Was ist eine b12-Mangelanämie?

B12-Folsäuremangelanämie (perniziös, megaloblastisch) - eine Krankheit, die mit pathologischen Anomalien in den Blutbildungsprozessen einhergeht. Bedingung wegen Mangel an Vitamin B12 (Cobalamin). Es äußert sich in einem signifikanten Mangel an roten Blutkörperchen (Erythrozyten), eisenhaltigem Protein, Schädigungen des Zentralnervensystems und des Gastrointestinaltrakts. Die Krankheit wird relativ selten und am häufigsten bei älteren Menschen diagnostiziert. Kommt bei schwangeren Frauen vor. Passt unabhängig nach der Lieferung.

Was ist eine b12-Mangelanämie?

B12-defiziente Anämie gehört zur Gruppe der Megaloblasten. Es ist typischerweise durch eine Abnahme des Hämoglobins, das Volumen der roten Blutkörperchen aufgrund unzureichender Einnahme, den schnellen Verzehr von Vitamin B12 und Folsäure gekennzeichnet.

Der Mangel an chemischen Verbindungen führt zu einer Schädigung des Knochenmarks. Der pathologische Prozess fängt Nervengewebe ein. Die Krankheit ist nicht nur durch Hypoxie der Gewebe der Organe gefährlich. Es kann schwere Hirnschäden verursachen.

Die Pathologie wurde zuerst von dem englischen Arzt Thomas Addison diagnostiziert. Der Name ist jedoch durch den Namen des deutschen Arztes Anton Birmer gegeben, der die klinischen Symptome der Erkrankung beschrieb.

Ein Mangel an B12 und Folsäure führt zu gravierenden Abweichungen im Prozess der DNA-Bildung, was zu Störungen der Produktion von roten hämatopoetischen Keimzellen führt. Der Zustand wird von Anzeichen einer Störung der Erythrogenese begleitet: Eine Abnahme der Anzahl der Erythrozyten und des Hämoglobins wird diagnostisch erfasst. Diese Art der Anämie geht häufig mit der Entwicklung von Thrombozytopenie und Neutropenie einher.

Ursachen der B12-Folsäuremangelanämie

Die Ursachen für eine B12-Mangelanämie sind vielfältig. Das sind:

• Mangel an ankommenden Vitaminen;
• Malabsorptionssyndrom;
• erhöhte Ausgaben für verfügbare Cobalamin-Reserven;
• Erbkrankheiten, die durch gestörte Stoffwechselvorgänge gekennzeichnet sind B12.

Der Körper ist nicht an die unabhängige Produktion von Cobalamin angepasst. Die Wiederauffüllung der Bestände erfolgt durch den Erhalt von Lebensmitteln. Die Hauptquelle sind Fleisch, Fischprodukte und Milchprodukte.

Die Zubereitung von Produkten durch Wärmebehandlung von Vitamin B12 zerstört teilweise, und dies muss auch bei der Erstellung einer Diät berücksichtigt werden. Der Grund für den Mangel ist die Einhaltung der Prinzipien von Vegetarismus und Alkoholmissbrauch.

Die zweite wahrscheinliche Ursache ist eine Verletzung der Assimilationsprozesse von Cobalamin durch die Schleimhäute des Gastrointestinaltrakts, die durch eine Entzündung der Darmschleimhaut (dünner Abschnitt), parasitäre Infektionen und Störungen des Bildungsprozesses des Castle-Faktors verursacht werden.

Der Kasla-Faktor ist Voraussetzung für die vollständige Aufnahme von Cobalamin. Andernfalls wird die Aufnahme von Folsäure unmöglich, sie wird zusammen mit dem Kot angezeigt.

Die folgenden Pathologien können einen Mangel an internem Faktor Casla auslösen.

1. Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts, insbesondere Entzündung der Magenschleimhaut, die in atrophischen und autoimmunen Formen auftritt. Im ersten Fall wird eine Abnahme seiner Größe und eine Verletzung der Funktionsfähigkeit festgestellt, im zweiten Fall tritt eine Verletzung der Immunfunktion auf.
2. Bösartige Bildung des Magens.
3. Entfernung des Magens (Gastrektomie).
4. Angeborener Mangel an Castle-Faktor. Es wird durch einen Gendefekt verursacht, der zur Verletzung der Sekretionsproduktion durch Magenzellen beiträgt.

Die Aufnahme des Vitamins durch die Schleimhäute des Dünndarms. Die folgenden Pathologien können die Ursachen verletzen:

• Enteritis;
• Tumorneoplasmen;
• Resektion des Dünndarms;
• die Ursache sind parasitäre Infektionen.

Aktiver Konsum von Cobalamin tritt in folgenden Fällen auf:

• während der Schwangerschaft;
• bei Hyperthyreose (erhöhte Aktivität der Schilddrüse);
• aufgrund der Anwesenheit von bösartigen Tumoren.

Erbkrankheiten, insbesondere ein erblich bedingter Mangel an Transcobalamin II, das Imerslund-Gresbek-Syndrom und andere können Stoffwechselprozesse stören.

Pathogenese

Die Einnahme von Vitamin B12 ist nur mit proteinhaltigen Lebensmitteln möglich. In den Magensack mit dem inneren Faktor von Castle kombiniert, gelangt er erfolgreich in den Darm und wird erfolgreich von der Schleimhaut des dünnen Abschnitts des Magen-Darm-Trakts aufgenommen. Wenn seine Resorption beeinträchtigt ist, bildet sich eine B12-Mangelanämie, da der Darmtrakt den Nahrungsklumpen abbaut und das Vitamin zusammen mit den Fäkalien entfernt.

Der Zustand wird zu einer Ursache für eine Funktionsstörung des Blutes, die durch einen Rückgang der roten Blutkörperchen und des Hämoglobins gekennzeichnet ist. Vitamin B12 wird in das Knochenmark transportiert, wo es an der Bildung roter Blutkörperchen beteiligt ist. Aufgrund seines Mangels fehlt es an roten Blutkörperchen.

Mit der Entwicklung einer megaloblastischen Anämie werden signifikante Störungen der Hämopoese beobachtet, die von charakteristischen Änderungen in der Struktur der roten und weißen Blutkörperchen begleitet wird. Die Art der Hämatopoese verändert sich (normoblastischer Anstieg der Retikulozyten ist charakteristisch für einen völlig gesunden Menschen). Knochenmarkzellen haben einen jungen Kern in Kombination mit altem Zytoplasma. Es werden viele basophile Megaloblasten erfasst.

Symptome einer b12-Mangelanämie

Symptome einer B12-defizienten Anämie können mehrere Jahre nach Bildung eines pathologischen Zustands auftreten. Die Krankheit verläuft langsam und unter den ersten Anzeichen ist es hervorzuheben:

Wenn sich die Situation destabilisiert, entsteht ein charakteristisches Krankheitsbild. Die Hauptsymptome sind:

• Verletzungen des Prozesses der Erythropoese;
• Schädigung des Verdauungstraktes;
• Abweichungen im zentralen und peripheren Nervensystem.

Verletzungen des Prozesses der Erythropoese

Eine B12-Folsäuremangelanämie ist durch eine Abnahme der roten Blutkörperchen gekennzeichnet. Typische Anzeichen für eine gestörte Blutbildung sind unten angegeben.

1. Blässe, Gelbfärbung der Haut, Schleimhäute - der Zustand wird langsam über mehrere Monate hinweg gebildet, weil Hämoglobinmangel und ein hoher Bilirubingehalt auftreten.
2. Tachykardie wird durch Organhypoxie verursacht.
3. Herzschmerz durch die aktive Arbeit des Herzmuskels vor dem Hintergrund von Sauerstoffmangel.
4. Negative Reaktion auf körperliche Anstrengung - schnelle Ermüdbarkeit, Schwindelgefühl usw.;
5. Schwindel, regelmäßige Ohnmacht - hervorgerufen durch Sauerstoffmangel im Gehirn;
6. Blinkende Fliegen in Sichtweite;
7. Die Zunahme der Größe der Milz ist auf die Blockierung der Kapillaren des Körpers mit großen Erythrozyten zurückzuführen.

