Autor des Artikels: Victoria Stoyanova, Ärztin 2. Kategorie, Laborleiterin des Diagnose- und Behandlungszentrums (2015–2016).
Aorta-Atherosklerose ist eine gefährliche Erkrankung dieses wichtigsten Gefäßes im Körper (dieses Gefäß kommt aus dem Herzen), die durch den Austausch von Fetten im Körper verursacht wird. An der Innenseite der Wände dieser Arterie lagern sich Cholesterin, Lipoproteine und Calciumsalze ab und bilden Plaques, die das Lumen des Gefäßes an einer bestimmten Stelle verengen oder vollständig blockieren.
Atherosklerose ist eine chronische Pathologie der Arterien, die hauptsächlich Menschen über 60 Jahre betrifft. Jede Arterie kann leiden, aber die Aorta ist besonders gefährlich: Die Verengung des Lumens dieses wichtigen Gefäßes führt zur Entwicklung einer Ischämie (lokale Verringerung der Blutversorgung) verschiedener Organe.
Da die Erkrankung sehr schwerwiegend ist und zu irreparablen Folgen führen kann, ist es erforderlich, sich bei den ersten Symptomen an den Spezialisten zu wenden (lesen Sie die Symptome später im Artikel). Atherosklerose wird von einem Kardiologen behandelt. Möglicherweise müssen Sie auch einen Ernährungsberater konsultieren, der Ihnen hilft, eine Diät zu erstellen, um die weitere Entwicklung der Krankheit zu verhindern.
Es ist unmöglich, die Arteriosklerose vollständig zu heilen, aber um die weitere Entwicklung zu verhindern, unangenehme Symptome zu entfernen und gefährliche Komplikationen zu vermeiden, kann ein qualifizierter Kardiologe nicht erreicht werden. Wenn Sie frühzeitig zum Arzt gehen, ist eine konservative Behandlung durchaus möglich. Wenn das Lumen der Aorta zu eng oder sogar verstopft ist, muss die Krankheit operativ behandelt werden.
Außerdem erfahren Sie in dem Artikel, warum eine Krankheit auftritt, welche Medikamente der Arzt zur Behandlung vorschlägt und wie Sie essen, um die weitere Entwicklung der Krankheit zu verhindern.
Ursachen von Krankheiten
Die Atherosklerose der Aorta wird durch eine Verletzung des Fettstoffwechsels ausgelöst. Ursachen für Veränderungen im Fettstoffwechsel können sein:
- rauchen;
- Diabetes mellitus;
- sitzender Lebensstil;
- ungesunde Ernährung;
- genetische Veranlagung;
- Mangel an Schilddrüsenhormonen;
- postmenopause;
- erhöhte Mengen an adrenocorticotropen und gonadotropen Hormonen;
- altersbedingte Veränderungen im Körper nach 60 Jahren.
Auch die Entwicklung der Atherosklerose der Aorta trägt zur Schädigung der inneren Schicht des Gefäßwandendothels bei. Es kann autoimmun, viral oder bakteriell sein.
Charakteristische Symptome
Diese Arterie besteht aus mehreren Abschnitten: dem Aufstieg (verlässt den linken Ventrikel des Herzens), dem Bogen und dem absteigenden Teil, der in den Brust- und den Bauchbereich unterteilt ist. Die Atherosklerose kann sich je nach Ort der Plaque durch verschiedene Symptome äußern.
Häufige Symptome für Arteriosklerose eines Teils der Aorta
Schwäche, Schwindel, Ohnmacht, Taubheit der Gliedmaßen.
Atherosklerose
Atherosklerose ist eine systemische Läsion von Arterien von großem und mittlerem Kaliber, die von einer Ansammlung von Lipiden, einer Proliferation von Faserfasern, einer Dysfunktion des Gefäßwandendothels und einer Folge von lokalen und allgemeinen hämodynamischen Erkrankungen begleitet wird. Atherosklerose kann die pathologische Grundlage einer Erkrankung der Herzkranzgefäße, eines ischämischen Schlaganfalls, einer Auslöschung der unteren Extremitäten, eines chronischen Verschlusses der Mesenterialgefäße usw. sein. Der Diagnosealgorithmus umfasst die Bestimmung von Blutlipiden, die Durchführung von Ultraschall des Herzens und der Blutgefäße sowie angiographische Untersuchungen. Bei der Atherosklerose werden eine medikamentöse Therapie, eine Diät-Therapie und, falls erforderlich, revaskularisierende chirurgische Eingriffe durchgeführt.
Atherosklerose
Atherosklerose ist eine Läsion der Arterien, begleitet von Cholesterinablagerungen in der inneren Auskleidung von Blutgefäßen, einer Verengung ihres Lumens und einer Fehlfunktion der Blutversorgung des Organs. Die Atherosklerose der Herzgefäße äußert sich hauptsächlich in Angina pectoris-Attacken. Führt zur Entwicklung von koronarer Herzkrankheit (KHK), Herzinfarkt, Kardiosklerose, vaskulärem Aneurysma. Atherosklerose kann zu Behinderung und vorzeitigem Tod führen.
Bei der Arteriosklerose sind die Arterien des mittleren und großen Kalibers, der elastischen (große Arterien, Aorta) und der muskulöselastischen (gemischt: Carotis, Arterien des Gehirns und Herzens) betroffen. Daher ist Atherosklerose die häufigste Ursache für Herzinfarkt, ischämische Herzkrankheit, Schlaganfall, Durchblutungsstörungen der unteren Extremitäten, Bauchaorta, Mesenterial- und Nierenarterien.
In den letzten Jahren ist die Inzidenz von Atherosklerose stark angestiegen und hat die Ursachen von Verletzungen, infektiösen und onkologischen Erkrankungen mit dem Risiko der Entwicklung von Behinderungen, Behinderungen und Mortalität übertroffen. Atherosklerose tritt am häufigsten bei Männern auf, die älter als 45-50 Jahre sind (3-4 Mal häufiger als Frauen), tritt jedoch bei jüngeren Patienten auf.
Der Mechanismus der Atherosklerose
Bei der Atherosklerose tritt eine systemische arterielle Läsion als Folge von Störungen des Lipid- und Proteinstoffwechsels in den Wänden der Blutgefäße auf. Stoffwechselstörungen sind durch eine Veränderung des Verhältnisses zwischen Cholesterin, Phospholipiden und Proteinen sowie durch die übermäßige Bildung von β-Lipoproteinen gekennzeichnet.
Es wird angenommen, dass die Atherosklerose in ihrer Entwicklung mehrere Stadien durchläuft:
Stadium I - Lipidpunkt (oder Fettfleck). Für die Ablagerung von Fett in der Gefäßwand spielen Mikroschäden an den Arterienwänden und die verlangsamte lokale Durchblutung eine wesentliche Rolle. Die Bereiche der Gefäßäste sind am anfälligsten für Arteriosklerose. Die Gefäßwand lockert und schwillt an. Arterienwandenzyme neigen dazu, Lipide aufzulösen und ihre Integrität zu schützen. Wenn die Schutzmechanismen erschöpft sind, bilden sich in diesen Bereichen komplexe Bereiche von Verbindungen, die aus Lipiden (hauptsächlich Cholesterin) und Proteinen bestehen, und lagern sich in der Intima (inneren Membran) der Arterien ab. Die Dauer der Lipidverfärbung ist unterschiedlich. Solche Fettflecken sind nur unter einem Mikroskop sichtbar, sie können sogar bei Säuglingen nachgewiesen werden.
Stadium II - Liposklerose. Es ist durch das Wachstum des jungen Bindegewebes in den Fettdeponien gekennzeichnet. Nach und nach bildet sich eine atherosklerotische (oder atheromatöse) Plaque aus Fetten und Bindegewebsfasern. In diesem Stadium sind atherosklerotische Plaques noch flüssig und können aufgelöst werden. Auf der anderen Seite sind sie gefährlich, da ihre lose Oberfläche brechen kann und Fragmente von Plaques - das Lumen der Arterien verstopfen können. Die Gefäßwand an der Befestigungsstelle der atheromatösen Plaque verliert an Elastizität, Rissen und Geschwüren, was zur Bildung von Blutgerinnseln führt, die ebenfalls eine potenzielle Gefahr darstellen.
Stadium III - Atherocalcinose. Die weitere Bildung von Plaque hängt mit der Verdichtung und Ablagerung von Calciumsalzen zusammen. Atherosklerotische Plaques können sich stabil verhalten oder allmählich wachsen, das Lumen der Arterie verformen und verengen, was zu einer fortschreitenden chronischen Störung der Blutversorgung des von der Arterie betroffenen Organs führt. Gleichzeitig besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit eines akuten Verschlusses (Verschlusses) des Gefäßlumens mit einem Thrombus oder Fragmenten eines zerfallenen atherosklerotischen Plaques mit der Entwicklung einer Infarktstelle (Nekrose) oder Gangrän in der Blutversorgung der Arterie der Extremität oder des Organs.
