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Mangelanämie b12 - gestörte Blutbildung, die durch Labortests von Blut (CBC) nachgewiesen werden kann. Diese Pathologie wird häufig bei Routineuntersuchungen festgestellt. Wenn eine Person ihre Gesundheit nicht überwacht, wird die Erkrankung verschlimmert und erfordert eine sofortige und längere Therapie.

Allgemeine Informationen zur Krankheit

Diese Krankheit hat mehr als einen Namen. b12-mangelanämie wird auch als perniziöse anämie bezeichnet. Dieser Name stammt aus dem Lateinischen und bedeutet eine gefährliche oder destruktive Krankheit. Ein anderer Name ist megaloblastische Anämie.

Zu Ehren der Wissenschaftler, die diese Pathologie entdeckten und die Vorgänge der Pathogenese (Ende des 19. Jahrhunderts - Anfang des 20. Jahrhunderts) beschrieben haben, wird die B12-Anämie als Addison-Birmer-Krankheit bezeichnet.

Addison-Birmer-Anämie ist durch eine Abnahme der Anzahl der roten Blutkörperchen (rote Blutkörperchen) und folglich eine Abnahme des Hämoglobins gekennzeichnet. Diese pathologischen Prozesse werden durch einen Mangel an Cyanocobalamin (Vitamin B12) im menschlichen Körper verursacht. Zunächst leiden das Nervensystem und das Knochenmark. Der alte Name der Pathologie ist bösartige Anämie.

Am häufigsten zeigt B12 eine Folsäuremangelanämie. Dieser pathologische Zustand entwickelt sich, wenn im Körper Folsäuremangel vorliegt.

Ursachen der Pathologie

Die Ätiologie (Ursachen) der megaloblastischen Anämie ist sehr heterogen. Sie umfassen sowohl den Lebensstil einer Person als auch verschiedene pathologische Prozesse, die im Körper des Patienten auftreten. Ursachen der B12-Mangelanämie:

1. Sehr oft ist die Entwicklung einer Foli-Mangel-B12-Anämie mit einem falschen Essverhalten des Patienten verbunden. Aufgrund strenger Diäten, vegetarischer Lebensweise und Fasten kann diese Pathologie auftreten. Schwangere sollten besonders auf ihr Essen achten und Futter tierischen Ursprungs nicht ablehnen. Andernfalls wird das Kind mit der Diagnose perniziöse Anämie geboren.
2. Funktion der Cyanocobalamin-Aufnahme ins Blut beeinträchtigt.
3. Pathologische Veränderungen des Darms (Tumorbildung), Darmoperationen.
4. Fehlen des inneren Faktors Castle. Es ist in der Lage, sich mit Vitamin B12 zu verbinden und seine korrekte Aufnahme durch den Körper sicherzustellen. Andernfalls kann sich eine megaloblastische Anämie entwickeln. Die Verringerung dieses Faktors tritt aus mehreren Gründen auf:
   - bestimmte angeborene Anomalien;
   - Autoimmunzustand;
   - Entzündung der Magenschleimhaut (Gastritis);
   - chirurgischer Eingriff
5. Die Störung der Darmflora, die sogenannte Dysbakteriose, trägt zur Verschlechterung der Resorption aller Nährstoffe bei.
6. Während der Schwangerschaft steigt der Bedarf an dieser Substanz erheblich, daher kann eine Abnahme des Hämoglobins beobachtet werden.
7. Übermäßiger Alkoholkonsum führt zu einer vermehrten Beseitigung von Vitamin B12.
8. Wurmbefall kann auch die Addison-Birmer-Krankheit verursachen. In dieser Situation nehmen die Parasiten eine große Menge an Nährstoffen auf, einschließlich Vitamin B12.
9. Pathologie der Nieren und der Leber führt zu einer erhöhten Freisetzung dieses nützlichen Vitamins. Selbst wenn genug davon aus der Ernährung stammt, wird es immer noch einen Mangel an Cyanocobalamin geben.
10. Störung des Hormonhaushalts (Schilddrüsenerkrankung).
11. Bösartige Tumoren, die jedes Organ einer Person betreffen können. In diesem Fall erfolgt eine übermäßige Aufnahme von Vitamin B12 durch atypische Zellen.

Symptomatische Symptome

Die Symptome einer B12-Mangelanämie sind sehr unterschiedlich. Oft verläuft jedoch ein asymptomatischer Verlauf der Pathologie. Auch die Manifestationen der Addison-Birmer-Krankheit sind häufig allgemeiner Natur, weshalb es nicht sofort möglich ist, eine solche schwere Krankheit zu vermuten.

Perniziöse Anämie hat einen schweren Verlauf, der drei Symptomkomplexe (d. H. Syndrom) umfasst. Bei perniziöser Anämie treten pathologische Symptome des Blut-, Nerven- und Verdauungssystems auf.

Die Symptome des Blutes werden zu einem Symptomkomplex kombiniert, der als Anämie bezeichnet wird. Manifestationen eines anämischen Syndroms:

1. Lärm und Klingeln in den Ohren.
2. Eine Person kann auch in einem ruhigen Zustand starke Zittern in der Brust (Herzschlag) fühlen.
3. Kurzatmigkeit, schnelles Atmen.
4. Allgemeine Schwäche, Müdigkeit.
5. Eine Person kann das Bewusstsein verlieren.
6. Leichentuch oder Korn.
7. Kleine Schmerzen im Herzen.

Anzeichen einer megaloblastischen Anämie aus dem Gastrointestinaltrakt:

1. Bei der Prüfung können Sie externe Änderungen in der Sprache sehen. Es wird hell (purpurrot) und glatt, als wäre es lackiert.
2. Der Patient kann ein Brennen und Kribbeln in der Zunge spüren.
3. Gewichtsverlust beobachtet.
4. Appetit verschwindet oder nimmt ab.
5. Verstopfung
6. Übelkeit, Erbrechen in schweren Fällen.

Maligne Anämie ist durch eine Schädigung der Nervenplexi in der Peripherie (neurologischer Symptomkomplex) gekennzeichnet. In diesem Fall sind die Symptome einer B12-Mangelanämie:

1. Kribbeln, Taubheitsgefühl und Unbehagen in den Beinen und Armen.
2. Muskelschwäche Patienten stellen manchmal fest, dass ihnen alles aus den Händen fällt. Dies liegt daran, dass Muskelfasern geschwächt werden und die üblichen Belastungen nicht bewältigen können. Aus diesem Grund gibt es Tremor und extreme Müdigkeit in den Beinen.
3. Gangstörung.
4. Steifheit in den unteren Gliedmaßen.

Wenn megaloblastische Anämie nicht behandelt wird, können pathologische Veränderungen das Gehirn und das Rückenmark betreffen. Die Symptome einer B12-Mangelanämie sind in diesem Fall:

1. Es gibt Krämpfe. Es können kontraktile Bewegungen auftreten, sowohl kleine als auch große Muskeln.
2. In den unteren Gliedmaßen wird eine Abnahme der Empfindlichkeit gegenüber Vibrationsbewegungen beobachtet.

An den inneren Organen werden auch pathologische Veränderungen beobachtet. Die Magensekretion wird stark reduziert und die Schleimhaut atrophiert. Die Größe der Leber und der Milz nimmt zu. Dies kann durch Abtasten der vorderen Bauchwand festgestellt werden.