Während der Krankheit kann ein chronisches Lungenherz diagnostiziert werden - eine komplexe Verletzung der Hämodynamik. Selten angetroffen.

Niederlage des Verdauungstraktes

Die Störung des Verdauungssystems ist eines der frühesten Symptome einer anämischen Erkrankung. Die Zeichen können unten gelesen werden.

1. Verdauungsprobleme aufgrund fehlender Verdauungssäfte und Enzyme.
2. Verletzungen des Stuhls - Es gibt abwechselnd Verstopfung mit Durchfall
3. Verschlechterung des Appetits - aufgrund einer verringerten Sekretion von Magensaft aufgrund der Entstehung einer atrophischen Gastritis.
4. Der Gewichtsverlust wird durch die Entwicklung einer partiellen / vollständigen Anorexie und einer beeinträchtigten Verdauungskoma-Verdauung verursacht.
5. Die Form und Farbe der Sprache ändern - sie erhält einen hellen, purpurroten Farbton und wird vollkommen glatt.
6. Verletzung der Geschmackswahrnehmung.
7. Regelmäßige Entzündungen der Mundschleimhaut - Stomatitis, Glossitis, Gingivitis.
8. Schmerzen und Brennen im Mund - ausgelöst durch eine Verletzung der Nervenenden.
9. Bauchschmerzen, die sich nach dem Essen bilden.
10. Darmerkrankungen (Zöliakie).

Die Symptomatologie ist nicht spezifisch und kann andere Pathologien begleiten.

Abweichungen im Nervensystem

Die Schädigung des Zentralnervensystems wird durch die direkte Beteiligung von Cobalamin an der Produktion von Myelinscheiden erklärt. Die Störung der Prozesse provoziert die Entwicklung neurologischer Symptome.

Das Gehirn ist betroffen, die klinischen Manifestationen sind wie folgt:

• Verletzung der Sensibilität - bildet sich an beliebigen Körperteilen;
• Parästhesien (Gänsehaut);
• mangelnde Beständigkeit bei der Arbeit der Muskeln - manifestiert sich in Gleichgewichtsverlust, Ungeschicklichkeit usw.;
• Abnahme der Muskelkraft - Atrophie des Muskelkorsetts wird ausgedrückt;
• Probleme mit Darm- und Blasenentleerung - manifestiert durch Verzögerung oder Inkontinenz;
• psychische Störungen - Schlaflosigkeit, Depressionen, schwere Psychosen, Halluzinationen.

Neurologische Symptome werden sequentiell gebildet. Die Beine sind zuerst betroffen, dann der Bauch und der Körper, die nächsten sind Finger, Hals, Gesicht und Kopf. Die jüngsten psychischen Störungen entwickeln sich.

B12-defiziente Anämie bei einem Kind - bei Kindern und Erwachsenen geht es mit den gleichen Symptomen einher - eine besondere Gefahr.

Diagnose

Die Diagnose einer B12-Mangelanämie umfasst die folgenden Maßnahmen.

1. Beschwerden sammeln.
2. Körperliche Untersuchung
3. Blut Analyse. Eine Abnahme der Anzahl der Retikulozyten, der roten Blutkörperchen (Erythrozyten) wird festgestellt. Die Pathologie wird von Anämie begleitet.
4. Urintest
5. Blutbiochemie. Hilft bei der Bestimmung des Gehalts an Cholesterin, Glukose, Harnsäure, Kreatin usw. Ein erhöhter Bilirubinspiegel ist typisch für die Krankheit.
6. Analyse von Knochenmark. Die Untersuchung des Punktats ermöglicht es, verlässliche Anzeichen der Erkrankung zu erhalten: die beschleunigte Bildung von roten Blutkörperchen, die megaloblastische Art der Blutbildung.
7. ECG Bestimmt die Häufigkeit der myokardialen Kontraktionen.

Bei der Diagnose einer B12-defizienten Anämie wird dem Patienten gegebenenfalls eine Konsultation des Hausarztes verordnet.

Behandlung

Die Behandlung einer B12-defizienten Anämie erfordert einen kombinierten Ansatz, da Ärzte die Funktionalität von drei Systemen gleichzeitig wiederherstellen müssen.

Medikamentenbehandlung bei b12-defizienter Anämie - der Patient erhält das Vitaminmangel künstlich. Die Indikation für die Vitamin-B12-Therapie ist eine bestätigte Diagnose und das Vorliegen eines klaren klinischen Bildes des Anämiestatus.

Cobalamin wird vorzugsweise intramuskulär verabreicht, darf jedoch seine Tablettenform annehmen. Die letztgenannte Option wird verwendet, wenn das Fehlen eines Elements aufgrund einer schlechten Ernährung nachgewiesen wird.

Das Behandlungsschema B12 wird individuell ausgewählt. Am Anfang sind es 500,0 - 1000,0 mg, einmal täglich intramuskulär verabreicht. Dann werden die Dosen von Vitamin B12 bei Anämie überarbeitet.

Die Gesamtbehandlungsdauer beträgt 6 Wochen. Danach erhält der Patient eine Erhaltungsdosis. Er wird 200 bis 400 mg des Arzneimittels erhalten (zwei bis vier Injektionen pro Monat). Manchmal während des ganzen Lebens.

Bei der Einnahme von Cobalamin muss die Wirksamkeit des Behandlungsprotokolls überwacht werden. Dazu muss der Patient zwei bis vier Mal pro Woche Blut spenden, um die Wirksamkeit und Korrektur der Therapie zu überprüfen. Nach der Erholung der Indikatoren wird ein Übergang zur Erhaltungstherapie durchgeführt. Die Blutspende wird nur einmal im Monat durchgeführt.

Bei der Diagnose eines Cyanocobalamin-Mangels wird eine Bluttransfusion durchgeführt. Es ist jedoch vorzuziehen, rote Blutmasse zu gießen. Die Technik wird nur bei schwerer Anämie angewendet, der bestehenden Bedrohung für das menschliche Leben.

Die Indikation ist eine Abnahme des Hämoglobinspiegels unter 70 g / l. Hämotransfusion wird praktiziert, wenn Symptome eines vorkomatösen Zustands auftreten oder wenn der Patient auf ein anämisches Koma beschränkt ist. Nach der Stabilisierung hört der Transfusionszustand auf.

Ein wichtiger Schritt in der Therapie ist die Korrektur der aktuellen Diät. Ein Cobalamin-Mangel im Anfangsstadium der Entwicklung wird erfolgreich behandelt, indem die Prinzipien der diätetischen Ernährung eingehalten werden. Die Zusammensetzung des Tagesmenüs sollte Folgendes umfassen:

• Pflaumensaft;
• grünes Gemüse;
• Getreide;
• Öl;
• Sahne;
• Fleisch;
• Tomaten;
• Möhren;
• Rote Beete;
• Mais;
• Innereien - Leber und Herz;
• Kabeljau, Makrele, Karpfen;
• Kaninchenfleisch.

Diese Nahrungsmittel enthalten einen hohen Prozentsatz an Folsäure, Vitamin B12.

Das Erstellen eines Diätmenüs zur Diagnose einer anämischen Erkrankung sollte von einem Spezialisten auf der Grundlage der aktuellen Symptome und der bestehenden Gesundheitsprobleme vorgenommen werden. Die Anfälligkeit der verschiedenen Lebensmittelgruppen durch den Körper wird berücksichtigt.

Prävention von b12-Mangelanämie

Zur Vorbeugung einer Anämie mit b12-Mangel gehören verschiedene Aktivitäten.

1. Die Aufnahme von Lebensmitteln, die große Mengen an Cobalamin enthalten, in die Ernährung.
2. Rechtzeitige Behandlung von Pathologien, die zur Entstehung eines anämischen Zustands beitragen, insbesondere helminthische Invasionen.
3. Die Ernennung von Erhaltungsdosen von Cobalamin während der postoperativen Periode für die Resektion des Magens / Darms.

