine hypertensive Krise oder einen Rückfall der Krankheit auslösen können. Adrenerge Blocker "schalten" diese Rezeptoren aus und wirken daher genau umgekehrt:

• Blutgefäße erweitern;
• niedrigere Herzfrequenz;
• hohen Blutzucker verhindern;
• schmales bronchiales Lumen;
• Blutdruck senken.

Dies sind übliche Aktionen, die für alle Arten von Agenten aus der adrenolytischen Gruppe charakteristisch sind. Medikamente werden jedoch je nach Wirkung auf bestimmte Rezeptoren in Untergruppen eingeteilt. Ihre Handlungen sind etwas anders.

Häufige Nebenwirkungen

Allen adrenergen Blockern (Alpha, Beta) gemeinsam sind:

1. Kopfschmerzen.
2. Müdigkeit
3. Schläfrigkeit
4. Schwindel
5. Erhöhte Nervosität.
6. Mögliches kurzfristiges Synkope.
7. Störungen der normalen Tätigkeit des Magens und der Verdauung.
8. Allergische Reaktionen

Da Arzneimittel aus verschiedenen Untergruppen leicht unterschiedliche Heilwirkungen haben, sind auch die unerwünschten Wirkungen ihrer Einnahme unterschiedlich.

Allgemeine Gegenanzeigen für selektive und nichtselektive Betablocker:

• Bradykardie;
• schwaches Sinus-Syndrom;
• akute Herzinsuffizienz;
• atrioventrikulärer und sinoatrialer Block;
• Hypotonie;
• dekompensierte Herzinsuffizienz;
• allergisch gegen medikamentöse Bestandteile.

Nichtselektive Blocker sollten nicht bei Asthma bronchiale und zur Ausrottung der Gefäßerkrankung, selektiv - bei peripherer Durchblutungspathologie, genommen werden.

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Solche Medikamente sollten einen Kardiologen oder Therapeuten verschreiben. Ein unabhängiger unkontrollierter Empfang kann aufgrund von Herzstillstand, kardiogenem oder anaphylaktischem Schock zu schwerwiegenden Folgen bis hin zu tödlichen Folgen führen.

Alpha-Blocker

Aktion

Adrenerge Blocker des Alpha-1-Rezeptors dehnen die Blutgefäße im Körper aus: periphere - deutliche Rötung der Haut und der Schleimhäute; innere Organe - insbesondere der Darm mit den Nieren. Dies erhöht den peripheren Blutfluss und verbessert die Mikrozirkulation des Gewebes. Der Widerstand der Gefäße entlang der Peripherie nimmt ab und der Druck nimmt ab, und ohne Reflex erhöht sich die Herzfrequenz.

Durch die Verringerung des Rückflusses von venösem Blut in die Vorhöfe und die Erweiterung der "Peripherie" wird die Belastung des Herzens erheblich reduziert. Aufgrund der Erleichterung seiner Arbeit wird der Grad der linksventrikulären Hypertrophie, der für hypertensive Patienten und ältere Menschen mit Herzproblemen charakteristisch ist, reduziert.

• Beeinflussen den Fettstoffwechsel. Alpha-AB reduziert Triglyceride, "schlechtes" Cholesterin und erhöht den Lipoproteinspiegel in hoher Dichte. Diese zusätzliche Wirkung ist gut für Menschen, die an Hypertonie leiden und mit Arteriosklerose belastet sind.
• Beeinflussen den Austausch von Kohlenhydraten. Bei Einnahme von Medikamenten erhöht sich die Empfindlichkeit von Zellen mit Insulin. Dadurch wird Glukose schneller und effizienter aufgenommen, sodass der Spiegel im Blut nicht ansteigt. Diese Maßnahme ist für Diabetiker wichtig, bei denen Alpha-Blocker den Blutzuckerspiegel senken.
• Reduzieren Sie die Schwere der Anzeichen einer Entzündung in den Organen des Urogenitalsystems. Diese Instrumente werden erfolgreich bei Prostatahyperplasie eingesetzt, um einige der charakteristischen Symptome zu beseitigen: Teilentleerung der Blase, Verbrennung in der Harnröhre, häufiges und nächtliches Wasserlassen.

Alpha-2-Blocker von Adrenalin-Rezeptoren haben den gegenteiligen Effekt: Enge Gefäße erhöhen den Blutdruck. Daher wird in der Kardiologie keine Praxis angewendet. Aber sie behandeln erfolgreich Impotenz bei Männern.

Liste der Drogen

Die Tabelle enthält eine Liste internationaler Gattungsnamen aus der Gruppe der Alpha-Rezeptorblocker.

Betablocker: Medikamentenliste

Eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Körperfunktionen sind Katecholamine: Adrenalin und Noradrenalin. Sie werden in den Blutkreislauf freigesetzt und wirken auf spezielle sensible Nervenenden - Adrenorezeptoren. Letztere sind in zwei große Gruppen unterteilt: Alpha- und Beta-Adrenorezeptoren. Beta-Adrenorezeptoren befinden sich in vielen Organen und Geweben und sind in zwei Untergruppen unterteilt.

Wenn β1-Adrenorezeptoren aktiviert werden, nehmen die Häufigkeit und Stärke der Herzkontraktionen zu, die Koronararterien erweitern sich, die Leitfähigkeit und der Automatismus des Herzens werden verbessert, der Abbau von Glykogen in der Leber und die Bildung von Energie nehmen zu.

Wenn β2-Adrenorezeptoren angeregt werden, entspannen sich die Wände der Blutgefäße, entspannen sich die Muskeln der Bronchien, der Uteruston nimmt während der Schwangerschaft ab, die Insulinsekretion und der Fettabbau werden verstärkt. So führt die Stimulation von beta-adrenergen Rezeptoren mit Hilfe von Katecholaminen zur Mobilisierung aller Körperkräfte für das aktive Leben.

Beta-Blocker (BAB) - eine Gruppe von Medikamenten, die beta-adrenerge Rezeptoren binden und verhindern, dass Katecholamine auf sie wirken. Diese Medikamente werden in der Kardiologie häufig eingesetzt.

Wirkmechanismus

BAB verringert die Häufigkeit und Stärke von Herzkontraktionen, senkt den Blutdruck. Dadurch wird der Sauerstoffverbrauch des Herzmuskels reduziert.

Die Diastole wird verlängert - eine Ruhephase, Entspannung des Herzmuskels, während der die Herzkranzgefäße mit Blut gefüllt sind. Die Verringerung des intrakardialen diastolischen Drucks trägt auch zur Verbesserung der koronaren Perfusion (myokardiale Blutversorgung) bei.

Es findet eine Umverteilung des Blutflusses von normal zirkulierenden zu den ischämischen Bereichen statt, wodurch die Verträglichkeit von körperlicher Aktivität verbessert wird.

BAB haben antiarrhythmische Wirkungen. Sie hemmen die kardiotoxische und arrhythmogene Wirkung von Katecholaminen, verhindern die Anhäufung von Calciumionen in den Herzzellen und verschlechtern den Energiestoffwechsel im Myokard.

Klassifizierung

BAB - eine umfangreiche Gruppe von Medikamenten. Sie können auf viele Arten klassifiziert werden.
Kardioselektivität ist die Fähigkeit des Arzneimittels, nur β1-Adrenorezeptoren zu blockieren, ohne die β2-Adrenorezeptoren zu beeinflussen, die sich in der Wand der Bronchien, der Gefäße und der Gebärmutter befinden. Je höher die Selektivität der BAB ist, desto sicherer ist sie bei Begleiterkrankungen der Atemwege und peripheren Gefäße sowie bei Diabetes mellitus. Selektivität ist jedoch ein relatives Konzept. Mit der Ernennung des Arzneimittels in hohen Dosen wird der Selektivitätsgrad reduziert.

Einige BABs besitzen eine intrinsische sympathomimetische Aktivität: die Fähigkeit, beta-adrenerge Rezeptoren in gewissem Maße zu stimulieren. Im Vergleich zu herkömmlichen BABs verlangsamen solche Medikamente die Herzfrequenz und die Stärke ihrer Kontraktionen, führen seltener zum Entzugssyndrom und wirken sich weniger negativ auf den Fettstoffwechsel aus.

Einige BABs sind in der Lage, die Gefäße weiter auszudehnen, das heißt, sie haben gefäßerweiternde Eigenschaften. Dieser Mechanismus wird mit ausgeprägter innerer sympathomimetischer Aktivität, Blockade von Alpha-Adrenorezeptoren oder direkter Wirkung auf die Gefäßwände implementiert.

