Blutungen in der Sequenz und in den frühen Stunden der postpartalen Periode beobachtet, entweder aufgrund einer verminderten Fähigkeit oder einer vollständigen Unfähigkeit der Gebärmuttermuskulatur. Blutungen der ersten Art werden hypotonisch und die zweite Art - atonisch genannt.
Normalerweise muss ein Geburtshelfer mit hypotonischen Blutungen fertig werden: atonische Blutungen sind extrem selten (M. L. Banschikov, L. A. Krivsky und andere). Jedoch nennen viele Geburtshelfer-Gynäkologen (I. F. Jordania, M. V. Mogilyov und andere) fälschlicherweise hypotonische Blutungen als atonisch.
Der Begriff "hypotonische Blutung" bezieht sich auf Blutungen aus dem Uterus aufgrund einer Abnahme des Tonus des Uterus, die zu unzureichenden Kontraktionen der Muskelfasern und -schichten und gleichzeitig zu einer Verletzung des Thrombusbildungsprozesses in den Gefäßen der Plazenta führt. In den gleichen Fällen, in denen atonische Blutungen auftreten, wird der Uterustonus reduziert, so dass seine Wand träge und gedehnt erscheint, als wäre sie gelähmt, reagiert nicht auf mechanische, thermische und andere Stimuli und Medikamente. Gleichzeitig werden häufig die Blutgerinnungseigenschaften verletzt. Unzeitige und falsch durchgeführte Maßnahmen für hypotonische und insbesondere für atonische Blutungen können zum Tod einer Frau führen.
In den meisten Fällen bewältigt der Arzt hypotonische Blutungen. In der wahren (vollständigen) Atonie der Gebärmutter ist der Kampf um das Leben des Patienten oft erfolglos. In solchen Fällen hilft selbst die Entfernung der Gebärmutter oft nicht, da die Operation meist nach einer erfolglosen Nutzung eines ganzen Arsenals von Geldern und Leistungen verzögert erfolgt.
Die von E. D. Vorozhtsova (Materialien des Sverdlovsk-Forschungsinstituts zum Schutz von Mutterschaft und Kindheit) vorgelegten Daten, hypotonische Blutungen, werden in 10,91% angegeben. Der Blutverlust reicht in diesen Fällen von 600 bis 1500 ml und oft sogar in weiten Grenzen.
Der hypotonische und atonische Zustand der Uterusmuskulatur ist dem Spannungszustand der tonischen Spannung entgegengesetzt, der für einen normal funktionierenden Uterus charakteristisch ist und durch neuro-hormonelle Mechanismen reguliert wird, wobei die Großhirnrinde die regulierende und leitende Rolle spielt.
Störungen in der Arbeit der Regulationsmechanismen stören den normalen Hormonhaushalt des Körpers. Infolgedessen treten Verschiebungen in den Anteilen von Gonadotropin (Choriongonadotropin) und Geschlechtshormonen (Östrogen und Luteohormon) auf, und qualitative neue Fraktionen der letzteren treten auf. Mittlerweile hat sich gezeigt, dass das Nervensystem mit Hilfe von Hormonen nicht nur den neuromuskulären Apparat der Gebärmutter beeinflusst, sondern auch den Zustand des Herz-Kreislaufsystems und anderer Systeme des Körpers reguliert.
Es ist daher davon auszugehen, dass sich unter Verletzung des hormonellen Gleichgewichts nicht nur der Funktionszustand des Uterus ändert und sich in Form von Hypotonie oder Atonie der letzteren manifestiert, sondern auch die Hämodynamik gestört wird, was in der darauffolgenden Periode, die als hypotone Blutung bezeichnet wird, zu einem Anstieg des "physiologischen" Blutverlusts führt.
Zweifellos ist bei der Entwicklung hypotonischer und atopischer Blutungen der Ermüdungsfaktor wichtig, der mit der Dauer der Wehen und der geburtshilflichen Pathologie zusammenhängt, die eine "Überlastung" des Nervensystems erforderlich machte, insbesondere bei Frauen, die für das Schicksal des Kindes und für sich selbst (negative Emotionen) geboren wurden die Fälle, in denen die vorherige Geburt pathologisch war (Spurenreaktionen).
Daher ist die Art einer höheren nervösen Aktivität, die einer Frau innewohnt, für die Manifestation dieser Pathologie wesentlich.
Mängel in den funktionellen Eigenschaften des Uterus beruhen hauptsächlich auf den Besonderheiten seiner morphologischen Struktur, nämlich: der Unterlegenheit der Entwicklung des fibrösen und muskulären Gewebes des Uterus (Fehlbildungen und Entwicklungsanomalien, Neoplasmen), erworbenen pathologischen Veränderungen aufgrund von zuvor erlittenen entzündlichen Erkrankungen oder traumatischen Verletzungen (Uterus) Bindegewebe zu Lasten des Muskelgewebes) und schließlich zu Innervationsstörungen (neurotrophen Prozessen, die mit Veränderungen in im Eiweißmuskelgewebe).
Alle diese eben genannten Faktoren können die Kontraktions- und Retraktionsfunktion des Uterus nur beeinflussen und tragen nicht zur Entwicklung der Hypotonie des Uterus bei.
Von großer Bedeutung für die Entwicklung hypotonischer und atopischer Blutungen sind Mehrlingsschwangerschaften, große Fötusgröße usw., bei denen der während der Schwangerschaft übermäßig gedehnte Uterus nach der Geburt des Fötus und dem Auftreten der Plazenta die für einen funktionell vollständigen Uterus charakteristischen Energieressourcen nicht schnell und vollständig offenlegen kann.
Zu den Faktoren, die für hypotonische Blutungen prädisponieren, gehört auch die Fusion der Gebärmutter mit benachbarten Organen infolge von Operationen (vaginale oder abdominale Fixierung der Gebärmutter). Adhäsionen verhindern die Kontraktion der Gebärmutter, wodurch das Lumen der Gefäße klaffend bleibt. Daher sollte eine umgehende Fixierung des Uterus bei Frauen, die sich im gebärfähigen Alter befinden, vermieden werden. Fibromatöse Knoten in der Gebärmutter tragen auch zur Manifestation von Hypotonie bei.
Darüber hinaus haben Erkrankungen des Körpers als Ganzes, die mit Funktionsstörungen der einzelnen Organe und Systeme (kardiovaskulär, endokrin etc.) einhergehen, eine gewisse Bedeutung. Nach M. G. Yurtaykina wurden also 41% hypotonische Blutungen bei Malaria-Patienten beobachtet. KP Ulezko-Stroganova betrachtete die hypotonische Blutung als Folge einer Toxämie bei Schwangeren als besondere Form der Gestose.
Die Ätiologie und Pathogenese hypotoner Blutungen ist daher sehr komplex, aber in allen Fällen ist die Hauptrolle des Nervensystems als Regulationsmechanismus unbestreitbar.
Von hypotonen Blutungen in der frühen postpartalen Periode kann nur dann gesprochen werden, wenn alle anderen Ursachen des Blutverlusts ausgeschlossen sind (Weichteilrisse der äußeren genitalen Teile der Vagina und des Gebärmutterhalses, verzögerte Plazenta oder Teile davon).
Wie bereits erwähnt, ist neben der Abschwächung der kontraktilen Aktivität des Uterus die Verminderung der Blutgerinnungseigenschaften wesentlich. Daran sollte sich jeder Arzt erinnern, der gegen hypotonische und vor allem atonische Blutungen kämpft; In solchen Fällen sollten gleichzeitig Maßnahmen ergriffen werden, um die Kontraktionsfähigkeit des Uterus und die Gerinnungseigenschaften des Blutes zu erhöhen.
Ein Arzt sollte niemals vergessen, dass oft die kleinste Gebärmutterblutung in der Nachgeburtphase mit unzureichender Aufmerksamkeit und fristgerechter Hilfe bedrohlich werden kann. Daher ist es notwendig, rechtzeitig Maßnahmen zu ergreifen und Blutungen energisch zu bekämpfen.
Die ungleiche Reaktion des Körpers einer Frau auf den Blutverlust hängt nicht nur von der Menge des Blutverlusts ab, sondern auch von der Geschwindigkeit des Blutverlusts. Bei schnellem und reichlichem Blutverlust wird in der Regel die Funktion des Zentralnervensystems früh gestört, was zu erheblichen Störungen des Körpers führt. Wenn eine massive Bluttransfusion nicht sofort durchgeführt wird, stirbt die Frau an einer akuten Anämie. In den gleichen Fällen, wenn die Bluttransfusion rechtzeitig durchgeführt wird, bewältigt der Körper der Frau den Blutverlust, und die Entwicklung von Anämie und postpartalen Infektionskrankheiten wird weiter verhindert.
In Anbetracht der Möglichkeit des Auftretens bestimmter Komplikationen aufgrund des früheren Blutverlusts müssen alle erforderlichen Maßnahmen rechtzeitig getroffen werden, um den Blutverlust in der nachfolgenden Periode zu begrenzen. In diesem Zusammenhang sollten therapeutische und präventive Maßnahmen durchgeführt werden, vor allem für Frauen, die eine ungünstige gynäkologische Vorgeschichte haben (spätes Einsetzen des ersten Regulators, reichlicher Blutverlust während der Menstruation, Vorhandensein von Algomenorrhoe, primäre Infertilität usw.) das Vorliegen begleitender anatomischer Veränderungen der Gebärmutter (Myome usw.) oder der Geburtsgeschichte (spontane, künstliche Aborte, Blutungen während der früheren Entbindung aufgrund der engen Bindung der Nachgeburt oder der Überbleibsel einer Paraplatte) Präsentationen der Nachgeburt usw.).
In ähnlicher Weise sollte die Pathologie bei der echten Geburt berücksichtigt werden, d. H. Langwierige Wehen mit längerer Abgabe von Fruchtwasser, großer Geburt, Mehrlingsschwangerschaft, Polyhydramnage usw. sowie der psychosomatische Zustand der Frau (Hypotonie oder Hypertonie, Herz-Kreislauf-Erkrankungen usw.). d.)
Zur Prophylaxe kann 6–12 Stunden vor dem Ende der Wehen Vitamin K (Vikasol und andere Arzneimittel) verabreicht werden. Dies erhöht die Prothrombinmenge im Blut und verbessert dadurch die Gerinnung (M. Dyakova), chinesische Magnolie (40) fällt zweimal während der Geburt in den Mund: das erste Mal - wenn Sie den Gebärmutterhals mit drei Fingern öffnen, und das zweite Mal - mit vollständiger Offenlegung des Pharynx - unter Berücksichtigung der Kontraindikationen.