Wenn ein Vitamin-B12-Mangel vorliegt, ist es äußerst wichtig, alle Empfehlungen des behandelnden Arztes zu befolgen. Bei frühzeitiger Diagnose einer anämischen Pathologie und rechtzeitiger Behandlung ist die Prognose des Krankheitsverlaufs günstig. Die Stabilisierung wird einen Monat nach Therapiebeginn beobachtet.

B12-Mangelanämie

B12-defiziente Anämie (megaloblastisch, schädlich, Addisons Birmer) ist eine Blutstörung, die durch eine Veränderung der Blutbildung gekennzeichnet ist. Aufgrund unzureichender Einnahme von Cyanocobalamin im menschlichen Körper, unter dem verschiedene Organe leiden: Verdauungstrakt, Gehirn usw.

Gründe

Die Ursachen der B12-Mangelanämie können unterschiedlich sein. Die wichtigsten sind:

1. Mangel an Nährstoffen im Körper. Es wird als Verstoß gegen die Ernährung festgestellt, insbesondere bei Vegetariern, die nicht nur auf Fleisch, sondern auf alle tierischen Produkte verzichten.
2. Chronischer Alkoholismus. Die Verwendung von Alkohol provoziert die Entwicklung von Hepatitis und Leberzirrhose, die weiterhin von einem Rückgang des Cyanocobalamin-Angebots in der Leber begleitet wird.
3. Eingeschränkte Aufnahme von Vitamin B12 im Verdauungstrakt. Tritt bei Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts auf, wenn die Substanz nicht in die Darmschleimhaut aufgenommen wird und nicht in den Blutkreislauf gelangt, sondern mit Kot aus dem Körper ausgeschieden wird. Sie tritt bei infektiösen Enteritis, Lebensmittelvergiftung und allergischen Reaktionen auf.
4. Insuffizienz des internen Faktors Castle. Dies geschieht im Fall der Entwicklung von atrophischer oder autoimmuner Gastritis, Magenkrebs, teilweiser oder vollständiger Resektion des Organs. Sehr viel seltener ist ein Mangel an Casla auf einen Gendefekt zurückzuführen, weshalb er nicht in ausreichender Menge synthetisiert wird.
5. Wurminvasionen. Einige Arten von Parasiten verbrauchen bei der Vitalaktivität große Mengen an Vitamin B12, wodurch die Substanz nicht in das Blut aufgenommen wird. Megaloblastische Anämie kann durch Parasitieren eines breiten Bandwurms verursacht werden.

Der erhöhte körpereigene Bedarf an Vitamin B12 kann die Entwicklung einer Addison-Anämie bei einem Aufwuchs verursachen. Ein ähnliches Problem tritt während der Schwangerschaft auf, wenn der Fötus der Mutter die notwendigen Vitamine, Spurenelemente und anderen Nährstoffe entzieht, so dass Frauen in der Position einem Risiko ausgesetzt sind.

Megaloblastische oder maligne Anämie tritt auf, wenn der Cyanocobalamin-Stoffwechsel im menschlichen Körper gestört ist. Dies kann das Ergebnis eines erblichen Transcobalamin-Mangels mit Imerslund-Gresbek-Syndrom sein.

Symptome

Die Symptome einer B12-Mangelanämie entwickeln sich über einen langen Zeitraum. In den ersten Jahren gleicht der Körper die Unzulänglichkeit der Substanz aus, es treten jedoch allmählich Anzeichen einer Anämie auf:

1. Die Hauptsymptome sind Schwäche, Müdigkeit, Schwindel. Dies ist auf einen Rückgang der roten Blutkörperchen und die Entwicklung von Sauerstoffmangel in allen Geweben und Organen zurückzuführen.
2. Die roten Blutkörperchen werden größer, aber gleichzeitig werden sie vermehrt zerstört, was sich in Form der Freisetzung einer großen Menge Bilirubins äußert, die Haut und Schleimhäute gelb färbt.
3. Herzschlag wird häufig, Schmerzen im Herzen treten auf. Erhöht die Belastung des Herz-Kreislaufsystems.
4. Große Schwäche, Unfähigkeit, schwere körperliche Arbeit und sogar Standardlasten auszuführen. Aufgrund der Verletzung der Transportfunktion der roten Blutkörperchen im Blut und unzureichender Sauerstoffversorgung.
5. Schwindel, das Auftreten von "Fliegen" vor den Augen, Bewusstseinsverlust.
6. Vergrößerte Milz in der Größe. Es ist mit der Anhäufung großer Erythrozyten im Körper sowie einer Blockierung der Kapillaren der Milz verbunden.

Perniziöse Anämie führt zur Schädigung anderer Organe und Systeme, insbesondere des Verdauungs- und Zentralnervensystems.

Anämie verursacht die folgenden Symptome des Magen-Darm-Trakts:

1. Verdauungsstörungen. Begleitet von einer unzureichenden Produktion von Verdauungsenzymen mit dem Ergebnis, dass Nahrungsmittel nicht verdaut werden und Nährstoffe nicht in den systemischen Kreislauf gelangen.
2. Verärgerter Hocker Es kommt zu Darmerkrankungen, Sodbrennen, Übelkeit, Verstopfung oder Durchfall.
3. Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust.
4. Ändern Sie die Form und Konfiguration der Sprache. Die Oberfläche wird glatt, es kommt zu einem Verlust von Papillen, was zur Folge hat, dass sie einen hellen, purpurroten Farbton erhält. Wegen der Atrophie der Schleimhaut erscheinen Schmerzen und Brennen beim Essen von würzigem Essen.
5. Geschmacksverletzung. Die Fähigkeit, zwischen Geschmacksempfindungen zu unterscheiden, verschlechtert sich stark, es gibt eine Abneigung gegen bestimmte Arten von Produkten.
6. Infektionen der Mundhöhle. Infolge der Atrophie oberflächlicher Zellen im Mund wird die lokale Immunität verringert. Dies trägt zur Aktivierung der bedingt pathogenen Mikroflora bei, was zur Entwicklung infektiös-entzündlicher Prozesse führt: Glossitis, Gingivitis usw.

Die Schädigung des Nervensystems bei megaloblastischer Pathologie ist mit der Tatsache verbunden, dass Cyanocolabamin aktiv an der Bildung der Myelinscheiden der Nervenfasern beteiligt ist. Als Folge davon sind sie geschädigt und Sklerose.

Die Hauptmanifestationen des Zentralnervensystems:

1. Verschlechterung der Empfindlichkeit. Es kann an jedem Teil des Körpers vorkommen, dass die betroffenen Nervenenden innervieren. Am häufigsten tritt dieses Problem an den Handgelenken und an den Fingern auf. Eine Person kann das Gefühl von Kälte, Wärme und sogar Schmerzen nicht vollständig schätzen. Mögliche Entwicklung einer Parasthesie in den oberen und unteren Extremitäten (Taubheitsgefühl, Kribbeln usw.).
2. Die Schwächung der Muskelkraft. Die Zellen atrophieren, was zu einer Abnahme ihrer Masse und Größe führt. Mit dem Fortschreiten der Erkrankung ist keine Entwicklung einer Lähmung möglich.
3. Funktionsstörung der Beckenorgane. Tritt bei längerem Mangel an Cyanocobalamin im menschlichen Körper auf.
4. Veränderungen in der Psyche. Entwickelt sich in den späteren Stadien der Krankheit, wenn keine rechtzeitige Behandlung erfolgt. Begleitet von der Niederlage der Großhirnrinde, entwickeln sich sklerotische Veränderungen. Hauptmanifestationen: Gedächtnisstörungen, Depressionen, Schlaflosigkeit, Psychosen, Krämpfe, Halluzinationen.

Formen und Stadien der Krankheit

Megaloblastische Anämie hat verschiedene Symptome. Dies hängt vom Stadium der Erkrankung und dem Grad des Cyanocobalamin-Mangels ab.