Die Wirkdauer hängt meistens von den Eigenschaften der chemischen Struktur des BAB ab. Lipophile Wirkstoffe (Propranolol) halten mehrere Stunden und werden schnell aus dem Körper ausgeschieden. Hydrophile Wirkstoffe (Atenolol) sind länger wirksam und können weniger häufig verordnet werden. Derzeit sind auch langlebige lipophile Substanzen (Metoprolol-Retard) entwickelt worden. Darüber hinaus gibt es BAB mit sehr kurzer Wirkdauer - bis zu 30 Minuten (Esmolol).

Liste von

1. Nicht-bioselektive BAB:

A. Ohne innere sympathomimetische Aktivität:

• Propranolol (Anaprilin, Obzidan);
• Nadolol (Korgard);
• Sotalol (Sogexal, Tensol);
• Timolol (Blockade);
• Nipradilol;
• Flistrolol.

B. Mit innerer sympathomimetischer Aktivität:

• Oxprenolol (Trazicor);
• Pindolol (Whisky);
• Alprenolol (Aptin);
• Penbutolol (Betapressin, Levatol);
• Bopindolol (Sandonorm);
• Bucindolol;
• Dilevalol;
• Carteolol;
• Labetalol.

2. Cardio-selektives BAB:

A. Ohne innere sympathomimetische Aktivität:

• Metoprolol (Beteloc, Beteloc Zok, Corvitol, Metozok, Methocardum, Metocor, Cornel, Egilok);
• Atenolol (Beta, Tenormin);
• Betaxolol (Betak, Lokren, Karlon);
• Esmolol (Wellenbrecher);
• Bisoprolol (Aritel, Bidop, Biol, Biprol, Bisogamma, Bisomor, Concor, Corbis, Cordinorm, Coronal, Niperten, Reifen);
• Carvedilol (Acridilol, Bagodilol, Vedicardol, Dilatrend, Carvedigamma, Carvenal, Coriol, Rebardium, Tolliton);
• Nebivolol (binelol, nebivator, nebicor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. Mit innerer sympathomimetischer Aktivität:

• Acebutalol (Acecor, Sectral);
• Talinolol (Kordanum);
• Ziele von Prolol;
• Epanolol (Vazakor).

3. BAB mit gefäßerweiternden Eigenschaften:

• Amozularol;
• Bucindolol;
• Dilevalol;
• Labetolol;
• Medroxalol;
• Nipradilol;
• Pindolol.

4. BAB lang wirkend:

5. BAB ultrakurze Aktion, cardio-selektiv:

Verwendung bei Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems

Angina-Stress

In vielen Fällen gehören BAB zu den führenden Wirkstoffen bei der Behandlung von Angina pectoris und der Verhütung von Angriffen. Im Gegensatz zu Nitraten verursachen diese Medikamente bei längerem Gebrauch keine Toleranz (Medikamentenresistenz). BABs können sich im Körper ansammeln (akkumulieren), wodurch im Laufe der Zeit die Dosierung des Arzneimittels reduziert werden kann. Darüber hinaus schützen diese Instrumente den Herzmuskel selbst und verbessern die Prognose, indem das Risiko eines erneuten Herzinfarkts verringert wird.

Die antianginale Aktivität aller BAB ist ungefähr gleich. Ihre Wahl hängt von der Dauer des Effekts, der Schwere der Nebenwirkungen, den Kosten und anderen Faktoren ab.

Beginnen Sie die Behandlung mit einer kleinen Dosis und erhöhen Sie sie schrittweise bis zur Wirksamkeit. Die Dosierung wird so gewählt, dass die Herzfrequenz im Ruhezustand nicht unter 50 pro Minute liegt und der systolische Blutdruck mindestens 100 mm Hg beträgt. Art. Nach dem Einsetzen des therapeutischen Effekts (Beendigung des Schlaganfalls, Verbesserung der Belastungstoleranz) wird die Dosis allmählich auf das wirksame Minimum reduziert.

Eine längere Anwendung von hohen Dosen von BAB ist nicht ratsam, da dies das Risiko von Nebenwirkungen erheblich erhöht. Bei unzureichender Wirksamkeit dieser Mittel ist es besser, sie mit anderen Drogengruppen zu kombinieren.

BAB kann nicht abrupt abgebrochen werden, da dies zu einem Rückzugssyndrom führen kann.

BAB ist besonders angezeigt, wenn Angina pectoris mit Sinustachykardie, arterieller Hypertonie, Glaukom, Verstopfung und gastroösophagealem Reflux kombiniert wird.

Herzinfarkt

Die frühzeitige Anwendung von BAB bei Myokardinfarkt trägt zur Begrenzung der Herzmuskelnekrosezone bei. Gleichzeitig sinkt die Mortalität, das Risiko eines erneuten Herzinfarkts und Herzstillstands sinkt.

Dieser Effekt hat eine BAB ohne innere sympathomimetische Aktivität, vorzugsweise werden kardioselektive Mittel verwendet. Sie eignen sich besonders zur Kombination eines Myokardinfarkts mit arterieller Hypertonie, Sinustachykardie, Angina pectoris nach Infarkt und tachysystolischer Form von Vorhofflimmern.

BAB kann sofort nach Aufnahme des Patienten im Krankenhaus für alle Patienten ohne Kontraindikationen verschrieben werden. In Abwesenheit von Nebenwirkungen wird die Behandlung mit ihnen mindestens ein Jahr nach dem Herzinfarkt fortgesetzt.

Chronische Herzinsuffizienz

Die Verwendung von BAB bei Herzinsuffizienz wird untersucht. Es wird angenommen, dass sie bei einer Kombination von Herzinsuffizienz (insbesondere diastolischer Art) und Angina pectoris eingesetzt werden können. Rhythmusstörungen, arterieller Hypertonie, tachysystolische Form von Vorhofflimmern in Kombination mit chronischer Herzinsuffizienz sind auch Gründe für die Ernennung dieser Medikamentengruppe.

Hypertonie

BABs sind indiziert bei der Behandlung von Hypertonie, die durch linksventrikuläre Hypertrophie kompliziert ist. Sie werden auch häufig bei jungen Patienten eingesetzt, die einen aktiven Lebensstil führen. Diese Medikamentengruppe wird für die Kombination von arterieller Hypertonie mit Angina pectoris oder Herzrhythmusstörungen sowie nach einem Herzinfarkt verschrieben.

Herzrhythmusstörungen

BABs werden für Herzrhythmusstörungen wie Vorhofflimmern und Vorhofflattern, supraventrikuläre Arrhythmien und schlecht verträgliche Sinustachykardie verwendet. Sie können auch für ventrikuläre Arrhythmien verschrieben werden, in diesem Fall ist ihre Wirksamkeit jedoch in der Regel weniger ausgeprägt. BAB in Kombination mit Kaliumpräparaten werden zur Behandlung von Arrhythmien verwendet, die durch glykosidische Intoxikation verursacht werden.

Nebenwirkungen

Herz-Kreislauf-System

BAB hemmt die Fähigkeit des Sinusknotens, Impulse zu erzeugen, die Kontraktionen des Herzens verursachen und Sinusbradykardie verursachen - wodurch der Puls auf Werte unter 50 pro Minute verlangsamt wird. Diese Nebenwirkung ist bei BAB mit intrinsischer sympathomimetischer Aktivität signifikant weniger ausgeprägt.

Vorbereitungen dieser Gruppe können eine atrioventrikuläre Blockade in unterschiedlichem Ausmaß verursachen. Sie reduzieren die Kraft von Herzkontraktionen. Die letzte Nebenwirkung ist bei BAB mit vasodilatierenden Eigenschaften weniger ausgeprägt. BAB senken den Blutdruck.

Medikamente in dieser Gruppe verursachen einen Krampf der peripheren Gefäße. Kalte Extremität kann auftreten, Raynaud-Syndrom verschlechtert sich. Diese Nebenwirkungen sind fast frei von Medikamenten mit vasodilatierenden Eigenschaften.

BAB reduzieren den renalen Blutfluss (außer Nadolol). Aufgrund der Verschlechterung der peripheren Durchblutung bei der Behandlung dieser Mittel besteht manchmal eine ausgeprägte allgemeine Schwäche.

Atmungsorgane

BAB verursacht Bronchospasmus aufgrund einer gleichzeitigen Blockade von β2-Adrenorezeptoren. Diese Nebenwirkung ist bei kardioselektiven Medikamenten weniger ausgeprägt. Ihre gegen Angina oder Hypertonie wirksamen Dosen sind jedoch oft recht hoch, während die Kardioselektivität signifikant reduziert ist.
Die Verwendung von hohen Dosen von BAB kann Apnoe oder eine vorübergehende Einstellung der Atmung hervorrufen.

BAB verschlimmert den Verlauf allergischer Reaktionen auf Insektenstiche, Arzneimittel- und Nahrungsmittelallergene.

