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Was ist Mitralklappeninsuffizienz?

Die Mitralklappe wird durch Flügel dargestellt, die den linken Vorhof vom linken Ventrikel trennen. Bei der Kontraktion drückt der linke Vorhof Blut in den linken Ventrikel und nach der Kontraktion des letzteren in der Aorta. Mitralinsuffizienz ist durch einen umgekehrten Fluss gekennzeichnet, bei dem sich die Richtung der Blutbewegung dramatisch ändert.

Die Entwicklung einer solchen Pathologie führt zur Bildung einer Lücke zwischen dem linken Ventrikel und dem linken Atrium. Gleichzeitig sacken die Klappen der Mitralklappe im Bereich des linken Vorhofs ab, wodurch die Gefahr eines Prolaps besteht. Es ist zu beachten, dass der Begriff "Regurgitation" für alle vier Herzklappen gilt.

Über die Mitralkrankheit ist bereits gesagt worden, aber der Trikuspidalmuskel ist bereits zum zweiten Mal von der bestehenden Pathologie des linken Herzens betroffen. Die Ventile der Aorta und der Lungenarterie sind mit drei Türen ausgestattet und befinden sich an den Stellen des Zusammenführens dieser Gefäße mit den Hohlräumen des Herzens.

Die Aortenklappe steht im Blutfluss vom linken Ventrikel zur Aorta und die Lungenarterie vom rechten Ventrikel zum Lungenrumpf. Vorausgesetzt, dass sich der Herzklappenapparat und das Myokard in einem normalen Zustand befinden, wobei bestimmte Teile des Herzens zusammengezogen werden, schließen die Klappen dicht, wodurch ein Rückfluss von Blut verhindert wird. Wenn es jedoch verschiedene Läsionen gibt, wird dieser Prozess gestört.

Ursachen und Ausmaß der Krankheit

Diese Pathologie findet sich auch bei völlig gesunden Menschen in unbedeutendem Maße. Aber ausgeprägt, von mäßig bis schwer, ist bereits ein seltenes Phänomen und wird aus folgenden Gründen hervorgerufen:

  • angeborene und erworbene Defekte des Hauptmotors des Körpers;
  • Mitralklappenprolaps;
  • übertragene Endokarditis infektiöser Natur;
  • Herzinfarkt;
  • Verletzungen.

Zur gleichen Zeit gibt es mehrere Grade Priklapannoy Pathologie. Mitralregurgitation ersten Grades, bei der die Rückströmung die Form von Turbulenzen am Ventil hat. In der Medizin gilt dies als die Norm und erfordert keine Korrektur mit medizinischen Vorbereitungen, sondern nur Beobachtung.

Bei einer Pathologie zweiten Grades dringt die Strömung in einem Abstand von höchstens der halben Länge in den Vorhof ein. Im dritten Grad vergrößert sich dieser Abstand um mehr als die Hälfte und im vierten Teil erreicht der Fluss die Rückwand, dringt hinter das Ohr oder in die Venen der Lunge ein.

Darüber hinaus kann die Mitralklappeninsuffizienz akut und chronisch sein. Dysfunktion der Papillarmuskulatur oder deren Ruptur führt zu akutem, akutem rheumatischem Fieber usw. Chronische Erkrankungen entwickeln sich aus den gleichen Gründen. Weniger häufig wird es durch Vorhofmyxom, Mitralringverkalkung, die für ältere Frauen charakteristisch ist, usw. verursacht.

Symptome

Die meisten Patienten mit dieser Pathologie empfinden keine Beschwerden und Beschwerden, aber mit zunehmendem Volumen des linken Vorhofs steigt der Lungendruck an und der linke Ventrikel wird umgestaltet. Der Patient beginnt unter Atemnot und Müdigkeit zu leiden, verstärktem Herzschlag, dh Anzeichen von Herzinsuffizienz manifestieren sich.

Eine Mitralregurgitation von 1 Grad hat keine derartigen Anzeichen, aber bei mittelschweren und schweren Palpationsformen wird eine Zunahme des linken Atriums festgestellt. Der linke Ventrikel ist hypertrophiert. Außerdem ist beim Hören das Geräusch zu hören.

Letztere nehmen mit Kniebeugen und Handshakes zu. Das heißt, wir sprechen von einer Komplikation der Mitralregurgitation, die mit den oben genannten Symptomen von Herzinsuffizienz und Vorhofflimmern verbunden ist.

Diagnose und Behandlung

Der Grad dieser Pathologie wird durch Doppler-EchoCG bestimmt. Darüber hinaus kann der Arzt zusätzlich empfehlen, sich einer Holter-Überwachung zu unterziehen, eine Röntgenaufnahme zu machen, Blut zur Analyse zu spenden und einen Stresstest durchzuführen, zum Beispiel ein Verfahren wie Fahrradergometrie. Erst danach entscheidet der Arzt über eine sinnvolle Therapie.

Bei akuter Mitralinsuffizienz wird eine Notreparatur oder ein Ersatz der Mitralklappe durchgeführt. Chirurgen können sich nicht für den idealen Zeitpunkt für eine Operation entscheiden, aber wenn dies vor der Entwicklung einer ventrikulären Dekompensation auch bei Kindern erfolgt, steigen die Chancen, eine Verschlechterung des linken Ventrikels zu verhindern.

Es muss gesagt werden, dass die Pathologie des ersten und zweiten Grades keine Kontraindikation für Schwangerschaft und Geburt darstellt, aber in schwerwiegenderen Fällen müssen zunächst alle Risiken bewertet und erst dann eine Entscheidung getroffen werden.

Die Prognose wird maßgeblich durch die Funktionen des linken Ventrikels, den Grad und die Dauer dieser Pathologie, deren Schweregrad und Ursachen bestimmt. Sobald sich das Leiden zunächst mit minimalen und dann mit ausgeprägten Symptomen manifestiert, gehen jedes Jahr etwa 10% der Patienten in ein Krankenhaus mit klinischen Manifestationen einer Mitralinsuffizienz. Etwa 10% der Patienten mit chronischer Pathologie benötigen einen chirurgischen Eingriff.

Wie kann man die Mitralinsuffizienz des Herzens identifizieren und behandeln?

Das Herz hat mehrere Klappen: Mitralklappe, Trikuspidalklappe, Aorta, Lungen. Sie sollen die Rückwärtsbewegung von Blut verhindern. Dafür haben sie eine spezielle Schärpe. Eine der wichtigsten Klappen ist die Mitralklappe, bei der ein Defekt auftritt, bei dem das Blut beginnt, in den Anfangsabschnitt zurückzukehren, der als Regurgitation bezeichnet wird.

Was ist diese Verletzung?

Mitralregurgitation ist ein pathologischer Prozess, bei dem Blut aus dem linken Ventrikel in den linken Vorhof zurückkehrt. In der internationalen Klassifikation der Krankheiten ICD-10 hat es den Code I05.1.

Regurgitation kann in zwei Formen auftreten:

  1. Würzig Erscheint unerwartet, gekennzeichnet durch Brüche von Sehnen, Papillarmuskeln, Klappen. Herzinfarkt, Herzbeschädigung und Endokarditis können zur Entwicklung dieser Pathologie führen. Bei akuter Regurgitation ist das Todesrisiko des Patienten hoch.
  2. Chronisch Die Entwicklung erfolgt langsam unter dem Einfluss von Endokarditis, angeborenen Missbildungen, Störungen der papillären oder mitral-papillaren Muskulatur, Kardiomyopathie und anderen Erkrankungen.

Bei einem gesunden Menschen kann es auch zu einer geringfügigen Mitralinsuffizienz kommen. In diesem Fall nennt man es physiologisch. Es wird bei den meisten Menschen diagnostiziert, stört die Person nicht und erfordert keine Intervention von Ärzten.

Klassifizierung

Es gibt mehrere Grade der Mitralinsuffizienz. Sie unterscheiden sich in der Menge des zurückgegebenen Blutes. Es gibt nur 4 Stufen:

  1. Der erste Das Volumen des umgekehrten Blutflusses beträgt weniger als 25%. Die Mitralinsuffizienz 1. Grades zu Beginn ihrer Entwicklung ist in keiner Weise charakterisiert, aber auf dem Elektrokardiogramm können bereits kleine Funktionsstörungen der Klappen festgestellt werden.
  2. Die zweite Bei der Pathologie zweiten Grades wird ein signifikanteres hämodynamisches Versagen beobachtet. Das Blut kehrt in Höhe von mehr als 25% zurück, jedoch nicht mehr als 50%. Infolgedessen kommt es zu Hypertonie der Lunge. Regurgitation in diesem Stadium kann zu einer Störung des Myokards führen. Im EKG wird eine Fehlfunktion des Herzens erkannt.
  3. Drittens Wenn die Krankheit in das dritte Stadium übergeht, überschreitet das Volumen des zurückgeführten Blutes 50%. In diesem Stadium treten häufig andere Erkrankungen auf, wie z. B. die linksventrikuläre Hypertrophie. Ein Elektrokardiogramm zeigt deutlich eine Herzfunktionsstörung.
  4. Viertens Regurgitation dieses Grads bezieht sich auf eine schwere Form der Pathologie. Durch sie kann eine Person ihre Fähigkeit verlieren, überhaupt zu arbeiten, um eine Behinderung zu bekommen. In dieser Phase kann nur ein chirurgischer Eingriff das Leben des Patienten verlängern.

Ursachen

Es gibt viele Gründe für die Entwicklung einer Mitralklappeninsuffizienz. Es gibt jedoch eine Reihe von Pathologien, die am häufigsten bei Patienten auftreten. Diese Krankheiten umfassen:

  • Mitralklappenprolaps mit Regurgitation von 1 Grad (PMK),
  • Endokarditis,
  • Herzversagen
  • Herzinfarkt,
  • Rheuma

Neben Erkrankungen können Brustverletzungen, die das Herz schädigen, zur Entwicklung von Regurgitation führen.

Symptomatologie

Wenn der Patient eine minimale Mitralregeneration des 1. Grades entwickelt, werden keine klinischen Anzeichen beobachtet. Ein Mensch kann mehrere Jahre leben und nicht ahnen, dass die Arbeit seines Herzens gebrochen ist.