Im Anfangsstadium der Erkrankung sind die Anzeichen einer B12-Mangelanämie nicht sehr ausgeprägt. Es ist äußerst schwierig, sie zu bemerken, wodurch die Pathologie später diagnostiziert wird.

Im Stadium der entwickelten klinischen Manifestationen der perniziösen Anämie umfassen die Symptome nicht nur eine Störung des hämatopoetischen, sondern auch des Verdauungssystems.

In den späteren Stadien der Addison-Burmer-Krankheit breiten sich die Symptome auf das zentrale Nervensystem aus. Dies führt zu einer starken Verschlechterung des Gesundheitszustands des Patienten. Es ist äußerst schwierig, den Zustand zu stabilisieren.

Maligne Anämie1 weist Symptome auf, die in Abhängigkeit von der Form der Erkrankung variieren. In einigen Fällen ist die Pathologie auf den Mangel an Vitamin B12 zurückzuführen, in anderen Fällen wird der Mangel an Folsäure noch komplizierter.

Diagnose

Um eine megaloblastische Anämie zu diagnostizieren, reicht es nicht aus, eine Anamnese zu erstellen und den Patienten zu untersuchen. Eine Person muss zusätzliche Tests bestehen, von denen die Hauptuntersuchung ein vollständiges Blutbild ist. Es ist durch das Vorhandensein großer roter Blutkörperchen in einem Makrozyten- und Megalozytenabstrich gekennzeichnet. Zellen haben eine andere Form (Poikilozytose), es werden Anzeichen einer pathologischen Regeneration (Joli-Körper, Kebot-Ringe) bestimmt. Megaloblasten, die normalerweise fehlen, gelangen in das periphere Blut.

Anämie mit megaloblastischer Erkrankung ist hyperchrom, gekennzeichnet durch eine hohe Konzentration von Hämoglobin in roten Blutkörperchen.

Eine wichtige Rolle spielt die biochemische Analyse von Blut. Die Konzentration von Cobalamin im Blut nimmt ab, der Gehalt an Methylmalonsäure und freiem Homocystein steigt an. Die Eisenkonzentration steigt aufgrund der zunehmenden Zerstörung der roten Blutkörperchen.

Um die Diagnose zu bestätigen oder zu widerlegen, muss der Patient eine Knochenmarkpunktion durchlaufen, um das Myelogramm zu berechnen. Gleichzeitig gibt es Anzeichen einer Reizung des roten hämopoetischen Sprosses, Erythrozyten sind groß und die Reifung der Blutplättchen- und Leukozytenzellen ist gestört.

Behandlung

Die Therapie der Krankheit sollte umfassend sein und nicht nur darauf abzielen, den Cyanocobalamin-Mangel zu beheben, sondern auch die Ursache der Pathologie zu beseitigen. Unter schweren Bedingungen besteht die Erste Hilfe aus Bluttransfusionen.

Medikamente

Bei einer B12-defizienten Anämie wird die Behandlung unter Berücksichtigung der klinischen Manifestationen der Krankheit und der Daten aus Laborforschungsmethoden verschrieben. Auf diese Weise können Sie die optimale Dosis Cyanocobalamin wählen, die für die rasche Verbesserung des Patienten erforderlich ist.

Um die Krankheit zu behandeln, benötigen Sie Medikamente auf Basis von Vitamin B12, das intramuskulär innerhalb von 3-4 Wochen injiziert wird. Nach der Stabilisierung des Patienten und der Normalisierung der Laborparameter ist es ratsam, die Einführung von Erhaltungsdosen fortzusetzen.

Wenn die Pathologie nicht nur mit einem Mangel an Vitamin B12, sondern auch mit Eisen einhergeht, wird die gleichzeitige Verwendung von Eisenpräparaten empfohlen.

Bei einem Wurmbefall muss die Art des Parasiten festgelegt und eine geeignete Entwurmung durchgeführt werden. Um das normale Gleichgewicht der Mikroflora im Gastrointestinaltrakt wiederherzustellen, müssen Probiotika unter Verwendung von Enzympräparaten für Verdauungsstörungen verwendet werden.

Eine wichtige Rolle bei der Genesung eines Patienten mit megaloblastischer Anämie spielt eine ausgewogene Ernährung.

Volksheilmittel

Die Behandlung von perniziöser Anämie ist wirksamer, wenn zusätzlich zu den Medikamenten alternative Methoden angewendet werden. Mit ihrer Hilfe ist es möglich, den Hämoglobinspiegel im Blut zu erhöhen und die Prozesse der Cyanocobalamin-Resorption im Gastrointestinaltrakt zu verbessern.

Therapieschema B12-Mangelanämie:

1. Saft mit Honig. Jeden Tag müssen Sie 150 ml Saft von Granatäpfeln, Zitronen, Äpfeln und Karotten nehmen. Um den Geschmack zu verbessern, können Sie 1 TL hinzufügen. Liebling
2. Karottensaft mit Zitrone. Die Zutaten werden in gleichen Dosen gemischt und auf leeren Magen eingenommen.
3. Knoblauchtinktur Mahlen Sie 300 g Gemüse und gießen Sie 1 Liter Alkohol. Die Fähigkeit, dicht zu schließen und an einem dunklen, kühlen Ort zu lagern. Bestehen Sie 21 Tage lang vor dem Gebrauch. Bei perniziöser Anämie sollte die Behandlung für 3-4 Wochen lang dauern. Sie müssen das Arzneimittel 2-3 mal täglich 20 Tropfen einnehmen.

Prävention

Um die Entwicklung einer Anämie mit B12-Mangel zu verhindern, muss eine Person eine ausgewogene Ernährung einhalten und ausreichend Nahrungsmittel mit Vitamin B12 zu sich nehmen. Vegetarier müssen Soja und Milch in das Menü nehmen oder regelmäßig Multivitaminpräparate einnehmen.

Wenn Beschwerden über eine Verschlechterung der Gesundheit oder eine Invasion der Helminthe vorliegen, sollten Sie sich einer umfassenden Untersuchung und Behandlung unterziehen. Wenn ein Mangel an Cyanocobalamin festgestellt wird, beginnen Sie mit der Verwendung von Vitaminpräparaten und lassen Sie sich regelmäßig von einem Spezialisten untersuchen.

B12-Mangelanämie: Ursachen, Symptome und Behandlung

Eine B12-Mangelanämie ist eine Erkrankung, die durch eine gestörte Blutbildung gekennzeichnet ist und durch einen Mangel an Vitamin B12 im menschlichen Körper verursacht wird. Diese Pathologie ist ziemlich selten, leidet jedoch häufiger an Vitamin B12 als bei einer Frau, was möglicherweise auf eine Schwangerschaft zurückzuführen ist.

Ursachen der B12-Anämie

Die moderne Medizin kennt viele Gründe, die die Entwicklung des fraglichen pathologischen Zustands provozieren, aber sie alle führen zu einem Mangel an Vitamin B12 im menschlichen Körper. Daher sollten die Ursachen für eine B12-Mangelanämie in Verbindung mit den Gründen für das Fehlen des oben genannten Vitamins betrachtet werden.

Die Hauptgründe für die Entwicklung der Krankheit sind:

1. Unzureichende Zufuhr von Vitamin B12 aus der Nahrung. Der menschliche Körper ist nicht in der Lage, dieses Vitamin selbstständig zu synthetisieren, es kommt nur aus der Nahrung. Pflanzen enthalten kein Vitamin B12, ihre Quelle sind nur Fleisch, Fisch und Milchprodukte. In der Regel werden diese Produkte von jedem normalen Menschen in die Ernährung aufgenommen. Bei chronischem Alkoholismus oder Hunger ist die Entwicklung einer B12-Mangelanämie jedoch fast unvermeidlich.
2. Eingeschränkte Aufnahme von Vitamin B12 im Darm. Die Faktoren, die zu einer solchen gestörten Darmfunktion führen, sind:
   • Gastritis autoimmun oder atrophisch;
   • Magenkrebs;
   • angeborener Mangel des inneren Faktors Castle;
   • entzündliche Erkrankungen des Dünndarms (Enteritis);
   • Darmtumoren;
   • parasitäre Infektionen.