Anerkennung. Mit der Schwäche der kontraktilen Aktivität der Gebärmutter ist vage, extrem ausgedehnt. Seine Konturen sind schwer durch die Bauchdecken zu bestimmen; In seltenen Fällen ist es überhaupt nicht möglich, die Gebärmutter zu untersuchen. Die Kapazität der Gebärmutter steigt an; In der vergrößerten Kavität sammeln sich große Mengen an flüssigem Blut und Gerinnseln an. Gleichzeitig kann eine äußere Blutung fehlen oder unbedeutend sein. Es ist jedoch nur notwendig, den hypotonischen Uterus etwas zu drücken, da reichlich flüssiges Blut ausgeschüttet wird und Blutgerinnsel ausgeschieden werden. Nach der Blutentnahme zieht sich der Uterus normalerweise gut zusammen. In einigen Fällen bleibt der Uterus trotz Entfernung von angesammeltem Blut entspannt und Blutungen schreiten voran.
Das Erkennen hypotonischer Blutungen in der frühen postpartalen Periode ist einfach. Es ist sehr reich (breiter Strom) und beginnt kurz nach dem Aufkommen der Nachgeburt. Die Unbestimmtheit und Ausdehnung der Gebärmutter, die Schwierigkeit oder sogar die Unmöglichkeit, sie durch die entspannte Bauchwand zu formen, das hohe Ansehen des Uterusbodens (wenn dies nur bestimmt werden kann) sind Anzeichen einer Uterushypotonie.
Atonische Blutung
Geburtshelfer unterscheiden auch atopische Blutungen (Blutungen ohne jegliche Kontraktionsfähigkeit - die Gebärmutter des Kuvelers). Sie unterscheiden sich von hypotonischen Blutungen dadurch, dass der Uterus völlig tonlos ist und nicht auf die Einführung von Uterotonika reagiert.
Wenn die hypotonische Blutung bei ROPM nicht aufhört, gelten folgende Taktiken:
1. Naht an der Hinterlippe des Gebärmutterhalses mit dicker Catgutligatur - laut Lositskaya.
Mechanismus der Hämostase: In dieser Lippe befindet sich eine Reflexkontraktion des Uterus, da sich eine große Menge Interorezeptoren befindet.
2. Der gleiche Mechanismus bei der Einführung des Tampons mit Äther.
3. Das Auflegen von Clips auf den Muttermund. In die Vagina werden zwei Klammern eingeführt, eine geöffnete Kiefer befindet sich in der Gebärmutter und die andere in der lateralen Vaginalfornix. Die Uterusarterie verlässt den Beckensaum im Bereich des inneren Os und ist in absteigende und aufsteigende Teile unterteilt. Diese Clips klemmen die Gebärmutterarterie.
Diese Methoden ermöglichen es Ihnen manchmal, die Blutung zu stoppen, und manchmal sind sie Vorbereitungsschritte für die Operation (da sie die Blutung reduzieren).
Ein massiver Blutverlust gilt als Blutverlust bei der Geburt von 1200 - 1500 ml. Ein solcher Blutverlust macht die Notwendigkeit einer chirurgischen Behandlung erforderlich - Entfernung der Gebärmutter.
Um die Gebärmutter zu entfernen, können Sie eine andere Reflexmethode anwenden, um die Blutung zu stoppen:
1. Verbindung von Schiffen nach Tsitsishvili. Ligierte Gefäße, die in den runden Bändern, im Ovar und im Uterusabschnitt des Tubus verlaufen, sowie Uterusarterien. Die Uterusarterie verläuft entlang des Uterusrandes. Wenn das nicht hilft, sind diese Clips und Gefäße in der Ferne vorbereitend.
2. Elektrostimulation der Gebärmutter (bewegt sich jetzt von ihr weg). Elektroden an der Bauchwand oder direkt am Uterus aufgelegt und dienen der Entladung.
Neben dem Stoppen der Blutung wird der Blutverlust ausgeglichen.
19. Hypotonische und atonische Gebärmutterblutung. Nothilfe Atonische und hypotonische Blutung
Die wichtigsten und gefährlichsten Komplikationen der frühen postpartalen Periode sind atonische und hypotonische Blutungen. Gegenwärtig wurde festgestellt, dass Blutungen, die in den ersten 2 Stunden der Nachgeburtperiode auftreten, am häufigsten durch eine Verletzung der Kontraktilität des Uterus verursacht werden - Hypotonie oder Atonie des Uterus. Es wird jedoch darauf hingewiesen, dass Blutungen nach einem Kaiserschnitt 3-5-mal häufiger als nach der Geburt durch den Geburtskanal festgestellt werden. Sie äußern sich in Blutungen, die massiv sein können, was zu einem posthämorrhagischen Kollaps, einem terminalen Zustand und manchmal tödlich führt.
Atonische und hypotonische Blutung. Der Begriff "Hypotonie des Uterus" definiert die unzureichende Kontraktilität des Uterus und seinen unvollkommenen Tonus.
Ursachen für hypotonische Blutungen in der frühen postpartalen Periode sind Verletzungen der Uteruskontraktilität, die Entwicklung eines intravaskulären Koagulationssyndroms (DIC), dessen Fortschreiten zu massiven Blutungen führt. In den allermeisten Fällen ist dieser Zustand, obwohl er pathologisch ist, reversibel. Mit der rechtzeitigen und adäquaten Therapie wird die Kontraktionsfähigkeit des Uterus wiederhergestellt. Blutungen, die in der späten postpartalen Periode auftreten, sind viel weniger wahrscheinlich mit hypotonischen Ursachen verbunden, in der Regel sind sie eine Manifestation septischer Komplikationen.
Der Begriff "Atonie" definiert den vollständigen Tonusverlust und die Kontraktilität der Gebärmutter. Diese Pathologie der postpartalen Periode ist ziemlich selten. Die Ursachen von Atonie sind nicht vollständig verstanden, dieses Problem wird immer noch diskutiert. Es wurde festgestellt, dass in einigen Fällen die Ursachen der Entwicklung der Uterusatonie die gleichen sind wie bei Hypotonie, in anderen Fällen tritt die Atonie des Uterus unabhängig und ohne vorherige Hypotonie auf. Möglicherweise ist letzteres auf die angeborene Minderwertigkeit der Uterusmuskeln zurückzuführen, die eine tiefe Hemmung der physiologischen Reaktionen des neuromuskulären Apparats der Gebärmutter bewirkt. Atonische und hypotonische Blutungen können folgende Ursachen haben:
1) schwere Übererregung mit nachfolgender Erschöpfung des zentralen Nervensystems (langwierige oder rasche Abgabe);
2) Störung der wechselseitigen Korrelation von neurohumoralen Faktoren (Acetylcholin, Pitocin, Cholinesterase, Östrogen, Progesteron), die einen wichtigen Platz in der kontraktilen Aktivität der Gebärmutter einnehmen;
3) beeinträchtigte biochemische Prozesse in den Uterusmuskeln (insbesondere Abnahme des Gehalts an ATP, des Enzyms Hexokinase und der Aktivität der Hysteromonase).