Nervensystem

Propranolol, Metoprolol und andere lipophile BAB dringen durch die Blut-Hirn-Schranke aus dem Blut in die Gehirnzellen ein. Daher können sie Kopfschmerzen, Schlafstörungen, Schwindel, Gedächtnisstörungen und Depressionen verursachen. In schweren Fällen gibt es Halluzinationen, Krämpfe, Koma. Diese Nebenwirkungen sind bei hydrophilen BABs, insbesondere Atenolol, deutlich weniger ausgeprägt.

Die Behandlung von BAB kann von einer Verletzung der neuromuskulären Leitung begleitet sein. Dies führt zu Muskelschwäche, verminderter Ausdauer und Müdigkeit.

Stoffwechsel

Nichtselektive BABs hemmen die Insulinproduktion in der Bauchspeicheldrüse. Auf der anderen Seite hemmen diese Medikamente die Mobilisierung von Glukose aus der Leber und tragen so zur Entwicklung einer verlängerten Hypoglykämie bei Patienten mit Diabetes bei. Hypoglykämie fördert die Freisetzung von Adrenalin in den Blutkreislauf, der auf Alpha-Adrenorezeptoren wirkt. Dies führt zu einem deutlichen Blutdruckanstieg.

Wenn es daher notwendig ist, BAB Patienten mit begleitendem Diabetes zu verschreiben, sollte man kardioselektiven Medikamenten den Vorzug geben oder sie durch Calciumantagonisten oder andere Gruppen ersetzen.

Viele BABs, insbesondere nicht-selektive, senken den Blutspiegel von „gutem“ Cholesterin (Alpha-Lipoproteine ​​hoher Dichte) und erhöhen den Spiegel von „schlechten“ (Triglyceriden und Lipoproteinen sehr niedriger Dichte). Dieser Mangel wird von Medikamenten mit β1-interner Sympathomimetika- und α-Blockierungsaktivität (Carvedilol, Labetolol, Pindolol, Dilevalol, Tseliprolol) genommen.

Andere Nebenwirkungen

Die Behandlung von BAB geht in einigen Fällen mit sexueller Dysfunktion einher: erektile Dysfunktion und Verlust des sexuellen Verlangens. Der Mechanismus dieses Effekts ist unklar.

BAB kann Hautveränderungen verursachen: Hautausschlag, Juckreiz, Erythem, Symptome von Psoriasis. In seltenen Fällen werden Haarausfall und Stomatitis registriert.

Eine der schwerwiegenden Nebenwirkungen ist die Unterdrückung der Blutbildung mit der Entwicklung von Agranulozytose und thrombozytopenischer Purpura.

Stornierungssyndrom

Wird BAB über längere Zeit in hoher Dosierung eingesetzt, kann ein plötzlicher Abbruch der Behandlung ein sogenanntes Entzugssyndrom auslösen. Es manifestiert sich durch eine Zunahme der Angina-Attacken, das Auftreten ventrikulärer Arrhythmien und die Entwicklung eines Herzinfarkts. In milderen Fällen wird das Entzugssyndrom von einer Tachykardie und einem Blutdruckanstieg begleitet. Das Entzugssyndrom tritt in der Regel mehrere Tage nach dem Absetzen eines BAB auf.

Um die Entwicklung des Entzugssyndroms zu vermeiden, müssen Sie die folgenden Regeln beachten:

• den BAB langsam für zwei Wochen abbrechen, dabei die Dosis schrittweise verringern;
• Während und nach dem Absetzen von BAB ist es notwendig, die körperlichen Aktivitäten zu begrenzen und, falls erforderlich, die Dosierung von Nitraten und anderen Arzneimitteln gegen Blutgerinnungsstörungen sowie blutdrucksenkende Arzneimittel zu erhöhen.

Gegenanzeigen

BAB ist in folgenden Situationen absolut kontraindiziert:

• Lungenödem und kardiogener Schock;
• schwere Herzinsuffizienz;
• Asthma bronchiale;
• krankes Sinus-Syndrom;
• atrioventrikulärer Block II - III Grad;
• systolischer Blutdruck von 100 mm Hg. Art. und darunter;
• Herzfrequenz weniger als 50 pro Minute;
• schlecht kontrollierter insulinabhängiger Diabetes mellitus.

Relative Kontraindikation für die Ernennung des BAB - Raynaud - Syndroms und der Arteriosklerose der peripheren Arterien mit der Entwicklung einer intermittierenden Claudicatio.

Adrenerge Blocker - was ist das?

Adrenerge Blocker spielen eine wichtige Rolle bei der Behandlung von Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße. Dies sind Arzneimittel, die die Arbeit adrenerger Rezeptoren hemmen, wodurch die Verengung der Venenwände verhindert, Bluthochdruck reduziert und der Herzrhythmus normalisiert wird.

Zur Behandlung von Herz- und Gefäßkrankheiten werden adrenerge Blocker eingesetzt

Was sind Adrenoblocker?

Adrenerge Blocker (Adrenolytika) - eine Gruppe von Medikamenten, die adrenerge Impulse in den Gefäßwänden und im Herzgewebe beeinflussen, die auf Adrenalin und Noradrenalin reagieren. Ihr Wirkmechanismus besteht darin, dass sie dieselben Adrenorezeptoren blockieren, wodurch die für Herzpathologien erforderliche therapeutische Wirkung erzielt wird:

• Druck sinkt;
• erweitert das Lumen in den Gefäßen;
• senkt den Blutzucker;

Klassifizierung Drogen Adrenolitikov

Rezeptoren in den Gefäßen und den glatten Muskeln des Herzens werden in alpha-1, alpha-2 und beta-1, beta-2 unterteilt.

Abhängig davon, welche adrenergen Impulse blockiert werden müssen, werden 3 Hauptgruppen von Adrenolytika unterschieden:

• Alpha-Blocker;
• Beta-Blocker;
• Alpha-Beta-Blocker.

Jede Gruppe hemmt nur die Manifestationen, die durch die Arbeit spezifischer Rezeptoren entstehen (Beta, Alpha oder Alpha-Beta gleichzeitig).

Blocker alpha-adrenerge Rezeptoren

Alpha-Blocker können 3 Typen haben:

• Medikamente, die Alpha-1-Rezeptoren blockieren;
• Medikamente, die Alpha-2-Impulse beeinflussen;
• kombinierte Medikamente, die Alpha-1,2-Impulse blockieren.

Die Hauptgruppe der Alpha-Blocker

Pharmakologie von Gruppenarzneimitteln (hauptsächlich Alpha-1-Blocker) - Erhöhung des Lumens in den Venen, Arterien und Kapillaren.

Dies erlaubt:

• den Widerstand der Gefäßwände verringern;
• Druck reduzieren;
• die Belastung des Herzens minimieren und seine Arbeit erleichtern;
• den Verdickungsgrad der Wände des linken Ventrikels verringern;
• Fett normalisieren;
• stabilisieren den Kohlenhydratstoffwechsel (erhöhte Insulinempfindlichkeit, normaler Zucker im Plasma).

Tabelle "Liste der besten alpha-adrenergen Blocker"

Schwangerschaftszeit und Stillzeit;

schwerwiegende Störungen der Leber;

schwere Herzfehler (Aortenstenose)

Brustbeschwerden nach links;

Atemnot, Atemnot;

das Auftreten von Schwellungen der Arme und Beine;

Druckabbau auf kritische Werte

Reizbarkeit, erhöhte Aktivität und Reizbarkeit;

Probleme beim Wasserlassen (Verringerung der Menge der ausgeschiedenen Flüssigkeit und der Häufigkeit des Drängens)

Periphere Durchblutungsstörungen (diabetische Mikroangiopathie, Akrocyanose)

Pathologische Prozesse in den Weichteilen der Arme und Beine (ulzerative Prozesse aufgrund von Zellnekrose als Folge einer Thrombophlebitis) führten zu einer fortgeschrittenen Atherosklerose

erhöhen Sie die Schweißmenge;

ständiges Gefühl der Kälte in den Beinen und Armen;

Fieberzustand (Temperaturanstieg);

Unter den alpha-adrenergen Blockern der neuen Generation weist Tamsulosin eine hohe Effizienz auf. Es wird bei Prostatitis eingesetzt, da es den Tonus der Weichteile der Prostatadrüse gut reduziert, den Urinfluss normalisiert und die unangenehmen Symptome bei gutartigen Prostataveränderungen verringert.

Das Medikament wird vom Körper gut vertragen, es können jedoch Nebenwirkungen auftreten:

• Erbrechen, Durchfall;
• Schwindel, Migräne;
• Herzklopfen, Brustschmerzen;
• allergischer Hautausschlag, laufende Nase.

Tamsulosin wird nicht für die Anwendung mit individueller Unverträglichkeit der Bestandteile des Arzneimittels, vermindertem Druck sowie bei schweren Erkrankungen der Nieren und der Leber empfohlen.