Natürlich wird eine Verletzung der intestinalen Absorption von Vitamin B12 nach Entfernung eines Teils des Magens und des Dünndarms aus medizinischen Gründen auftreten.

Es ist erwähnenswert, dass die Ursache für die Entwicklung einer B12-Mangelanämie meistens die unzureichende Aufnahme des betreffenden Vitamins in den Körper ist.

Bitte beachten Sie: Bei Veganern, die kein Tierfutter konsumieren, tritt häufig eine Anämie mit B12-Mangel auf. Tatsache ist, dass dieses Vitamin nicht in Lebensmitteln pflanzlichen Ursprungs enthalten ist. Daher sollten Veganer Lebensmittel, die künstlich mit B12 angereichert sind, sowie spezielle Vitaminkomplexe essen. Lesen Sie mehr über die Bedeutung von Vitamin B12 in der veganen Ernährung und die Quellen dieses Vitamins im Artikel „Vitamin B12 in der Ernährung von Veganern: Warum ist es wichtig?“.

Symptome einer B12-Mangelanämie

Die Reserven dieses Vitamins im menschlichen Körper sind groß genug, so dass die klinischen Manifestationen einer B12-Mangelanämie möglicherweise nicht lange bestehen. Die Krankheit entwickelt sich sehr langsam und ist im Anfangsstadium durch Schwäche, erhöhte Müdigkeit und Schläfrigkeit gekennzeichnet - absolut unspezifische Symptome.

Die wichtigsten klinischen Manifestationen einer B12-Mangelanämie sind:

1. Verletzung der Bildung von Blutzellen. Dies äußert sich in Schwindel und häufiger Ohnmacht, Blässe und Gelbfärbung der Schleimhäute / Haut, Intoleranz gegenüber körperlicher Anstrengung, Schmerzen in der Herzregion, schnellem Herzschlag, Auftreten von "Frontvisieren" vor den Augen und vergrößerter Milz. Wenn nur eine der obigen Manifestationen auftritt, sollte eine Person qualifizierte Hilfe in Anspruch nehmen, und es ist überhaupt nicht notwendig, dass ein Komplex von Symptomen der Bildung von Blutzellen gleichzeitig vorhanden ist.
2. Niederlage des Verdauungssystems. Dieses Symptom ist das früheste Symptom einer B12-Mangelanämie und manifestiert sich:
   • Verdauungsstörung;
   • verminderter Appetit;
   • Schmerz und Brennen im Mund;
   • Geschmacksstörung;
   • epigastrische Schmerzen nach dem Essen;
   • häufige Infektionen in der Mundhöhle.
3. Nervensystemschaden. In der Regel treten sie nur bei einer vernachlässigten Form einer B12-Mangelanämie auf und sind:
   • sensorische Beeinträchtigung von Fingern und Handgelenken;
   • Parästhesien - Taubheit, "Kribbeln" in bestimmten Körperteilen;
   • reduzierte Muskelkraft;
   • Probleme beim Wasserlassen und Stuhlgang.

Die gefährlichste Manifestation einer B12-Mangelanämie sind psychische Störungen, die durch Psychosen, Depressionen, Halluzinationen, Krämpfe, Schlaflosigkeit angezeigt werden.

Beachten Sie: Alle Symptome der betrachteten Krankheit sind unspezifisch, dh sie können auf die Entwicklung anderer Krankheiten hinweisen. Ärzte betrachten sie daher immer nur in Verbindung mit anderen Diagnosedaten.

Diagnose einer B12-Mangelanämie

Nur die Beschwerden des Patienten über die oben beschriebenen Symptome sind kein Grund, die betreffende Krankheit zu diagnostizieren. Die Diagnose einer B12-Mangelanämie ist recht kompliziert, da folgende Aktivitäten erforderlich sind:

• Blut untersuchen, indem im Labor allgemeine klinische und biochemische Analysen durchgeführt werden;
• machen eine Knochenmarkpunktion.

Und noch immer muss ein Patient mit Verdacht oder bereits bestehender B12-defizienter Anämie vollständig untersucht werden, da die Ursache für die Pathologie ermittelt werden muss.

Behandlung von B12-Mangelanämie

Die Behandlung der betrachteten Krankheit wird nur in umfassender Weise durchgeführt, da Ärzte die Aufgabe haben, die normale Funktion des hämatopoetischen, Verdauungs- und Nervensystems schnell wiederherzustellen.

Medikamentöse Behandlung

Der Kern dieser Therapieform liegt in der Behandlung von Vitamin B 12 von außen. Die Indikationen für die Verschreibung einer solchen Behandlung sind eine bestätigte Diagnose einer Anämie des B12-Mangels und ein ausgeprägtes klinisches Bild der betreffenden Krankheit.

Am häufigsten wird das Vitamin B12-Präparat intramuskulär verabreicht, seine Einnahme in Form von Tabletten ist jedoch auch zulässig, wenn genau festgestellt wird, dass Vitamin B12 nicht ausreichend mit der Nahrung aufgenommen wurde.

Die Behandlung der Krankheit beginnt mit der intramuskulären Injektion von 500-1000 μg Vitamin B12 einmal täglich. Die Dauer der medikamentösen Behandlung beträgt mindestens 6 Wochen. Anschließend überweisen die Ärzte den Patienten in die Erhaltungstherapie. Die Dosierung beträgt in diesem Fall 200 bis 400 μg des Arzneimittels 2-4 Mal pro Monat. In einigen Fällen wird eine solche Erhaltungstherapie während der gesamten Lebensdauer des Patienten durchgeführt.

Beachten Sie: Während des Zeitraums der medikamentösen Behandlung einer Anämie mit B12-Mangel muss der Patient auf die Wirksamkeit der Therapie überwacht werden. Blut wird 2-3 Mal pro Woche für Labortests entnommen. In der Regel kommt es nach einem Monat zu einer vollständigen Normalisierung der peripheren Blutparameter, einer Abschwächung neurologischer Manifestationen und der Arbeit des Verdauungssystems wird wieder hergestellt. Sobald der Patient in die Erhaltungstherapie überführt wird, wird einmal im Monat Blut zur Analyse entnommen.

Bluttransfusion

Diese Behandlungsmethode beinhaltet die Transfusion von Blut an den Patienten, wobei jedoch häufiger Erythrozytenmasse verwendet wird. Da diese Methode in gewissem Sinne als ziemlich schwierig und sogar gefährlich eingestuft wird, wird sie nur verwendet, wenn das Leben des Patienten aufgrund der Entwicklung einer mangelhaften Anämie in B12 eine direkte Bedrohung darstellt. Bedingungslose Hinweise auf Bluttransfusionen:

• schwere Anämie, wenn der Patient einen Hämoglobinwert von weniger als 70 g / l hat;
• anämisches Koma, manifestiert durch Bewusstseinsverlust.

Da die Bluttransfusion nur mit einer bestätigten Diagnose verschrieben wird, wird gleichzeitig mit diesem Verfahren auch die intramuskuläre Verabreichung der Zubereitung aus Vitamin B12 verschrieben. Eine Bluttransfusion oder Erythrozytenmasse wird jedoch sofort gestoppt, sobald der lebensbedrohliche Zustand des erkrankten Zustands beseitigt ist.

Leistungskorrektur

Häufig wird B12-arme Anämie mit einer Diät behandelt, dies ist jedoch nur bei rechtzeitiger Diagnose der Erkrankung möglich. Das Menü des Patienten sollte Lebensmittel enthalten, die reich an Vitamin B12 sind und für die Behandlung von Anämie wichtig sind:

• Pflaumensaft;
• grünes Gemüse, Gemüse, Salate und Frühstückscerealien;
• Fleisch, Sahne und Butter;
• Rüben, Karotten, Mais, Tomaten;
• Innereien - Rind- und Hühnerleber, Herz;
• Kabeljau, Karpfen, Makrelen;
• Kaninchenfleisch.