Mit der Entwicklung der Krankheit hat der Patient solche Manifestationen wie Kurzatmigkeit, schneller Herzschlag, Müdigkeit, Bluthusten. Wenn Sie sich nicht in Behandlung befinden, hat die Person Schwellungen der Beine, eine Fehlfunktion des Sinusrhythmus des Herzens, Hypoxie und Herzversagen.

Mögliche Komplikationen und postoperative Auswirkungen

Mit der Entwicklung einer Herzinsuffizienz kann es bei einer Person zu Komplikationen kommen. Das kann sein:

  • Arrhythmie, deren Charakteristikum das Versagen des Herzrhythmus ist.
  • Atrioventrikulärer Block, bei dem die Bewegung des Pulses von einer Herzkammer zur anderen verschlechtert wird.
  • Endokarditis einer infektiösen Form.
  • Herzversagen
  • Pulmonale Hypertonie

Wenn ein Patient einer Herzoperation unterzogen wurde, um die Ursache der Regurgitation zu beseitigen, kann er die folgenden negativen Auswirkungen haben:

    • Thromboembolie. Es kommt vor, dass sich an der Stelle, an der der Eingriff durchgeführt wurde, ein Thrombus bildet, der sich später lösen und die vitalen Gefäße abschneiden kann.
  • Ischämischer Schlaganfall, der aus der Blockade der Gefäße des Gehirns resultiert und durch den Tod seiner Gewebe gekennzeichnet ist.
  • Endokarditis, bei der ein entzündlicher Prozess im Inneren des Herzens stattfindet.
  • Atrioventrikulärer Block.
  • Thrombose der etablierten Prothese.
  • Zerstörung oder Verkalkung einer biologischen Prothese.

Um zu verhindern, dass diese Komplikationen und postoperativen Effekte auftreten, sollte der Patient sowohl während als auch nach der Behandlung strikt alle Empfehlungen des behandelnden Arztes befolgen.

Diagnose

Wenn der geringste Verdacht auf Abnormalitäten bei der Arbeit des Herzens besteht, sollten Sie einen Kardiologen konsultieren. Sie können auch zuerst den Therapeuten aufsuchen, der Sie gegebenenfalls an den Spezialisten weiterleitet. Bei der Untersuchung untersucht der Arzt die Symptome, die Anamnese der Krankheit, führt eine Auskultation durch.

Wenn es zu einem Aufstoßen kommt, offenbart der Arzt beim Zuhören, dass der erste Ton sehr schwach ist oder überhaupt nicht erscheint, und der zweite Ton wird in zwei Töne geteilt und von einem systolischen Geräusch begleitet. Das Vorhandensein von Lärm und schlägt eine Verletzung des Blutflusses im Herzen vor.

Bei einer schweren Pathologie zeigt ein Vorsprechen das Auftreten eines zusätzlichen dritten Tones. Es scheint aufgrund der Tatsache, dass der Ventrikel schnell mit einem großen Blutvolumen gefüllt ist.

Für eine genaue Diagnose schreibt der Arzt eine Echokardiographie (Ultraschall des Herzens) vor. Diese Methode ermöglicht die Beurteilung des Zustands des Organs, seiner Aktivität, der Bestimmung des Drucks in der Lungenarterie, der Erkennung von Herzkrankheiten und Defekten. Als Zusatz kann der Arzt die Phonographie (Magnetresonanztomographie) vorschreiben.

Pathologische Behandlung

Bei einer milden Form der Mitralklappeninsuffizienz ist keine Behandlung erforderlich. Der Arzt wählt die Taktik der Überwachung der Entwicklung der Verletzung. Der Patient muss regelmäßig von einem Kardiologen untersucht werden, um alle Veränderungen in der Arbeit des Herzens zu verfolgen.

Wenn ein zweiter oder dritter Grad der Pathologie festgestellt wird, wird eine medikamentöse Behandlung verordnet. Die Aufgabe dieser Methode besteht darin, die klinischen Manifestationen zu beseitigen und die Ursachen zu beseitigen, die die Entstehung von Regurgitation verursacht haben.

Ärzte empfehlen Patienten, die Medikamente einnehmen. Ihre Ernennung erfolgt ausschließlich durch einen Arzt unter Berücksichtigung von Kontraindikationen, der Schwere der Pathologie und dem Alter der Person. Folgende Medikamente werden verwendet:

  1. Antibakterielle Mittel. Wenden Sie eine Gruppe von Penicillinen an, mit denen die Entwicklung des Infektionsprozesses verhindert oder verhindert wird.
  2. Antikoagulanzien Dank ihnen wird das Blut verdünnt, die Bildung von Blutgerinnseln wird verhindert.
  3. Diuretika Entwarf, überschüssige Flüssigkeit aus dem Körper zu entfernen, die Belastung des Herzens zu reduzieren und mit Ödemen fertig zu werden.
  4. Betablocker. Sie werden zur Normalisierung der Herzfrequenz verwendet.

Die Operation ist nur bei schwerer Mitralinsuffizienz vorgeschrieben. Die Interventionsaufgabe besteht darin, Defekte in den Klappenblättern zu beseitigen oder die Klappe durch eine Prothese zu ersetzen. Am besten führen Sie die Operation durch, bevor eine ventrikuläre Dekompensation erfolgt.

Die Wirksamkeit der betrieblichen Methodik ist recht hoch. Beim Menschen ist die Aktivität des Herzens normalisiert, so dass die Hämodynamik wiederhergestellt wird und die klinischen Manifestationen den Patienten nicht mehr stören.

Um die Symptome zu beseitigen und den Allgemeinzustand einer Person zu verbessern, verwenden viele Menschen traditionelle Medizin. Bevorzugt werden Kräutertees und Dekokte, die beruhigend wirken.

Am effektivsten ist das folgende Rezept: Mischen Sie eine Mischung aus der gleichen Menge Baldrian, Mutterkraut, Weißdorn, Minze, gießen Sie dann einen kleinen Löffel der Sammlung mit kochendem Wasser, lassen Sie es zugeben und trinken Sie es wie normaler Tee.

Ein weiteres beliebtes Rezept für Volksheilmittel: Eine Mischung aus gleichen Anteilen von Mutterkraut, Weißdorn, Heidekraut und Dornen im gleichen Verhältnis. Gießen Sie einen großen Löffel Kräuter mit einem Glas heißem Wasser ein, warten Sie, bis es abgekühlt ist, und trinken Sie es während des Tages in mehrere Aufnahmen.

Besondere Aufmerksamkeit sollte dem Essen während und nach der Behandlung der Mitral- und Trikuspidalregurgitation gewidmet werden. Die Patienten müssen Junk Food und alkoholische Getränke aufgeben. Um die Leistung des Herzens in der Ernährung zu verbessern, sollten Trauben, Nüsse, getrocknete Aprikosen, Brühe aus den Hüften sein.

Prognose

Die Prognose der Mitralinsuffizienz hängt davon ab, inwieweit sie verläuft, ob Komorbiditäten vorliegen, wie alt der Patient ist und ob er den Empfehlungen des behandelnden Arztes entspricht. In der milden Form der Verletzung leben Menschen noch viele Jahre ohne Effizienzverlust.

Bei einem ausgeprägten Pathologieverlauf ist die Prognose weniger günstig. Mit dem Fortschreiten der Regurgitation treten andere Störungen in der Arbeit des Herzens auf, die ziemlich schwer zu behandeln sind. Daher leben die meisten Menschen mit schweren Formen etwa 5 Jahre, in seltenen Fällen kann eine Person 10 Jahre leben.

Das Aufstoßen der Mitralklappe ist ein pathologischer Prozess, bei dem es zu einem unvollständigen Verschluss der Klappenansätze oder einer Funktionsstörung des Subventilapparates kommt, was zu einer Beeinträchtigung der Durchblutung führt. Durch die rechtzeitige Erkennung und Beseitigung der Erkrankung können mögliche Komplikationen vermieden und das menschliche Leben verlängert werden.

Dies ist besonders während der Schwangerschaft wichtig. In der Tat treten viele Herzfehler sogar in der intrauterinen Entwicklung des Neugeborenen auf. Daher sollten Sie bei dem geringsten Verdacht auf eine Fehlfunktion des Herzens des Fötus sofort von einem Kardiologen untersucht werden.

Auskultative Anzeichen einer Mitralinsuffizienz sind

Sehr oft: In den Vereinigten Staaten werden in einem Jahr bis zu 500.000 neue Fälle von MP diagnostiziert, wodurch sichergestellt wird, dass diese Pathologie an erster Stelle der Ursachen für nicht funktionelles Herzgeräusch steht. Bei der Echokardiographie wird bei 80% der erwachsenen Patienten eine MP festgestellt. Allerdings benötigen nur wenige von ihnen eine chirurgische Korrektur (insgesamt 18.000 Fälle pro Jahr), sodass die verbleibenden Fälle als diagnostische Ergebnisse betrachtet werden können. Daher sollten Patienten mit klinischen Manifestationen von MP identifiziert und zur Behandlung und Rehabilitation überwiesen werden.

2. Erklären Sie die Pathophysiologie der Mitralinsuffizienz (MP).

MP ist umgekehrter Blutfluss zum Atrium, was zu einer Zunahme des linken Atriums führt; Dieser Anstieg ist stärker ausgeprägt als bei anderen Ventilpathologien. Am häufigsten tritt MP bei Vorhofflimmern und erhöhtem Druck in der Lungenarterie auf. MP führt auch zu einem chronischen Druckanstieg im linken Ventrikel und zu seiner kompensatorischen Erweiterung.

In der Anfangsphase ermöglicht es Ihnen, das erforderliche Herzminutenvolumen aufrechtzuerhalten, führt jedoch letztendlich zu einer elektrischen Instabilität des Herzmuskels (plötzlicher Herztod) und zur Dekompensation der Herzmuskelfunktion.