Es gibt zwei Formen megaloblastischer Anämie:

1. Primärform. Die Pathologie entwickelt sich aufgrund genetischer Veränderungen im Körper. Oft bei Babys gefunden.
2. Sekundärform. Die Krankheit tritt bei Erwachsenen auf. Ihr Auftreten ist mit der Auswirkung von nachteiligen Faktoren sowohl von außen als auch von innerhalb des Körpers verbunden.

Schweregrad der Krankheit

Die Schwere der Symptome einer perniziösen Anämie hängt von der Schwere des pathologischen Prozesses ab. Es gibt mehrere Schweregrade von megaloblastischer Anämie. Diese Trennung basiert auf dem Hämoglobin im Blut des Patienten:

1. Leichte perniziöse Anämie - Hämoglobinwerte im Bereich von 90 - 109 g / l.
2. Perniziöse Anämie mit mäßigem Schweregrad - der Hämoglobingehalt im Blut liegt zwischen 70 und 89 g / l.
3. Anämie Addison-Birmer - Der Hämoglobingehalt im Blut liegt unter 69 g / l.

Um den Schweregrad der megaloblastischen Anämie zu bestimmen, müssen die normalen Hämoglobinwerte bekannt sein:

• für Männer von 129 bis 159 g / l;
• für Frauen - von 110 bis 129 g / l.

Diagnosemaßnahmen

Die Diagnose der megaloblastischen Anämie ist eine Reihe umfassender Maßnahmen:

1. Während der Erstbehandlung ist es notwendig, den Patienten ausführlich zu befragen. Es ist notwendig, nach allen Beschwerden zu fragen, die eine Person hat. Wie lange hat er begonnen, eine Verschlechterung seiner Gesundheit und seines Wohlbefindens zu bemerken? Der Arzt weiß auch, ob es eine erbliche Veranlagung für Erkrankungen des Magens oder Darms gibt. Ebenso wichtig sind die Lebens- und Arbeitsbedingungen des Patienten.
2. Während der Untersuchung können die Haut und die glänzend lackierte Zunge des Patienten nicht vom Arzt abrutschen. Bei der Messung des Blutdrucks ist Hypotonie ausgeprägt (niedrigere Werte). Schnelles Herzklopfen, dies kann durch Ermitteln des Pulses oder Auskultation des Herzbereichs festgestellt werden.
3. Laborbluttest. Megaloblastische Anämie ist durch eine Abnahme der Anzahl von Blutplättchen, Erythrozyten und Ritukulozyten gekennzeichnet. Der Hämoglobinwert nimmt ab, der Farbindex steigt jedoch an. Normalerweise sollten die Werte zwischen 0,85 und 1,05 liegen. Bei der Diagnose "megaloblastische Anämie" Farbindex von 1,06 oder mehr.
4. Biochemische Untersuchung von Blut. Diese Studie wird durchgeführt, um Komorbiditäten zu identifizieren. Bei der Addison-Birmer-Krankheit werden hohe Mengen an Eisen, Bilirubin und Laktatdehydrogenase gefunden.
5. Im Serum bestimmen Sie den Gehalt an Cyanocobalamin. Er nahm stark ab.
6. Urinanalyse Diese Analyse wird dazu beitragen, primäre und assoziierte Krankheiten zu identifizieren.
7. Labordiagnostik des Knochenmarks. Die Bildung von roten Blutkörperchen wurde in großen Mengen offenbart.
8. Um die Pathologie der Herzaktivität zu identifizieren, wird eine Elektrokardiographie durchgeführt. Tachykardie, Arrhythmien und Anzeichen von myokardialen Mangelernährung können erkannt werden.

Behandlung

Um die Symptome einer megaloblastischen Anämie zu beseitigen und die Krankheit zu heilen, müssen Sie sich an einen Spezialisten wenden, der eine wirksame Therapie vorschreibt. Die Behandlung der perniziösen Anämie muss mit der Identifizierung der zugrunde liegenden Pathologie beginnen. Wenn ein Tumor entdeckt wird, ist eine operative Behandlung erforderlich. Bei bösartigen Tumoren hängt die Behandlung vom Stadium der Erkrankung ab. Gastritis erfordert auch eine spezifische Behandlung, wenn Würmer entdeckt werden, wird eine antiparasitäre Therapie durchgeführt.

Eine wirksame Behandlung der perniziösen Anämie besteht in der Korrektur des Vitamin-B12-Spiegels. Für mehrere Tage wird intramuskuläres Cyanocobalamin verabreicht. Bei Erwachsenen pro Tag müssen Sie 200 - 500 Mikrogramm der Substanz eingeben, bei schwerer Addison-Birmer-Krankheit kann die Dosis auf 1000 Mikrogramm pro Tag erhöht werden. Eine solche Behandlung muss innerhalb von drei Tagen erfolgen.

Wenn sich die Indikatoren verbessern, wird die Dosierung des Arzneimittels auf 150 - 200 reduziert. Die Injektion wird alle 30 Tage vorgenommen. Die unterstützende Behandlung von B12-Mangelanämie dauert zwischen 12 und 24 Monaten recht lang.

Wenn die megaloblastische Anämie einen schweren Verlauf hat oder ein anämisches Koma aufgetreten ist, sollten Bluttransfusionen durchgeführt werden.

Verzichten Sie nicht auf die nicht-pharmakologische Behandlung der B12-Mangelanämie, die sich in der Ernährung befindet. Eier, Lebermilchprodukte und Fleischgerichte sollten in die tägliche Ernährung aufgenommen werden.

Um eine vollständige Genesung zu erreichen, ist es notwendig, alle Termine eines Spezialisten zu erfüllen und die Selbstbehandlung abzulehnen.

Vorbeugende Maßnahmen

Megaloblastische Anämie ist leichter zu vermeiden als zu heilen. Deshalb müssen bestimmte Regeln befolgt werden:

1. Muss richtig essen. Sie sollten Lebensmittel essen, die reich an Cyanocobalamin sind.
2. Erkrankungen des Magens und des Darms müssen umgehend behandelt werden, um nachteilige Wirkungen zu vermeiden.
3. Sie können alle sechs Monate einen von einem Arzt verordneten Vitaminkurs trinken.
4. Nach der operativen Behandlung des Magens oder Darms wird Cyanocobalamin in einer bestimmten Dosierung verschrieben.
5. Die Einnahme von Medikamenten ist nur nach Rücksprache mit einem Spezialisten erforderlich.

Komplikationen

Wenn Sie nicht rechtzeitig zum Arzt gehen, können verschiedene Komplikationen auftreten:

1. Pernicious Koma Mit einer längeren Abnahme der Anzahl der roten Blutkörperchen wird ein Hungern des Gehirngewebes beobachtet. Mit einer starken Reduktion der roten Blutkörperchen verliert eine Person aufgrund anhaltender Hypoxie des Gehirns das Bewusstsein. In diesem Fall reagiert eine Person nicht auf Umweltreize. Dieser Zustand ist ziemlich gefährlich und kann ohne geeignete Therapie zu Behinderung oder Tod führen.
2. Die funikuläre Myelose ist eine Pathologie, die mit Läsionen peripherer Nerven zusammenhängt (dies sind die Nerven, die die Kommunikation zwischen Organen und dem Gehirn und dem Rückenmark ermöglichen). Wenn die Erkrankung von mäßiger Schwere ist, gibt es Muskelschwäche, eine Verletzung der Hautempfindlichkeit und Unbehagen. Bei schwerer Pathologie können Lähmungen der unteren Gliedmaßen, spontanes Wasserlassen und Stuhlinkontinenz auftreten.
3. Die Entwicklung der Pathologie der inneren Organe (Leber, Niere, Herz usw.).