Dieser Standpunkt zum Mechanismus der Entstehung der Atherosklerose ist nicht der einzige. Es gibt Meinungen, dass Infektionserreger eine Rolle bei der Entwicklung von Atherosklerose spielen (Herpes-simplex-Virus, Cytomegalovirus, Chlamydien-Infektion usw.), Erbkrankheiten, die mit einem Anstieg des Cholesterinspiegels, Mutationen von Gefäßwandzellen usw. einhergehen.
Faktoren der Atherosklerose
Faktoren, die die Entstehung der Atherosklerose beeinflussen, werden in drei Gruppen unterteilt: nicht entfernbar, wegwerfbar und möglicherweise verfügbar.
Zu den fatalen Faktoren zählen solche, die nicht durch freiwilligen oder medizinischen Einfluss ausgeschlossen werden können. Dazu gehören:
- Alter Mit zunehmendem Alter steigt das Risiko für Atherosklerose. Atherosklerotische Veränderungen in Blutgefäßen werden bei allen Menschen nach 40-50 Jahren mehr oder weniger beobachtet.
- Paul Bei Männern tritt die Entwicklung der Atherosklerose zehn Jahre früher auf und übersteigt die Inzidenz der Atherosklerose bei Frauen viermal. Nach 50-55 Jahren ist die Inzidenz von Atherosklerose bei Frauen und Männern ausgeglichen. Dies ist auf einen Rückgang der Produktion von Östrogenen und deren Schutzfunktion bei Frauen in den Wechseljahren zurückzuführen.
- Belastete Familienvererbung. Atherosklerose tritt häufig bei Patienten auf, deren Angehörige an dieser Krankheit leiden. Es ist bewiesen, dass die Vererbung der Arteriosklerose zu einer frühen (bis zu 50 Jahre alten) Entwicklung der Krankheit beiträgt, während genetische Faktoren nach 50 Jahren keine führende Rolle in ihrer Entwicklung spielen.
Eliminierungsfaktoren der Atherosklerose sind diejenigen, die von der Person selbst durch Veränderung der gewohnheitsmäßigen Lebensweise ausgeschlossen werden können. Dazu gehören:
- Rauchen Ihre Auswirkung auf die Entwicklung der Atherosklerose wird durch die negativen Auswirkungen von Nikotin und Teer auf die Gefäße erklärt. Langfristiges Rauchen erhöht das Risiko für Hyperlipidämie, Bluthochdruck und Erkrankungen der Koronararterien mehrmals.
- Unausgewogene Ernährung. Das Essen großer Mengen tierischer Fette beschleunigt die Entwicklung arteriosklerotischer Gefäßveränderungen.
- Hypodynamie Die Aufrechterhaltung einer sitzenden Lebensweise trägt zur Verletzung des Fettstoffwechsels und zur Entstehung von Fettleibigkeit, Diabetes und vaskulärer Atherosklerose bei.
Zu den potenziell und teilweise entfernbaren Risikofaktoren gehören chronische Erkrankungen und Erkrankungen, die durch die vorgeschriebene Behandlung korrigiert werden können. Dazu gehören:
- Hypertonie Vor dem Hintergrund eines hohen Blutdrucks werden Bedingungen für das verstärkte Durchnässen der Gefäßwand mit Fetten geschaffen, was zur Bildung einer atherosklerotischen Plaque beiträgt. Auf der anderen Seite trägt eine Abnahme der Elastizität der Arterien bei Arteriosklerose zur Aufrechterhaltung eines erhöhten Blutdrucks bei.
- Dyslipidämie Die Störung des Fettstoffwechsels im Körper, die sich durch einen hohen Gehalt an Cholesterin, Triglyceriden und Lipoproteinen äußert, spielt eine führende Rolle bei der Entstehung von Atherosklerose.
- Fettleibigkeit und Diabetes. Erhöhen Sie die Wahrscheinlichkeit einer Arteriosklerose um das 5-7-fache. Dies ist auf eine Verletzung des Fettstoffwechsels zurückzuführen, die die Grundlage dieser Erkrankungen ist und der Auslösemechanismus für arteriosklerotische Gefäßläsionen ist.
- Infektion und Vergiftung. Infektiöse und toxische Substanzen wirken sich schädlich auf die Gefäßwände aus und tragen zu ihren atherosklerotischen Veränderungen bei.
Die Kenntnis der Faktoren, die zur Entstehung der Atherosklerose beitragen, ist besonders wichtig für die Prävention, da der Einfluss vermeidbarer und möglicherweise vermeidbarer Umstände geschwächt oder vollständig beseitigt werden kann. Die Beseitigung nachteiliger Faktoren kann die Entwicklung von Atherosklerose erheblich verlangsamen und erleichtern.
Symptome der Atherosklerose
Bei der Atherosklerose sind die thorakalen und abdominalen Teile der Aorta, die koronaren, mesenterialen, Nierengefäße sowie die Arterien der unteren Extremitäten und des Gehirns häufiger betroffen. Bei der Entwicklung von Atherosklerose gibt es präklinische (asymptomatische) und klinische Perioden. In der asymptomatischen Zeit wird ein erhöhter Spiegel an β-Lipoproteinen oder Cholesterin im Blut in Abwesenheit von Symptomen der Krankheit nachgewiesen. Atherosklerose beginnt sich klinisch zu manifestieren, wenn das arterielle Lumen um 50% oder mehr verengt wird. Während der klinischen Periode gibt es drei Stadien: Ischämie, Posaunekrotitscheski und faserig.
Im Stadium der Ischämie entwickelt sich eine unzureichende Blutversorgung eines Organs (z. B. manifestiert sich eine myokardiale Ischämie aufgrund von Arteriosklerose der Herzkranzgefäße durch Angina pectoris). Das thrombonekrotische Stadium wird von einer Thrombose der veränderten Arterien begleitet (z. B. kann der Verlauf der koronaren Atherosklerose durch einen Herzinfarkt kompliziert sein). Im Stadium der fibrotischen Veränderungen tritt die Vermehrung des Bindegewebes in schlecht versorgten Organen auf (z. B. führt die Arteriosklerose der Koronararterien zur Entwicklung einer arteriosklerotischen Kardiosklerose).
Die klinischen Symptome der Atherosklerose hängen von der Art der betroffenen Arterien ab. Eine Manifestation der Arteriosklerose der Herzkranzgefäße sind Angina pectoris, Herzinfarkt und Kardiosklerose, die das Stadium des Kreislaufversagens des Herzens durchgängig widerspiegeln.
Der Verlauf der Aorta-Atherosklerose ist selbst bei schweren Formen lange und asymptomatisch. Atherosklerose der Aorta thoracica manifestiert sich klinisch durch Aortalgie - drückende oder brennende Schmerzen hinter dem Brustbein, die auf die Arme, den Rücken, den Hals und den Oberbauch ausstrahlen. Im Gegensatz zu den Schmerzen der Angina pectoris kann die Aortalgie mehrere Stunden und Tage andauern und regelmäßig abnehmen oder zunehmen. Eine Abnahme der Elastizität der Aortenwand führt zu einer Steigerung der Herzarbeit, was zu einer Hypertrophie des linksventrikulären Myokards führt.
Die atherosklerotische Läsion der Bauchaorta äußert sich in abdominalen Schmerzen unterschiedlicher Lokalisation, Blähungen und Verstopfung. Bei Arteriosklerose der Bifurkation der Bauchaorta, Taubheit und Kälte der Beine, Ödeme und Hyperämie der Füße, Nekrose und Zehengeschwüre werden Claudicatio intermittens beobachtet.
Manifestationen der Arteriosklerose der Mesenterialarterien sind Angriffe der "Abdominalkröte" und eine Beeinträchtigung der Verdauungsfunktion aufgrund einer unzureichenden Durchblutung des Darms. Die Patienten haben einige Stunden nach dem Essen starke Schmerzen. Schmerzen im Nabel oder Oberbauch lokalisiert. Die Dauer eines schmerzhaften Anfalls reicht von einigen Minuten bis zu 1-3 Stunden, manchmal wird das Schmerzsyndrom durch die Einnahme von Nitroglycerin gestoppt. Es gibt Blähungen, Aufstoßen, Verstopfung, Herzklopfen, erhöhten Blutdruck. Später schließen sich übelriechende Durchfälle mit Fragmenten unverdauter Nahrung und unverdautem Fett an.
Atherosklerose der Nierenarterien führt zur Entwicklung einer renovaskulären symptomatischen Hypertonie. Erythrozyten, Eiweiß, Zylinder werden im Urin bestimmt. Bei einseitigen atherosklerotischen Läsionen der Arterien kommt es zu einem langsamen Fortschreiten der Hypertonie, begleitet von anhaltenden Veränderungen des Urins und stetig hohen Blutdruckwerten. Die bilaterale Läsion der Nierenarterien verursacht eine maligne arterielle Hypertonie.
Bei der Atherosklerose der Hirngefäße kommt es zu einer Abnahme von Gedächtnis, geistiger und körperlicher Leistungsfähigkeit, Aufmerksamkeit, Intelligenz, Schwindel und Schlafstörungen. Bei ausgeprägter Atherosklerose des Gehirns ändert sich das Verhalten und die Psyche des Patienten. Die Arteriosklerose der Arterien des Gehirns kann durch eine akute Verletzung des Gehirnblutkreislaufs, durch Thrombose und Blutung erschwert werden.