3. Nennen Sie die Ursachen der Mitralinsuffizienz (MP).

Die Gründe variieren je nach Alter des Patienten und Schwere seines Zustands. Im Allgemeinen kann MP auf eine Pathologie der Ventile selbst (Sehnenring, Höcker, Sehnen oder Papillarmuskeln) oder auf eine Funktionsstörung / Struktur des linken Ventrikels (als Folge von IHD oder DCMP) zurückzuführen sein. Die Ermittlung der Ursache ist äußerst wichtig, da in Kombination mit der Schwere der Erkrankung die Prognose beurteilt, die medikamentöse Therapie ausgewählt und die Notwendigkeit einer operativen Korrektur bewertet werden kann.

4. Was sind die häufigsten „valvulären“ Ursachen der Mitralinsuffizienz (MP) bei Erwachsenen?

Es gibt vier davon:
• Myxomatöse Ventildegeneration (Mitralklappenprolaps).
• Papilläre Muskeldysfunktion (en), die normalerweise durch Ischämie verursacht wird. Dieser Zustand tritt in 10-20% der Fälle eines akuten Myokardinfarkts auf, ist vorübergehend, weist jedoch auf eine ungünstigere Prognose hin.
• Rheumatische Läsion der Klappen (in den Vereinigten Staaten selten und in der Regel mit unterschiedlichen Mitralstenosen verbunden).
• Sehnenschnurabhebung, meist bei Infektionen.

In den meisten Fällen ist eine chirurgische Behandlung bei schwerer MP erforderlich, die (in zunehmender Häufigkeit) verursacht wird: Endokarditis (10-12%), rheumatische Herzkrankheit (3-40%), Ischämie (13-30%) und Mitralklappenprolaps (20 -70%). Obwohl der letztere Grund oft als Indikation für eine Operation dient, sind die Manifestationen von MVP in den meisten Fällen unbedeutend und erfordern daher keinen chirurgischen Eingriff.

5. Was sind die häufigsten Ursachen der "valvulären" Mitralinsuffizienz (MP) bei Kindern?

Die Mitralklappeninsuffizienz wird bei Kindern am häufigsten durch eine Fehlfunktion der Papillarmuskeln verursacht, die entweder mit dem Vorhandensein einer anormalen linken Herzkranzarterie, die von der Lungenarterie ausgeht, oder mit einer endokardialen Fibroelastose zusammenhängt. Andere angeborene Abnormalitäten, die MP verursachen, umfassen Defekte in der Tabellierung von präkardialen Graten mit Mitralklappenspaltung und deren myxomatöser Degeneration (oft kombiniert mit dem Marfan-Syndrom). In etwa 50% der Fälle wird das Marfan-Syndrom von MP begleitet. Myokarditis kann auch bei Kindern Regurgitation verursachen.

6. Kann eine Dilatation des linken Ventrikels und seine systolische Dysfunktion zur Entwicklung einer Mitralinsuffizienz (MP) führen?

Ja In der Tat ist diese Ursache der MP bei Erwachsenen am häufigsten. Eine Dilatation des linken Ventrikels kann sich als Folge einer Kardiomyopathie oder MP selbst entwickeln, da das Dehnen des Sehnenrings der AV-Klappe mit MP die Klappe weiter stört (daher die Schlussfolgerung: Mitralinsuffizienz verursacht Regurgitation). In diesem Fall ist die Regurgitation jedoch gewöhnlich moderat, da der Austrittsweg des linken Ventrikels unverändert bleibt.

Darüber hinaus spielen Muskelfasern in der Struktur des Mitralklappenrings die Rolle eines Schließmuskels, der die Regurgitation verringert. Daher ist die Verkalkung des Mitralklappenrings bei erwachsenen Patienten prognostisch ungünstig: Sie unterbricht die Funktion des Schließmuskels und verursacht die wahre "Insuffizienz" der Klappenfunktion. Diese Option wird jedoch auch von einem überwiegend moderaten bis mittleren Grad MP begleitet, da die Abschwächung der Funktion des linken Ventrikels keinen signifikanten Fluss von Regurgitationsblut ermöglicht. Daher ist das Geräusch in diesem Fall leise.

Darüber hinaus ist die Auswurffraktion bei MP aufgrund einer Kardiomyopathie oft so niedrig, dass eine chirurgische Behandlung kontraindiziert ist. Zur gleichen Zeit ermöglicht die Ventilinsuffizienz, dass ein geschwächter Ventrikel Blut mit minimalem Widerstand ausstoßen kann.

7. Wie ist die Prognose, um das charakteristische Geräusch der Mitralinsuffizienz (MP) zu erkennen?

Dies hängt von der Ätiologie und dem Schweregrad des Patienten ab. MP kann für lange Zeit asymptomatisch sein. Im Durchschnitt dauert es zwischen dem Einsetzen der Symptome und der Diagnose der Krankheit etwa 16 Jahre. Dieser Zeitraum kann bei moderater MP noch länger sein, da in den meisten wissenschaftlichen Studien starke Beobachtungen enthalten waren. Bei schwerem MP mit klinischen Manifestationen ist die Prognose bei fehlender operativer Behandlung enttäuschend: Das 8-Jahres-Überleben beträgt 33% und die Mortalität liegt im Durchschnitt bei etwa 5% pro Jahr.

Die meisten Todesfälle sind mit Herzinsuffizienz verbunden, aber auch das plötzliche Todessyndrom spielt eine Rolle. Die Prognose wird durch das Auftreten von Begleiterkrankungen verschlechtert: Vorhofflimmern, Schlaganfall, Endokarditis.

8. Wie wird die Mitralinsuffizienz bei Erwachsenen diagnostiziert?

Es hängt von der klinischen Situation ab:
• Bei einem asymptomatischen Verlauf mit einer primären Läsion der Klappe (z. B. Mitralklappenprolaps oder Auswirkungen von Rheuma) wird die Krankheit anhand der Identifizierung eines charakteristischen systolischen Murmels oder während der Echo-KG für die eine oder andere Indikation diagnostiziert.
• Bei Symptomen und primärer Erkrankung wird MP meistens vor dem Hintergrund von Vorhofflimmern oder Endokarditis entdeckt, die häufig durch hämodynamischen Stress (Schwangerschaft, Anämie, Infektion) ausgelöst werden.
• Schließlich wird bei sekundären Pathologien (zum Beispiel aufgrund von Ischämie oder Endokarditis) MP während der Untersuchung auf die zugrunde liegende Erkrankung erkannt.

9. Was zeigt die Identifizierung charakteristischer Mitralregurgitationsgeräusche (MP)?

Typisches Rauschen mit hoher Wahrscheinlichkeit zeigt das Vorhandensein von MP an (Empfindlichkeit und Spezifität liegen bei etwa 80%). Und umgekehrt: Durch die Abwesenheit von Lärm können moderate und schwere Regurgitationen ausgeschlossen werden.

10. Listen Sie die Eigenschaften des Mitralinsuffizienzrauschens (MP) auf.

Dieses Geräusch ist an der Spitze lauter und strahlt in die linke Achselhöhle oder in den Bereich zwischen den Kapseln, hochfrequent, seine Intensität ist konstant, es dauert bis zum Ton II (pansystolisch). Der Ton des II-Tons ist normal, aber der Ton ist oft deutlich gespalten.

11. Ist es möglich, den Druckgradienten von Blut anhand der Geräuschfrequenz abzuschätzen?

Ja Die Frequenzcharakteristiken des Geräusches hängen vom Druckgradienten und der Blutströmung ab. Mit einem hohen Gradienten (und einem kleinen Strom) ist das MP-Rauschen hochfrequent und umgekehrt. In Zwischenfällen werden die Frequenzcharakteristiken des MP gemischt.

12. Kann das Rauschen der Mitralinsuffizienz (MP) medial abstrahlen?

Ja Das Ablösen der hinteren Akkorde kann zu einer Umleitung des Regurgitis-Blutflusses zum Septum und zur Aorta interatrialis führen, was zu Geräuschen führt, die nicht nur wie bei AC durch die Halsschlagadern strahlen, sondern auch eine zunehmende Komponente aufweisen. Im Gegensatz dazu kann der Bruch der vorderen Akkorde dazu führen, dass ein Blutfluss in Richtung des mittleren Teils der Brustwirbelsäule oder sogar zur Krone hin auftritt. In einigen Fällen kann sich das Geräusch sogar über die Brust ausbreiten und ähnelt dem Geräusch in VSD. Patienten nach Myokardinfarkt erfordern eine differenzierte Diagnose.

13. Sind alle Mitralregallationsgeräusche (MP) wie ein Plateau geformt?

Nein. Die Form hängt davon ab, in welcher Phase das Systolenrauschen auftritt. Geräusche, die in der späten Phase beginnen, überlappen normalerweise Ton II, und frühes Geräusch folgt unmittelbar auf Ton I. Folglich kann das Rauschen die Form eines Plateaus haben, das progressiv abnimmt und nur zunimmt (beginnend von der Mitte der Systole) oder nur abnehmend (ab dem ersten Ton bis zur Mitte der Systole). Typischerweise setzen sich die lautesten MP-Geräusche in der gesamten Systole fort und weisen eine progressiv abnehmende Form auf (obwohl diese Form nicht so deutlich wie in AC ausgedrückt wird).

14. Kann das Rauschen der Mitralregurgitation (MP) nach dem II-Ton andauern?

Ja Dies geschieht, wenn der Druck im linken Ventrikel auch nach dem Schließen der Aortenklappe höher als im linken Atrium bleibt, was nach Ende des zweiten Tons zu einer Fortsetzung der Regurgitation führt.

15. Welche Symptome können im Bett des Patienten festgestellt werden und spiegeln die Schwere der Mitralinsuffizienz (MP) am genauesten wider?

Wie bei anderen Geräuschen: Intensität und Dauer. Das heißt, je lauter (und länger) das Geräusch ist, desto größer ist der Ausfall. Die Intensität des Geräusches ist besonders genau in Bezug auf den Schweregrad der MP bei Ischämie oder erweiterter Kardiomyopathie. Bei der Untersuchung von 170 Patienten, bei denen das Geräusch nicht zu hören war, überschritt das Versagen in keinem der Fälle 50 ml und betrug nur in einem Fall mehr als 40% (ähnliche Daten wurden in AR erhalten). Angesichts der Subjektivität der Bewertung des Lärms, insbesondere vor dem Hintergrund von Fettleibigkeit oder Emphysem, stimmen die Meinungen verschiedener Ärzte jedoch nicht überein.