Es ist zu beachten, dass bei schwerer b12-Mangelanämie die auftretenden Pathologien des Nervensystems irreversibel werden. Deshalb müssen sich die ersten Anzeichen der Erkrankung an den Therapeuten wenden. Er wird die notwendige Prüfung vorschreiben. Wenn Anämie entdeckt wird, wird der Patient zur Konsultation an einen Hämatologen überwiesen.

Interne Krankheiten / für Medizinstudenten / Vorlesungen / AUSGEWÄHLTE Vorlesungen (c) The Matrix. Neo / B12-defiziente Anämie

Kandidat der medizinischen Wissenschaften, außerordentlicher Professor V.A. Tkachev

In₁₂-Mangelhafte Anämie ist eine schwere progressive Anämie, die auftritt, wenn die Vitamin-B-Absorption beeinträchtigt ist₁₂, mit der Nahrung kommen, da die Sekretion eines inneren Magenfaktors herabgesetzt ist (oder in Abwesenheit).

Die Nomenklatur des Namens dieser Krankheit ist unterschiedlich und wird in der Literatur häufig als perniziöse Anämie (Perniciosa - tödlich), Addison - Birmer's maligne Erkrankung (mit dem Nachnamen der Autoren) und auch megaloblastische Anämie (durch Hämatopoese) bezeichnet.

Menschen über 40 sind krank. Frauen sind doppelt so häufig anfällig wie Männer und vor allem im Alter von 50 bis 60 Jahren. Fälle B sind bekannt₁₂-Mangelanämie bei Kindern, die mit Ziegenmilch oder Trockenmilchformeln gefüttert werden. Die Inzidenz liegt zwischen 20 und 60 Fällen pro 10.000 Einwohner.

Historischer Hintergrund Die erste Beschreibung dieser Krankheit wurde von Coombs im Jahre 1822 gemacht und nannte sie schwere primäre Anämie. Im Jahre 1855 beschrieb der Arzt von Addison dieses Leiden als idiopathische Anämie. 1872 veröffentlichte Birmer die Ergebnisse einer Beobachtung einer Gruppe von Patienten, die an einer progressiven perniziösen Anämie litten. Die Möglichkeit, diese Krankheit zu heilen, bestand jedoch erst 1926, als Minot und Murphy durch die Verabreichung einer rohen Leber einen ausgeprägten therapeutischen Effekt entdeckten.

Drei Jahre später zeigte ein amerikanischer Physiologe Castl, dass rohes Fleisch, Leber, Hefe, behandelt mit Magensaft eines gesunden Menschen, die Fähigkeit hat, bei einem Patienten mit perniziöser Anämie eine Remission zu verursachen. Kastls Studien bildeten die Grundlage für das Konzept, dass durch die Wechselwirkung zweier Faktoren - der äußeren, in rohem Fleisch, roher Leber, Hefe und der inneren, von der Magenschleimhaut produzierten Faktoren - eine anti-anämische Verbindung geschaffen wird, die die physiologische Reifung von Knochenmarkzellen gewährleistet.

Die Art des externen Faktors wurde festgestellt - es ist Cyanocobalamin (Vitamin B)₁₂). Vitamin B₁₂ Je nach den Bedürfnissen des Organismus wird es nicht nur zur Hämatopoese im Knochenmark verwendet, sondern auch für die normale Funktion des Nervengewebes und der Verdauungsorgane.

Eine komplexe Verbindung, bestehend aus Peptiden (die im Prozess der Umwandlung von Pepsinogen zu Pepsin auftreten) und Mucoiden (durch zusätzliche Zellen der Magenschleimhaut ausgeschieden) wurden als Gastromucoprotein oder interner Castle-Faktor bezeichnet. Die Rolle des intrinsischen Faktors (Gastromucoprotein) besteht in der Bildung von Vitamin B₁₂ Komplex für den Transport von Cyanocobalamin durch den Darm und Verhinderung seines Zerfalls und der Inaktivierung. Resorption (Absorption) von Vitamin B₁₂ tritt im Ileum auf. Sein Eintritt in den Pfortader-Blutfluss erfolgt ferner unter Verwendung von Proteinträgern: Transcobalamin-1 (-globulin) und Transcobalamin-2 (-Globulin), die das Protein-B bilden₁₂-Vitamin-Komplex, der in der Leber abgelagert werden kann.

Ätiologie. Der führende Faktor in der Ätiologie der Krankheit ist der endogene Vitamin-B-Mangel.₁₂, aufgrund einer Verletzung der Resorption aufgrund der Einstellung der Sekretion des intrinsischen Faktors (Gastromucoprotein).

Eingeschränkte Absorption₁₂ kann aus einer Entzündung des Gastrointestinaltrakts oder einem bösartigen Prozess nach Zwischensumme oder vollständiger Entfernung des Magens nach einer ausgedehnten Resektion eines Teils des Dünndarms resultieren. In seltenen Fällen entwickelt sich perniziöse Anämie während der normalen Sekretion des inneren Magenfaktors und ist auf das angeborene Fehlen von Transcobalamin-2 zurückzuführen, mit dem Vitamin B₁₂ bindet und wird an die Leber abgegeben oder als Folge des Fehlens eines Proteinakzeptors (Wahrnehmers) von Vitamin B im Darm₁₂, notwendig für den Eintritt von Cyanocobalamin aus dem Darm in den Blutkreislauf. In einigen Fällen gibt es einen genetischen Faktor bei der Entwicklung von₁₂-Mangelanämie aufgrund einer angeborenen Beeinträchtigung der Magenfaktor-Produktion oder des Vorhandenseins von Antikörpern gegen Parietalzellen.

Bis zum Erscheinen von₁₂-Die folgenden Faktoren können auch eine Mangelanämie verursachen:

gestörte Saugkraft₁₂ im Dünndarm infolge chronischer Enteritis oder Glutenenteropathie;

kompetitive Vitamin B-Absorption₁₂ im Dünndarm mit breitem Band oder Mikroorganismen;

vollständiger Ausschluss von Lebensmitteln tierischen Ursprungs;

Langfristige Abnahme der exokrinen Aktivität des Pankreas, was zu einer Verletzung der Aufspaltung von Protein R führt, ohne die Vitamin B₁₂ kann kein Mucopolysaccharid kontaktieren;

Langfristige Verabreichung bestimmter Medikamente: Methotrexat, Sulfasalazin, Triamteren, 6-Mercaptopurin, Azathioprin, Acyclovir, Fluorouracil, Cytosar, Phenobarbital usw.

Pathogenese. Verletzung von Blut für₁₂-Mangelanämie ist durch den megaloblastischen Typ für alle drei Blutsprossen gekennzeichnet: Erythroide, Granulozyten und Megakaryozyten. Die Ineffektivität der Bildung von rotem Blut wird festgestellt: Beeinträchtigung der Differenzierung erythroider Zellen und des Auftretens abnormaler Zellen wie Promegaloblasten, Megaloblasten (große Zellen mit basophilen Zytoplasmen und kernhaltigen Nukleolen).

Als Folge eines fehlerhaften Stoffwechsels von Folsäure (aufgrund eines Mangels an B₁₂), die an der Bildung von DNA beteiligt ist, verletzt die Zellteilung. Die Folge davon ist ein ausgeprägter intramedullärer Tod erythroider Elemente und eine Verringerung der Anzahl roter Blutkörperchen in der Peripherie.