Es ist wichtig, voll und abwechslungsreich zu essen. Hier ist ein Beispielmenü für den Tag für Patienten mit diagnostizierter B12-Mangelanämie:

• 1 Frühstück - Salat aus frischem Kohl mit Zusatz von Äpfeln und Sauerrahm, Omelett, Milchflockenhaferbrei mit Milch;
• 2 Frühstück - Tee und 100 Gramm Käse (Höchstmenge);
• Mittagessen - Borschtsch in Fleischbrühe mit Sauerrahm, Brathähnchen mit gekochtem Reis und Kompott;
• Nachmittagstee - Abkochung mit Dogrose;
• Abendessen - Fleisch mit Zwiebeln und Ei, Karottenpüree, Buchweizen- und Hüttenkäseauflauf, schwacher Tee;
• für die Nacht - Kefir.

Beachten Sie: Ein Spezialist sollte ein Diätmenü für Patienten mit diagnostizierter B12-defizienter Anämie erstellen müssen, da der allgemeine Gesundheitszustand, das Vorhandensein gemeinsamer Pathologien und die individuelle Empfindlichkeit des Organismus für verschiedene Produkte berücksichtigt werden sollten.

Prognose für B12-Anämie

Wenn die in Betracht gezogene Krankheit zu einem frühen Zeitpunkt ihrer Entwicklung diagnostiziert wurde, wurde die Behandlung sofort verschrieben und durchgeführt, und die Normalisierung der peripheren Blutparameter trat innerhalb von ein oder zwei Monaten auf, die Prognose wäre äußerst günstig. Sobald die Haupttherapie durchgeführt wird, wird der Gesundheitszustand wiederhergestellt und der Patient kehrt zum üblichen Lebensrhythmus zurück. Aber wenn es gibt:

• später Behandlungsbeginn;
• Symptome einer Schädigung des zentralen Nervensystems;
• mangelnde Wirkung der Behandlung;
• erbliche Form der B12-Mangelanämie,

dann sind die Prognosen ungünstig. Höchstwahrscheinlich wird der Patient für den Rest seines Lebens einer Behandlung unterzogen. Die schwere Form der B12-Mangelanämie endet oft im Koma und ist tödlich.

B12-Mangelanämie - ein Zustand, der nicht lebensbedrohlich ist, sehr schleichend. Wenn eine Person auf die frühesten Anzeichen des fraglichen Zustands achtet, kann der Arzt schnell die Ursache für die Entwicklung der Krankheit feststellen und eine wirksame Behandlung durchführen.

Tsygankova Yana Alexandrovna, medizinischer Kommentator, Therapeut der höchsten Qualifikationskategorie

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B12-defiziente Anämie und Folmangel: Ursachen, Manifestationen, Diagnose, Behandlung

Bisher wurde B12-defiziente Anämie (Addison-Birmer-Krankheit) als maligne Anämie oder perniziöse Anämie bezeichnet. Der erste, der das Vorhandensein einer solchen Krankheit erklärte und diese Möglichkeit beschrieb, war ein englischer Arzt, Thomas Addison, und dies geschah bereits 1855. Später berichtete der Deutsche Anton Birmer von der Krankheit in detaillierterer Form, sie trat jedoch erst 17 Jahre später (1872) auf. Die akademische Welt erkannte jedoch den Primat von Addison an, und auf Vorschlag des französischen Doktors Armand Trousseau wurde die Pathologie mit dem Namen des Autors, dh der Addison-Krankheit, genannt.

Ein Durchbruch bei der Erforschung dieser schweren Krankheit erfolgte bereits in den 20er Jahren des letzten Jahrhunderts, als die amerikanischen Ärzte George Wipple, William Murphy und George Minot auf der Grundlage ihrer Forschung sagten, dass die Erkrankung behandelbar sei, wenn rohe Leber in der Ernährung des Patienten enthalten sei. Sie bewiesen, dass eine Anämie mit B12-Mangel eine angeborene Insolvenz des Magens bei der Freisetzung von Substanzen ist, die die Aufnahme von Vitamin B12 gewährleisten, für die sie 1934 den Nobelpreis für Physiologie und Medizin erhielt.

Derzeit ist bei megaloblastischer Anämie, die mit einem Mangel an Cyanocobalamin (Vitamin B12) verbunden ist, eine Anämie mit B12-Mangel und die kombinierte Form aufgrund des Mangels an sowohl Vitamin B12 als auch Folsäure (Vitamin B9) als B12-Folsäure-Mangelanämie bekannt.

Was sind die Gemeinsamkeiten und Unterschiede?

Wie oben erwähnt, sind B12-defiziente und B12-Folsäure-defiziente Anämie in der Gruppe der megaloblastischen Anämien enthalten, die durch eine Abnahme der DNA-Produktion gekennzeichnet sind, was wiederum die Proliferation von Zellen, die zur schnellen Teilung befähigt sind, beeinträchtigt. Dies sind Zellen:

• Knochenmark;
• Haut Integument;
• Schleimhäute;
• Gastrointestinaltrakt.

Unter allen sich schnell vermehrenden Zellen neigen hämatopoetische (hämatopoetische) Zellen am stärksten zu einer beschleunigten Reproduktion, so dass die Anämie-Symptome zu den ersten klinischen Manifestationen dieser megaloblastischen Anämien gehören. Es gibt häufige Fälle, in denen neben Anämie (Abnahme des Erythrozyten- und Hämoglobinspiegels) andere Anzeichen hämatologischer Pathologie auftreten, z. B. eine Abnahme der Anzahl der Blutplatten - Blutplättchen (Thrombozytopenie), neutrophile Leukozyten (Neutropenie, Agranulozytose) sowie Monozyten.

Blut bei Anämie mit B12-Mangel

Warum hängen diese Varianten der Anämie so zusammen und was ist der Unterschied? Die Sache ist die:

1. Die Anwesenheit und direkte Beteiligung von Vitamin B12 ist sehr wichtig für die Bildung der aktiven Form von Folsäure, die wiederum für die Produktion von Thymidin - einem wichtigen Bestandteil der DNA - sehr wichtig ist. Diese biochemische Interaktion unter Beteiligung aller notwendigen Faktoren ermöglicht die vollständige Gewährleistung der normalen Bildung von Blutzellen und GIT-Zellen (Gastrointestinaltrakt);
2. Andere Aufgaben werden Vitamin B12 übertragen: Mit seiner Beteiligung werden einzelne Fettsäuren (LZ) abgebaut und synthetisiert. Bei unzureichendem Gehalt an Cyanocobalamin wird dieser Prozess gestört, und schädliche Neuronen töten, Methylmalonsäure beginnt sich im Körper anzusammeln und verringert damit die Produktion von Myelin - einer Substanz, die die Myelinscheide bildet, die die elektrisch isolierende Funktion für Nervenzellen übernimmt.

Was Folsäure anbelangt, so ist der Zerfall von FA in seiner Beteiligung nicht erforderlich, und mit seinem Mangel leidet das Nervensystem nicht. Wenn einem Patienten mit einem B12-Mangel Folsäure zur Behandlung verschrieben wird, stimuliert sie darüber hinaus kurzzeitig die Erythropoese, jedoch nur bis zur Überschreitung. Bei einer übermäßigen Menge des Arzneimittels wirkt alles B12, das in der Körperarbeit vorhanden ist, d. H. Sogar dasjenige, das den Ausfall des LCD gewährleisten sollte. Natürlich führt eine solche Situation nicht zu einem guten Ergebnis - das Nervengewebe ist noch stärker betroffen, tiefe degenerative Veränderungen des Rückenmarks entwickeln sich mit dem Verlust von motorischen und sensorischen Funktionen (kombinierte Sklerose, funikuläre Myelose).

So wirkt sich ein Mangel an Vitamin B12 zusammen mit einer Beeinträchtigung der Proliferation hämatopoetischer Zellen und der Entwicklung einer Anämie negativ auf das Nervensystem (NS) aus, während ein Folsäuremangel nur die Teilung der hämatopoetischen Zellen betrifft, die Gesundheit des Nervensystems jedoch nicht.