Derzeit Blutungen - häufige Komplikationen in der postpartalen Periode und eine der Hauptursachen für Müttersterblichkeit. Jedes Jahr sterben weltweit 127.000 Frauen (25% aller Müttersterblichkeit) an Blutungen. Am häufigsten treten Blutungen mit tödlichem Ausgang vor dem Hintergrund einer Gestose auf. Schwere Formen einer späten Toxikose gehen immer mit Hypoproteinämie einher, einer Erhöhung der Durchlässigkeit der Gefäßwand, ausgedehnten Blutungen in den Geweben und inneren Organen. Schwere hypotonische Blutungen in Kombination mit Präeklampsie sind somit die Todesursache bei 36% der Schwangeren, bei somatischen Pathologien weisen 49% einen direkten Zusammenhang zwischen der Häufigkeit extragenitaler Pathologie, Schwangerschaftskomplikationen und pathologischen Uterusblutungen auf. Das Vorhandensein einer organischen Pathologie des Herz-Kreislauf-, Atmungssystems und der Leber bei Auftreten von pathologischem Blutverlust verringert die Anpassung an eine Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens und kann in vielen Fällen ein Versagen sogar bei vollständigen und rechtzeitigen medizinischen Maßnahmen feststellen. Die Hauptfaktoren, die den Tod bei einer geburtshilflichen Blutung bestimmen, sind die unvollständige Untersuchung, die Unterschätzung des Zustands des Patienten und die unvollständige intensive Therapie. Aktuelle Probleme der modernen Geburtshilfe sind Vorbeugung, Vorhersage und angemessene intensive Behandlung von Blutungen. Die meisten geburtshilflichen Blutungen treten in der Zeit nach der Geburt auf. Die hämorrhagische Art der Plazentation bestimmt nach der Abtrennung der Plazenta im dritten Stadium der Geburt einen bestimmten Blutverlust. Dieses Blutvolumen, programmiert durch die Schwangerschaft selbst, entspricht dem Volumen des Zwischenraums und überschreitet nicht 300-400 ml Blut (0,5% des Körpergewichts der Frau). In der Geburtshilfe gibt es das Konzept des „physiologischen Blutverlusts“. Der Blutverlust im dritten Stadium der Geburt hat keinen Einfluss auf den Zustand der arbeitenden Frau. Nach der Trennung der Plazenta öffnet sich eine ausgedehnte, reichlich vaskularisierte Wundoberfläche (150-200-Spiralarterien), und es besteht ein echtes Risiko, dass schnell ein großes Blutvolumen verloren geht. Ein intensiver Rückzug der Uterusmuskelfasern in der postpartalen Periode trägt zur Kontraktion, Verdrehung und zum Zurückziehen der spiralförmigen Uterusarterien in den Muskel bei. Gleichzeitig beginnt der Prozess der Thrombose. Eine sichere Hämostase wird 2-3 Stunden nach der Bildung von dichten, elastischen Thromben erreicht, die die Defekte der Gefäßwände abdecken. Nach der Bildung solcher Blutgerinnsel nimmt das Blutungsrisiko mit einer Abnahme des myometrialen Tonus ab. Im Gegenteil, zu Beginn des Thromboseprozesses sind die Klumpen lose, lose mit dem Gefäß verbunden, leicht lösbar und werden durch den Blutstrom im Falle einer Hypotonie des Uterus ausgewaschen. Zwei Faktoren spielen eine entscheidende Rolle bei der Entstehung einer postpartalen Blutung: Störungen des Hämokoagulationssystems und eine Abnahme der myometrialen Kontraktilität, die sich häufig gegenseitig ergänzen. Blutungen, die durch eine gestörte Kontraktilität des Myometriums in der frühen postpartalen Periode verursacht werden, sind hypotonisch und atonisch. Sie machen 2-2,5% der Gesamtzahl der Geburten aus. Hypotonische Blutungen treten aufgrund einer Abnahme des Uterustons auf. Atonic ist das Ergebnis eines vollständigen Verlustes der Tonusmyometrie. Die Einteilung der Blutung in hypotonisch und atonisch ist eher theoretisch, da die Differentialdiagnose dieser Zustände sehr komplex ist. N.S. Baksheev schlug vor, den Grad der Beeinträchtigung der Kontraktionsfunktion der Gebärmutter während der manuellen Untersuchung und der Massage der Gebärmutter an der Faust zu klären. Mit dem Einführen des Arms in die Höhle wird die Kontraktionskraft des Myometriums deutlich spürbar, bei Hypotonie als Reaktion auf mechanische Reize - schwache Kontraktionen, bei Uterusatonie keine Kontraktionen. Leider rechtfertigt sich diese Technik in der Praxis selten. Mit anderen Worten, Atonie ist eine anhaltende schwere Insuffizienz der kontraktilen Funktion des Myometriums, die Unfähigkeit, eine lange und zuverlässige Hämostase bereitzustellen. Im Gegensatz zu Atonie ist Hypotonie eine Periode abwechselnder Reduktion und Wiederherstellung des Uterustons. In den meisten Fällen beginnt die Blutung als hypotonische, erst später entwickelt sich die atonische durch hypoxische Abnahme des Myometriums. Daher ist es sehr wichtig, alle notwendigen konservativen Maßnahmen zu ergreifen, um Blutungen im Stadium der Hypotonie rechtzeitig zu stoppen. Bei massiven Blutungen treten neben myometrialer Hypoxie schwere Gerinnungsstörungen auf, die beispielsweise zu Fruchtwasserembolien führen können, die zur Entwicklung von DIC führen. In solchen Fällen wird die Operation mit einer vollwertigen Infusionstherapie gezeigt. Eine Hypotonie des Uterus im dritten Stadium der Geburt trägt zur Beeinträchtigung der Trennung und Ausscheidung der Nachgeburt bei und kann umgekehrt auf eine Verletzung dieser Prozesse zurückzuführen sein. Bei der Entstehung von Komplikationen der postpartalen Periode - festes Anhaften und Inkrementieren der Plazenta - ist die Änderung der Morphologie der schwammigen Schicht des basalen dezidualen Gewebes. Bei einer festen Befestigung der Plazenta tritt eine festere Haftung an der pathologisch veränderten Schwammschicht auf. Dies ist auf verschiedene dystrophische, entzündliche Veränderungen im Myometrium aufgrund vorangegangener Aborte, Geburt, chronischer und akuter myometrialer Entzündungsprozesse zurückzuführen. Das Inkrement der Plazenta ist das Ergebnis einer teilweisen oder vollständigen Abwesenheit der schwammigen Schicht der Dezidualmembran aufgrund atrophischer Prozesse im Endometrium. Die Atrophie des Endometriums entwickelt sich als Ergebnis chirurgischer Eingriffe (Kaiserschnitt, manuelle Trennung der Nachgeburt bei früheren Geburten, Kürettage des Uterus sowie Endometritis, suberöse Myome, ovarische Hypofunktion). Während der Operation wird eine Differenzialdiagnose zwischen enger Befestigung und Inkrement der Plazenta gestellt (manuelle Trennung). Die histologische Untersuchung von Uteruspräparaten, die im Zusammenhang mit hypotoner Blutung entfernt wurden, zeigt Dystrophie- und Nekroseerkrankungen des Muskelgewebes, eine signifikante Chorial-Myometrium-Invasion, ausgedehnte Leukozyteninfiltration, Blutungen in der Gebärmutter, Schwellungen der Muskelfasern. Diese Veränderungen sind das Ergebnis von somatischen sowie geburtshilflichen und gynäkologischen Erkrankungen in der Geschichte, die die Schwangerschaft kompliziert machen. Ihre Ursachen sind Geburtshelfern bekannt. Hier ist eine Liste der Hauptrisikofaktoren für hypotonische Blutungen. Beeinträchtigung der Funktion des Gefäßtonus, der Wasser-Salz-Homöostase (myometriumödem), des endokrinen Gleichgewichts aufgrund somatischer Erkrankungen, Endokrinopathien und später Gestose. Dystrophische, zikatrische, entzündliche Veränderungen des Myometriums aufgrund von Gebärmutter-Tumoren, Frühgeburten und Aborten, insbesondere komplizierte Eingriffe an der Gebärmutter, chronischer und akuter entzündlicher Prozess (Metritis, Chorioamnionitis). Dehnung des Myometriums aufgrund des Vorhandenseins eines großen Fötus, Mehrlingsschwangerschaft, Polyhydramnion. Die Insuffizienz des neuromuskulären Apparats des Uterus, bedingt durch genetische Faktoren, Infantilismus, Ovarialhypofunktion, verringerte die Stimulation des Myometriums mit Produkten des Plazentalsystems. Verletzungen der Funktionsfähigkeit des Myometriums bei der Geburt, Erschöpfung des neuromuskulären Apparats des Myometriums aufgrund zu intensiver Wehen (schnelle Entbindung) und verlängerter Wehen (schwache Wehen), intravenöse Verabreichung von Oxytocin und seiner Analoga, grob, erzwungen und früh nach der Geburt Beeinträchtigung der Funktion des neuromuskulären Systems des Myometriums durch den Eintritt von thromboplastischen Substanzen, Fruchtwasserelementen und Autolyseprodukten des verstorbenen Fetus in das Gefäßsystem. Die Entwicklung einer allgemeinen Hypoxie des Uterus und einer Gebärmutterhypoxie aufgrund einer falschen Anästhesie während der operativen Entbindung, Blutverlust Traumatische und schmerzhafte Auswirkungen auf die arbeitende Frau. Bei irrationalem Einsatz bei der Geburt von Medikamenten, die den Tonus des Myometriums reduzieren (Schmerzmittel, krampflösend, beruhigend, blutdrucksenkend, tokolytisch). Verringerung der kontraktilen Funktion des Myometriums aufgrund einer gestörten Trennung der Plazenta. Es ist notwendig, mit Hilfe der intravenösen Verabreichung von Oxytocin auf die Geburtseinleitung und die Rodstimulation einzugehen. Bei langen Induktionen der Geburt (mehr als 6-8 Stunden) kann die Verwendung von Oxytocin über 10 IE zu einer Blockade des neuromuskulären Apparats der Gebärmutter führen, was zu einer Atonie und weiteren Immunität gegen die Mittel führt, die die Reduktion des Myometriums stimulieren. Es sollte beachtet werden, dass die stimulatorische Wirkung von Oxytocin bei multiparen Frauen und Frauen, die älter als 30 Jahre sind, weniger stark ausgeprägt ist. Gleichzeitig wurde eine Überempfindlichkeit gegen Oxytocin bei Patienten mit Diabetes und mit der Pathologie der diencephalischen Region festgestellt. Die intravenöse Verabreichung von Oxytocin kann zur Entwicklung von Fruchtwasserembolie, allergischen und hämodynamischen Reaktionen beitragen. Das Medikament hat eine antidiuretische Wirkung, verursacht eine Verletzung der Wasser-Salz-Homöostase, Hirnödem, Koma, Nierenversagen, erhöht den Venendruck in der Nabelschnur, beeinträchtigt den Fötus, trägt zu intrauteriner Hypoxie bei, erhöht das Risiko einer Gebärmutterruptur. Die Klinik hypotoner Blutungen in der frühen postpartalen Periode sieht wie folgt aus: Normalerweise beginnt die Blutung im postpartalen Bereich oder in den ersten Minuten der Nachbeobachtungsperiode. Es gibt zwei klinische Varianten der Uterus-Hypotonie. Blutungen von Anfang an sind reichlich, massiver Blutverlust. Die Gebärmutter ist schlaff, atonisch und reagiert träge auf die Einführung von Uterotonika, auf externe Massage, manuelle Untersuchung und Massage der Gebärmutter an der Faust. Hypovolämie schreitet rasch voran, es kommt zu einem hämorrhagischen Schock und einer DIC. Der anfängliche Blutverlust ist gering. Wiederholter Blutverlust wechselt mit einer vorübergehenden Wiederherstellung des myometrialen Tonus und einer vorübergehenden Einstellung der Blutung als Reaktion auf eine konservative Behandlung. Blut wird in Portionen ausgeschieden (150-250 ml). In Verbindung mit einem relativ geringen wiederholten Blutverlust tritt eine vorübergehende Anpassung der Frau an sich entwickelnde Hypovolämie auf, der Blutdruck liegt im normalen Bereich, etwas Blässe der Haut, eine geringfügige Tachykardie wird festgestellt. Aufgrund des Ausgleichs des fraktionierten Blutverlusts bleibt die anfängliche Periode der Hypovolämie oft unbemerkt. Bei unzureichender Behandlung einer frühen Hypotonie des Uterus, Fortschreiten der Kontraktionsfunktion steigt der Blutverlust an, der Zustand verschlechtert sich dramatisch - die Symptome eines hämorrhagischen Schocks nehmen