16. Was sollten die Praktizierenden beachten?

Der Intensität des Rauschens sollte besondere Aufmerksamkeit geschenkt werden: Lärm mit einer Intensität von mehr als 4 Punkten ermöglicht die Vorhersage eines starken MP mit einer Vorhersagekraft von 91%. Umgekehrt beseitigt die Geräuschintensität von weniger als 2 Punkten in 97% der Fälle die ausgeprägte Insuffizienz und die Notwendigkeit wiederholter diagnostischer Studien. Schließlich kann die Geräuschintensität von 3 Punkten (die bei einem Drittel der Patienten mit MP gefunden wird) mit jedem Versagensgrad kombiniert werden. Andere Symptome sollten ebenfalls analysiert werden, um den Schweregrad der MP zu bestimmen.

17. Was sind die anderen Symptome einer schweren Mitralinsuffizienz?

• Erhöhung des linken Ventrikels des Herzens. Bei der Palpation erfolgt in diesem Fall eine Verschiebung des Apikalimpulses nach unten und seitlich (und eine Vergrößerung seiner Fläche). Das Vorhandensein von Pulsationen in der unteren Hälfte der linken parasternalen Linie zeigt auch den Schweregrad des Zustands an, der durch die Dilatation des linken Atriums verursacht wird.
• Split-II-Tonus mit schwerer Mitralinsuffizienz aufgrund des frühen Erscheinens der Aortenkomponente. Im Laufe der Zeit kann sich dieses Symptom abschwächen - was auf die Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie hindeutet, wodurch die Aufteilung des II-Tons verringert wird.
• Gleichzeitiger III-Ton wird in 90% der MP-Fälle gefunden und spiegelt die Schwere des Ventilversagens wider. Das Vorhandensein des dritten Tons zeigt das Vorhandensein von MP mit einer Spezifität von 77%, jedoch mit einer Empfindlichkeit von nur 41% an. Das Vorhandensein eines IV-Tons für MP ist nicht typisch, außer bei akut entwickeltem Versagen.
• Diastolisches Rauschen. MP wird oft nicht nur von Ton III begleitet, sondern auch von dem folgenden frühen diastolischen Murmeln. Je länger und lauter der Lärm ist, desto schwerer ist der MP.

Hinweis: Das Vorhandensein von MP wird in der Systole diagnostiziert, der Schweregrad der Diastole wird jedoch durch den III-Tonus und / oder ein frühes diastolisches Murmeln beurteilt.

18. Warum brauche ich eine Echokardiographie mit Mitralinsuffizienz?

Mit der Echokardiographie können Sie die Anwesenheit, den Schweregrad und die Ursache von MP genau einschätzen. Daher sollte es in allen Fällen von MP mit Rauschen mittlerer und hoher Intensität (dh mehr als 3/6) und in Verbindung mit damit verbundenen Symptomen durchgeführt werden.

19. Wie kann zwischen MP und AR unterschieden werden, während ihre „peripheren“ Symptome ähnlich sind?

Sowohl MP als auch AR erhöhen die Blutvolumenbelastung im linken Ventrikel und verursachen ähnliche "periphere" Symptome. Mit MP ist der arterielle Puls jedoch lebendig und nicht gespalten, während er sich mit AP spaltet. Bei beiden Pathologien kann der Apikalimpuls diffus, verstärkt und seitlich nach unten verschoben werden, aber nur bei MP wird er oft mit einem zusätzlichen frühen diastolischen Ton kombiniert (der an den III-Ton erinnert). Halsvenen mit beiden Pathologien schwellen normalerweise nicht an.

20. Kann der Lärm bei Mitralinsuffizienz trotz schwerer Regurgitation des Blutes gering sein oder sogar fehlen?

Ja Der Grund dafür ist, neben Fettleibigkeit und Emphysem, häufig eine akute MP mit kurzfristiger Ischämie des Papillarmuskels. In den meisten dieser Fälle entwickelt sich ein stilles, aber schweres Versagen, das sich in paroxysmaler nächtlicher Dyspnoe oder einem fulminanten Lungenödem äußert (und umgekehrt: Bei chronischen Patientenpopulationen manifestiert sich eine kurzfristige Ischämie durch das Auftreten eines neuen lauten Geräusches). Neben den schnell wachsenden Symptomen kann der Schlüssel zur Diagnose eine Erhöhung des linken Ventrikels und ein Aufspalten des II-Tons sein.

21. Kann eine Art von Lärm helfen, die Ursachen der Blutinsuffizienz zu unterscheiden?

Ja Rauschen in der gesamten Systole mit konstanter Form (Plateau) ist für rheumatisches MP charakteristischer. Im Gegensatz dazu sind Geräusche, die in der Mitte der Systole beginnen und bis zu Ton II ansteigen, charakteristischer für Mitralklappenprolaps oder eine papilläre Muskeldysfunktion. Da sich der Papillarmuskel nicht richtig zusammenzieht, verlängern sich seine Sehnensehnen, wenn die Größe des Ventrikelhohlraums abnimmt. Dies führt zum Auftreten von zunehmendem Rauschen, dessen Intensität in der gesamten Systole zunimmt. Sehr oft ähnelt dieses Geräusch dem Gurren einer Taube oder dem Schrei einer Möwe.

23. Welche klinischen Techniken können eine papilläre Muskeldysfunktion erkennen?

Passives Anheben der Beine für 20 s. Dies führt zu einer Vergrößerung des Volumens des linken Ventrikels und mit einer Fehlfunktion der Papillarmuskeln erhöht das Geräusch. Diese Technik ist sehr nützlich bei Angina mit linksventrikulärem Versagen, begleitet von vorübergehender und kleinerer MP.

24. Ist es möglich, MP zu unterscheiden, wenn der Sehnenakkord durchtrennt wird und wenn eine Dysfunktion der papillären Muskeln vorliegt?

Ja Die Dysfunktion des / der Papillarmuskel (s) ist asymptomatisch oder wird von einem leichten Grad an kongestivem Herzversagen begleitet. Die Ablösung der Sehnensehne (oder des Papillarmuskels) ist dagegen von schweren Symptomen begleitet: ein lautes MP-Geräusch (3/6 oder mehr), ein ausgeprägter III-Tonus und ein akutes Lungenödem. Darüber hinaus erhöht eine große Menge retrograd gegossenes Blut den Druck im Atrium auf ein Niveau, das eine weitere Blutregeneration der frühen Systole verhindert. Daher beginnt das MP-Rauschen unmittelbar nach dem I-Ton und nimmt bis zur Mitte der Systole ab (oder verschwindet).

Das umgekehrte Bild wird beobachtet, wenn die Papillarmuskeln eine Funktionsstörung aufweisen, wenn das Geräusch in der Mitte der Systole beginnt und mit Ton II ansteigt (obwohl es sogar pansystolisch sein kann). Die Richtung der Geräuschbestrahlung beim Reißen der Sehnensehne kann auch sehr ungewöhnlich sein. Wenn der Sehnenakkord gebrochen wird, wird das MP-Rauschen schließlich oft mit einem IV-Ton kombiniert, der durch die Wirkung des Starlingschen Gesetzes entsteht, wonach die Erweiterung des linken Atriums zu einer stärkeren und dementsprechend lauten Reduktion führt. Der IV-Tonus tritt jedoch fast nie bei einer MP auf, die durch eine Fehlfunktion der Papillarmuskeln und rheumatische Läsionen der Klappen verursacht wird.

25. Was sind die Ursachen des Sehnenrisses?

Dies ist in der Regel eine infektiöse Endokarditis. Idiopathische Akkordbrüche sind jedoch üblich. In diesem Fall wird das Ventil oder die Sehne aufgrund einer myxomatösen Regeneration gewechselt, was ihre Anfälligkeit für spontanes Reißen erhöht, insbesondere wenn eine zu hohe Spannung angelegt wird. Eine solche Degeneration findet man häufig beim Mitralklappenprolaps.

26. Beschreiben Sie das Geräusch einer akuten Mitralinsuffizienz (MP).

Zunächst ist zu beachten, dass der Zustand des Patienten instabil ist, da der linke Vorhof normaler Größe die durch den umgekehrten Blutfluss gestörte Hämodynamik nicht kompensieren kann. Als Folge davon entwickelt eine akute MP häufig ein massives Lungenödem, begleitet von einer pulmonalen Hypertonie und Schwellungen der Halsvenen. Zudem ist das akute MP-Geräusch oft sehr kurz oder gar nicht vorhanden, da zwischen dem linken Vorhof und dem Ventrikel kein Druckgradient besteht.

Anders als bei chronischen MP (pansystolisch oder spät systolisch) ist das Rauschen bei akutem MP häufig ein Frühsystoliker (nur auf diese Weise - in 40% der Fälle) und in 80% der Fälle ist dies mit dem Auftreten eines vierten Herztons verbunden.

27. Ändert sich das Volumen des Mitralregurgitationsgeräusches (MP) während des Atmens?

Sie hängt von der Phase des Atmungszyklus und deren Auswirkung auf die Rückführung des venösen Blutes in die rechten und linken Herzbereiche ab. Typischerweise wird das Geräusch des MP während der Inhalation leiser und mit TP wird es lauter. Wenn Sie ausatmen, geschieht alles andersherum.

28. Wie beeinflussen andere Techniken / vasoaktive Medikamente die Intensität der Mitralinsuffizienz (MP)?

Um zu verstehen, wie verschiedene Techniken (oder Medikamente) die Intensität des Lärms bei MP beeinflussen, müssen wir daran denken, dass der linke Ventrikel bei MP Blut in zwei Gefäßbetten wirft: eines mit hohem Druck (Aorta) und das zweite mit niedrigem Druck (linker Vorhof).. Erhöhte periphere Resistenz gegen Vasopressor-Medikamente und Techniken wie das Komprimieren der Bürste in eine Faust oder das Hocken führen zu verstärkter Blutinsuffizienz und lauterem Lärm. Im Gegenteil, bei Aortenstenose mildern sie den Lärm.