Manifestationen der Arteriosklerose obliterans der Arterien der unteren Extremitäten sind Schwäche und Schmerzen in den Wadenmuskeln des Beines, Taubheitsgefühl und Kälte der Beine. Charakteristische Entwicklung des Syndroms der "intermittierenden Claudicatio" (Schmerzen in der Wadenmuskulatur treten beim Gehen auf und lassen in Ruhe nach). Es werden Abkühlung, Blässe der Gliedmaßen, trophische Störungen (Desquamation und Trockenheit der Haut, Entwicklung von trophischen Geschwüren und trockenem Gangrän) festgestellt.
Komplikationen der Atherosklerose
Komplikationen der Atherosklerose sind eine chronische oder akute vaskuläre Insuffizienz des blutversorgenden Organs. Die Entwicklung einer chronischen vaskulären Insuffizienz hängt mit der allmählichen Verengung (Stenose) des arteriellen Lumens durch atherosklerotische Veränderungen zusammen - stenotische Atherosklerose. Eine chronische Insuffizienz der Durchblutung des Organs oder seines Teils führt zu Ischämie, Hypoxie, dystrophischen und atrophischen Veränderungen, der Proliferation des Bindegewebes und der Entwicklung von Sklerose.
Akute Gefäßinsuffizienz wird durch einen akuten Gefäßverschluss mit einem Thrombus oder Embolus verursacht, der sich in der Klinik für akute Ischämie und Herzinfarkt äußert. In einigen Fällen kann ein Bruch des Arterienaneurysmas tödlich sein.
Diagnose der Atherosklerose
Die Anfangsdaten für Atherosklerose werden durch die Ermittlung von Patientenbeschwerden und Risikofaktoren ermittelt. Empfohlene Konsultation Kardiologe. Bei der allgemeinen Untersuchung werden Anzeichen einer atherosklerotischen Läsion der Gefäße der inneren Organe festgestellt: Ödem, trophische Störungen, Gewichtsverlust, mehrfaches Fettgewebe am Körper usw. Auskultation der Herzgefäße, Aorta zeigt systolisches Murmeln. Bei Arteriosklerose zeigen sich eine Änderung der Pulsation der Arterien, ein erhöhter Blutdruck usw. an.
Laboruntersuchungen weisen auf erhöhte Werte für Blutcholesterin, Lipoprotein niedriger Dichte und Triglyceride hin. Röntgenaufnahmen der Aortographie zeigen Anzeichen von Aorta-Atherosklerose: Verlängerung, Verdichtung, Verkalkung, Ausdehnung im Bauch- oder Brustbereich, Aneurysmen. Der Zustand der Koronararterien wird durch Koronarangiographie bestimmt.
Verletzungen des Blutflusses in anderen Arterien werden durch Angiographie (Kontraströntgenbild der Blutgefäße) bestimmt. Bei der Arteriosklerose der Arterien der unteren Extremitäten wird nach der Angiographie ihre Obliteration aufgezeichnet. Mit Hilfe des USDG der Nierengefäße werden Arteriosklerose der Nierenarterien und die entsprechende Nierenfunktionsstörung erkannt.
Die Ultraschalldiagnostik der Arterien des Herzens, der unteren Gliedmaßen, der Aorta und der Halsschlagadern registriert eine Abnahme des Hauptblutflusses, das Vorhandensein von atheromatösen Plaques und Blutgerinnsel im Lumen der Blutgefäße. Ein reduzierter Blutfluss kann mit der Reovasographie der unteren Extremitäten diagnostiziert werden.
Atherosklerose-Behandlung
Bei der Behandlung der Atherosklerose gelten folgende Prinzipien:
- Einschränkung des in den Körper gelangenden Cholesterins und Reduktion seiner Synthese durch Gewebezellen;
- erhöhte Ausscheidung von Cholesterin und seiner Metaboliten aus dem Körper;
- Anwendung der Östrogenersatztherapie bei Frauen in den Wechseljahren;
- Exposition gegenüber infektiösen Pathogenen.
Die Aufnahme von Cholesterin wird durch die Verschreibung einer Diät, die cholesterinhaltige Nahrungsmittel ausschließt, eingeschränkt.
Zur medizinischen Behandlung von Atherosklerose mit folgenden Arzneimittelgruppen:
- Nikotinsäure und ihre Derivate - reduzieren wirksam den Gehalt an Triglyceriden und Cholesterin im Blut, erhöhen den Gehalt an Lipoproteinen hoher Dichte mit antiatherogenen Eigenschaften. Die Verschreibung von Nikotinsäuremedikamenten ist bei Patienten mit Lebererkrankungen kontraindiziert.
- Fibrate (Clofibrat) - reduzieren die Synthese in körpereigenen Fetten. Sie können auch Erkrankungen der Leber und die Entwicklung von Cholelithiasis verursachen.
- Gallensäure-Maskierungsmittel (Cholestyramin, Colestipol) - binden und entfernen Gallensäuren aus dem Darm, wodurch der Fett- und Cholesteringehalt in den Zellen gesenkt wird. Bei ihrer Verwendung können Verstopfung und Blähungen auftreten.
- Präparate aus der Gruppe der Statine (Lovastatin, Simvastatin, Pravastatin) senken den Cholesterinspiegel am wirksamsten, da sie die Produktion im Körper selbst reduzieren. Statins nachts auftragen, da nachts die Cholesterinsynthese ansteigt. Kann zu Leberfunktionsstörungen führen.
Die chirurgische Behandlung der Atherosklerose ist indiziert, wenn eine starke Bedrohung besteht oder ein Verschluss der Arterie durch Plaque oder Thrombus auftritt. Sowohl die offene Operation (Endarterektomie) als auch die endovaskuläre Operation werden an den Arterien mit Erweiterung der Arterie mit Hilfe von Ballonkathetern und Anbringen eines Stents an der Stelle der Verengung der Arterie durchgeführt, die ein Verstopfen des Gefäßes verhindert.
Bei Patienten mit schwerer Atherosklerose der Herzgefäße, die die Entwicklung eines Myokardinfarkts bedrohen, wird eine Bypassoperation der Koronararterie durchgeführt.
Prognose und Prävention von Atherosklerose
In vielerlei Hinsicht wird die Prognose der Atherosklerose durch das Verhalten und den Lebensstil des Patienten selbst bestimmt. Die Eliminierung möglicher Risikofaktoren und eine aktive medikamentöse Therapie können die Entwicklung von Atherosklerose verzögern und eine Verbesserung des Zustands des Patienten erreichen. Mit der Entwicklung akuter Durchblutungsstörungen mit der Bildung von Nekrosenherden in den Organen verschlechtert sich die Prognose.
Zur Verhinderung von Atherosklerose, Raucherentwöhnung, Beseitigung des Stressfaktors, Umstellung auf fettarme und cholesterinarme Ernährung sind systematische, den Möglichkeiten und Alter entsprechende körperliche Aktivität und die Normalisierung des Gewichts erforderlich. Es ist ratsam, pflanzliche Fette (Leinsamen- und Olivenöl), die Cholesterinablagerungen auflösen, in die Ernährung aufzunehmen. Das Fortschreiten der Atherosklerose kann durch Einnahme von cholesterinsenkenden Medikamenten verlangsamt werden.
Atherosklerose
Atherosklerose wurde lange als "Geißel des 20. Jahrhunderts" bezeichnet. Zeitungen, Fernsehen, Ärzte der klassischen und traditionellen Medizin werden nicht müde, über die Gefahr zu sprechen, die diese Krankheit darstellt. Trotz all dieser Bemühungen sterben weltweit jedes Jahr mehr als 17 Millionen Menschen an Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße. Davon sind 13,2% der Todesfälle auf koronare Herzkrankheiten und 11,9% auf Schlaganfälle zurückzuführen. Wissenschaftler sagen voraus, dass bis 2030 jedes Jahr 23 Millionen Menschen an ihnen sterben werden. Um die globale Natur dieser Zahlen zu verstehen, genügt es zu sagen, dass die Einwohnerzahl von Moskau 12 Millionen beträgt. Am schlimmsten ist jedoch, dass 80% der Todesfälle durch rechtzeitige Prävention und sorgfältig ausgewählte Behandlungsmethoden für Atherosklerose verhindert werden könnten.
Unsichtbarer Mörder
Atherosklerose ist ein pathologischer Prozess, der die Wände der Arterien beeinflusst und in der Ansammlung von Lipiden, dem Wachstum des Bindegewebes und der Bildung einer Plaque besteht, die das Lumen des Gefäßes blockiert. Überraschenderweise erscheinen atherosklerotische Plaques niemals in den Venen.
Atherosklerose der Blutgefäße wird von Ärzten bei einer separaten Krankheit nicht isoliert. Die Diagnose wird durch Durchblutungsstörungen in verschiedenen Organen wie Angina pectoris, Schlaganfall, zerebraler Ischämie verursacht.