Aufgrund der Insolvenz der zellulären Elemente des Blutes wird die Hämolyse verstärkt, was sich in Hyperbilirubinämie, Urobilinurie und einem Anstieg von Stercobilin im Stuhl äußert.

Pathoanatomische Veränderungen sind gekennzeichnet durch allgemeine Anämie, Gelbfärbung der Haut und Schleimhäute, Fettdystrophie des Myokards, Leber und Nieren. Das Knochenmark ist saftig und aufgrund von Hyperplasie dunkelrot.

Atrophische Veränderungen der Zungenpapillen (Glattheit), entzündliche Veränderungen (Glossitis), Aphthosen, Rissbildung (Gunter-Glossitis) und Atrophie der Schleimhaut der Wangen, des Gaumens, des Pharynx und der Speiseröhre werden von den Verdauungsorganen festgestellt. Die größte Atrophie wird im Magen registriert, der durch das Ausdünnen seiner Wände und die Bildung von Polypen gekennzeichnet ist. Die Darmschleimhaut ist ebenfalls verkümmert. Die Milz ist normalerweise normal groß oder vergrößert.

Hepatomegalie nicht exprimiert. Hämosiderose wird in der Leber, Milz, Niere (rostige Farbe des Schnittes) als Folge einer Hämolyse von Erythrozyten nachgewiesen.

In den Nervenfasern der Zunge (den Nervenplexus von Meissner und Auerbach) sowie in den hinteren Säulen des Rückenmarks (fokale Schwellung mit dem Zerfall myelinisierter Nervenfasern) werden dystrophische Veränderungen festgestellt.

Klinische Manifestationen₁₂-Mangelerscheinungen entwickeln sich oft allmählich: zunehmende Schwäche, Unwohlsein, Schwindel, Dyspepsie, Tinnitus, Tendenz zu Übergewicht. In seltenen Fällen beginnt die Krankheit akut mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 38 ° C, schwerer Schwäche.

Das anämische Syndrom ist gekennzeichnet durch lethargische, blasse Haut mit zitronengelber Färbung, manchmal (bei 12% der Patienten) subtzterielle Sklera. Im peripheren Blut wird Anämie beobachtet, die häufiger (58%) schwerwiegend ist, mit einem Anstieg des Farbindex auf 1,4, einem Rückgang der Retikulozyten auf 0,5 - 1,0% (bei einem Drittel der Patienten - Retikulozytose), Poikilozytose und der Anwesenheit von Jolly-Körpern und Cabot-Ringen rote Blutkörperchen. Oft zeigten sich Leukopenien, Lymphozytose, aber Thrombozytopenie.

Im Knochenmark sind Anzeichen einer megaloblasticheskoyischen Blutart festgestellt.

Das Syndrom der gastrischen Dyspepsie (37,% der Beobachtungen) manifestiert sich durch Aufstoßen, Übelkeit, Geschmacksverlust, Appetitlosigkeit, Essensabneigung, Schwere im Epigastrium, manchmal Dysphagie, Brennen der Zunge, Brennen der Mundschleimhaut. Bei der Endoskopie werden atrophische Veränderungen der Schleimhaut der Speiseröhre und des Magens festgestellt

Das Syndrom der Darmdyspepsie ist durch instabilen Stuhlgang und Gewichtsverlust gekennzeichnet.

Glossitis äußert sich durch das Vorhandensein einer „verbrannten“ (roten) oder „lackierten“ Zunge mit Rissen. Schmerzen in der Zunge treten bei 30% der Patienten mit B auf₁₂-Mangelanämie.

Das Ikterus-Syndrom tritt bei 50% der Patienten auf und äußert sich in skleraler Subikterizität und Hyperbilirubinämie.

Das Syndrom der funikulären Myelose (sensorische Ataxie - gestörte Bewegungskoordination) wird bei Patienten mit B bemerkt₁₂-Mangelanämie in 11% der Fälle und entwickelt sich als Folge einer beeinträchtigten propriozeptiven Empfindlichkeit aufgrund atrophischer Prozesse in den hinteren Hörnern des Rückenmarks. Es können andere Symptome einer Schädigung des Nervensystems auftreten: Parästhesien, Funktionsstörungen der Beckenorgane, verminderte Reflexe.

Das Interkostalneuralgiesyndrom tritt viel häufiger auf (bis zu 30% der Fälle) als Anzeichen einer Myelose der Drahtseilbahn, manifestiert sich durch neuralgische Schmerzen im Interkostalraum und wird auch durch eine Funktionsinsuffizienz des Nervengewebes der Leiter verursacht.

Bei einigen Patienten kommt es zu einer Schädigung der Hirnnerven (Optikus, auditive, olfaktorische), zum Auftreten von Symptomen einer spinalen Paralyse (spastische Paraparese mit erhöhten Reflexen und Klonusen).

Veränderungen im Zentralnervensystem können sich als psychomotorisches Erregungssyndrom manifestieren (manischer Zustand mit Euphorie oder Depressionssyndrom mit Gedächtnisstörungen und Kritik - megaloblastische Demenz).

Das kardiale Syndrom (in 15–20% der Fälle) ist gekennzeichnet durch Kurzatmigkeit, Herzklopfen, Schmerzen in der Herzregion und Myokardiodystrophie. Während der Auskultation des Herzens ist ein funktionelles anämisches Geräusch zu hören. Im EKG eine Abnahme des ST, Ausdehnung des Ventrikelkomplexes.

Ödematisches Syndrom tritt auf, wenn₁₂-Mangel-Anämie in 80% der Fälle und äußert sich durch ein peripheres Ödem, das als Folge eines Kreislaufversagens einen Anasarka-Grad erreichen kann.

Eine vergrößerte Leber (Hepatomegalie-Syndrom) tritt bei 22% der Patienten auf, eine vergrößerte Milz (Splenomegalie-Syndrom) in 10% der Fälle.

Wenn unbehandelt₁₂-Mangel-Anämie kann ein perniziöses Koma-Syndrom entwickeln, das sich in zerebraler Ischämie, Bewusstseinsverlust, Areflexie, Abnahme der Körpertemperatur, Abnahme des Blutdrucks, Erbrechen, unfreiwilligem Wasserlassen äußert.

Um die Krankheit zu diagnostizieren, wird eine gründliche hämatologische Untersuchung durchgeführt, einschließlich der Untersuchung des Bildes von peripherem Blut, sternaler Punktat und Serumfaktoren, die an der Hämatopoese beteiligt sind. Eine genaue Diagnose ist sehr wichtig, weil In einigen Fällen benötigen diese Patienten eine lebenslange Behandlung.

Die Hypersegmentierung von Neutrophilen (mehr als fünf Kernfraktionen) von peripherem Blut ist die erste hämatologische Pathologie mit megaloblastischem Status. Bei einem gesunden Menschen können bis zu 2% der hypersegmentierten Neutrophilen im Blut zirkulieren. Bei Patienten mit megaloblastischer Anämie übersteigt die Anzahl der hypersegmentierten Neutrophilen 5%.

Für die Knochenmarkhämatopoese ist der megaloblastische Typ charakteristisch, für den die Irritation des roten Sprosses und das Auftreten von Megaloblasten typisch sind. Das Knochenmark ist hyperzellulär, indem es die Anzahl der kernhaltigen roten Blutkörperchen erhöht. Erythroide Zellen werden durch gestörte Zellteilung sehr groß (Megaloblasten). Sie zeichnen sich durch große, zarte Struktur und ungewöhnliche Anordnung des Chromatins im Zellkern, asynchrone Differenzierung des Zellkerns und des Zytoplasmas aus.