29. Wie beeinflusst die aufrechte Position des Körpers das Geräusch der Mitralinsuffizienz (MP)?

Ein Übergang in eine vertikale Position erhöht den peripheren vaskulären Widerstand, aber die Auswirkung eines solchen Übergangs auf die Schwere des MP-Rauschens hängt von der Ätiologie des letzteren ab. Wenn die Mitralinsuffizienz hauptsächlich auf die Ausdehnung des linken Ventrikels zurückzuführen ist, führt eine Verringerung des venösen Rückflusses im Stehen zu einer Abnahme der Größe des Ventrikels und das Geräusch wird schwächer.

Wenn im Gegensatz dazu andere Ursachen, die nicht mit der Expansion des linken Ventrikelhohlraums zusammenhängen, der Mitralinsuffizienz (MP) unterliegen, wird das Geräusch beim Bewegen in eine vertikale Position lauter, da ein Anstieg des peripheren Widerstandes den retrograden Blutfluss in den linken Vorhof erhöht. Dieser Effekt kann jedoch durch einen Rückgang des venösen Rückflusses ausgeglichen werden, der durch einen Übergang in eine vertikale Position verursacht wird. daher kann auch die Intensität des Rauschens unverändert bleiben. Wenn MP aufgrund von Mitralklappenprolaps auftritt, wird der Prolaps umso ausgeprägter, je kleiner der linke Ventrikel ist (und wenn er in die vertikale Position geht und seine Größe abnimmt). Bei einem Mitralklappenvorfall im Stehen kann die Intensität und Dauer des Geräusches zunehmen.

30. Wie genau kann eine MP bei einer direkten Untersuchung festgestellt werden?

Das hängt von vielen Faktoren ab. Kardiologen können MP sicher ausschließen, wenn sie am Ende der Systole an der Spitze kein systolisches / pansystolisches Murmeln hören (mit Ausnahme eines akuten Myokardinfarkts). Kardiologen können auch das linksseitige Rauschen der Blutregeneration (z. B. mit MP und DMZHP) genau unterscheiden, indem sie die Arterie kurz drücken. Nicht-Kardiologen (insbesondere Hausärzte) führen diese Tests weniger genau durch.

Diagnose der Mitralinsuffizienz

Instrumentelle Studien

Differentialdiagnose

  • HCM;
  • Lungen- oder Trikuspidalinsuffizienz;
  • VSD;
  • kalkifizierte Aortenstenose bei älteren Patienten.
  • Die Hauptgründe sind: infektiöse Endokarditis, Reißen der Sehnensehne und akute ischämische Dysfunktion des Papillarmuskels.
  • Die Diagnose einer akuten Mitralinsuffizienz ist schwierig, da das systolische Geräusch nicht immer vokalistolisch ist und häufig fehlt. Transthoracic EchoCG liefert wertvolle Informationen über die Art der Schädigung (z. B. Akkordruptur), es ist jedoch möglich, die Schwere der Mitralregurgitation zu unterschätzen. Die genaueste diagnostische Methode für die akute Mitralinsuffizienz ist die transösophageale Echokardiographie.
  • Behandlung Akute Mitralinsuffizienz ist eine Indikation für eine dringende chirurgische Behandlung. Zur Stabilisierung der Hämodynamik wird die intravenöse Verabreichung von Natriumnitroprussid mit Hypotonie in Kombination mit Dobutamin verwendet.

Hinweise zur Konsultation anderer Spezialisten

Beispiel eines Diagnosetextes

AG ist die weltweit häufigste chronische Erkrankung und bestimmt maßgeblich die hohe Mortalität und Behinderung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und zerebrovaskulären Erkrankungen. Etwa jeder dritte Erwachsene leidet an dieser Krankheit.

Unter dem Aortenaneurysma versteht man die lokale Ausdehnung des Lumens der Aorta um das Zweifache oder mehr im Vergleich zu denen im unveränderten nächsten Abschnitt.
Die Klassifizierung der Aneurysmen der aufsteigenden Abteilung und des Aortenbogens basiert auf ihrer Lokalisation, Form, Ursachen der Bildung und Struktur der Aortenwand.

In der inländischen Literatur sowie in der NTSCA wird für diesen Defekt der Begriff "offener allgemeiner atrioventrikulärer Kanal" als der reflektierendste embryologische, anatomische und chirurgische Aspekt verwendet.

Eine Embolie (aus dem Griechischen. Invasion, Insertion) bezieht sich auf den pathologischen Prozess der Bewegung von Substraten (Emboli) im Blutstrom, die unter normalen Bedingungen nicht vorhanden sind und Blutgefäße verschließen können, was zu akuten regionalen Durchblutungsstörungen führt.

In den letzten Jahren wurde die CEAP-Klassifikation, die 1994 von einer internationalen Expertengruppe vorgeschlagen wurde, in der häuslichen phlebologischen Praxis verwendet und basiert auf der klinischen (C-klinischen), ätiologischen (E-ätiologischen), anatomischen (A-anatomischen) und Pathophysiologie.

Mitralinsuffizienz

Mitralinsuffizienz ist eine Herzklappenerkrankung, die durch einen unvollständigen Verschluss oder Vorfall der Klappen der linken atrioventrikulären Klappe während der Systole gekennzeichnet ist, der von einem umgekehrten pathologischen Blutfluss vom linken Ventrikel zum linken Atrium begleitet wird. Mitralinsuffizienz führt zu Dyspnoe, Müdigkeit, Herzklopfen, Husten, Hämoptyse, Ödeme in den Beinen, Aszites. Der Diagnosealgorithmus zum Erkennen einer Mitralinsuffizienz umfasst den Vergleich von Daten aus Auskultation, EKG, PCG, Röntgen, Echokardiographie, Herzkatheterisierung, Ventrikulographie. Bei Mitralinsuffizienz werden medikamentöse Therapie und Herzchirurgie (Prothetik oder Mitralklappenplastik) durchgeführt.

Mitralinsuffizienz

Mitralklappeninsuffizienz - angeborene oder erworbene Herzkrankheit aufgrund einer Läsion der Klappenblättchen, subvalvulärer Strukturen, Sehnen oder einer Überdehnung des Klappenrings, die zu einer Mitralinsuffizienz führt. Eine isolierte Mitralinsuffizienz wird in der Kardiologie selten diagnostiziert, aber in der Struktur von kombinierten und kombinierten Herzfehlern tritt sie in der Hälfte der Fälle auf.

In den meisten Fällen wird die erworbene Mitralinsuffizienz mit Mitralstenosen (kombinierte Mitralherzkrankheit) und Aortendefekten kombiniert. Die isolierte angeborene Mitralinsuffizienz macht 0,6% aller angeborenen Herzfehler aus; Bei komplexen Defekten wird es in der Regel mit DMPP, VSD, offenem Arteriengang und Aortenkoarkt kombiniert. Bei 5-6% der gesunden Personen wird dieser oder jener Grad der Mitralinsuffizienz mit Hilfe von EchoCG nachgewiesen.

Ursachen der Mitralinsuffizienz

Eine akute Mitralinsuffizienz kann sich als Folge von Brüchen in der Papillarmuskulatur, Sehnenakkorden, Reißen der Mitralklappenhöcker bei akutem Myokardinfarkt, stumpfem Trauma des Herzens und infektiöser Endokarditis entwickeln. Das Reißen der Papillarmuskulatur durch einen Herzinfarkt ist in 80–90% der Fälle mit einem tödlichen Ergebnis verbunden.

Die Entwicklung einer chronischen Mitralinsuffizienz kann auf einen Ventilschaden bei systemischen Erkrankungen zurückzuführen sein: Rheuma, Sklerodermie, systemischer Lupus erythematodes, Lefflers eosinophile Endokarditis. Rheumatische Herzkrankheiten verursachen etwa 14% aller Fälle von isolierter Mitralinsuffizienz.

Eine ischämische Dysfunktion des Mitralkomplexes wird bei 10% der Patienten mit Kardiosklerose nach dem Infarkt beobachtet. Mitralinsuffizienz kann durch Mitralklappenprolaps, -riss, -verkürzung oder -verlängerung von Sehnenakkorden und Papillarmuskeln verursacht werden. In einigen Fällen ist die Mitralinsuffizienz eine Folge von systemischen Defekten des Bindegewebes bei Marfan- und Ehlers-Danlos-Syndromen.

Eine relative Mitralinsuffizienz entwickelt sich in Abwesenheit von Schäden am Klappenapparat während der Erweiterung des linken Ventrikelraums und der Expansion des Faserrings. Solche Veränderungen treten bei dilatativer Kardiomyopathie, progressivem Verlauf der arteriellen Hypertonie und koronarer Herzkrankheit, Myokarditis, Aortenherzerkrankung auf. Kalzinierung der Klappen, hypertrophe Kardiomyopathie usw. gehören zu den selteneren Ursachen für Mitralinsuffizienz.

Angeborene Mitralinsuffizienz tritt bei Fenestration, Spaltung der Mitralklappen, Fallschirmdeformität der Klappe auf.

Klassifikation der Mitralinsuffizienz

Der Verlauf der Mitralinsuffizienz ist akut und chronisch. durch Ätiologie - ischämisch und nichtischämisch.

Unterscheiden Sie auch zwischen organischer und funktioneller (relativer) Mitralinsuffizienz. Organisches Versagen entsteht mit einer strukturellen Veränderung der Mitralklappe selbst oder der Sehnenfilamente, die sie halten. Funktionelle Mitralinsuffizienz ist in der Regel eine Folge der Ausdehnung (Mitralisierung) der linken Herzkammer während ihrer durch Myokarderkrankungen verursachten hämodynamischen Überlastung.

In Anbetracht des Schweregrades der Regurgitation werden 4 Grade der Mitralinsuffizienz unterschieden: bei leichter Mitralinsuffizienz mäßiger, schwerer und schwerer Mitralinsuffizienz.