Der Verrat der Atherosklerose ist für den Patienten in seiner unsichtbaren Entwicklung. Veränderungen in der Gefäßwand treten allmählich auf, und nur wenn das Lumen des Gefäßes mit einer atherosklerotischen Plaque überlappt, treten charakteristische klinische Manifestationen auf.
Mechanismus zur Entwicklung atherosklerotischer Plaques
Die Hauptakteure bei der Bildung von atherosklerotischen Plaques sind die Gefäßwand und Blutlipide. Die Wand einer gesunden Arterie besteht aus drei Schichten: die innerste - das Endothel; mittlere glatte Muskelfasern; äußere Adventitia (Bindegewebehülle). Bei der Bildung von atherosklerotischen Plaques spielen Endothel und Muskelschicht eine Rolle.
Cholesterin und Triglyceride (das Ergebnis der Verdauung von Fetten aus Lebensmitteln) werden nicht in freier Form im Blut transportiert, sondern in Form von Proteinkomplexen, die als Lipoproteine bezeichnet werden. Es gibt verschiedene Bruchteile von Liproteinen.
Lipoproteine mit hoher Dichte (HDL) haben die kleinste Größe, so dass sie leicht eindringen können und auch leicht die Gefäßwand verlassen können, sodass sie nicht an der Bildung von atherosklerotischer Plaque teilnehmen. Die Molekülgrößen von Lipoproteinen mit niedriger Dichte (LDL) und sehr niedriger Dichte (VLDL) sind etwas größer als HDL. Obwohl sie die Arterienwand durchdringen können, sind sie nicht beweglich genug, um sie zu verlassen. Sie sind an der Entstehung der Atherosklerose beteiligt.
Es besteht ein unmittelbarer Zusammenhang zwischen dem Gehalt der einzelnen Lipoproteinfraktionen und dem Risiko, beispielsweise eine koronare Herzkrankheit (koronare Atherosklerose) zu entwickeln. Je höher der LDL-Spiegel im Blut ist, desto höher ist das Risiko, krank zu werden, je höher die HDL-Konzentration ist, desto geringer ist die Wahrscheinlichkeit einer Atherosklerose.
Einen detaillierten Mechanismus für die Bildung von Plaques aus pathophysiologischer Sicht finden Sie im Thema "Atherosklerose" in Wikipedia. Vereinfacht sieht die Pathogenese der Atherosklerose so aus.
Normalerweise ist das Endothel einer Arterie absolut glatt und durchgängig gleichmäßig, seine Zellen sind in einer dichten Schicht angeordnet, wodurch das Eindringen von Blutkomponenten in die Gefäßwand verhindert wird. Unter dem Einfluss schädlicher Faktoren verlieren Endothelzellen jedoch ihre Undurchlässigkeit, und LDL dringt in die Dicke des Endothels ein und sammelt sich allmählich darin. In der Zukunft tritt das Wachstum der mittleren Arterienmembran auf, die Muskelzellen beginnen, zum Endothel zu wandern. Sie machen komplexe Veränderungen durch und beginnen, Bindegewebsfasern zu synthetisieren, die zur Grundlage einer atherosklerotischen Plaque werden. Im Laufe der Zeit nimmt die Größe zu, so dass das Lumen der Arterie blockiert werden kann.
Wer riskiert am meisten
Wie oben erwähnt, kann sich ein gesundes Endothel der Arterie nicht darin ansammeln. Bei verschiedenen Krankheiten und Zuständen tritt jedoch eine Schädigung der inneren Schicht der Arterien auf, die den Mechanismus der Bildung atherosklerotischer Plaques auslöst. Darauf basierend identifizierten die Ärzte Risikofaktoren für Atherosklerose. Keiner von ihnen ist isoliert, kann den Ausbruch der Krankheit nicht provozieren, sie wirken immer zusammen. Dazu gehören:
- eine Erhöhung des Gehalts an atherogenen Lipidfraktionen - Cholesterin und LDL - im Blut;
- Bluthochdruck (mit einem Anstieg des diastolischen Drucks alle 7 mm über der Norm steigt das Risiko für atherosklerotische Veränderungen in den Gefäßen um 27%);
- Rauchen (bei Rauchern werden Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße 2-3-mal häufiger beobachtet als bei Menschen, die diese Angewohnheit nicht haben);
- Fettleibigkeit ("dicke Menschen" riskieren das 2 bis 2,5-fache ihres Herzens und ihrer Blutgefäße mit mehr Menschen mit normalem Gewicht);
- Diabetes mellitus (bei Männern, die an dieser Krankheit leiden, treten kardiovaskuläre Erkrankungen zwei- bis viermal häufiger auf als in der Allgemeinbevölkerung; bei Frauen ist dieser Indikator sogar noch höher - 3-7-fach);
- sitzender Lebensstil (sitzende Arbeit);
- Alkoholmissbrauch;
- Geschlecht (aufgrund hormoneller Merkmale von Männern entwickelt sich Atherosklerose 10 Jahre früher als bei Frauen);
- Alter (meistens bei Menschen nach 60 Jahren klinisch manifestiert).
Die Vererbung ist von großer Bedeutung - Patienten, deren Eltern einen Herzinfarkt erlitten haben, werden zwei Mal häufiger krank als Patienten, deren Angehörige diese Pathologie nicht hatten.
Klinische Manifestationen der Atherosklerose
Nach dem Grad der Obstruktion des Blutflusses durch die Arterie wird Arteriosklerose in nicht-stenotische und stenotische unterteilt.
Astenosierende Atherosklerose tritt auf, wenn das Lumen des Gefäßes um weniger als 50% blockiert ist. Es kann mit einer aufgeschobenen Bombe verglichen werden. Schließlich geht es praktisch mit klinischen Manifestationen einher, und der Patient kann sich unter normalen Umständen vollkommen gesund fühlen. Bei plötzlichen Überlastungen, beispielsweise einem starken Blutdrucksprung, emotionalem Erleben, körperlicher Anstrengung, die eine erhöhte Blutversorgung erfordern, erhalten die Organe (Herz, Gehirn) dies aufgrund der reduzierten Arteriosklerose des Arterienlumens nicht. Dies kann vor dem Hintergrund einer scheinbar vollständigen Gesundheit zu einem Myokardinfarkt oder einem ischämischen Schlaganfall führen.
Eine stenosierende Atherosklerose tritt auf, wenn das Lumen der Arterie um mehr als die Hälfte blockiert ist. Dies führt zu einem erheblichen Mangel an Blutversorgung in den betroffenen Organen und führt zu ausgeprägten klinischen Symptomen.
Abhängig von den betroffenen Blutgefäßen emittieren:
- Arteriosklerose der Aorta;
- Herz-Atherosklerose;
- brachiozephale Arterien oder Arteriosklerose im Gehirn;
- periphere Atherosklerose, einschließlich vaskulärer Läsionen der Beine;
- Nierenatherosklerose;
- mesenteriale Atherosklerose, die die Darmgefäße beeinflusst;
- generalisierte oder multifokale Atherosklerose.
Die generalisierte Atherosklerose ist die gleichzeitige Schädigung der Gefäße mehrerer anatomischer Bereiche.
Aortenverletzung
Charakteristisch für die Arteriosklerose der Aorta sind brennende Schmerzen an der Innenseite des Brustbeins, die sich auf den Hals, die Schultern, den Rücken, die untere Brust und die epigastrische Region ausbreiten können. Bei dem atherosklerotischen Prozess in der thorakalen Aorta können Heiserkeit der Stimme, Schluckbeschwerden beobachtet werden, und Schwindel, Ohnmacht, vorübergehende Störungen von willkürlichen Bewegungen (Parese) sind charakteristisch für die Beeinflussung des Bogens. Atherosklerose der Bauchaorta entwickelt intermittierende Claudicatio, Impotenz bei Männern, Schüttelfrost, Blanchieren der Beine und das Auftreten von trophischen Geschwüren an den Füßen.
Herzversagen
Die Arteriosklerose der Koronararterien ist die anatomische und physiologische Grundlage der koronaren Herzkrankheit, von denen verschiedene Formen sind: Angina pectoris, Herzinfarkt und plötzlicher Herztod. Im Herzen sind in den meisten Fällen die Arterien des linken Ventrikels betroffen, was die Hauptpumpfunktion übernimmt und eine normale Durchblutung gewährleistet. Daher wird bei einem ausgedehnten Herzinfarkt in diesem Bereich die Arbeit des Herzmuskels stark gestört, was zum unvermeidlichen Tod führt.
Schäden an Gehirngefäßen
Der brachiozephale Rumpf oder brachiocephale Arterien (BCA) ist ein großes arterielles Gefäß, das sich fast rechtwinklig von der Aorta erstreckt und sich in die rechten Arterien der A. carotis communis und der rechten Subclavia erstreckt. Somit versorgt es das gesamte Gehirn, das Kopfgewebe und den oberen Schultergürtel. Die wichtigste biologische Rolle, die diese Blutgefäße spielen, macht die Atherosklerose des BCA zum wichtigsten diagnostischen und therapeutischen Problem der Neurologie.
