Vollständige Überprüfung aller Arten von adrenergen Blockern: selektiv, nicht selektiv, Alpha, Beta

In diesem Artikel erfahren Sie, was Adrenoblocker sind, in welche Gruppen sie aufgeteilt werden. Der Mechanismus ihrer Wirkung, Hinweise, Liste der Drogenblocker.

Die Autorin des Artikels: Alexandra Burguta, Geburtshelferin, Gynäkologin, höhere medizinische Ausbildung mit Abschluss in Allgemeinmedizin.

Adrenolytika (adrenerge Blocker) - eine Gruppe von Medikamenten, die Nervenimpulse blockieren, die auf Noradrenalin und Adrenalin reagieren. Ihre medizinische Wirkung ist der Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin auf den Körper entgegengesetzt. Der Name dieser pharmazeutischen Gruppe spricht für sich - die darin enthaltenen Medikamente „unterbrechen“ die Wirkung von Adrenorezeptoren, die sich im Herzen und in den Wänden der Blutgefäße befinden.

Solche Medikamente werden in der Kardiologie und therapeutischen Praxis zur Behandlung von Gefäß- und Herzkrankheiten eingesetzt. Kardiologen verschreiben sie häufig älteren Menschen, bei denen arterielle Hypertonie, Herzrhythmusstörungen und andere Herz-Kreislauf-Erkrankungen diagnostiziert wurden.

Adrenerge Blocker-Klassifizierung

In den Wänden der Blutgefäße gibt es 4 Arten von Rezeptoren: Beta-1, Beta-2, Alpha-1, Alpha-2-adrenerge Rezeptoren. Am häufigsten sind Alpha- und Beta-Blocker, die die entsprechenden Adrenalinrezeptoren "ausschalten". Es gibt auch Alpha-Beta-Blocker, die gleichzeitig alle Rezeptoren blockieren.

Die Mittel jeder Gruppe können selektiv sein, wobei selektiv nur ein Typ von Rezeptor, beispielsweise alpha-1, unterbrochen wird. Und nicht selektiv bei gleichzeitiger Blockierung beider Typen: Beta-1 und -2 oder Alpha-1 und Alpha-2. Selektive Betablocker können beispielsweise nur Beta-1 betreffen.

Der allgemeine Wirkmechanismus von adrenergen Blockern

Wenn Noradrenalin oder Adrenalin in den Blutkreislauf freigesetzt werden, reagieren Adrenorezeptoren sofort, indem sie mit ihm in Kontakt treten. Als Folge dieses Prozesses treten im Körper folgende Wirkungen auf:

• Gefäße sind verengt;
• Puls beschleunigt;
• Blutdruck steigt an;
• Blutzuckerspiegel steigt an;
• Bronchien erweitern sich.

Bei bestimmten Krankheiten, zum Beispiel Arrhythmie oder Bluthochdruck, sind solche Auswirkungen für eine Person unerwünscht, da sie eine hypertensive Krise oder einen Rückfall der Krankheit auslösen können. Adrenerge Blocker "schalten" diese Rezeptoren aus und wirken daher genau umgekehrt:

• Blutgefäße erweitern;
• niedrigere Herzfrequenz;
• hohen Blutzucker verhindern;
• schmales bronchiales Lumen;
• Blutdruck senken.

Dies sind übliche Aktionen, die für alle Arten von Agenten aus der adrenolytischen Gruppe charakteristisch sind. Medikamente werden jedoch je nach Wirkung auf bestimmte Rezeptoren in Untergruppen eingeteilt. Ihre Handlungen sind etwas anders.

Häufige Nebenwirkungen

Allen adrenergen Blockern (Alpha, Beta) gemeinsam sind:

1. Kopfschmerzen.
2. Müdigkeit
3. Schläfrigkeit
4. Schwindel
5. Erhöhte Nervosität.
6. Mögliches kurzfristiges Synkope.
7. Störungen der normalen Tätigkeit des Magens und der Verdauung.
8. Allergische Reaktionen

Da Arzneimittel aus verschiedenen Untergruppen leicht unterschiedliche Heilwirkungen haben, sind auch die unerwünschten Wirkungen ihrer Einnahme unterschiedlich.

Allgemeine Gegenanzeigen für selektive und nichtselektive Betablocker:

• Bradykardie;
• schwaches Sinus-Syndrom;
• akute Herzinsuffizienz;
• atrioventrikulärer und sinoatrialer Block;
• Hypotonie;
• dekompensierte Herzinsuffizienz;
• allergisch gegen medikamentöse Bestandteile.

Nichtselektive Blocker sollten nicht bei Asthma bronchiale und zur Ausrottung der Gefäßerkrankung, selektiv - bei peripherer Durchblutungspathologie, genommen werden.

Klicken Sie auf das Foto, um es zu vergrößern

Solche Medikamente sollten einen Kardiologen oder Therapeuten verschreiben. Ein unabhängiger unkontrollierter Empfang kann aufgrund von Herzstillstand, kardiogenem oder anaphylaktischem Schock zu schwerwiegenden Folgen bis hin zu tödlichen Folgen führen.

Alpha-Blocker

Aktion

Adrenerge Blocker des Alpha-1-Rezeptors dehnen die Blutgefäße im Körper aus: periphere - deutliche Rötung der Haut und der Schleimhäute; innere Organe - insbesondere der Darm mit den Nieren. Dies erhöht den peripheren Blutfluss und verbessert die Mikrozirkulation des Gewebes. Der Widerstand der Gefäße entlang der Peripherie nimmt ab und der Druck nimmt ab, und ohne Reflex erhöht sich die Herzfrequenz.

Durch die Verringerung des Rückflusses von venösem Blut in die Vorhöfe und die Erweiterung der "Peripherie" wird die Belastung des Herzens erheblich reduziert. Aufgrund der Erleichterung seiner Arbeit wird der Grad der linksventrikulären Hypertrophie, der für hypertensive Patienten und ältere Menschen mit Herzproblemen charakteristisch ist, reduziert.

• Beeinflussen den Fettstoffwechsel. Alpha-AB reduziert Triglyceride, "schlechtes" Cholesterin und erhöht den Lipoproteinspiegel in hoher Dichte. Diese zusätzliche Wirkung ist gut für Menschen, die an Hypertonie leiden und mit Arteriosklerose belastet sind.
• Beeinflussen den Austausch von Kohlenhydraten. Bei Einnahme von Medikamenten erhöht sich die Empfindlichkeit von Zellen mit Insulin. Dadurch wird Glukose schneller und effizienter aufgenommen, sodass der Spiegel im Blut nicht ansteigt. Diese Maßnahme ist für Diabetiker wichtig, bei denen Alpha-Blocker den Blutzuckerspiegel senken.
• Reduzieren Sie die Schwere der Anzeichen einer Entzündung in den Organen des Urogenitalsystems. Diese Instrumente werden erfolgreich bei Prostatahyperplasie eingesetzt, um einige der charakteristischen Symptome zu beseitigen: Teilentleerung der Blase, Verbrennung in der Harnröhre, häufiges und nächtliches Wasserlassen.

Alpha-2-Blocker von Adrenalin-Rezeptoren haben den gegenteiligen Effekt: Enge Gefäße erhöhen den Blutdruck. Daher wird in der Kardiologie keine Praxis angewendet. Aber sie behandeln erfolgreich Impotenz bei Männern.

Liste der Drogen

Die Tabelle enthält eine Liste internationaler Gattungsnamen aus der Gruppe der Alpha-Rezeptorblocker.

Betablocker: Medikamentenliste

Eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Körperfunktionen sind Katecholamine: Adrenalin und Noradrenalin. Sie werden in den Blutkreislauf freigesetzt und wirken auf spezielle sensible Nervenenden - Adrenorezeptoren. Letztere sind in zwei große Gruppen unterteilt: Alpha- und Beta-Adrenorezeptoren. Beta-Adrenorezeptoren befinden sich in vielen Organen und Geweben und sind in zwei Untergruppen unterteilt.