Im klinischen Verlauf der Mitralinsuffizienz gibt es 3 Stadien:

I (kompensiertes Stadium) - eine leichte Insuffizienz der Mitralklappe; Mitralinsuffizienz beträgt 20-25% des systolischen Blutvolumens. Die Mitralinsuffizienz wird durch eine Überfunktion des linken Herzens ausgeglichen.

II (subkompensiertes Stadium) - Mitralinsuffizienz beträgt 25-50% des systolischen Blutvolumens. Es bilden sich Blutstauungen in der Lunge und eine langsame Zunahme der biventrikulären Überlastung.

III (dekompensiertes Stadium) - ausgeprägte Insuffizienz der Mitralklappe. Die Rückführung von Blut in den linken Vorhof in der Systole beträgt 50-90% des systolischen Volumens. Herzinsuffizienz entwickelt sich.

Merkmale der Hämodynamik bei Mitralinsuffizienz

Aufgrund eines unvollständigen Verschlusses der Mitralklappenschnüre während der Systole entsteht eine Regurgitwelle aus dem linken Ventrikel in den linken Vorhof. Wenn der umgekehrte Blutfluss unbedeutend ist, wird die Mitralinsuffizienz durch eine erhöhte Herzleistung mit der Entwicklung einer adaptiven Erweiterung und einer Überfunktion des linken Ventrikels und des linken atrialen isotonischen Typs kompensiert. Dieser Mechanismus kann den Druckanstieg im Lungenkreislauf recht lange aufhalten.

Die kompensierte Hämodynamik bei Mitralinsuffizienz äußert sich in einer angemessenen Zunahme des Schlaganfalls und der Minutenvolumen, einer Abnahme des systolischen Endvolumens und dem Fehlen einer pulmonalen Hypertonie.

Bei schwerer Form der Mitralinsuffizienz überwiegt das Regurgitationsvolumen gegenüber dem Schlagvolumen, das Minutenvolumen des Herzens wird stark verringert. Der rechte Ventrikel war stärker belastet, schnell hypertrophiert und erweitert, was zu einem schweren Rechtsherzversagen führte.

Bei akuter Mitralinsuffizienz hat eine ausreichende kompensatorische Dilatation des linken Herzens keine Zeit, sich zu entwickeln. In diesem Fall ist ein schneller und signifikanter Druckanstieg im Lungenkreislauf häufig von einem tödlichen Lungenödem begleitet.

Symptome einer Mitralinsuffizienz

In der Zeit der Kompensation, die mehrere Jahre dauern kann, ist eine asymptomatische Mitralinsuffizienz möglich. Im Stadium der Unterkompensation treten subjektive Symptome auf, die sich in Kurzatmigkeit, Müdigkeit, Tachykardie, Angina pectoris, Husten und Hämoptyse manifestieren. Mit einem Anstieg der venösen Stagnation in einem kleinen Kreis kann es in der Nacht zu Anfällen von Herzasthma kommen.

Die Entwicklung des rechtsventrikulären Versagens geht einher mit dem Auftreten von Akrocyanose, peripherem Ödem, vergrößerter Leber, Schwellung der Halsvenen, Aszites. Bei der Kompression des rekurrenten Kehlkopfnervs durch den erweiterten linken Vorhof oder den Lungenrumpf tritt Heiserkeit oder Aphonie auf (Ortner-Syndrom). Im Stadium der Dekompensation wird bei mehr als der Hälfte der Patienten mit Mitralinsuffizienz ein Vorhofflimmern festgestellt.

Diagnose der Mitralinsuffizienz

Grundlegende Diagnosedaten, die auf eine Mitralinsuffizienz hinweisen, werden während einer gründlichen körperlichen Untersuchung erhalten, die durch Elektrokardiographie, Phonokardiographie, Radiographie und Thoraxröntgen-, EchoCG- und Doppler-Untersuchung des Herzens bestätigt wird.

Aufgrund von Hypertrophie und Dilatation des linken Ventrikels entsteht bei Patienten mit Mitralinsuffizienz ein Herzschlag, ein verschütteter oberer Apikalimpuls tritt im V-VI-Interkostalraum aus der Mittelklavikularlinie auf, Pulsation im Epigastrium. Die Perkussion wird durch die Ausdehnung der Grenzen der Herzschwäche nach links, oben und rechts bestimmt (bei totalem Herzversagen). Die Auskultationszeichen der Mitralinsuffizienz schwächen sich ab, manchmal das völlige Fehlen des Tonus I an der Spitze, das systolische Murmeln über der Herzspitze, der Akzent und die Aufteilung des II-Tons über die Lungenarterie usw.

Der Informationsgehalt des Phonokardiogramms ist die Fähigkeit, das systolische Murmeln im Detail zu charakterisieren. EKG-Veränderungen der Mitralinsuffizienz weisen auf Hypertrophie des linken Vorhofs und Ventrikels und bei pulmonaler Hypertonie auf Hypertrophie des rechten Ventrikels hin. Auf Röntgenbildern wird eine Zunahme der linken Konturen des Herzens festgestellt, wodurch der Schatten des Herzens eine dreieckige Form erhält, die Stauwurzeln der Lunge.

Die Echokardiographie ermöglicht die Bestimmung der Ätiologie der Mitralinsuffizienz, die Beurteilung des Schweregrades und das Vorhandensein von Komplikationen. Mit Hilfe der Dopplerechokardiographie wird eine Regurgitation durch die Mitralöffnung festgestellt, deren Intensität und Größe bestimmt, wodurch zusammen der Grad der Mitralinsuffizienz beurteilt werden kann. Bei Vorhofflimmern wird die transösophageale Echokardiographie verwendet, um Blutgerinnsel im linken Vorhof zu erkennen. Zur Beurteilung der Schwere der Mitralinsuffizienz werden das Ertönen der Herzhöhlen und die linke Ventrikulographie verwendet.

Behandlung der Mitralinsuffizienz

Bei akuter Mitralinsuffizienz müssen Diuretika und periphere Vasodilatatoren verabreicht werden. Zur Stabilisierung der Hämodynamik kann eine Intra-Aortenballon-Gegenpulsation durchgeführt werden. Eine spezielle Behandlung der milden asymptomatischen chronischen Mitralinsuffizienz ist nicht erforderlich. Im unterkompensierten Stadium werden ACE-Hemmer, Betablocker, Vasodilatatoren, Herzglykoside und Diuretika verschrieben. Bei der Entwicklung von Vorhofflimmern werden indirekte Antikoagulanzien verwendet.

Bei Mitralinsuffizienz mittlerer und schwerer Schwere sowie bei Vorliegen von Beschwerden ist eine Herzoperation angezeigt. Das Fehlen von Verkalkungen der Klappen und speichert die bewegliche Ventilvorrichtung ermöglicht es den Rückgriff auf der Ventil Interventionen -. Kunststoff Mitralklappe annuloplastische, Kunststoff-Akkords Verkürzung etc. Trotz des geringen Risiko der Entwicklung von infektiöser Endokarditis und Thrombose, Klappenoperationen verschonen werden oft durch wiederkehrende Mitralinsuffizienz begleitet, was ihre Leistung ziemlich schmal Indikationsbereich (Mitralklappenprolaps, Ventilstrukturbrüche, relative Ventilinsuffizienz, Dilatation des Ventilrings, geplante Schwangerschaft).

Bei Verkalkung der Klappe, ausgeprägter Akkordverdickung wird die Mitralklappenprothese durch eine biologische oder mechanische Prothese angezeigt. Spezifische postoperative Komplikationen in diesen Fällen können Thromboembolie, atrioventrikuläre Blockade, sekundäre infektiöse Endokarditis der Prothese, degenerative Veränderungen bei Bioprothesen sein.

Prognose und Prävention von Mitralinsuffizienz

Das Fortschreiten der Regurgitation bei Mitralinsuffizienz wird bei 5-10% der Patienten beobachtet. Fünf-Jahres-Überleben beträgt 80%, zehn Jahre - 60%. Die ischämische Natur der Mitralinsuffizienz führt schnell zu einer schweren Durchblutungsstörung, verschlechtert die Prognose und das Überleben. Postoperative Rezidive der Mitralinsuffizienz sind möglich.

Mitralinsuffizienz in mildem und mittlerem Ausmaß ist keine Kontraindikation für Schwangerschaft und Geburt. Bei einem hohen Mangel sind zusätzliche Tests mit einer umfassenden Risikobewertung erforderlich. Patienten mit Mitralinsuffizienz sollten von einem Herzchirurgen, Kardiologen und Rheumatologen beobachtet werden. Prävention von erworbener Mitralklappeninsuffizienz ist die Prävention von Erkrankungen, die zur Entwicklung eines Defekts führen, hauptsächlich Rheuma.

Herzklappeninsuffizienz: Symptome, Grade, Diagnose, Behandlung

Der Begriff "Regurgitation" ist im Alltag von Ärzten verschiedener Fachrichtungen - Kardiologen, Therapeuten, Funktionsdiagnostikern - weit verbreitet. Viele Patienten haben es mehr als einmal gehört, wissen aber nicht, was es bedeutet und was es bedroht. Sollten wir Angst vor dem Auftreten von Regurgitation haben und wie sie zu behandeln sind, welche Konsequenzen sind zu erwarten und wie werden sie identifiziert? Diese und viele andere Fragen versuchen es herauszufinden.

Regurgitation ist nichts weiter als ein umgekehrter Blutfluss von einer Herzkammer in eine andere. Mit anderen Worten, während der Kontraktion des Herzmuskels kehrt ein bestimmtes Blutvolumen aus verschiedenen Gründen in die Herzhöhle zurück, aus der es kam. Regurgitation ist keine eigenständige Krankheit und wird daher nicht als Diagnose betrachtet, sondern charakterisiert andere pathologische Zustände und Veränderungen (z. B. Herzfehler).

Da Blut kontinuierlich von einem Teil des Herzens zu einem anderen fließt, von den Lungengefäßen kommt und in den systemischen Kreislauf gelangt, gilt der Begriff "Regurgitation" für alle vier Klappen, bei denen ein Rückfluss möglich ist. Abhängig von der zurückkommenden Blutmenge ist es üblich, die Regurgitationsgrade zu unterscheiden, die die klinischen Manifestationen dieses Phänomens bestimmen.