Die klinischen Manifestationen hängen von dem Niveau ab, bei dem die Atherosklerose der Brachiozephalgefäße aufgetreten ist. Astenosklerose Atherosklerose der brachiozephalen Arterien äußert sich in Tinnitus, Schwindel, schmerzhafter Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit, Abschwächung des Kurzzeitgedächtnisses (Patienten erinnern sich nicht an das, was gestern passiert ist, erinnern sich aber gut an die Ereignisse, die vor vielen Jahren vorgekommen sind).
Eine stenosierende Atherosklerose der brachiozephalen Arterien äußert sich in einer Hirnthrombose mit der Entwicklung eines Schlaganfalls.
Atherosklerose der Karotisarterien, die sich als transiente ischämische Attacken (TIA) manifestiert, ist hinsichtlich der Prognose besonders gefährlich. TIA ist eine akut gestörte Durchblutung im Gehirn, begleitet von neurologischen Manifestationen, die bis zu 24 Stunden anhalten. Bleiben diese Störungen länger als einen Tag bestehen, wird die Diagnose als Schlaganfall gestellt. Die TIA wird von folgenden Symptomen begleitet: Schwindel, mögliches Erbrechen, Kopfschmerzen, vorübergehende Sehstörungen, Sprache, Schwäche in einer Körperhälfte (Parese).
Die Arteriosklerose der extrakraniellen Bereiche der Arteria brachiocephalica entwickelt sich in der rechten Arteria subclavia und versorgt die Basis des Gehirns, die Muskeln der Schulter, den oberen Rücken und den Brustkorb. Die wichtigsten klinischen Manifestationen sind Schwindel, Hörverlust, Ungleichgewicht (schwankender Gang), Kopfschmerzen, Sehstörungen, Frösteln und Taubheitsgefühl in der rechten Hand, Muskelatrophie der oberen Extremitäten, trophische Geschwüre, trockene Gangrän der Finger.
Periphere Atherosklerose
Die Arteriosklerose der Arterien der Beine manifestiert sich in Muskelschwäche, intermittierender Claudicatio (scharfe, schmerzhafte Krämpfe in den Wadenmuskeln, die beim Gehen und Passieren nach einer Minute auftreten), Frösteln, Taubheitsgefühl in den unteren Gliedmaßen, trophische Hautstörungen an Füßen, Beinen und sogar Gangrän.
Nierenatherosklerose
Die Atherosklerose der Nierenarterien ist die Ursache einer anhaltenden Nierenhypertonie.
Mesenteriale Atherosklerose
Manifestationen der Atherosklerose der Arterien des Darms sind Schmerzen in der Nabelgegend 1 Stunde nach dem Essen, Verletzungen des Stuhlgangs (Verstopfung oder Durchfall), Erbrechen, Völlegefühl. Eine schwerwiegende Komplikation der Arteriosklerose der Mesenterialgefäße ist der Darminfarkt.
Diagnosemethoden
Die Diagnose von Atherosklerose ist in manchen Fällen nicht einfach. Die folgenden Methoden helfen dabei, die richtige Diagnose zu stellen:
- allgemeine Blut- und Urinanalyse;
- biochemische Analyse von Blut mit der Bestimmung einzelner Fraktionen von Lipiden, Glukose;
- Analyse des Blutgerinnungssystems (Koagulogramm);
- Blutdruckmessung;
- ECG;
- Untersuchung durch einen Augenarzt, um Veränderungen des Fundus festzustellen;
- Ultraschall des Herzens, der Blutgefäße, der inneren Organe und, falls erforderlich, Doppleruntersuchung der Arterien;
- Angiographie, einschließlich Elektronenstrahl und Magnetresonanz.
Der Komplex der diagnostischen Maßnahmen hängt von der Anatomie des Ortes der atherosklerotischen Veränderungen ab.
Behandlung
Die Behandlung der Atherosklerose kann in drei große Blöcke unterteilt werden: Nichtmedikamente, Medikamenten, Chirurgie. Die nichtmedikamentöse Behandlung umfasst die Ernährung bei Arteriosklerose (Diät), die Vermeidung von Gewohnheiten, erhöhte körperliche Aktivität und die Bekämpfung von Stress.
Eine wichtige Rolle bei der Behandlung und Prävention von Ablagerungen von Cholesterin-Plaques spielt eine Diät bei vaskulärer Atherosklerose. Zu den wichtigsten Grundsätzen der Ernährung zählen: Verringerung des Fettanteils auf 30% des täglichen Energiebedarfs; Ersatz tierischer Fette für Gemüse; Erhöhung der Auswahl an frischem Gemüse, Obst, Gemüse, Ballaststoffen (Karotten, Äpfel); maximale Verringerung des Verbrauchs von Fett, Mehl, Süßspeisen, Süßigkeiten, Süßwaren; salzarme Diät mit Hypertonie; Ablehnung von Alkohol.
Bei der Behandlung von Atherosklerose verwendete Medikamentenmethoden umfassen Anti-Lipid-Medikamente wie Statine und Fibrate.
Chirurgische Methoden werden bei ausgeprägter arterieller Stenose oder ihrer vollständigen Blockade mit atherosklerotischer Plaque eingesetzt. Es wird eine endovaskuläre Röntgen-Dilatation und Stentplatzierung verwendet.
Die Wirksamkeit prophylaktischer Maßnahmen und Behandlungen bei stationären Patienten hängt auch vom Pflegeprozess bei Atherosklerose ab. Eine Krankenschwester kümmert sich um die Patienten, spricht über die Bedeutung der Diät bei Arteriosklerose, erklärt die Bedeutung des kontinuierlichen Einsatzes von Anti-Lipid-Medikamenten und leistet Erziehungsarbeit bei den Angehörigen des Patienten.
Obwohl die vaskuläre Atherosklerose eine chronische Krankheit ist, kann sie durch frühzeitige Diagnose- und Präventionsmaßnahmen, die dazu beitragen, Risikofaktoren auszuschalten, unter Kontrolle gehalten werden. Gefäße reinigen - Gesundheit für viele Jahre!
Atherosklerose
Atherosklerose (aus dem Griechischen. Ἀθέρος - Spreu, Brei + σκληρός - solide, dicht) ist eine chronische Erkrankung elastischer und muskulös-elastischer Arterien, die aus einer Verletzung des Fettstoffwechsels resultiert und von der Ablagerung von Cholesterol und einigen Lipoproteinfraktionen im Gefäßinneren begleitet wird. Ablagerungen bilden sich als atheromatöse Plaques. Die anschließende Vermehrung des Bindegewebes (Sklerose) und Verkalkung der Gefäßwand führt zur Verformung und Verengung des Lumens bis zur Obliteration (Verstopfung). Es ist wichtig, die Atherosklerose von der Menkeberg-Arteriosklerose zu unterscheiden, einer anderen Form von sklerotischen arteriellen Läsionen, die durch die Ablagerung von Calciumsalzen in der mittleren Auskleidung der Arterien, die Diffusion der Läsion (Fehlen von Plaques), die Entwicklung von Aneurysmen (und keine Blockierungen) der Gefäße gekennzeichnet ist. Atherosklerose der Herzgefäße führt zur Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit.
Epidemiologie
Die am häufigsten untersuchten Mortalitätsraten bei kardiovaskulären Erkrankungen als Manifestation einer generalisierten Atherosklerose. In der Russischen Föderation betrug die standardisierte Sterblichkeitsrate für Durchblutungssystemerkrankungen im Jahr 2000 800,9 pro 100.000 Einwohner. Zum Vergleich: In Frankreich liegt dieser Indikator bei 182,8 (der niedrigste in Europa), in Japan bei 187,4. Es ist erwiesen, dass die Verringerung des Risikos von Herz-Kreislauf-Erkrankungen in diesen Ländern weniger mit der Qualität der medizinischen Versorgung als mit der Lebensweise und den Essgewohnheiten zusammenhängt.
Ätiologie
Im Moment gibt es keine einzige Theorie über das Auftreten dieser Krankheit. Die folgenden Optionen sowie ihre Kombinationen werden vorgeschlagen:
- Theorie der Lipoproteininfiltration - vor allem die Ansammlung von Lipoproteinen in der Gefäßwand,
- Die Theorie der Endotheldysfunktion ist in erster Linie eine Verletzung der schützenden Eigenschaften des Endothels und seiner Mediatoren.
- Autoimmunerkrankung - primäre Verletzung der Funktion von Makrophagen und Leukozyten, deren Infiltration der Gefäßwand,
- monoklonal ist das primäre Vorkommen eines pathologischen Klons glatter Muskelzellen,
- viral - primäre virale Schädigung des Endothels (Herpes, Cytomegalovirus usw.),
- Peroxid - primäre Verletzung des antioxidativen Systems
- genetisch - der primäre erbliche Defekt der Gefäßwand,
- Chlamydien - die primäre Läsion der Gefäßwand bei Chlamydien, hauptsächlich Chlamydia pneumoniae.
- Eine hormonell bedingte Zunahme der gonadotropen und adrenocorticotropen Hormone führt zu einer vermehrten Synthese von Baustoff für Cholesterinhormone.