Wenn β1-Adrenorezeptoren aktiviert werden, nehmen die Häufigkeit und Stärke der Herzkontraktionen zu, die Koronararterien erweitern sich, die Leitfähigkeit und der Automatismus des Herzens werden verbessert, der Abbau von Glykogen in der Leber und die Bildung von Energie nehmen zu.

Wenn β2-Adrenorezeptoren angeregt werden, entspannen sich die Wände der Blutgefäße, entspannen sich die Muskeln der Bronchien, der Uteruston nimmt während der Schwangerschaft ab, die Insulinsekretion und der Fettabbau werden verstärkt. So führt die Stimulation von beta-adrenergen Rezeptoren mit Hilfe von Katecholaminen zur Mobilisierung aller Körperkräfte für das aktive Leben.

Beta-Blocker (BAB) - eine Gruppe von Medikamenten, die beta-adrenerge Rezeptoren binden und verhindern, dass Katecholamine auf sie wirken. Diese Medikamente werden in der Kardiologie häufig eingesetzt.

Wirkmechanismus

BAB verringert die Häufigkeit und Stärke von Herzkontraktionen, senkt den Blutdruck. Dadurch wird der Sauerstoffverbrauch des Herzmuskels reduziert.

Die Diastole wird verlängert - eine Ruhephase, Entspannung des Herzmuskels, während der die Herzkranzgefäße mit Blut gefüllt sind. Die Verringerung des intrakardialen diastolischen Drucks trägt auch zur Verbesserung der koronaren Perfusion (myokardiale Blutversorgung) bei.

Es findet eine Umverteilung des Blutflusses von normal zirkulierenden zu den ischämischen Bereichen statt, wodurch die Verträglichkeit von körperlicher Aktivität verbessert wird.

BAB haben antiarrhythmische Wirkungen. Sie hemmen die kardiotoxische und arrhythmogene Wirkung von Katecholaminen, verhindern die Anhäufung von Calciumionen in den Herzzellen und verschlechtern den Energiestoffwechsel im Myokard.

Klassifizierung

BAB - eine umfangreiche Gruppe von Medikamenten. Sie können auf viele Arten klassifiziert werden.
Kardioselektivität ist die Fähigkeit des Arzneimittels, nur β1-Adrenorezeptoren zu blockieren, ohne die β2-Adrenorezeptoren zu beeinflussen, die sich in der Wand der Bronchien, der Gefäße und der Gebärmutter befinden. Je höher die Selektivität der BAB ist, desto sicherer ist sie bei Begleiterkrankungen der Atemwege und peripheren Gefäße sowie bei Diabetes mellitus. Selektivität ist jedoch ein relatives Konzept. Mit der Ernennung des Arzneimittels in hohen Dosen wird der Selektivitätsgrad reduziert.

Einige BABs besitzen eine intrinsische sympathomimetische Aktivität: die Fähigkeit, beta-adrenerge Rezeptoren in gewissem Maße zu stimulieren. Im Vergleich zu herkömmlichen BABs verlangsamen solche Medikamente die Herzfrequenz und die Stärke ihrer Kontraktionen, führen seltener zum Entzugssyndrom und wirken sich weniger negativ auf den Fettstoffwechsel aus.

Einige BABs sind in der Lage, die Gefäße weiter auszudehnen, das heißt, sie haben gefäßerweiternde Eigenschaften. Dieser Mechanismus wird mit ausgeprägter innerer sympathomimetischer Aktivität, Blockade von Alpha-Adrenorezeptoren oder direkter Wirkung auf die Gefäßwände implementiert.

Die Wirkdauer hängt meistens von den Eigenschaften der chemischen Struktur des BAB ab. Lipophile Wirkstoffe (Propranolol) halten mehrere Stunden und werden schnell aus dem Körper ausgeschieden. Hydrophile Wirkstoffe (Atenolol) sind länger wirksam und können weniger häufig verordnet werden. Derzeit sind auch langlebige lipophile Substanzen (Metoprolol-Retard) entwickelt worden. Darüber hinaus gibt es BAB mit sehr kurzer Wirkdauer - bis zu 30 Minuten (Esmolol).

Liste von

1. Nicht-bioselektive BAB:

A. Ohne innere sympathomimetische Aktivität:

• Propranolol (Anaprilin, Obzidan);
• Nadolol (Korgard);
• Sotalol (Sogexal, Tensol);
• Timolol (Blockade);
• Nipradilol;
• Flistrolol.

B. Mit innerer sympathomimetischer Aktivität:

• Oxprenolol (Trazicor);
• Pindolol (Whisky);
• Alprenolol (Aptin);
• Penbutolol (Betapressin, Levatol);
• Bopindolol (Sandonorm);
• Bucindolol;
• Dilevalol;
• Carteolol;
• Labetalol.

2. Cardio-selektives BAB:

A. Ohne innere sympathomimetische Aktivität:

• Metoprolol (Beteloc, Beteloc Zok, Corvitol, Metozok, Methocardum, Metocor, Cornel, Egilok);
• Atenolol (Beta, Tenormin);
• Betaxolol (Betak, Lokren, Karlon);
• Esmolol (Wellenbrecher);
• Bisoprolol (Aritel, Bidop, Biol, Biprol, Bisogamma, Bisomor, Concor, Corbis, Cordinorm, Coronal, Niperten, Reifen);
• Carvedilol (Acridilol, Bagodilol, Vedicardol, Dilatrend, Carvedigamma, Carvenal, Coriol, Rebardium, Tolliton);
• Nebivolol (binelol, nebivator, nebicor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. Mit innerer sympathomimetischer Aktivität:

• Acebutalol (Acecor, Sectral);
• Talinolol (Kordanum);
• Ziele von Prolol;
• Epanolol (Vazakor).

3. BAB mit gefäßerweiternden Eigenschaften:

• Amozularol;
• Bucindolol;
• Dilevalol;
• Labetolol;
• Medroxalol;
• Nipradilol;
• Pindolol.

4. BAB lang wirkend:

5. BAB ultrakurze Aktion, cardio-selektiv:

Verwendung bei Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems

Angina-Stress

In vielen Fällen gehören BAB zu den führenden Wirkstoffen bei der Behandlung von Angina pectoris und der Verhütung von Angriffen. Im Gegensatz zu Nitraten verursachen diese Medikamente bei längerem Gebrauch keine Toleranz (Medikamentenresistenz). BABs können sich im Körper ansammeln (akkumulieren), wodurch im Laufe der Zeit die Dosierung des Arzneimittels reduziert werden kann. Darüber hinaus schützen diese Instrumente den Herzmuskel selbst und verbessern die Prognose, indem das Risiko eines erneuten Herzinfarkts verringert wird.

Die antianginale Aktivität aller BAB ist ungefähr gleich. Ihre Wahl hängt von der Dauer des Effekts, der Schwere der Nebenwirkungen, den Kosten und anderen Faktoren ab.

Beginnen Sie die Behandlung mit einer kleinen Dosis und erhöhen Sie sie schrittweise bis zur Wirksamkeit. Die Dosierung wird so gewählt, dass die Herzfrequenz im Ruhezustand nicht unter 50 pro Minute liegt und der systolische Blutdruck mindestens 100 mm Hg beträgt. Art. Nach dem Einsetzen des therapeutischen Effekts (Beendigung des Schlaganfalls, Verbesserung der Belastungstoleranz) wird die Dosis allmählich auf das wirksame Minimum reduziert.

Eine längere Anwendung von hohen Dosen von BAB ist nicht ratsam, da dies das Risiko von Nebenwirkungen erheblich erhöht. Bei unzureichender Wirksamkeit dieser Mittel ist es besser, sie mit anderen Drogengruppen zu kombinieren.

BAB kann nicht abrupt abgebrochen werden, da dies zu einem Rückzugssyndrom führen kann.

BAB ist besonders angezeigt, wenn Angina pectoris mit Sinustachykardie, arterieller Hypertonie, Glaukom, Verstopfung und gastroösophagealem Reflux kombiniert wird.