Beta-Blocker

Die Pharmakologie von Medikamenten der Beta-Blocker-Gruppe besteht darin, dass sie die Stimulation von Adrenalin-Beta1- oder Beta1.2-Pulsen beeinflussen. Ein solcher Effekt hemmt die Zunahme der Kontraktionen des Herzens und hemmt ein stark gewachsenes Blut und erlaubt auch keine starke Expansion des Bronchialumens.

Alle Beta-Adrenoblocker sind in zwei Untergruppen aufgeteilt - selektiv (kardioselektiv, Beta-1-Rezeptor-Antagonisten) und nicht-selektiv (Blockierung von Adrenalin in zwei Richtungen gleichzeitig - Beta-1- und Beta-2-Impulse).

Der Wirkungsmechanismus von Betablockern

Die Verwendung von kardioselektiven Medikamenten bei der Behandlung von Herzerkrankungen ermöglicht die folgende therapeutische Wirkung:

• reduzierte Herzfrequenz (minimiert das Risiko einer Tachykardie);
• verringert die Belastung des Herzens;
• Die Häufigkeit von Angina-Attacken wird reduziert, unangenehme Symptome der Krankheit werden beseitigt.
• erhöht die Stabilität des Herzensystems gegenüber emotionaler, mentaler und körperlicher Belastung.

Die Einnahme von Betablockern hilft, den Allgemeinzustand eines Patienten mit Herzstörungen zu normalisieren, das Risiko einer Hypoglykämie bei Diabetikern zu senken und einen scharfen Bronchospasmus bei Asthmatikern zu verhindern.

Nichtselektive adrenerge Blocker reduzieren den gesamten vaskulären Widerstand des peripheren Blutflusses und beeinflussen den Ton der Wände, was zu folgenden Faktoren beiträgt:

• Abnahme der Herzfrequenz;
• Normalisierung des Drucks (bei Hypertonie);
• eine Abnahme der myokardialen Kontraktionsaktivität und eine Zunahme der Resistenz gegen Hypoxie;
• Verhinderung von Arrhythmien aufgrund einer Abnahme der Erregbarkeit im Herzleitungssystem;
• Vermeidung einer akuten Beeinträchtigung der Durchblutung des Gehirns.

Adrenerge Blocker (α, β): Einstufung, Verwendung, Wirkmechanismus, Liste der Wirkstoffe

Adrenerge Blocker bilden eine große Gruppe von Medikamenten, die eine Blockade der Rezeptoren für Adrenalin und Noradrenalin verursachen. Sie werden häufig in der therapeutischen und kardiologischen Praxis eingesetzt und werden universell für Patienten unterschiedlichen Alters verschrieben, vor allem aber für ältere Menschen, die am häufigsten Gefäß- und Herzverletzungen haben.

Die Funktion von Organen und Systemen unterliegt der Wirkung einer Vielzahl biologisch aktiver Substanzen, die bestimmte Rezeptoren beeinflussen und bestimmte Veränderungen verursachen - Gefäßerweiterung oder -kontraktion, Verringerung oder Steigerung der Stärke von Herzkontraktionen, Bronchospasmus usw. In bestimmten Situationen wirken diese Hormone übermäßig oder es besteht die Notwendigkeit, ihre Auswirkungen im Zusammenhang mit der Krankheit zu neutralisieren.

Adrenalin und Noradrenalin werden von der Nebennierenmark ausgeschieden und haben eine Vielzahl biologischer Wirkungen - Vasokonstriktion, erhöhter Druck, erhöhter Blutzuckerspiegel, erweiterte Bronchien, Entspannung der Darmmuskeln, erweiterte Pupillen. Diese Phänomene sind aufgrund der Freisetzung von Hormonen in den peripheren Nervenenden möglich, von denen die notwendigen Impulse in die Organe und Gewebe gelangen.

Bei verschiedenen Krankheiten wird es notwendig, die adrenergen Impulse zu blockieren, um die Wirkungen von Adrenalin und Noradrenalin zu beseitigen. Zu diesem Zweck werden adrenerge Blocker verwendet, deren Wirkungsmechanismus die Blockade von Adrenorezeptoren, Proteinmolekülen gegen Adrenalin und Noradrenalin ist, während die Bildung und Sekretion der Hormone selbst nicht gestört werden.

Einstufung adrenoblokiruyuschih Substanzen

Es gibt alpha-1-, alpha-2-, beta-1- und beta-2-Rezeptoren in den Gefäßwänden und im Herzen. Je nach Art der inaktivierten Rezeptoren werden Alpha- und Beta-Blocker isoliert.

Zu den alpha-adrenergen Blockern gehören Phentolamin, Tropafen, Pirroksan, Anaprilin, Labetalol, Atenolol und andere, die die Aktivität von Beta-Rezeptoren hemmen. Zubereitungen der ersten Gruppe schalten nur die Wirkungen von Adrenalin und Noradrenalin aus, die durch Alpha-Rezeptoren, die zweiten Beta-adrenergen Rezeptoren, vermittelt werden.

Um die Wirksamkeit der Behandlung zu verbessern und einige Nebenwirkungen zu beseitigen, wurden selektive Adrenozeptorblockierungsmittel entwickelt, die streng auf einen spezifischen Rezeptortyp wirken (α1,2, β1,2).

Adrenerge Blockierungsgruppen

1. Alpha-Blocker:
   • α -1 -Adrenoblocker - Prazosin, Doxazosin;
   • α-2-Blocker - Yohimbin;
   • α-1,2-Blocker - Phentolamin, Pirroksan, Nicergolin.

1. Beta-Blocker:
   • kardioselektive (β-1) -Adrenoblocker - Atenolol, Bisoprolol;
   • nichtselektive β-1,2-adrenerge Blocker - Propranolol, Sotalol, Timolol.

1. Blocker sowohl von alpha als auch von beta-Adrenorezeptoren sind Labetalol, Carvedilol.

Alpha-Blocker

Alpha-Blocker (alpha-AB), die verschiedene Arten von Alpha-Rezeptoren blockieren, wirken auf dieselbe Weise und erzielen die gleichen pharmakologischen Wirkungen. Der Unterschied in ihrer Anwendung liegt in der Anzahl der Nebenwirkungen, die aus offensichtlichen Gründen eher bei Alpha 1,2 liegen -Blocker, weil sie sofort an alle Adrenalinrezeptoren gerichtet sind.

Medikamente in dieser Gruppe tragen zur Ausdehnung des Gefäßlumens bei, was sich insbesondere in der Haut, den Schleimhäuten, der Darmwand und den Nieren bemerkbar macht. Mit zunehmender Kapazität des peripheren Blutstroms sinken der Widerstand der Gefäßwände und der systemische arterielle Druck, wodurch die Mikrozirkulation und der Blutfluss an der Peripherie des Kreislaufsystems stark erleichtert werden.

Die Abnahme des venösen Rückflusses aufgrund der Expansion und Entspannung der "Peripherie" trägt zur Verringerung der Belastung des Herzens bei, wodurch seine Arbeit leichter wird und sich der Zustand des Körpers verbessert. Alpha-Blocker helfen, den Grad der Hypertrophie der linksventrikulären Wand zu reduzieren, indem sie die Arbeit des Körpers erleichtern, keine Tachykardie verursachen, die häufig auftritt, wenn eine Reihe von Antihypertensiva eingesetzt wird.

Neben dem Vasodilatator und dem blutdrucksenkenden Effekt kann Alpha-AB die Indikatoren des Fettstoffwechsels besser verändern, um den Gesamtcholesterinspiegel und die Triglyceride zu senken, die Konzentration der anti-atherogenen Fettfraktionen zu erhöhen, daher ist deren Zweck bei Fettleibigkeit und Dyslipoproteinämie unterschiedlicher Herkunft möglich.

Bei der Verwendung von α-Blockern ändert sich auch der Kohlenhydratstoffwechsel. Zellen werden empfindlicher gegen Insulin, daher wird Zucker besser und schneller absorbiert, was Hyperglykämie verhindert und den Glukoseindikator im Blut normalisiert. Dieser Effekt ist für Patienten mit Diabetes sehr wichtig.

Ein besonderer Anwendungsbereich von Alpha-Blockern ist die urologische Pathologie. Daher werden α-adrenerge Blockingmedikamente aktiv bei Prostatahyperplasie verwendet, da einige ihrer Symptome gelindert werden können (nächtliches Wasserlassen, Teilentleerung der Blase, Brennen in der Harnröhre).

Adrenerge Blocker von Alpha-2 haben nur eine geringe Wirkung auf die Gefäßwände und das Herz, so dass sie in der Kardiologie nicht beliebt sind. In klinischen Studien wurde jedoch eine lebhafte Wirkung auf die sexuelle Sphäre beobachtet. Diese Tatsache war der Grund für ihre Ernennung zur sexuellen Funktionsstörung bei Männern.