rasch zu. Die Dauer der hypotonischen Blutung variiert. Bei leichter Hypotonie und geeigneter Behandlung können hypotonische Blutungen für 20 bis 30 Minuten gestoppt werden. Bei schwerer Gebärmutterhypotonie, insbesondere in Kombination mit DIC und primären Störungen des Hämokoagulationssystems (Fruchtwasser bei Embolien), steigt die Blutungsdauer an und die Prognose verschlechtert sich aufgrund der erheblichen Komplexität der Behandlung. Die Behandlung hypotoner Blutungen dient dazu, die Funktionsfähigkeit des Myometriums wiederherzustellen. Wenn dies möglich ist, sollte zuerst die Ursache für hypotonische Blutungen ermittelt werden. Im Falle einer Verzögerung der Nachgeburt oder ihrer Teile müssen die verspäteten Teile der Nachgeburt und die Untersuchung des Uterus dringend von Hand entfernt werden. Es ist inakzeptabel, die Gebärmutter zu kurettieren, diese Operation ist sehr traumatisch und verletzt die Thrombusbildungsprozesse in den Gefäßen der Plazenta. Das Auftreten von Blutungen ohne Zeichen einer Trennung der Nachgeburt dient als Indikator für die manuelle Trennung, unabhängig von der Zeit, die nach der Geburt des Fötus vergangen ist. Da jedoch in den meisten Fällen die Entwicklung einer hypotonischen Blutung nicht das Ergebnis einer gestörten Trennung der Nachgeburt ist, sondern ein Ergebnis des ursprünglichen neuromuskulären Apparats oder Uterusapparates, der sich während der Geburt entwickelt hat, treten die ersten klinischen Anzeichen einer Hypotonie unmittelbar nach der Trennung der Nachgeburt auf. Für die rechtzeitige Diagnose dieses Zustands nach der Geburt der Nachgeburt ist es erforderlich, eine externe Untersuchung des Uterus mit einer Beurteilung der Konturen, der Größe und des Tonus durchzuführen. Die große Größe der Gebärmutter (der untere Teil in Höhe des Nabels und darüber), unbestimmte Konturen und lockere Konsistenz, die Freisetzung von Blut und Blutgerinnseln während einer Außenmassage weisen auf Hypotonie hin. In der Regel beträgt der externe Blutverlust in solchen Fällen etwa 400 ml, was zusammen mit anderen Anzeichen einer Beeinträchtigung der Uteruskontraktilität Anzeichen für seine manuelle Untersuchung sind. Wenn die unmittelbare Ursache der Blutung eine Verletzung der Kontraktilität der Uterusmuskeln ist, wird eine externe Innenmassage durchgeführt (Massage der Gebärmutter an der Faust). Diese Operation ist ein starker Reflexreiz. Jede Massage des Uterus sollte sorgfältig durchgeführt werden, da grobe Manipulationen zu Blutungen in der Dicke des Myometriums führen und die Kontraktionsfunktion weiter verletzen können. Während der Operation der manuellen Untersuchung und der externen Innenmassage wird ein biologischer Test auf Kontraktilität durchgeführt. Am Ende der Uterusmassage wird ein Uterotonikum intravenös injiziert (1 ml einer 0,02% igen Lösung von Methylergamethrin). Bei einer wirksamen Kontraktion, die der Arzt mit der Hand spürt, wird das Ergebnis der Behandlung als positiv betrachtet und die Operation endet mit der Entfernung der verbleibenden Klumpen in der Gebärmutter. Wenn also manuelle Untersuchungen rechtzeitig durchgeführt werden, beträgt der Gesamtblutverlust normalerweise etwa 600 bis 700 ml (davon 400 ml vor der Operation). Für einen längeren Reflexeffekt auf die Kontraktilität des Uterus wird ein mit Ether angefeuchteter Tampon 30-40 Minuten lang in den hinteren Vaginalgewölbe injiziert. Durch die Verdampfung des Äthers wird ein lokaler Kühleffekt erzeugt, der die Kontraktion des Uterus stimuliert. Gleichzeitig wird dem Patienten eine intravenöse Infusion von Uterotonika verschrieben: Simple-Glandin F22 (Dinoprost) oder Oxytocin in 400 ml Kochsalzlösung oder 5% Glukose. Es sollte beachtet werden, dass die Verwendung von Uterotonika (intravenöser Tropf) bei anhaltenden starken Blutungen unpraktisch ist, da der hypoxische Uterus („Schock-Uterus“) aufgrund der Erschöpfung seiner Rezeptoren nicht auf die verabreichten uterotischen Substanzen anspricht. Die primären Maßnahmen für massive Blutungen bestehen darin, den Blutverlust zu ersetzen, die Hypovolämie zu beseitigen und die Blutstillung zu korrigieren. In Ermangelung der ergriffenen Reflexstimulationsmaßnahmen schlägt N. Ye. Baksheev vor, die Clemsi-Methode auf den Cervix und den Parametrium-Bereich anzuwenden, die Methode der mechanischen Kompression der Gebärmuttergefäße. Wenn Sie Reflexmethoden zur Stimulierung der Kontraktilität des Uterus verwenden, wenden Sie keine Methoden an, die keine Wirkung haben, und versuchen Sie nicht, sie zu duplizieren. Wiederholte manuelle Untersuchungen des Uterus, wobei eine Variante durch eine andere ersetzt wird, führt zu Zeitverlust und erhöhtem Blutverlust. Das Volumen des Blutverlustes von mehr als 1000 ml mit zunehmenden Symptomen des hämorrhagischen Schocks und dem Versagen der angewandten konservativen Methoden - Indikationen für einen chirurgischen Eingriff, um die Amputation der Gebärmutter supravaginalis zu entfernen. Es ist bevorzugt, eine Hysterektomie durchzuführen. Massiver Blutverlust sowie operativer Stress führen häufig zur Entwicklung einer akuten Form von DIC-sind-rum. Eine zusätzliche Wundoberfläche des Gebärmutterhalses kann eine Quelle für intraabdominale Blutungen sein. Um eine chirurgische Hämostase sicherzustellen, werden die internen Hüftarterien im Operationsbereich abgebunden. Dann sinkt der Pulsdruck in den Beckengefäßen um 70%, was zu einer starken Abnahme des Blutflusses beiträgt, Blutungen aus beschädigten Gefäßen verringert und Bedingungen für die Fixierung von Blutgerinnseln schafft. Unter diesen Bedingungen wird die Exstirpation des Uterus vor einem "trockenen" Hintergrund durchgeführt, wodurch der Gesamtblutverlust reduziert und der Transfer von Thromboplastinen in den systemischen Kreislauf verringert wird. Dadurch werden die Invasivität der Hister-Ektomie und die Intensität von Gerinnungsstörungen reduziert. Daher wird der Komplex der therapeutischen Maßnahmen, die während der Blutung ergriffen werden, auf der Grundlage von drei Prinzipien durchgeführt: * Aktualität der Behandlung; * ein integrierter Ansatz; * Intensivpflege entsprechend der Schwere des pathologischen Prozesses. Die intensive Behandlung des massiven Blutverlusts umfasst die Wiederherstellung des effektiven zirkulierenden Blutvolumens, die Aufrechterhaltung einer ausreichenden Sauerstoffversorgung (bis zur mechanischen Beatmung während der Schockentwicklung), den rechtzeitigen Einsatz von Steroidhormonen, Herz-Kreislauf-Medikamenten, die Korrektur kolloidosmotischer Druckstörungen, den Säure-Basen-Haushalt, die Hämokoagulation und rheologische Erkrankungen. Für eine erfolgreiche Infusions-Transfusionstherapie muss sie hinsichtlich Geschwindigkeit, Volumen und Qualität der verwendeten Medien angemessen sein. Mit der Entwicklung eines hämorrhagischen Schocks sollte die Infusionsrate 250 bis 500 ml pro Minute erreichen. Gegenwärtig hat sich gezeigt, dass die Verwendung von Vollblutspenderblut als erster und führender Bestandteil der Infusionstherapie unangemessen ist. Allogenes Spenderblut ist eine Transplantation. Совместимость определяется без учета гистосовместимости, что вызывает гемотранфузионные осложнения. Вторая часть проблемы — высокий риск инфицирования при трансфузии (вирусные гепатиты, СПИД). Наконец, функциональные свойства консервированной крови невелики. В течение первых двух суток хранения в ней погибают лейкоциты и тромбоциты. На 3-4-й день резко снижается газотранспортная функция, и почти наполовину в эритроцитах снижается сродство к кислороду. При хранении в консервированной крови накапливаются продукты метаболизма эритроцитов, происходит частичный гемолиз. Быстрое восстановление циркуляции крови осуществляется путем введения растворов высокой молекулярной массы — оксиэтилированного крахмала (Волекама) от 500 до 1000 мл, который обладает сродством к человеческому гликогену и расщепляется амилазой крови. Его молекула имеет разветвленную структуру, что предотвращает даже частичное проникновение молекул в интерстициальное пространство. Глобулярный объем путем переливания эритроцитарной массы (со сроком хранения не более трех суток) восстанавливается только при содержании гемоглобина ниже 80 г/л и гемотокрита менее 25%, что обычно наблюдается при потере крови объемом, превышающим 0,9% массы тела. Для профилактики и лечения коагулопатии, развивающейся вследствие снижения факторов гемостаза при массивном кровотечении, инфузионная терапия должна включать переливание свежезамороженной плазмы. В крайних случаях возможно использование свежей цельной крови. Таким образом, учитывая сложный процесс борьбы с акушерскими кровотечениями, который связан с гипотонией матки, следует серьезно относиться к мерам профилактики. Еще на этапах обследования беременных выделять группу риска с развитием кровотечений, выявлять и корректировать нарушения, предрасполагающие к патологической кровопотере, рационально вести I и II периоды родов, избегать длительного использования родостимулирующих препаратов, своевременно проводить оперативное родоразрешение. При патологической кровопотере необходимо адекватное лечение по принципам своевременнос-ти, комплексного подхода и индивидуального выбора интенсивной терапии. Литература 1. Репина М. А. Кровотечение в акушерской практике. 1986. 2. Стрижакова А. И. Клинические лекции по акушерству и гинекологии. 2000. 3. Давыдова А. И., Белоцерковский Л. Д., Айламазян Э. К. Неотложная помощь в акушерстве. 1999. 4. Зилобер А. П. Кровопотеря и гемотрансфузия. 1999
20. In der Geburtshilfe verwendete Tocolytika. Das Problem der Gesundheit von Mutter und Kind wird als ein wichtiger Bestandteil der Gesundheitsfürsorge angesehen, der für die Bildung einer gesunden Generation von Menschen ab dem frühesten Lebensabschnitt von entscheidender Bedeutung ist. Ein vorzeitiger Schwangerschaftsabbruch ist einer der wichtigsten Aspekte dieses Problems, da er das Niveau der perinatalen Morbidität und Mortalität bestimmt. Die demografische und sozioökonomische Bedeutung ist auf die niedrige Geburtenrate, das niedrige Bevölkerungswachstum sowie die negativen Auswirkungen auf die Fortpflanzungsfunktion von Frauen und die Minderwertigkeit von Nachkommen zurückzuführen, was sie zu einer der Hauptursachen für Morbidität und Mortalität im Kindesalter macht. In der Struktur der perinatalen Sterblichkeit nimmt die Frühgeburt also den ersten Platz ein: Sie macht 60–70% der frühen Neugeborenen und 70–75% der Kindersterblichkeit aus, bis zu 60% der Totgeburten, die bei Frühgeburten 8–13-mal häufiger auftreten als bei der Geburt Zeitlimit Die perinatale Mortalität von Frühgeborenen ist 20–33-mal höher als die von Vollzeit. Eine hohe perinatale Morbidität bei Frühgeburten führt ihrerseits häufig zu einer Verletzung der somatischen und psychischen Entwicklung des Kindes. Der psychosoziale Aspekt dieses Problems liegt in der Tatsache, dass die Geburt eines minderjährigen Kindes, seine Krankheit oder sein Tod ein schweres psychisches Trauma ist, das das zukünftige Fortpflanzungsverhalten und die Gesundheit einer Frau beeinträchtigen kann, sogar die Möglichkeit, Kinder zu bekommen. In dieser Hinsicht nehmen die pharmakologische Regulierung der kontraktilen Funktion des Uterus und die Suche nach neuen Korrekturmöglichkeiten eine besondere Stellung in der modernen Geburtshilfe ein.