Herzinfarkt

Die frühzeitige Anwendung von BAB bei Myokardinfarkt trägt zur Begrenzung der Herzmuskelnekrosezone bei. Gleichzeitig sinkt die Mortalität, das Risiko eines erneuten Herzinfarkts und Herzstillstands sinkt.

Dieser Effekt hat eine BAB ohne innere sympathomimetische Aktivität, vorzugsweise werden kardioselektive Mittel verwendet. Sie eignen sich besonders zur Kombination eines Myokardinfarkts mit arterieller Hypertonie, Sinustachykardie, Angina pectoris nach Infarkt und tachysystolischer Form von Vorhofflimmern.

BAB kann sofort nach Aufnahme des Patienten im Krankenhaus für alle Patienten ohne Kontraindikationen verschrieben werden. In Abwesenheit von Nebenwirkungen wird die Behandlung mit ihnen mindestens ein Jahr nach dem Herzinfarkt fortgesetzt.

Chronische Herzinsuffizienz

Die Verwendung von BAB bei Herzinsuffizienz wird untersucht. Es wird angenommen, dass sie bei einer Kombination von Herzinsuffizienz (insbesondere diastolischer Art) und Angina pectoris eingesetzt werden können. Rhythmusstörungen, arterieller Hypertonie, tachysystolische Form von Vorhofflimmern in Kombination mit chronischer Herzinsuffizienz sind auch Gründe für die Ernennung dieser Medikamentengruppe.

Hypertonie

BABs sind indiziert bei der Behandlung von Hypertonie, die durch linksventrikuläre Hypertrophie kompliziert ist. Sie werden auch häufig bei jungen Patienten eingesetzt, die einen aktiven Lebensstil führen. Diese Medikamentengruppe wird für die Kombination von arterieller Hypertonie mit Angina pectoris oder Herzrhythmusstörungen sowie nach einem Herzinfarkt verschrieben.

Herzrhythmusstörungen

BABs werden für Herzrhythmusstörungen wie Vorhofflimmern und Vorhofflattern, supraventrikuläre Arrhythmien und schlecht verträgliche Sinustachykardie verwendet. Sie können auch für ventrikuläre Arrhythmien verschrieben werden, in diesem Fall ist ihre Wirksamkeit jedoch in der Regel weniger ausgeprägt. BAB in Kombination mit Kaliumpräparaten werden zur Behandlung von Arrhythmien verwendet, die durch glykosidische Intoxikation verursacht werden.

Nebenwirkungen

Herz-Kreislauf-System

BAB hemmt die Fähigkeit des Sinusknotens, Impulse zu erzeugen, die Kontraktionen des Herzens verursachen und Sinusbradykardie verursachen - wodurch der Puls auf Werte unter 50 pro Minute verlangsamt wird. Diese Nebenwirkung ist bei BAB mit intrinsischer sympathomimetischer Aktivität signifikant weniger ausgeprägt.

Vorbereitungen dieser Gruppe können eine atrioventrikuläre Blockade in unterschiedlichem Ausmaß verursachen. Sie reduzieren die Kraft von Herzkontraktionen. Die letzte Nebenwirkung ist bei BAB mit vasodilatierenden Eigenschaften weniger ausgeprägt. BAB senken den Blutdruck.

Medikamente in dieser Gruppe verursachen einen Krampf der peripheren Gefäße. Kalte Extremität kann auftreten, Raynaud-Syndrom verschlechtert sich. Diese Nebenwirkungen sind fast frei von Medikamenten mit vasodilatierenden Eigenschaften.

BAB reduzieren den renalen Blutfluss (außer Nadolol). Aufgrund der Verschlechterung der peripheren Durchblutung bei der Behandlung dieser Mittel besteht manchmal eine ausgeprägte allgemeine Schwäche.

Atmungsorgane

BAB verursacht Bronchospasmus aufgrund einer gleichzeitigen Blockade von β2-Adrenorezeptoren. Diese Nebenwirkung ist bei kardioselektiven Medikamenten weniger ausgeprägt. Ihre gegen Angina oder Hypertonie wirksamen Dosen sind jedoch oft recht hoch, während die Kardioselektivität signifikant reduziert ist.
Die Verwendung von hohen Dosen von BAB kann Apnoe oder eine vorübergehende Einstellung der Atmung hervorrufen.

BAB verschlimmert den Verlauf allergischer Reaktionen auf Insektenstiche, Arzneimittel- und Nahrungsmittelallergene.

Nervensystem

Propranolol, Metoprolol und andere lipophile BAB dringen durch die Blut-Hirn-Schranke aus dem Blut in die Gehirnzellen ein. Daher können sie Kopfschmerzen, Schlafstörungen, Schwindel, Gedächtnisstörungen und Depressionen verursachen. In schweren Fällen gibt es Halluzinationen, Krämpfe, Koma. Diese Nebenwirkungen sind bei hydrophilen BABs, insbesondere Atenolol, deutlich weniger ausgeprägt.

Die Behandlung von BAB kann von einer Verletzung der neuromuskulären Leitung begleitet sein. Dies führt zu Muskelschwäche, verminderter Ausdauer und Müdigkeit.

Stoffwechsel

Nichtselektive BABs hemmen die Insulinproduktion in der Bauchspeicheldrüse. Auf der anderen Seite hemmen diese Medikamente die Mobilisierung von Glukose aus der Leber und tragen so zur Entwicklung einer verlängerten Hypoglykämie bei Patienten mit Diabetes bei. Hypoglykämie fördert die Freisetzung von Adrenalin in den Blutkreislauf, der auf Alpha-Adrenorezeptoren wirkt. Dies führt zu einem deutlichen Blutdruckanstieg.

Wenn es daher notwendig ist, BAB Patienten mit begleitendem Diabetes zu verschreiben, sollte man kardioselektiven Medikamenten den Vorzug geben oder sie durch Calciumantagonisten oder andere Gruppen ersetzen.

Viele BABs, insbesondere nicht-selektive, senken den Blutspiegel von „gutem“ Cholesterin (Alpha-Lipoproteine ​​hoher Dichte) und erhöhen den Spiegel von „schlechten“ (Triglyceriden und Lipoproteinen sehr niedriger Dichte). Dieser Mangel wird von Medikamenten mit β1-interner Sympathomimetika- und α-Blockierungsaktivität (Carvedilol, Labetolol, Pindolol, Dilevalol, Tseliprolol) genommen.

Andere Nebenwirkungen

Die Behandlung von BAB geht in einigen Fällen mit sexueller Dysfunktion einher: erektile Dysfunktion und Verlust des sexuellen Verlangens. Der Mechanismus dieses Effekts ist unklar.

BAB kann Hautveränderungen verursachen: Hautausschlag, Juckreiz, Erythem, Symptome von Psoriasis. In seltenen Fällen werden Haarausfall und Stomatitis registriert.

Eine der schwerwiegenden Nebenwirkungen ist die Unterdrückung der Blutbildung mit der Entwicklung von Agranulozytose und thrombozytopenischer Purpura.

Stornierungssyndrom

Wird BAB über längere Zeit in hoher Dosierung eingesetzt, kann ein plötzlicher Abbruch der Behandlung ein sogenanntes Entzugssyndrom auslösen. Es manifestiert sich durch eine Zunahme der Angina-Attacken, das Auftreten ventrikulärer Arrhythmien und die Entwicklung eines Herzinfarkts. In milderen Fällen wird das Entzugssyndrom von einer Tachykardie und einem Blutdruckanstieg begleitet. Das Entzugssyndrom tritt in der Regel mehrere Tage nach dem Absetzen eines BAB auf.

Um die Entwicklung des Entzugssyndroms zu vermeiden, müssen Sie die folgenden Regeln beachten:

• den BAB langsam für zwei Wochen abbrechen, dabei die Dosis schrittweise verringern;
• Während und nach dem Absetzen von BAB ist es notwendig, die körperlichen Aktivitäten zu begrenzen und, falls erforderlich, die Dosierung von Nitraten und anderen Arzneimitteln gegen Blutgerinnungsstörungen sowie blutdrucksenkende Arzneimittel zu erhöhen.