Indikationen für die Verwendung von alpha-AB sind:

• Periphere Durchblutungsstörungen - Raynaud-Krankheit, Akrocyanose, diabetische Mikroangiopathie);
• Migräne;
• Pheochromozytom;
• Trophische Läsionen der Weichteile der Gliedmaßen, insbesondere bei Arteriosklerose, Erfrierungen, Wundliegen;
• Hypertonie;
• Die Folgen eines Schlaganfalls, vorübergehender ischämischer Anfälle, vaskulärer Demenz;
• Chronische Herzinsuffizienz;
• Prostata-Adenom;
• Anästhesie und Chirurgie - zur Vorbeugung gegen hypertensive Krisen.

Prazosin, Doxazosin werden aktiv bei der Behandlung von Hypertonie eingesetzt, Tamsulosin, Terazosin sind wirksam bei Prostatahyperplasie. Pirroksan wirkt beruhigend, verbessert den Schlaf und lindert Juckreiz bei allergischer Dermatitis. Aufgrund der Fähigkeit, die Aktivität des Vestibularapparats zu hemmen, kann Pirroksan der See- und Luftkrankheit zugeordnet werden. In der narkologischen Praxis wird es verwendet, um die Manifestationen des Morphin-Entzugs-Syndroms und des Alkoholentzugs zu reduzieren.

Nicergolin wird von Neurologen bei der Behandlung von dyszirkulatorischer Enzephalopathie, zerebraler Arteriosklerose, bei akuten und chronischen zerebralen Durchblutungsstörungen, vorübergehenden ischämischen Anfällen und bei Kopfverletzungen zur Vorbeugung von Migräneattacken eingesetzt. Es hat eine ausgezeichnete gefäßerweiternde Wirkung, verbessert die Blutzirkulation in den Gliedmaßen und wird daher bei der Pathologie des peripheren Bettes (Raynaud-Krankheit, Arteriosklerose, Diabetes usw.) verwendet.

Beta-Blocker

Beta-Blocker (Beta-AB), die in der Medizin verwendet werden, richten sich entweder an beide Arten von Beta-Rezeptoren (1,2) oder an Beta-1. Die erste heißt nichtselektiv, die zweite - selektiv. Selektives Beta-2-AB wird nicht für therapeutische Zwecke verwendet, da sie keine signifikanten pharmakologischen Wirkungen haben, der Rest ist weit verbreitet.

grundlegende Aktion von Betablockern

Betablocker haben einen breiten Wirkungsbereich, der mit der Inaktivierung der Betarezeptoren der Blutgefäße und des Herzens zusammenhängt. Einige von ihnen sind nicht nur in der Lage, Rezeptormoleküle - die sogenannte innere symatomimetische Aktivität - nicht nur zu blockieren, sondern in gewissem Maße auch zu aktivieren. Diese Eigenschaft ist für nichtselektive Medikamente bekannt, während selektiven Beta-1-Blockern diese Eigenschaft fehlt.

Betablocker werden häufig bei der Behandlung von Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems eingesetzt - myokardiale Ischämie, Arrhythmien, Bluthochdruck. Sie reduzieren die Häufigkeit von Kontraktionen des Herzens, reduzieren den Druck und wirken anästhetisch bei Angina pectoris. Die Konzentrationsschwäche der Aufmerksamkeit wird mit der Depression des zentralen Nervensystems durch separate Vorbereitungen in Verbindung gebracht, was für Transportfahrer und Menschen, die an intensiver körperlicher und geistiger Arbeit arbeiten, wichtig ist. Gleichzeitig kann dieser Effekt bei Angststörungen eingesetzt werden.

Nicht selektive Betablocker

Mittel der nichtselektiven Wirkung tragen zur Verringerung der Herzkontraktionen bei, verringern etwas den gesamten vaskulären peripheren Widerstand und wirken hypotensiv. Die kontraktile Aktivität des Herzmuskels nimmt ab, daher sinkt auch die Sauerstoffmenge, die für die Arbeit des Herzens benötigt wird, was bedeutet, dass die Widerstandsfähigkeit gegen Hypoxie zunimmt (z. B. bei einer ischämischen Erkrankung).

Durch die Verringerung des Gefäßtonus, die Verringerung der Renin-Freisetzung in den Blutkreislauf, wird die hypotensive Wirkung von Beta-AB bei Hypertonie erreicht. Sie wirken antihypoxisch und antithrombotisch, reduzieren die Aktivität der Erregungszentren im Herzleitungssystem und beugen Arrhythmien vor.

Betablocker tönen die glatten Muskeln der Bronchien, der Gebärmutter, des Magen-Darm-Trakts und entspannen gleichzeitig den Blasenschließmuskel.

Die Auswirkungen ermöglichen es Betablockern, die Wahrscheinlichkeit eines Myokardinfarkts und eines plötzlichen koronaren Todes gemäß einigen Quellen um die Hälfte zu reduzieren. Patienten mit einer Ischämie des Herzens während ihres Gebrauchs stellen fest, dass die Schmerzanfälle seltener werden und die Widerstandsfähigkeit gegen körperliche und psychische Belastung zunimmt. Bei hypertensiven Patienten mit nichtselektivem Beta-AB nimmt das Risiko für akute Durchblutungsstörungen im Gehirn und die myokardiale Ischämie ab.

Die Fähigkeit, den Tonus des Myometriums zu erhöhen, ermöglicht die Verwendung von Medikamenten dieser Gruppe in der geburtshilflichen Praxis zur Vorbeugung und Behandlung atonischer Blutungen während der Geburt, Blutverlust während Operationen.

Selektive Betablocker

Selektive Betablocker wirken in erster Linie auf das Herz. Ihr Einfluss beruht auf:

1. Reduktion der Herzfrequenz;
2. Verringerung der Aktivität des Sinusknotens, der Bahnen und des Herzmuskels, wodurch ein antiarrhythmischer Effekt erzielt wird;
3. Reduzierung des erforderlichen Sauerstoffmyokards - antihypoxische Wirkung;
4. Reduzierter Systemdruck;
5. Einschränkung des Zentrums einer Nekrose bei einem Herzinfarkt.

Mit der Ernennung von Betablockern wird die Belastung des Herzmuskels und das Blutvolumen, das zum Zeitpunkt der Systole aus dem linken Ventrikel in die Aorta eintritt, verringert. Bei Patienten, die selektive Medikamente einnehmen, ist das Risiko einer Tachykardie verringert, wenn die Position von liegend nach vertikal verändert wird.

Die klinische Wirkung von kardioselektiven Betablockern besteht darin, die Häufigkeit und Schwere von Schlaganfällen zu reduzieren und die Widerstandsfähigkeit gegen physischen und psycho-emotionalen Stress zu erhöhen. Neben der Verbesserung der Lebensqualität reduzieren sie die Sterblichkeitsrate bei Herzerkrankungen, die Wahrscheinlichkeit einer Hypoglykämie bei Diabetes und Bronchospasmen bei Asthmatikern.

Die Liste der selektiven Beta-AB umfasst viele Elemente, einschließlich Atenolol, Acebutolol, Bisoprolol, Metoprolol (Egilok) und Nebivolol. Nichtselektive Blocker der adrenergen Aktivität umfassen Nadolol, Pindolol (Whisky), Propanolol (Inderal, Obsidan), Timolol (Augentropfen).

Hinweise zur Ernennung von Betablockern berücksichtigen:

• Erhöhter systemischer und intraokularer Druck (Glaukom);
• Tachykardie;
• Ischämische Herzkrankheit (Angina pectoris, Myokardinfarkt);
• Migräne-Prävention;
• Hypertrophe Kardiomyopathie;
• Phäochromozytom, Thyreotoxikose.

Betablocker sind eine ernstzunehmende Gruppe von Medikamenten, die nur von einem Arzt verschrieben werden können. In diesem Fall können jedoch Nebenwirkungen auftreten. Patienten können Kopfschmerzen und Schwindelgefühle verspüren, sich über Schlafstörungen, Schwäche und verminderten emotionalen Hintergrund beklagen. Eine Nebenwirkung kann Hypotonie sein, eine Abnahme der Herzfrequenz oder deren Störung, allergische Reaktionen, Atemnot.

Bei nicht-selektiven Betablockern bei der Anzahl der Nebenwirkungen besteht das Risiko von Herzinsuffizienz, Sehstörungen, Ohnmacht und Anzeichen von Atemstillstand. Augentropfen können Schleimhautreizungen, Brennen, Reißen, Entzündungsprozesse im Gewebe des Auges verursachen. Alle diese Symptome erfordern die Rücksprache mit einem Spezialisten.