Die Wirkung von Medikamenten auf die Gebärmutter kann sowohl direkt als auch indirekt sein. Die wichtigsten Verbindungen, auf die die Wirkung von Medikamenten bei Frühgeborenen gerichtet ist, sind: Regulierung des Spiegels der Sexualhormone, Auswirkungen auf adrenerge, cholinergische, serotonerge Rezeptoren sowie Änderungen des Oxytocingehalts, Prostaglandine, Melatonin, Kinine, Histamin, die Wirkung auf die Phosphodiesterase, ionische Überleitung, Myozyten (insbesondere Ca2 + und K +), Änderungen des Relaxingehalts usw.
Gegenwärtig ist ein gewisser Erfolg bei der Behandlung drohender Frühgeburt aufgrund von Medikamenten erzielt worden, die die kontraktile Aktivität des Uterus unterdrücken, zu der auch Tocolytika gehören. Unter ihnen sind die folgenden Gruppen: β2-Adrenozeptor-Agonisten, α2-Adrenozeptor-Agonisten, neurotrophe und myotroper Antispasmodika, Antagonisten von Calciumionen, Magnesiumsulfat, Blocker von purinergen Rezeptoren, GABA-erge Mittel, Phosphodiesterase-Inhibitoren, Serotonin-Rezeptor-Antagonisten, bedeutet antibradikininovye Antagonisten und Blockern Oxytocinrezeptoren, Kaliumkanalaktivatoren, Nitrate sowie Arzneimittel, die die kontraktile Aktivität des Uterus indirekt hemmen (Progesteron, Relaxin, Melatonin), Inhibitoren der Prostaglandin-Biosynthese, Freisetzung von Oxytocin, Benzodiazepin-Rezeptor-Antagonisten.
In der praktischen Geburtshilfe wird oft Magnesiumsulfat verwendet. Obwohl der Wirkungsmechanismus von Mg2 + -Ionen auf glatte Muskeln nicht vollständig etabliert ist, wird angenommen, dass sie den Wechselwirkungsprozess von Agonisten mit dem Rezeptor auf die Ionenpermeabilität der Plasmamembran von Myozyten beeinflussen können, um die intrazelluläre Signalgebung zu modulieren. Mg2 + -Ionen können auch die Freisetzung von Ca2 + aus dem intrazellulären Depot verlangsamen, wodurch der Tonus und die kontraktile Aktivität des Myometriums reduziert werden. Eine Erhöhung der extrazellulären Konzentration von Mg2 + -Ionen erhöht die durch Oxytocin induzierte Kontraktion der glatten Muskeln des Myometriums. Ein wichtiger Aspekt der Verwendung von Magnesiumsulfat in der geburtshilflichen Praxis besteht darin, dass das Arzneimittel eine antikonvulsive Wirkung hat, die seine Verwendung zur Behandlung von Präeklampsie und Eklampsie sowie die geringe Wahrscheinlichkeit einer Überdosierung ermöglicht, die auch durch die Einführung von Calciumgluconat leicht eliminiert wird. Mit der Androhung von Frühgeburten wirkt sich die prophylaktische Verwendung von Magnesiumsulfat als Monotherapie weniger stark aus.
Trotz der Tatsache, dass die Erfahrung mit Magnesiumsulfat bereits seit über einem Jahrzehnt besteht, wurde in den letzten Jahren eine Reihe von Berichten über die schwerwiegenden Nebenwirkungen veröffentlicht, die bei seiner Verwendung beobachtet wurden. Langzeitmonitoring hat gezeigt, dass eine dosisabhängige Abnahme der Herzfrequenz (HR) des Fötus, die eine Folge der fötalen Sinusbradykardie ist, häufig nach der Verabreichung des Arzneimittels beobachtet wird. In Kardiotogrammen werden eine signifikante Abnahme der langsamen und kurzfristigen Herzfrequenzvariabilität und eine Abnahme der Gesamtzahl der Schwingungen aufgezeichnet. Es gibt Hinweise darauf, dass die Einführung von Magnesiumsulfat von signifikanten Veränderungen in der fötalen Hämodynamik begleitet wird: In der mittleren Hirnarterie nimmt die Blutflussrate in der Diastole ab. Das Schlagvolumen des rechten Ventrikels des Fötus nimmt ab, während das des linken Ventrikels zunimmt, was zu einer Erhöhung des Herzausgangs führt. Bei der Neurosonographie bei Neugeborenen wurden schwere Veränderungen im Gehirn in Form einer periventrikulären Leukomalazie ohne oder mit intraventrikulären Blutungen III und IV festgestellt. Nach langem (mehr als 6 Wochen) Einsatz von Magnesiumsulfat für die Tocolyse wird die Pathologie der Langknochenmetaphyse radiologisch nachgewiesen und im ersten Lebensjahr eliminiert. Die Art der Pathologie und ihr Schweregrad hängen nicht nur von der Dosierung von Magnesiumsulfat und der Dauer der Anwendung ab, sondern auch von der Dauer der Schwangerschaft, in der das Arzneimittel verwendet wurde. Beginnend mit dem zweiten Schwangerschaftsdrittel können anhaltende Infusionen die Funktion der Nebenschilddrüsen des Fötus beeinträchtigen und später zu Rachitis-ähnlichen Erkrankungen führen. Im Mutterleib wird nach längerem Gebrauch von Magnesiumsulfat eine gestörte Calcium-Homöostase beobachtet: Die Knochendichte nimmt ab, es treten Hypercalciurie und Osteoporose auf, die Blutungszeit nimmt zu und die neuromuskuläre Übertragung wird gestört.
In den letzten Jahrzehnten haben sowohl ausländische als auch inländische Forscher beträchtliche Erfahrungen mit dem Einsatz von Kalziumkanalblockern in der geburtshilflichen Praxis gesammelt, insbesondere bei Erkrankungen, die mit Bluthochdruck (Hypertonie, Präeklampsie) sowie drohender Abtreibung einhergehen. Bei der Pathogenese dieser Erkrankungen ist eine Zunahme des Tonus und der kontraktilen Aktivität der glatten Muskulatur aufgrund einer Erhöhung der Konzentration freier Muskeln in freien Muskelzellen von freiem Kalzium (Ca2 +), die durch den Rezeptor und potenziell abhängige Kalziumkanäle eintreten, gemeinsam. Das Blockieren des letzteren verringert die kontraktile Aktivität der glatten Gefäßmuskulatur und des Myometriums. Entsprechend der Stärke der hemmenden Wirkung auf den Uterus waren diese Arzneimittel wie folgt angeordnet: Nitrendipin, Nicardipin, Nifedipin, Verapamil, Diltiazem. Das am häufigsten verwendete Medikament ist Nifedipin, das die spontane kontraktile Aktivität des Myometriums hemmt, die Amplitude und Häufigkeit von Kontraktionen sowie den Basalton des Myometriums effektiv und schnell reduziert. Später wurde über die Unterdrückung der kontraktilen Nifedipin-Aktivität des Myometriums durch exogene Prostaglandine berichtet, die es ermöglichte, das Medikament erfolgreich zur Behandlung der Gefahr einer Frühgeburt einzusetzen. Die Verwendung von Kalziumkanalblockern als tokolytische Mittel für die vorzeitige Schwangerschaft wird jedoch häufig von unerwünschten Wirkungen begleitet: Gesichtsrötung, Tachykardie und arterieller Hypotonie. In hohen Dosen verletzten die Medikamente die antrioventrikuläre Leitfähigkeit und erhöhten die Herzfrequenz des Fötus.
Progesteron wird, obwohl es sich nicht um ein Tocolytikum im direkten Sinne des Wortes handelt, in den Protokollen der tokolytischen Therapie für Frühgeburten zunehmend verwendet. Die enge Verwandtschaft von Progesteron-Produkten mit Fehlgeburten ist seit langem bekannt, und die Verwendung dieses Arzneimittels bei Abtreibungsgefahr hat mehr als ein Dutzend Jahre. Und erst in den letzten Jahren wurden die wichtigsten (vor allem immunen) Mechanismen für die Umsetzung ihrer Schutzfunktion in Bezug auf den Fötus durch Gestagene aufgezeigt. Die Progesteronkonzentration im Blut und die Ausscheidung im Urin des Hauptmetaboliten Pregnandiol beginnen ab dem Zeitpunkt des Eisprungs im Konzeptionszyklus zuzunehmen und steigen während der physiologischen Schwangerschaft allmählich an, wobei sie bis zur 36. Woche ein Maximum erreichen. Zunächst wird das Hormon im Corpus luteum und in späteren Stadien der Schwangerschaft gebildet - hauptsächlich in der Plazenta. Etwa 30% des ausgeschiedenen Progesterons geht an den Fötus, und diese Menge kann mit der fetalen Pathologie (insbesondere bei Stress, chronischer Hypoxie und fötaler Hypotrophie) ansteigen. Da der Fötus dem Körper der Mutter immunologisch fremd ist, werden während der Schwangerschaft recht komplexe und nicht vollständig untersuchte phylogenetische Mechanismen der Immunmodulation gebildet, die den Fötus schützen sollen. In einer normalen Schwangerschaft induziert eine physiologische Erhöhung der Progesteronproduktion die Bildung von Rezeptoren sowohl für Progesteron selbst als auch für PIBF; Daher ist dieses Hormon an den Immunmechanismen des Embryoschutzes, der Aufrechterhaltung und der Erhaltung der Schwangerschaft beteiligt.