Gegenanzeigen

BAB ist in folgenden Situationen absolut kontraindiziert:

• Lungenödem und kardiogener Schock;
• schwere Herzinsuffizienz;
• Asthma bronchiale;
• krankes Sinus-Syndrom;
• atrioventrikulärer Block II - III Grad;
• systolischer Blutdruck von 100 mm Hg. Art. und darunter;
• Herzfrequenz weniger als 50 pro Minute;
• schlecht kontrollierter insulinabhängiger Diabetes mellitus.

Relative Kontraindikation für die Ernennung des BAB - Raynaud - Syndroms und der Arteriosklerose der peripheren Arterien mit der Entwicklung einer intermittierenden Claudicatio.

Betablocker - Medikamente mit Gebrauchsanweisungen, Indikationen, Wirkmechanismus und Preis

Die Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin auf Beta-Adrenorezeptoren bei Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße kann fatale Folgen haben. In dieser Situation machen Arzneimittel, die zu Gruppen von Betablockern (BAB) zusammengefasst sind, das Leben nicht nur einfacher, sondern verlängern es auch. Wenn Sie sich mit dem Thema BAB beschäftigen, lernen Sie, Ihren Körper besser zu verstehen, wenn Sie eine Krankheit loswerden.

Was ist Betablocker?

Mit adrenergen Blockern (Adrenolytika) meinen wir eine Gruppe von Medikamenten mit einer gemeinsamen pharmakologischen Wirkung - Neutralisierung der Adrenalinrezeptoren der Blutgefäße und des Herzens. Medikamente "deaktivieren" die Rezeptoren, die auf Adrenalin und Noradrenalin reagieren, und blockieren die folgenden Aktionen:

• eine scharfe Verengung des Lumens der Blutgefäße;
• hoher Blutdruck;
• antiallergische Wirkung;
• Bronchodilatator-Aktivität (Ausdehnung des Lumens der Bronchien);
• erhöhter Blutzucker (hypoglykämischer Effekt).

Drogen wirken auf β2-Adrenorezeptoren und β1-Adrenorezeptoren, was den gegenteiligen Effekt von Adrenalin und Noradrenalin verursacht. Sie dehnen Blutgefäße aus, senken den Blutdruck, verengen das Lumen der Bronchien und senken den Blutzuckerspiegel. Wenn aktiviert, erhöhen beta1-adrenerge Rezeptoren die Frequenz, die Stärke der Herzkontraktionen, die Koronararterien dehnen sich aus.

Durch die Wirkung auf β1-Adrenorezeptoren wird die Leitfähigkeit des Herzens verbessert, der Abbau von Glykogen in der Leber die Energiebildung verbessert. Wenn Beta2-Adrenorezeptoren angeregt werden, entspannen sich die Wände der Blutgefäße und die Muskeln der Bronchien, die Insulinsynthese beschleunigt sich und der Fettabbau in der Leber. Die Stimulation von Beta-Adrenorezeptoren mit Katecholaminen mobilisiert alle Kräfte des Körpers.

Wirkmechanismus

Präparate aus der Gruppe der Beta-Adrenorezeptorblocker reduzieren die Häufigkeit und Stärke der Herzkontraktionen, reduzieren den Druck und reduzieren den Sauerstoffverbrauch des Herzens. Der Wirkmechanismus von Betablockern (BAB) ist mit folgenden Funktionen verbunden:

1. Diastole wird verlängert - aufgrund einer verbesserten koronaren Perfusion wird der intrakardiale diastolische Druck reduziert.
2. Der Blutfluss wird von der normalerweise zirkulierenden Blutversorgung zu Ischämie umverteilt, was die Toleranz gegenüber körperlicher Aktivität erhöht.
3. Antiarrhythmische Wirkung ist die Unterdrückung der arrhythmogenen und kardiotoxischen Wirkungen, wodurch die Ansammlung von Calciumionen in den Herzzellen verhindert wird, was den Energiestoffwechsel im Myokard verschlechtern kann.

Drogeneigenschaften

Nichtselektive und kardioselektive Betablocker können einen oder mehrere Rezeptoren hemmen. Sie haben entgegengesetzte vasokonstriktorische, hypertensive, antiallergische, bronchodilatorische und hyperglykämische Wirkungen. Wenn Adrenalin an Adrenorezeptoren gebunden ist, erfolgt die Stimulation unter dem Einfluss adrenerger Blocker und die sympathomimetische innere Aktivität nimmt zu. Abhängig von der Art der Betablocker werden ihre Eigenschaften unterschieden:

1. Nicht selektive Beta-1,2-Blocker: Verringerung des peripheren vaskulären Widerstands und der Myokardkontraktilität Durch die Medikamente dieser Gruppe werden Herzrhythmusstörungen verhindert, die Nieren-Renin-Produktion und der Druck reduziert. In den Anfangsstadien der Behandlung nimmt der Gefäßtonus zu, dann sinkt er jedoch auf normal ab. Beta-1,2-adrenerge Blocker hemmen die Adhäsion von Blutplättchen, die Bildung von Blutgerinnseln, erhöhen die Kontraktion des Myometriums und aktivieren die Motilität des Verdauungstraktes. Bei einer ischämischen Herzerkrankung verbessern Adrenorezeptorblocker die Belastungstoleranz. Bei Frauen erhöhen nicht-selektive Betablocker die Gebärmutterkontraktilität, reduzieren den Blutverlust während der Wehen oder nach Operationen, senken den Augeninnendruck und ermöglichen so die Anwendung bei Glaukom.
2. Selektive (kardioselektive) beta1-adrenerge Blocker - reduzieren den Automatismus des Sinusknotens, verringern die Erregbarkeit und die Kontraktilität des Herzmuskels. Sie reduzieren den Bedarf an myokardialem Sauerstoff und unterdrücken die Auswirkungen von Noradrenalin und Adrenalin unter Stressbedingungen. Dadurch wird eine orthostatische Tachykardie verhindert und die Mortalität bei Herzinsuffizienz reduziert. Dies verbessert die Lebensqualität von Menschen mit Ischämie, erweiterter Kardiomyopathie nach einem Schlaganfall oder Herzinfarkt. Beta1-adrenerge Blocker beseitigen die Einengung des Kapillarlumens, bei Asthma bronchiale wird das Risiko der Entwicklung eines Bronchospasmus verringert, bei Diabetes wird das Risiko einer Hypoglykämie vermieden.
3. Alpha- und Betablocker reduzieren Cholesterin und Triglyceride und normalisieren das Lipidprofil. Aufgrund dessen weiten sich die Blutgefäße, die Nachbelastung des Herzens nimmt ab, der Nierenblutfluss ändert sich nicht. Alpha-Beta-Blocker verbessern die myokardiale Kontraktilität und helfen dem Blut, nach der Kontraktion nicht im linken Ventrikel zu verbleiben, sondern vollständig in die Aorta zu gelangen. Dies führt zu einer Verringerung der Größe des Herzens und verringert den Grad seiner Verformung. Im Falle von Herzversagen reduzieren Medikamente Ischämie-Anfälle, normalisieren den Herzindex, senken die Mortalität bei ischämischen Erkrankungen oder Dilataci-Kardiomyopathie.

Klassifizierung

Um zu verstehen, wie Medikamente funktionieren, ist eine Einstufung von Betablockern hilfreich. Sie sind in nichtselektiv, selektiv unterteilt. Jede Gruppe ist in zwei weitere Unterarten unterteilt, mit oder ohne innere sympathomimetische Aktivität. Aufgrund dieser komplexen Einordnung haben Ärzte keinen Zweifel an der Wahl der optimalen Medikation für einen bestimmten Patienten.

Durch vorwiegende Wirkung auf Beta-1 und Beta-2-Adrenorezeptoren

Durch die Art der Beeinflussung der Rezeptortypen werden selektive Betablocker und nicht-selektive Betablocker isoliert. Die ersten wirken nur auf die Herzrezeptoren, daher werden sie auch kardioselektiv genannt. Nichtselektive Medikamente beeinflussen alle Rezeptoren. Nichtselektive beta-1,2-adrenerge Blocker schließen Bopindolol, Metipranolol, Oxprenol, Sotalol, Timolol ein. Selektive Beta-1-Blocker sind Bisoprolol, Metoprolol, Atenolol, Tilinolol, Esmolol. Alpha-Beta-Blocker schließen Proxodalol, Carvedilol und Labetalol ein.