Durch die Ultraschalluntersuchung des Herzens (Echokardiographie) ist eine ausführliche Beschreibung der Regurgitation, der Zuordnung ihres Grades und der Erkennung bei einer großen Anzahl von Menschen möglich geworden, obwohl das Konzept an sich schon lange bekannt ist. Das Hören auf das Herz gibt subjektive Informationen, und daher ist es unmöglich, die Schwere der Blutrückführung zu beurteilen, während das Vorhandensein von Regurgitation außer in schweren Fällen außer Zweifel steht. Die Verwendung von Ultraschall mit einem Doppler ermöglicht es, in Echtzeit die Kontraktionen des Herzens zu sehen, wie sich die Flügel der Klappen bewegen und wo der Blutfluss rauscht.

Kurz über Anatomie...

Um die Essenz der Regurgitation besser zu verstehen, müssen einige Aspekte der Struktur des Herzens in Erinnerung gerufen werden, die die meisten von uns sicher vergessen haben, nachdem sie einmal im Biologieunterricht in der Schule gelernt hatten.

Das Herz ist ein hohles Muskelorgan mit vier Kammern (zwei Vorhöfen und zwei Ventrikeln). Zwischen den Kammern des Herzens und dem Gefäßbett befinden sich Klappen, die die Funktion des "Gates" erfüllen, so dass Blut nur in einer Richtung durchgelassen werden kann. Dieser Mechanismus sorgt durch die rhythmische Kontraktion des Herzmuskels für einen ausreichenden Blutfluss von einem Kreis zum anderen, wodurch das Blut in das Herz und in die Blutgefäße gedrückt wird.

Die Mitralklappe befindet sich zwischen dem linken Vorhof und dem Ventrikel und besteht aus zwei Klappen. Da die linke Herzhälfte am funktionellsten belastet ist, arbeitet sie mit großer Last und unter hohem Druck. Oft treten hier verschiedene Ausfälle und pathologische Veränderungen auf, und die Mitralklappe ist häufig an diesem Prozess beteiligt.

Das Trikuspidalventil (Trikuspidalventil) liegt auf dem Weg vom rechten Vorhof zum rechten Ventrikel. Schon aus dem Namen geht hervor, dass er anatomisch aus drei ineinandergreifenden Klappen besteht. Meistens ist seine Niederlage mit der bestehenden Pathologie des linken Herzens zweitrangig.

Die Ventile der Lungenarterie und der Aorta tragen jeweils drei Lappen und befinden sich an der Verbindung dieser Gefäße mit den Hohlräumen des Herzens. Die Aortenklappe befindet sich auf dem Weg des Blutflusses vom linken Ventrikel zur Aorta, die Lungenarterie vom rechten Ventrikel zum Lungenrumpf.

Im Normalzustand des Klappenapparates und des Myokards zum Zeitpunkt der Kontraktion des einen oder anderen Hohlraums schließen sich die Klappen dicht an, wodurch ein Rückfluss von Blut verhindert wird. Bei verschiedenen Läsionen des Herzens kann dieser Mechanismus verletzt werden.

In der Literatur und in den Schlussfolgerungen der Ärzte kann manchmal die sogenannte physiologische Regurgitation erwähnt werden, die eine geringfügige Veränderung des Blutflusses in den Klappenblättern impliziert. Tatsächlich führt dies zu einer "Verwirbelung" von Blut bei der Ventilöffnung, während die Herzklappen und das Herzmuskelsystem recht gesund sind. Diese Änderung wirkt sich nicht auf die Durchblutung im Allgemeinen aus und verursacht keine klinischen Manifestationen.

Physiologisch kann eine Regurgitation an der Trikuspidalklappe an den Mitralklappen von 0 bis 1 Grad betrachtet werden, die häufig bei dünnen, großen Menschen diagnostiziert wird. Laut einigen Quellen ist sie bei 70% der gesunden Menschen vorhanden. Dieses Merkmal des Blutflusses im Herzen hat keinen Einfluss auf den Gesundheitszustand und kann durch Zufall bei der Untersuchung auf andere Krankheiten festgestellt werden.

In der Regel kommt es zu einem pathologischen Blutfluss durch die Klappen, wenn ihre Klappen sich zum Zeitpunkt der Myokardkontraktion nicht dicht schließen. Die Gründe können nicht nur eine Beschädigung der Klappen sein, sondern auch die Papillarmuskeln, Sehnenakkordeln, die an dem Mechanismus der Bewegung der Klappe beteiligt sind, das Dehnen des Klappenrings, die Pathologie des Myokards selbst.

Mitralinsuffizienz

Mitralinsuffizienz wird deutlich bei Ventilinsuffizienz oder Prolaps beobachtet. Zum Zeitpunkt der Kontraktion des Muskels des linken Ventrikels kehrt ein bestimmtes Blutvolumen durch eine unzureichend geschlossene Mitralklappe (MK) in den linken Atrium zurück. Gleichzeitig ist der linke Vorhof mit Blut gefüllt, das aus den Lungen durch die Lungenvenen fließt. Ein solcher Überlauf des Atriums mit überschüssigem Blut führt zu Überdehnung und Druckanstieg (Volumenüberlastung). Während der Kontraktion der Vorhöfe dringt überschüssiges Blut in den linken Ventrikel ein, der gezwungen wird, mehr Blut mit größerer Kraft in die Aorta zu drücken, wodurch es sich verdickt und dann ausdehnt (Dilatation).

Für einige Zeit können Verletzungen der intrakardialen Hämodynamik für den Patienten unmerklich bleiben, da das Herz den Blutfluss aufgrund der Expansion und Hypertrophie seiner Hohlräume ausgleichen kann.

Bei Mitralregurgitation 1 Grad fehlen die klinischen Anzeichen über viele Jahre, und mit einer erheblichen Menge Blut, die in den Atrium zurückkehrt, dehnt es sich aus, die Lungenvenen werden mit überschüssigem Blut überströmt und es gibt Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie.

Zu den Ursachen der Mitralinsuffizienz, dh der Häufigkeit der zweiten erworbenen Herzerkrankung nach Veränderungen der Aortenklappe, gehören folgende Ursachen:

  • Rheuma;
  • Prolaps;
  • Atherosklerose, die Ablagerung von Calciumsalzen an den Türen von MK;
  • Einige Erkrankungen des Bindegewebes, Autoimmunprozesse, Stoffwechselstörungen (Marfan-Syndrom, rheumatoide Arthritis, Amyloidose);
  • Ischämische Herzkrankheit (insbesondere ein Herzinfarkt mit einer Verletzung der Papillarmuskeln und Sehnenakkorden).

Bei Mitralregurgitation 1 Grad kann das einzige Zeichen das Vorhandensein von Rauschen in der Herzspitze sein, das durch Auskultation festgestellt wird, während der Patient sich nicht beklagt, und es gibt keine Manifestationen von Durchblutungsstörungen. Die Echokardiographie (Ultraschall) ermöglicht eine leichte Abweichung der Klappen bei minimalen Durchblutungsstörungen.

Die Regenerierung der Mitralklappe um 2 Grad geht einher mit einem ausgeprägten Misserfolg, und ein zum Atrium zurückkehrender Blutstrom erreicht seine Mitte. Wenn die Menge des Blutrückflusses ein Viertel der Gesamtmenge übersteigt, die sich in der Kammer des linken Ventrikels befindet, werden Anzeichen einer Stagnation in einem kleinen Kreis und charakteristische Symptome festgestellt.

Etwa 3 Regurgitationsgrade sagen aus, wenn bei erheblichen Defekten der Mitralklappe das zurückfließende Blut an die Rückwand des linken Atriums gelangt.

Wenn das Myokard das überschüssige Volumen des Inhalts in den Hohlräumen nicht bewältigen kann, entwickelt sich eine pulmonale Hypertonie, die wiederum zu einer Überlastung der rechten Herzhälfte führt, die zu Kreislaufversagen und einem großen Kreis führt.

Bei einem Regurgitationsgrad von 4, charakteristischen Symptomen ausgeprägter Durchblutungsstörungen im Herzen und einer Druckerhöhung im Lungenkreislauf sind Atemnot, Arrhythmien, Herzasthma und sogar Lungenödeme möglich. In fortgeschrittenen Fällen von Herzversagen sind Anzeichen für eine Schädigung des Lungenblutflusses mit Ödemen, Zyanose der Haut, Schwäche, Müdigkeit, Neigung zu Herzrhythmusstörungen (Vorhofflimmern) und Schmerzen im Herzen verbunden. In vielerlei Hinsicht werden die Manifestationen der Mitralregurgitation in ausgeprägtem Ausmaß von der Erkrankung bestimmt, die zur Abwehr der Herzklappe oder des Herzmuskels führte.

Unabhängig davon sollte über Mitralklappenprolaps (MVP) gesprochen werden, der häufig von Regurgitation in unterschiedlichem Ausmaß begleitet wird. Prolaps hat in den letzten Jahren begonnen, bei den Diagnosen eine Rolle zu spielen, obwohl ein solches Konzept bisher eher selten anzutreffen war. In vielerlei Hinsicht ist dieser Zustand mit dem Aufkommen von bildgebenden Verfahren verbunden - der Ultraschalluntersuchung des Herzens, die es uns ermöglicht, die Bewegung der MC-Klappen bei Herzkontraktionen zu verfolgen. Mit dem Einsatz von Doppler konnte der genaue Grad der Blutrückführung in den linken Vorhof bestimmt werden.

PMK ist charakteristisch für Menschen, die groß und dünn sind und oft zufällig während der Untersuchung bei Jugendlichen vorkommen, bevor sie in die Armee eingezogen werden oder sich anderen medizinischen Kommissionen unterziehen. Meistens geht dieses Phänomen nicht mit Verstößen einher und beeinträchtigt nicht den Lebensstil und das Wohlbefinden, so dass Sie nicht sofort Angst haben sollten.

Der Mitralklappenprolaps mit Regurgitation wird nicht immer erkannt, sein Grad ist in den meisten Fällen auf die erste oder sogar auf null begrenzt, aber gleichzeitig kann ein solches Merkmal der Funktionsweise des Herzens von Schlägen und einer gestörten Weiterleitung von Nervenimpulsen entlang des Myokards begleitet werden.