Nach der Implantation tritt gleichzeitig mit einer Erhöhung der Progesteron-Sekretion eine regelmäßige Veränderung des Spiegels der Progesteronrezeptoren auf, die nicht nur im dezidualen Gewebe, sondern auch im Myometrium beobachtet wird: Die Konzentration der nuklearen Rezeptoren nimmt zu und der Zytosolgehalt nimmt ab. Das Vorhandensein eines ausreichenden Spiegels an Progesteron und seiner Rezeptoren stellt sicher, dass die Mechanismen funktionieren, die zur Unterdrückung des Tons der Gebärmutter und ihrer kontraktilen Aktivität beitragen. So reduziert Progesteron die Synthese von Prostaglandinen in der Gebärmutter und der Hauptmetabolit von Progesteron - 5α - pregnandiol, der die Oxytocinrezeptoren blockiert, verringert die Empfindlichkeit des Myometriums gegenüber Oxyytocin und Prostaglandin F2α, der Menge an α - Adrenorezeptoren. Die Hemmung der letzteren erfolgt ohne ihre gleichzeitige Modifikation, mit dem Ergebnis, dass die Expression von α - Adrenorezeptoren dominiert. Dieser Umstand ermöglicht es, die von Progesteron verwendeten Dosen von β2 - Adrenomimetika signifikant zu reduzieren, was praktisch wichtig ist, da es möglich ist, die für β2 - Adrenomimetika charakteristischen Nebenwirkungen unter Beibehaltung ihrer therapeutischen Vorteile zu vermeiden.
Es ist ebenso wichtig, dass ausreichende Progesteronspiegel die Aufrechterhaltung der geeigneten ultrastrukturellen Organisation des Myometriums gewährleisten - die Bildung von interzellulären Gap Junctions, durch die Impulse übertragen werden, wird verhindert. Dies macht es schwierig, die Kontraktion einzelner Muskelfasern bei der Kontraktion des gesamten Uterus als Reaktion auf verschiedene Stimulationsarten zu verallgemeinern. Aufgrund der antiandrogenen Wirkung von Progesteron ist es in der Lage, den weiblichen Fötus vor Androgenen zu schützen, die im mütterlichen Organismus synthetisiert werden, dessen Spiegel während der Schwangerschaft ansteigt und die physiologischen Werte bei Krankheiten wie dem polyzystischen Ovarialsyndrom und der angeborenen Nebennierenhyperplasie deutlich übersteigt.
Wie bekannt ist, ist die entscheidende Rolle bei der Regulierung der kontraktilen Funktion des Uterus während der Geburt den biologisch aktiven Substanzen der Lipidnatur - den Prostaglandinen (insbesondere PGF2α) - zukommt. Die tokolytische Wirkung von Prostaglandinsynthese-Inhibitoren wurde experimentell und als Ergebnis klinischer Beobachtungen nachgewiesen. Nach 2–3 Stunden nach der Verabreichung von Indomethacin nimmt die Amplitude und der Tonus des Uterus ab, die Dauer der Kontraktionen nimmt ab, so dass sich die kontraktile Aktivität 3-4 Tage nach Therapiebeginn vollständig normalisiert. Ähnliche Daten wurden in klinischen Studien mit Acetylsalicylsäure, Metamizol-Natrium, Flufenaminsäure, Naproxen usw. erhalten.
Da die Inhibitoren der Prostaglandinsynthese jedoch keine selektiven Eigenschaften, aber ein breites Spektrum an pharmakologischen Wirkungen besitzen, verursachen sie unerwünschte Wirkungen seitens des Fötus und des Neugeborenen. Die schwerwiegendsten Komplikationen äußern sich in der vorzeitigen Schließung des arteriellen Flusses und einem starken Anstieg des pulmonalen Arteriendrucks. Es wird berichtet, dass eine schwerwiegende Auswirkung von Salicylsäure-Präparaten auf die Blutbildung und das Blutgerinnungssystem besteht, dass sie bei schwangeren Frauen eine deutlich höhere Häufigkeit von Anämie verursachen.
In der Zukunft kann eine Gruppe von Medikamenten - organische Nitroverbindungen - für die Tcolysis eingesetzt werden. Die Fähigkeit von exogenem Stickoxid (NO) zur Entspannung der glatten Muskelzellen des Myometriums ist für die Untersuchung von NO-Donoren als potentielle tokolytische Mittel von Interesse. Da die kontraktile Aktivität der glatten Muskelzellen des menschlichen Myometriums unempfindlich gegen Blocker der NO-Synthese ist, wird angenommen, dass eine mögliche Quelle für die NO-Synthese im Uterus Endothelzellen der Uterusgefäße und der Plazenta sind, die diese während der Schwangerschaft auf einem Niveau des Anstiegs des Östrogengehalts im Blut synthetisieren. Bei Vollzeitschwangerschaft wird die Konzentration reduziert, was zur Entwicklung der Arbeit beiträgt. Im Gegenteil, die NO-Konzentration im Gebärmutterhals am Vorabend der Geburt wird durch die Expression der induzierten NO-Synthase erhöht, was möglicherweise einer der Faktoren ist, die die Reifung des Gebärmutterhalses stimulieren. In der geburtshilflichen Praxis wird Nitroglycerin als transdermaler Verabreichungsweg als NO-Donor für die Tokolyse verwendet. Bei Frauen mit Präeklampsie und ihrer Kombination mit der Gefahr einer Frühgeburt führt Nitroglycerin zu einer signifikanten Senkung des Blutdrucks von Müttern, ohne die Herzfrequenz des Fötus zu verändern, und vor allem verringert es die Durchblutungsresistenz im uteroplazentaren und fetalen Plazentumkreislauf erheblich. Es sei jedoch darauf hingewiesen, dass die Berichte über die Wirksamkeit von NO-Spendern immer noch einen einzigen Charakter haben, und die Frage nach ihrer Wirksamkeit und Unbedenklichkeit bei schwangeren Frauen erfordert weitere Untersuchungen.
Atosiban - ein Antagonist der Oxytocin-Rezeptoren - ist auch eines der vielversprechendsten Medikamente zur Behandlung von Frühgeburten. Es ist bekannt, dass die Dichte der Oxytocinrezeptoren auf der Membran der glatten Muskelzellen des Myometriums vor der Geburt stark ansteigt, was zu einer Erhöhung der Empfindlichkeit des Myometriums gegenüber den physiologischen Konzentrationen von Oxytocin führt. Ein ähnlicher Anstieg der Rezeptordichte wird auch bei Frühgeburten beobachtet, was auf die Rolle von Oxytocin bei der Entwicklung dieser Pathologie hindeutet. Offensichtlich kann das Blockieren von Oxytocinrezeptoren mit einem kompetitiven Antagonisten von Oxytocin und Vasopressin mit Atosiban, das diese Eigenschaften aufweist, eine therapeutische Alternative bei der Behandlung von Frühgeburten sein.
Derzeit zeigt der weit verbreitete und erfolgreiche Einsatz von β2-Mimetika auf der ganzen Welt ihre führende Rolle bei der Prävention und Behandlung der Gefahr einer vorzeitigen Schwangerschaft. Pharmakologisch gesehen handelt es sich dabei um sympathomimetische Amine, deren Ausgangsverbindung ein Phenylethylamin mit langer Kohlenstoffkette in der Nähe des Stickstoffatoms ist. In der Plasmamembran der glatten Muskelzellen des Myometriums gibt es verschiedene Arten von β - Adrenorezeptoren, deren selektive Aktivierung (oder Hemmung) von einer Entspannung oder Kontraktion des Myometriums begleitet wird. Bei Verletzungen der Arbeitsaktivität gibt es eine unterschiedliche Expression des Rezeptorproteins, die Menge an mRNA, transformierendem Wachstumsfaktor (TGF) - Adrenorezeptor Typ I und II, TGF - β1. Mit der Gefahr einer Frühgeburt ändert sich der Spiegel der TGF - β - adrenergen Rezeptoren des Typs I nicht, während der Spiegel der TGF - β - Adrenorezeptoren des Typs II stark abnimmt. Die Zunahme der Dichte und Aktivität von β - Adrenorezeptoren, insbesondere Typ II, stellt den natürlichen Zustand des Uterustons während des physiologischen Schwangerschaftsverlaufs sicher. Bei Frühgeburten ist eine Abnahme der Aktivität oder Expression zu beobachten, und ihre Stimulation mit β-Adrenomimetika hemmt die unangemessene Kontraktion des Uterus.
Nach modernen Konzepten besteht der Mechanismus der uterorelaxierenden Wirkung von β2 - Adrenomimetika in der Aktivierung des Enzyms der Adenylatcyclase - Zellmembran, gefolgt von der Bildung von cyclischem Adenosin - 3,5 - monophosphat aus seinem Vorgänger, Adenosintriphosphat. Die weitere Aktivierung der Proteinkinase und anderer Enzyme führt zu einer Abnahme der Konzentration der frei zirkulierenden Calciumionen im Zytosol, die von einer Muskelzellentspannung und dem gesamten Myometrium begleitet wird. β-Mimetika bewirken eine Erhöhung des Blutflusses durch Gewebe und Organe, einen Anstieg des Perfusionsdrucks und eine Abnahme des Gefäßwiderstands. Die Wirkung auf das Herz-Kreislauf-System äußert sich in einer Erhöhung der Herzfrequenz, einer Abnahme des systolischen und diastolischen Drucks. Ein solcher kardiotroper Effekt muss bei der Therapie mit diesen Medikamenten berücksichtigt werden, insbesondere bei der Interaktion mit anderen Medikamenten. Vor der Einführung von β-Mimetika müssen der Blutdruck und die Pulsfrequenz kontrolliert werden. Zur Verringerung nachteiliger kardiovaskulärer Wirkungen müssen Kalziumkanalblocker - Finoptin, Isoptin und Verapamil - verordnet werden. Die Einhaltung der Regeln für die Verwendung von β-Mimetika, das Dosierungsschema und die genaue Überwachung des Zustands des Herz-Kreislaufsystems machen es in der Regel möglich, schwerwiegende Nebenwirkungen zu vermeiden.