Durch die Fähigkeit, sich in Lipiden oder Wasser aufzulösen

Betablocker werden in lipophile, hydrophile und lipohydrophile Verbindungen unterteilt. Fettlöslich sind Metoprolol, Propranolol, Pindolol, Oxprenol, hydrophil - Atenolol, Nadolol. Lipophile Medikamente werden im Gastrointestinaltrakt gut resorbiert und durch die Leber metabolisiert. Bei Niereninsuffizienz sammeln sie sich nicht an und durchlaufen daher eine Biotransformation. Lipohydrophile oder amphophile Zubereitungen enthalten Acebutolol, Bisoprolol, Pindolol, Celiprolol.

Hydrophile Blocker von Beta-Adrenorezeptoren werden schlechter im Verdauungstrakt resorbiert, haben eine lange Halbwertzeit und werden von den Nieren ausgeschieden. Sie werden vorzugsweise bei Patienten mit Leberinsuffizienz eingesetzt, da sie durch die Nieren ausgeschieden werden.

Durch Generationen

Unter den Betablockern gibt es Medikamente der ersten, zweiten und dritten Generation. Die Vorteile von modernen Medikamenten sind höher und die schädlichen Nebenwirkungen geringer. Zu den Medikamenten der ersten Generation gehören Propranolol (Teil von Anaprilin), Timolol, Pindolol, Sotalol, Alprenol. Arzneimittel der zweiten Generation - Atenolol, Bisoprolol (Teil von Concor), Metoprolol, Betaxolol (Lokren-Tabletten).

Beta-Blocker der dritten Generation haben zusätzlich eine gefäßerweiternde Wirkung (Entspannen der Blutgefäße), dazu gehören Nebivolol, Carvedilol, Labetalol. Der erste erhöht die Stickoxidproduktion und reguliert die Entspannung der Blutgefäße. Carvedilol blockiert zusätzlich alpha-adrenerge Rezeptoren und erhöht die Produktion von Stickoxid, und Labetalol wirkt auf alpha und beta-adrenerge Rezeptoren.

Liste der Betablocker

Nur ein Arzt kann das richtige Medikament auswählen. Er schreibt auch die Dosierung und Häufigkeit von Medikamenten vor. Liste der bekannten Betablocker:

1. Selektive Beta-adrenerge Blocker

Diese Mittel wirken selektiv auf die Rezeptoren des Herzens und der Blutgefäße und werden daher nur in der Kardiologie verwendet.

1.1 Ohne innere sympathomimetische Aktivität

Betacard, Velroin, Alprenolol

Betak, Ksonef, Betapressin

Bidop, Bior, Biprol, Concor, Niperten, Binelol, Biol, Bisogamm, Bisomor

Corvitol, Serdol, Egilok, Curlon, Corbis, Kordanum, Metocor

Bagodilol, Talliton, Vedikardol, Dilatrend, Carvenal, Carvedigamma, Rekardium

Bivotenz, Nebivator, Nebilong, Nebilan, Nevotenz, Tenzol, Tenormin, Tirez

1.2 Mit innerer sympathomimetischer Aktivität

Name des Wirkstoffs

Die Droge, die es enthält

2. Nichtselektive Beta-Adrenoblocker

Diese Arzneimittel wirken nicht selektiv, senken den Blut- und Augeninnendruck.

2.1 Ohne innere sympathomimetische Aktivität

Name des Wirkstoffs

Die Droge, die es enthält

Niolol, Timol, Timoptik, Blokarden, Levatol

2.2 Mit innerer sympathomimetischer Aktivität

3. Betablocker mit gefäßerweiternden Eigenschaften

Zur Lösung der Probleme des Bluthochdrucks werden Adrenorezeptorblocker mit vasodilatierenden Eigenschaften eingesetzt. Sie verengen Blutgefäße und normalisieren die Arbeit des Herzens.

3.1 Ohne innere sympathomimetische Aktivität

3.2 Mit innerer sympathomimetischer Aktivität

Betablocker - bekannte Drogen

4. BAB lang wirkend

Lipophile Betablocker - Langzeitwirkstoffe wirken länger gegen antihypertensive Analoga und werden daher in einer niedrigeren Dosierung und mit einer geringeren Häufigkeit ernannt. Dazu gehören Metoprolol, das in Tabletten Egilok Retard, Corvitol, Emzok enthalten ist.

5. Adrenoblocker der ultrakurzen Aktion

Kardioselektive Betablocker - Ultrakurzwirksame Medikamente haben eine Arbeitszeit von bis zu einer halben Stunde. Dazu gehört Esmolol, das in Breviblok, Esmolol enthalten ist.

Indikationen zur Verwendung

Es gibt eine Reihe von pathologischen Zuständen, die mit Betablockern behandelt werden können. Die Entscheidung über den Termin wird vom behandelnden Arzt auf der Grundlage der folgenden Diagnosen getroffen:

1. Angina und Sinustachykardie. Beta-Blocker sind oft das wirksamste Mittel zur Vorbeugung von Anfällen und zur Behandlung von Angina pectoris. Der Wirkstoff reichert sich im Körpergewebe an und unterstützt den Herzmuskel, wodurch das Risiko eines erneuten Auftretens eines Herzinfarkts verringert wird. Durch die Akkumulationsfähigkeit des Medikaments können Sie die Dosis vorübergehend reduzieren. Die Möglichkeit der Aufnahme von BAB mit Angina pectoris erhöht sich bei gleichzeitiger Sinustachykardie.
2. Herzinfarkt. Die Verwendung von BAB bei Myokardinfarkt führt zu einer Einschränkung des Herzmuskelnekrosesektors. Dies führt zu einer Senkung der Mortalität, verringert das Risiko eines Herzstillstands und des Wiederauftretens eines Myokardinfarkts. Es wird empfohlen, cardio-selektive Medikamente zu verwenden. Die Bewerbung kann sofort zum Zeitpunkt der Aufnahme des Patienten in das Krankenhaus aufgenommen werden. Dauer - 1 Jahr nach dem Auftreten eines Herzinfarkts.
3. Herzversagen Die Aussichten für die Verwendung von BAB zur Behandlung von Herzinsuffizienz werden noch geprüft. Derzeit erlauben Kardiologen die Verwendung von Medikamenten, wenn die Diagnose mit Angina pectoris, arterieller Hypertonie, Rhythmusstörung und tachysystologischer Form von Vorhofflimmern kombiniert wird.
4. Hypertonie Menschen im jungen Alter, die einen aktiven Lebensstil führen, sehen sich häufig mit arterieller Hypertonie konfrontiert. In diesen Fällen kann ein BAB von einem Arzt verordnet werden. Ein zusätzlicher Hinweis auf den Termin ist eine Kombination der Hauptdiagnose (Hypertonie) mit Rhythmusstörung, Angina pectoris und nach einem Herzinfarkt. Das Überwachsen der Hypertonie in Hypertonie mit linksventrikulärer Hypertrophie ist die Grundlage für die Aufnahme von BAB.
5. Herzfrequenzabnormalitäten umfassen Störungen wie supraventrikuläre Arrhythmien, Vorhofflattern und Vorhofflimmern, Sinustachykardie. Zur Behandlung dieser Zustände werden erfolgreich Medikamente aus der Gruppe der BAB eingesetzt. Ein weniger ausgeprägter Effekt wird bei der Behandlung ventrikulärer Arrhythmien beobachtet. In Kombination mit Kaliummitteln wird BAB erfolgreich zur Behandlung von Arrhythmien eingesetzt, die durch glykosidische Intoxikation verursacht werden.