Bei der Verschreibung von Betablockern wird der Arzt immer das Vorhandensein von Kontraindikationen berücksichtigen, von denen es bei selektiven Medikamenten mehr gibt. Es ist nicht möglich, Adrenorezeptorblocker für Patienten mit Herzleitungspathologie als Blockaden oder Bradykardie vorzuschreiben. Sie sind bei kardiogenem Schock, individueller Überempfindlichkeit gegen Arzneimittelkomponenten, akuter oder chronischer dekompensierter Herzinsuffizienz, Asthma bronchiale verboten.

Selektive Betablocker werden nicht für schwangere Frauen und stillende Mütter sowie für Patienten mit Pathologie des distalen Blutflusses zugewiesen.

Die Verwendung von Alpha-Beta-Blockern

Zubereitungen aus der Gruppe der α, β-Blocker tragen zu einer Senkung des systemischen und intraokularen Drucks bei, verbessern die Indikatoren für den Fettstoffwechsel (reduzieren die Konzentration von Cholesterin und dessen Derivaten, erhöhen den Anteil an antiatherogenen Lipoproteinen im Blutplasma). Blutgefäße ausdehnen, den Druck und die Belastung des Herzmuskels reduzieren, beeinflussen sie nicht den Blutfluss in den Nieren und den gesamten peripheren Gefäßwiderstand.

Arzneimittel, die auf zwei Arten von Adrenalin-Rezeptoren wirken, erhöhen die myokardiale Kontraktilität, aufgrund derer der linke Ventrikel zum Zeitpunkt seiner Kontraktion das gesamte Blutvolumen vollständig in die Aorta auswirft. Dieser Effekt ist wichtig, wenn das Herz vergrößert wird und seine Hohlräume erweitert werden, was häufig bei Herzinsuffizienz und Herzfehlern der Fall ist.

Wenn sie Patienten mit Herzinsuffizienz verschrieben werden, verbessern α, β-adrenerge Blocker die Herzfunktion, machen sie widerstandsfähiger gegen körperliche und emotionale Anstrengungen, beugen Tachykardien vor und Schlaganfälle mit Herzschmerzen werden seltener.

Α, β-Blocker wirken positiv auf den Herzmuskel und reduzieren die Mortalität und das Risiko von Komplikationen bei akutem Myokardinfarkt und erweiterter Kardiomyopathie. Der Grund für ihre Ernennung ist:

1. Hypertonie, einschließlich zum Zeitpunkt der Krise;
2. Kongestive Herzinsuffizienz - in Kombination mit anderen Drogengruppen gemäß dem Schema;
3. Chronische Herzischämie in Form einer stabilen Angina;
4. Einige Arten von Herzrhythmusstörungen;
5. Erhöhter Augeninnendruck - topisch in Tropfen.

Bei der Verabreichung von Medikamenten in dieser Gruppe sind Nebenwirkungen möglich, die die Wirkung des Medikaments auf beide Rezeptortypen widerspiegeln - sowohl Alpha als auch Beta.

• Schwindel und Kopfschmerzen im Zusammenhang mit der Senkung des Blutdrucks, möglicherweise Ohnmacht;
• Schwäche, sich müde fühlen;
• Abnahme der Häufigkeit von Herzkontraktionen, Verschlechterung der Impulsleitung entlang des Myokards bis zu Blockaden;
• Depressive Zustände;
• Veränderungen im Blutbild - ein Rückgang der Leukozyten und Blutplättchen, der mit Blutungen behaftet ist;
• Ödem und Gewichtszunahme;
• Dyspnoe und Bronchospasmus;
• Allergische Reaktionen

Dies ist eine unvollständige Liste möglicher Auswirkungen, über die der Patient alle Informationen in der Gebrauchsanweisung für ein bestimmtes Medikament lesen kann. Machen Sie sich keine Panik und finden Sie so eine beeindruckende Liste möglicher Nebenwirkungen, da die Häufigkeit ihres Auftretens gering ist und die Behandlung in der Regel gut vertragen wird. Bei Kontraindikationen für bestimmte Substanzen kann der Arzt ein anderes Mittel mit dem gleichen Wirkmechanismus wählen, ist aber für den Patienten sicher.

Alpha-Beta-Blocker können in Form von Tropfen zur Behandlung von erhöhtem Augeninnendruck (Glaukom) eingesetzt werden. Die Wahrscheinlichkeit einer systemischen Wirkung ist gering, aber es lohnt sich, einige mögliche Manifestationen der Behandlung in Betracht zu ziehen: Hypotonie und Abnahme der Herzfrequenz, Bronchospasmus, Atemnot, Gefühl von Herzschlag und Schwäche, Übelkeit, allergische Reaktionen. Wenn diese Symptome auftreten, ist es dringend geboten, einen Augenarzt aufzusuchen, um die Therapie zu korrigieren.

Wie jede andere Gruppe von Medikamenten haben α, β-Blocker Kontraindikationen für die Anwendung, die Therapeuten, Kardiologen und anderen Ärzten, die sie in ihrer Praxis verwenden, bekannt sind.

Patienten, deren Impulse im Herzen beeinträchtigt sind (Sinusblockade, AV-Block 2-3 Grad, Sinusbradykardie mit einer Pulsfrequenz von weniger als 50 pro Minute), sollten diese Mittel nicht verschrieben werden, da sie die Erkrankung weiter verschlimmern. Aufgrund des Effekts der Druckreduzierung werden diese Medikamente nicht bei hypotensivem, kardiogenem Schock und dekompensiertem Herzversagen verwendet.

Individuelle Unverträglichkeiten, Allergien, schwere Leberschäden, Erkrankungen mit Bronchialobstruktion (Asthma, obstruktive Bronchitis) behindern auch die Verwendung von Adreno-Blockern.

Alpha-Beta-Blocker werden Schwangeren und stillenden Frauen wegen der möglichen negativen Auswirkungen auf den Fötus und den Körper des Säuglings nicht zugeordnet.

Die Liste der Medikamente mit Beta-Adrenoblokiruyuschimi-Effekten ist sehr breit, sie akzeptieren eine große Anzahl von Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen auf der ganzen Welt. Mit hoher Effizienz werden sie normalerweise gut vertragen, geben relativ selten Nebenwirkungen und können für lange Zeit verschrieben werden.

Wie jedes andere Medikament kann ein Betablocker nicht ohne ärztliche Aufsicht alleine angewendet werden, auch wenn er dazu beiträgt, den Druck zu verringern oder die Tachykardie eines nahen Angehörigen oder Nachbarn zu beseitigen. Vor der Verwendung solcher Medikamente ist eine gründliche Untersuchung mit der Festlegung einer genauen Diagnose erforderlich, um das Risiko von Nebenwirkungen und Komplikationen zu beseitigen, sowie die Konsultation eines Therapeuten, Kardiologen und Augenarztes.

Beta-Blocker. Der Wirkungsmechanismus und die Klassifizierung. Indikationen, Kontraindikationen und Nebenwirkungen.

Beta-Blocker oder Beta-adrenerge Rezeptorblocker sind eine Gruppe von Arzneimitteln, die an beta-adrenerge Rezeptoren binden und die Wirkung von Katecholaminen (Adrenalin und Noradrenalin) auf sie blockieren. Betablocker gehören zu den Grundmedikamenten bei der Behandlung von essentieller arterieller Hypertonie und Bluthochdruck. Diese Gruppe von Medikamenten wird seit den 1960er Jahren, als sie zum ersten Mal in die klinische Praxis gingen, zur Behandlung von Bluthochdruck eingesetzt.

Entdeckungsgeschichte

Im Jahr 1948 beschrieb R. P. Ahlquist zwei funktionell verschiedene Arten von Adrenorezeptoren - Alpha und Beta. In den nächsten 10 Jahren waren nur alpha-Adrenorezeptor-Antagonisten bekannt. 1958 wurde Dichloisoprenalin entdeckt, das die Eigenschaften eines Agonisten und Antagonisten von Beta-Rezeptoren kombiniert. Er und einige andere Arzneimittel waren noch nicht für die klinische Anwendung geeignet. Und erst 1962 wurde Propranolol (Inderal) synthetisiert, das eine neue und helle Seite bei der Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen öffnete.

Der Nobelpreis für Medizin im Jahr 1988 erhielt J. Black, G. Elion und G. Hutchings für die Entwicklung neuer Prinzipien der medikamentösen Therapie, insbesondere zur Begründung der Verwendung von Betablockern. Es sollte beachtet werden, dass Betablocker als antiarrhythmische Gruppe von Medikamenten entwickelt wurden und deren hypotensive Wirkung ein unerwarteter klinischer Befund war. Zunächst wurde er als zufällige, alles andere als wünschenswerte Aktion angesehen. Erst später, nach der Veröffentlichung von Prichard und Giiliam, im Jahr 1964, wurde es geschätzt.