Im Serum von Patienten mit B₁₂-Mangel-Anämie erhöhte die Konzentration von Bilirubin, Eisen, Ferritin (Eisenprotein in der Leber). Die Aktivität der Serumlaktatdehydrogenase (LDH) ist signifikant erhöht und steigt mit fortschreitender Krankheit. Serum-Cyanocobalamin ist in der Regel niedrig, kann aber normal sein.

Die Differentialdiagnose wird bei Folmangelanämie durchgeführt. Folsäuremangel wird in der Regel in einem jüngeren Alter beobachtet, er ist nicht von atrophischen Veränderungen der Magenschleimhaut und neurologischen Symptomen begleitet.

Um die Folmangelanämie zu beseitigen, wird ein Schilling-Test durchgeführt: Vitamin B wird verabreicht.₁₂ parenteral, das im Urin in minimalen Mengen bei B bestimmt wird₁₂-Mangelanämie und in großen Mengen - mit Folusmangel. Es ist wichtig zu berücksichtigen, dass die Ernennung von Patienten mit B₁₂-Mangelhafte Folsäure-Anämie trägt schnell zur Entwicklung der Myelose bei.

Es sollte daran erinnert werden, dass die symptomatische megaloblastische Anämie Tumore des Magens, des Dünndarms und des Blinddarms sowie eine helmthische Invasion (helminthische Invasion) hervorruft₁₂-Mangelanämie), die zur Überprüfung der Diagnose beseitigt werden muss.

Es sollte auch von Erythromyelosen (den Anfangsformen der Manifestation von Leukämie) unterschieden werden, die von Anämie begleitet werden, die mit einem hohen Gehalt an Vitamin B im Blut auftritt.₁₂ und behandlungsresistentes Cyanocobalamin.

Bei der Durchführung einer Differentialdiagnose in₁₂-Mangel Anämie ist notwendig, um ihre Ursachen festzustellen.

Behandlung B₁₂-Mangelanämie umfasst die parenterale Verabreichung von Vitamin B₁₂ oder Hydroxycobalamin (ein Cyanocobalamin-Metabolit) in Dosen, die die Befriedigung des täglichen Bedarfs und die Verdoppelung der Depots sicherstellen. Vitamin B₁₂ Geben Sie 1000 mcg täglich zwei Wochen lang täglich intramuskulär ein, dann einmal wöchentlich bis zur Normalisierung des Hämoglobinspiegels. Danach wechseln Sie das ganze Leben lang einmal im Monat zur Verabreichung.

Oxycobalamin ist in seinen pharmakologischen Eigenschaften dem Cyanocobalamin nahe, aber im Vergleich zu letzterem wird es schneller im Körper, wandelt sich in eine aktive Coenzymform um und verbleibt länger im Blut. Oxycobalamin wird jeden zweiten Tag oder jeden Tag in einer Dosis von 500–1000 µg verabreicht. Bei neurologischen Symptomen ist es erforderlich, das Arzneimittel alle sechs Wochen alle sechs Wochen in einer Dosis von 1000 μg zu verabreichen.

Bei der Seilbahnmyelose werden täglich 7–10 Tage lang massive Dosen von 1000 mg Cyanocobalamin und dann zweimal wöchentlich verabreicht, bis die neurologischen Anzeichen verschwinden.

Die Einleitung einer Cobalamin-Therapie verbessert schnell das Wohlbefinden der Patienten. Die Knochenmark-Erythropoese wird 12 Stunden nach der Verabreichung von Vitamin B von Megaloblasten zu Normoblasten umgewandelt₁₂. Daher die Ernennung von Vitamin B₁₂ im komatösen Zustand bezieht sich auf dringende Maßnahmen. Die Retikulozytose tritt am Tag 3–5 auf, ihr Höhepunkt (Retikulozytenkrise) ist am Tag 4–10 am stärksten ausgeprägt. Die Hämoglobinkonzentration ist in 1-2 Monaten normalisiert. Die Neutrophilen-Hypersegmentierung dauert bis zu 10–14 Tage.

Erythrozytenmassentransfusionen sind für die sofortige Beseitigung von Hypoxiesymptomen angezeigt.

Nach einer Cobalamin-Therapie kann sich eine schwere Hypokaliämie entwickeln. Daher bei der Behandlung mit Vitamin B₁₂ es ist notwendig, den Kaliumgehalt im Blut sorgfältig zu kontrollieren und gegebenenfalls eine Ersatztherapie durchzuführen.

Die Behandlung mit Cobalamin sollte allen Patienten nach totaler Gastrektomie verschrieben werden. Um eine Verschlimmerung von Vitamin B zu verhindern₁₂ einmal alle zwei Wochen für 100 - 200 µg verabreicht.

Klinische Untersuchung Sick In₁₂-Die Defizitanämie unterliegt einer Nachuntersuchung, bei der der Zustand des peripheren Bluts 1-2 Mal pro Jahr sowie die Behandlung von Krankheiten und Zuständen, die zur Entwicklung dieser Art von Anämie führen, überwacht wird.

Es gibt verschiedene Schemata für die Erhaltungstherapie mit Cobalaminen. Bei der Verschreibung von Cyanocobalamin werden lebenslange, jährliche präventive dreiwöchige Kurse von 400-500 µg jeden zweiten Tag oder eine monatliche Verabreichung von 500-1000 µg des Arzneimittels empfohlen. Hydroxycobalamin wird durch jährliche Prophylaxekurse in einer Injektion pro Woche (1 mg) für 2 Monate empfohlen.

B12-Mangelanämie

. oder: Perniziöse Anämie (lateinisch: "tödlich, gefährlich"), megaloblastische Anämie, Addison-Birmere-Krankheit, maligne Anämie (veralteter Name)

B12-defiziente Anämie ist eine Erkrankung, die durch eine gestörte Blutbildung (Bildung von Blutzellen) aufgrund eines Vitamin B12-Mangels im Körper verursacht wird.

Anämie kann sich nach 4-5 Monaten vollständiger Beendigung der Aufnahme von Vitamin B12 im Körper entwickeln.

Symptome einer B12-Mangelanämie

Alle Symptome B₁₂ -Mangelanämie kombiniert mit drei Syndromen (ein stabiler Satz von Symptomen, vereint durch eine einzige Entwicklung).

• Anämie (dh von der Seite des Blutsystems):
  • Schwäche, verminderte Leistung;
  • Schwindel;
  • Ohnmacht
  • Tinnitus;
  • blinkende "Fliege" vor meinen Augen;
  • Kurzatmigkeit (schnelles Atmen) und Herzklopfen mit geringer Anstrengung;
  • stechende Schmerzen in der Brust.

• Gastroenterologisches Syndrom (dh seitens des Verdauungssystems):
  • Gewichtsverlust;
  • Übelkeit und Erbrechen;
  • Verstopfung;
  • verminderter Appetit;
  • Brennen in der Zunge - Manifestation der Gunter-Glossitis (Veränderungen der Zungenstruktur aufgrund von Vitamin-B-Mangel)₁₂). Die Zunge wird hellrot oder purpurrot, "lackiert" (mit geglätteter Oberfläche).