Im Falle der Entdeckung von PMC mit niedrigem Gehalt kann es auf die Beobachtung eines Kardiologen beschränkt sein, und eine Behandlung ist überhaupt nicht erforderlich.

Aorteninsuffizienz

Ein umgekehrter Blutfluss an der Aortenklappe tritt auf, wenn sie unzulänglich ist oder wenn der Anfang der Aorta beschädigt ist, wenn sich in Gegenwart eines Entzündungsprozesses sein Lumen und der Durchmesser des Ventilrings ausdehnen. Die häufigsten Ursachen für solche Änderungen sind:

  • Rheumatische Läsion;
  • Infektiöse Endokarditis mit entzündeten Entzündungen, Perforation;
  • Angeborene Fehlbildungen;
  • Entzündungsprozesse der aufsteigenden Aorta (Syphilis, Aortitis bei rheumatoider Arthritis, ankylosierende Spondylitis usw.).

Solche häufigen und bekannten Krankheiten wie Hypertonie und Atherosklerose können auch zu Veränderungen der Klappen, der Aorta, des linken Ventrikels des Herzens führen.

Aorteninsuffizienz wird begleitet von der Rückführung von Blut in den linken Ventrikel, das mit übermäßigem Volumen überläuft, während die Blutmenge, die in die Aorta und weiter in den systemischen Kreislauf gelangt, abnehmen kann. Das Herz, das versucht, den Mangel an Blutfluss auszugleichen, und überschüssiges Blut in die Aorta drückt, nimmt an Volumen zu. Ein solcher adaptiver Mechanismus ermöglicht es, die normale Hämodynamik aufrechtzuerhalten, und die Symptome von Störungen treten viele Jahre lang nicht auf, insbesondere bei erneutem Aufstoßen der ersten Stunde.

Mit zunehmender Masse des linken Ventrikels steigt auch der Bedarf an Sauerstoff und Nährstoffen, die die Koronararterien nicht zur Verfügung stellen können. Außerdem wird die Menge an arteriellem Blut, das in die Aorta geschoben wird, immer geringer, und daher wird es in den Gefäßen des Herzens nicht ausreichen. All dies schafft Voraussetzungen für Hypoxie und Ischämie, die zu Kardiosklerose (Proliferation des Bindegewebes) führen.

Mit dem Fortschreiten der Aorteninsuffizienz erreicht die Belastung der linken Herzhälfte den maximalen Grad, die Herzmuskelwand kann keine Hypertrophie bis ins Unendliche erreichen und ihre Dehnung tritt auf. Zukünftig entwickeln sich die Ereignisse ähnlich wie bei einer Mitralklappe (pulmonale Hypertonie, Stauung in kleinen und großen Kreisen, Herzversagen).

Patienten können sich über Herzklopfen, Atemnot, Schwäche und Blässe beklagen. Ein charakteristisches Merkmal dieses Defekts ist das Auftreten von Angina-Anfällen, die mit einem unzureichenden koronaren Kreislauf einhergehen.

Trikuspidalinsuffizienz

Die Niederlage der Trikuspidalklappe (TK) in isolierter Form ist eher selten. In der Regel ist seine Insuffizienz bei der Regurgitation das Ergebnis ausgeprägter Veränderungen in der linken Herzhälfte (relative Insuffizienz des TC), wenn ein hoher Druck im Lungenkreislauf eine ausreichende Herzleistung der Lungenarterie verhindert, die Blut zur Sauerstoffanreicherung in die Lunge befördert.

Trikuspidalinsuffizienz führt zu einer Verletzung der vollständigen Entleerung der rechten Herzhälfte, einer ausreichenden venösen Rückführung durch die Hohlvenen und dementsprechend kommt es zu einer Stagnation im venösen Teil des Lungenkreislaufs.

Das Versagen der Trikuspidalklappe bei Regurgitation ist ziemlich charakteristisch für das Auftreten von Vorhofflimmern, Zyanose der Haut, Ödemsyndrom, Schwellungen der Halsvenen, Lebervergrößerung und andere Anzeichen eines chronischen Kreislaufversagens.

Lungenklappeninsuffizienz

Die Läsion der Klappen der Pulmonalklappe kann angeboren sein, sich bereits im Kindesalter manifestieren oder aufgrund von Atherosklerose, syphilitischer Läsion und Veränderungen der Klappen bei der septischen Endokarditis auftreten. Häufig kommt es bei bereits bestehender pulmonaler Hypertonie, Lungenerkrankungen und Schäden an anderen Herzklappen (Mitralstenose) zu einer Schädigung der Lungenarterie mit Insuffizienz und Regurgitation.

Eine minimale Regurgitation an der Klappe der Lungenarterie führt nicht zu signifikanten hämodynamischen Störungen, während eine signifikante Blutrückführung in den rechten Ventrikel und dann in den Atrium zu Hypertrophie und anschließender Erweiterung (Expansion) der Hohlräume der rechten Herzhälfte führt. Solche Veränderungen äußern sich in schwerem Herzversagen im großen Kreis und in venösen Staus.

Eine pulmonale Regurgitation äußert sich in allen Arten von Arrhythmien, Atemnot, Zyanose, schwerem Ödem, Flüssigkeitsansammlung in der Bauchhöhle, Leberveränderungen bis zur Zirrhose und anderen Anzeichen. Bei der angeborenen Klappenpathologie treten Symptome einer Durchblutungsstörung bereits in der frühen Kindheit auf und sind oft irreversibel und schwerwiegend.

Merkmale der Regurgitation bei Kindern

In der Kindheit ist die korrekte Entwicklung und Funktion des Herzens und des Kreislaufsystems sehr wichtig, aber Störungen sind leider nicht ungewöhnlich. Die häufigsten Fehlbildungen von Klappen mit Insuffizienz und Blutrückführung bei Kindern sind auf angeborene Entwicklungsanomalien zurückzuführen (Fallot-Tetrade, Pulmonalklappenhypoplasie, Defekte der Trennwände zwischen den Vorhöfen und den Ventrikeln usw.).

Eine schwere Regurgitation mit einer abnormen Struktur des Herzens erscheint fast unmittelbar nach der Geburt des Kindes mit Symptomen von Atemwegsstörungen, Zyanose und Rechtsherzversagen. Häufig enden bedeutende Verstöße tödlich, sodass jede werdende Mutter nicht nur vor der beabsichtigten Schwangerschaft für ihre Gesundheit sorgen muss, sondern auch rechtzeitig den Ultraschalldiagnostiker aufsuchen muss, um den Fötus zu tragen.

Möglichkeiten der modernen Diagnostik

Die Medizin steht nicht still, und die Diagnose von Krankheiten wird zuverlässiger und qualitativ hochwertiger. Durch den Einsatz von Ultraschall konnten bei der Erkennung einer Reihe von Krankheiten erhebliche Fortschritte erzielt werden. Die Ultraschalluntersuchung des Herzens (EchoCG) mit Doppler-Sonographie ermöglicht die Beurteilung der Art des Blutflusses durch die Gefäße und Hohlräume des Herzens, die Bewegung der Klappenblättchen bei myokardialen Kontraktionen, die Bestimmung des Regurgitationsgrades usw. Vielleicht ist EchoCG die zuverlässigste und informativste Methode zur Diagnose des Herzkreislaufsystems Echtzeit und gleichzeitig bezahlbar und bezahlbar.

Mitralinsuffizienz bei der Echokardiographie

Neben dem Ultraschall können im EKG indirekte Anzeichen einer Regurgitation festgestellt werden, wobei das Herz sorgfältig auskultiert und die Symptome bewertet werden.

Es ist äußerst wichtig, Verletzungen des Herzklappenapparates des Herzens bei Regurgitation zu erkennen, nicht nur bei Erwachsenen, sondern auch in der Zeit der intrauterinen Entwicklung. Die Praxis der Ultraschalluntersuchung von schwangeren Frauen zu verschiedenen Zeitpunkten ermöglicht es, das Vorhandensein von Defekten, die zweifellos bereits während der ersten Untersuchung vorliegen, zu erkennen und die Regurgitation zu diagnostizieren, was ein indirektes Anzeichen für mögliche Chromosomenanomalien oder aufkommende Klappendefekte ist. Durch die dynamische Beobachtung gefährdeter Frauen ist es möglich, rechtzeitig das Vorliegen einer schweren Pathologie des Fötus zu bestimmen und zu entscheiden, ob die Schwangerschaft erhalten bleiben soll.

Behandlung

Die Taktik der Behandlung der Regurgitation wird durch die Ursache, den Schweregrad, Herzinsuffizienz und Begleiterkrankungen bestimmt.

Es ist als chirurgische Korrektur von Verletzungen der Ventilstruktur (verschiedene Kunststofftypen, Prothetik) und als medizinische konservative Therapie zur Normalisierung des Blutflusses in den Organen, zur Bekämpfung von Arrhythmien und Kreislaufversagen möglich. Die meisten Patienten mit schwerer Regurgitation und Schädigung beider Kreisläufe benötigen eine ständige Überwachung durch einen Kardiologen, die Ernennung von Diuretika, Betablockern, Antihypertensiva und Antiarrhythmika, die der Spezialist auswählen wird.

Bei einem kleinen Mitralvorfall, einem applaudierten Wiederauftreten einer anderen Lokalisation, einer dynamischen Beobachtung durch einen Arzt und einer rechtzeitigen Untersuchung im Falle eines sich verschlechternden Zustands sind ausreichend.

Die Prognose der Herzklappeninsuffizienz hängt von vielen Faktoren ab: Grad, Ursache, Alter des Patienten, Vorliegen von Erkrankungen anderer Organe usw. Bei einer fürsorglichen Einstellung zu ihrer Gesundheit und regelmäßigen Besuchen des Arztes droht eine geringfügige Regurgitation keine Komplikationen und bei ausgeprägten Veränderungen ihre Korrektur Einschließlich chirurgischer Eingriffe ermöglicht es Patienten, das Leben zu verlängern.