Der Wirkungsmechanismus von Betablockern

Der Wirkungsmechanismus von Medikamenten in dieser Gruppe beruht auf ihrer Fähigkeit, die Beta-Adrenorezeptoren des Herzmuskels und anderer Gewebe zu blockieren, was eine Reihe von Wirkungen verursacht, die Bestandteile des Mechanismus der blutdrucksenkenden Wirkung dieser Arzneimittel sind.

• Abnahme der Herzleistung, Häufigkeit und Stärke der Herzkontraktionen, wodurch der Sauerstoffbedarf des Herzmuskels abnimmt, die Anzahl der Kollateralen steigt und der myokardiale Blutfluss umverteilt wird.
• Reduktion der Herzfrequenz In dieser Hinsicht optimieren Diastolen den gesamten koronaren Blutfluss und unterstützen den Stoffwechsel des geschädigten Herzmuskels. Betablocker, die das Myokard "schützen", können die Infarktzone und die Häufigkeit von Komplikationen bei Myokardinfarkt reduzieren.
• Verringerung des peripheren Gesamtwiderstandes durch Verringerung der Renin-Produktion durch die juxtaglomerulären Zellen.
• Verringerung der Freisetzung von Noradrenalin aus postganglionären sympathischen Nervenfasern.
• Erhöhung der Produktion vasodilatierender Faktoren (Prostacyclin, Prostaglandin e2, Stickstoffmonoxid (II)).
• Verringerung der Rückresorption von Natriumionen in den Nieren und der Empfindlichkeit der Barorezeptoren des Aortenbogens und der Carotis (Somnoe) sinus.
• Membranstabilisierender Effekt - Verringerung der Permeabilität von Membranen für Natrium- und Kaliumionen.

Betablocker haben neben Antihypertensiva die folgenden Auswirkungen.

• Antiarrhythmische Aktivität, die auf die Hemmung der Wirkung von Katecholaminen, die Verlangsamung des Sinusrhythmus und eine Abnahme der Impulsrate im atrioventrikulären Septum zurückzuführen ist.
• Antianginale Aktivität - kompetitive Blockierung von Beta-1-adrenergen Rezeptoren des Myokards und der Blutgefäße, die zu einer Abnahme der Herzfrequenz, Kontraktilität des Myokards, Blutdruck sowie einer Verlängerung der Diastolenlänge und einer Verbesserung des koronaren Blutflusses führt. Um den Bedarf des Herzmuskels an Sauerstoff zu reduzieren, erhöht sich im Allgemeinen die Toleranz gegenüber körperlicher Belastung, Ischämiezeiten werden reduziert, die Häufigkeit von Angina-Anfällen bei Patienten mit Belastungsangina und Angina pectoris nach dem Infarkt wird reduziert.
• Anti-Thrombozyten-Fähigkeit - verlangsamt die Thrombozytenaggregation und stimuliert die Synthese von Prostacyclin im Gefäßwand-Endothel, verringert die Blutviskosität.
• Antioxidative Aktivität, die sich in der Hemmung freier Fettsäuren aus Fettgewebe durch Katecholamine manifestiert. Reduzierter Sauerstoffbedarf für den weiteren Stoffwechsel.
• Verringerung der venösen Durchblutung des Herzens und des zirkulierenden Plasmavolumens.
• Reduzieren Sie die Insulinsekretion, indem Sie die Glykogenolyse in der Leber hemmen.
• Sie wirken sedativ und erhöhen die Kontraktionsfähigkeit der Gebärmutter während der Schwangerschaft.

Aus der Tabelle wird deutlich, dass Beta-1-Adrenorezeptoren vorwiegend in den Herz-, Leber- und Skelettmuskeln gefunden werden. Katecholamine, die Beta-1-Adrenorezeptoren beeinflussen, wirken stimulierend und erhöhen die Herzfrequenz und -stärke.

Einstufung von Betablockern

In Abhängigkeit von der vorherrschenden Wirkung auf Beta-1 und Beta-2 werden Adrenorezeptoren in folgende Gruppen unterteilt:

• Herz selektiv (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
• Herz selektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Beta-Blocker werden pharmakokinetisch in Abhängigkeit von ihrer Fähigkeit, sich in Lipiden oder Wasser aufzulösen, in drei Gruppen eingeteilt.

1. Lipophile Betablocker (Oxprenolol, Propranolol, Alprenolol, Carvedilol, Metaprolol, Timolol). Bei oraler Anwendung wird es schnell und nahezu vollständig (70-90%) im Magen und Darm resorbiert. Die Präparate dieser Gruppe dringen gut in verschiedene Gewebe und Organe sowie durch die Plazenta und die Blut-Hirn-Schranke ein. In der Regel werden lipophile Betablocker in niedriger Dosierung für schwere Leber- und Stauungsinsuffizienz verschrieben.
2. Hydrophile Betablocker (Atenolol, Nadolol, Talinolol, Sotalol). Im Gegensatz zu lipophilen Betablockern nehmen sie bei oraler Anwendung nur 30-50% auf, werden in der Leber weniger metabolisiert und haben eine lange Halbwertzeit. Hauptsächlich über die Nieren ausgeschieden und daher werden hydrophile Betablocker in geringen Dosen mit unzureichender Nierenfunktion eingesetzt.
3. Lipo- und hydrophile Beta-Blocker oder amphiphile Blocker (Acebutolol, Bisoprolol, Betaxolol, Pindolol, Celiprolol) sind sowohl in Lipiden als auch in Wasser löslich. Nach oraler Verabreichung werden 40-60% des Wirkstoffs absorbiert. Sie nehmen eine Zwischenstellung zwischen lipo- und hydrophilen Betablockern ein und werden zu gleichen Teilen von der Niere und der Leber ausgeschieden. Patienten mit mäßiger Nieren- und Leberinsuffizienz werden Medikamente verschrieben.

Klassifizierung von Betablockern nach Generationen

1. Cardion-selektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oxprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
2. Cardioselektiv (Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Betaxolol, Nebololol, Bevantolol, Esmolol, Acebutolol, Talinolol).
3. Betablocker mit den Eigenschaften von alpha-adrenergen Rezeptorblockern (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) sind Wirkstoffe, die den Mechanismen der blutdrucksenkenden Wirkung beider Blockergruppen innewohnen.

Kardioselektive und nicht-kardioselektive Betablocker werden wiederum in Arzneimittel mit innerer sympathomimetischer Aktivität und ohne diese unterteilt.

1. Kardioselektive Beta-Blocker ohne innere sympathomimetische Aktivität (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol) reduzieren zusammen mit der antihypertensiven Wirkung den Herzrhythmus, bewirken antiarrhythmische Wirkung und verursachen keinen Bronchospasmus.
2. Kardioselektive Betablocker mit intrinsischer sympathomimetische Aktivität (Acebutolol, Talinolol, Celiprolol) weniger verlangsamt Herzfrequenz, Automatismus Sinusknoten und atrioventrikuläre Überleitung hemmt, bietet bedeutende antianginöse und antiarrhythmische Wirkung in Sinustachykardie, supraventrikulären und ventrikulären Arrhythmien, hat eine geringe Wirkung auf Beta -2 adrenerge Rezeptoren der Bronchien der Lungengefäße.
3. Nicht-bioselektive Betablocker ohne innere sympathomimetische Aktivität (Propranolol, Nadolol, Timolol) haben den größten antianginalen Effekt. Daher werden sie häufiger Patienten mit begleitender Angina pectoris verschrieben.
4. Nicht-bioselektive Beta-Blocker mit intrinsischer sympathomimetischer Aktivität (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) blockieren nicht nur Beta-Adrenorezeptoren. Medikamente in dieser Gruppe reduzieren die Herzfrequenz in einem geringeren Ausmaß, verlangsamen die atrioventrikuläre Überleitung und verringern die Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels. Sie können Patienten mit arterieller Hypertonie mit leichten Leitungsstörungen, Herzinsuffizienz und einem selteneren Puls verschrieben werden.

Kardiale Selektivität von Betablockern

Kardioselektive Beta-Blocker blockieren beta-1-adrenerge Rezeptoren, die sich in den Zellen des Herzmuskels, im Juxtaglomerularapparat der Nieren, im Fettgewebe, im Herzleitungssystem und im Darm befinden. Die Selektivität von Betablockern hängt jedoch von der Dosis ab und verschwindet, wenn hohe Dosen von Beta-1-selektiven Betablockern verwendet werden.