Bedeutung des intrinsischen Faktors

Cyanocobalamin aus im Magen-Darm-Trakt aufgenommenen Nahrungsmitteln wird vom sogenannten internen Faktor (HF) aufgenommen. So wird es gemacht:

• Im Magen B12 hat es nicht eilig, mit einem internen Faktor aufgenommen zu werden, wie es vorher angenommen wurde, er findet Protein-R und verbindet sich mit ihm, in Form eines Komplexes "Vit B12 + Protein-R", um unter dem Einfluss von Proteolytik in den Zwölffingerdarm zu gelangen Enzyme brechen ab;
• Im Zwölffingerdarm wird Cyanocobalamin aus Protein-R freigesetzt und trifft in freiem Zustand auf den dort angekommenen inneren Faktor, interagiert mit ihm und bildet einen weiteren Komplex - "Vit B12 + VF";
• Der Komplex „Vit B12 + HF“ wird zum Jejunum geschickt, findet Rezeptoren, die für den internen Faktor ausgelegt sind, verbindet sich mit ihnen und wird absorbiert.
• Nach der Resorption "sitzt" Cyanocobalamin auf dem Transportprotein Transcobalamin II, das es an die Orte der Hauptaktivität oder in das Depot bringt, um eine Reserve (Knochenmark, Leber) zu bilden.

Offensichtlich wird dem inneren Faktor so viel Bedeutung beigemessen, denn wenn alles in Ordnung ist, wird fast das gesamte Cyanocobalamin, das er aus der Nahrung erhält, sein Ziel sicher erreichen. Andernfalls (in Abwesenheit von HF) wird nur 1% des Vitamins B12 durch die Darmwand diffundiert, und die Person erhält dann nicht die notwendige Menge eines so wichtigen Vitamins.

Der tägliche Bedarf an Cyanocobalamin im Körper liegt zwischen 3 und 5 µg, der Vorrat reicht zwischen 4 und 5 Gramm. Wenn wir also die Aufnahme von Vitamin B12 (z. B. während der Gastrektomie) vollständig ausschließen, gehen die Reserven in 4 Jahre Im Allgemeinen ist die Vitamin-B12-Versorgung auf 4-6 Jahre ausgelegt, während Folsäure in Abwesenheit des Zugangs in 3-4 Monaten verschwinden wird. Daraus kann geschlossen werden, dass der B12-Mangel während der Schwangerschaft nicht droht, wenn vorher sein Niveau normal war, aber Folsäure, wenn eine Frau kein rohes Obst und Gemüse konsumierte, ist durchaus in der Lage, die zulässige Grenze zu unterschreiten und einen Defizitzustand (Entwicklung einer Folsäuremangelanämie) zu schaffen ).

Vitamin B12 ist in tierischen Produkten enthalten, Folsäure ist in fast allen Lebensmitteln zu finden, aber Cyanocobalamin ist für die Wärmebehandlung über lange Zeit bemerkenswert tolerant und wird für den Eintritt in den Körper aufbewahrt, was nach 15 Minuten Kochen dieses Vitamins nicht von Folsäure gesagt werden kann eine Spur bleibt...

Was ist der Grund für den Mangel an diesen Vitaminen?

Ein Mangel an Cyanocobalamin kann folgende Ursachen haben:

1. Geringe Aufnahme von Vitamin B12 aus der Nahrung (wenn eine Person auf eigene Initiative oder aus anderen Gründen Produkte verliert, die den Körper mit Cyanocobalamin (Fleisch, Leber, Eier, Milchprodukte) befördern, oder einen vollständigen Übergang zum Vegetarismus (Vitamin B12 ist in pflanzlichen Nahrungsmitteln schwer zu finden);
2. Verletzung der Sekretion des inneren Faktors durch Schleimhautatrophie, die durch erbliche Anfälligkeit, Exposition gegenüber toxischen Substanzen, die Wirkung von Antikörpern und die dadurch hervorgerufene atrophische Gastritis entsteht. Ähnliche Konsequenzen erwarten den Patienten im Falle einer vollständigen Entfernung des Magens (Gastrektomie), während der Verlust nur eines Teils des Organs das Sekret intakt lässt;
3. Das Fehlen von Rezeptoren, die der intrinsische Faktor zum Binden benötigt, die in allen Abschnitten des Magen-Darm-Trakts des Morbus Crohn, der Divertikel und Tumoren des Dünndarms, der Tuberkulose und der Resektion des Ileums, des Darmkindilismus (Zöliakie) und der chronischen Enteritis auftreten;
4. Kompetitive Resorption von Cyanocobalamin im Magen-Darm-Trakt durch Würmer oder Mikroorganismen, die sich nach Applikation von Anastomosen rasch vermehren;
5. Die Störung der exokrinen Funktion des Pankreas und die Folge davon ist eine Verletzung der Protein-R-Aufspaltung, die die Bindung von Vitamin B12 an einen internen Faktor verhindert;
6. Eine eher seltene, vererbte Anomalie ist eine Senkung des Transcobalamins und eine Störung der Bewegung von Cyanocobalamin in das Knochenmark.

Mit Vitamin B9 ist alles viel einfacher: Es ist in fast allen Produkten enthalten, wird in einem gesunden Darm bemerkenswert resorbiert und braucht keinen inneren Faktor. Und Probleme treten auf, wenn:

• Die Ernährung aufgrund verschiedener Umstände des Patienten ist extrem schlecht;
• Eine an Magersucht erkrankte Person weigert sich absichtlich zu essen;
• Das Alter des Patienten wird als älter angesehen;
• Ein alkoholisches "Shakes" vom Entzugssyndrom mit längerem, hartem Trinken (nicht zu einer vollen Mahlzeit - es klettert nicht);
• Es gibt ein Syndrom der intestinalen Resorption (Magen-Darm-Erkrankungen: Morbus Crohn, Zöliakie, Darm-Tumore usw.) - die Hauptursache für eine Anämie des B12-Folus-Mangels;
• Der Bedarf an Folsäure steigt, was während der Schwangerschaft, bei einigen Hautkrankheiten (Psoriasis, Dermatitis), Nutzungsstörungen (Alkoholismus, angeborene Erkrankungen des Folatstoffwechsels) der Fall ist.

Im Übrigen ist ein Mangel an Vitamin B9 bei Menschen, die lange Zeit gezwungen sind, Antikonvulsiva zu nehmen, einschließlich Phenobarbital, nicht so selten. Daher sollte diese Tatsache bei der Verschreibung einer solchen Therapie berücksichtigt werden.

Wie erscheinen fehlerhafte B12- und B9-Zustände?

Wenn die beschriebenen Zustände als Anämien bezeichnet werden, ist es selbstverständlich, dass alle Anämie-Symptome für sie charakteristisch sind:

1. Das schnelle Einsetzen von Müdigkeit, selbst bei geringer körperlicher Aktivität, Schwäche, verminderter Leistungsfähigkeit;
2. Episoden der Schwärzung in den Augen;
3. Neigung zu Hypotonie (niedriger Blutdruck);
4. Atemstillstand (der Wunsch, einen Schritt zu beschleunigen oder andere Bewegungen verursachen Atemnot);
5. Wiederkehrende Kopfschmerzen, oft schwindelig;
6. Oft deutliche Verletzung des Rhythmus (Tachykardie);
7. Blasse Haut, leichtes Gelb (Subicterizität);
8. In der Mundhöhle entwickeln sich Probleme mit Anzeichen, die für die Glossitis charakteristisch sind: Die Papillen sind verkümmert, die Oberfläche der Zunge ist lackiert, die Zunge schwillt an und tut weh;
   
9. Eine vergrößerte Leber und Milz kann auftreten;
10. Geschwollenheit der unteren Gliedmaßen;
11. Häufige Hocker, die jedoch mit Verstopfung abwechseln können;
12. Eine deutliche Abnahme des Appetits und folglich des Gewichts.