Risikofaktoren
- Rauchen (der gefährlichste Faktor)
- Hyperlipoproteinämie (Gesamtcholesterin> 5 mmol / l, LDL> 3 mmol / l, LP (a)> 50 mg / dl
- arterieller Hypertonie (systolischer Blutdruck> 140 mmHg, diastolischer Blutdruck> 90 mmHg)
- Diabetes mellitus
- Fettleibigkeit
- sitzender Lebensstil (Hypodynamie)
- emotionaler Stress
- ungesunde Ernährung
- genetische Veranlagung
- postmenopause
- Hyperfibrinogenämie
- Homocysteinurie
Gemäß den Europäischen Leitlinien zur Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Europäische Leitlinien zur Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen) werden die Hauptrisikofaktoren auf der Grundlage der SCORE-Skala (Systemic COronary Risk Evaluation) bewertet. Die Website der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) steht jetzt zur Berechnung des Herz-Kreislauf-Risikos zur Verfügung. Gefäßkrankheiten. Eine allgemeinere Bewertung kann anhand der nachstehenden Tabelle vorgenommen werden.
Pathogenese
Ansammlung und Modifikation von Lipoproteinen
Normalerweise wird die Intima der Arterien durch eine einzellige Endothelschicht gebildet, unter der glatte Muskelzellen in die interzelluläre Substanz eingetaucht sind. Die ersten Manifestationen der Krankheit - die sogenannten Lipidflecken. Ihr Auftreten ist mit einer lokalen Ablagerung von Lipoproteinen in der Intima verbunden. Nicht alle Lipoproteine haben atherogene Eigenschaften, sondern nur geringe (LDL) und sehr geringe Dichte (VLDL). Sie reichern sich zunächst in der Intima an, hauptsächlich aufgrund der Bindung an die Bestandteile der Interzellularsubstanz - Proteoglykane. An den Stellen der Bildung von Lipidflecken spielt die Prävalenz von Heparansulfaten gegenüber den beiden anderen Glycosaminoglykanen Keratansulfaten und Chondroitinsulfaten eine wichtige Rolle. In der Intima können Lipoproteine, insbesondere diejenigen, die mit Proteoglycanen assoziiert sind, chemische Reaktionen eingehen. Die Hauptrolle spielen zwei: Oxidation und nicht-enzymatische Glykosylierung. Intima enthält im Gegensatz zu Plasma wenig Antioxidantien. Ein Gemisch aus oxidiertem LDL wird gebildet, und sowohl Lipide als auch die Proteinkomponente werden oxidiert. Während der Oxidation von Lipiden werden Hydroperoxide, Lysophospholipide, Oxysterole und Aldehyde gebildet (während der Peroxidation von Fettsäuren). Die Oxidation von Apoproteinen führt zum Abbau von Peptidbindungen und zur Kopplung von Aminosäureseitenketten (üblicherweise Lysin-β-Aminogruppen) mit Fettsäurespaltprodukten (4-Hydroxynonen- und Malonsäuredialdehyd). Anhaltende Hyperglykämie bei Diabetes mellitus trägt zur nicht-enzymatischen Glykosylierung von Apoproteinen und eigenen Proteinen im Intima bei, was ebenfalls ihre Funktionen beeinträchtigt und die Atherogenese beschleunigt.
Migration von Leukozyten und die Bildung von Xanthom (schaumigen) Zellen
Die Migration von Leukozyten, hauptsächlich Monozyten und Lymphozyten, ist die zweite Stufe der Entwicklung einer Lipidfärbung. Ihre Wanderung zur Intima erfolgt durch Rezeptoren, die sich auf den Endothel-Adhäsionsmolekülen befinden. Die VCAM-1- und ICAM-1-Moleküle (aus der Immunglobulin-Superfamilie) und die P-Selectine verdienen besondere Aufmerksamkeit. Die Synthese von Adhäsionsmolekülen kann die Zytokine erhöhen. Somit induzieren oder verstärken Interleukin-1 (IL-1) und Tumornekrosefaktor (TNFα) die Synthese von VCAM-1 und ICAM-1 durch Endothelzellen. Die Freisetzung von Cytokinen durch die Zellen der Gefäßwand wird wiederum durch modifizierte Lipoproteine stimuliert. Ein Teufelskreis entsteht. Spielt eine Rolle und Art des Blutflusses. In den meisten Teilen der unveränderten Arterie fließt das Blut laminar, und die gleichzeitig auftretenden Kräfte verringern die Expression (Manifestation) von Adhäsionsmolekülen auf der Oberfläche von Endothelzellen. Außerdem trägt der laminare Blutfluss zur Bildung von Stickoxid NO im Endothel bei. Neben der Vasodilatatorwirkung hat NO bei einer niedrigen Konzentration, die vom Endothel unterstützt wird, eine entzündungshemmende Wirkung, die beispielsweise die Synthese von VCAM-1 reduziert. An Stellen der Verzweigung wird jedoch häufig der laminare Strom gestört. Dort treten meist atherosklerotische Plaques auf. Nach der Adhäsion durchlaufen Leukozyten das Endothel und gelangen in die Intima. Lipoproteine können die Migration direkt fördern: Oxidiertes LDL fördert die Chemotaxis von Leukozyten. Monozyten sind an der weiteren Bildung der Lipidfärbung beteiligt. In der Zwischenzeit werden Monozyten zu Makrophagen, von denen Lipid-vermittelte Xantomzellen (Schaumzellen) durch Rezeptor-vermittelte Endozytose von Lipoproteinen entstehen. Bisher wurde angenommen, dass bekannte LDL-Rezeptoren an der Endozytose beteiligt sind. Wenn diese Rezeptoren jedoch defekt sind, weisen sowohl Versuchstiere als auch Patienten (z. B. bei familiärer Hypercholesterinämie) immer noch zahlreiche Xanthome und mit Xanthomazellen gefüllte atherosklerotische Plaques auf. Darüber hinaus hemmt exogenes Cholesterin die Synthese dieser Rezeptoren, und bei Hypercholesterinämie gibt es nur wenige. Die Rolle von Makrophagen-Fängerrezeptoren (die hauptsächlich modifizierte Lipoproteine binden) und anderen Rezeptoren für oxidiertes LDL und kleine atherogene VLDL wird angenommen. Einige Xanthomazellen, die Lipoproteine aus der extrazellulären Substanz absorbiert haben, verlassen die Arterienwand und verhindern dadurch die Ansammlung von Lipiden. Wenn die Aufnahme von Lipoproteinen im Intim vor ihrer Eliminierung mit Makrophagen (oder auf andere Weise) überwiegt, sammeln sich Lipide an, und es bildet sich eine atherosklerotische Plaque. In einem wachsenden Plaque erfahren einige Xanthomazellen Apoptose oder Nekrose. Als Ergebnis bildet sich in der Mitte der Platte ein Hohlraum, der mit reichhaltigen Lipidmassen gefüllt ist, was für die späten Stadien der Atherogenese charakteristisch ist.
Pro- und anti-atherogene Faktoren
Beim Absorbieren modifizierter Lipoproteine scheiden Makrophagen Zytokine und Wachstumsfaktoren aus, die zur Plaquebildung beitragen. Einige Zytokine und Wachstumsfaktoren stimulieren die Teilung glatter Muskelzellen und die Synthese der interzellulären Substanz, die sich in der Plaque ansammelt. Andere Cytokine, insbesondere Interferon-γ aus aktivierten T-Lymphozyten, hemmen die Teilung glatter Muskelzellen und die Synthese von Kollagen. Faktoren wie IL-1 und TNF & agr; bewirken die Produktion von Blutplättchen-Wachstumsfaktor und Fibroblasten-Wachstumsfaktor in der Intima, die für das weitere Schicksal der Plaque eine Rolle spielen. So kommt es zu einer komplexen Wechselwirkung von Faktoren, die die Atherogenese sowohl beschleunigen als auch hemmen. Große Rolle und Nicht-Protein-Mediatoren. Aktivierte Makrophagen und Gefäßwandzellen (endotheliale und glatte Muskulatur) produzieren freie Sauerstoffradikale, die die Proliferation glatter Muskelzellen stimulieren, die Zytokinsynthese fördern und auch NO binden. Andererseits sind aktivierte Makrophagen in der Lage, induzierbare NO-Synthase zu synthetisieren. Dieses hochaktive Enzym produziert NO in hohen, potentiell toxischen Konzentrationen - im Gegensatz zu der niedrigen NO-Konzentration, die von der konstitutiven Form des Enzyms erzeugt wird - der endothelialen NO-Synthase. Neben Makrophagen sind Lipoproteine hoher Dichte (HDL) an der Entfernung von Cholesterin aus dem betroffenen Intima beteiligt, was den sogenannten umgekehrten Cholesterintransport ermöglicht. Es wurde eine klare inverse Beziehung zwischen der HDL-Cholesterin-Konzentration und dem Risiko einer koronaren Herzkrankheit nachgewiesen. Bei Frauen im gebärfähigen Alter ist die Konzentration des HDL-Cholesterins höher als bei männlichen Gleichaltrigen, und in vielerlei Hinsicht leiden Frauen seltener an Arteriosklerose. Das Experiment zeigte, dass HDL Cholesterin aus Xanthomazellen entfernen kann.