Nichtselektive Betablocker wirken auf beide Rezeptortypen, auf Beta-1- und Beta-2-Adrenorezeptoren. Beta-2-Adrenorezeptoren befinden sich an den glatten Muskeln der Blutgefäße, der Bronchien, der Gebärmutter, der Bauchspeicheldrüse, der Leber und des Fettgewebes. Diese Medikamente erhöhen die kontraktile Aktivität der schwangeren Gebärmutter, was zu Frühgeburten führen kann. Gleichzeitig ist die Blockade von Beta-2-Adrenorezeptoren mit negativen Auswirkungen (Bronchospasmus, peripherer Vasospasmus, Glukose- und Lipidmetabolismus) von nicht-selektiven Betablockern verbunden.

Kardioselektive Betablocker haben einen Vorteil gegenüber Nicht-Kardioselektiven bei der Behandlung von Patienten mit arterieller Hypertonie, Asthma bronchiale und anderen Erkrankungen des Bronchopulmonalsystems, die von Bronchospasmus, Diabetes und intermittierender Claudicatio begleitet werden.

Hinweise zum Termin:

• essentieller arterieller Hypertonie;
• sekundäre arterielle Hypertonie;
• Anzeichen einer Hypersympathikotonie (Tachykardie, hoher Pulsdruck, hyperkinetische Art der Hämodynamik);
• begleitende koronare Herzkrankheit - Belastungsangina (selektive Beta-Blocker, nicht selektiv - nicht selektiv);
• erlitt einen Herzinfarkt, unabhängig von Angina pectoris;
• Herzrhythmusstörung (atriale und ventrikuläre vorzeitige Schläge, Tachykardie);
• Unterkompensierte Herzinsuffizienz;
• hypertrophe Kardiomyopathie, subaortale Stenose;
• Mitralklappenprolaps;
• Risiko von Kammerflimmern und plötzlichem Tod;
• arterieller Hypertonie in der präoperativen und postoperativen Phase;
• Betablocker werden auch bei Migräne, Hyperthyreose, Alkohol- und Drogenmissbrauch verschrieben.

Betablocker: Kontraindikationen

Von der Seite des Herz-Kreislaufsystems:

• Bradykardie;
• atrioventrikulärer Block 2-3 Grad;
• Hypotonie;
• akute Herzinsuffizienz;
• kardiogener Schock;
• vasospastische Angina pectoris

Aus anderen Organen und Systemen:

• Asthma bronchiale;
• chronische obstruktive Lungenerkrankung;
• periphere vaskuläre stenosierende Erkrankung mit Gliedmaßenischämie im Ruhezustand.

Beta-Blocker: Nebenwirkungen

Von der Seite des Herz-Kreislaufsystems:

• Abnahme der Herzfrequenz;
• Verlangsamung der atrioventrikulären Leitfähigkeit;
• deutliche Blutdrucksenkung;
• reduzierte Auswurffraktion.

Aus anderen Organen und Systemen:

• Erkrankungen des Atmungssystems (Bronchospasmus, Verletzung der Bronchialdurchgängigkeit, Verschlimmerung chronischer Lungenerkrankungen);
• periphere Vasokonstriktion (Raynaud-Syndrom, kalte Extremitäten, Claudicatio intermittens);
• psycho-emotionale Störungen (Schwäche, Benommenheit, Gedächtnisstörungen, emotionale Labilität, Depression, akute Psychose, Schlafstörungen, Halluzinationen);
• gastrointestinale Störungen (Übelkeit, Durchfall, Bauchschmerzen, Verstopfung, Verschlimmerung des Magengeschwürs, Colitis);
• Entzugssyndrom;
• Verletzung des Kohlenhydrat- und Lipidstoffwechsels;
• Muskelschwäche, Übungsintoleranz;
• Impotenz und verminderte Libido;
• verminderte Nierenfunktion aufgrund verminderter Durchblutung;
• verminderte Produktion von Tränen, Konjunktivitis;
• Hautkrankheiten (Dermatitis, Hautausschlag, Verschlimmerung der Psoriasis);
• fötale Hypotrophie.

Beta-Blocker und Diabetes

Bei Diabetes mellitus der zweiten Art werden selektive Betablocker bevorzugt, da ihre dismetabolischen Eigenschaften (Hyperglykämie, verminderte Insulinsensitivität) weniger ausgeprägt sind als bei nicht-selektiven.

Betablocker und Schwangerschaft

Während der Schwangerschaft ist der Einsatz von Betablockern (nicht selektiv) unerwünscht, da sie Bradykardie und Hypoxämie mit nachfolgender fötaler Hypotrophie verursachen.

Welche Medikamente aus der Gruppe der Betablocker sind besser zu verwenden?

Wenn man von beta-adrenergen Blockern als einer Klasse von Antihypertensiva spricht, implizieren Drogen, die eine Beta-1-Selektivität aufweisen (weniger Nebenwirkungen haben), ohne innere sympathomimetische Aktivität (effektiver) und gefäßerweiternde Eigenschaften.

Welcher Beta-Blocker ist besser?

In jüngerer Zeit ist in unserem Land ein Betablocker aufgetaucht, der die optimale Kombination aller zur Behandlung chronischer Krankheiten (arterieller Hypertonie und koronarer Herzkrankheit) erforderlichen Eigenschaften aufweist - Lokren.

Lokren ist ein origineller und gleichzeitig kostengünstiger Beta-Blocker mit einer hohen Beta-1-Selektivität und der längsten Halbwertszeit (15-20 Stunden), die einmal täglich verwendet werden kann. Gleichzeitig hat er keine innere sympathomimetische Aktivität. Das Medikament normalisiert die Variabilität des täglichen Blutdruckrhythmus und trägt dazu bei, den morgendlichen Blutdruckanstieg zu reduzieren. Bei der Behandlung von Lokren bei Patienten mit ischämischer Herzkrankheit nahm die Häufigkeit von Schlaganfällen ab, die Fähigkeit, körperliche Anstrengung zu ertragen, nahm zu. Das Medikament verursacht keine Schwäche, keine Müdigkeit, beeinflusst den Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel nicht.

Das zweite zu unterscheidende Medikament ist Nebilet (Nebivolol). In der Klasse der Betablocker nimmt er aufgrund seiner ungewöhnlichen Eigenschaften einen besonderen Platz ein. Nebilet besteht aus zwei Isomeren: Das erste ist ein Beta-Blocker und das zweite ist ein Vasodilatator. Das Medikament hat eine direkte Wirkung auf die Stimulierung der Synthese von Stickstoffmonoxid (NO) durch vaskuläres Endothel.

Aufgrund des doppelten Wirkmechanismus kann Nebilet einem Patienten mit arterieller Hypertonie und begleitenden chronisch-obstruktiven Lungenerkrankungen, Atherosklerose peripherer Arterien, Herzinsuffizienz, schwerer Dyslipidämie und Diabetes mellitus verschrieben werden.

In Bezug auf die letzten beiden pathologischen Prozesse gibt es heute eine signifikante Anzahl wissenschaftlicher Beweise, dass Nebilet den Lipid- und Kohlenhydratstoffwechsel nicht nur nicht negativ beeinflusst, sondern auch die Wirkung auf Cholesterin, Triglyceridspiegel, Blutzucker und glykiertes Hämoglobin normalisiert. Forscher verknüpfen diese Eigenschaften, die in der Klasse der Betablocker einzigartig sind, mit der NO-modulierenden Aktivität des Arzneimittels.

Beta-Blocker-Entzugssyndrom

Eine plötzliche Aufhebung von Beta-Adrenorezeptor-Blockern nach längerer Anwendung, insbesondere in hohen Dosen, kann zu Symptomen führen, die für instabile Angina pectoris, ventrikuläre Tachykardie, Herzinfarkt und manchmal sogar plötzlichen Tod charakteristisch sind. Das Entzugssyndrom beginnt sich nach einigen Tagen (weniger häufig - nach 2 Wochen) nach Absetzen der Beta-Adrenorezeptor-Blocker zu manifestieren.

Um den schwerwiegenden Folgen der Abschaffung dieser Medikamente vorzubeugen, sollten folgende Empfehlungen beachtet werden:

• Stoppen Sie die Anwendung von Beta-Adrenorezeptor-Blockern für 2 Wochen nach diesem Schema schrittweise: Am ersten Tag wird die Tagesdosis von Propranolol um nicht mehr als 80 mg reduziert, am 5. Tag - um 40 mg - am 9. Tag - um 20 mg und am 13. - 10 mg;
• Patienten mit koronarer Herzkrankheit während und nach Absetzen von Beta-Adrenorezeptor-Blockern sollten die körperliche Aktivität einschränken und gegebenenfalls die Nitratdosis erhöhen;
• Personen mit koronarer Herzkrankheit, die sich einer Bypassoperation der Koronararterie unterziehen, brechen vor der Operation nicht Beta-Adrenorezeptor-Blocker ab; 2 Stunden vor der Operation wird eine halbe Tagesdosis verordnet; nachdem es intravenös verabreicht wird.