• Neurologisches Syndrom (d. H. Seitens des Nervensystems). Für B₁₂ -Ein Mangel ist durch eine Schädigung des peripheren Nervensystems (dh der Nerven, die das Gehirn und das Rückenmark mit allen Organen verbinden) gekennzeichnet.
  • Taubheit und Unbehagen in den Gliedern.
  • Steife Beine
  • Die Instabilität des Gangs.
  • Muskelschwäche
  • Bei anhaltendem Vitamin-B-Mangel₁₂ Rückenmarks- und Hirnschäden können mit eigenen Symptomen auftreten:
    • verlorene Vibrationsempfindlichkeit (dh Empfindlichkeit gegenüber den Auswirkungen von Vibrationen auf die Haut) in den Beinen;
    • Es treten Episoden einer starken Muskelkontraktion (Krämpfe) auf.

Formulare

Nach Schweregrad, abhängig vom Gehalt an Hämoglobin (einer speziellen Substanz, die in roten Blutkörperchen enthalten ist, die Sauerstoff transportieren) im Blut, gibt es:

• milde Anämie (Hämoglobin von 90 bis 110 g / l, dh Gramm Hämoglobin pro Liter Blut);
• moderate Anämie (Hämoglobin von 90 bis 70 g / l);
• schwere Anämie (Hämoglobin unter 70 g / l).

Normalerweise haben Männer einen Hämoglobingehalt von 130/160 g / l. Situationen, in denen Bluthämoglobin im Bereich von 110 bis 130 g / l liegt, liegen zwischen Normalzustand und Anämie.

Gründe

Ein Hämatologe hilft bei der Behandlung der Krankheit.

Diagnose

• Analyse der Krankheitsgeschichte und der Beschwerden (wann (wie lange) allgemeine Schwäche, Gangstörungen, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Kurzatmigkeit und andere Symptome auftraten, mit denen der Patient das Vorkommen assoziiert).
• Analyse der Lebensgeschichte (ob es sich bei dem Patienten um chronische Krankheiten handelt, ob es Fälle von helminthischer Invasion in der Familie gegeben hat (Einführung von Rundwürmern oder Plattwürmern in den menschlichen Körper), ob Erbkrankheiten festgestellt werden (z. B. Gastritis - Entzündung der Magenschleimhaut usw.) ob der Patient schlechte Gewohnheiten hat, ob er lange Zeit Drogen genommen hat, ob Tumore entdeckt wurden, ob er mit giftigen (giftigen) Substanzen in Kontakt gekommen ist.
• Körperliche Untersuchung Die Hautfarbe wird bestimmt (für B₁₂ Mangel an Anämie ist gekennzeichnet durch Blässe der Haut), die Zunge wird untersucht (die rote Zunge mit glatter Oberfläche ist charakteristisch), der Puls kann beschleunigt werden, der Blutdruck kann reduziert werden.
• Blut Analyse. Bei₁₂ Die Mangelanämie wird bestimmt, indem die Anzahl der Erythrozyten (rote Blutkörperchen) und Retikulozyten (Erythrozyten-Vorläuferzellen) mit einer Zunahme ihrer Größe, einer Abnahme des Hämoglobins (einer speziellen Verbindung innerhalb der Erythrozyten, die Sauerstoff transportieren), einer Abnahme der Blutplättchenanzahl (Blutplättchen) mit einer Zunahme ihrer Größe bestimmt wird. Der Farbindikator (Verhältnis von Hämoglobin, multipliziert mit 3 zu den ersten drei Ziffern der Anzahl der roten Blutkörperchen) ändert sich nach oben: Normalerweise beträgt dieser Indikator 0,86-1,05, mit B₁₂ -Mangelanämie - höher als 1,05.
• Urinanalyse Verhalten, um assoziierte Krankheiten zu identifizieren.
• Biochemische Analyse von Blut. Der Gehalt an Cholesterin (fettähnlicher Substanz), Glukose (einfaches Kohlenhydrat), Kreatinin (Abbauprodukt), Harnsäure (Abbauprodukt aus dem Zellkern), Elektrolyten (Kalium, Natrium, Calcium) werden bestimmt, um eine begleitende Organschädigung festzustellen. Für B₁₂-Mangelerscheinungen sind gekennzeichnet durch erhöhte Bilirubinwerte (eine Substanz, die während des Abbaus roter Blutkörperchen im Blut auftritt), Laktatdehydrogenase (ein spezielles Enzym (Substanz, die chemische Reaktionen beschleunigt) der Leber), Eisen (aufgrund einer Abnahme seiner Verwendung zur Bildung neuer roter Blutkörperchen).
• Blut Vitamin B₁₂ (es nimmt mit dieser Krankheit ab).
• Die Untersuchung von Knochenmark durch Punktion (Durchstechen mit Extraktion des inneren Inhalts) des Knochens, meistens des Brustbeins (des zentralen Knochens der Vorderfläche des Brustkorbs, an dem die Rippen angebracht sind). Im Knochenmark bei₁₂-Mangelhafte Anämie wird durch die vermehrte Bildung von Erythrozyten und die megaloblastische Art der Blutbildung bestimmt - d. h. große Erythrozyten mit Rückständen von Kernen (normalerweise gibt es keine Kerne in reifen Erythrozyten).
• Elektrokardiographie (EKG). Eine Erhöhung der Herzfrequenz, Ernährungsbeeinträchtigung des Herzmuskels, seltener, Herzrhythmusstörung wird festgestellt.
• Eine Konsultation mit einem Therapeuten ist ebenfalls möglich.

Behandlung der B12-Mangelanämie

• Auswirkungen auf die Ursache B₁₂ -Mangelerscheinungen - Beseitigung von Würmern (Befall im Flach- oder Spulwurmkörper), Entfernung des Tumors, Normalisierung der Ernährung.
• Vitamin B Mangelernährung₁₂. Einnahme von Vitamin B₁₂ intramuskulär bei einer Dosis von 200-500 mg pro Tag. Wenn eine stabile Verbesserung erreicht ist, sollten Erhaltungsdosen (als intramuskuläre Injektionen) verabreicht werden - 100–200 µg 1 Mal pro Monat über mehrere Jahre. Wenn das Nervensystem beschädigt ist, eine Dosis Vitamin B₁₂ 3 Tage lang auf 1000 Mikrogramm pro Tag erhöhen, dann das übliche Schema.
• Schnelle Auffüllung der Anzahl der Erythrozyten (rote Blutkörperchen) - Transfusion von Erythrozytenmasse (aus Spenderblut isolierte Erythrozyten) gemäß den lebenswichtigen Indikationen (dh mit einer Gefährdung des Lebens des Patienten). Lebensbedrohender Patient mit B₁₂-Zwei Zustände sind an Anämie unzulänglich:
  • anämisches Koma (Bewusstseinsverlust ohne Reaktion auf äußere Reize aufgrund unzureichender Sauerstoffversorgung des Gehirns infolge einer signifikanten oder sich rasch entwickelnden Abnahme der Anzahl der roten Blutkörperchen);
  • schwerer Anämiegrad (Bluthämoglobinspiegel liegt unter 70 g / l, dh Gramm Hämoglobin pro Liter Blut).

Komplikationen und Konsequenzen

Komplikationen B₁₂ -Mangelanämie.

• Die funikuläre Myelose ist eine Läsion des Rückenmarks und der peripheren Nerven (d. H. Nerven, die das Gehirn und das Rückenmark mit allen Organen verbinden), die sich durch Taubheit und unangenehme Empfindungen in den Gliedmaßen, Muskelschwäche, manchmal mangelnde Empfindlichkeit und Bewegung in den Beinen, Inkontinenz von Urin und Stuhl äußert.
• Pernizierendes (dh bösartiges) Koma - Bewusstseinsverlust mit mangelnder Reaktion auf äußere Reize aufgrund einer unzureichenden Sauerstoffversorgung des Gehirns infolge einer signifikanten oder sich rasch entwickelnden Abnahme der Anzahl der roten Blutkörperchen.
• Die Verschlechterung der inneren Organe, insbesondere bei chronischen Erkrankungen (z. B. Herz, Niere usw.).