Zusätzliche Auswirkungen der Verwendung von β-Mimetika sind: Erhöhung des Blutvolumens und der Herzfrequenz sowie Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands, der Blutviskosität und des kolloid-onkotischen Blutdrucks.
Zu den auf β2 - Adrenorezeptoren wirkenden Arzneimitteln gehören Isoxuoprin, Dilatol, Orciprenalinsulfat, Terbutalin, Ritodrin, Partusisten, Salbutamol und Ginipral.
Trotz der Gemeinsamkeit des Wirkmechanismus der β2-Mimetika auf den Uterus unterscheiden sie sich alle im Ausmaß der tokolytischen Aktivität, die von der Dosis, den Verabreichungsmethoden der Medikamente, endokrinen und durch Schwangerschaft verursachten Veränderungen abhängt.
Vor mehr als 20 Jahren wurde zum ersten Mal in der geburtshilflichen Praxis Isoxuprin zur Erhaltung der Schwangerschaft eingesetzt. Bei seiner Verwendung wurde in 75-80% der Fälle ein positiver Effekt beobachtet. Durch die Senkung des Basaltons, der Amplitude und der Häufigkeit der Kontraktionen wird die Anpassungsfähigkeit des Neugeborenen bei der Behandlung von fötaler intrauteriner Erstickung signifikant erhöht. Dilatol war 2–3 mal aktiver als Isoxuprin.
Orciprenalinsulfat hemmt wirksam die Uteruskontraktionen und reduziert die Amplitude um 70–90%. Bei der Behandlung mit diskoordinierter Wehentätigkeit wird eine Abnahme des intrauterinen Drucks beobachtet, die Kontraktionen werden koordinierter und regelmäßiger.
Zu den Adrenomimetika mit ausgeprägter tokolytischer Aktivität und mit selektiver Wirkung auf β2-Adrenorezeptoren gehört Terbutalin-Sulfat. Klinische Beobachtungen legen nahe, dass es die spontane und Oxytocin-induzierte Arbeitsaktivität wirksam blockiert. Terbutalin-Tolyse erlaubte in 83,3% der Fälle eine Verlängerung der Schwangerschaft bis zur Geburt eines lebenden Kindes.
Ein wichtiger Ort in der tokolytischen Therapie gehört Ritodriny. Es zeichnet sich durch eine wesentlich größere Wirkungsspezifität als Isoxuprin und Terbutalin aus und ist seit 1981 das Mittel der Wahl bei der Behandlung von Frühgeburten. Die Verwendung des Medikaments zur Verhinderung des Wiederauftretens von Frühgeburten erlaubt es Ihnen, die Schwangerschaft um mehr als 38 Tage zu verlängern. Trotz der relativ weit verbreiteten Verwendung von β - adrenergen Mimetika ist ihre Verwendung durch das Vorhandensein einer Reihe von Nebenwirkungen in diesen Arzneimitteln begrenzt, die nicht nur eine Dosisanpassung, sondern in einigen Fällen auch einen Arzneimittelentzug erfordern. Somit ist Ritodrin in der Lage, peri- und intraventrikuläre Blutungen der Grade III und IV zu verursachen, die bei 15% der Neugeborenen durch Ultraschall erfasst werden. Bei schwangeren Frauen verringert Ritodrin die Anzahl der Erythrozyten, den Hämoglobingehalt und den Hämatokrit, ein Anstieg des Blutzuckerspiegels, Gelbsucht, myokardiale Ischämie sind möglich. β - Adrenomimetika, insbesondere Ritodrin, verringern die Empfindlichkeit des vagalen Barareflexvirus und die vagale Modulation des Herzrhythmus und erhöhen die Variabilität des Herzrhythmus, die durch das sympathische Nervensystem vermittelt wird. Je nach Dosierung erhöht Ritodrin rasch die Aktivität der Reninaktivität, die Konzentration des gesamten und des aktiven Renins sowie das Plasma. Dies kann wiederum mit Störungen im Wasserhaushalt und dem Risiko eines Lungenödems, der gefährlichsten Komplikation der Behandlung mit Ritodrin, einhergehen.
Partusisten ist eines der bewährten Tocolytika, bei denen das Medikament selbst in niedrigen therapeutischen Dosen die Häufigkeit der Kontraktionen und die Hypertonizität des Uterus normalisiert und dadurch eine starke entspannende Wirkung hat. Aufgrund der Kombination von hoher krampflösender Wirkung mit minimaler Wirkung auf das Herz-Kreislauf-System wird es in vielen Ländern in geburtshilflichen Kliniken am häufigsten eingesetzt.
In den letzten Jahren war Hexoprenalin das häufigste und am häufigsten verwendete Medikament aus der Gruppe der β - Mimetika in Russland, ein selektiver β2 - Sympathomimetiker, der die Gebärmuttermuskulatur entspannt. Unter seinem Einfluss nimmt die Häufigkeit und Intensität der Kontraktionen des Uterus ab. Das Medikament hemmt sowohl spontane als auch durch Oxytocin verursachte Wehen; Während der Geburt normalisieren sich übermäßig starke oder unregelmäßige Kontraktionen. Unter dem Einfluss von Hexoprenalin werden in den meisten Fällen vorzeitige Kontraktionen eingestellt, was es in der Regel ermöglicht, die Schwangerschaft bis zur Vollzeitperiode zu verlängern. Hexoprenalin hat aufgrund seiner Selektivität einen vernachlässigbaren Einfluss auf Herz und Blutfluss der Schwangeren und des Fötus.
Hexoprenalin besteht aus zwei Katecholamingruppen, die im menschlichen Körper mittels Katecholamin-O-methyltransferase eine Methylierung erfahren. Während die Wirkung von Isoprenalin mit Einführung einer Methylgruppe fast vollständig aufhört, wird Hexoprenalin nur im Fall der Methylierung seiner beiden Catecholamingruppen biologisch inaktiv. Diese Eigenschaft sowie die hohe Haftfähigkeit des Arzneimittels an der Oberfläche werden als Gründe für seine verlängerte Wirkung angesehen.
Indikationen für die Verwendung von Hexoprenalin sind:
• Akute Tokolyse - Hemmung der Wehen während der Wehen während der Wehen während der akuten intrauterinen Asphyxie, Immobilisierung des Uterus vor einem Kaiserschnitt, bevor sich der Fötus aus der Querposition dreht, mit Nabelschnurprolaps und komplizierter Wehenaktivität. Als Notfallmaßnahme bei Frühgeburt vor der Entbindung der Schwangeren ins Krankenhaus.
• Massive Tocolyse - Hemmung vorzeitiger Wehen bei Wehen in Gegenwart eines geglätteten Gebärmutterhalses und / oder Offenlegung der Gebärmutterhöhle.
• Längere Tocolyse - Verhinderung vorzeitiger Wehen bei intensiveren oder schnellen Kontraktionen, ohne den Gebärmutterhals zu glätten oder die Gebärmutterhöhle zu öffnen. Immobilisierung der Gebärmutter vor, während und nach der operativen Korrektur der Isthmus-Zervix-Insuffizienz.
Kontraindikationen für die Ernennung dieses Arzneimittels: Überempfindlichkeit gegen einen der Bestandteile des Arzneimittels (insbesondere bei Patienten, die an Asthma bronchiale und Überempfindlichkeit gegen Sulfite leiden); Thyrotoxikose; kardiovaskuläre Erkrankungen, insbesondere Herzrhythmusstörungen, die bei Tachykardie, Myokarditis, Mitralklappenerkrankung und Aortenstenose auftreten; ischämische Herzkrankheit; schwere Leber- und Nierenerkrankung; arterieller Hypertonie; intrauterine Infektionen; Laktation.
Dosierung Bei der akuten Tocolyse werden 10 μg Hexoprenalin, verdünnt in 10 ml Natriumchlorid- oder Glukoselösung, über 5–10 Minuten verabreicht. langsam intravenös. Falls erforderlich, setzen Sie die Verabreichung durch intravenöse Infusion mit einer Geschwindigkeit von 0,3 µg / min fort. (wie bei massiver tocolyse).
Bei massiver Tocolyse wurde zu Beginn von 10 ug Hexoprenalin langsam intravenös, dann intravenöse Infusion des Arzneimittels mit einer Geschwindigkeit von 0,3 ug / min. Sie können das Medikament mit einer Geschwindigkeit von 0,3 µg / min eingeben. und ohne vorherige Einspritzungen. In / in Tropfen einführen (20 Tropfen = 1 ml).
Hexoprenalin wird als erste Vorsorge für eine drohende Beendigung nach 24–25 Wochen Schwangerschaft oder die Gefahr einer Frühgeburt in Höhe von 0,5 mg (50 µg) in 250–400 ml Kochsalzlösung intravenös verordnet, wobei die Dosis und die Rate der Verabreichung schrittweise erhöht werden (maximal 40 Tropfen) / min.), die die Infusion mit der Aufnahme von Calciumkanalblockern (Finoptin, Isoptin, Veropamil) unter Kontrolle der Parameter Herzfrequenz und Blutdruck kombiniert. 20 Minuten vor Ende der Pipette 1 Tablette Hexoprenalin (5 mg) per os und danach alle 4 Stunden.
Eine Verringerung der Hexoprenalindosis sollte nach vollständiger Beseitigung der Unterbrechungsgefahr durchgeführt werden, mindestens jedoch 5 bis 7 Tage später (Verringerung der Dosis und Verlängerung des Zeitraums zwischen der Einnahme des Arzneimittels).
Die gesammelten Erfahrungen im In- und Ausland legen daher nahe, dass trotz des ständig wachsenden Arsenals tokolytischer Mittel heutzutage keine effektiveren Mittel zur Unterdrückung der Uteruskontraktilität (dh der Gefahr einer Frühgeburt) vorhanden sind, als β-Mimetika, insbesondere Hexoprenalin, nein.
21. Uterusreduktionsmittel. Wie L. S. Persianinov, E. A. Chernukha und T. A. Starostin (1977) darauf hinweisen, ist die Infusion von Oxytocin für eine Stunde lang sinnlos, wenn sie längere Zeit oder wiederholt nach der Pause durchgeführt wird.