Merkmale der Bewerbungs- und Zulassungsregeln

Wenn ein Arzt sich für die Ernennung von Betablockern entscheidet, muss der Patient den Arzt über das Vorhandensein von Diagnosen wie Emphysem, Bradykardie, Asthma und Herzrhythmusstörungen informieren. Ein wichtiger Umstand ist die Schwangerschaft oder der Verdacht. BAB zur gleichen Zeit zusammen mit einer Mahlzeit oder unmittelbar nach der Mahlzeit eingenommen, da Lebensmittel die Schwere der Nebenwirkungen verringern. Dosierung, Behandlungsplan und Therapiedauer werden vom behandelnden Kardiologen festgelegt.

Während der Behandlung wird empfohlen, den Puls sorgfältig zu überwachen. Wenn die Häufigkeit unter den eingestellten Wert fällt (bestimmt bei der Verschreibung des Behandlungsplans), ist es erforderlich, den Arzt darüber zu informieren. Darüber hinaus ist die Beobachtung durch einen Arzt während einer Medikamenteneinnahme eine Bedingung für die Wirksamkeit der Therapie (ein Spezialist kann die Dosierung in Abhängigkeit von den einzelnen Indikatoren anpassen). Sie können den Empfang des BAB nicht selbst abbrechen, da sonst die Nebenwirkungen verstärkt werden.

Nebenwirkungen und Kontraindikationen von Beta-Adrenoblockern

Die Ernennung von BAB ist kontraindiziert für Hypotonie und Bradykardie, Asthma bronchiale, dekompensierte Herzinsuffizienz, kardiogener Schock, Lungenödem, Insulin-abhängiger Diabetes mellitus. Die folgenden Bedingungen sind relative Kontraindikationen:

• chronische obstruktive Lungenerkrankung ohne bronchospastische Aktivität;
• periphere vaskuläre Erkrankungen;
• vorübergehende Lahmheit der unteren Gliedmaßen.

Die Auswirkungen des BAB auf den menschlichen Körper können eine Reihe von Nebenwirkungen mit unterschiedlichem Schweregrad nach sich ziehen. Patienten können die folgenden Phänomene erleben:

• Schlaflosigkeit;
• Schwäche;
• Kopfschmerzen;
• Atemstillstand;
• Exazerbation der koronaren Herzkrankheit;
• Darmstörung;
• Mitralklappenprolaps;
• Schwindel;
• Depression;
• Schläfrigkeit;
• Müdigkeit;
• Halluzinationen;
• Albträume;
• langsame Reaktion;
• Angstzustände;
• Konjunktivitis;
• Tinnitus;
• Krämpfe;
• Raynaud-Phänomen (Pathologie);
• Bradykardie;
• psychoemotionale Störungen;
• Unterdrückung der Knochenmarkhämatopoese;
• Herzversagen;
• Herzschlag;
• Hypotonie;
• atrioventrikulärer Block;
• Vaskulitis;
• Agranulozytose;
• Thrombozytopenie;
• Muskel- und Gelenkschmerzen
• Schmerzen in der Brust;
• Übelkeit und Erbrechen;
• Störung der Leber;
• Magenschmerzen;
• Flatulenz;
• Krampf des Kehlkopfes oder der Bronchien;
• Kurzatmigkeit;
• Hautallergien (Juckreiz, Rötung, Hautausschlag);
• kalte Extremitäten;
• Schwitzen
• Glatze;
• Muskelschwäche;
• verminderte Libido;
• Abnahme oder Erhöhung der Aktivität von Enzymen, Blutzucker- und Bilirubinspiegeln;
• Peyronie-Krankheit

Rückgängigmachen des Syndroms und wie man es vermeiden kann

Bei einer Langzeitbehandlung mit hohen BAB-Dosen kann ein plötzlicher Abbruch der Therapie ein Entzugssyndrom verursachen. Schwere Symptome manifestieren sich als ventrikuläre Arrhythmien, Angina-Attacken und Herzinfarkt. Lichteffekte äußern sich als Anstieg des Blutdrucks und der Tachykardie. Das Entzugssyndrom entwickelt sich wenige Tage nach einer Therapie. Um dieses Ergebnis auszuschließen, müssen Sie die Regeln beachten:

1. Es ist notwendig, die Einnahme des BAB für zwei Wochen langsam abzubrechen und die Dosis der nächsten Dosis schrittweise zu senken.
2. Während der allmählichen Absage und nach vollständigem Absetzen der Einnahme ist es wichtig, die körperliche Anstrengung drastisch zu reduzieren und die Aufnahme von Nitraten (wie mit dem Arzt vereinbart) und anderen antiangiologischen Mitteln zu erhöhen. Während dieser Zeit ist es wichtig, die Verwendung von Druckreduziermitteln zu begrenzen.

Beta-Blocker. Der Wirkungsmechanismus und die Klassifizierung. Indikationen, Kontraindikationen und Nebenwirkungen.

Beta-Blocker oder Beta-adrenerge Rezeptorblocker sind eine Gruppe von Arzneimitteln, die an beta-adrenerge Rezeptoren binden und die Wirkung von Katecholaminen (Adrenalin und Noradrenalin) auf sie blockieren. Betablocker gehören zu den Grundmedikamenten bei der Behandlung von essentieller arterieller Hypertonie und Bluthochdruck. Diese Gruppe von Medikamenten wird seit den 1960er Jahren, als sie zum ersten Mal in die klinische Praxis gingen, zur Behandlung von Bluthochdruck eingesetzt.

Entdeckungsgeschichte

Im Jahr 1948 beschrieb R. P. Ahlquist zwei funktionell verschiedene Arten von Adrenorezeptoren - Alpha und Beta. In den nächsten 10 Jahren waren nur alpha-Adrenorezeptor-Antagonisten bekannt. 1958 wurde Dichloisoprenalin entdeckt, das die Eigenschaften eines Agonisten und Antagonisten von Beta-Rezeptoren kombiniert. Er und einige andere Arzneimittel waren noch nicht für die klinische Anwendung geeignet. Und erst 1962 wurde Propranolol (Inderal) synthetisiert, das eine neue und helle Seite bei der Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen öffnete.

Der Nobelpreis für Medizin im Jahr 1988 erhielt J. Black, G. Elion und G. Hutchings für die Entwicklung neuer Prinzipien der medikamentösen Therapie, insbesondere zur Begründung der Verwendung von Betablockern. Es sollte beachtet werden, dass Betablocker als antiarrhythmische Gruppe von Medikamenten entwickelt wurden und deren hypotensive Wirkung ein unerwarteter klinischer Befund war. Zunächst wurde er als zufällige, alles andere als wünschenswerte Aktion angesehen. Erst später, nach der Veröffentlichung von Prichard und Giiliam, im Jahr 1964, wurde es geschätzt.

Der Wirkungsmechanismus von Betablockern

Der Wirkungsmechanismus von Medikamenten in dieser Gruppe beruht auf ihrer Fähigkeit, die Beta-Adrenorezeptoren des Herzmuskels und anderer Gewebe zu blockieren, was eine Reihe von Wirkungen verursacht, die Bestandteile des Mechanismus der blutdrucksenkenden Wirkung dieser Arzneimittel sind.

• Abnahme der Herzleistung, Häufigkeit und Stärke der Herzkontraktionen, wodurch der Sauerstoffbedarf des Herzmuskels abnimmt, die Anzahl der Kollateralen steigt und der myokardiale Blutfluss umverteilt wird.
• Reduktion der Herzfrequenz In dieser Hinsicht optimieren Diastolen den gesamten koronaren Blutfluss und unterstützen den Stoffwechsel des geschädigten Herzmuskels. Betablocker, die das Myokard "schützen", können die Infarktzone und die Häufigkeit von Komplikationen bei Myokardinfarkt reduzieren.
• Verringerung des peripheren Gesamtwiderstandes durch Verringerung der Renin-Produktion durch die juxtaglomerulären Zellen.
• Verringerung der Freisetzung von Noradrenalin aus postganglionären sympathischen Nervenfasern.
• Erhöhung der Produktion vasodilatierender Faktoren (Prostacyclin, Prostaglandin e2, Stickstoffmonoxid (II)).
• Verringerung der Rückresorption von Natriumionen in den Nieren und der Empfindlichkeit der Barorezeptoren des Aortenbogens und der Carotis (Somnoe) sinus.
• Membranstabilisierender Effekt - Verringerung der Permeabilität von Membranen für Natrium- und Kaliumionen.