Aufgrund der Tatsache, dass es eine Triade von Syndromen mit einem Cyanocobalamin-Mangel (Schädigung des Bluts, des Gastrointestinaltrakts und des Nervensystems) und des Mangels an Folsäure gibt, leidet das Nervensystem nicht. Die folgenden Symptome, die auf eine Beteiligung des Nervensystems an dem pathologischen Prozess hindeuten, gelten nur für B12- Defizitzustand:

• Funiculare Myelose (degenerative Pathologie des Rückenmarks), die in ihrer Schwere nicht mit den klinischen Manifestationen einer Anämie korreliert;
• Periphere Polyneuropathie mit Muskelschwäche, Empfindlichkeitsstörung und verminderten Sehnenreflexen;
• In anderen Fällen werden depressive Zustände, Gedächtnisstörungen aufgrund von Anämie, selten - psychische Störungen, beobachtet.

Es sollte beachtet werden, dass sich B12- und Folmangelzustände nicht schnell unterscheiden und die Symptome nicht besonders reich sind. Bis vor kurzem wurden Krankheiten auf die Pathologie des Alters zurückgeführt, obwohl in den letzten Jahren eine Tendenz zur "Verjüngung" bestand - diese Art von Anämie trat bei jungen Menschen auf.

Diagnose

Klinisch manifestierte ikterische Sklera und Gelbfärbung der Haut sind Anzeichen, aus denen hervorgeht, dass der Patient sofort ins Labor geschickt werden muss, wo die Diagnose von Fol- und B12-Mangelzuständen beginnt.

Die erste Phase der Laborforschung lässt vermuten, dass megaloblastische Anämie vorliegt:

1. Ein vollständiges Blutbild (UAC) ist typisch für solche Zustände: niedrige Erythrozyten- und Hämoglobinwerte, Thrombozytopenie, Neutropenie mit Polysegmentierung, CP ist normalerweise höher als 1, Makozytose, Poikilozytose, Anisozytose, Erythrozyten - Jolly-Körper, Kebot-Ringe;
2. Erhöhte Bilirubinwerte aufgrund der ungebundenen Fraktion im biochemischen Bluttest (LHC).

In Anbetracht dessen, dass eine andere hämatologische Pathologie (hypoplastische und aplastische Zustände, hämolytische Anämie, Leukämie) ein ähnliches Bild von peripherem Blut ergeben kann, muss der Patient eine Punktion des Rückenmarks durchmachen, in der sich Megaloblasten (ein charakteristisches Zeichen einer B12-defizienten Anämie) und riesige Megakaryozyten befinden Zellen einer Granulozytenreihe.

In der Regel wartet der Patient nach den Labortests (oder parallel zu diesen) auf eine "schreckliche Prozedur" - die Fibrogastroskopie (FGS), nach der klar ist, dass die Magenschleimhaut atrophiert ist.

Für die weitere Diagnose einer B12-defizienten Anämie ist eine Trennung von Anämie erforderlich, die mit einem Mangel an Vitamin B9 einhergeht. Es ist sehr wichtig, die Anamnese des Patienten sorgfältig zu erfassen: seinen Lebensstil und seine Ernährung zu untersuchen, die Symptome gründlich zu identifizieren, den Zustand des Herz-Kreislauf-Systems und des Nervensystems zu untersuchen, die Festlegung der Diagnose erfordert jedoch noch Labortests. Und hier ist zu beachten, dass die Differenzialdiagnose dieser beiden Anämien für gewöhnliche Laboratorien auf jeden Fall schwierig ist, da jedoch die quantitativen Werte von Vitaminen bestimmt werden müssen:

• Die mikrobiologische Methode ist alles andere als perfekt und liefert nur annähernde Ergebnisse.
• Radioimmunologische Untersuchungen stehen den Bewohnern von Dörfern und Kleinstädten nicht zur Verfügung, da für die Analyse moderne Geräte und hochsensible Reagenzien benötigt werden, die in Großstädten Privilegien sind.

In diesem Fall wäre eine Urinanalyse für die Differentialdiagnose nützlich, die die Menge an Methylmalonsäure darin bestimmt: Bei einer Anämie mit B12-Mangel steigt ihr Gehalt deutlich an, während bei Folmangel der Gehalt unverändert bleibt.

Behandlung

Die Behandlung von Folsäuremangel beschränkt sich hauptsächlich auf die Ernennung von Vitamin-B9-Tabletten in einer Dosis von 5-15 mg / Tag. Wenn jedoch die Diagnose einer Folsäuremangelanämie immer noch fraglich ist, ist es ratsam, die Behandlung mit einer intramuskulären Verabreichung von Cyanocobalamin zu beginnen. Im Gegenteil - es ist jedoch unmöglich, da bei einer B12-defizienten Anämie die Verwendung von Folsäure die Situation weiter verschärfen wird.

Die Behandlung von B12-Mangel-Anämie beruht auf drei Prinzipien:

1. Sättigen Sie den Körper vollständig mit Cyanocobalamin, so dass er für die Erfüllung seiner funktionalen Pflichten ausreicht und in der Reserve hinterlegt werden kann.
2. Aufgrund von Wartungsdosen ständig Bestände auffüllen;
3. Versuchen Sie nach Möglichkeit, die Entwicklung eines anämischen Zustands zu verhindern.

Es versteht sich von selbst, dass bei der Behandlung eines Mangels an B12 vor allem die Verabreichung von Cyanocobalamin zu berücksichtigen ist, wobei Änderungen im Blut und der Schweregrad der neurologischen Symptome berücksichtigt werden, falls dies auftritt.

• Normalerweise beginnt die Behandlung mit der intramuskulären Verabreichung von Cyanocobalamin in einer Dosis von 500 µg pro Tag und Oxycobalamin - 1000 µg jeden zweiten Tag;
• Bei ausgeprägten Symptomen einer Schädigung des Nervensystems (Seilbahn-Myelose) wird die B12-Dosis (täglich) auf 1000 µg erhöht und zusätzlich werden 500 µg Adenosylcobalamin in Tabletten zugesetzt, was die Blutbildung beeinflusst, die Blutbildung jedoch nicht beeinflusst.
• Das Auftreten von Hypochromie roter Blutkörperchen im Blutbild vor dem Hintergrund therapeutischer Maßnahmen oder bei Mischformen der Krankheit (B12- + Eisenmangelanämie) ist die Grundlage für die Verschreibung von Eisenpräparaten;
• In speziellen Fällen wird auf Massentransfusionen der roten Blutkörperchen zurückgegriffen: Wenn Anzeichen für Sauerstoffmangel im Gehirn und Symptome einer anämischen Enzephalopathie eindeutig angezeigt sind, liegt eine progressive Herzinsuffizienz vor und wenn ein anämisches Koma vermutet wird - eine sehr lebensbedrohliche Erkrankung für den Patienten;
• Gleichzeitig wird ein therapeutischer Effekt auf Faktoren angegeben, die möglicherweise einen Vitamin-B12-Mangel verursacht haben, mit folgendem Zweck: Entwurmung (Medikamente und Dosierungen hängen von der Art der Helminthen ab), Behandlung von Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts, Operation bei Magenkrebs, Normalisierung der Darmflora, Es wird eine Diät entwickelt, die eine ausreichende Zufuhr von Vitamin B12 im Körper gewährleistet.

Nur wenige Tage nach Therapiebeginn wird eine Kontrollberechnung der Retikulozyten durchgeführt - die Retikulozytenkrise ist ein Beweis dafür, dass die Behandlungstaktik richtig gewählt wurde.

Nachdem der Zustand des Blutes als normal erkannt wurde, wird der Patient in die Erhaltungstherapie überführt: Zuerst werden jede Woche und dann jeden Monat 500 µg B12 injiziert. Darüber hinaus wird alle 6 Monate eine 2-3-wöchige Vitamintherapie verordnet (unterstützende Behandlung mit Vitamin B12) ).