Folgen B₁₂-Mangel-Anämie kann fehlen, wenn rechtzeitig eine vollwertige Behandlung eingeleitet wird.

Mit einem späten Behandlungsbeginn werden die bestehenden Erkrankungen des Nervensystems irreversibel.

Prävention von B12-Mangelanämie

• Essen von Lebensmitteln, die reich an Vitamin B sind₁₂ (Fleisch, Leber, Eier, Milchprodukte).
• Rechtzeitige Behandlung von Krankheiten, die zur Entwicklung eines Vitamin-B-Mangels führen₁₂ (zB helminthische Invasionen - die Einführung von Würmern (Plattwürmern und Spulwürmern) in den menschlichen Körper).
• Die Ernennung einer Erhaltungsdosis Vitamin b₁₂ nach Operationen, bei denen ein Teil des Magens oder des Darms entfernt wird.

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B12-Mangelanämie: Ursachen, Symptome und Behandlung

Eine B12-Mangelanämie ist eine Erkrankung, die durch eine gestörte Blutbildung gekennzeichnet ist und durch einen Mangel an Vitamin B12 im menschlichen Körper verursacht wird. Diese Pathologie ist ziemlich selten, leidet jedoch häufiger an Vitamin B12 als bei einer Frau, was möglicherweise auf eine Schwangerschaft zurückzuführen ist.

Ursachen der B12-Anämie

Die moderne Medizin kennt viele Gründe, die die Entwicklung des fraglichen pathologischen Zustands provozieren, aber sie alle führen zu einem Mangel an Vitamin B12 im menschlichen Körper. Daher sollten die Ursachen für eine B12-Mangelanämie in Verbindung mit den Gründen für das Fehlen des oben genannten Vitamins betrachtet werden.

Die Hauptgründe für die Entwicklung der Krankheit sind:

1. Unzureichende Zufuhr von Vitamin B12 aus der Nahrung. Der menschliche Körper ist nicht in der Lage, dieses Vitamin selbstständig zu synthetisieren, es kommt nur aus der Nahrung. Pflanzen enthalten kein Vitamin B12, ihre Quelle sind nur Fleisch, Fisch und Milchprodukte. In der Regel werden diese Produkte von jedem normalen Menschen in die Ernährung aufgenommen. Bei chronischem Alkoholismus oder Hunger ist die Entwicklung einer B12-Mangelanämie jedoch fast unvermeidlich.
2. Eingeschränkte Aufnahme von Vitamin B12 im Darm. Die Faktoren, die zu einer solchen gestörten Darmfunktion führen, sind:
   • Gastritis autoimmun oder atrophisch;
   • Magenkrebs;
   • angeborener Mangel des inneren Faktors Castle;
   • entzündliche Erkrankungen des Dünndarms (Enteritis);
   • Darmtumoren;
   • parasitäre Infektionen.

Natürlich wird eine Verletzung der intestinalen Absorption von Vitamin B12 nach Entfernung eines Teils des Magens und des Dünndarms aus medizinischen Gründen auftreten.

Erhöhter Verbrauch von Vitamin B12 durch den Körper. Ein Erwachsener benötigt für die normale Aktivität des Körpers 3-5 μg des betreffenden Vitamins pro Tag. Unter bestimmten Bedingungen steigt der Bedarf an Vitamin B12 jedoch erheblich, und dies kann geschehen, wenn:

• Schwangerschaft - die Prozesse des Wachstums und der Zellteilung finden im Fötus rasch statt, was mehr Vitamin B12 erfordert;
• Hyperthyreose - eine große Menge Schilddrüsenhormone dringt in den Blutkreislauf ein, Stoffwechselprozesse nehmen zu und der Körper benötigt eine größere Menge des betreffenden Vitamins;
• Maligne Tumore - Vitamin B12 wird von solchen Tumoren aktiv konsumiert und der Rest des Körpers bekommt nichts.

Erbkrankheiten, die mit einer Verletzung des Stoffwechsels von Vitamin B12 einhergehen. Eine große Gruppe von Pathologien kann diesem Faktor zugeschrieben werden, aber wir werden nur einige davon herausgreifen:

• Imerslund-Gresbeck-Syndrom;
• Transcobalamin-II-Mangel;
• Verletzung der Verwendung von Vitamin B12 in den Zellen.

Es ist erwähnenswert, dass die Ursache für die Entwicklung einer B12-Mangelanämie meistens die unzureichende Aufnahme des betreffenden Vitamins in den Körper ist.

Bitte beachten Sie: Bei Veganern, die kein Tierfutter konsumieren, tritt häufig eine Anämie mit B12-Mangel auf. Tatsache ist, dass dieses Vitamin nicht in Lebensmitteln pflanzlichen Ursprungs enthalten ist. Daher sollten Veganer Lebensmittel, die künstlich mit B12 angereichert sind, sowie spezielle Vitaminkomplexe essen. Lesen Sie mehr über die Bedeutung von Vitamin B12 in der veganen Ernährung und die Quellen dieses Vitamins im Artikel „Vitamin B12 in der Ernährung von Veganern: Warum ist es wichtig?“.

Symptome einer B12-Mangelanämie

Die Reserven dieses Vitamins im menschlichen Körper sind groß genug, so dass die klinischen Manifestationen einer B12-Mangelanämie möglicherweise nicht lange bestehen. Die Krankheit entwickelt sich sehr langsam und ist im Anfangsstadium durch Schwäche, erhöhte Müdigkeit und Schläfrigkeit gekennzeichnet - absolut unspezifische Symptome.

Die wichtigsten klinischen Manifestationen einer B12-Mangelanämie sind:

1. Verletzung der Bildung von Blutzellen. Dies äußert sich in Schwindel und häufiger Ohnmacht, Blässe und Gelbfärbung der Schleimhäute / Haut, Intoleranz gegenüber körperlicher Anstrengung, Schmerzen in der Herzregion, schnellem Herzschlag, Auftreten von "Frontvisieren" vor den Augen und vergrößerter Milz. Wenn nur eine der obigen Manifestationen auftritt, sollte eine Person qualifizierte Hilfe in Anspruch nehmen, und es ist überhaupt nicht notwendig, dass ein Komplex von Symptomen der Bildung von Blutzellen gleichzeitig vorhanden ist.
2. Niederlage des Verdauungssystems. Dieses Symptom ist das früheste Symptom einer B12-Mangelanämie und manifestiert sich:
   • Verdauungsstörung;
   • verminderter Appetit;
   • Schmerz und Brennen im Mund;
   • Geschmacksstörung;
   • epigastrische Schmerzen nach dem Essen;
   • häufige Infektionen in der Mundhöhle.
3. Nervensystemschaden. In der Regel treten sie nur bei einer vernachlässigten Form einer B12-Mangelanämie auf und sind:
   • sensorische Beeinträchtigung von Fingern und Handgelenken;
   • Parästhesien - Taubheit, "Kribbeln" in bestimmten Körperteilen;
   • reduzierte Muskelkraft;
   • Probleme beim Wasserlassen und Stuhlgang.