Beteiligung glatter Muskelzellen
Atherosklerotische Plaques entwickeln sich aus einer Lipidfärbung, aber nicht alle Flecken werden zu Plaques. Wenn die Akkumulation von Xanthomazellen für Lipidflecken charakteristisch ist, ist die Fibrose für Plaques charakteristisch. Die extrazelluläre Substanz in der Plaque wird hauptsächlich von glatten Muskelzellen synthetisiert, deren Migration und Proliferation wahrscheinlich der kritische Moment bei der Bildung von faserigem Plaque am Ort der Akkumulation von Xanthomazellen ist. Die Migration zum Lipidpunkt glatter Muskelzellen, ihre Proliferation und die Synthese interzellulärer Substanzen verursachen Zytokine und Wachstumsfaktoren, die unter dem Einfluss modifizierter Lipoproteine und anderer Substanzen durch Makrophagen und Gefäßwandzellen ausgeschieden werden. Somit stimuliert der durch aktivierte Endothelzellen ausgeschiedene Plättchenwachstumsfaktor die Wanderung von glatten Muskelzellen aus dem Medium zur Intima. Die lokal gebildeten Wachstumsfaktoren bewirken die Teilung der eigenen glatten Muskelzellen der Intima und der Zellen, die aus den Medien stammen. Einer der mächtigen Stimulatoren der Kollagensynthese durch diese Zellen ist ein transformierender Wachstumsfaktor p. Neben Parakrinen (Faktoren, die aus benachbarten Zellen stammen) kommt es zu einer autokrinen (von der Zelle selbst erzeugten) Regulation der glatten Muskelzellen. Durch die dabei auftretenden Veränderungen wird der Übergang des Lipidflecks in atherosklerotische Plaque, die viele glatte Muskelzellen und die extrazelluläre Substanz enthält, beschleunigt. Diese Zellen können wie Makrophagen in die Apoptose geraten: Sie wird durch Zytokine verursacht, die die Entwicklung von Atherosklerose fördern.
Die Entwicklung einer komplizierten Plakette
Neben den üblichen Risikofaktoren und den oben beschriebenen Zytokinen in den späten Stadien der Atherosklerose spielen Veränderungen im Blutgerinnungssystem eine wichtige Rolle. Lipidflecken erfordern keine Beschädigung oder Abblätterung des Endothels. In Zukunft kann es jedoch zu mikroskopischen Brüchen kommen. Die Thrombozytenadhäsion tritt an der freiliegenden Basalmembran auf und in diesen Bereichen bildet sich ein kleiner Thrombusplättchen. Aktivierte Thrombozyten scheiden eine Reihe von Substanzen aus, die die Fibrose beschleunigen. Neben dem aus Blutplättchen stammenden Wachstumsfaktor und dem transformierenden Wachstumsfaktor p wirken Mediatoren mit niedrigem Molekulargewicht auf glatte Muskelzellen, beispielsweise Serotonin. Normalerweise lösen sich diese Gerinnsel auf, ohne Symptome zu verursachen, und die Integrität des Endothels wird wiederhergestellt. Wenn sich Plaque entwickelt, wachsen die Vasas vasorum (Gefäße der Blutgefäße) reichlich hinein. Neue Schiffe beeinflussen das Schicksal der Plakette auf verschiedene Weise. Sie schaffen eine große Fläche für die Leukozytenwanderung innerhalb und außerhalb der Plaque. Darüber hinaus sind neue Blutgefäße eine Blutungsquelle in der Plaque: Wie bei der diabetischen Retinopathie sind sie spröde und neigen zum Reißen. Die resultierende Blutung führt zu Thrombose und Thrombin erscheint. Es ist nicht nur an der Hämostase beteiligt, sondern beeinflusst auch Intimazellen: Es stimuliert die Teilung der glatten Muskelzellen und die Produktion von Zytokinen und bewirkt, dass die Wachstumsfaktoren durch das Endothel synthetisiert werden. Plaques enthalten oft als Folge von Blutungen Fibrin und Hämosiderin. Atherosklerotische Plaques werden oft verkalkt. Die Plaques enthalten Kalzium-bindende Proteine Osteocalcin und Osteopontin sowie einige andere Proteine, die für Knochengewebe charakteristisch sind (insbesondere Proteine, die die Knochenmorphogenese steuern).
Klinik
Klinische Manifestationen entsprechen oft nicht der Morphologie. In der Autopsie kann eine ausgedehnte und ausgeprägte atherosklerotische Gefäßläsion gefunden werden. Umgekehrt kann die Klinik des ischämischen Organs mit mäßiger Obliteration des Gefäßlumens auftreten. Charakterisiert durch vorherrschende Läsionen bestimmter Arterienpools. Das klinische Bild der Krankheit hängt davon ab. Die Läsion der Koronararterien führt allmählich zu einer Koronarinsuffizienz, die sich in einer koronaren Herzkrankheit äußert. Atherosklerose der Hirnarterien verursacht entweder vorübergehende zerebrale Ischämie oder Schlaganfälle. Die Arterienverletzung der Gliedmaßen ist die Ursache für Claudicatio intermittens und trockene Gangrän. Atherosklerose der Mesenterialarterien führt zu Ischämie und Darminfarkt (Mesenterienthrombose). Es ist auch möglich, dass die Nierenarterien durch die Bildung der Goldblatt-Niere beschädigt werden. Sogar innerhalb einzelner Arterienbecken sind fokale Läsionen charakteristisch - unter Einbeziehung typischer Bereiche und der Sicherheit benachbarter Gebiete. In den Gefäßen des Herzens tritt die Okklusion am häufigsten im proximalen anterioren anterioren interventrikulären Zweig der linken Koronararterie auf. Eine andere typische Lokalisation ist die proximale Nierenarterie und die Carotis-Bifurkation. Einige Arterien, wie der innere Brustkorb, sind trotz der Nähe zu den Koronararterien und der Lage und Struktur nur selten betroffen. Atherosklerotische Plaques treten häufig bei der Arterienverzweigung auf - wo der Blutfluss ungleichmäßig ist; Mit anderen Worten, die lokale Hämodynamik spielt eine Rolle bei der Lokalisierung von Plaques (siehe Pathogenese).
Diagnose
Die Diagnose von Erkrankungen, die mit Arteriosklerose assoziiert sind, umfasst:
- Patientenbefragung und Aufklärung der Symptome der Krankheit: Symptome einer koronaren Herzkrankheit, Symptome eines zerebrovaskulären Unfalls, intermittierende Claudicatio, Symptome einer Abdominalkröte usw.;
- Allgemeine Untersuchung des Patienten: Alterserscheinungen, Hören des systolischen Geräusches im Aortenfokus; Eine Palpation aller für Palpation zugänglichen Arterien ist obligatorisch: Aorta, A. iliaca externa, Arteria femoralis communis, Arteria poplitealis, Arterien des hinteren Fußes und der A. tibialis posterior, Arteria radialis und ulnaris, Arteria carotis.
- Bestimmung des systolischen Geräusches über Auskultationspunkten der Arterien.
- Bei Verdacht auf eine arterielle Läsion der unteren Extremität - Bestimmung der Kapillarreaktion.
- Bestimmung der Blutcholesterinkonzentration und Bestimmung des Blutlipidhaushalts;
- Röntgenuntersuchung der Brust, endovaskuläre Röntgenuntersuchung;
- Ultraschalluntersuchung des Herzens und der Bauchorgane und des retroperitonealen Raums;
- Doppler der Gefäße der Extremitäten oder, was besser ist, Ultraschall-Duplex- und Triplex-Scanning der Arterien der Brachiozephalregion, der Arterien der unteren Extremitäten, des Aorto-Iliac-Segments sowie des transkraniellen Doplers.
Behandlung
In dem Schema der Behandlung der Atherosklerose werden sowohl medizinische als auch nicht medikamentöse Verfahren betrachtet.
Nichtmedikamentöse Methoden der Korrektur der Hyperlipidämie
Um eine ausreichende Wirkung zu erzielen, muss die Dauer einer solchen Behandlung mindestens 6 Monate betragen. Im Behandlungsschema sind die wichtigsten Punkte (siehe Risikofaktoren):
- Raucherentwöhnung
- Alkoholabweisung
- Ablehnung von frittiertem Essen
- Ablehnung von fetthaltigem Tierfutter
- Ablehnung von rotem Fleisch (Rindfleisch, Schweinefleisch, Lammfleisch)
- Anti-Atherosklerose-Diät - zum Beispiel "Mittelmeer": ein Öl, das reich an mehrfach ungesättigten Fettsäuren (Omega-3) ist: Leinsamen, Raps oder Olivenöl. Alkohol nur Tafelwein zu 150 ml pro Tag (es ist jedoch besser, den Alkohol vollständig aufzugeben, da dies ein Risikofaktor für einen Schlaganfall ist). Brot aus hochwertigem Mehl ablehnen, Brot aus Vollkornmehl ohne Hefe essen (Hopfen- oder Rosinenferment), kein Tag ohne Obst und Gemüse, mehr Orangenfrucht, mehr Gemüse, mehr Fisch, weniger Fleisch (besseres Geflügel, Fisch).