Betablocker haben neben Antihypertensiva die folgenden Auswirkungen.

• Antiarrhythmische Aktivität, die auf die Hemmung der Wirkung von Katecholaminen, die Verlangsamung des Sinusrhythmus und eine Abnahme der Impulsrate im atrioventrikulären Septum zurückzuführen ist.
• Antianginale Aktivität - kompetitive Blockierung von Beta-1-adrenergen Rezeptoren des Myokards und der Blutgefäße, die zu einer Abnahme der Herzfrequenz, Kontraktilität des Myokards, Blutdruck sowie einer Verlängerung der Diastolenlänge und einer Verbesserung des koronaren Blutflusses führt. Um den Bedarf des Herzmuskels an Sauerstoff zu reduzieren, erhöht sich im Allgemeinen die Toleranz gegenüber körperlicher Belastung, Ischämiezeiten werden reduziert, die Häufigkeit von Angina-Anfällen bei Patienten mit Belastungsangina und Angina pectoris nach dem Infarkt wird reduziert.
• Anti-Thrombozyten-Fähigkeit - verlangsamt die Thrombozytenaggregation und stimuliert die Synthese von Prostacyclin im Gefäßwand-Endothel, verringert die Blutviskosität.
• Antioxidative Aktivität, die sich in der Hemmung freier Fettsäuren aus Fettgewebe durch Katecholamine manifestiert. Reduzierter Sauerstoffbedarf für den weiteren Stoffwechsel.
• Verringerung der venösen Durchblutung des Herzens und des zirkulierenden Plasmavolumens.
• Reduzieren Sie die Insulinsekretion, indem Sie die Glykogenolyse in der Leber hemmen.
• Sie wirken sedativ und erhöhen die Kontraktionsfähigkeit der Gebärmutter während der Schwangerschaft.

Aus der Tabelle wird deutlich, dass Beta-1-Adrenorezeptoren vorwiegend in den Herz-, Leber- und Skelettmuskeln gefunden werden. Katecholamine, die Beta-1-Adrenorezeptoren beeinflussen, wirken stimulierend und erhöhen die Herzfrequenz und -stärke.

Einstufung von Betablockern

In Abhängigkeit von der vorherrschenden Wirkung auf Beta-1 und Beta-2 werden Adrenorezeptoren in folgende Gruppen unterteilt:

• Herz selektiv (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
• Herz selektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Beta-Blocker werden pharmakokinetisch in Abhängigkeit von ihrer Fähigkeit, sich in Lipiden oder Wasser aufzulösen, in drei Gruppen eingeteilt.

1. Lipophile Betablocker (Oxprenolol, Propranolol, Alprenolol, Carvedilol, Metaprolol, Timolol). Bei oraler Anwendung wird es schnell und nahezu vollständig (70-90%) im Magen und Darm resorbiert. Die Präparate dieser Gruppe dringen gut in verschiedene Gewebe und Organe sowie durch die Plazenta und die Blut-Hirn-Schranke ein. In der Regel werden lipophile Betablocker in niedriger Dosierung für schwere Leber- und Stauungsinsuffizienz verschrieben.
2. Hydrophile Betablocker (Atenolol, Nadolol, Talinolol, Sotalol). Im Gegensatz zu lipophilen Betablockern nehmen sie bei oraler Anwendung nur 30-50% auf, werden in der Leber weniger metabolisiert und haben eine lange Halbwertzeit. Hauptsächlich über die Nieren ausgeschieden und daher werden hydrophile Betablocker in geringen Dosen mit unzureichender Nierenfunktion eingesetzt.
3. Lipo- und hydrophile Beta-Blocker oder amphiphile Blocker (Acebutolol, Bisoprolol, Betaxolol, Pindolol, Celiprolol) sind sowohl in Lipiden als auch in Wasser löslich. Nach oraler Verabreichung werden 40-60% des Wirkstoffs absorbiert. Sie nehmen eine Zwischenstellung zwischen lipo- und hydrophilen Betablockern ein und werden zu gleichen Teilen von der Niere und der Leber ausgeschieden. Patienten mit mäßiger Nieren- und Leberinsuffizienz werden Medikamente verschrieben.

Klassifizierung von Betablockern nach Generationen

1. Cardion-selektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oxprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
2. Cardioselektiv (Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Betaxolol, Nebololol, Bevantolol, Esmolol, Acebutolol, Talinolol).
3. Betablocker mit den Eigenschaften von alpha-adrenergen Rezeptorblockern (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) sind Wirkstoffe, die den Mechanismen der blutdrucksenkenden Wirkung beider Blockergruppen innewohnen.

Kardioselektive und nicht-kardioselektive Betablocker werden wiederum in Arzneimittel mit innerer sympathomimetischer Aktivität und ohne diese unterteilt.

1. Kardioselektive Beta-Blocker ohne innere sympathomimetische Aktivität (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol) reduzieren zusammen mit der antihypertensiven Wirkung den Herzrhythmus, bewirken antiarrhythmische Wirkung und verursachen keinen Bronchospasmus.
2. Kardioselektive Betablocker mit intrinsischer sympathomimetische Aktivität (Acebutolol, Talinolol, Celiprolol) weniger verlangsamt Herzfrequenz, Automatismus Sinusknoten und atrioventrikuläre Überleitung hemmt, bietet bedeutende antianginöse und antiarrhythmische Wirkung in Sinustachykardie, supraventrikulären und ventrikulären Arrhythmien, hat eine geringe Wirkung auf Beta -2 adrenerge Rezeptoren der Bronchien der Lungengefäße.
3. Nicht-bioselektive Betablocker ohne innere sympathomimetische Aktivität (Propranolol, Nadolol, Timolol) haben den größten antianginalen Effekt. Daher werden sie häufiger Patienten mit begleitender Angina pectoris verschrieben.
4. Nicht-bioselektive Beta-Blocker mit intrinsischer sympathomimetischer Aktivität (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) blockieren nicht nur Beta-Adrenorezeptoren. Medikamente in dieser Gruppe reduzieren die Herzfrequenz in einem geringeren Ausmaß, verlangsamen die atrioventrikuläre Überleitung und verringern die Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels. Sie können Patienten mit arterieller Hypertonie mit leichten Leitungsstörungen, Herzinsuffizienz und einem selteneren Puls verschrieben werden.

Kardiale Selektivität von Betablockern

Kardioselektive Beta-Blocker blockieren beta-1-adrenerge Rezeptoren, die sich in den Zellen des Herzmuskels, im Juxtaglomerularapparat der Nieren, im Fettgewebe, im Herzleitungssystem und im Darm befinden. Die Selektivität von Betablockern hängt jedoch von der Dosis ab und verschwindet, wenn hohe Dosen von Beta-1-selektiven Betablockern verwendet werden.

Nichtselektive Betablocker wirken auf beide Rezeptortypen, auf Beta-1- und Beta-2-Adrenorezeptoren. Beta-2-Adrenorezeptoren befinden sich an den glatten Muskeln der Blutgefäße, der Bronchien, der Gebärmutter, der Bauchspeicheldrüse, der Leber und des Fettgewebes. Diese Medikamente erhöhen die kontraktile Aktivität der schwangeren Gebärmutter, was zu Frühgeburten führen kann. Gleichzeitig ist die Blockade von Beta-2-Adrenorezeptoren mit negativen Auswirkungen (Bronchospasmus, peripherer Vasospasmus, Glukose- und Lipidmetabolismus) von nicht-selektiven Betablockern verbunden.

Kardioselektive Betablocker haben einen Vorteil gegenüber Nicht-Kardioselektiven bei der Behandlung von Patienten mit arterieller Hypertonie, Asthma bronchiale und anderen Erkrankungen des Bronchopulmonalsystems, die von Bronchospasmus, Diabetes und intermittierender Claudicatio begleitet werden.