Die gefährlichste Manifestation einer B12-Mangelanämie sind psychische Störungen, die durch Psychosen, Depressionen, Halluzinationen, Krämpfe, Schlaflosigkeit angezeigt werden.

Beachten Sie: Alle Symptome der betrachteten Krankheit sind unspezifisch, dh sie können auf die Entwicklung anderer Krankheiten hinweisen. Ärzte betrachten sie daher immer nur in Verbindung mit anderen Diagnosedaten.

Diagnose einer B12-Mangelanämie

Nur die Beschwerden des Patienten über die oben beschriebenen Symptome sind kein Grund, die betreffende Krankheit zu diagnostizieren. Die Diagnose einer B12-Mangelanämie ist recht kompliziert, da folgende Aktivitäten erforderlich sind:

• Blut untersuchen, indem im Labor allgemeine klinische und biochemische Analysen durchgeführt werden;
• machen eine Knochenmarkpunktion.

Und noch immer muss ein Patient mit Verdacht oder bereits bestehender B12-defizienter Anämie vollständig untersucht werden, da die Ursache für die Pathologie ermittelt werden muss.

Behandlung von B12-Mangelanämie

Die Behandlung der betrachteten Krankheit wird nur in umfassender Weise durchgeführt, da Ärzte die Aufgabe haben, die normale Funktion des hämatopoetischen, Verdauungs- und Nervensystems schnell wiederherzustellen.

Medikamentöse Behandlung

Der Kern dieser Therapieform liegt in der Behandlung von Vitamin B 12 von außen. Die Indikationen für die Verschreibung einer solchen Behandlung sind eine bestätigte Diagnose einer Anämie des B12-Mangels und ein ausgeprägtes klinisches Bild der betreffenden Krankheit.

Am häufigsten wird das Vitamin B12-Präparat intramuskulär verabreicht, seine Einnahme in Form von Tabletten ist jedoch auch zulässig, wenn genau festgestellt wird, dass Vitamin B12 nicht ausreichend mit der Nahrung aufgenommen wurde.

Die Behandlung der Krankheit beginnt mit der intramuskulären Injektion von 500-1000 μg Vitamin B12 einmal täglich. Die Dauer der medikamentösen Behandlung beträgt mindestens 6 Wochen. Anschließend überweisen die Ärzte den Patienten in die Erhaltungstherapie. Die Dosierung beträgt in diesem Fall 200 bis 400 μg des Arzneimittels 2-4 Mal pro Monat. In einigen Fällen wird eine solche Erhaltungstherapie während der gesamten Lebensdauer des Patienten durchgeführt.

Beachten Sie: Während des Zeitraums der medikamentösen Behandlung einer Anämie mit B12-Mangel muss der Patient auf die Wirksamkeit der Therapie überwacht werden. Blut wird 2-3 Mal pro Woche für Labortests entnommen. In der Regel kommt es nach einem Monat zu einer vollständigen Normalisierung der peripheren Blutparameter, einer Abschwächung neurologischer Manifestationen und der Arbeit des Verdauungssystems wird wieder hergestellt. Sobald der Patient in die Erhaltungstherapie überführt wird, wird einmal im Monat Blut zur Analyse entnommen.

Bluttransfusion

Diese Behandlungsmethode beinhaltet die Transfusion von Blut an den Patienten, wobei jedoch häufiger Erythrozytenmasse verwendet wird. Da diese Methode in gewissem Sinne als ziemlich schwierig und sogar gefährlich eingestuft wird, wird sie nur verwendet, wenn das Leben des Patienten aufgrund der Entwicklung einer mangelhaften Anämie in B12 eine direkte Bedrohung darstellt. Bedingungslose Hinweise auf Bluttransfusionen:

• schwere Anämie, wenn der Patient einen Hämoglobinwert von weniger als 70 g / l hat;
• anämisches Koma, manifestiert durch Bewusstseinsverlust.

Da die Bluttransfusion nur mit einer bestätigten Diagnose verschrieben wird, wird gleichzeitig mit diesem Verfahren auch die intramuskuläre Verabreichung der Zubereitung aus Vitamin B12 verschrieben. Eine Bluttransfusion oder Erythrozytenmasse wird jedoch sofort gestoppt, sobald der lebensbedrohliche Zustand des erkrankten Zustands beseitigt ist.

Leistungskorrektur

Häufig wird B12-arme Anämie mit einer Diät behandelt, dies ist jedoch nur bei rechtzeitiger Diagnose der Erkrankung möglich. Das Menü des Patienten sollte Lebensmittel enthalten, die reich an Vitamin B12 sind und für die Behandlung von Anämie wichtig sind:

• Pflaumensaft;
• grünes Gemüse, Gemüse, Salate und Frühstückscerealien;
• Fleisch, Sahne und Butter;
• Rüben, Karotten, Mais, Tomaten;
• Innereien - Rind- und Hühnerleber, Herz;
• Kabeljau, Karpfen, Makrelen;
• Kaninchenfleisch.

Es ist wichtig, voll und abwechslungsreich zu essen. Hier ist ein Beispielmenü für den Tag für Patienten mit diagnostizierter B12-Mangelanämie:

• 1 Frühstück - Salat aus frischem Kohl mit Zusatz von Äpfeln und Sauerrahm, Omelett, Milchflockenhaferbrei mit Milch;
• 2 Frühstück - Tee und 100 Gramm Käse (Höchstmenge);
• Mittagessen - Borschtsch in Fleischbrühe mit Sauerrahm, Brathähnchen mit gekochtem Reis und Kompott;
• Nachmittagstee - Abkochung mit Dogrose;
• Abendessen - Fleisch mit Zwiebeln und Ei, Karottenpüree, Buchweizen- und Hüttenkäseauflauf, schwacher Tee;
• für die Nacht - Kefir.

Beachten Sie: Ein Spezialist sollte ein Diätmenü für Patienten mit diagnostizierter B12-defizienter Anämie erstellen müssen, da der allgemeine Gesundheitszustand, das Vorhandensein gemeinsamer Pathologien und die individuelle Empfindlichkeit des Organismus für verschiedene Produkte berücksichtigt werden sollten.

Prognose für B12-Anämie

Wenn die in Betracht gezogene Krankheit zu einem frühen Zeitpunkt ihrer Entwicklung diagnostiziert wurde, wurde die Behandlung sofort verschrieben und durchgeführt, und die Normalisierung der peripheren Blutparameter trat innerhalb von ein oder zwei Monaten auf, die Prognose wäre äußerst günstig. Sobald die Haupttherapie durchgeführt wird, wird der Gesundheitszustand wiederhergestellt und der Patient kehrt zum üblichen Lebensrhythmus zurück. Aber wenn es gibt:

• später Behandlungsbeginn;
• Symptome einer Schädigung des zentralen Nervensystems;
• mangelnde Wirkung der Behandlung;
• erbliche Form der B12-Mangelanämie,

dann sind die Prognosen ungünstig. Höchstwahrscheinlich wird der Patient für den Rest seines Lebens einer Behandlung unterzogen. Die schwere Form der B12-Mangelanämie endet oft im Koma und ist tödlich.

B12-Mangelanämie - ein Zustand, der nicht lebensbedrohlich ist, sehr schleichend. Wenn eine Person auf die frühesten Anzeichen des fraglichen Zustands achtet, kann der Arzt schnell die Ursache für die Entwicklung der Krankheit feststellen und eine wirksame Behandlung durchführen.

Tsygankova Yana Alexandrovna, medizinischer Kommentator, Therapeut der höchsten Qualifikationskategorie

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