Die Einführung von Prostaglandin F 2a und seiner Analoga, die die Arbeitstätigkeit nicht nur initiieren oder verstärken, sondern auch den Gebärmutterhals erweichen und erweitern können, gilt als eine effektivere Methode zur Stimulierung der Arbeit.
Gebärmutter-reduzierende Mittel werden in Kombination mit der Verabreichung von Antispasmodika und Analgetika, Inhalation von Sauerstoff und intravenöser Verabreichung von 5% iger Natriumbicarbonatlösung (100-200 ml) gut verschrieben. Um eine metabolische Azidose zu verhindern, die für die Mutter und den Fötus gefährlich ist, ist die Verhinderung des Erstickens unter Verwendung der Dreiergruppe von Nikolaev und der 1% -2-ml-Siebeinlösung intravenös notwendig, um die uteroplazentare Durchblutung zu verbessern, die durch schwebende Frauen und schwangere Frauen durch Hypertonie gestört wird.
Im Falle einer sekundären Schwäche der Arbeitskräfte wird eines der Mittel zur Verringerung des Uterus verwendet, und wenn sie unwirksam sind, werden operative Methoden der Genstimulation und -abgabe eingesetzt. Die beste Methode bei solchen Patienten ist die Auferlegung einer geburtshilflichen Zange, die manchmal eine Vakuumextraktion des Fötus bei entsprechenden geburtshilflichen Bedingungen durchführt.
Die vorzeitige Ablösung der Plazenta ist eine schreckliche Komplikation der Schwangerschaft und Geburt, sie tritt häufig vor dem Hintergrund des hypertensiven Syndroms auf. Laut unserer Klinik war bei 169 schwangeren Frauen mit vorzeitigem Ablösen der normal lokalisierten Plazenta bei 69 (40,8%) die Ursache der Erkrankung eine späte Toxikose mit Hypertonie. Es sollte betont werden, dass es häufiger moderate und schwere klinische Formen der Ablösung gab, die mit einer starken Verschlechterung des Zustands der Patienten, Manifestationen ausgeprägter hämodynamischer und Schockstörungen einhergingen. Bei Frauen mit Plazentaabbruch, Blanchierung der Haut, Zyanose der Lippen, Atemnot, Blutdruckabfall und Pulsfrequenz werden beobachtet. Die Gebärmutter während der Untersuchung ist angespannt, schmerzhaft, Teile des Fötus werden nicht erkannt, der fötale Herzschlag fehlt. Beim Öffnen des Halses der Gebärmutter kann die angespannte fötale Blase untersucht werden. Dieses Bild ist charakteristisch für die Ablösung der gesamten Plazenta oder ihres signifikanten Teils.
Highlander Pepper - Wasserpfeffer. Erfüllungsgrad der Anfrage: 35,35% Fragmente des Beitragstextes:
. Uralte Ärzte bezeichneten es als Mittel zur Wundreinigung und zur Zerstörung von Tumoren.. Wasserpfeffer wird in China seit jeher als äußeres Reizmittel und als akutes Gewürz für Lebensmittel verwendet.. ) beschreibt Wasserpfeffer als äußerliches Reizmittel, das Senfpflaster ersetzt, und als Schmerzmittel.. Piotrovsky, der etwas über diese traditionelle Medizin erfuhr, machte auf seine hämostatische Wirkung bei Gebärmutterkrankheiten und Hämorrhoiden aufmerksam und schickte Wasserpfeffer im Jahr 1912, um den Pharmakologie-Professor an der Military Medical Academy N zu studieren. Tragen Sie Wasserpfeffer in Form von flüssigem Extrakt und Wasserinfusion als Mittel für die Gebärmutter und Gebärmutter auf.. In der russischen Volksmedizin wurde Wasserpfeffer als äußeres Reizmittel verwendet.
Unsterblich Erfüllungsgrad der Anfrage: 12,52% Fragmente des Beitragstextes:
. Immortal Immortelle - Choleretikum für Cholezystitis und Hepatitis Immortelle sandig Immortelle oder gelbe Katzentatzen Immortelle oder Amin Immortelle sandig wächst auf trockenen sandigen Böden, er enthält wenig Feuchtigkeit, seine Blütenstände sind trocken und frivol, und es reicht nicht aus, um ihn trocken zu halten.. Die Immortelle ist ein altes Volksheilmittel, das bei Lebererkrankungen und Magen-Darm-Erkrankungen eingesetzt wird.. Tragen Sie Wasserabkühlung von Immortelle oder Infusion (10 g pro Glas Wasser), Flüssigextrakt und Trockenkonzentrat als Choleretikum bei Cholezystitis und Hepatitis auf.. Bei chronischen Nierenentzündungen mit Harnverhalt kann die Immortelle als Desinfektionsmittel und Diuretikum verwendet werden.
HELMENNIK BAIKAL. Erfüllungsgrad der Anfrage: 9,17% Fragmente des Beitragstextes:
. HATS Helm Baikal Skullcap Tinktur aus der Schädelkappenwurzel ist ein Herzmittel. Baikal Skullcap wird in der traditionellen Medizin des Ostens verwendet: Chinesisch, Tibetisch, Japanisch.. Die Wurzel-Tinktur der Schädeldecke ist ein Herzmittel: Die Wurzel der Baikal-Schädeldecke enthält die Glykoside Skutellarin und Baikalin, die der therapeutischen Wirkung zugeschrieben werden.. Chinas nationale Medizin verwendete eine Schädelkappe namens huan-jin als straffendes, beruhigendes, krampflösendes und antipyretisches Mittel und wurde bei Epilepsie, Insomnie, verschiedenen Herzkrankheiten (insbesondere Myokarditis), akutem Rheuma und auch als Antihelintikum verschrieben.
Die hohle Heilpflanzen Erfüllungsgrad des Antrags: 9,17% Fragmente des Beitrags:
. In der Volksmedizin wird Wermut paniculata bei Erkrankungen der Atemwege, bei Rheuma und als Diuretikum eingesetzt.. Als Bittermittel wird Wermut verwendet, um die Tätigkeit der Verdauungsorgane zu stimulieren.. Es ist zu hoffen, dass dank umfangreicher Untersuchungen vieler Arten von Polynyas in naher Zukunft ein Arsenal an Therapeutika mit neuen hochwirksamen Medikamenten ergänzt wird.. Frischer Saft mit Wodka gemischt - mit Nierenerkrankungen, Schlaflosigkeit, als Antihelminthikum und Wundheilmittel.
HARMAL. Heilpflanzen Erfüllungsgrad des Antrags: 9,17% Fragmente des Beitrags:
. In Indien ist Harmala seit langem als Anthelminthikum und Insektizid bekannt und wird auch als stimulierende und abtreibende Eigenschaft verwendet.. Im Kaukasus wird frischer Saft von Harmala verwendet, um Katarakte im Anfangsstadium zu behandeln, um sie aufzulösen.. Derzeit ist Harmin aus dem Arzneimittelbereich ausgeschlossen.. Peganin wird in Form von Salzsäure bei Myopathie und Myostenie (Muskelschwäche) sowie bei primärer Verstopfung und Darmatonie verschiedener Herkunft als Abführmittel verwendet.
BARVINOK Erfüllungsgrad der Anfrage: 8,84% Fragmente des Beitrags:
. BARVINOK Immergrün ist ein Heilmittel für das Herz, Immergrün pubertierend, Immergrün.. Periwinkle wurde lange Zeit in der Medizin verwendet, es wurde auch von den antiken Autoren Pliny und Dioscorides als Heilmittel erwähnt.. In der Volksmedizin des Kaukasus wird Periwinkle als adstringierendes, blutstillendes Mittel, Wundheilmittel und Blutreinigungsmittel verwendet.
GRUSHANKA behandelt Frauenkrankheiten, Leber und Nieren. Erfüllungsgrad der Anfrage: 6,14% Fragmente des Beitragstextes:
. In der gynäkologischen Praxis wird es bei Gebärmuttererkrankungen (Atonie, Uterusschwäche, Uterusprolaps), bei chronischer Adnexitis, Verstopfung der Eileiter und Unfruchtbarkeit eingesetzt.. Es wird auch bei Halsblutungen, Bauchschmerzen, Hysterie, Hernie, Wundheilung, Blutstillung, Rheuma, Fieber, Kopfschmerzen, Epilepsie eingesetzt.. Greenback heilt Krankheiten, Leber und Nieren von Frauen, in der tibetischen Medizin wird das Wintergrün bei Knochentuberkulose als Fiebermittel eingesetzt.
Schafgarbe Arzneipflanzen Der Erfüllungsgrad der Anforderung: 5,16% Fragmente des Beitrags:
. Heilpflanzen GELB GELB Zheltushniki - ein Herz bedeutet Zheltushnik grau Zheltushnik levkoyny Die therapeutische Verwendung bestimmter Arten von Zheltushnik ist seit der Antike bekannt.. Zheltushniki in der Volksmedizin als Herz und Diuretikum verwendet.. Es wird als Herzmittel in Form einer wässrigen Lösung von kristallinen Erysimin-Glykosiden (1: 3000) in Ampullen verwendet.
ASTRAGALES WOLLSTOLESTERCOLOR. Heilpflanzen Erfüllungsgrad des Antrags: 2,29% Fragmente des Beitrags:
. Heilpflanzen ASTRAGAL Astragalus Wollblüte - ein Mittel der Hypertonie Astragalus Sumpf Astragalus Wollblüte - eine Heilpflanze - Astragalus dasyanihus Pall, aus der Hülsenfruchtfamilie - Leguminosae.. Im Gegensatz zu vielen Herzmedikamenten verringert Astragalus die Herzleitung nicht und reichert sich nicht im Körper an.
SCHÜTZER Relevanz der Anfrage: 2,21% Fragmente des Beitrags:
. In der Volksmedizin wird hauptsächlich Pestwurz-Hybride verwendet, dessen Blätter frisch als Wundheilmittel verwendet werden, und deren Abkochung gegen Husten.. Pestwurz-Hybride wird auch als Diaphoretikum, Diuretikum, Antiasthmatiker und Anthelminthikum verwendet.. Die Blätter der Pestbur Hybride sind Teil der Sammlung Zdrenko, die für die Verwendung in der medizinischen Praxis als symptomatisches Mittel zur Behandlung bestimmter bösartiger Tumoren sowie bei Gastritis und Magengeschwüren verwendet wird.