Hinweise zum Termin:

• essentieller arterieller Hypertonie;
• sekundäre arterielle Hypertonie;
• Anzeichen einer Hypersympathikotonie (Tachykardie, hoher Pulsdruck, hyperkinetische Art der Hämodynamik);
• begleitende koronare Herzkrankheit - Belastungsangina (selektive Beta-Blocker, nicht selektiv - nicht selektiv);
• erlitt einen Herzinfarkt, unabhängig von Angina pectoris;
• Herzrhythmusstörung (atriale und ventrikuläre vorzeitige Schläge, Tachykardie);
• Unterkompensierte Herzinsuffizienz;
• hypertrophe Kardiomyopathie, subaortale Stenose;
• Mitralklappenprolaps;
• Risiko von Kammerflimmern und plötzlichem Tod;
• arterieller Hypertonie in der präoperativen und postoperativen Phase;
• Betablocker werden auch bei Migräne, Hyperthyreose, Alkohol- und Drogenmissbrauch verschrieben.

Betablocker: Kontraindikationen

Von der Seite des Herz-Kreislaufsystems:

• Bradykardie;
• atrioventrikulärer Block 2-3 Grad;
• Hypotonie;
• akute Herzinsuffizienz;
• kardiogener Schock;
• vasospastische Angina pectoris

Aus anderen Organen und Systemen:

• Asthma bronchiale;
• chronische obstruktive Lungenerkrankung;
• periphere vaskuläre stenosierende Erkrankung mit Gliedmaßenischämie im Ruhezustand.

Beta-Blocker: Nebenwirkungen

Von der Seite des Herz-Kreislaufsystems:

• Abnahme der Herzfrequenz;
• Verlangsamung der atrioventrikulären Leitfähigkeit;
• deutliche Blutdrucksenkung;
• reduzierte Auswurffraktion.

Aus anderen Organen und Systemen:

• Erkrankungen des Atmungssystems (Bronchospasmus, Verletzung der Bronchialdurchgängigkeit, Verschlimmerung chronischer Lungenerkrankungen);
• periphere Vasokonstriktion (Raynaud-Syndrom, kalte Extremitäten, Claudicatio intermittens);
• psycho-emotionale Störungen (Schwäche, Benommenheit, Gedächtnisstörungen, emotionale Labilität, Depression, akute Psychose, Schlafstörungen, Halluzinationen);
• gastrointestinale Störungen (Übelkeit, Durchfall, Bauchschmerzen, Verstopfung, Verschlimmerung des Magengeschwürs, Colitis);
• Entzugssyndrom;
• Verletzung des Kohlenhydrat- und Lipidstoffwechsels;
• Muskelschwäche, Übungsintoleranz;
• Impotenz und verminderte Libido;
• verminderte Nierenfunktion aufgrund verminderter Durchblutung;
• verminderte Produktion von Tränen, Konjunktivitis;
• Hautkrankheiten (Dermatitis, Hautausschlag, Verschlimmerung der Psoriasis);
• fötale Hypotrophie.

Beta-Blocker und Diabetes

Bei Diabetes mellitus der zweiten Art werden selektive Betablocker bevorzugt, da ihre dismetabolischen Eigenschaften (Hyperglykämie, verminderte Insulinsensitivität) weniger ausgeprägt sind als bei nicht-selektiven.

Betablocker und Schwangerschaft

Während der Schwangerschaft ist der Einsatz von Betablockern (nicht selektiv) unerwünscht, da sie Bradykardie und Hypoxämie mit nachfolgender fötaler Hypotrophie verursachen.

Welche Medikamente aus der Gruppe der Betablocker sind besser zu verwenden?

Wenn man von beta-adrenergen Blockern als einer Klasse von Antihypertensiva spricht, implizieren Drogen, die eine Beta-1-Selektivität aufweisen (weniger Nebenwirkungen haben), ohne innere sympathomimetische Aktivität (effektiver) und gefäßerweiternde Eigenschaften.

Welcher Beta-Blocker ist besser?

In jüngerer Zeit ist in unserem Land ein Betablocker aufgetaucht, der die optimale Kombination aller zur Behandlung chronischer Krankheiten (arterieller Hypertonie und koronarer Herzkrankheit) erforderlichen Eigenschaften aufweist - Lokren.

Lokren ist ein origineller und gleichzeitig kostengünstiger Beta-Blocker mit einer hohen Beta-1-Selektivität und der längsten Halbwertszeit (15-20 Stunden), die einmal täglich verwendet werden kann. Gleichzeitig hat er keine innere sympathomimetische Aktivität. Das Medikament normalisiert die Variabilität des täglichen Blutdruckrhythmus und trägt dazu bei, den morgendlichen Blutdruckanstieg zu reduzieren. Bei der Behandlung von Lokren bei Patienten mit ischämischer Herzkrankheit nahm die Häufigkeit von Schlaganfällen ab, die Fähigkeit, körperliche Anstrengung zu ertragen, nahm zu. Das Medikament verursacht keine Schwäche, keine Müdigkeit, beeinflusst den Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel nicht.

Das zweite zu unterscheidende Medikament ist Nebilet (Nebivolol). In der Klasse der Betablocker nimmt er aufgrund seiner ungewöhnlichen Eigenschaften einen besonderen Platz ein. Nebilet besteht aus zwei Isomeren: Das erste ist ein Beta-Blocker und das zweite ist ein Vasodilatator. Das Medikament hat eine direkte Wirkung auf die Stimulierung der Synthese von Stickstoffmonoxid (NO) durch vaskuläres Endothel.

Aufgrund des doppelten Wirkmechanismus kann Nebilet einem Patienten mit arterieller Hypertonie und begleitenden chronisch-obstruktiven Lungenerkrankungen, Atherosklerose peripherer Arterien, Herzinsuffizienz, schwerer Dyslipidämie und Diabetes mellitus verschrieben werden.

In Bezug auf die letzten beiden pathologischen Prozesse gibt es heute eine signifikante Anzahl wissenschaftlicher Beweise, dass Nebilet den Lipid- und Kohlenhydratstoffwechsel nicht nur nicht negativ beeinflusst, sondern auch die Wirkung auf Cholesterin, Triglyceridspiegel, Blutzucker und glykiertes Hämoglobin normalisiert. Forscher verknüpfen diese Eigenschaften, die in der Klasse der Betablocker einzigartig sind, mit der NO-modulierenden Aktivität des Arzneimittels.

Beta-Blocker-Entzugssyndrom

Eine plötzliche Aufhebung von Beta-Adrenorezeptor-Blockern nach längerer Anwendung, insbesondere in hohen Dosen, kann zu Symptomen führen, die für instabile Angina pectoris, ventrikuläre Tachykardie, Herzinfarkt und manchmal sogar plötzlichen Tod charakteristisch sind. Das Entzugssyndrom beginnt sich nach einigen Tagen (weniger häufig - nach 2 Wochen) nach Absetzen der Beta-Adrenorezeptor-Blocker zu manifestieren.

Um den schwerwiegenden Folgen der Abschaffung dieser Medikamente vorzubeugen, sollten folgende Empfehlungen beachtet werden:

• Stoppen Sie die Anwendung von Beta-Adrenorezeptor-Blockern für 2 Wochen nach diesem Schema schrittweise: Am ersten Tag wird die Tagesdosis von Propranolol um nicht mehr als 80 mg reduziert, am 5. Tag - um 40 mg - am 9. Tag - um 20 mg und am 13. - 10 mg;
• Patienten mit koronarer Herzkrankheit während und nach Absetzen von Beta-Adrenorezeptor-Blockern sollten die körperliche Aktivität einschränken und gegebenenfalls die Nitratdosis erhöhen;
• Personen mit koronarer Herzkrankheit, die sich einer Bypassoperation der Koronararterie unterziehen, brechen vor der Operation nicht Beta-Adrenorezeptor-Blocker ab; 2 Stunden vor der Operation wird eine halbe Tagesdosis verordnet; nachdem es intravenös verabreicht wird.