- Aktiver Lebensstil - regelmäßige dosierte Übung.
- Beibehaltung des psychologischen und physischen Komforts
- Gewichtsverlust
Drogentherapie
Inklusive Korrektur der arteriellen Hypertonie (insbesondere des systolischen Blutdrucks), Diabetes, metabolisches Syndrom. Am wichtigsten ist jedoch die Normalisierung des Lipidspektrums. Zu diesem Zweck verwendete Arzneimittel sind in vier Hauptgruppen unterteilt:
- I - Hemmung der Cholesterinaufnahme
- II - Verringerung der Synthese von Cholesterin und Triglyceriden in der Leber und Verringerung ihrer Konzentration im Blutplasma
- III - zunehmender Katabolismus und Ausscheidung von atherogenen Lipiden und Lipoproteinen
- IV - zusätzlich
Erste Gruppe
- IA - Anionenaustauscherharze (Cholestyramin, Gemfibrozil). Sie adsorbieren Cholesterin an sich. Im Magen-Darm-Trakt nicht absorbiert oder zerstört. Die Spitzeneffizienz wird nach einem Monat erreicht. Die Wirkung hält 2-4 Wochen nach der Stornierung an. Nachteile: Adsorbieren und andere Substanzen - Medikamente, Vitamine, Mineralien. Kann Dyspepsie verursachen. Darüber hinaus zeigen spezielle Studien, dass der Schweregrad der Atherosklerose nicht mit dem Cholesterinspiegel im Plasma korreliert und das Plaque-Cholesterin kein Plasma, sondern einen endothelialen Ursprung, d.h. nicht an der Gefäßwand des Blutstroms abgelagert und ist sein eigener pathologischer Metabolit.
- IB - Gemüsesorbenzien (Guarem, β-Sitosterol). Verhindern Sie die Aufnahme von Cholesterin im Darm. Es ist notwendig, große (mindestens 200 ml) Flüssigkeitsmenge zu trinken. Kann auch Dyspepsie verursachen.
- IC entwickelt und testet den AC-CoA-Transferase-Blocker. So wird es möglich, die Veresterung von Cholesterin in Enterozyten zu reduzieren und dadurch den Fang im Darm zu blockieren. Es ist jedoch bekannt, dass der größte Teil (etwa 2/3) des Organcholesterins einen endogenen Ursprung hat, und der "Mangel" an Cholesterin aus der Nahrung wird durch seine endogene Synthese aus Acetat leicht ausgeglichen.
Daher ist der Kampf gegen Nahrungsmittel- und / oder Plasmacholesterin als solches ein bedeutungsloses und unsicheres Ereignis, das die Prognose für diese Krankheit nicht verbessert.
Zweite Gruppe
- IIA - Inhibitoren der 3-OH-3-Methylgluratil-CoA-Reduktase (HMG-CoA-Reduktase) sowie Statine. Die beliebteste (und teuerste) Gruppe von Drogen. Vertreter in der Reihenfolge ihrer Wirkung: Lovastatin (Mevacor, Medostatin, Apextatin), Simvastatin (Zokor, Vazilip, Simvor), Fluvastatin (Lescol), Pravastatin (Lipostat, Pravale) und Cerivastatin (Lipobai), Atorvastatin (Liprimar, Torvakard). Kresor). Mit zunehmendem Haupteffekt steigt jedoch auch das Risiko von Nebenwirkungen teilweise. Unter ihnen: Myopathie, Rhabdomyolyse bis zur Entwicklung von Nierenversagen, insbesondere in Kombination mit Fibraten und Nikotinsäure, Hepatotoxizität, Impotenz, Alopezie, Dyspepsie. Sie können nicht mit Alkohol kombiniert werden, bei Kindern angewendet werden, schwangere und stillende Patienten mit Leberschäden. Vorsicht Patienten nach einer Koronararterien-Bypassoperation.
- IIB - Derivate der Fasersäure (Fibrate): Clofibrat (Miscleron), Bezafibrat (Bealip), Ciprofibrat (Lipanor), Fenofibrat (Tricore). Komplikationen bei der Verwendung dieser Medikamente können sein: Myositis, Allergien, Dyspepsie, Gallensteinerkrankung bei Clofibrat. Daher werden diese Medikamente früherer Generationen praktisch nicht verwendet. Grundsätzlich wird heute ein Derivat von Fenofibrinsäure oder eine neue Generation von Fibraten eingesetzt: Fenofibrat. Fenofibrat hat ein höheres Sicherheitsprofil und eine relativ geringe Häufigkeit von Nebenwirkungen. Die wirksamste Anwendung von Fenofibrat ist die Behandlung von Patienten mit Typ-2-Diabetes, die durch einen Anstieg der Triglyceride, eine Abnahme des HDL-Cholesterins und einen mäßigen Anstieg des LDL-Cholesterins gekennzeichnet ist. Fenofibrat reduziert auch die Anzahl von kleinen, dichten LDL, dem am meisten atherogenen LPα. Darüber hinaus werden bei der Einnahme von Fenofibrat nicht nur makrovaskuläre Komplikationen (CAD, Myokardinfarkt), sondern auch solche behindernden mikrovaskulären Komplikationen wie Retinopathie, Polyneuropathie, Nephropathie und Amputation der unteren Extremitäten bei Diabetes beobachtet.
Für eine intensivere Behandlung der Atherosklerose wird empfohlen, die Einnahme von Statin und Fenofibrat zu kombinieren.
- IIC - Nicotinsäure (Enduracin). Es ist unerwünscht, bei Diabetes angewendet zu werden. Von den Nebenwirkungen: Pruritus, Hyperämie, Dyspepsie.
- IID - Reduktion der Synthese von Sterol - Probucol (Fenbutol)
Dritte Gruppe
Ungesättigte Fettsäuren: Lineetol, Lipostabil, Tribuspamin, Polyspamin, Thioctinsäure (Thiogamma, Thioctacid), Omacor, Eiconol. Achtung: kann die Wirkung von Medikamenten gegen Senkung verstärken.
Vierte Gruppe
Endotheliotropika (Fütterung des Endothels). Reduzieren Sie den Cholesterinspiegel beim Sex. Pyricarbat (Parmidin, Anginin), synthetische Analoga von Prostacyclin (Misoprostol, Vazoprostan), Policosanol, Vitamine A, E (Aevit), C.
Chirurgische Korrektur
Operationen in den Arterien können offen sein (Endarteriektomie), wenn die Entfernung von Plaque oder Richten von Kräuselung über die offene Chirurgie oder endovaskuläre gemacht wird - Dilatation der Ballonkathetern verwendet Arterie mit Platzierung an Stelle von Arterienstents verengenden Reokklusion des Gefäßes (transluminale Ballon-Angioplastie und Stent-Implantation der Arterie) verhindert. Die Wahl der Methode hängt von der Lage und dem Ausmaß der Verengung oder Schließung des Lumens der Arterie ab.
Geschichte
1755 - Geller führt den Begriff "Atherom" ein, um vaskuläre Läsionen zu beschreiben.
1761 - Morgagni, wenig später (1829) und Cruveilher beschreiben die charakteristische Verhärtung der Arterien während der Autopsie
1833 - Lobstein führt das Konzept der "Arteriosklerose" ein
1892 Virchow schlägt den Begriff Endarteriitis deformans nodosa vor
1904 - Marchand führt erstmals das Konzept der "Atherosklerose" ein, um eine besondere Art der Arteriosklerose zu bezeichnen.
1908 - Ignatovsky und Saltykov reproduzierten erstmals atherosklerose bei Kaninchen und fütterten sie mit Milch und Eiern.
1913 - Anichkow, Anatschkow, Nikolai Nikolajewitsch (später Akademiker der Akademie der Wissenschaften und der Akademie der Medizinischen Wissenschaften der UdSSR, Präsident der Akademie der Medizinischen Wissenschaften der UdSSR) und Khalatov Semen Sergeyevich zeigten in ihren klassischen Werken die direkte Abhängigkeit der Atherosklerose von Cholesterol. Später erschien eine Kritik an dieser Arbeit, basierend auf der Tatsache, dass die von Anichkov für das Modell ausgewählten Kaninchen kein Cholesterin in ihrer üblichen Ernährung haben. Tatsächlich wurden im Kaninchenbereich Cholesterinablagerungen in der Leber, in den Nieren und im Nervengewebe gefunden, sogar im Skelettmuskel. Weitere Versuche an anderen Tieren (Ratten, Mäusen, Hunden und Affen) zeigten jedoch die Richtigkeit der Anichkov-Hypothese. Darüber hinaus wurde der Zusammenhang zwischen Cholesterinspiegel und kardiovaskulärer Mortalität wiederholt als endgültige Manifestation der Atherosklerose nachgewiesen. Auf der Grundlage des Cholesterinspiegels wird das Risiko eines kardiovaskulären Todes berechnet (SCORE-Skala der European Society of Cardiology).